細菌性赤痢の合併症としての関節損傷を伴う症状複合体は、5世紀にCeliusAvrelianusによって「reumatismusintestinaliscumu1cera」と説明されました。 1965年、A.I。Nesterovは、鼻咽頭感染症に対して（またはその後に）発生する関節炎（関節症）を指す「感染性アレルギー性多発性関節炎」という用語を提案しました。 現在、ICD-10によると、感染性アレルギー、ならびにアレルギー性およびワクチン接種後の関節炎は「感染後」に分類されています。

用語 " 反応性関節炎「（ReA）は、1969年にフィンランドの研究者R. Ahvonen、K。Sievegs、およびK. Ahoによって最初に提案されました。彼は、エルシニア病因の腸炎における関節炎について説明しました。 ReAは関節の無菌性炎症過程であり、感染性病原体とその抗原が存在しないと想定されていました。 使用法 現代の方法免疫学的分析と分子技術により、ReAを有する多くの患者の滑膜細胞で、細菌抗原だけでなく、繁殖可能な微生物も検出することが可能になります（一部の患者では細菌DNAを決定することが可能です）。 したがって、ReAのより正確な定義は「感染関連関節炎」です。

現代の意味では、ReAは腸または泌尿生殖器の最中または後に発生する関節の免疫炎症性疾患です 炎症過程（通常は4〜6週間以内）。 この疾患はHLAB-27組織適合性抗原に関連しており、主に遺伝的素因のある個人に発症します。 ReAは、それに関連する感染症の全身性の臨床症状であり、脊椎関節炎のグループに属しています。 「反応性関節炎」という用語は現在、一般的に受け入れられていると考えられており、ほとんどの国の分類で使用されています。 同時に、エルシニア、赤痢菌、サルモネラ菌などによって引き起こされる流行型の病気と、クラミジア・トラコマチスが感染したときに発症する散発性（性感染症）型が分離されます。 したがって、病因によれば、彼らは区別します腸炎後および泌尿生殖器のReA。

ライター病（UR、尿道眼球滑膜症候群）は現在、クラミジア感染症に関連するReA変異体と見なされています。 同時に、ライター症候群は腸管感染症の後にも発症する可能性があります。

「反応性関節炎」の概念は、関節炎を定義するために使用されることがあり、その発症は、連鎖球菌、ボレリア症、ブルセラ症、ウイルスおよび他のタイプの感染症に関連しています。 ただし、これらの場合、通常HLA-B27との関連はなく、脊椎関節症は一般的ではないため、現代の分類によれば、これらの状態はReAに属していません。

ReA分類

病因によって:

• 腸炎後（エルシニア、サルモネラ、カンピロバクターまたはシゲロシス感染症を患った後）;
• 泌尿生殖器（クラミジア-クラミジアトラコマチス、ウレアプラズマ、マイコプラズマ）。

沿って 下流：

• 急性（症例の10〜15％）-（一次関節発作の期間は6か月未満であり、その後症状は痕跡なしに退行します）;
• 長期化（最長1年）;
• 慢性（寛解なしに発生し、臨床症状は1年以上持続します）;
• 再発性（尿道炎の悪化またはクラミジア再感染のために、少なくとも6か月間疾患が寛解した後に自発的に発生する関節発作の繰り返しを伴う）。

活動の程度に応じて：

• 低（I）;
• ミディアム（II）;
• 高（III）;
• 寛解（0）;

関節（FNS）の機能不全の程度に応じて：

• I-専門的な能力は維持されます。
• II-専門的な能力が失われます。
• III-セルフサービスの機能が失われます。

発達 腸炎後反応性関節炎原則として、腸感染症、特に症例の63％でエルシニア感染症の流行が発生しました。 急性腸管感染症は、腸炎の形で現れます。腸炎は1〜2週間しか続かず、短期間の下痢、右腸骨領域の痛み（終末回腸炎または中腺炎による）によって現れます。 多くの患者の腸の症状は、処方箋なしで自然に止まる可能性があります。 抗生物質療法。 関節炎は通常、腸炎の1〜3週間後に発症し、時にはそれと同時に発症し、蕁麻疹、斑状丘疹状発疹を体幹および四肢に伴います。 関節炎の発症は通常急性であり、プロセスは主に脚の大きな関節に限局します。これは反応性関節炎に典型的ですが、手、手首、肘の関節の小さな関節も炎症プロセスに関与する可能性があります。 同時に、単関節炎は約11％、乏関節炎は39％、多発性関節炎は50％の症例で観察されます。 多くの場合、アキレス腱、滑液包炎などの腱鞘炎が発症します。 特徴的なのは、脚の領域に結節性紅斑、結膜炎が現れることです。 ほとんどの患者は4ヶ月以内に関節炎の完全な退行を経験します。 回復は患者の70％で起こります。 しかし、一部の患者（約30％）は、大中型関節の慢性血清反応陰性（リウマチ因子）の非びらん性関節炎および/またはゆっくり進行する仙腸骨炎を発症します。 この場合、関節外症状は、患者の25〜30％（急性ブドウ膜炎-虹彩毛様体炎、虹彩毛様体炎、上強膜炎、再発性結膜炎）および心臓（心筋炎、心膜炎）の眼への損傷の形で観察できます。 病気の急性期には、体温が38-39°Cに上昇し、式が左にシフトすることで白血球増加症が発生し、ESRが増加します。 V 一般的な分析血液、白血球増加症およびESRの上昇とともに、貧血の兆候があります。 生化学的分析血液-アルファ2およびYグロブリン、フィブリンのレベルの増加：セロムコイド、シアル酸、PSA。 関節炎が発症から7〜14日以内に発症した場合、エルシニアに対する抗体が血中で測定されます。 感染の血清学的確認は、RPHA法（診断力価1：160以上）によって決定される、エルシニアに対する抗体の力価の増加です。 細菌学的研究を行う場合、エルシニアを共培養から分離することが可能です。 赤痢菌ReAの診断は、赤痢菌の共培養の分離と、1：200以上の力価での標準的な赤血球診断との間接赤血球凝集反応の後に確認されます（Flexner株は関節炎誘発性を有することがわかりました）。 サルモネラ菌とカンピロバクターReAの診断は、血液中の抗体価を測定することによって行われますが、便培養を調べることはあまりありません（反応性関節炎が発症するまでに、すでに陰性である可能性があります）。

滑液を調べると、滲出液の炎症性の存在が認められます-液体は曇っており、黄色がかっていて、粘度は低く、白血球の数は（2-100）×10 9 / l、好中球は50％、ムチン塊は綿状です。 滲出液は細菌抗原を明らかにする可能性があります。

ライター病（RD）は、性感染症のクラミジア感染症に対して発症し、尿道炎（男性では前立腺炎、女性では膣炎または子宮頸管炎）および眼症状（結膜炎、前部ブドウ膜炎）と組み合わせたReAによって臨床的に現れます。 "。 皮膚および粘膜の病変（亀頭炎、角化症、粘膜の潰瘍）が存在する場合 口腔など）「ライターのテトラッド」を診断します。 ほとんどの場合、BDは男の子と若い男性に影響を及ぼします。

泌尿生殖器クラミジア感染症は通常、軽度または無症候性です。 男性の病気のデビューでは、前部尿道炎がしばしば観察され、その出現は関節症候群の発症に先行します。 尿道炎 感染後7〜20日で発症しますが、臨床症状は淋病ほど急性ではありません。 非常に多くの場合、異常な現象は見られません。 尿道炎の消去された臨床症状は、ほとんどの患者がプロセスのこの段階で申請しないため、診断を困難にすることがよくあります。 医療。 病気のマニフェスト形態は通常、関連する混合感染がある観察で記録されます。 総尿道炎の発症は、プロセスが慢性であり、慢性前立腺炎、精巣上体炎を合併している場合に観察されます。 病気の発症時に発症する結膜炎は、わずかな発赤、かゆみを示し、1〜2日続き、通常はアレルギーと見なされるため、患者が気付かないこともあります。

一方では性感染症の高い有病率と新しい方法の出現 実験室診断一方、泌尿生殖器感染症は、正しい病因診断を確立し、過剰診断を回避するのに役立ちます 関節リウマチ。 現在、クラミジア（クラミジアトラコマチス）は泌尿生殖器のReAの最も重要な病因であり、病原体は尿道からの掻き取りに見られ、 子宮頸管ケースの70-80％で。 肛門性器と口腔生殖器の接触がある場合、クラミジアは直腸と喉からの擦り傷で検出できます。

（泌尿生殖器、直腸、咽頭の円柱上皮に感染する生殖器株および 気道、および結膜）;

• 性病性リンパ肉芽腫-血清型L1-L3

クラミジアには、いくつかの段階を含む独自の2段階のライフサイクルがあります。

1.感染。 同時に、素体は標的細胞の表面に付着し、小胞の形成とともにそれらによって捕獲されます。

2.網状体の形成. クラミジアのある小胞は核周囲の空間に移動し、細胞質内に封入体を形成します。 これらの介在物の形状は、 他の種類クラミジア。 小胞の内部では、基本体のサイズが300nmから1000nmに増加し、宿主細胞の核を周辺に押し出す、代謝的に活性な非感染性の大きな網状体に変化します。

3.網状体の分割. 網状体は分裂して形成します たくさんの娘バクテリア。

4.素体の形成. 新しく形成された網状体は減少し（凝縮し）、基本体に変わります（病原性）。 これは、クラミジアが細胞に侵入してから20〜30時間後に発生します。

5.細胞壁の破裂新たに形成された感染性の素体の放出。

クラミジアのライフサイクルに従って、それらは2つの存在形態を持っています：基本的な体の形での感染性と非感染性-網状体。 クラミジアの通常のライフサイクルは平均3日です。

泌尿生殖器クラミジアの原因物質の検出の問題は、潜在性および持続性の形態の存在の可能性に関連しており、クラミジアのライフサイクルの違反の結果です。 さまざまなフェーズ。 クラミジアの潜伏型は、新しい発達サイクルに入る段階でライフサイクルが阻害されたときに観察されます（たとえば、敏感な標的細胞がない場合の素体の保存）。 細胞内網状体の基本体への移行の阻害は、クラミジアの網状体の分裂を伴う非定型封入体の持続につながります。 持続性の形態の発達に伴い、細胞内に局在する最初は代謝的に活性な網状体は、発達の特定の段階で停止し、素体に変わることはありません。 特定の状況下では、細胞膜を破壊することなく、細胞内に長期間とどまることができます。 これらの中間型（L型）（最大40％）は網状体よりも小さく、抗生物質に対する感受性を示しません。

クラミジア感染が持続する能力は、クラミジア・トラコマチスのトリプトファン依存性と関連しています。 炎症の発症中に、リンパ球はy-インターフェロンを分泌します。これは、トリプトファンを破壊する細胞酵素インドラミンジオキシゲナーゼを誘導します。 環境中のトリプトファンの減少は、クラミジアの死、または複製プロセスの減速につながります。 その結果、非感染性、非分裂性の網状体が上皮細胞に蓄積し始め、上皮細胞はそれらの生命活動を保持します。 持続します。 y-インターフェロンの含有量の減少、したがってトリプトファンの細胞内濃度の増加は、持続性形態の感染性素体への再分化、細胞からのそれらの放出および継続につながる 感染プロセス。 持続性の形態の存在は、泌尿生殖器クラミジアの診断を困難にします。

スクリーニング研究の結果は、クラミジアが現在、特に若者や青年の間で最も一般的な性感染症であることを示しています。 臨床的に健康な男性と女性のクラミジア感染症は平均5-10％です。 淋菌の5〜7倍の頻度で発生します。 泌尿生殖器領域の疾患のある患者では、症例の20〜60％でクラミジアが検出されます。

臨床的見地から、クラミジアの2つの形態を区別する必要があります：単純なものと複雑なものです。 泌尿生殖器ReAは、泌尿生殖器クラミジアまたはウレアプラズマ感染症の複雑な形態です。 泌尿生殖器関節炎は、すべてのReAの50〜75％を占めます。 泌尿生殖器のReAは、1〜5個の関節に影響を与える非対称の移動性単関節炎または乏関節炎によって臨床的に現れます。 病気の発症時に、関節は通常影響を受けます。 下肢：膝、足首の関節、足の小さな関節。 若い男性と青年期の体温は熱性の人に上昇し、女性では熱性の低い状態がより頻繁に観察されます。 複数の関節の関与は関節リウマチ（RA）でより一般的であり、ReAではまれです。 ReA患者の血液中のリウマチ因子は通常検出されません。

ReAの基礎は急性または亜急性の滲出性滑膜炎であり、したがって、痛み、炎症性浮腫（腫れ）、充血および高体温、および関節の機能不全の形での滲出性症状が罹患した関節で優勢です。 泌尿生殖器のReAの特徴は、慢性増殖性滑膜炎、関節表面の侵食および軟骨下骨の破壊、亜脱臼、関節の逸脱および強直性脊椎炎です（RAとは異なります）。 末梢関節の敗北は、軟部組織の関節周囲構造の炎症を伴います-腱付着部炎（腱付着部炎）は、つま先の「ソーセージのような」変形につながります。 関節周囲滑液包炎（滑液包炎）、腱靭帯装置（靭帯炎、腱炎、腱滑液包炎）の炎症は、しばしば視床痛（踵の痛み）、頭蓋下滑液包炎、足底筋膜炎、無痛症（領域の痛み）の形で現れますアキレス腱）、アキレス腱炎およびアキレス滑液包炎。 仙腸関節はしばしば影響を受け、強直性ではない仙腸関節炎が発症します。 まれに、椎間椎間関節が炎症を起こします（強直性脊椎炎では​​ありません）。 仙腸骨炎を伴う腰痛は、腰椎の椎間板ヘルニアを伴う腰痛に似ており、通常は片側性です。 脊椎下部の痛みとこわばりは、夜と朝に悪化し、動きを背景に日中は減少します。 関節病変の領域では、筋萎縮症が急速に発症し、治療が成功する過程で消失します。

この合併症の発症における重要な役割は、細菌抗原に対するマクロ生物の免疫応答の特徴、特に泌尿生殖器ReAとHLA-B27との高頻度の関連によって果たされます。これは80〜90％で観察されます。症例、これは遺伝的決定論の存在を示しています。 泌尿生殖器ReAの病因には、感染性（初期）と免疫病理学的（後期）の2つの段階があります。 病気の後期では、微生物抗原を検出することはめったに不可能です。 に関連付けられているReAで HLA抗原-このグループの他の疾患のB27徴候が現れる可能性があります-ベクテレウ病、乾癬、潰瘍性大腸炎、ブドウ膜炎。

泌尿生殖器感染症の他の一般的な原因物質は、尿路と生殖器に生息するウレアプラズマ・ウレアリチカム、マイコプラズマ・ボミニス、マイコプラズマ・ジェニタリウムの2つの属からの3種類のマイコプラズマです。 マイコプラズマは、3層の原形質膜によって制限される最小の微生物であり、その可塑性とさまざまな形態を決定します。 ウレアプラズマはさまざまな国の人口に広く見られ、臨床的に健康な男性の症例の約13％に見られます。 ウレアプラズマは、泌尿生殖器関節炎の患者の30〜50％で分泌されます。 特徴の骨盤内臓器の炎症性疾患 現段階混合感染症（クラミジア、ウレアプラズマ、マイコプラズマ、トリコモナス-30％まで、ヘルペスウイルス-23％まで）を発症する傾向があります。 泌尿生殖器関節炎では、10％の症例で混合感染が発生します。 淋菌感染症とクラミジアおよびウレアプラズマの組み合わせが可能です（女性の33％-性感染症の患者）。 同時に、議論されている感染症の危険性は、無症候性の保菌の頻度が高いことにあります（症例の最大50％）。 女性はほとんどの場合、子宮頸管内炎を発症し、 わずかな分泌物膣から、そして、原則として、彼らは慢性付属器炎などの合併症が損なわれた場合にのみ産婦人科医に頼ります 月経周期、不妊症。 頻繁な症状 尿路感染症急性または再発性の慢性膀胱炎、慢性腎盂腎炎です。

泌尿生殖器関節炎の関節外症状は、眼、口腔、皮膚、および 内臓。 したがって、クラミジア結膜炎は再発する傾向があり、泌尿生殖器ReAの患者の5〜10％は、より重度の眼の損傷、つまり虹彩や毛様体の炎症を含む前部ブドウ膜炎を患っています。 ブドウ膜炎は片側性であることが多く、その発症はほとんどのリウマチ専門医によって疾患の全身症状と見なされています。 泌尿生殖器関節炎はまた、口腔粘膜への損傷、特にびらん性または 口内炎、舌炎。 粘膜の敗北はまた、再発性亀頭炎、亀頭包皮炎の形で現れる可能性があります。 重要 臨床症候群爪甲剥離症、爪甲剥離症と組み合わせた角化症のタイプの手のひらと足の皮膚の病変でもあります。 頭皮を調べるとき、乾癬のようなプラークを検出することがしばしば可能です。

内臓の関与 病理学的プロセスプロセスの高い活動と病気の長い経過で発生します。 だから増やす 鼠径リンパ節炎症に対する局所反応と見なすことができます 骨盤臓器、しかし同時に、全身性リンパ節腫脹はすでに泌尿生殖器関節炎の全身症状と見なされています。 心臓の損傷は、心筋ジストロフィーまたは心筋炎の形で現れる可能性があり、非常にまれなケースでは、心膜炎と心内膜炎の両方で現れる可能性があります。 神経障害は、自律神経障害から髄膜炎や髄膜脳炎のまれな症例にまで及びます。

急性および亜急性の泌尿生殖器炎の疾患の期間は3〜6か月で、経過は長く、最長1年です。 患者の2/3には、泌尿生殖器関節炎の原発性慢性または再発性の経過があります。

泌尿生殖器ReAの診断

ReA患者の臨床検査では、通常、ESRの加速、リウマチ検査の陽性（C-rectiveタンパク質、セロムコイド、ガンマグロブリン、フィブリノーゲンのレベルの上昇）が明らかになります。 リウマチ因子は決定されていません。 組織適合性抗原を決定する場合、HLA-B27抗原が検出されます。

X線の変化は、関節周囲の骨粗鬆症、「踵骨棘」の出現、石灰化した靭帯、それに続く関節間ギャップの狭小化、さらにはびらんの出現（長い間-定期的な再発プロセス）。 泌尿生殖器関節炎の初期のX線写真の兆候は、仙腸関節の狭窄です。

診断を下すには、クラミジアとマイコプラズマについて、男性の尿道と女性の子宮頸管からの擦り傷を調べる必要があります。 慢性前立腺炎の症状がある場合は、前立腺分泌の研究が必要です。 場合によっては、病原体は結膜嚢からの塗抹標本、直腸からの擦り傷、尿の朝の部分（通常は慢性感染症）に見られます 尿路）。 診断の重要な段階の1つは、研究用の資料の収集です。 クラミジア感染症の診断を確認するには、少なくとも2つの方法を同時に使用する必要があります。

これらの感染症の検査室診断は、1）特定の微生物抗原の検出（直接免疫蛍光（IF）、表面抗原に対するモノクローナル抗体を使用する酵素免疫測定法（ELISA））または2）クラミジアまたはマイコプラズマ抗原に対する抗体の検出（通常はELISAを使用）に基づいています。 ）。 検出 特定の抗体患者の血清中の濃度は、過去のクラミジア感染またはウレアプラズマ感染の両方を示している可能性がありますが、同時に関節炎の泌尿生殖器の性質の確認として機能します。 診断の難しさは、抗クラミジアの産生の欠如に関連しています IgA抗体、クラミジア誘発性関節炎の患者のほぼ40％の診断力価におけるIgMおよびIgG、しかし、クラミジアは、細胞学的方法、RIFおよびマッコイ培地への播種によって一部の患者で検出することができます。 文化的方法は、クラミジアの慢性型でのみ診断的価値があり、病原体の根絶を制御するために使用されます。

近年、マイコプラズマやクラミジアを検出するための分子遺伝学的手法、特にポリメラーゼ連鎖反応（PCR）やDNAプローブが広く使用されるようになりました。 泌尿生殖器のReAの診断に特に役立つのは、滑液中の微生物抗原の検出です。これは、関節の著しい滲出によってのみ可能です。

泌尿生殖器クラミジアの診断には、以下の検査アルゴリズムが望ましいです。

• 細胞培養またはPCR分析を伴う直接的または間接的な免疫蛍光（PIFまたはNPIF）-重症型の疾患の診断;
• 無症候性または複雑な形態のクラミジアを決定するためのELISAは、細胞培養またはPCRと組み合わせて必要です。

マイコプラズマおよび尿素原形質抗原を決定するための最も感度が高く特異的な方法は、PCR診断と、それに続くPCRを使用した治療の有効性の細菌学的制御であり、文化的研究と組み合わせたものです。 これらの方法の高い感度と特異性により、最小濃度の微生物抗原の存在を検出することが可能になります。したがって、これらの方法はスクリーニング研究に広く使用されています。

ReAを診断するための一般的に受け入れられている基準はありません。 泌尿生殖器関節炎の診断では、病気の経過の臨床的特徴とともに、以下の点が重要な役割を果たします。

1）特定の病原体によって引き起こされる急性腸または泌尿生殖器感染症との時系列関係。

2）泌尿生殖器領域の慢性疾患の存在;

3）転送されたトリガー感染に関する検査データの存在（たとえば、クラミジアおよびマイコプラズマ抗原（または）それらに対する抗体の検出）。

4）HLA抗原の検出-B27。

ロシアの基準案が作成されました。これには次のものが含まれます。

大きな基準。

1）関節炎（非対称、病変 数量限定関節（6以下）、下肢の関節への主な損傷）;

2）以前の臨床的に重大な感染症（2つの症状のうちの1つの存在）-尿道炎/子宮頸管炎、最大8週間の関節炎の先行; 関節炎に先行する腸炎は6週間以内。

小さな基準

クラミジア・トラコマチスまたは腸内細菌（通常、Yersinia enterocolitica、Yersinia pseudotuberculosis、Salmonella enteritidis、Campylobacter jejuni、Schigella flexneri）によって引き起こされるトリガー感染の検査室での確認。 細胞培養におけるクラミジア・トラコマチスの分離と、糞便培養中のこれらの腸内細菌の同定の最も決定的な肯定的な結果。 否定的な結果の場合、いくつかの異なるによるトリガー感染の確認 間接的な方法（クラミジアの場合-直接蛍光抗体法、PCR、血清中の抗体の検出;腸内細菌の場合-血清中の抗体の検出）。

明確なReAの診断は、主要な基準と対応するマイナーな基準の両方の存在によって確立されます。 可能性のあるReAの診断は、両方の主要な基準の存在によって、または最初の主要な基準とマイナーな基準の存在によって確立されます。

ICD-10分類によると、反応性関節炎の次の形態が区別されます。

M02反応性関節炎

M 02.3ライター病（ライターのトライアドの症状の1つがない場合、診断は許可されません）

M02.1腸間膜後関節症

M 02.9反応性関節症、詳細不明

診断例。

1.ライター病（散発性の形態）; 尿道炎、カタル性結膜炎、多発性関節炎、 急性コース。 踵骨滑液包炎、無痛症。 FTSII。

2.ライター病（散発性） 慢性コース. 慢性前立腺炎。 足の指節間関節、プレノ指節間関節、足首関節の多発性関節炎。 左足首関節の滑膜炎。 FTSII。 踵骨滑液包炎、足の裏の角化症。 口内炎。

反応性関節炎の病因。

ReAの病因は完全には理解されていません。 特に、同じ種のさまざまな微生物、特にクラミジア、赤痢菌内の特定の血清型にのみ関節形成性が存在するという説明はありません。 同時に、さまざまな微生物が関節炎の本質的に均一な画像を引き起こします。

腸炎後のReAの関節の炎症性変化の誘発因子は、腸壁自体の微生物の影響下で発生する病理学的免疫プロセスです。 エルシニア、赤痢菌、サルモネラ菌は、腸粘膜に感染して長期間そこにとどまることができるため、ReAの誘発剤です。 これらの病原体は、患者の60〜70％で検出されます。 臨床症状病気。 パイエル板では、微生物抗原はマクロファージによって貪食されます。マクロファージは抗原提示細胞として機能し、T細胞に関連して抗原をB細胞に渡します。

したがって、微生物抗原によって活性化されたT細胞は、一方では自己抗体を含むBリンパ球による適切な免疫グロブリンの産生を刺激し、他方では血液やリンパ液とともに関節腔に入ることができます。 この場合、関節への微生物抗原の移動が可能です。 腸から関節へのT細胞の移動を実行する要因の性質は完全には解明されていません。 これらの要因はホーミング受容体（リンパ球の「生息地」への移動の要因）と呼ばれます。 関節内に入ると、活性化されたリンパ球と微生物抗原が炎症性サイトカインの関与により免疫炎症を引き起こします。 腸と滑膜の間の相互作用の概念は、「腸関節軸」として説明されてきました。 関節に加えて、腸溶菌後のReAは、目、腱、大動脈、心臓などに損傷を与える可能性があります。

泌尿生殖器関節炎（ライター病）. ReAのこの変異体の病因では、主な役割は細胞の破壊にも割り当てられています 体液性リンク関節腔への微生物の直接侵入または関節の外側に存在する感染症に対する身体の過免疫反応の発生を伴う免疫。 クラミジアおよびマイコプラズマによる細胞傷害性T細胞応答の開始の事実は証明されていると考えられています。 同時に、CD8 + Tリンパ球の亜集団の増殖と活性化は、滑膜の損傷を引き起こし、その後、関節炎の臨床像が発達します。 大量に形成された免疫複合体は関節組織に固定され、炎症性サイトカイン（プロスタグランジンE2、インターロイキン-1b、腫瘍壊死因子-aなど）の過剰産生を引き起こし、免疫の誘導と維持につながります-炎症過程。

関節炎誘発性ペプチドはクラミジア細胞壁の成分であり、その抗原組成が熱ショックタンパク質と相同であることが知られています。 慢性的な感染過程で形成される持続性のクラミジアは、分子量60kDaの免疫原性の高い熱ショックタンパク質の形成に寄与します。 微生物の抗原と反応する、宿主生物で形成された抗クラミジア抗体は、同時に、それら自身の熱ショックタンパク質に対する自己抗体である。 現在までに、約60のクラミジアペプチドが知られており、それらのアミノ酸配列に従って、HLA-B27に結合することができます。 さらに、これらのペプチドの1つ（ヒット-ショックタンパク質-70）は、ReA患者の細胞傷害性Tリンパ球を活性化することができました。 現在、2つの主要な仮説が検討されています。

抗原模倣仮説によれば、HLA-B27抗原と微生物抗原の間の受容体の類似性は、患者の体内での長期的な持続に寄与し、自己免疫プロセスの開始を刺激します。 この場合、泌尿生殖器のReAを開始するための可能なメカニズムの1つは、抗原性物質が血流に侵入し、その後関節組織に輸送されることである可能性があります。

HLA-B27が細胞傷害性Tリンパ球（CD8 +集団）に関節炎誘発ペプチドを提示できる唯一のMHCクラスI分子であるという「関節炎誘発性ペプチド」理論がより好ましく、スキーム1に示されています。

したがって、細胞内微生物は、直接的な両方によって組織の損傷を引き起こす可能性があります 毒性作用宿主細胞上で（細胞変性効果）、そしてそれ自体が組織損傷を誘発する過免疫応答を開始することによって（非細胞変性効果）。 同時に、病原体自体（クラミジア・トラコマチス）に関しては、免疫反応は効果がありません。 したがって、クラミジア・トラコマチスによって引き起こされるReAでは , 滑膜の内層では、生存可能で代謝的に活性なクラミジアがしばしば検出されます。

さらに、熱ショックタンパク質-60は、受精後にバザリス脱落膜の上皮細胞によって女性の体内で合成される最初のタンパク質の1つです。 したがって、違反 生殖機能クラミジア感染症では、炎症の結果としての尿細管開存性の侵害だけでなく、胎児の発育を妨げる特定の自己免疫メカニズムによっても引き起こされます。

現在、ReAの病因では、発生の3つの段階が条件付きで区別されます：開始段階、急性ReAの段階、および慢性ReAの段階。 開始段階では、患者は誘発細菌にさらされます。 臨床的には、これは特徴的な症状を伴う一次感染（腸炎または尿道炎）として現れます。 ほとんどの患者で完全な治癒が見られますが、ReAを発症する患者もいます。 急性ReA期は、末梢滑膜炎の発生を特徴としています。 脊椎関節症は主にHLA-B27抗原の保因者に発症します。 慢性ReA期では、HLA-B27陽性患者とHLA-B27陰性患者の間に依然として分裂がありますが、HLA-B27 +患者は再発型の疾患を発症する可能性が高くなります。 さらに、感染の持続は、ReAの関節突起の再発と慢性化にも寄与します。 関節腔内のクラミジアの長期持続の可能性と関節軟骨細胞への損傷。これは炎症過程をサポートし、関節炎の標準的な抗炎症療法を無効にします。

病理形態学。

の滑膜の形態学的変化 急性期感染性関節炎を彷彿とさせる：浮腫、充血、好中球リンパ球による浸潤。 慢性の場合、リンパ球および形質細胞の適度な蓄積を伴う非特異的滑膜炎の写真があります。 滑液には1mlあたり10,000〜50,000個の細胞が含まれており、その中には好中球が優勢であり、特異性を持たない細胞食細胞マクロファージがありますが、かつては「ライター細胞」と呼ばれていました。

反応性関節炎の治療

感染症に関連するReAの治療の原則は、関節症候群の発症メカニズムに基づいています。 第一に、消化管および/または泌尿生殖器の感染巣の衛生状態が必要です。 第二に、非特異的抗炎症療法、基本的な抗リウマチ薬、免疫調節剤、および局所療法法の使用を含む、関節炎の病因治療を実施する必要があります。

腸炎後および泌尿生殖器感染症の治療のための「理想的な」抗生物質の要件は次のとおりです。

1）病原体（クラミジア、ウレアプラズマ、エルシニアなど）に対する高い活性。

2）組織内に高濃度で薬物が蓄積する。

3）有意な細胞内透過性;

4）シンプルさと使いやすさ、コンプライアンス。

5）使用の安全性;

6）経済的アクセシビリティ。

抗菌療法は、急性腸または泌尿生殖器感染の後に、それらに対する分離された微生物の感受性を考慮して処方されます。

エルシニア症の場合、クロラムフェニコールは2 g /日、ゲンタマイシンは0.16〜0.24 g /日、テトラサイクリンは0.8 g /日で使用されます。 シゲロシスの場合、レボミセチン、スルファニルアミド、およびニトロフラン製剤が使用され、サルモネラ症の場合はクロラムフェニコールが使用されます。 レボミセチンによる治療中は、薬剤が白血球減少症を引き起こす可能性があるため、血球数の定期的なモニタリングが必要であることに注意する必要があります。 抗生物質療法のコースは厳密に個別であり、平均2〜4週間です。 原則として、長期の抗生物質療法では、抗真菌薬（ナイスタチン、ピマフシン、ニゾラルなど）が予防目的と同時に処方されます。

泌尿生殖器の感染巣を消毒するために、クラミジアやマイコプラズマに対して有効な抗生物質が使用されます。 クラミジアに関連して、テトラサイクリン、マクロライド、アザリド、およびフルオロキノロンは、より少ない程度で、クロラムフェニコール、リファンピシンの証明された有効性を示します。 ウレアプラズマに関連して、マクロライド、アザリド、テトラサイクリンが最も活性があります。

テトラサイクリンは、クラミジアと尿素プラズマ症の治療に使用された抗生物質の最初のグループです。 テトラサイクリングループの調製物は、広範囲の抗菌活性を有し、静菌タイプの作用を有し、そのメカニズムは、リボソームRNAの30Sサブユニットに結合することによる微生物細胞におけるタンパク質合成の違反に関連している。

テトラサイクリンを1日量1.5〜2 gでナイスタチンと組み合わせて4〜6週間治療すると、大多数の患者でクラミジア性関節炎の臨床動態が陽性になりました。 ここで 長期使用ライター病の新鮮な症例におけるテトラサイクリンの高用量（最大2g /日）は、比較的低用量（最大1g /日）を使用する場合よりも有意に優れた治療効果をもたらしました。

テトラサイクリンを高用量で長期間使用すると、食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢、嚥下障害の形で副作用が発生することが多く、血中の肝酵素の活性が増加します。 丘疹および紅斑性皮膚発疹の出現および観察された 過敏症肌に 日光過度の日焼けに現れた。 可能な開発 アレルギー反応蕁麻疹、関節痛（関節痛）、そして非常にまれなアナフィラキシー（アレルギー性）ショックの形で。 胎盤を介したテトラサイクリンの浸透の可能性を考えると、 母乳、妊娠中および授乳中は禁忌です。 骨の成長の鈍化、歯の変色、エナメル質の形成不全を引き起こす可能性があるため、8歳未満の子供にはお勧めしません。

テトラサイクリングループの半合成抗生物質であるドキシサイクリンは1967年に作成され、テトラサイクリンと比較して、多くの薬物動態学的利点があります。 特に、ドキシサイクリンは消化管でほぼ完全に吸収され、食品や乳製品の摂取は薬物の吸収にあまり影響を与えません。 テトラサイクリンよりも半減期が長く（1日1〜2回投与）、親油性により様々な組織への浸透が良好です。 ドキシサイクリンは腎臓から40％排泄されます。 同時に、腎機能障害の場合、糞便による排泄の増加と代謝の増加により、血液中に薬物が蓄積することはありません。これにより、患者にドキシサイクリンを使用することが可能になります。 腎不全。 ドキシサイクリンはその特殊な薬物動態特性により副作用が少なく、テトラサイクリンよりも安全です。 ドキシサイクリン一水和物（Unidox Solutab製剤）を服用する場合、ドキシサイクリン一水和物は中性反応を示し、他の形態の薬剤でよく見られる食道炎の発症を引き起こさないため、副作用はさらに少なくなります。 同時に、錠剤は噛んだり、丸ごと飲み込んだり、少量の水に溶かしたりできるため、分散可能な形態は患者に最大の快適さを提供します。 ドキシサイクリンが見つかりました 幅広いアプリケーション性感染症の治療、特に急性非淋菌性尿道炎の患者さんの治療では、100mgを1日2回7日間経口投与します。 ドキシサイクリンとアジスロマイシンは、特に女性の無症候性クラミジア感染症の治療のための第一選択薬です。 1日あたり200mgの用量でのドキシサイクリンの有効性は、1gの用量でアジスロマイシンを1回経口摂取することと同等ですが、アジスロマイシンによる治療の費用はドキシサイクリンよりもはるかに高くなります。 ドキシサイクリンを服用すると、クラミジアの根絶が100％の症例で達成され、薬の臨床効果は98％です。 ドキシサイクリンは、他の抗生物質（アンピシリン/スルバクタム、シプロフロキサシン、メトロニダゾール）と組み合わせて、骨盤器官の炎症性疾患の治療、およびβ-ラクタム系抗生物質に不耐性の梅毒患者に使用されます。

リウマチ性プロファイルの患者におけるドキシサイクリンの使用の成功についての報告が文献にあります。 150mg /日の用量で3ヶ月間この薬を使用する。 関節リウマチの患者では、多くの指標（関節スコア、痛みの強さ、視覚的アナログ尺度で決定、唾液中のコラゲナーゼ活性の低下、さまざまな精神病理学的パラメーター）に明確な正の傾向が見られました。 関節リウマチの23人の患者を対象としたパイロット6か月の研究では、ドキシサイクリンの有効性はメトトレキサート治療の有効性と同等でした。 したがって、現在、関節リウマチおよび変形性関節症の治療における基本的な薬剤として、ドキシサイクリンを含むテトラサイクリンを使用することの妥当性を示すかなり強力な証拠があります。 での仕事の見通し この方向真剣な注意に値する。

関節リウマチにおける他のテトラサイクリン薬の有効性は、一連の臨床試験で研究されています。 最も実証的なのは、関節リウマチの299人の患者を対象とした半合成テトラサイクリン抗生物質ミノサイクリン（ミノシン）の2つの大規模な二重盲検試験のデータです。 ミノサイクリン100mgを1日2回、24〜48週間経口投与すると、疾患活動性の臨床および検査パラメーターの数（リッチー指数、炎症を起こした関節の数、ヘモグロビン）が統計的に有意に改善することが示されています。レベル、ESR、C反応性タンパク質、IgM-リウマチ因子）無関心な物質を投与された患者のグループと比較。 これらの結果は真剣な注意に値し、この方向での作業の明確な約束を示しています。 薬は食事の1時間前または食事の2時間後に服用する必要があります。 重度の腎機能障害および/または肝機能障害のある患者には、低用量の薬を処方する必要があります。

マクロライド 泌尿生殖器クラミジアおよび尿素プラズマ症の治療に最適な薬剤と見なされています。 この目的のために、エリスロマイシンが最も頻繁に使用されます、 代替医療第2世代の他のマクロライドが考慮されます：ミデカマイシン（マクロペン）、ロキシスロマイシン（ルリッド）、スピラマイシン（ロバマイシン）、ジョサマイシン（ビルプロフェン）。 最も安全な抗生物質の1つとして、エリスロマイシンが検討されています。エリスロマイシンは、他のマクロライドと同様に、クラミジアやマイコプラズマに対して顕著な殺菌作用を示します。 炎症性疾患尿路。 マクロライドが関節腔を含む炎症性焦点に高濃度で蓄積する能力は、それらが炎症過程がある組織に直接それらを送達する食細胞によって蓄積され得るという事実によるものであり、食細胞の走化性の増加、抗菌後の活性によって現れる「免疫調節」効果。 しかし、エリスロマイシンの経腸投与では、投与量の約4.5％しか腎臓から変化せずに排泄されます。 静脈内投与では、尿中のエリスロマイシンの濃度がはるかに高くなります。 この場合、投与量の最大15％が変化せずに腎臓から排泄されます。 合併症のない泌尿生殖器クラミジアでは、エリスロマイシンは1日4回500 mgを7日間処方されます。クラミジアまたは尿素プラズマ症に関連する骨盤内臓器の炎症性疾患では、治療期間は14日に増加します。 エリスロマイシンはかなり高い効率を持っており、83〜95％の症例で患者の根絶と治癒をもたらします。 泌尿生殖器性関節炎に対するエリスロマイシンによる治療の経過は長くなければなりません-少なくとも4週間。 ただし、念頭に置いて 頻繁な開発患者の38-58％で観察される胃腸管からの副作用、彼らはしばしばそれを取ることを拒否します。 さらに、高用量と4倍の用量の必要性は、患者のコンプライアンスを低下させ、エリスロマイシンの使用を制限します。

クラミジア・トラコマチスおよびウレアリチカムに対する活性のクラリスロマイシンは、エリスロマイシンを約8倍上回り、薬物動態特性が改善されています。 薬物は腸に迅速かつ完全に吸収され、半減期が長く、治療濃度で血漿中を長時間循環します。 クラリスロマイシンは組織によく浸透し、血漿中の濃度よりも大幅に高い高濃度を生成します。 薬物は変化せずに尿中に排泄されます（投与量の最大20％）。 クラリスロマイシンはCP500 mg（徐放錠）の形で入手可能であり、1日1回服用すると治療濃度を提供します。

クラリスロマイシンは、単球-マクロファージ系、T-キラー、および病原菌の破壊に関与する多くの酵素の活性化に関連する免疫調節効果を持っています。 いくつかの研究は、合併症のない急性尿道炎およびクラミジアおよびウレアプラズマ病因の子宮頸管炎の治療におけるクラリスロマイシンの有効性を示しています。 同時に、混合病因の尿道炎では治療効果がはるかに低かった。 さらに、クラリスロマイシンを使用すると、炎症誘発性サイトカインと調節性サイトカインの比率が正常化するという事実が認められました。これは、腫瘍壊死因子-α、インターロイキン-8、インターロイキン-6のレベルの低下と増加で表されます。インターロイキン-10のレベルで。 不育症の患者では、炎症性サイトカイニンの優勢に向けてサイトカイニンのバランスが崩れているという事実を考慮に入れると、使用することが有望です。 この薬骨盤内臓器の慢性炎症過程を持つ女性の妊娠前の準備として。

クラミジア感染症の治療に関するヨーロッパの基準では、代わりにロキシスロマイシン150mgを1日2回使用することが規定されています。 ロキシスロマイシンは14員のマクロライドであり、C.trachomatisおよびU.urealyticumに対する効果において、エリスロマイシン、テトラサイクリン、およびドキシサイクリンよりも優れています。 ロキシスロマイシンは、好中球への蓄積の程度において、エリスロマイシンおよびジョサマイシンよりも優れています。 好中球の食作用を促進し、酸化的な「爆発」を抑制します。 フリーラジカル。 同時に、食細胞活性、それらの消化能力、そして最終的には完全な食作用の指標に改善が見られます。 ロキシスロマイシンの抗炎症作用は、その抗酸化作用と、炎症誘発性サイトカインであるインターロイキン-3、インターロイキン-4、腫瘍壊死因子-αの産生を阻害する能力に関連しています。 抗炎症作用の重症度に関しては、クラリスロマイシンやアジスロマイシンを上回っています。 薬は前立腺、子宮筋層、子宮内膜の組織によく蓄積されます。 薬物の最大10％が変化せずに尿中に排泄されます。 半減期が長いため、1日1回300mgの用量で薬を処方することができます。 泌尿生殖器感染症の治療におけるこの薬の高い効率が示されています。 特に、非淋菌性尿道炎の場合、ロキシスロマイシンは1日量300 mgで使用され、治療期間は最大10日です。 クラミジア性尿道炎の臨床効果-75-100％。

泌尿生殖器関節炎にはより長い抗生物質療法が必要であるという事実を考えると、5〜7日間隔でのロキシスロマイシンによる2回目の治療が推奨される場合があります。 この薬の重要な利点は、大人と子供の両方で使用されたときのその優れた耐性です。 副作用は、主に腹痛、吐き気、下痢などの消化不良現象の形で患者の3〜4％に発症します。 時折注目される 頭痛、めまい、発疹、リンパ球減少症、好酸球増加症、トランスアミナーゼの可逆的変化。

スピラマイシン（ロバマイシン）の高効率 ) v 複雑な治療泌尿生殖器関節炎（Belov B.S.、1997）。 2つの同等の治療レジメンが提案されています。1）静脈内に600万IU + 3日間毎日1osあたり300万IU、次に25日間1osあたり900万IU。 2）28日間、1日あたり900万IU / os。

スピラマイシンによるクラミジア関節炎の治療のためのこれらのレジメンが観察された場合、正のダイナミクス 臨床症状この病気はほとんどの患者で観察されましたが、細菌学的管理を繰り返したクラミジアの根絶は、68％の症例でのみ発生しました。 さらに、患者の8％が 副作用知覚異常、貧血の発症の形で、 アレルギー性皮膚炎。 invitroスピラマイシンはC.trachomatisおよびU.urealyticumに対してエリスロマイシンよりも低い活性を示しますが、ReAの治療におけるその高い有効性は、明らかに静脈内投与されたときの尿中濃度が高いこと、および薬物がチトクロームP445-P455のシステムと相互作用しません。 スピラマイシンは細胞に積極的に浸透し、生殖器の組織に高濃度で蓄積し、長期的な抗生物質投与後の効果があります。 薬は妊娠中の女性に使用することができます。

小児の泌尿生殖器関節炎の治療におけるマクロライドの優れた臨床効果が示されています。 特に、ミデカマイシン（Macropen）の7日間のコースを5日間隔で2回実施することをお勧めします（Korovina N.A. et al。、1997）。 このようなレジメンは、子供のクラミジア感染症に関連する関節炎の治療におけるドキシサイクリン治療の毎月のコースと同じくらい効果的です。

泌尿生殖器関節炎の治療におけるマクロライドの有効性を評価するには、これらの薬剤の別のグループであるアジスロマイシン（スマメッド）に代表されるアザリドに焦点を当てる必要があります。 現在、アジスロマイシンは、泌尿生殖器クラミジアおよび尿素プラズマ症の治療において選択される主要な薬剤と見なされています。 アジスロマイシンの高い臨床効果は、主にその薬物動態学的特徴によるものです。特に、1）高いバイオアベイラビリティ（胃液によって破壊されない）。 2）高い親油性（組織中の薬物濃度は血漿中よりも数十倍、さらには数百倍も高い）。 3）長い半減期-3日まで; 4）高い細胞内蓄積; 5）より長い抗生物質投与後の効果。

アジスロマイシンは食細胞に活発に蓄積するため、食細胞によって炎症の焦点に移動します。 1gの単回投与後の組織中のアジスロマイシンの濃度は10日間十分に高いままです。 薬の重要な利点は、その優れた忍容性です：頻度 副作用 6％を超えない。 副作用の中で、消化不良障害が優勢です。 これにより、泌尿生殖器クラミジアおよび尿素プラズマ症の治療における小児および産婦人科の診療でアジスロマイシンを広く使用することが可能になります。 多数の対照研究により、1 gのアジスロマイシンの単回投与により、急性の合併症のない炎症過程を伴う症例の85〜100％でクラミジアとウレアプラズマが根絶されることが示されています。 慢性泌尿生殖器クラミジアでは、スキームに従って3 gのコース用量が使用されます。1日目に1 g、次の4日間で0.5gです。 アジスロマイシンの根絶効果は、もちろんドキシサイクリン、テトラサイクリン、エリスロマイシンによる治療よりも優れています。 泌尿生殖器関節炎の治療では、アジスロマイシンのより高いコース用量が必要です：さまざまな間隔で26日間9-12g。 したがって、間違いなく興味深いのは、ReAの泌尿生殖器クラミジアの治療に抗菌薬が断続的に使用される研究です。

2001年から2003年までのマイコプラズマの抗生物質感受性の進化は、アジスロマイシン、ロキシスロマイシン、クリンダマイシンに対する耐性菌の数の増加を示しています。 同時に、ジョサマイシン、ドキシサイクリン、ミノサイクリンに対する抗生物質耐性の頻度は変化しませんでした。 したがって、シプロフロキサシンおよびオフロキサシンと比較してクラミジアおよびマイコプラズマに対してより高い活性を有する新世代フルオロキノロン（ガチフロキサシン、レボフロキサシン、モキシフロキサシンなど）の比較無作為化研究が関連しています。 クラミジアに対する活性に関しては、新しいフルオロキノロンはマクロライドに匹敵し、マイコプラズマおよびウレアプラズマに対してはテトラサイクリンと同じくらい効果的です。 炎症性疾患患者の泌尿生殖器クラミジアの治療における新世代フルオロキノロンの有効性が確認されています。 泌尿生殖器系 ReAの複雑な治療にとって特に重要な予防目的で。 女性の骨盤内臓器の合併症のない炎症性疾患の治療では、モキシフロキサシンを1日1回14日間400mgの用量で使用します。 その有効性に関しては、薬剤はシプロフロキサシン（500 mgを1回）、ドキシサイクリン100 mgを1日2回、メトロニダゾール500 mgを1日3回、14日間の組み合わせと同等であり、微生物学的効率はそれぞれ同等の92.5でした。 ％および88.2％。

副作用はフルオロキノロンのすべての代表者に典型的です（治療を受けた患者の27.4％で発生します）：1）中央側から 神経系-めまい、注意散漫、頭痛; 2）消化管の一部-口の中の乾燥と「金属」の味、みぞおちの不快感、吐き気。 3）光線過敏症とかゆみを伴う皮膚の発疹。 さらに、それらの発生頻度は、ReAの治療にも使用されている他の薬剤、特にNSAIDとの併用に依存する可能性があります。 副作用の重症度のため、患者の3.8％で薬が中止されました。

妊娠中のクラミジア感染症の治療では、エリスロマイシン500 mgを1日4回7日間、アモキシシリン500 mgを1日3回7日間経口投与するか、ジョサマイシン750mgを1日2回7日間投与することをお勧めします。

アモキシシリンは、半合成の広域スペクトルペニシリン抗生物質です。 妊娠中のペニシリンの使用はほぼ50年の歴史があるので、それらの安全性は疑う余地がありません。 アモキシシリンには、腎臓毒性および肝毒性の影響はありません。 ペニシリンはクラミジア・トラコマチスには作用しませんが、細胞に部分的に浸透する可能性があり、その濃度は血漿中の濃度の60％です。 しかし、アジスロマイシンとアモキシシリン500 mgを1日3回投与する7日間の治療との比較研究では、有効性と忍容性の両方の点で同様の結果が示されました。 CDC（米国アトランタ）の推奨事項は、エリスロマイシンによる治療が失敗した場合にアモキシシリンを使用することです。

2001年以来、性感染症の治療に関する欧州ガイドラインは、妊婦のクラミジア感染症の治療にジョサマイシンの使用を義務付けています。 ジョサマイシン分子は16員のラクトン環を持っています。 ジョサマイシンは、シトクロムP445-P455に結合せず、それらの活性を阻害しないため、他のマクロライドと比較して、それほど顕著ではない副作用があります。 したがって、この薬は消化管からの副作用がなく、肝毒性の影響もありません。 投与後のジョサマイシンは、組織および末梢血マクロファージに急速に分布します。 細胞に浸透するその能力は、細胞外空間よりも20倍高いです。 妊娠中の女性のクラミジア感染症の治療における高効率は、750mgの用量を1日2回7日間使用することで達成されます。

現在、クラミジアの治療のための連邦プロトコルがないため、2〜3種類の抗菌薬、インターフェロン、免疫調節剤、「全身酵素療法」、抗酸化剤、ビタミンの使用を含む複雑な治療テンプレートが使用されています。 合併症のない形態の尿道、頸部および直腸のクラミジアの治療に有効な抗生物質を表1に示します。

ほとんどすべての患者で炎症過程は尿道に限定されず、泌尿生殖器の上部にまで及ぶため、複雑な形態のクラミジアの治療は困難な作業であり、病原体の根絶を達成することは困難です。 さらに、近年、抗生物質療法に対するクラミジア感染症および関節炎の耐性が活発に高まっています。 クラミジアの種の特徴のキャリアは、二本鎖DNAの閉じたリングである可動構造であることが知られています-それらはプラスミドと呼ばれます。 プラスミドは、最初はいくつかの抗生物質またはそれらのグループ全体、特にβ-ラクタム系抗生物質に対して免疫があります。 プラスミドは染色体に組み込まれ、それと複製することができます。 このため、多くの抗生物質に対する耐性に関する情報がクラミジア細胞の遺伝子装置に直接伝達され、クラミジアはこれらの薬剤に反応しなくなります。 この状況は、合併症のない泌尿生殖器クラミジアの治療に使用される抗生物質療法の7日間のコースが、クラミジア感染症に関連する骨盤内炎症性疾患およびReAでは完全に効果がないという事実を説明している可能性があります。

表2は、複雑な形態の泌尿生殖器クラミジアに対する抗生物質療法のレジメンを示しています。

表2複雑な形態の泌尿生殖器クラミジアに対する抗菌療法レジメン。

関節症候群の経過に対する抗生物質の効果に関する説得力のあるデータは得られていませんが、それにもかかわらず、クラミジア感染症が排除されると、再発および疾患の慢性経過が発生する可能性は低くなります。 したがって、抗生物質療法を早期に処方することは合理的であると考えられ、それにより、場合によっては泌尿生殖器関節炎の発症を予防することが可能になります。 合併症のないクラミジアでは、治療量を最小限に抑え、標的薬のみを処方する必要があります。クラミジアの治療におけるその有効性には証拠があります。 推奨される標準的なレジメンの効果がない場合にのみ、併用療法を使用することをお勧めします。 合併症のないクラミジアの場合、その有効性の説得力のある証拠がないため、抗生物質の併用療法の使用は正当化されません。 同時に、ライター病の治療における細菌学的失敗の頻度は40％に達する可能性があるため、特に再発性および慢性型のクラミジアの治療では、2〜3種類の抗菌薬を含むレジメンを使用する必要があります。

同時に、リウマチ専門医にとって、 抗菌薬直接的な抗菌作用に限定されるものではありません。 多くの抗菌薬の非特異的な抗炎症効果は、それほど注目に値しません。

現在、結合組織の細胞外マトリックスの高分子の破壊に重要な役割を果たす特定の亜鉛依存性酵素（コラゲナーゼ、ゼラチナーゼ、ストロメリシンなど）であるマトリックスメタロプロテイナーゼを阻害するテトラサイクリンの能力の説得力のある証拠があります。 関節リウマチおよび変形性関節症では、活性化型のメタロプロテイナーゼの産生とそれらの組織阻害剤との間に局所的な不均衡があると考えられている。 それも考慮に入れる必要があります 高度フルルビプロフェンの存在下での軟骨組織、軟骨下骨層および滑膜へのテトラサイクリン、特にドキシサイクリンの浸透、および長期間の使用（12〜18ヶ月）による組織中のその濃度の増加。

多くの実験的および臨床的研究の結果は、マクロライドがそれらの抗菌活性とは無関係に抗炎症効果も持っていることを示しています。 これは、好中球プロテイナーゼの産生の阻害および好中球上の細胞接着分子の発現、炎症誘発性サイトカインの合成の抑制、および食細胞におけるエネルギー代謝の活性化の阻害（抑制酸化ストレス）。 マクロライドは、好中球の殺菌活性を維持しながら、酸素フリーラジカルの形成を減らし、糖質コルチコイドの内因性産生の成長を促進します。 同時に、マクロライドは患者の忍容性が高く、薬の中止を必要とする重篤な副作用を引き起こすことはめったにないため、十分に長い期間（最大12か月以上）使用できます。

表3は、抗クラミジア活性が最も高い抗生物質を示しています。 複雑な治療泌尿生殖器のReAとその使用期間。

表番号3

ReAによる治療は通常、マクロライド系抗生物質またはテトラサイクリン系抗生物質の1つで開始され、フルオロキノロンが二次治療薬として使用されます。 治療のコースは少なくとも4週間、その後毎月（少なくとも3回）細菌学的管理を行う必要があります。 泌尿生殖器の病原性または日和見性の微生物叢が同時に検出された場合、2つまたは3つの抗生物質の同時または連続投与が可能です。 同時に、β-ラクタム薬（ペニシリン、セファロスポリン）、スルホンアミド、低用量のガンマインターフェロン、不当に短いコース、および低用量の抗生物質の使用は、クラミジアのL様型の形成に寄与する可能性があります。ほとんどすべての既知の抗菌剤。

治療の繰り返しの過程で抗生物質耐性の形成を防ぐために、薬の変更が必要です。 マクロライドを使用する場合は、抗生物質の合理的な組み合わせ（マクロライド+ドキシサイクリン）を処方し、十分な期間の抗生物質療法を処方し、抗生物質の同じ組み合わせを使用して両方の性的パートナーを治療することをお勧めします。

したがって、ReA関節炎の治療は困難な作業ですが、その解決策は特定の条件下で可能です。

1.抗生物質の使用期間に関する最新の推奨事項を考慮した、適切な抗生物質療法の適時の実施。 ReA治療の有効性と病原体の根絶の達成の必須の監視;

2.薬剤の臨床効果と忍容性を考慮した、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の個別選択。

3.高い関節炎活動の存在下での糖質コルチコイド（GCS）の局所療法;

4.長引く慢性関節炎のための基本的な薬の使用;

5.病気の初期段階での局所DMSO療法の積極的な使用。

6.リハビリテーション対策の複合体に理学療法、運動療法、療養所治療を含める。

ReAにおける関節症候群の薬物療法は、非ステロイド性抗炎症薬の使用から始める必要があります。

NSAIDの選択は経験的に行われますが、特定の薬剤を選択する場合、個々の感受性と忍容性が重要な役割を果たします。 インドール酢酸の誘導体（インドメタシン、スリンダク）は、ReAの治療に使用されていることが証明されています。 それらは高い抗炎症活性を有し、血漿中のそれらの濃度より数倍高い高濃度で滑液に蓄積する。 このグループの薬は、血清反応陰性脊椎関節症の治療における第一選択薬と一部の著者によって考えられています。 ReAの治療では、誘導体のグループからのNSAIDも広く使用されています。 プロピオン酸（イブプロフェン、ナプロキセン、ケトプロフェン、フルガリン、チアプロフェン酸）、アリール酢酸誘導体（ジクロフェナク）、オキシカム（ピロキシカム、メロキシカム、ロルノキシカム）の標準的な1日量。 ただし、ReAの治療では、鎮痛剤や解熱剤とは対照的に、NSAIDの抗炎症効果は、通常の摂取開始から10〜14日後、さらにはピロキシカムまたは他のオキシカムが処方された後にのみ発現します。 この病気に推奨される最低治療用量でNSAIDの服用を開始することをお勧めします。 良好な耐性があれば、通常2〜3日後に、1日量を1〜2週間かけて徐々に増やし（滴定）、効果的な治療用量にする必要があります。 この場合、患者が受け取るNSAIDの投与量は、推奨される最大の1日量を超えてはなりません。 NSAIDの1日量を2倍以上増やすと、原則として、抗炎症効果が比例して増加することはありませんが、すぐに望ましくない用量依存性の副作用が発生します。 したがって、NSAIDの効果がない場合 患者を他の薬、特に基本的な抗リウマチ薬であるGCSの接続に移すという問題を解決する必要があります。 長期コースが必要な場合（たとえば、リウマチ学）、NSAIDは食事の後に投与する必要があります。 NSAIDの予約をリズムと同期させることも重要です 臨床活動このプロセスでは、特に半減期が4〜5時間の短命の薬剤を使用する場合に、低用量のNSAIDを使用して治療の効果を高めることができます。 NSAIDを服用する瞬間は、病気の症状（痛み、関節のこわばり）の最大の重症度の時間によっても決定できます。 同時に、一般的に受け入れられている投与計画から逸脱して、1日中いつでもNSAIDを処方することが可能であり、これにより、より低い1日量で薬剤を処方するときに、より大きな治療効果を達成することが可能になります。 NSAIDを服用するときは、単剤療法を優先する必要があります。 以下の理由により、2つ以上のNSAIDを同時に使用することはお勧めできません。 第一に、NSAIDの併用の有効性は客観的に証明されていません。 一部の患者でのみ、例外として、良好な耐性を持って、2つのNSAIDを使用できます。これらの場合、1日の異なる時間に処方されます。たとえば、朝と午後の吸収が速いものと、長い-夕方に演じる。 しかし、そのような多くの場合、血中の薬物濃度の低下が認められ（たとえば、ASAはインドメタシン、ジクロフェナク、イブプロフェン、ナプロキセン、ピロキシカムの濃度を低下させます）、その結果、それらの効果が弱まりました。 第二に、望ましくない反応を起こすリスクが高まります。 例外は、鎮痛効果を高めるためにNSAIDと組み合わせてパラセタモールを処方する可能性です。 NSAIDを使用する場合、胃腸管からの副作用を発症するリスクが高く、特に、特定の症候群であるNSAID胃症の発症が特徴的であり、NSAIDの局所的な損傷効果とはあまり関係がありません（それらのほとんどは有機酸）胃粘膜にありますが、主に薬物の全身作用によるものです。 したがって、NSAID胃障害は、経口摂取した場合だけでなく、NSAIDの非経口または直腸投与でも発症する可能性があります。 . ほとんどの場合、幽門洞および幽門前胃の胃腸粘膜に損傷があります（粘膜の紅斑、びらん、潰瘍、出血）。

NSAID胃障害の危険因子は次のとおりです。

• 高齢（そのような患者の胃潰瘍を発症するリスクは、若者の4倍です）;
• 女性（女性のNSAID胃障害は、男性の2〜3倍の頻度で発生します）;
• 前と 付随する病気（消化性潰瘍、消化性潰瘍、肝硬変、心臓血管系の病気）;
• 他の薬剤の併用（抗凝固薬、免疫抑制薬、糖質コルチコイド、NSAIDによる長期治療、特に高用量での使用および/またはこのグループの2つ以上の薬剤の同時使用）;
• 喫煙（特にあなたが持っている場合 消化性潰瘍歴史の中で）;
• アルコール摂取（この要因は胃腸出血のリスクを2倍以上増加させます）;
• ヘリコバクターピロリの保菌。

同時にいくつかの危険因子が存在すると、NSAID胃障害とその合併症を発症する可能性が大幅に高まります。 NSAID胃障害の発生率は、治療の1か月目で最も高く、その後徐々に減少し、治療の4か月目から安定した状態を保ちます。 内視鏡検査で示されているように、NSAIDを6か月間継続して使用すると、患者の32％でのみ胃粘膜が正常なままになります。 残りの68％の患者では、粘膜の特定の病理学的変化が検出されています。 NSAIDの服用によって引き起こされる潰瘍は、しばしば無症候性であり（特に高齢の患者では）、診断は多くの場合、線維胃十二指腸内視鏡検査（EGD）によって確立されます。 NSAID胃障害の予防において最も有望なのは、PGの合成類似体であり、これは置換療法と見なすことができます。 ミソプロストールは、胃粘膜のびらん性および潰瘍性病変を予防するために使用されます。 この薬は塩酸の分泌を阻害するだけでなく、細胞保護効果もあり、粘液と重炭酸塩の形成を刺激します。 1日4回200マイクログラムの用量のミソプロストールは、NSAIDを長期間服用している患者の胃粘膜の潰瘍の発生率を大幅に減少させます。 現在、ジクロフェナク（50 mg）とミソプロストール（200 mcg）を含む併用薬Artrotekがあります。

NSAID胃症の治療には、プロトンポンプ阻害薬（オメプラゾール、パントプラゾール、エソメプラゾール、ランソプラゾール）を標準用量で4〜8週間使用することが含まれ、複雑な場合（たとえば、胃腸出血、困難な瘢痕性潰瘍を伴う）は2倍になります。

NSAIDの胃毒性を減らすために、プロドラッグの形でNSAIDを使用することが可能です。 特に、スリンダクには抗炎症作用はありませんが、肝臓での生体内変化の結果、活性代謝物に変化し、胃の心臓部に蓄積する能力を失います。 NSAIDの忍容性を改善することは、それらの使用の戦術を変更することによっても達成することができます。 最小限の治療（効果的）用量の使用。 NSAID、主にNSAID胃障害の全身性副作用を発症する可能性を減らすために、それは可能です 局所塗布軟膏、クリーム、ジェルの形のNSAID。 これらの適用 剤形 NSAIDの経腸または非経口投与とうまく組み合わせることができます。

泌尿生殖器関節炎の複雑な治療では、ジメチルスルホキシド（DMSO）による局所治療が広く使用されています。 DMSOの臨床効果は、その抗菌、抗炎症、および免疫調節効果によるものです。 DMSOは、クラミジアやウレアプラズマなどの泌尿生殖器感染症のさまざまな病原体に対して非常に活性があります。 婦人科診療では、クラミジア性子宮頸管炎および膣炎の治療に使用されます。 30〜50％のDMSO溶液の適用は、関節の滲出性症状の退行に寄与します。 DMSOは浸透性が高いため、持続性クラミジア感染症に対して抗菌効果があり、他の人の導管として使用されます。 薬-NSAID、GCS、基本的な薬。 リウマチの実践では、軟膏の形で、DMSO（ラウマベン）を含むゲルが使用されます。 滑膜炎および関節炎の治療のために、50％DMSOが湿布の形で使用され、30〜50分間関節の痛みに置かれます。

糖質コルチコイド（GCS）は、炎症過程の活性が高く、NSAIDの有効性が不十分な場合にのみ処方されます。 コルチコステロイドの経腸投与は、心臓炎、髄膜脳炎、多発神経炎などの全身性病変が存在する場合にのみ適応となります。 選択される薬剤はプレドニゾロンであり、これは150 mgの用量で毎日5〜10日間静脈内投与されます。 プレドニゾロンの代わりに、場合によっては、ジプロスタンが2週間に1回1.0mlで筋肉内に使用されます。 1日あたり20〜30 mgの経口プレドニゾロンの指定は、薬剤を徐々に中止する10〜15日の短期間のコースによってのみ正当化されます。 プレドニゾロンおよび他のコルチコステロイドの長期使用は、プロセスの慢性化および疾患の進行に寄与する可能性があるため、ReAでは禁忌です。 臨床および検査活動が高い重度のReAでは、メチルプレドニゾロンを静脈内投与し、500〜1000mgを3日間連続して静脈内投与するパルス療法が推奨されます。 パルス療法は効果的にReA活動を抑制し、ほとんどの場合、患者は十分に耐えられます。 ただし、GCSをローカルで管理することをお勧めします。 関節および関節周囲組織の炎症過程を迅速に停止するために、ヒドロコルチゾン、メチルプレドニゾロン（Metipred）、ベタメタゾン（Diprospan）、トリアムシノロン（Kenalog）の関節内または関節周囲投与がよく使用されます。 ただし、コルチコステロイドの長期使用は、感染性病原体の持続に寄与し、関節内軟骨の代謝に対するホルモンの悪影響により関節破壊を引き起こす可能性があることを覚えておく必要があります。

ReAの慢性的な再発過程では、ReAの関節外症状の存在により、関節リウマチの治療に使用される基本的な薬剤の指定が示されます。 基本的な抗リウマチ薬には次のものが含まれます。1）アミノキノリン薬-デラギル、プラクニル。 2）スルホンアミド-スルファサラジン、サラゾピリダジン; 3）金の準備-クリザノール、オーラノフィン、タウレドン; 4）免疫抑制剤-アザチオプリン、メトトレキサート。 ほとんどの外国人研究者は、対症療法の効果がない場合に使用されるスルファサラジンで関節炎の基本的な治療を開始することが賢明であると信じています。 通常、次の治療レジメンが使用されます。第1週-1日あたり0.5g。 2週目-1日1g; 3週目-1日あたり1.5g; 4週目-1日2g。 1日あたり300mgの最大用量は、治療の最初の3か月間であり、その後、用量は1日あたり1.5〜2 gに減らされ、治療期間は、臨床効果が達成されるまで6〜18か月です。 スルファサラジンの使用は、末梢関節の炎症の兆候を軽減するが、関節炎の進行には影響を与えないことが示されています。 プラセボ対照試験の結果には一貫性がありません。 治療中は、血小板、白血球、赤血球のレベルを監視して、白血球減少症と好中球減少症の発症を除外する必要があります。また、トランスアミナーゼ、アルカリホスファターゼ、ビリルビンの活性も監視する必要があります。胆汁うっ滞症候群を伴う薬物誘発性肝炎が発症する可能性があります。 耐性が低い場合や合併症が発生した場合は、スルファサラジンを中止する必要があります。 メトトレキサート、アザチオプリン、クロラムブシル、またはシクロホスファミドは、スルファサラジンと同じ適応症に使用されます。 メトトレキサートは、1週間に10〜15mgの用量で経口投与されます。 1日量アザチオプリン-100-150mg、クロラムブシル-4-6mg。 シクロホスファミドは、筋肉内または静脈内に200 mgの用量で週に2〜3回投与されるか、経口で100〜150mgの用量で投与されます。 ただし、ReAにおけるこれらの薬剤の有効性を評価する管理された研究はなく、それらの有効性に関する信頼できるデータもありません。 免疫抑制効果を持つ細胞増殖抑制剤は、多数の副作用と合併症を引き起こします。 特に、それらは造血を阻害し、血小板減少症、白血球減少症、好中球減少症および再生不良性貧血の発症を引き起こします。 多くの場合、さまざまな感染性合併症を引き起こし、肝毒性の影響を及ぼします。 したがって、細胞増殖抑制剤の服用を背景に、末梢血の写真（週に1回）、肝細胞溶解のマーカーであるトランスアミナーゼの研究（2週間に1回）を定期的に監視する必要があります。 細胞増殖抑制剤は、染色体異常を引き起こし、妊娠中は禁忌です。 先天性欠損症発達。

関節症候群の治療における重要な役割は、理学療法の方法、理学療法の練習、マッサージ、スパトリートメントによって果たされます。

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子供や高齢者の可能性があります。 クローン病では、関節症状は通常、小児期および青年期に発生します。 これらの疾患における末梢関節炎の発症は、通常、B27組織適合性抗原の保有とは関連していません。

強直性脊椎炎は、女性よりも男性に多く見られます（3：1）。 この病気は通常、HLAB27を持っている人に発症します。

非特異的潰瘍性大腸炎および局所回腸炎の関節の変化は、口腔粘膜の潰瘍、ブドウ膜炎、結節性紅斑、壊疽性膿皮症など、他の腸外症状を伴う患者にしばしば発生します。

診療所。 末梢関節炎の臨床像は、急性発作、再発を特徴としています。 通常、それらの発症は基礎疾患の悪化と一致します。 後者は、ほとんどの場合、末梢関節炎の出現に数年先行しますが、関節炎が最初の兆候である場合もあります。 腸の病気。 関節症状-腫れ、痛み、高体温 肌関節を越えて、炎症性の滑膜腔内の滲出液。 攻撃のたびに、通常3つ以下の関節が影響を受け、その過程は移動性である可能性があり、膝と足首の関節を覆うことがよくあります。 手足の小さな関節はめったに影響を受けません。 攻撃の期間は1〜数ヶ月です。 複数の再発があると、持続的な関節の変形が起こる可能性があり、これは、RA、特にその血清反応陰性の変異体との鑑別診断の基礎として機能します。 関節痛だけがあり得ます。

実験室研究。検査指標は主に腸のプロセスの活動を反映しています。 ESRの増加、中等度の貧血が検出されます。 RFは、一般の人々よりも頻繁には見られません。 X線データは指標です。

関節症候群の治療では、非ステロイド性抗炎症薬を処方するだけで十分な場合があり、コルチコステロイドの関節内注射を処方することもあります。 金の準備は禁忌です。

主な注意は、腸のプロセス（スルファサラジン、サラゾピリダジンなど）の治療に向けられるべきです。

非特異的潰瘍性大腸炎および局所回腸炎における強直性脊椎炎は、症例の5〜7％で発生し、臨床的および放射線学的症状によれば、ベクテレウ病と同じです。 その検出は、ほとんどの場合、診療所に先行します。 腸の病変。 後者の治療は、脊椎の強直性変化のさらなる進展を止めません。 治療活動ベクテレウ病に推奨されるものと違いはありません。

感染症に関連する関節炎

この関節炎のグループには、特定の感染症の発症（微生物、ウイルス、真菌など）を伴う関節病変の発症との関連が明確に、または高い確率で追跡される関節の疾患が含まれます。 関節痛または一過性関節炎（多発性関節炎）の形の関節症候群は、特に急性の発熱期に、本質的にあらゆる感​​染症を伴う可能性があります。 このような場合、関節の損傷は、一般的な二次的な追加の兆候として機能します

患者が感染症の専門家によって治療される病気。 感染症に伴う関節炎といえば、関節のRDの主要なグループの1つとして、感染症に関連する関節の症状が独立したプロセスである状況を想定しています。 これは主に急性期の場合に発生する可能性があります 感染症短期的であり、臨床症状が不良であるか、隠れて進行し、関節炎を発症し、特に長期にわたる慢性的な経過をたどることで、この疾患の臨床像全体が決定的になりました。 これらの条件下では、重大な問題が発生する可能性があります 鑑別診断関節の他の炎症性疾患を伴う感染性関節炎。

関節炎の感染の入り口は、ほとんどの場合、鼻咽頭です。 泌尿器と腸。 記載されているグループの関節のすべての疾患は、感染性関節炎と反応性関節炎に分けられます。 感染性関節炎は、主に、滑膜を含む関節の組織への主な焦点からの感染の血行性転移の結果として発生します。 それに応じて、炎症過程が発生し、最初の段階で感染原理自体とその毒素の作用によって引き起こされます。 外用剤は、感染に対する体の戦いの最も重要で最も初期の要因である補体系と食作用を直接活性化することができます。 通常、異物の除去と最小限の組織損傷が迅速に発生します。 微生物の保護反応に違反した場合、例えば、走化性刺激に対する好中球の反応の低下、免疫不全状態（一次または二次）での食細胞の機能の弱体化、大規模な感染または抗生物質の不適切な使用は、微生物の耐性型への変換に寄与しますが、これは起こらない可能性があります。 トリガー剤またはその残留物（抗原）は、関節組織（靭帯、軟骨、マクロファージなど）に長期間保存され、免疫複合体プロセスの発達を引き起こします。

反応性関節炎-特定の感染症との密接な時間的（1〜1.5か月）の関係で発生する関節の「無菌」炎症性疾患。 典型的な反応性関節炎は、エルシニア、赤痢菌、サルモネラ菌、クレブシエラ、カンピロバクター、エシェリキア菌、にきび球を伴う関節炎、髄膜炎菌性敗血症などによって引き起こされるリウマチ性（連鎖球菌性）です。 HLA B27に関連する疾患の数、彼らは時々ライター病のクリニックを開発します。 他の反応性関節炎（例えば、連鎖球菌性、髄膜炎菌性）は、共通の遺伝的関連を共有していません。

反応性関節炎の病因は完全には理解されていません。 それらの発生の可能なメカニズムの1つは、免疫複合体の形成、滑膜へのそれらの沈着を伴う、関節腔外の微生物抗原に対するマクロ生物の過剰な免疫応答であると考えられ、これは免疫複合体滑膜炎の発生につながる。 R. S. Dumonde（1979）は、感染性、感染後、反応性、炎症性の関節炎を、感染に関連する関節炎と区別しています。 毎年改善されている感染症の発症を特定する技術的能力に大きく依存しているため、このような区分は条件付きであることに留意する必要があります。

急性感染性関節炎（敗血症性、化膿性）は、一次病巣から微生物がその空洞に直接侵入することによって、または関節の開放損傷（穿刺）を伴うことによって引き起こされる関節病変です。 さまざまな微生物が病因となる可能性がありますが、そもそもブドウ球菌（Staphylococcus epidermidis et aureus）、連鎖球菌（グループA溶血性連鎖球菌、緑色連鎖球菌）です。

トコッカス）感染症およびグラム陰性菌（ 大腸菌、プロテウスブルガリス、クレブシエラ

肺炎、類鼻疽菌、アエロモナスハイドロフィラ）。 感染性関節炎は、赤痢菌、サルモネラ菌、エルシニアなどの微生物が関節に直接侵入することによっても引き起こされることがあります。

急性感染性関節炎は、癤炎、扁桃周囲膿瘍、扁桃炎、猩紅熱、中耳の炎症、肺炎、感染性心内膜炎を背景に発生する可能性があります。 腹腔泌尿生殖器系など。主な焦点を特定できない場合があります。 高齢者は感染性関節炎を発症しやすく、血液疾患などの一般的な病気によって衰弱している人は、 悪性腫瘍、PA、SLE、特に長期のコルチコステロイドまたは免疫抑制療法を受けている場合、および未熟児やアルコール依存症の場合。

上記からわかるように、これらすべての場合において、私たちは一次または二次免疫不全の発症について話している。

診療所。 ほとんどの場合、1つまたは2つの関節が影響を受けます。 関節炎は、最も鋭い痛み、関節の腫れ、充血および高体温で急性に始まりますが、これらの現象の前に数日で移動性多関節痛が起こることもあります。 関節症候群の発症と同時に、多忙なタイプの発熱、悪寒、および激しい発汗が観察されます。 血液中では、顕著なシフトを伴う白血球増加症が検出されます 白血球処方左側には、ESRおよびその他の炎症活動の指標の増加が示されています。 高齢者や極度に衰弱した患者では、関節炎が徐々に始まり、中等度の一般的および局所的な炎症の兆候として現れ、慢性的な経過をたどることがあります。 最も一般的に影響を受ける関節は、膝と股関節（通常は子供）、および肩、肘、手首、足首、脊椎、回腸仙骨関節です。

滑液を調べると、好中球が優勢（最大90％）の高い膜動輸送（20 109 / ml）が見られます。 液体は濁っており、粘度が低下し、ムチン塊が緩んで腐敗し、微生物がその中に見られます。 せいぜい 初期段階病気では、滑液に化膿性がない場合があり、有益な結果を得るには、その繰り返しの吸引が必要です。

放射線学的には、骨端軟骨症、関節腔の狭窄が非常に早期に検出され、不適切な治療では、タンパク質分解酵素の影響下での膿の急速な発達、軟骨だけでなく軟骨の破壊的な変化などの感染性関節炎に特徴的な兆候があります関節の骨の骨格。 この病気の結果は、何年にもわたって進行する二次変形性変形性関節症、または罹患した関節の骨強直症である可能性があります。

診断。 急性化膿性関節炎の初期段階では、外傷性関節炎、痛風の発作、リウマチ、RAなどと間違われるため、病気の診断は時期尚早です。寒気の存在、温度変動、間違ったタイプの熱、白血球増加症。 プロセスの病因診断に努める必要があります。 指標となる診断は、滑液のグラム染色塗抹標本を表示することによって行うことができ、最終的な診断は、微生物の培養物を血液または滑液から分離することによって行うことができます。

処理。 手足を伸展位置に短時間（1〜2週間）固定する必要があります。 患者の状態が改善すると、関節の動きが活発になり始めます。

治療の基本は抗生物質であり、抗生物質に対する微生物叢の感受性を考慮して、可能な限り処方する必要があります。 連鎖球菌と ブドウ球菌感染症ペニシリンを250,000IU /（kg日）で使用します。成人の場合、平均して12,000,000〜20,000,000 IUを静脈内投与し、4回の注射に投与量を分配します。 期間テラ-

fii個人-3-6週間。 広域抗生物質、たとえばゼポリン60-100 mg /（kg日）を2〜3回投与することもできます。

グラム陰性腸内細菌叢では、ゲンタマイシンは3 mg /（kg /日）の用量で示され、3つの用量に分けられます。 ゲンタマイシンをアンピシリン（4〜6回の投与で6〜10g /日）またはツェポリンに置き換えて、2〜3週間治療を行います。

関節の毎日の排液が示されています：広い針による膿の吸引と抗生物質の関節内投与。 滑液が透明になるまで関節を排出します。

ほとんどの場合、このような保存療法の肯定的な結果は最初の週の終わりまでに得られるはずですが、積極的な療法は完全に治癒するまで継続する必要があります。 関節炎の発症を引き起こした微生物が抗生物質に耐性がある場合、関節のリハビリテーションは困難です。2〜3週間の治療後も持続的な改善がなく、関節に破壊的な変化を起こすリスクが高まると、外科的排液に頼る。 後者は、股関節の病変のある子供に特に適応されます。 関節の破壊が始まると、柔らかい関節周囲組織の壊死した断片と感染の病巣を外科的に取り除く必要があります。 感染性関節炎のすべての患者は、整形外科医による観察と治療の対象となります。

淋菌性関節炎は、複雑な淋病の症例の0.08〜0.6％で発生します[Ilyin II、1976]。 淋菌性外陰膣炎に苦しむ少女を含め、女性はより頻繁に病気になります。 男性は尿道炎の急速な治癒のために非常にまれに病気になります。 例外は、淋菌性直腸炎に苦しむ同性愛者です。

病因と病因。この病気の原因菌は淋菌であり、これは血行経路によって関節腔に浸透し、泌尿生殖器の主要な焦点から転移します。 この可能性は、男性の約1％、女性の4％に発生する播種性（一般化）淋病によって引き起こされます。 女性の病気の頻度と重症度が高いのは、一次感染の無症候性の経過、認識の遅れなどが原因です。 後期治療。 女性の素因は妊娠と月経でもあり、その間に淋菌の生殖のために生殖器に好ましい状態が作り出されます。 淋病患者に反応性関節炎を発症する可能性は、過去に性感染症のライター病がこの起源の関節炎に使用されたことが判明したため、多くの著者によって疑われています[Torsuev NA et al。、1975; Aho K. et al。、1976]。

診療所。 真の淋菌性関節炎は、他の敗血症性関節突起と同じ症状を特徴とします：高熱、悪寒、1つまたは複数の関節の損傷、白血球増加症。 プロセスの通常の局在化は、膝、足首、および手首の関節であり、局所的な炎症の兆候が顕著であり、関節周囲の筋肉群の萎縮が急速に進行します。 淋菌性単関節炎または乏突起関節炎の発症が敗血症の一般的な症状を伴わないことは非常にまれです。 患者の25〜50％で、淋菌性皮膚病変が赤い基部に結節性丘疹の形で同時に検出されます。時には、化膿性または出血性の内容物で満たされた小胞や膿疱があり、通常は背中、遠位に局在します。関節の周りの四肢。 微生物が肛門性器病巣にのみ見られる場合、関節突起の淋菌病因は可能性が高いと見なすことができますが、適切なペニシリン療法は迅速かつ完全な効果をもたらします。

Bordet-Jangu反応は、急性淋病では病気の2〜4週目にのみ陽性になるため、補助的な診断値しかありません。 しかし、慢性の複雑な淋病（精巣上体炎、卵管卵巣炎、前立腺炎など）では、40〜90％の症例で陽性です。 反応の結果は、特に尿路の慢性炎症性病巣を有する女性において、不明瞭な形態の関節病変において考慮に入れることができる。

鑑別診断。急性淋菌性関節炎は、特に淋病との関連の決定的な証拠がない場合、他の感染性関節炎と区別する必要があります。 淋菌性関節炎は、原則として、実際に健康な人に発生しますが、他の感染性関節炎は、重度の背景に対して、衰弱した患者に多く発生することを考慮に入れる必要があります 一般的な病気。 淋菌性関節炎とは異なり、ライター病は主にHLAB27の保因者である男性で診断されます。 その発症は、非淋菌性（ほとんどの場合クラミジア）尿道炎または前立腺炎と時系列の関係にあり、関節炎に加えて、臨床症状には、結膜炎、亀頭炎、口腔粘膜の損傷、足の裏の角化症などの兆候が含まれますと手のひら。

処理。 急性期-休息、枕、ローラー、副子、関節の乾熱の助けを借りて、影響を受けた手足に快適な位置を作ります。 必ずペニシリン6000000-10000000IU /日を4回処方してください。 診断がタイムリーに確立され、治療が早期に開始された場合、1〜3日後に、疾患のすべての臨床症状が驚くほど急速に退行する可能性があります。これは、追加として考慮することをお勧めします。 診断機能淋菌性関節炎。 ペニシリンによる治療は7〜14日間継続され、状態が改善するにつれて2 g /日の用量のアンピシリンに置き換えられることがあります。 エリスロマイシン1.5〜2g /日を1〜2週間使用することもできます。 真の淋菌性関節炎では、短期間の抗生物質療法が非常に効果的です。 ペニシリンに加えて、NSAIDが処方されています（インドシド、レオピリン、ブタジオン、ボルタレンなど）。 急性期の激しい痛みがより強力な鎮痛薬（プロメドールなど）を使用することは非常にまれです。 炎症が治まると、マッサージ、治療的運動、理学療法の手順（sollux、ジアテルミー、パラフィン塗布）が処方されます。

ブルセラー関節炎。 ブルセラ症は慢性感染症です

微生物ブルセラメリテンシス、ブルセラアボートス、ブルセラスイスによって引き起こされる浮揚。

感染源は山羊、羊、牛、豚です。 人間の病気は、主に乳製品（チーズ、カッテージチーズ、ミルク）を食べるとき、または病気の動物と直接接触することによって発生します。 微生物は、特定の肉芽腫性浸潤が発生する細網内皮が豊富な組織（骨髄、リンパ節、肝臓、脾臓）にとどまる傾向があります。 後者はまた別のお気に入りの局在を持っています-関節の周りの疎性結合組織、カプセルの外層、粘膜バッグ、靭帯、腱-これは高密度の非化膿性の形成-線維筋痛症の出現につながります。 関節の骨軟骨性骨格の転移性病変および真のブルセラ症

滑膜炎は非常にまれであり、患者の2〜7％にすぎません[Kasatkina I. L.、Beklemishev N. D.、1976]。 より頻繁な、明らかに、反応性タイプの関節炎。

筋骨格系は、主に50歳以上の人々のプロセスに関与しています。

診療所。 ブルセラ症は急性、亜急性、慢性的に進行し、近年、慢性症例の数が大幅に増加しており、入院中の患者の51〜69％を占めています[Doroshenko K. T.、Rogozenko G. F.、1975]。 プロセスの主要な慢性型もあり（症例の14％）[Amirkulov I. M.、1979]、これはしばしば重大な診断上の困難を示します。 この病気は、起伏のある発熱、悪寒、激しい汗、リンパ節の腫れ、肝臓、脾臓、神経系の変化（頭痛、 精神障害、神経炎など）および他の臓器やシステム。 骨関節装置への損傷の臨床的および放射線学的兆候は、ブルセラ症感染の初期（すでに最初の3週間）、または疾患の発症から1年以内、より頻繁に（症例の45％で）慢性的に現れます病気の形。 末梢関節、仙骨、脊椎（より多くの場合男性）に全身性関節痛があります。 強直性脊椎炎は、III-IV腰椎、次に胸椎の優勢な病変を特徴とし、その過程はめったに影響を与えません 頸部; 仙腸骨炎はしばしば発症します。

重度の腰痛、特に影響を受けた椎骨および回腸仙骨関節の棘突起への圧力で顕著であり、脊椎機能の制限が前面に出てきます。 腰部の皮下組織では、鋭く痛みを伴う結節（線維筋痛症）がしばしば触診されます。 関節周囲炎、滑液包炎、腱鞘炎、靭帯炎も頻繁に見られます。 関節周囲炎は通常、肩と股関節、かかとの骨に発生し、限局性組織の石灰化を引き起こす可能性があります。

小さな周辺関節は実質的に影響を受けません。 関節腔内の滲出液および関節の骨骨格の破壊は、たまにしか観察できず、主に膝および肘の関節で観察されます。 これらの関節に穴を開けると、ブルセラ菌を含む漿液性の線維性液体が得られます。

検査パラメーターのうち、リンパ球増加症を伴う白血球減少症に注意する必要があります。 患者は通常陽性です 皮膚テストブルセラ抗原（バーン反応）、オプソニン食作用反応、および高力価（少なくとも1：200）での血清学的検査（ライト、ハドルソン反応）を伴う。 血液や骨髄から微生物培養を行うことが可能な場合もあります。

ブルセラ症のX線写真は、情報を提供しないか、非特異的です（骨粗鬆症が検出されます）。 多くの放射線科医によると、特徴的なレントゲン所見の中で最も一般的なのは仙腸骨炎です。 孤立した片側性の病変があるかもしれませんが、より多くの場合、両側性の病変があります。 ジョイントスペースに沿って 骨組織 1つまたは複数の丸みを帯びた小さな破壊的な病巣が現れ、互いに融合します。 関節腔が腐食し、その後狭くなり、完全な強直が起こります。 破壊的な特定のプロセスは、1〜4個の椎骨と椎間板をカバーできますが、結核性病変とは異なり、椎体の完全な崩壊、椎間板の破壊、隣接する影響を受けた椎骨の骨癒合を引き起こしません。 限られた地域で 脊柱ブルセラ症脊椎関節炎は、影響を受けた椎骨の間に粗い非対称癒着の形成を伴って発生する可能性があり、これは、それらをベクテレウ病の一般的な対称プロセスと区別します。 股関節、膝関節、肘関節の破壊的な変化は、強直性脊椎炎を引き起こす可能性があります。 ブルセラ症は、膝蓋骨の上部極での踵骨棘の発達、肘関節の領域での骨の成長を特徴としています。

診断。 ブルセラ症病変の診断は、特に腰痛、動物と接触したり動物製品を消費したりする人の発熱、リンパ節腫脹、脾腫、血液からの微生物の分離など、記載された臨床およびX線写真に基づいて行われます。滑液、および血清学的検査の結果。

治療と予防。動物の疾病管理; 缶詰、すべての乳製品を沸騰させます。 感染を抑えるために、テトラサイクリン（最大2g /日）、ストレプトマイシン（1g /日）を3週間、鎮痛薬と抗炎症薬（インドメタシン、レオピリンなど）が処方されますが、慢性の場合はワクチン療法ですが、

彼女 効率が悪い。 重度の腰痛の場合は、コルセットを着用することをお勧めします。

T u b e r c l e z n y arthritis。骨関節結核は、一般的な局所症状です 慢性感染症生物結核菌。 過去数十年にわたって、骨と関節の結核性病変を持つ患者の数は大幅に減少しました：彼らはこの感染症の全患者の1％以下を占めています。

重要なのは、一般的な結核、特に筋骨格系の病変を伴う結核の「成長」です。 骨関節病変を有するすべての患者の以前の4/5が15歳未満の子供であった場合、現在、このプロセスは60〜80歳の人々にしばしば発症します。

病因。 結核では、知られているように、原発性結核複合体が肺で形成され、そこから、さまざまな臓器や組織への血行性またはリンパ性の経路によって感染が広がる可能性があります。 感染を制限または拡大する過程で、体の免疫状態は、免疫応答の細胞因子の違反、遅延型過敏症の発症など、特定の役割を果たします。 特定の病変筋骨格系の症状は、他の臓器やシステムの結核よりもはるかに遅く発生し、現れます。これは、一次複合体の感染の再活性化または他の肺外局在の病巣からの転移によって引き起こされることが最も多いためですが、ほとんどの場合、リンパ節からです。 。 骨組織が主に影響を受けます：長い管状骨の上皮上層部、赤い骨髄が豊富な椎骨、および手首の小骨と短骨、足根骨、中足骨、指骨など。特定の骨炎が発症します（結核性骨髄炎）。比較的良性で、ゆっくりと流れ、増殖反応（顆粒化、真菌の焦点）が優勢であるか、より急速に流れ、滲出性で進行性の破壊的変化（安っぽい、ケース状の骨炎）が発生します。

関節は、ほとんどの場合、骨の焦点から滑膜および関節腔への感染の広がりの結果として、または直接-リセミナピアの感染路において、連続的にプロセスに関与している。 したがって、結核性関節損傷の原発性骨形態は区別され、これは全症例の80％を占め、原発性滑膜は最もまれです。 関節結核の原発性骨形態では、関節のすべての要素（滑膜、カプセル、靭帯、軟骨）の特定の肉芽腫性腫瘤の発芽、または安っぽい状態になっている骨焦点の滑膜腔への突破のいずれかが起こります骨の空洞と骨の隔離の形成を伴う崩壊。 一次滑膜形態では、特定の結核結核が滑膜に形成され、リンパ組織の浸潤が認められ、漿液性滲出液が関節腔に蓄積する。 しかし、肉芽組織の安っぽい壊死はほとんど起こりません。 特定の変化が徐々に軟骨に広がり、軟骨の破壊を引き起こします。これは通常始まります

周辺から非常にゆっくりと進行します。 同時に、このプロセスは関節の線維性関節包とその靭帯装置の両方に影響を及ぼします。

診療所。 患者の50〜60％の骨関節結核は、末梢関節の損傷によって現れ、患者の40〜50％では脊椎の損傷によって現れます。 通常、筋骨格系には孤立した変化があり、複数のプロセスが非常にまれに、主に子供に観察されます。 たとえば、肺結核に典型的な一般的な症状（発熱、発汗、悪寒など）は、しばしば観察されません。 ほとんどの場合、ESRを含む炎症活動の検査指標は変更されません。 肺の活動性結核病巣は、他の内臓から検出することはできますが、患者の10〜50％にしか見られません。

関節の結核患者の85％が慢性単関節炎の形で進行します。 最大の負荷を運ぶ関節が最も頻繁に影響を受けます-股関節、膝、足の小さな関節。 男性は女性の2倍の頻度で病気になります。 プロセスが関節に移行する前の結核性骨炎の発症期間（掻痒期）は、臨床的に無症候性であるか、関節の断続的でわずかな痛みとして現れることがあり、場合によっては突然の動きでのみ現れる。 これらの痛みは患者の注意を引くことはなく、何年もの間、関節の炎症の臨床的兆候（関節炎の段階）が現れる前に起こります。 関節炎の段階では、関節の明確な痛み、腫れ、浸出が決定されます。 関節機能は、痛み、反射性筋拘縮のために制限される場合があります。 足の不自由と筋萎縮が検出され、病気の進行の過程でかなりの程度に達します。 関節周囲組織の浮腫と隣接する筋肉の萎縮を同時に伴う関節腔内のかなりの量の体液の蓄積は、関節の重大な変形を引き起こす可能性があります。 将来的には、顆粒による関節腔の発芽、軟骨および骨の関節部分の破壊、それらの短縮および変位のために、関節変形が発生する。 罹患した関節の膿瘍および瘻孔は、現在、進行した形態の疾患にのみ見られます。

正常な骨組織またはびまん性骨粗鬆症を背景に、X線写真ですでに骨粗鬆症の段階にあり、骨梁のパターンの局所的な再構築を検出することができます。 関節炎の段階では、後に、辺縁の骨欠損が現れます-限られた骨腔、時には隔離器の存在（いわゆる「接触隔離器」が特に特徴的です）、関節空間の狭小化、および軟骨下骨。

膝関節の結核性病変では、最初の症状は断続的でわずかな痛みであり、関節の機能に大きな影響を与えず、その後（場合によっては数か月後にのみ）関節の「浮腫」が現れます。 この関節で最も一般的であると思われる一次滑膜形態では、両方の兆候が同時に発生する可能性があります。 放射線写真では、破壊的な変化は通常、脛骨顆の領域に局在しており、関節包の付着場所に辺縁の欠陥が現れる可能性があり、関節リウマチのびらんに似ていますが、大腿骨顆の1つに隔離されています。主な骨の焦点は通常局所的です。 診断に決定的なX線の変化が長期間検出されず、その後、短期間に突然現れることがあります。

米。 39.右の結核 肩関節-頭の上部外側部分にある広範囲の湾のような欠陥 上腕骨（S. A. Reinbergによる）。

股関節では、主に主要な骨の形態が見られます。 最も持続的な症状は、鼠径部、膝、または股関節の痛みです。 痛みの照射は、閉鎖神経とその膝窩枝に沿って行われます。 子供の場合、跛行が最も初期の症状である可能性があります。 多くの場合、臀部と太ももの筋肉の萎縮があります。 患者を診察するとき、関節の機能障害を明らかにすることも可能です。 仰臥位-屈曲拘縮および股関節外転の傾向。 時折、「冷たい」膿瘍の形成中に、大腿部の前外面、場合によっては瘻孔に沿って腫れが検出されることがあります。 X線検査では、寛骨臼だけでなく、大腿骨頸部、頭、大転子にも破壊的な変化が見られることがよくあります。

肩関節の結核性病変の最も典型的な形態は、主に男性に発生し、通常は持ち上げられて体に押し付けられる肩の動きの急激な制限によって現れる乾性齲蝕（齲蝕）です。 顕著な筋肉の萎縮がありますが、関節領域は腫れず、漏れや瘻孔はありません。 X線は典型的な変化を示しています：すでに病気の初期段階で、上腕骨の頭の側面に、隔離のない大きな丸くてはっきりとした欠陥があり、関節軟骨が破壊されています。 に 後期肩の頭が完全にまたは広範囲に破壊される可能性があります

結核性多発性関節炎内臓結核の患者では、ポンセットのリウマチとして知られる反応過程として発症します。 同時に、手の小さな関節の主な病変が認められます。 関節の痛みとわずかな腫れがあります。 凝結した崩壊、瘻は決してありません。 関節症状と他の結核病巣（肺、泌尿生殖器領域など）の活動との間には平行性があります。 で X線検査影響を受けた関節の特徴 病理学的変化明らかにされていません。 内臓の結核プロセスが沈静化した後、関節の変化の完全な逆の発達が起こります。

診断。 関節の結核の診断は、単関節型の病変、結核患者との接触の既往症の兆候、内臓またはリンパ節の結核の検出、および典型的な放射線学的変化の存在によって実証されています。 Mantouxの反応は、それ自体は厳密には特定されていませんが、ほとんどの場合ポジティブです。 同時に、反応が陰性の場合、結核の診断は非常に疑わしいものになります。 高齢者や衰弱した患者では、それを覚えておく必要があります バックラッシュ細胞性免疫の急激な低下が原因である可能性があります。

診断にとって非常に重要なのは、滑膜の生検であり、その組織学的研究により、特徴的な結核結核、ならびに滑液を栄養培地に播種するか実験動物に感染させることによる関節腔からのマイコバクテリアの分離が明らかになる。

鑑別診断。他の感染性関節炎からの関節結核の鑑別診断は、関節の損傷、放射線症状の臨床的特徴、および特別なものを引き起こした特定の感染症との関係を確立することに基づいています 実験室研究（血液培養、滑液、血清反応）。

関節リウマチの鑑別診断では、関節リウマチに典型的な新しい関節を一貫してプロセスに関与させ、RFを検出することが重要です。 結核患者での発生が決して排除されないRAでは、ポンセットのリウマチを区別する必要がある場合があります。 RAを支持するのは、関節突起の活動と結核性病巣との間に明確な関係がないこと、つまり抗リウマチ療法の有効性です。

脊椎の結核（結核性脊椎炎、ポット病）は子供や若者（20-30歳）でより一般的です。 骨の変化は通常、隣接する2つの椎骨の体の端にありますが、椎間板もこのプロセスにすばやく関与します。 まれに、骨の焦点が椎骨の1つの体の中央部分に局在し、椎間軟骨にわずかに影響を与える場合、中心型の病変が観察されることがあります。 結核性脊椎炎は通常、乾酪性骨炎の特徴を持ち、隔離と限局性膿瘍の形成により急速に崩壊します。 患部の椎体は主に前部が平らになり、くさび形になっています。

診療所。 患者は非常に早い段階で腰痛と動きの制限を経験し始めます。 調べてみると、 筋けいれん傍脊椎領域では、触診によって明らかに1つまたは2つの椎骨に限定された痛みがあり、影響を受けた椎骨の突出した棘突起が目に見えることがあります。 後の段階では、胸椎後弯が増加するか、こぶが形成されます。 神経根の圧迫により、放射性の痛みが生じることがあります。 腰椎胸よりも影響は少ないです。 患者の7％で、回腸仙骨関節の変化を検出できます。ほとんどの場合、片側性の破壊的な仙腸骨炎がありますが、両側性の病変も検出される場合があります。

このプロセスは、回腸仙骨関節の病変の希少性、1つまたは2つの椎骨に鋭く限定された痛みを伴う胸部の主な局在、炎症の実験的兆候の多くの場合の欠如、特徴的なくさび形によって、強直性脊椎炎と区別されます影響を受けた椎骨の変形、椎間板の急速な破壊、傍脊椎嚢の形成。 鑑別診断では、下品な化膿性脊椎炎、先天性のくさび形の椎骨、圧迫骨折、外傷性脊椎炎（クメル病）、脊椎骨軟骨症（カルブ病）にも留意する必要があります。

処理。 骨関節結核患者の治療は、整形外科病院で長期間（少なくとも2年）行われています。 それは、有機体の全体的な抵抗力を高めることを目的としています（良好な栄養、患者の長期滞在 新鮮な空気およびその他）、一般的な結核感染（抗結核薬）を排除するために、局所関節突起（固定化、 外科的介入）そしてその後-関節と脊椎の機能を回復するために（マッサージ、治療的運動、理学療法）。

梅毒関節炎。 淡いスピロヘータによって引き起こされる感染症の場合、最も特徴的なのは関節ではなく骨の敗北です。 関節炎は、後天性梅毒と先天性梅毒の両方に見られ、特に後期（巨大）に見られます。 関節の梅毒に苦しむ患者の最大の偶発は、20-30歳を指します。

診療所。 原発性骨、関節への感染の直接浸透に関連する原発性滑膜型関節炎、ならびに感染性アレルギー性梅毒関節炎があります。

で 初期の先天性梅毒（6歳までの子供の年齢）、梅毒骨軟骨炎は通常見られ、長い管状骨の骨端端に局在し、重度の関節周囲の腫れを伴います。 骨の骨幹も、梅毒骨膜炎の発症と、それほど頻繁ではない特定の骨髄炎のために変形します。 放射線学的には、生後1か月間の小児の梅毒骨軟骨炎は、軟骨内骨化の急激な違反、つまり、パロの偽性麻痺の画像を臨床的に与える可能性のある、形而上学的な病的骨折の発症によって現れます。 骨幹骨膜炎は、骨の骨幹全体を覆う、滑らかな輪郭のスリーブまたは円筒形のケースの特徴的な放射線症状です。 骨髄炎のプロセスは、骨の重要な領域の壊死によって現れますが、隔離と瘻孔の形成はありません。

2〜6歳の間に発生する先天性梅毒の特徴的な形態の1つは、梅毒指炎（指炎）であり、紡錘状の変形、短縮、指の変位を引き起こし、関節リウマチと間違われることがあります。

後期先天性梅毒（6〜16歳）では、「Clutton'sjoints」として知られる慢性良性関節滲出液の診療所を観察することができます。 多くの場合、関節炎は両方の膝関節で発症しますが、他の関節が関与している可能性があります。 滑膜炎は、再発性または緩慢な経過を特徴とします。 このような場合の骨の変化は検出されません。 滑液の膜動輸送は非常に高い数（50 109 / l）に達し、リンパ球が支配的です。 後期先天性梅毒の多くの患者では、骨関節装置の病変の画像は、粘着性（後天性）梅毒と同じです。

診断。 小児の梅毒関節炎の診断は、先天性梅毒の他の症状（角膜炎、神経性難聴、ハチンソン歯）の存在下で行うことができます。

患者の場合 後天性梅毒、原発性または続発性、リウマチに似た初期の梅毒関節炎（または関節痛）があるかもしれません。

診療所。 主に夜の前半に発現する、痛みを伴う関節の炎症性変化を急速に通過させることを特徴とします。 通常、四肢の大きくて平均的な関節は驚いています。 手と足は無傷のままです。 下疳、皮膚発疹（突発性発疹）、はげ、リンパ節腫脹、 肯定的な反応 WassermanとZaks-Vitebsky。

後の段階では、梅毒肉芽腫組織が滑膜、骨、および関節軟骨に発生する可能性があります。 通常、1つの関節（単関節炎）が影響を受けます。ほとんどの場合、膝または肘、足首、肩などが影響を受けます。

梅毒脊椎炎。 実際には、股関節がほとんど影響を受けないことが重要です。 梅毒関節炎の病因は、関節のわずかな機能障害であり、その顕著な変形を伴います。 後者は、滑膜の肥厚と、程度は少ないが関節への浸出によるものです。 関節に独立したまたは触覚的な痛みがないことも特徴的です。 しかし、患者は夜の痛みを経験する可能性があり、特に関節近くの脛骨の前面で、歯茎の局在化にかなり鋭い痛みを経験することがあります。 梅毒の典型的な変形は「サーベル上肢」であり、弓状の前方への突出と脛骨の肥厚に関連しています。

骨関節装置の敗北は、この感染症の他の症状が完全にないか軽度である場合、後期三次（腐植性）梅毒の唯一の症状であることがよくあります。 この期間中、患者の25％がワッセルマン反応を否定する可能性があります。 一般的な状態患者は通常苦しむことはなく、体温は正常です。 ESRが増加する可能性があります。 関節のX線変化はより顕著です 臨床症状関節炎の梅毒の性質を支持して証言する炎症。 重要な放射線学的症状は、骨に重大な破壊的現象があるにもかかわらず、骨粗鬆症がないことです。楕円形または丸みを帯びた軟骨下または辺縁の骨端軟骨欠損が発生する可能性があります。関節の骨のコンポーネント。 膝関節が冒されている場合、膝蓋骨のサイズの増加（骨化過剰）、および原則として、臨床的に検査された骨幹の特定の変化の検出に非常に大きな診断値が付加されます。影響を受けた関節。

診断。 診断は、既往歴データ、梅毒の関節外症状、臨床的、放射線学的画像、および血清学的検査に基づいて行われます。 鑑別診断は、結核性関節炎、タベティック関節症、時にはパジェット病やその他の骨や関節の病気で行われます。

処理。 治療は性病科医によって行われます。 最も一般的に使用される薬はペニシリンです。 関節の症状を軽減するために、非ホルモン性抗炎症薬が処方されています。

ライム病は、再発性の単関節炎または乏関節炎と紅斑性単核球症の組み合わせです。 この名前は、この病気の最初の症例が見つかった地域に関連して付けられています。 この病気は、1975年にA. Steereによって最初に、同じ家族またはコミュニティのメンバーの地理的に正確に描写された領域で発見された関節炎として説明されています。 現在、ライム関節炎はヨーロッパで登録されています。 病因はスピロヘータBogreliaburgdorferiであり、その結果、ライム病はボレリア症と見なされます。 感染キャリアはマダニ細胞です

キャベツのスープ：アメリカでは-IxodesdamminiとI.pocificus、ヨーロッパでは-I.ricinus。 ダニI.ricinus会議-

バルト三国とシベリアの領土のソ連で。

ライム病は全身性疾患であり、おそらく 免疫障害、これは、血液および滑液中のクリオグロブリンおよびICの検出によって確認されます。 ほとんどの子供と若い男性は病気です。 発生率のピークは夏の間発生します。

診療所。 ライム病の主な臨床マーカーは紅斑です。 ダニに刺された部位には、通常、赤い黄斑または丘疹が現れ、その後16cm以上になり、斑点の中心は青白くなりますが、激しい紅斑、硬結、小胞、壊死が見られることもあります。 皮膚の発疹鼠径部と腋窩部のどこでも、より頻繁には股関節に発生します。 から 一般的な症状悪寒、倦怠感、発熱、頭痛、首や背中のこわばり、筋肉痛、リンパ管

デノパシー、脾腫。 数週間または数ヶ月以内に、患者の15％が神経障害（髄膜炎、脳炎の軽度の症状、脳神経炎、運動または感覚神経根神経炎、単神経炎または脊髄炎）を発症します。

病気の発症から数週間以内に、患者の8％が心臓損傷、房室閉塞、場合によっては心筋心膜炎、心臓肥大、汎心臓炎の症状を発症します[Steer A.、1987]。 発症後数ヶ月から2年で60％の患者さんが関節炎を発症します。 それは通常、膝の適度な圧痛と腫れで突然始まり、まれに、他の大きな関節、場合によっては対称的な多発性関節炎があります。 関節症候群は1週間以内に続き、持続的な変形を引き起こしませんが、数年にわたって再発する可能性があります。 患者の10％で、大きな関節への損傷は慢性的になり、軟骨と骨の破壊の兆候が見られます。 滑膜生検は、フィブリン沈着、絨毛肥大、血管増殖、および顕著な形質細胞性およびリンパ球性浸潤を明らかにする。 場合によっては、銀染色でスピロヘータが明らかになります。 滑液中の白血球数は5・102-11・104 / mlであり、それらのほとんどはセグメント化された好中球です。 高タンパク、正常または低血糖値が認められ、リウマチおよび抗核因子の検査は通常陰性です。

スピロヘータ培養物の分離は信頼できる診断を可能にしますが、これが可能になることはめったにありません。 感染の発症から数週間後、スピロヘータに対するIgG抗体の検出は、ほとんどの場合、診断基準として役立ち、ライム関節炎を他の炎症性関節病変と区別することができます。 B. burgdorferi十字線に対する抗体は、梅毒トレポネーマを含む他のスピロヘータと反応しますが、ライム関節炎の患者では、ワッセルマン反応は常に陰性です。

処理。 初期の段階では、成人に最適な薬剤は、1日4回250mgの用量のテトラサイクリンです。 代わりに、1日4回500mgの用量のフェノキシメチルペニシリンまたは1日4回250mgの用量のエリスロマイシンを使用することができます。 治療は10〜20日間継続する必要があります。 サリチル酸塩は関節症候群を「遮断」します。 持続性関節炎の場合、ペニシリン製剤を週2,400,000単位で3週間延長するか、ペニシリンを1日20,000,000単位で10〜20日間静脈内投与することをお勧めします。これは、症例の50％で有効です。 抗菌療法の効果がない場合は、滑膜切除術が行われます。

ウィップル病（腸の脂肪異栄養症）は、移動性関節炎と進行性病変を特徴とするまれな疾患です 小腸（下痢、脂肪便-「脂肪便」、重症の場合、吸収不良症候群）。 病気の発症は通常30-50歳で観察され、男性は女性よりもはるかに頻繁に病気になります（9：1）。

病因と病因。過去には、ウィップル病は一次障害と見なされていました 脂肪代謝。 これは、主に関節や小腸の病理によって現れるものの、あらゆる臓器や組織に影響を与える可能性のある全身性感染症のように見えるという証拠があります。

腸粘膜、滑膜組織、およびほとんどすべての臓器で、微生物の棒状の封入体が電子顕微鏡検査中に検出され、抗生物質治療後に消失します。 この病気の最も重要な診断の兆候-影響を受けた腸の粘膜とリンパ節の多核泡沫細胞、PAS陽性（糖タンパク質）顆粒を含むマクロファージの存在-は、これらの細菌の不完全な食作用によって説明されます。ホイップルの細菌。 しかし、実験室で微生物の培養物を得ることがまだ可能ではありません。

診療所。 腸の損傷の典型的な症状が現れるまでに、数年、さらには数十年が経過する可能性があります。 前駆症状は、ほとんどすべての臓器の変化を指すことがありますが、最も典型的なのは、わずかな発熱、下痢に関連しない体重減少、皮膚の色素沈着過剰、リンパ節腫脹、低血圧、多発性漿膜炎を発症する傾向などです。最も一般的な前駆症候群は他の腸内感染症の関節炎と変わらない、断続的で、時には長期の非びらん性関節炎。 時々仙腸骨炎を明らかにした;

V 血液は、好中球増加症を伴う貧血および白血球増加症を明らかにした。 滑液の特徴は ハイコンテント単核細胞が含まれています。 病気の進行した段階の特徴的な兆候：発熱、体重減少、下痢、腸の吸収過程の悪化。

V 抗生物質を使用する数年前、この病気は死に至りました。 現在、抗生物質療法は病気の経過を中断します。

診断。 消化管に病理学的変化が現れる前に、診断を下すことは困難です。 全身症状がある場合、このプロセスは関節リウマチ、サルコイドーシス、アジソン病などと間違えられます。腸の損傷の段階では、診断は非常に簡単になります。 場合によっては、小腸のX線検査、リンパ節生検を伴う開腹術、または小腸粘膜の経口生検を使用して、特徴的な組織学的変化を特定する必要があります。

処理。 ペニシリン（1,000,000〜2,000,000単位/日）とストレプトマイシン（1 g /日）を10〜14日間割り当て、次にテトラサイクリン（0.5〜1 g /日）を1年間割り当てます。 初期の日付プロセスが再起動する可能性があります。

非ホルモン性抗炎症薬は症候的に使用されます。 コルチコステロイドは現在差し控えられています。

ウイルス性関節炎。 これらの関節疾患は通常、いずれかの急性期に発生します ウイルス性疾患関節の組織への病原体の侵入または関節の炎症によって現れる免疫反応の誘発によって引き起こされます。

ウイルス性肝炎さまざまな臨床的重症度の関節症候群を伴う場合があります。 したがって、HBs抗原血症を背景とした発作前の期間に、関節痛または反応性関節炎が現れる可能性があり、黄疸の最中に消えます。 時々、関節症状が数ヶ月続き、血清反応陰性の非びらん性関節リウマチの写真をシミュレートします。 しかし、将来的には、関節突起の完全な臨床的治癒が起こります[Aprosina 3. G.、1981]。

患者に長い間存在していた関節リウマチは、悪化する可能性があり、逆に、流行性黄疸を患った後、より好ましい経過をたどることができます。

近年、患者の開発の単一の、しかし疑いの余地のないケース ウイルス性肝炎何年も続き、適切な臨床的、放射線学的および免疫学的を特徴とする古典的な関節リウマチ

スキミ徴候[TareevE。M. et al。、1979; モリスV.、スティーブンスV.、1978年]。

これは、間の関係の複雑さを示しています ウイルス感染肝炎、特に関節リウマチを伴う関節病変を引き起こします。 それにもかかわらず、それぞれの特定の場合において、関節突起の疾病分類学的説明を与えるよう努める必要があります。関節炎の症状と肝臓の突起の経過との間の平行性は、関節へのウイルス損傷のより特徴的です。 高力価での骨の痒み、亜脱臼、強直、リウマチ因子の出現は、関節リウマチでより典型的です。

風疹。 風疹ウイルスは、おそらく関節組織に対して特別な向性を持っています。 おそらくそのような彼の役割 慢性疾患若年性関節リウマチや成人関節リウマチなどの関節。 真の風疹関節炎は通常、ワクチン接種後の若い女性、または風疹を患った若い女性、この病気に典型的な発疹の消失中または消失直後に発症します。 ほとんどの場合、炎症性の変化は手首を含む手の小さな関節で発生し、手根管症候群の出現につながることがあります。 膝、足首、その他の関節はあまり影響を受けません。 このプロセスにはリンパ節腫脹が伴います。 通常、ESRは増加しません。 血液中のリウマチ因子は、関節炎が長引く場合にのみ検出でき、回復すると消失します。 このプロセスは平均して1か月間続きます。

耳下腺炎単関節炎または乏関節炎の発症につながることもあり、その過程は20〜50歳の男性で観察されることがよくあります。 四肢の大きな関節は通常、ウイルス性疾患の2週目の終わりに影響を受けます。 関節炎は急性に発生し、 激痛、影響を受けた関節の著しい腫れ、皮膚温度の上昇および機能障害。 ESRは適度に増加し、好中球性白血球増加症があります。 関節炎は2週間から2か月続き、完全に回復します。

カレリアン熱-カレリア中央部で検出された成人のアルボウイルス感染。おそらく森林の吸血昆虫によって感染した。 発生率のピークは8月から9月です。 この病気は、発熱、バラ色および斑状丘疹状発疹、関節痛、および関節炎の出現で急性的に始まり、関節リウマチのような長期にわたる慢性的な経過をたどることがあります[Lvov DK et al。、1983]。

骨関節系のウイルス性病変の治療は、抗炎症薬、局所理学療法、および必要に応じて（二次的な場合）を使用して行われます。 化膿性炎症）および外科的介入。

壊血病は、北ポモールで発生する指の専門的な感染性単関節炎です-セントジョンズワートは、鰭脚類を狩ります。 この病気は、1937年にN. A. Verkhovskyによって最初に説明され、その後、この病気を「脂っこい指」（斑点の指、ブラスターの指）と呼んだノルウェーの研究者によって説明されました。 原因エージェントがインストールされていません。 感染は、アザラシの死骸の屠殺中の皮膚のひび割れや引っかき傷によって発生します。 潜伏期間 2〜20日間続き、その後、指節間関節または中手指節関節の1つ、より多くの場合は左手に、鋭くて耐え難いほどの痛みがあり、患者は完全に障害を負い、睡眠を奪われます。 同時に、関節に強い腫れ、こわばり、そして骨の関節端のクランチと変位があります。 体温は正常なままで、血球数は変化せず、所属リンパ節は増加しません。

X線は、骨端、関節腔の狭小化、病理学的亜脱臼、および強直の後期段階における破壊的プロセスを明らかにします[Gavrilova K. M.、1958]。

関節の病気は2〜4週間以内に増加し、その後徐々に減少します。 全体のプロセスは最大6か月続き、拘縮、完全な不動、または関節の緩みが残ります。

真菌性関節炎。 多くの真菌性疾患があり、その中には遍在するもの（放線菌症、カンジダ症、スポロトリコーシスなど）もあれば、風によって媒介されるものもあります。 世界の厳密に定義された地域（たとえば、ブラストミセス症、コクシジオイデス症など）でのみ各真菌性疾患には独自の特徴があります 臨床像、obu-

さまざまな臓器やシステムの損傷によって引き起こされます。 この場合、骨関節装置が影響を受けることはめったになく、原則として、疾患の一般化の期間中です。 原発巣は骨に発生します（頭蓋骨、 下顎、椎骨、骨端および尿細管骨の骨幹）、骨髄炎の場合のように、破壊的および骨膜のプロセスが発生し、周囲の組織に膿瘍および瘻孔が形成される可能性があります。 関節は、近くの骨の焦点からのプロセスの広がりのために、ほとんどの場合二次的に影響を受けます。 通常、単関節炎または乏突起関節炎があり、他の関節炎（結核、敗血症など）との鑑別診断は難しい場合があります。

診断は、疫学の歴史、真菌感染の関節外徴候の存在、真菌抗原または特定の血清反応による陽性皮膚試験、瘻孔からの排出物または関節腔の化膿性内容物における真菌菌糸体の検出によって助けられます。

処理。 抗生物質、鎮痛薬、関節の外科的ドレナージ、軟部組織の膿瘍の開放。

A r t r i t y p r i p a r a s i t a r n o y in v a z ii。 ワームの蔓延（特に

赤痢性関節炎は、急性または慢性の赤痢の非常にまれな合併症であり、ほとんどの場合、フレキシネル赤痢菌によって引き起こされます。 腸間膜炎、関節痛、多くの関節、特に膝と足首の一過性関節炎の真っ只中に、ライター病または関節リウマチに似た亜急性および慢性多発性関節炎の診療所があり、感染性関節炎の発症が見られます時々可能です。 X線検査によって確立された比較的頻繁な無症候性流動性仙腸骨炎。

糖尿病性関節炎慢性的な経過（1〜2年）でも完全に回復して終わります。

診断。 診断は、細菌学的および血清学的検査によって確認された、関節症状と赤痢菌感染との時系列の関係に基づいています。

処理。 多分 早期適用基礎疾患を排除するための抗菌療法と、関節の痛みや炎症を和らげるための非ホルモン性抗炎症薬の任命。

I er s i n i o z n y art r it。 Yersiniaenterocoliticaは

ryは比較的最近リウマチ専門医の注目を集めています。 それは「ペストと偽結核の原因物質と同じ行に含まれていますが、それによって引き起こされる病気は最も危険な感染症の中にはありません、

エルシニア感染症は動物と人間で発生し、微生物の30の既知の血清型のうち、人間に病原性を示すのはごくわずかです。

ほとんどの場合、エルシニア関節炎は「反応性」と見なされますが、関節の炎症の敗血症性変異体も知られています。

診療所。 人間の場合、エルシニア症の主な症状は腸の損傷に関連しており、通常は腸の損傷が現れます 急性腸炎。 下痢が発生する場合があり、血液と粘液が混ざり合うこともあります。 このような場合、通常は赤痢が疑われますが、細菌学的な確認は得られません。 時には、無期限の腹痛症候群または虫垂炎クリニック、あるいは終末回腸炎、腸間膜リンパ節の炎症（腸間膜炎）、またはこれらのプロセスの組み合わせによって引き起こされる偽虫垂症候群が存在する可能性があります。 胃腸の症状は、軽度で、ぼやけており、短期的ですが、時には非常に顕著であり、敗血症、脱水症、および患者の死に至ります。

関節炎は通常、腸炎または腹部症候群の1〜3週間後に発生し、腸炎と同時に発症することもあれば、1〜2日前に発症することもあります。 下肢の大中型の関節、時には手の関節が影響を受けます。 通常、発熱（38-39°C）、白血球増加症（1210 / l以上）、ESRの増加があります。 ほとんどの場合、関節炎はリウマチ性関節炎に似ていますが、連鎖球菌抗体は検出されませんが、高力価のエルシニアに対する抗体は検出されます。 滑液は炎症性であり、微生物を含んでいませんが、特定の抗体がその中に見られます。

関節炎は1〜5か月続き、完全に回復して終了しますが、再発するか、慢性的な経過をたどることさえあります。 エルシニア関節炎では、ライタートライアドの発症が説明されています：結膜炎、尿道炎、関節炎。

エルシニア症感染症では、感染性アレルギー性心筋炎が発症することが多く、これは患者の約3分の1に見られます。 心内膜と心臓弁の損傷は通常発生しません。 患者の18〜20％で、結節性紅斑が認められます。これは、2〜3週間以内に完全に退行する良性の経過を特徴とします。 比較的頻繁な眼の損傷（上強膜炎、結膜炎、ブドウ膜炎など）。

エルシニア関節炎の診断は、既往歴のデータに基づいています、 細菌学的検査糞便、血清（1：200以上の診断力価）または滑液中のエルシニアに対する抗体の検出。

処理。 エルシニアはテトラサイクリンに敏感です。 この抗生物質は、プロセスの急性期（1〜2 g /日）に処方され、非ホルモン性抗炎症薬を追加することをお勧めします。 コルチコステロイド薬は、関節突起の炎症活動の極端な重症度、眼への重大な損傷、または感染性アレルギー性心筋炎の進行を伴う場合にのみ使用する必要があります。

V このセクションには、組み合わせることができるすべての関節炎がリストされているわけではありません

と さまざまな感染症ですが、すでに。 上記は 広範囲に同様の関節疾患。 これらの関節炎のいくつかは非常に一般的です（例えば、エルシニア、ブルセラ症、性腺炎、急性感染症、結核）、他はまれです（ライム病、ウィップル病）。 感染症に関連する関節炎のグループの特定は、関節疾患の特定の病因を検索し、それらの病因のメカニズムをさらに明らかにする必要性を示しています。

関節の炎症過程は、潰瘍性大腸炎（NUC）やクローン病などの腸疾患で発症する可能性があります。

非特異的潰瘍性大腸炎は、病因が不明な結腸の慢性炎症性疾患であり、局所および全身性合併症の発症を伴う炎症を特徴とします。

クローン病（局所腸炎、終末回腸炎）は、小腸の末端部分でより頻繁に起こる慢性の非特異的経壁肉芽腫性炎症であり、腸間膜および局所リンパ節に広がる。

病因における主な重要性は、腸の局所免疫系と生物全体の免疫反応性の両方の障害に与えられています。 血流には自己抗体とCECの循環があり、腸壁にはTヘルパーとTサプレッサーのバランスが崩れています。

Tヘルパーの活性の優勢、Tサプレッサーの阻害、およびIL-2の産生の減少が認められました。 CD4細胞のマーカーを運ぶT細胞クローンは臓器や組織に蓄積します。 1型ヘルパーの特性を持つこのようなクローンは、マクロファージとそれらを取り巻く類上皮細胞の活性化状態を長期間維持することができ、肉芽腫（クローン病）の形で自己免疫炎症の長期的な焦点を形成します。または細胞毒性を示し、腸の血管および組織構造に損傷を与えます（クローン病の場合）。NUC）。 腸の炎症過程は腸透過性の増加を引き起こし、腸管腔から血流への自己抗体とCECの浸透を促進し、血管、関節の滑膜、靭帯に損傷を与える全身性の免疫炎症過程を引き起こします背骨の装置。

組織形態学的には、UCは腸粘膜の腫れ、重度の接触出血、および複数のびらんを特徴とします。 粘膜の表面は線維性プラークで覆われています。

クローン病では、炎症過程は腸の粘膜下組織で始まり、腸壁全体に広がります。 リンパ球および形質細胞の浸潤、リンパ濾胞およびパイエル板の過形成を背景に、筋肉膜および漿液性基部に及ぶ肉芽腫性反応が認められる。 リンパ濾胞は潰瘍化し、筋層に深く浸透し、瘻孔、膿瘍、狭窄を形成します（Krikunov V.P.、Goloviznin M.V.、1997）。

非特異的患者の末梢関節の関節炎 潰瘍性大腸炎クローン病は、大腸の広範囲の病変を伴ってより頻繁に発症します。 ほとんどの関節炎は、腸疾患の発症後の最初の数年間に見られます。 症例の60〜70％で、関節炎は腸の病状の悪化中に発生しますが、特にクローン病の子供では、基礎疾患の症状に先行することがあります。

末梢関節の関節炎は、UCで15％、クローン病で20％の症例で認められています。 下肢の関節の最も一般的な病変。 デビューは、片側の膝または足首関節の損傷を伴う単関節炎の形での関節症候群の急性発症を特徴とします。 その後、次の日には、膝、足首、肩、肘の関節が対称的にプロセスに関与します。 小さな関節の敗北はあまり一般的ではありません。 クローン病では、関節症候群は、移動性関節痛、ならびにびらん性関節炎および関節変形を特徴とする場合があります。

仙腸骨炎は、潰瘍性大腸炎の患者の25％、クローン病の患者の15％で検出されます。 対称性仙腸骨炎が特徴的です。 クローン病患者の仙腸骨炎におけるHLA-B27の発生頻度は55％であり、UC患者では-70％です。

脊椎病変の臨床的特徴は、強直性脊椎炎の臨床的特徴に似ています。 脊椎の関与は、女性よりも男性に多く見られます（3：1）。 腰痛と長期にわたるこわばりの訴えは、特に夜間と目覚めの際に特徴的です。 動きや運動をすると剛性が低下します。 客観的な検査により、仙腸関節の痛み、脊椎の可動性の顕著な違反、そして時には呼吸運動の減少が明らかになります。 胸。 仙腸骨炎および脊椎炎の発症は、クローン病またはUCの発症に先行するか、一致するか、または遅れる可能性があり、脊椎関節炎の活動は、腸の炎症過程の活動とは完全に独立しています。

炎症性腸疾患の患者における仙腸骨炎および脊椎炎の典型的な放射線学的徴候は、強直性脊椎炎の症状と類似しています。

アキレス腱炎（足底筋膜炎）、ばち指、肥大性骨関節症、膿瘍膿瘍、および感染性関節炎は、クローン病によく見られます。 股関節瘻形成の結果として。

虹彩毛様体炎の形での眼の損傷は、潰瘍性大腸炎の患者に典型的であり、脊椎炎と組み合わされます。 多発性関節炎の存在下でクローン病の患者では、結膜炎と上強膜炎が症例の50％で検出されます。 目の症状の出現は、基礎疾患の経過の悪化と関連しています。

皮膚症状は、潰瘍性大腸炎患者の12％に壊疽性膿皮症、潰瘍性大腸炎患者の9％およびクローン病患者の15％に結節性紅斑が特徴です。

クローン病の比較的まれな合併症は、タンパク尿、血尿、およびネフローゼ症候群によって現れるびまん性壊死性糸球体腎炎です。

UCとサルコイドーシスおよび高安病とクローン病とベーチェット症候群の組み合わせが記載されています（Krikunov V.P.、Goloviznin M.V.、1997）。

炎症性腸疾患に関連する末梢関節および脊椎の関節の関節炎の治療は、SASに共通の原則に基づいて実施されます。 NSAIDは腸の炎症過程を悪化させる可能性があることを覚えておく必要があります。 減らすために 疼痛症候群関節炎、腱炎、仙腸骨炎には、コルチコステロイドの局所注射が使用されます。 基本的な製剤の中で、2〜3g /日の用量のスルファサラジンが最も効果的です。 末梢関節の関節炎が優勢であるため、7.5〜15mg /日の用量でメトトレキサートを使用することが可能です。 全身性血管炎と組み合わせると、コルチコステロイドおよび細胞増殖抑制剤（シクロホスファミド、シクロスポリンA）の負荷用量の指定が示されます。

反応性関節炎-感染と同時にまたは感染後に発症する炎症性の非化膿性関節疾患（関節ではなく、体の別の部分）。 感染、 発達反応性関節炎は、通常、鼻咽頭、尿路および生殖器、胃腸管に影響を及ぼします。 関節炎は通常、感染が発生してから2〜4週間後に発症します。

ほとんどの場合、この病気は20〜40歳の人々に影響を及ぼします。 男性は女性よりも性感染症（クラミジアまたは淋病）に関連する反応性関節炎を発症する可能性が9倍高くなりますが、 食中毒反応性関節炎は男性と女性で等しく一般的です。

反応性関節炎は、全身への感染の拡大や関節への侵入とは関係ありません。 この場合、感染は引き金となる要因のみの役割を果たし、関節には病原菌自体は存在せず、関節炎は微生物に対する体の反応です。 微生物には体組織の抗原に類似した物質（抗原）が含まれているため、関節の炎症が発生すると考えられています。 免疫系は関節と微生物の抗原を「混同」し、その結果、微生物と関節の両方を攻撃します。 無菌性炎症が関節に発生し、問題を引き起こします。

反応性関節炎の原因

• 尿路感染症
• 胃腸管の感染症。

よく 反応性関節炎クラミジアと呼ばれる微生物に関連しています。 通常、クラジミアは性的接触によって感染します。 多くの場合、感染には症状がなく、ほとんどの場合 一般的な症状（存在する場合）-痛みまたは 不快感排尿時および陰茎または膣からの分泌物。

そのほか、 反応性関節炎胃腸管に影響を与える細菌を引き起こす可能性があります：サルモネラ菌、赤痢菌、エルシニア、カンピロバクター。 消化管の症状は、便の障害です（ 液体便）。 感染は、不適切に調理された食品の摂取、感染した人や糞便との接触によって発生します（微生物は胃腸管に侵入する必要があります）。

反応性関節炎感染後にすべての人に発症​​するわけではありません。 この選択性の理由は不明です。 この病気は、HLA B27という遺伝子を持つ人々で発症することが多いことが示されています。

反応性関節炎の症状

反応性関節炎の症状はさまざまです。 原則として、関節の変化が現れる1〜4週間前に、彼は急性呼吸器感染症、腸の不調、または頻繁で痛みを伴う排尿に苦しんでいました。

反応性関節炎の3つの典型的な症状は、関節の炎症（関節炎-関節の痛み、発赤、腫れ、熱い関節、可動性の制限）、目の炎症（結膜炎-目の発赤、目の灼熱感、水っぽい）です。目）および尿路の炎症（尿道炎-排尿時の痛み、灼熱感またはけいれん;前立腺炎-会陰部の痛みまたは不快感、排尿時および排便時の不快感、尿道からのわずかな排出がある場合があります、嚢胞炎- 頻尿、排尿時の下腹部のたまらない衝動と灼熱感または痛み、夜間の頻尿）。

関節炎は急激に始まり、体温が上昇し、一般的な健康状態が悪化します。 通常、反応性関節炎で炎症を起こします：膝、足首の関節、足の小さな関節、しばしば患者はかかとの痛みを報告します。 関与する関節は通常、非対称的に影響を受けます。つまり、体の片側または反対側がより影響を受けます。 炎症は、こわばり（睡眠後に関節を動かすのが困難）、関連する関節の痛み、腫れ、暖かさ、および発赤を引き起こします。 反応性関節炎は、手足の関節への「軸方向」の損傷を特徴としています（これにより指が損傷します） 外観"ソーセージ"）。 関節炎は多くの場合、1つの関節から始まり、1〜2週間以内に病理学的プロセスが他の関節に広がります。 関節が腫れます。 痛みは非常に強く、関節の機能は制限されています。 脊椎の痛みがよく見られます。

さらに、手のひらや足の裏の皮膚に、液体で満たされた小さな水疱が形成されることがあり、これは血液で満たされることがあります。 影響を受けた皮膚は剥がれ、乾癬に似ている可能性があります。

口腔内では、硬口蓋、軟口蓋、および舌に潰瘍が形成される可能性があります。 彼らはしばしば痛みがないので、彼らは患者によって気づかれないかもしれません。

ほとんどの場合、結膜炎と尿道炎の症状は非常に軽度で、1〜2個の関節だけが炎症を起こします。 ただし、一部の患者では、反応性関節炎は急性および重度である可能性があり、 身体活動.

診断の兆候：

• 若者（30〜40歳まで）、主に男性の病気の発症
• 泌尿生殖器または腸の感染症との時系列の関係（2〜6週間中または後）
• 腱靭帯装置および滑液包炎（アキレス腱滑液包炎、石灰下滑液包炎など）が頻繁に関与する、重度の非対称性および下肢の関節における好ましい局在を伴う非化膿性関節炎。
• 関節外症状（皮膚、口腔、生殖器への損傷）
• 血清陰性（血清中のリウマチ因子の欠如）;
• 関節炎と患者のHLA-B27抗原の存在との頻繁な関連;
• 仙腸関節および脊椎の炎症過程への頻繁な関与;
• 反応性関節炎またはそれらの抗原の発生に関与する微生物の細菌学的、血清学的および免疫学的方法による検出。

反応性関節炎の治療は、その発症がさまざまな感染症に関連している可能性があるため、個人および病院で行う必要があります。 治療の目標は、感染症を排除し、病気の進行を治癒または排除することです。

活動性感染の兆候が続く場合は、抗生物質が必要です（オプション 抗菌剤細菌を排除し、炎症の根本的な原因を取り除くために、感染の原因物質によって決定されます。

非ステロイド性抗炎症薬は、関節の痛みや炎症を軽減します。

重度の関節の炎症では、炎症を起こした関節に直接糖質コルチコイド注射が行われることがあります。

病気の活動性が高く、慢性関節炎を予防するための非ステロイド性抗炎症薬による治療への耐性があるため、「疾患修飾」薬の任命は正当化されます。

• スルファサラジン
• メトトレキサート

活発な炎症の間、関節はストレスを避けるべきです。 ただし、炎症が緩和された後は、身体活動を徐々に回復することをお勧めします。

天気

ほとんどの場合、反応性関節炎の予後は良好であり、患者の80％で6〜12か月以内に完全な回復が観察されます。 ごく一部の患者では、症状が再発したり、症状が慢性化したりすることがあります。

あなたは決してできません：

1.パニック、落胆する
2.自分自身を診断します。 あなたは自分の中に何かを疑うことができ、リウマチ専門医とこれらの疑惑について話し合うことができます
3.自分で薬を処方して服用することは、NSAIDよりも悪いです（そしてリウマチ専門医の予約なしにそれらを飲まない方が良いです）
4.トリートメントで引っ張る

I.最初の攻撃。

したがって、あなたはReAを持っていると診断されたか、疑われています。 ReAの最初の発作は通常急性であり、数週間にわたって発症し、急速に進行します。 あなたはおそらく非常に興奮していて、未知のものをさらに恐れています。

1.この病気は何ですか？
ReAの原因と作用機序は完全には理解されていません。 反応性関節炎-関節炎と呼ばれ、その発生は感染によって引き起こされましたが、関節腔自体には感染はありません。 炎症は、いわゆる「交差免疫反応性」が原因で発生します。体は、感染に対する抗体を生成します。これは、自身の結合組織（関節）細胞と構造が「類似」しています。 このため、関節の炎症、関節の痛み、そしてその後の変形があります。 大まかに言えば、感染は免疫系を狂わせ、それ自体の関節組織を攻撃させ、炎症と痛みを引き起こします。

2.反応性関節炎の症状は何ですか？
主に下肢（足の関節、膝、すね）の非対称性関節炎。 以前の尿道炎または下痢。 関節炎の上行性（下から上へ、例：つま先、膝、t / b関節）、必ずしも同じ手足にあるとは限りません。 足のつま先のソーセージの変形-つま先は赤くて太いです。 関節炎の急性発症。 粘膜病変（口内潰瘍、結膜炎、陰茎の頭の痛み）。 あまり一般的ではない皮膚病変-通常は足の裏にあります。

3.ライター症候群（病気）とは何ですか？それは反応性関節炎とどのように異なりますか。
実際、BR（ライター病）はReAの亜種と呼ばれ、関節炎に加えて、尿道炎と結膜炎の2つの症状があります。
時々、いくつかの記事では、BRはクラミジアまたは腸管感染症によって引き起こされる反応性関節炎と呼ばれています。

4.いつまで病気になり、どうなりますか？
すべてのケースは非常に異なります：ほとんどの場合、病気の症状は数週間から1年の期間内に消えます。 まれに、それはより長く起こり、病気が消えないことが起こりますが、ほとんどの場合、寛解はまだ達成することができます。
病気の再発は患者の50％で起こります（これは同じ病原体による再感染によるものであると信じている医師もいれば、再感染とは関係がないと信じている医師もいます。再発はすでに「壊れた」新しい活動によって引き起こされます。免疫の最初の攻撃）。 25％で、病気は慢性になります。
重度で長期にわたる炎症は、関節を変形させる可能性があります。 小さな関節は大きな関節よりも変形しやすいです。 変形の程度は、炎症の強さ、関節が炎症を起こした期間の長さに依存します。 変形による害を減らすために、ジョイントを開発し、適度に荷重をかける必要があります。

5.クラミジア（腸管感染症）を治すと、病気は治りますか？
事実ではありません。 感染症が治療されない限り、それは間違いなく消えることはありません。 治癒した感染症は、ReAの治癒を保証するものではありません。 イミュニティはすでに「狂気」になっており、「暴走」し続けています。

6.私の関節は非常に痛いです、私はReAを持っていると思います（私はちょうどReAと診断されました）。 私は何をすべきか？
まだ行っていない場合は、リウマチ専門医に相談してください。 急性発症の場合、最善の解決策は入院です（リウマチ科のある病院に行く方が良いでしょう）。 次に、すぐに関節炎を治療して診断されます（関節炎は互いに類似しており、診断が変わる可能性があります）。 急性関節炎の場合、関節の炎症が長ければ長いほど、結果が悪化する可能性があり、回復に時間がかかります。 引っ張らないでください。

7.優れたリウマチ専門医はどこにいますか？
あなたがモスクワ人なら、カシルスコエ・ハイウェイのリウマチ研究所で。 すぐに現金で、または登録場所のクリニックからの紹介で相談を受けることができます。 そこで、学位を取得した医師の診察を受けてもらいます。 ちなみに、できれば入院もいいですね。 あなたが白雲母でない場合は、友達に聞いて、フォーラムで聞いてください。 大きな蜂蜜で練習している医者を選ぶ方が良いです。 センター（例：リウマチ専門医 地方病院）。 大都市に住んでいない場合は、その地域で治療を受けることをお勧めします。 中心。 そのようなクリニックの頻繁な無能とそのようなクリニックの診断と治療の基盤の不足のために、小さな民間のクリニックや自習のリウマチ専門医に連絡することはお勧めできません。

8.時間を無駄にしないために、どのようなテストを行うことができますか？
検査を受けずに来た場合、すぐに病院に入院しなければ、医師はおそらく「今のところNSAIDを飲んで検査をしなさい」と言うでしょう。 したがって、受付までに時間があれば、最も重要なことは迅速に行われるため、テストを行ってください。
優先度の高い順に必要なテスト：

• 総血液（ESRを含む）と尿
• クラミジアに対する抗体（血液検査）およびクラミジアの尿道からのELISAまたはPCRスクレイピング
• リウモファクター
• 免疫グロブリンIgG、IgM、IgA
• C反応性タンパク質
• 生化学的分析（グルコース、クレアチニン、尿酸、総タンパク質とその画分、セロムコイド、総および直接ビリルビン、ALT、AST、ガンマ-GT、アルカリホスファターゼ、総およびイオン化カルシウム、リン）-生化学からできることを行う
• 影響を受けた関節のX線
• 骨盤のX線写真

9.何ですか 薬 ReAの治療のため。

• まず第一に、それはNSAID（非ステロイド性抗炎症薬）です。 これらの薬は、炎症を引き起こす体内の反応に影響を与えます。 彼らはすぐに行動し始めます-彼らは炎症と痛みを和らげますが、あなたがそれらを服用している間彼らは働きます。 実際、彼らは単に痛みを和らげ、 炎症症状。 このグループには多くの薬が含まれていますが、すべてが関節炎の治療に使用されているわけではありません。 ReAの治療には、次のNSAIDが使用されます：ニメスリド（ニメス、ニムライド）、ジクロフェナク、インドメタシン、オルトフェン、およびその他のあまり人気のないもの。 薬の有効性と忍容性は 個人の特徴各患者（ある患者に「効く」薬は別の患者には役に立たないかもしれません）。 「新世代」（ニメスリド、モバリス）のNSAIDは、ジクロフェナクなどよりも副作用がはるかに少ないですが、その効果は弱いです。
• また、ReAの治療には、いわゆるものがあります。 ベースドラッグ。 このグループの中で、スルファサロシンはReAの治療に最も頻繁に使用されます（他の薬ははるかに少ない頻度で使用されます）。 これらの薬は、NSAIDのような症状には作用しませんが、炎症を引き起こす体内の深いプロセスに作用します。免疫系に作用します。 それらの有効性も患者ごとに異なります（薬は効果がないか耐えられない可能性があります）。 彼らはそれらを長期間（6ヶ月以上）服用しますが、すぐには行動を開始しませんが、数ヶ月後に行動を開始します
• コルチコステロイドによる関節内注射。 この場合、医師は関節に針を刺し、そこから液体があればそれを汲み出し、関節包に薬を注入します。 この手順は、関節内の炎症をすばやく緩和するのに役立ちます。また、薬がバッグに注射されて血流に入らないという事実は、体の残りの部分に対するステロイドの副作用をキャンセルします。 ただし、関節腔へのコルチコステロイドの頻繁な注射は、関節軟骨に有害な影響を与える可能性があるため、注射を乱用しないでください。
• 抗生物質。 それらは関節炎自体を治すことはありませんが、それらの感染症を治すのを助けることができます（クラミジア、 腸の感染症）それを引き起こした。 抗生物質の使用は正当化されなければなりません。 感染は最初にテストで検出する必要があります

II。 悪化している。

あなたはすでに入院していますが、炎症がまだ消えていないか、寛解後に再発しました。

1.どのようなライフスタイルを送るべきですか？
最も正確ですが、完全に「病気に入る」ことも不可能です。
禁止されています：

• 超クール
• 関節（特に影響を受けた関節）を傷つけ、外傷はプロセスを悪化させる可能性があります
• 感染症（特に泌尿生殖器や腸ではない）に苦しんでいる場合、この病気は免疫系のより大きな活動を引き起こし、関節の炎症過程の悪化につながります
• 薬を服用するのを嫌がる
• アルコールをたくさん飲む（悪化の一因となる）
• 関節への過度の負荷：関節が「衝撃負荷」の影響を受ける身体活動（ランニング、サッカーなど）を避けてください。 また、非常に重いものを持ち上げたり運んだりすることもお勧めしません。

• 寛解の状態を達成するために医師と共同で開発された治療戦略を持っている
• 病気に関連する研究文献。 あなたはあなたが服用している薬があなたにどのように影響するか、彼らがあなたをどのように治療するか、そして彼らがどんな副作用を持っているかを理解しなければなりません。 この段階では、病気を研究する時間がありますので、医師が処方したからといって薬を服用するのではなく、各薬の効果と治療全体の戦略を理解する必要があります。
• 関節を発達させ、それらをロードしますが、それらを損傷しないように適度に。 関節を機能させます。 ジョイントのロード、開発は非常に重要であり、多くの場合、 薬物セラピー。 これを覚えて
• レジームに従い、自分に合った食事を決め、それを守りましょう。
• 歯を治す

スルファサロシンの利点：

• 彼が「行く」ならば、寛解を達成することはより簡単になるでしょう
• 少なくとも、NSAIDの投与量を減らすことは可能です（またはそれらを完全に放棄することさえ可能です）

• それは行かないかもしれません、さもなければそれは数ヶ月で行動し始めます、あなたは彼が行かなかったことを明らかにするためにこれらの月の間それを飲まなければなりません
• 「副作用」のかなり長いリストがあります

5. ReAには従来とは異なる治療法はありますか？
多くの問題がありますが、問題はそれらのほとんどが効果がなく、残りのものの効果は古典医学の薬よりも患者ごとにさらに個別です。 試す さまざまな方法、あなたにはたくさんの時間があります、あなた自身を傷つけないように注意してください、あなたはあなたが何をしているのか、そしてなぜあなたがしているのかを理解しなければならないことを覚えておいてください、あなたはこの病気を永遠に治すことを100％約束する「ヒーラー」に頼るべきではありません（そのような人々に言及するときに警告する必要がある要因-これは関節炎を完全にそして永遠に治すという約束です）。 代替医療のこれまたはその分野を使用するための最良の議論は、そこで治療された（そして関節炎の治療を受けた）人々からの肯定的なフィードバックであり、あなたは個人的にコミュニケーションを取りました。 批判的になりなさい。 個人的に、私はホメオパシーセンターでの治療について最も肯定的なレビューを聞いたことがあります。

6.私は長い間寛解を達成しようとしてきましたが、改善はありません、多分それはまったく起こらないのでしょうか？
意思。 遅かれ早かれ、努力すれば寛解が来るでしょう。 従来の方法と従来の方法の両方の多くの方法を覚えておいてください 代替医療すぐに行動しないでください、しばしば十分です ビッグタイム効果を達成するために。 経験とインターネット、文献、ReAの他の患者や医師とのコミュニケーションの両方を利用して、あなたの病気を研究してください。さまざまな方法を試してください。 あきらめないでください、そうすればあなたはそれに到達します。

7.炎症の活動を知る方法は？
彼らを除いて 痛み、あなたは分析の助けを借りて見つけることができます。 ESRおよびC反応性タンパク質の指標は、炎症の活動を示します。 それらが高すぎるときを理解するために、寛解におけるこれらのパラメーターの「あなたの」値を知ること（またはあなたが病気の前に行った古いテストを見る）は有用です。 これらの分析は、 診断センター医者に行く必要はありません。

8.医師は、私が強直性脊椎炎（強直性脊椎炎）を患っている可能性があると言っています。 それは何ですか？ ReAを持っている場合、どうすればこれで病気になりますか？
強直性脊椎炎（ベクテレウ病）は、主に椎間関節と仙腸関節に影響を与えるリウマチ性炎症性疾患です。
簡単に言えば、これもReAと同じグループ（血清反応陰性脊椎関節炎）の関節炎です。 これは最も頻繁に脊椎に影響を及ぼし、椎骨と大きな関節の融合につながります。 ReAと共通しているのは、HLA B27抗原（以下を参照）にも関連していることです。つまり、両方の病気に苦しんでいるほとんどの人がこの抗原を持っています。 両方の病気は主に男性です。
経験豊富なリウマチ専門医でも病気が似ている場合があるため、すぐに正確な診断を下すのは難しく、数年経っても変化することがあります。
さらに、あなたがReAを持っているという事実は、そのような結果の可能性は低いですが、あなたがBD（ベクテレウ病）を発症しないことを保証するものではありません。 私はあなたを怖がらせたくありませんが、一度にいくつかのタイプのリウマチ性疾患に苦しんでいる患者がいます。

9.医師はBRとBBをどのように区別しますか？
残念ながら、これらの病気を早期に明確に区別することを可能にする症状はありません。 初期段階の際立った特徴の1つは、RGまたはMRIで検出された対称性仙腸骨炎です。 ただし、ReAでも発生する可能性があります。

10. HLA B27とは何ですか？
これは抗原（遺伝性遺伝因子）です。 それはロシアの全居住者の7-8％にあります。 さらに、ReA（腸または生殖器感染症に関連する）患者の80％およびBD患者の90％に存在します。 この抗原の存在の分析を行うことができます（どこでもではありませんが、モスクワのリウマチ研究所と免疫学研究所で）。 あなたの中にこの抗原が存在するという事実だけで、医者は診断を下しませんが、これは彼を助けることができます。 HLAB27を持っていないReAの患者は病気のより穏やかな経過を持っているという意見があります。

III。 寛解

ReA患者、そしておそらく他の関節リウマチに甘い言葉はありません。 健康な人に共通する状態は、リウマチ患者が全力で憧れる楽園になります。 一度到達したら、それを忘れてはなりません。

多くの患者は、病気のすべての症状が消えた後、病気の前と同じように、自分自身を完全に健康であると考え始めます。
この状態への私のアプローチはもう少し悲観的ですが、それに固執するのが賢明だと思います。 主なアイデアは、ReAを取得すると、幽霊のように、死ぬ日まで一緒にいるということです。 すべての症状が完全に消えたとしても、完全に回復して病気の前と完全に同じになることは不可能です、あなたの体の中で、 免疫系変更が行われ、元に戻すことはできません。 ReAの患者は、寛解と増悪の2つの状態になります。 真の寛解は長く、一生続く可能性があります。あなたの目標はそれをそのように保つことです。 このアプローチは、これからは、すべての症状が消えた後でも、あなたの人生に特定の制限が課せられることを意味します。 健康な人。 ReA患者の50％が再発し（多くの場合、最初の発作から数年後）、病気の25％が慢性化することを忘れないでください。 新たに再発するたびに、慢性型の病気を発症する可能性が高くなることを忘れないでください。

自分を大事にして下さい：

• 体の強さの危機に瀕している過度のストレスを避けてください-マラソン、数週間のハイキング、サバイバルレースはあなたには向いていません
• また、長期にわたる重度の低体温症を避けるようにしてください。
• 注意して、新興感染症（風邪、喉の痛みなど）の治療を試みてください
• 時間内にあなたの歯、特に歯と歯茎の炎症性疾患を治療してください
• なじみのないパートナーとのセックスには注意し、性感染症から身を守りましょう
• あなたに疑わしいと思われる食べ物を食べないようにしてください
• 関節に重傷を負わないようにしてください。そのような怪我をする可能性のあるスポーツ（パラシュートなど）は避けてください。
• 十分な休息を取り、過度のストレスを避けてください
• リード 健康的な生活様式人生、適度にあなたの関節に負荷をかけます