Hla b27 抗原をどこで作るか。免疫系の障害に関連する関節疾患

変性疾患. これらの疾患における結合組織または軟骨の要素に対する体液性反応は非常にまれに発生し、間違いなく二次的なものです。

強直性脊椎炎. 免疫病因この病気客観的な評価で矛盾した事実疑わしいようです。結合組織要素に対する抗体は、対照群よりもはるかに一般的ではなく (症例の 20 ～ 25%)、二次的な現象と見なされます。前立腺組織抗原に対する臓器特異的自己抗体の形成はまだ十分に証明されておらず、さらに、それらは対照群のほぼ 15% で測定されています。患者のほぼ 60% が循環免疫複合体を検出できますが、濃度は低いです。 C3dの含有量は正常で、主な補体成分がわずかに増加しています。場合によっては、腎糸球体における免疫複合体および補体の沈着と同様に、ADCCの阻害が記録されます。

HLA B27 抗原が患者の 88 ～ 94% で検出されたことは注目に値します (集団での発生頻度は 4% を超えません)。これは免疫原性の証拠にはなりませんが、これらのデータは診断に使用できます。目的。ホモ接合型の雄双生児では、この疾患は早期に始まり、重度の経過を特徴とします。家族および人口分析は、遺伝的要因に加えて、環境が重要であることを示しています（感染または腸粘膜または尿路）。形質保因者の 25% で、少なくとも潜伏型の疾患を検出できます。このことから、診断されるよりもはるかに頻繁に発生することになります (0.5-1%)。 B27 抗原は、ライター病、エルシニア関節炎およびその他の感染後関節炎、慢性若年性関節炎、脊椎関節炎、および前部ブドウ膜炎 (ベヒテレフ病の症状がなくても) を患っている個人によく見られます。これらの「血清陰性」脊椎関節症の病因はまだ不明です。それらは、大きな関節、特に仙腸骨炎の損傷を特徴としています。 RF はめったに検出されません。リウマチ性肉芽腫はありません。

反応性関節炎. 通常、この用語は、他の局在化（腸、泌尿生殖路）の感染と同時に発症する関節の炎症過程を指します。原則として、関節内の病原体は検出されません。患者では、B27 抗原が高い割合で測定されます。これが、「HLA-B27 陽性の反応性関節炎」という一般的な名前の説明になっています。反応性関節炎に関連する病原体には、シゲラ、サルモネラ、エルシニア、カンピロバクターがあります。感染から関節炎までの期間は2〜3週間で、悪化の期間は約3週間です。患者の 20% で、いくつかの危機が記録されます。慢性経過は、主に血管周囲のリンパ球による浸潤、および外皮細胞の過形成につながる可能性がありますが、これらの変化は関節リウマチで見られるものとは異なります。病因は不明です。副感染性の免疫介在反応が示唆されています。滑液では、Ig と C を測定できますが、最も可能性の高いメカニズムは IR によるものです。通常、末梢血には重大な異常はありません。 T 細胞反応の関与は、活性化された T 細胞の数の増加によって証明されます。

ライター病. 典型的なトライアド：尿道炎、結膜炎、関節炎。古い考えに反して、慢性的な経過は珍しいことではありません (いくつかの一連の観察では、患者の 50% が病気の再発または進行性経過をたどっています)。多くの場合、不完全なトライアドを持つ消去されたフォームがあります。血管や神経の症状が現れることもあります。 HLA-B27 は患者の 63 ～ 96% に見られますが、HLA-B27 が存在しない場合、疾患の軽度または非典型的な経過が観察されます。場合によっては、感染症との関連が確立されています。

エルシニアによる関節炎、フィンランドで最初に記載されました。 Yersinia enterocolitica による腸炎を患った患者の 5 ～ 30% に発生し、通常 3 ～ 10 日間続きます。関節炎は、下痢の後または 1 ～ 3 日後に発生します。急性滑膜炎は、関節の激しい痛み、腫れ、発赤、および高熱を特徴とします。浸出液では、顆粒球が最も頻繁に見られます。少関節炎は通常、膝関節、手首関節、足関節の主要な病変で観察されます。関節炎の期間は1週間から5ヶ月です。破壊的な変化は発生せず、RF やその他の自己抗体は検出されません。抗原検出の高頻度は注目に値します。決定的な診断基準は、O 抗原に対する抗体の測定です。 Y. enterocolitica は、血清よりも高い力価で滑液に含まれています。病原体を分離することはほとんど不可能です。このタイプの関節炎は、最も注意深く分析されます。通常、腸内細菌感染後に発症します。私たちは、回復期に発生する無菌性関節炎について話しています。これは、結果なしに自然に経過します。皮膚の変化（結節性紅斑）、漿液性炎および結膜炎は、一般的な反応の徴候と見なすことができます。

関節炎ライムボレリア症によって引き起こされる感染症の保菌者であるダニに刺された結果として発症します。

ベーチェット病慢性再発性炎症、特に口内炎、性器潰瘍および虹彩炎、さらに関節炎、血管炎（主に皮膚の）、髄膜脳炎および腸の損傷を特徴とする. 理由は不明です。多くの兆候がウイルス感染の役割を証明しています（患者からの体液と秘密の導入後のウサギとマウスの同様の変化）. しかし、自己免疫メカニズムも役割を果たしている可能性があるようです。例えば、粘膜抗原および細胞質成分に対する抗体が発見されている。同様の細胞型感作に関する多くの報告があります。多くの場合、RF、皮膚の基底膜に対する抗体、およびクリオグロブリンが存在します (75% のケース)。自己血清の皮内投与後の浸潤は、免疫反応の結果として発生するのではなく、過敏症機械的刺激に。疾患の病因において、リンパ球および部分的に形質細胞による豊富な浸潤を伴う血管炎が重要な役割を果たす。症例の 55 ～ 60% で、特に疾患の急性期に、C3 を含む免疫複合体を検出することが可能です。原因となる抗原は特定されていません。血清の熱に不安定な成分によって、皮膚の炎症を引き起こす可能性があります。モルモット、および in vitro でリソソーム酵素の放出を引き起こします。 B 細胞の反応性亢進 (サプレッサー細胞の欠損) に注意してください。 HLA-B5抗原は、患者の60〜85％（対照群の27％と比較して）で決定されますが、地理的に大きな違いがあり、B27は22％（対照群では7.5％）です。自家MLCの減少。

この疾患の治療では、グルココルチコステロイド、免疫抑制剤、レバミゾール、輸血、およびトランスファーファクターが使用され、さまざまな成功を収めています。

慢性若年性関節炎. 臨床的および免疫学的データは、さまざまな病因の異質な病気の一団について話していることを示唆しています。凝集の助けを借りて、RF は 12 ～ 20% のケースでのみ検出されます。患者のほぼ 25% が HLA-B27 を識別します。このグループの疾患には以下が含まれます：

若年性強直性脊椎炎（通常、3歳から15歳の間に始まり、20％未満の症例で複数の関節が関与する）;

血清陽性の若年性関節リウマチ（小児の 70% が 10 歳以上で発病し、主に関節が侵されます。女児は発病する可能性が高くなります）;

血清陰性の慢性関節炎（多くの場合、5歳より前に始まり、1つまたは複数の関節が関与します。通常、脾臓とリンパ節が腫大します。病因は不明です）;

優勢な病変を伴う少関節バリアント下肢そして肘関節; 多くの場合、慢性虹彩毛様体炎と組み合わされます。非常に頻繁に ANF が検出されますが、ネイティブ DNA に対する抗体は存在しません。

下 反応性関節炎感染の結果である関節への特定の損傷を理解します。関節の炎症のメカニズムはすべての反応性関節炎で類似しているという事実にもかかわらず、トリガーできる微生物病理学的プロセス、沢山あります。場合によっては、特徴的な症状の複合体が別の病状として取り出されます。したがって、たとえば、クラミジア後の反応性関節炎は、眼の損傷を伴うと呼ばれます ライター症候群.

反応性関節炎はリウマチ性疾患を指し、このプロファイルの部門で治療されます。それらは、腸感染症後の約 2.5% の症例で発生し、泌尿生殖器感染症後の症例の 0.8% で発生します。この病気は主に 20 歳から 40 歳の間の人々に影響を与えます。男性によるとさまざまな研究女性よりも約10〜15倍頻繁に病気になります（ 特にライター症候群の有病率の差が大きい）。地理的な場所による発生率の不均一な分布も注目されました。これは、反応性関節炎を引き起こす可能性のある感染症の有病率が異なるためです。

一部の人々の代表者は、反応性関節炎およびライター症候群の発症に対する特定の素因を持っています。これは遺伝的要因によるものです。スカンジナビア諸国の人口のほぼ 20%、北アフリカ諸国の人口の約 4%、および日本人のわずか 0.5 ～ 2% が、この病状の可能性を高める抗原を持っています。ヨーロッパでは、平均して、これらの抗原の有病率は 5 ～ 8% です。

反応性関節炎の原因

反応性関節炎は、それ自体の活動によって引き起こされる炎症プロセスです免疫系生命体。関節の損傷は、結合組織細胞を攻撃する抗体の作用によって説明されます。これらの抗体は健康な体には存在しませんが、感染症の結果として現れます。反応性関節炎を発症するリスクが特に高い感染症がいくつかあります。

感染と細胞との関係は、細菌の構造と体の細胞に構造が似ているタンパク質があるという事実によって説明されます（ この現象は分子模倣とも呼ばれます）。これらのタンパク質に基づいて、免疫系は病原体を認識し、攻撃します。関節の細胞は、構造タンパク質の類似性のために誤って攻撃されます。遺伝的要因も役割を果たします。今日まで、特定の遺伝子の存在が感染後に関節炎を発症するリスクを高めることが明確に確立されています。

ライター症候群では、関節だけでなく、目の粘膜も影響を受けます。古典的なコースでは、慢性泌尿生殖器感染症の徴候もあります。ライター症候群における炎症の発生メカニズムは、他の反応性関節炎と同じです。免疫系が病気を認識して特異的な抗体を形成するには時間がかかるため、関節の損傷は感染症の発症後しばらくして発生します。通常、この期間は 2 週間から 2 か月です。

最も一般的なクラミジアの種類は以下のものです。 :

C. psittaci;
C.肺炎;
C. トラコマチス。

後者のタイプは、ライター症候群の発症において最も重要です。 90％以上のケースで泌尿生殖器クラミジアの原因物質であるのは彼です。自己免疫プロセスの開始の理由は、クラミジアの構造に存在する特別なタンパク質である抗原です。

最も重要なクラミジア抗原は次のとおりです。

耐熱性抗原;
耐熱性抗原。

これらの抗原は、細菌の名刺です。それらのおかげで、病原体のタイプとサブタイプを特定することができます。抗原は、血清学的研究で求められる抗体の産生を刺激します。

泌尿生殖器クラミジアは、男性と女性の両方で最も一般的な尿路感染症の 1 つです。これは、反応性関節炎の発生率を部分的に説明しています医療行為 (つまり、ライター症候群).

その他の泌尿生殖器感染症

クラミジアに加えて、まれに、この病気はウレアプラズマまたはマイコプラズマ感染によって引き起こされることがあります。これらの微生物は、反応性関節炎の発症につながる病理学的連鎖を開始できる抗原のキャリアでもあります。クラミジアとは異なり、マイコプラズマ症の場合、目の粘膜が影響を受けることはめったにありません。したがって、関節のみの敗北について話しています。

次の腸の感染症は、反応性関節炎の発症につながる可能性があります。

赤痢 ( 原因物質 - シゲラ属の細菌);

これらの感染後のライター症候群の典型的な眼の損傷は、原則として観察されません。これらの微生物は体内に長期間とどまり、関節の炎症過程をサポートします。この点で、回復を達成するためには、感染症の慎重な診断と完全な治療が必要です。

呼吸器感染症

医療行為では、呼吸後に反応性関節炎を発症する場合があります（ 呼吸器）感染症。ほとんどの場合、これらは特定の種類のインフルエンザまたはその他のものです。ウイルス性疾患. 反応性関節炎の一般的な構造では、シェア呼吸器感染症症例の 5 ～ 10% にすぎません。ウイルスのタンパク質が体の細胞に似ていることはめったにありません。原則として、先天的な遺伝的素因の存在も関節炎の発症に必要です。

その他の感染症

まれに、ウイルス性肝炎の後にHIVまたは他のウイルス性または細菌感染症. この場合の炎症の発症メカニズムは、上記の感染症と同じままです。最も重要な特徴は、反応性関節炎の実際の微生物が関節内に決して見つからないことです. 結合組織の敗北は、もっぱら抗体によって起こります。多くの臨床医が急いで診断を下すため、通常の敗血症性病変を除外せずに反応性関節炎を定義します ( 微生物自体が血流とともに関節に入り、炎症を引き起こす場合).

子供のワクチン接種後に発症した反応性関節炎を別に検討してください。それらは、症例の 0.2 ～ 0.5% しか発生しないまれな合併症です。これらの場合の関節の損傷は、自己免疫反応を引き起こす微生物因子が体内に導入されることによって引き起こされます。病気の最初の症状は、ワクチン接種後1か月以内に発生します。関節の損傷に加えて、通常、軽度の発熱、全般的な不安、食欲不振が見られます。通常、ワクチン接種後の小児の反応性関節炎は軽度であり、10～15日以内に自然治癒することが多い. ただし、病気の発症を避けるためには、リウマチ専門医に相談する必要があります。

以下の感染症に対するワクチン接種後に反応性関節炎が発生することはめったにありません。

ウイルス性肝炎。

特別な適応症のための成人のワクチン接種も、自己免疫プロセスを引き起こす可能性があります。成人では、関節炎はやや重度になり、別の治療コースが必要になります.

感染因子に加えて、遺伝的要因が反応性関節炎およびライター症候群の発症に関与しています。まず第一に、それは特別なHLA-B27抗原です。これは、自己免疫性関節損傷の発症の素因となる細胞の表面にあるタンパク質です。この抗原の存在下で、感染プロセス複雑になる反応性関節炎、5〜10倍増加します。さらに、これらの場合の疾患は進行がより困難になり、治療への反応が悪化します。反応性関節炎の発症の素因となる可能性がある他の先天性遺伝的要因があることが示唆されています。

反応性関節炎の症状

反応性関節炎の最初の症状は、通常、感染の開始から 2 ～ 10 週間後に現れます。この間、免疫系は外来抗原を認識し、それらに対する十分な量の抗体を産生します。抗体は感染だけでなく、最初の症状の出現につながる体自身の細胞も攻撃し始めます。

場合によっては、反応性関節炎が並行して発症することがあります感染症. これは、患者の体が以前にこの感染症と接触したことがある場合に発生します。たとえば、患者が過去にクラミジアに感染していた場合、その患者の体は細胞の記憶を保持していました。その後、クラミジアが再び体内に入ると、抗体がより速く発達し、泌尿生殖器感染症と並行して関節炎が発症します.

反応性関節炎の症状は、次のグループに分けることができます。

一般的な症状;
関連する感染症の症状;
関節症状;
ライター症候群の症状;
皮膚症状;
特定の病変他の臓器。

一般的な症状

一般的な症状- これらは反応性関節炎の徴候であり、特にどのシステムにも関係していませんが、全身に影響を与えます。まず第一に、それらには体温の上昇が含まれます。日中の顕著な変動なしに、気温は絶えず上昇します。同時に、指標が38度を超えることはめったにありません。発熱に加えて、顕著な体重減少、筋力低下、睡眠障害が観察されます。

関節症状

関節損傷の徴候は、反応性関節炎のあらゆる変種につながります。原則として、それらは病気の発症後2〜3週間で現れます。症状の強度は、数日かけてゆっくりと増加することもあれば、12 ～ 24 時間かけて急速に進行することもあります。ほとんどの場合、患者を医師に相談するのは関節の炎症に関連する症状です。

関節は主に下肢で影響を受けます。炎症の徴候は非対称です ( つまり、膝関節が右足で影響を受けている場合、同様の症状は通常左足では観察されません）。同時に、炎症の兆候が3〜4個の関節に現れます（ 少関節炎）。病変は上行型で発生します - 下の関節から上へ。多くの場合、つま先の関節が最初に影響を受けます。

反応性関節炎の典型的な関節症状は次のとおりです。

中等度の関節痛。原則として、それらは朝により顕著であり、動きとともに増加する可能性があります.
関節の腫れ。肉眼でも腫れが目立つ場合があります。触診で（ プロービング) 関節周囲の組織は緻密ではなく、わずかに浮腫があります。
関節上の皮膚の発赤。皮膚の赤みは、血液が組織に流れ込む炎症過程によるものです。
関節周囲構造の敗北。反応性関節炎の炎症プロセスは、骨の関節面に限定されません。病気が進行するにつれて、関節包の炎症が観察されます（ 滑液包炎）、腱（腱炎) と腱鞘 ( 腱鞘炎）。これらの炎症過程が足の領域で発生した場合（ 足底筋膜炎）、患者は歩くときに激しい痛みを感じることがあります。外見上、これは顕著な跛行によって明らかにされます。
リンパ節の肥大。顕著な炎症過程では、組織からの体液の流出が増加するため、リンパ節が増加します。関節損傷あり上肢リンパ節が脇の下で触診され、下肢の関節が冒されている場合 - 鼠径リンパ節. 触診中、彼らは通常痛みがなく、可動性があります ( 皮膚の下で簡単に動く).

他の素因に応じて ( HLA抗原の存在B27、関節部の既往症など) 反応性関節炎の症状が進行することがあります。病気は多発性関節炎の形で進行することがあります（ 複数の関節損傷）。ピークは通常、急性感染症状の沈静化後 5 ～ 7 週目です。

次の関節は、反応性関節炎の影響を受ける可能性があります（最も一般的に影響を受ける関節からまれなものまで）：

膝;
足首;
つま先と手の指節間関節;
肘;
手首（手首);
他の（ 椎間、仙腸、胸鎖、下顎).

ライター症候群の症状

ライター症候群は、他の多くの反応性関節炎とさえ区別される特別な一連の症状によって特徴付けられます。ライター症候群の別名は、尿道滑膜症候群です。これは病変の主な領域を示します。まず、泌尿生殖器感染症の症状が現れます（ 普通にクラミジア）、次に目の粘膜の炎症の兆候、そして関節の症状。これは、典型的なトライアドがライター症候群でどのように見えるかです. しかし、反応性関節炎に特徴的な他の症状がしばしば観察されます。

ライター症候群の特徴的な症状は次のとおりです。

目の症状。クラミジアの増悪後 1 ～ 2 週間以内に観察できます。症状は片側性または両側性のいずれかです。まず第一に、患者は目の充血、乾燥、または逆に引き裂く中等度の切断痛を訴えます。顕著な炎症過程で、感覚が現れることがあります異物目や光恐怖症で。しかし、結膜炎 目の粘膜の炎症）無症状の場合もあります。病気の症状が1〜2日続き、深刻な不快感を引き起こさなかった場合、患者は病状に気付かない可能性があります。
つま先のソーセージのような肥厚指節間関節の領域における炎症性浮腫および腫脹の結果です。
尿路の損傷の徴候 (上記の関連セクションで説明）。さらに、慢性クラミジア感染症のために、前立腺炎が並行して発症することがあります（ 男性では）および子宮頸管炎または膣炎（ 女性の間で).

ライター症候群は、慢性的な再発コースを特徴としています。つまり、上記の症状がしばらくの間行き来します。これは主にクラミジア感染症の悪化によるものです。クラミジアの最終的な治療の条件の下では、関節炎は消えます. しかし、無防備な性交とクラミジアとの接触を繰り返すと、この病気は再び発症します。

皮膚症状

皮膚症状反応性関節炎の患者では比較的まれです。通常、それらは疾患の関節症状と同時に発生しますが、疾患の他の時期にも発生する可能性があります。皮膚の症状は、皮膚の個々の領域の発赤から小さなびらんの出現まで、さまざまです。後者は乾癬の皮膚病変に似ています。触ると、皮膚の患部は圧縮されますが、痛みはありません。時々角皮症があります - 皮膚の粗大化とその剥離の増加。まず第一に、この症状は手のひらと足の皮膚に影響を与えます。

皮膚病変とともに、粘膜への損傷の兆候がしばしば現れます。口と性器の粘膜のびらんは、ライター症候群の主な症状の 3 つを補完する可能性があります。膿は微生物の存在を示唆するため、反応性関節炎の皮膚と粘膜の病変は化膿性ではありません。

他の臓器の特定の病変

まれに、自己免疫プロセスが他の臓器やシステムの機能に影響を与え、組織の炎症を引き起こすことがあります。これは、反応性関節炎では珍しい症状につながります。その後、特に関節損傷の兆候が軽微な場合、医師は診断に問題を抱える可能性があります。

まれに、反応性関節炎では、次の臓器や組織への損傷の症状が現れることがあります。

腎臓の損傷。それは、尿閉およびその生化学的および細胞組成の変化によって明らかになる可能性があります。
心筋の損傷。心筋の損傷は、周期的な障害によって現れます心拍数. 特定の機能心電図で見ることができます 心電図).
心膜病変 ( ハートバッグ). 感染後の心膜炎は、軽度の胸痛と聴診時の心膜摩擦を引き起こす可能性があります ( 聞いている).
多発神経炎 ( 末梢神経の炎症). 多発性神経炎は、進行した形態の疾患では非常にまれに発症します。同時に、患者は中等度の移動痛、感覚障害、手足の急速なしびれを訴えることがあります。

したがって、反応性関節炎の症状は非常に多様です。関節損傷の徴候はほとんど常に存在します。目の粘膜の炎症とそれに伴う症状は、クラミジア感染後のライター症候群の特徴です。病気の他の徴候は場合によって変わるかもしれません。

上記の症状の持続時間に応じて、次の形態の反応性関節炎が区別されます。

反応性関節炎の急性経過 - 最大6ヶ月;
長期コース - 6ヶ月から1年;
慢性コース - 1年以上。

この分類は、治療の選択において重要な役割を果たします。病気が長期化または慢性化した場合、明らかに治療が困難な感染症の根絶に特別な注意を払う必要があります。

反応性関節炎の診断

今日まで、反応性関節炎を検出するための標準となる単一の診断基準は開発されていません。これは主に、この疾患の症状の多様性と、他のリウマチ病理との類似性によるものです。反応性関節炎の診断の各段階は、疾患の経過に関する情報を提供し、他の病状を除外できるため、非常に重要です。最初のステップは、患者の一般的な検査と既往歴の収集です。次に、診断を明確にするために実験室および機器による方法が使用されます。

一般的な検査は、医師の予約時に行われます。初期検査は、一般開業医またはかかりつけ医、しかし、リウマチ専門医は関節損傷に関する最も多くの情報を収集することができます. 目や他の臓器に損傷の兆候が付随しているため、適切な専門家の助けを借ります。

一般的な検査中、医師は次の特徴に注意を払います。

関節の損傷の性質。ライター症候群を含む反応性関節炎では、通常、関節が非対称に影響を受けます。さらに、他の多くの病気とは異なり、炎症プロセスは関節袋と筋肉の腱に影響を与えます。医師は、患者の客観的な検査中に、対応する症状を正確に検出します。
口腔粘膜のびらん。口の粘膜のびらん（ 性器や皮膚への頻度は低い) また、患者が反応性関節炎を発症する可能性が高くなります。多くの場合、患者は小さな潰瘍に気づきますが、関節の損傷と関連付けることができないため、それらをあまり重要視しません。このため、医師自身が粘膜を注意深く調べなければなりません。
目の症状。目と関節の損傷は、ライター症候群の特徴です。反応性関節炎の他の変種では、ほとんどの場合、存在しません。したがって、眼の炎症の兆候は、尿生殖器感染症を探すためにさらに検査を行う必要があることを示しています。
慢性尿路感染症の徴候。反応性関節炎が疑われる場合、医師は外性器を検査する必要があります。粘膜の発赤は、慢性炎症過程を示している可能性があります。これにより、診断テストの方向性が事前に決定され、関節の他の疾患を除外するのに役立ちます。

さらに、医師は、患者がここ数か月でさまざまな感染症にかかっていたかどうかを明らかにします。性器のかゆみ、排尿時の灼熱感、嘔吐や下痢、咳や風邪の兆候などの特徴的な症状に注意してください。患者への問診でこれらの症状がないからといって、反応性関節炎の診断が除外されるわけではありません。事実、そのような感染はしばしば潜在的に発生し、症状はなく、自然回復に終わります（ 特定の治療なしで）。ただし、問診で急性感染症の証拠がない場合は、診断の可能性が低くなります。

臨床検査法は、反応性関節炎およびライター症候群の診断において最も有益です。彼らの助けを借りて、特定の病気に特徴的な血液検査の変化を特定したり、病理学的連鎖を引き起こした感染プロセスの兆候を検出したりすることができます。結果によると実験室での研究最終診断が可能です。

反応性関節炎の診断には、以下が使用されます。実験方法リサーチ：

HLA-B27 抗原タイピング
微生物学的研究;
血清学的研究;
滑液の研究。

血液分析

反応性関節炎の血液検査は、多くの特徴的な変化を検出できるため、非常に重要です。研究の目的に応じて、静脈からの血液と指からの血液の両方を採取できます。必要に応じて、治療の過程でさらに数回採血を行い、陽性傾向を確認します。反応性関節炎とライター症候群の変化は、一般的にも生化学的血液検査でも観察されます。まず第一に、それらは存在を示します炎症過程.

反応性関節炎では、血液検査で次のような変化が観察されます。

白血球増加症。 900万/mlを超える白血球レベルの増加は、炎症過程の徴候です。反応性関節炎では、白血球増加は中程度で、通常は最大11〜12千です。
赤血球沈降速度の増加 ( ESR). この指標は、炎症過程の兆候でもあります。標準は、男性で最大10 mm / h、女性で最大15 mm / hです。偽ブースト赤沈は、妊娠中または高齢者に発生する可能性があります ( 60年後).
中程度の貧血。赤血球とヘモグロビンのレベルの低下 ( 110g/l未満).
C反応性タンパク質の血中検出。このタンパク質は、体内に急性炎症過程が存在することを示しています。その濃度は通常、炎症の強さに正比例します。 C反応性タンパク質に加えて、シアル酸、セロムコイドなどの炎症プロセスの他の兆候を検出できます。

特定の病気を除外するために、他の特定の検査が行われます。まずはリウマチ因子とLE細胞です。これらの検査はすべての検査室で実施されているわけではなく、医師からの個別の紹介が必要です。

尿の分析

特定の場合の尿検査は、炎症過程の存在を示すこともあります。さらに、関節に影響を与える多くのリウマチ性疾患は、腎臓の機能にも影響を与えます。したがって、腎臓の損傷を検出することを含め、尿検査が行われます。

反応性関節炎における尿の分析における特徴的な変化は次のとおりです。

蛋白尿- 増加した量の血液タンパク質の尿への排泄。
微小血尿- 尿中の存在多数血液。通常、この量は非常に少ないため、尿の色は変化せず、肉眼では見えません。血液は特殊な装置を使用して検出されます生化学分析.
白血球多尿症- 尿中の白血球の排泄の増加。これは、腎臓の感染または炎症過程である白血球増加症が原因で観察できます。

糞便分析

反応性関節炎の発症を引き起こす可能性のある腸感染症を検出するために、便検査が行われます。検出に役立つ場合がある増額サルモネラ菌、赤痢菌、エルシニア属の細菌。患者の糞便は、特別な滅菌容器に自分で持ち込むように求められます。治療の成功を確認するために、治療の最後に再検査が必要になる場合があります。

HLA-B27 抗原タイピング

上記のように、この抗原は、反応性関節炎を含む多くの関節疾患を発症するリスクを大幅に高めます。分析は、関節損傷の兆候がある患者に処方されます初期段階正確な診断を可能にする症状がまだ現れていない場合。患者に HLA-B27 抗原が存在する場合、関節損傷が反応性関節炎を引き起こす可能性が非常に高くなります。したがって、医師は早期に治療を開始し、起こりうる合併症を防ぐことができます。

分析はPCRによって行われます（ ポリメラーゼ連鎖反応）。特定の抗原の形成に関与するDNA内の遺伝子の存在を高精度で決定することができます。分析には、患者の静脈血が必要です。献血前は禁煙 分析の少なくとも 1 時間前)、これは最終結果に影響を与える可能性があるためです。

検査結果が陽性の場合、患者が反応性関節炎である可能性が約 20 倍になります。言い換えれば、医師は病気の初期段階ですでに診断の正しさをほぼ確信することができます. 検査結果が陽性であっても、関節の炎症が自己免疫性ではない可能性は約 10 ～ 15% です。 HLA-B27 検査結果が陰性であっても、反応性関節炎の診断が除外されるわけではありませんが、その可能性は大幅に低下します。

微生物学的研究

検出するために微生物検査が行われますさまざまな感染症、反応性関節炎の発症または異なる性質の関節の損傷につながる可能性があります。まず第一に、彼らは通常、関節の炎症によって複雑になるため、泌尿生殖器および腸の感染症を探します. 呼吸器感染症の診断では、微生物学的研究方法はほとんど使用されません。

反応性関節炎につながった感染症を検出するために、患者からの次の資料を調べることができます。

血液;
尿;
滑液 ( 穿刺時に関節腔から得られる液体);
生殖器の粘膜から塗抹標本。

微生物研究の本質は、細菌の種類を正確に判断することです。血液検査では、微生物学的分析は菌血症でのみ陽性になります（ 病原体が血液中を循環するとき）。これは反応性関節炎では一般的ではありませんが、他の形態の関節損傷を除外するために分析が指示される場合があります。尿中には、病原性微生物が現れ、同時に腎臓に損傷を与えたり、下部尿路に感染症を発症したりすることがあります。ただし、この場合、粘膜から塗抹標本またはこすり落とした方が信頼性が高くなります。

反応性関節炎患者の感染を検出するために、次の微生物学的方法が使用されます。

顕微鏡検査. 顕微鏡検査には、顕微鏡下でのサンプルの通常の分析が含まれます。同時に、医師は細菌の形状と特定の染料に対する感受性に注意を払います。生殖器の粘膜から塗抹標本を採取するとき、または糞便を検査するときに、顕微鏡検査を行うことができます。
栄養培地への播種. 微生物を検出する別の方法は、特別な栄養培地に接種することです。好条件の下では、微生物は増殖し、完全なコロニーを形成します。コロニーの成長とその特徴を観察することで、医師は病原体の種類を判断できます。培養は、便のサンプル、尿、血液、滑液、および粘膜スワブから行うことができます。
抗生物質図。アンチバイオグラムは、病原体のコロニーを取得した後に実行される微生物学的分析です。検査室では、病原体がどの抗生物質に最も敏感かを医師が確認します。これは、最も多くを割り当てるのに役立ちます効果的な治療. 抗生物質は、慢性腸または尿路感染症過去に治療を受けたことがある方。
PCR。すでに上で述べたポリメラーゼ連鎖反応も、さまざまな感染症の検出にうまく使用できます。この場合、病原体の DNA が検索されます。この研究は費用がかかりますが、非常に信頼できる結果が得られます。 PCR は、疾患の急性期が終了し、他の微生物学的検査で結果が得られなかった場合でも、感染の兆候を明らかにします。反応性関節炎では、関節の損傷は通常病気の数週間後に起こるため、これは非常に重要です。

血清学的研究

血清学的検査は、血液中の検索に基づく一連の検査です。特異抗体特定の感染症に対して。感染プロセスは関節の損傷時にすでに終了しているため、これらのテストでは100％の結果は得られません。しかし、抗体はしばらくの間血液中を循環し続けます ( 疾患にもよりますが、通常2週間から2ヶ月）。この期間中、血清学的検査の助けを借りて、患者がこれまたはその感染に苦しんでいることを確認することができます。

血清学的検査のために、患者の血液が採取されます。結果は通常1日以内に得られます。たとえば、ライター症候群では、クラミジアに対する抗体検査が患者の 50 ～ 65% で見られます。他の病原体に対して十分に高い率。抗体の検出は、感染に応答して反応性関節損傷の可能性が高いことを示し、他のリウマチ性疾患の除外を可能にします。

滑液研究

炎症を起こした関節に穴をあけて滑液を採取します。通常、この液体は関節面の滑りを良くし、関節の動きを改善します。穿刺は局所麻酔下で行われます。医師は特殊な針を挿入し、滑液をある程度採取します。その後、微生物学的および細胞学的研究. 反応性関節炎では、炎症は感染によって引き起こされるのではなく、体自身の免疫の影響によって引き起こされるため、滑液中に病原体は見つかりません。同時に、対応する感染症に対する抗体がその中にあります（ ほとんどの場合、クラミジア）。また、激しい炎症過程を示す高レベルの白血球も存在します。

まず第一に、関節の損傷の性質を明らかにするために、機器の診断が必要です。多くのリウマチ性疾患は、特別な研究の過程で容易に決定される関節面の変形に関連しています。反応性関節炎では、特徴的な変化は通常観察されません。したがって、病気の初期段階では、急性期、割当機器研究無意味。ただし、関節炎が長期または慢性の場合 ( これは、反応性自己免疫プロセスではあまり一般的ではありません) 追加の診断手順が必要です。この時点で炎症が長引くと、すでにいくつかの構造変化が生じています。

反応性関節炎の診断に使用以下の方法器械検査:

レントゲン撮影;
超音波手順（ 超音波);
関節鏡検査。

X線撮影

レントゲンは診断方法、を使用して写真を取得することに基づいています X線放射. 光線は組織の厚さを通過し、特別な敏感なフィルムに落ちます。その後、得られた画像に従って、医師は関節の変化について結論を出します。

関節炎の慢性的な経過では、以下の変化がレントゲン写真に見られます：

関節周囲骨粗鬆症。写真では、軟化領域として表示されます。骨組織関節の近く、軟骨の下。
関節腔の狭小化。通常、写真の骨の間には一定の距離があります。軟骨の腫れや腫れによる激しい炎症で、それは減少します。
関節面びらん。写真のこの欠陥は、関節腔内の軟骨の凹凸や粗い表面のように見えます.
骨棘。骨棘は、通常はかかとの骨に発生する小さな成長ですが、手首の骨や椎骨に発生することもあります。
椎間関節の損傷の兆候。

X 線は速く、安く、無痛ですが、処方されることはあまりありません。反応性関節炎またはライター症候群の患者の 8 ～ 10% のみが、画像の特徴的な変化に気付くことができます。しかし、X線撮影の助けを借りて、他の多くのリウマチ病状を除外することができます. 事実は、それらの多くが関節の顕著な変形につながるということです。これは反応性関節炎の典型ではありません。

これが緊急に必要な場合は、妊娠中の女性を含め、関節のX線検査を行うことができます。最新のデバイスを使用すると、放射線量を最小限に抑え、ビームを関節内に集中させることができます。さらに、体の最も敏感な部分を保護するために特別なスクリーンが使用されます。

超音波処置

超音波処置音波を使って関節を調べます。これにより、目に見えない多くの病状を特定できます。 X線. 特に、関節周囲組織の炎症過程について話しています。

超音波は、反応性関節炎の次の徴候を検出できます。

滑液包炎;
腱炎;
腱鞘炎。

さらに、超音波は、炎症過程が非常に激しい場合、腎臓または心膜の損傷に関する情報を提供できます。

超音波も痛みがなく、速く、安価であり、事実上禁忌がありません. この研究は、影響を受けた大きな関節ごとに 3 ～ 5 分間続きます。デバイスの解像度が十分に高くないため、小さな関節の敗北にこの研究方法を使用しても意味がありません。言い換えれば、炎症の最小限の病巣と関節の変化を単に区別することはできません.

関節鏡検査

関節鏡検査は、反応性関節炎の調査の比較的まれな方法です。この方法の本質は、関節腔に特別なカメラを導入することです。その助けを借りて、医師は自分の目で関節内の組織の状態を評価する機会を得ます. ほとんどの場合、関節鏡検査は膝関節の研究を指します。この手順には十分な大きさです。その他の関節効果解剖学的構造この研究にはあまり適していません。

関節鏡検査中に、医師は膝関節の次の構造の状態を評価できます。

関節軟骨;
滑膜;
十字靭帯;
メニスカス表面。

反応性関節炎では、関節鏡検査中に炎症の病巣が認められます。多くの場合、少量の体液とフィブリン沈着物が関節に見られます。滑膜は充血している可能性があります（ 血流の増加により赤くなる).

この処置は痛みを伴うため、麻酔下で行います。さらに、それは研究のコストを増加させる特別な装置を必要とします。から合併症の可能性最も危険なのは、敗血症性関節炎の発症に伴う関節腔への感染の導入です。これらすべてが、医療行為における関節鏡検査の使用を制限しています。他の方法で診断または治療の有効性を明確にすることが不可能な場合にのみ処方されます。

上記の反応性関節炎の徴候に加えて、この診断を除外するための適応症がいくつかあります。 HLA-B27 抗原の存在、最近の感染、およびその他の典型的な特徴にもかかわらず、患者にこれらの基準のいずれかが見つかると、臨床医は正しい診断を探し続ける必要があります。

反応性関節炎を除外する基準は、次の診断データです。

血液中のリウマチ因子の検出 ( 他のリウマチ性関節病変の特徴);
tophiの検出 - 尿酸塩による特定の結節 ( 痛風の特徴);
皮膚のリウマチおよびリウマチ結節;
頭皮の乾癬;
抗ストレプトリシン-Oの力価の上昇。

反応性関節炎の治療

反応性関節炎はリウマチ専門医が治療する必要があります。急性感染症と並行して発展することで、感染症の医師は治療の専門家になることもできます。これにおける主な役割は、特定の患者にどのような症状が蔓延しているかによって果たされます。深刻な眼の損傷を伴うライター症候群では、眼科医の診察も必要になる場合があります。

反応性関節炎とライター症候群の治療は、静止状態の両方で行うことができます（ 病院に）そして家で。原則として、まず入院して適切な検査と正確な診断を行います。中等度の症状の場合、入院は必要ありません。その場合、すべての診断手順を実行する責任は患者自身にあります。

最初の段階での患者の無条件の入院には、次の適応症があります。

抗炎症薬を個別に選択する必要性;
基本的な抗炎症薬による治療中の疾患の悪化;
非定型の疾患の出現（ 心膜炎、腎炎、血管炎 - 炎症性血管疾患);
敗血症の疑い バクテリア) 関節炎;
関節鏡検査またはその他の侵襲的研究の必要性;
熱そして重い一般的な状態忍耐強い。

患者が病院で治療を受けているか自宅で治療を受けているかに関係なく、主な役割は次のとおりです。薬物治療. 適切に選択された薬だけが、患者の状態を迅速に改善し、病気の発症を防ぐことができます。セルフメディケーションまたは治療民間療法反応性関節炎では、患者の状態が悪化する可能性があるため、危険です。

反応性関節炎の薬物治療は、いくつかの主要な領域に分けることができます。

炎症過程の排除;
腸または呼吸器感染症の治療;
クラミジアの治療;
ライター症候群における結膜炎の治療。

炎症過程の排除

反応性関節炎とライター症候群の主な問題は、関節の炎症です。抗生物質療法は、病理学的メカニズムを引き起こした感染を根絶するのに役立ちますが、炎症プロセス自体には影響しません. 血液中の微生物が死んだ後でも、抗体はしばらくの間循環し、結合組織を攻撃し続けます。患者の状態を迅速に改善するために、さまざまな抗炎症薬が処方されています。それらの選択と投与量は、病気の経過の重症度に応じて、主治医によって行われます。

反応性関節炎に使用される主な抗炎症薬

医薬品グループ	薬	推奨用量	治療効果
非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)	*ジクロフェナク*	患者の体重に応じて、1 日あたり 100 ～ 300 mg を 2 ～ 3 回に分けて服用します。	薬には抗炎症作用と鎮痛作用があります。これは、炎症プロセスのメディエーターの阻害と炎症の生化学的連鎖の中断によるものです。誤用の副作用は、胃粘膜の損傷です ( 胃炎、潰瘍）。特定の薬の有効性は、投与開始から7〜10日後に評価されます。
	*メロキシカム*	体重1kgあたり0.3～0.5mgの薬剤（ミリグラム/キロ) 1 日 1 回。
	*ニメスリド*	5 mg / kg 1 日 2 ～ 3 回。
	*ナプロキセン*	1 日あたり 15 ～ 20 mg/kg を 2 回に分けて服用してください。
	*イブプロフェン*	2〜4回の投与で、日中は35〜40mg / kg。
*免疫抑制剤*	*メトトレキサート*	7.5 - 15 mg、医師が処方したスキームに従って、週に数回服用します。	このカテゴリーの薬は、一連の炎症には影響を与えませんが、免疫系に直接影響を与えます。それらはその抑圧を引き起こします。そのため、抗体の合成が妨げられ、炎症が治まります。これらの薬は、反応性関節炎の最も深刻な場合にのみ処方されます。
	*アザチオプリン*	150mg/日
	*スルファサラジン*	2 g /日、入院期間は、薬物の忍容性に応じて、主治医によって決定されます。
*グルココルチコイド*	**プレドニゾロン、まれにその類似体(他の用量で！)- コルチゾン、デキサメタゾン**	30～60mg/日、症状が消失するにつれて徐々に減量します。	これらの薬は、NSAIDs よりも顕著な抗炎症効果があります。副作用は、ホルモンの混乱と免疫システムの弱体化です。
*グルココルチコイド*	*メチルプレドニゾロン*	1000 mg を 3 日間、スポイトとして静脈内投与 ( パルス療法の一部として).	これらの薬は、NSAIDs よりも顕著な抗炎症効果があります。副作用は、ホルモンの混乱と免疫システムの弱体化です。

単関節炎で（ 1 関節の損傷) 関節内グルココルチコイドを処方することもあります。これは、関節鏡検査と並行して行うことができます。関節腔が洗浄されます特別な解決策、その後、一定量のホルモン性抗炎症薬が注入されます。通常、顕著な改善を達成するには1回の注射で十分です。しかし、進歩は薬が注射された関節にのみ影響します。他の関節へのその後の損傷、この治療法は除外されません。

腸または呼吸器の感染症の治療

腸感染症の治療には、抗生物質療法が必要です。多くの場合、反応性関節炎の発症時に、病気の原因物質はすでに死亡しています。その後、治療は抗炎症薬の服用に限定されます。抗生物質を処方する前に、顕微鏡検査特定の病原体を検出するための糞便または PCR。これらの検査の結果に応じて、医師は1つまたは別の抗菌薬を処方します。理想的なオプションは、アンチバイオグラムを作成することです。

呼吸器感染症は通常、ウイルスによって引き起こされます。それらに対する特別な治療法はありません。関節炎が発症するまでに、呼吸器感染症の症状はもはや存在しないか、減少しています. 風邪の長期経過または生産的な咳（ たんを伴う) 培養のために喀痰を採取します。その中に可能性のある病原体が見つかった場合は、適切な治療コースが処方されます。

クラミジア治療

患者にクラミジア感染が確認された場合、一連の治療が必要です。炎症過程を引き起こすのは、体内に病原菌が存在することです。クラミジアの治療にはさまざまな戦術がありますが、いずれも抗生物質の使用に基づいています。薬とその投与量の選択は、実施された診断テストに基づいて主治医によって行われます。

主要抗菌薬クラミジアの治療に使用される

薬理学グループ	薬とその類似体	推奨用量
*マクロライド*	エリスロマイシン(削除された)	0.5 g を 1 日 2 回、または 0.25 g を 1 日 4 回、1 週間。
	アジスロマイシン(合計した)	部分治療。初日 - 1日1回、食事の1時間前に1gの薬。 2 日目から治療終了まで - 1 日 1 回 0.5 g。治療の経過は5〜10日続きます。
	クラリスロマイシン(クラシッド)	0.25 g を 1 日 2 回、1 ～ 2 週間。
	ロキシスロマイシン(ルーリッド)	朝晩150mgを食前に。治療の経過は1〜2週間です。
	ミデカマイシン(マクロフォーム)	0.4 g を 1 日 3 回、少なくとも 2 週間。
	ジョサマイシン(ヴィルプラフェン)	0.5 g を 1 日 2 回、10 ～ 15 日間。
*テトラサイクリン*	*テトラサイクリン*	0.5 g を 1 日 4 回、7 ～ 14 日間。
*テトラサイクリン*	*ドキシサイクリン*	0.1 g を 1 日 2 回、7 ～ 14 日間。
*フルオロキノロン*	*オフロキサシン*	200mgを1日2回または400mgを1日1回、治療の経過は7〜10日です。

薬の各グループには、独自の長所と短所があります。テトラサイクリンによる治療により、血液中の抗生物質の濃度がすぐに高くなりますが、入院時間が1週間に短縮されると、抗生物質耐性クラミジア種の再発または出現のリスクが高まります. ただし、最大用量を服用し、抗生物質を長期間服用しても、完全な回復が保証されるわけではありません. これは 5 ～ 15% の再発またはクラミジアの抗生物質耐性フォームの出現につながります。このような状況では、主に他の効果的な抗クラミジア薬を使用している場合、7〜14日後に抗生物質の2回目のコースが推奨されます. 平均して、泌尿生殖器クラミジア感染症の治療コースは、7〜14日から3週間の範囲です。で複雑な治療反応性関節炎の場合、テトラサイクリンは他の薬とうまく結合せず、多くの副作用があるため、めったに使用されません. クラミジアが他の薬に敏感でない場合に頼ります。

エリスロマイシンは、治療においてテトラサイクリンと同様の効果があります様々な形態尿クラミジア。無症候性感染症でも体をきれいに浄化します。ただし、10〜15％の症例でのマクロライドの治療では、顕著な臨床的および微生物学的効果が得られないことを覚えておく必要があります。早期に再発する可能性もあります（ 治療終了後1ヶ月まで）、およびそれ以降のもの。これらの場合、関節の再反応性炎症のリスクも高まります。

さらに、クラミジア感染後に反応性関節炎が検出された場合は、無防備な性交を控える必要があります。クラミジアに繰り返しさらされると、病気が新たに悪化し、治療が複雑になります。これを避けるには、患者または患者の永続的な性的パートナーを見つけて、予防検査を実施する必要があります。多くの場合、彼らは無症候性の形で慢性クラミジア感染症を発見します. その後、性的パートナーの並行治療が処方されます。

表に示されている治療時間は目安です。 30 ～ 40% の症例では、これらの治療で感染を完全に根絶することはできません。これは、クラミジアの構造とライフサイクルの特殊性によるものです。回復の唯一の基準は、否定的な最終分析です。場合によっては、抗生物質療法を 2 ～ 3 か月繰り返す必要があります。正確な日付受信モードは主治医によって確立されます。

ライター症候群における結膜炎の治療

ライター症候群の一部としての結膜炎が2日以上続き、重度の眼症状を伴う場合は、この病気の別の治療コースを受ける必要があります。それが含まれています局所適用炎症プロセスを軽減する抗炎症薬。診断を明確にし、完全な治療を行うために、重度の眼症状のある患者は通常、病院に配置されます。

ライター症候群の結膜炎とブドウ膜炎の標準治療は次のとおりです。

シクロペントラート. 1％溶液の形で使用され、1日2回1〜2滴目に点眼されます。治療の最初の 5 ～ 10 日間に割り当てます。
デキサメタゾン. それは0.1％溶液の形で使用され、1日3〜6回から1〜2滴を注入します（ 炎症の強さによって）。 15〜30日適用されます。
ジクロフェナク. 0.1％溶液の形で、1日1〜2滴、2〜4週間使用されます。
フェニレフリン. それは合併症の脅威を伴う強い炎症過程でのみ処方されます。デキサメタゾンと組み合わせて0.2mlの1％溶液として使用されます（ 0.25ml) 1 日 1 回。治療の経過は5〜10日です。

臨床効果がない場合は、傍眼球注射が処方されることがあります（ 目の注射) グルココルチコイド薬。この場合の選択薬は、1 日 2 ～ 3 mg の用量のデキサメタゾンです。目の周りの繊維に合併症の脅威があるため、抗炎症薬からデポを作成できます。その後、メチルプレドニゾロン 40 mg を週 1 回、1 か月間導入することをお勧めします。この措置は、主要な治療コースの終了後に行われます。上記の薬はすべて、慢性眼疾患に対して禁忌である可能性があります。この点で、医師は最初に眼科医に相談することなくそれらを処方することはできません.

反応性関節炎の理学療法が処方されることはめったにありません。特定の関節の顕著な損傷により、その固定が処方される場合があります（ 固定化) 特別なスプリントまたは石膏ギプスを使用します。治療終了後、包帯を外し、理学療法とマッサージを開始します。これは、関節の骨化を防ぎ、可動性を回復し、筋肉の緊張を回復するために必要です。

回復と回復の後、次のことをお勧めします予防措置悪化を防ぐために：

無防備な性交を控えること。
呼吸器または腸の感染症に対する必須の医療処置。
過去の反応性関節炎のエピソードについての予防接種前の医師への警告。
個人衛生の一般規則の遵守 ( 手洗い、熱湯など。).
ダイエット。最も厳格な食事療法でさえ、適切な薬を服用しなければ症状を緩和することはできないため、この項目は治療の完全な構成要素ではありません. 増悪は豊かさを引き起こす可能性があります脂肪分の多い食品そして定期的な飲酒。

反応性関節炎の結果

適切な治療を行わないと、反応性関節炎は多くの深刻な合併症を引き起こす可能性があります。まず第一に、これは次のような人々に当てはまります。慢性経過病気。合併症は、頻繁な増悪と長く緩慢な炎症過程に関連しています。ほとんどの場合、それらは遺伝的素因を持つ患者に発生します ( HLA-B27抗原).

最も一般的なものは次のとおりです。次の結果反応性関節炎:

炎症過程の慢性化;
関節の可動性の制限;
慢性関節痛;
内臓の慢性疾患;
視力の低下。

炎症過程の慢性化

関節の慢性炎症は、反応性関節炎患者の平均 20% で発生します。それは患者の人生に痕跡を残すため、この病気の最も一般的な結果と考えることができます。人は長い間強制されています（ 1年以上）そのパフォーマンスに影響を与える抗炎症薬を服用してください。さらに、薬の多くは、副作用長期間の使用は他の問題につながります。

関節の可動性の制限

関節の可動性の制限は、激しい炎症過程の後に起こります。これは、関節が固定されていた場合の筋肉の衰弱と、関節自体の空洞の変化によるものです。この合併症は、大きな関節の病変で最も顕著です ( 膝、肘、手首）。たとえば、足の指の関節に同様の問題がある場合、これは患者の生活水準に大きな影響を与えません。

慢性関節痛

慢性の痛み反応性関節炎を患った後の関節では、まれなままですが、今後何年にもわたって患者を悩ませる可能性があります。炎症過程が治まって臨床的に回復した後でも、痛みが残ることがあります。これは、関節腔の構造変化によるものです ( たとえば、関節表面の骨の成長または関節液の産生障害）。これらの違反の結果として、移動中に骨が互いに強くこすり合い、それが現れます痛い感覚. そのような痛みは治療にうまく反応せず、時には治療が必要になります外科的介入. ほとんどの場合、手足の大きな関節が影響を受けますが、まれに椎間関節も影響を受けます。で激痛人は部分的に働く能力を失い、それが障害を取得するための基礎となります。

内臓の慢性疾患

前述のように、反応性関節炎の炎症過程はめったに影響しません。内臓. 患者が遅れて医師の診察を受けると、これらの臓器の構造変化や機能不全につながる可能性があります。特に、胸膜の肥厚と腎臓のろ過の悪化について話しています。最も重篤な合併症はアミロイドーシスで、これは臓器機能を深刻に損なう異常タンパク質の沈着です。

視力の低下

視力低下はかなりまれな結果ライター症候群。ほとんどの場合、それは病気自体が原因ではありません ( 通常は後遺症なく解決する）、しかし間違った薬を服用することによって。眼科医に相談しないと悪化する慢性疾患、ある場合。特に、潜在的な緑内障または白内障の進行の加速について話しています。これにより、視力が低下します。炎症過程自体によって目の機能が妨げられた場合もあります。これは主に HLA-B27 抗原の保因者を脅かします。医療. 専門家とのタイムリーな相談により、99％以上の症例で眼の合併症を防ぐことができます。

別名: HLA-B27 遺伝子タイピング、英語: 強直性脊椎炎 HistocompatibilityAntigen。

免疫遺伝学的マーカー HLA-B27 の決定は、遺伝子型における遺伝子座 B の特定の 27 対立遺伝子の存在または非存在を特定することからなる分子遺伝学的研究の方法です.この対立遺伝子を持つ遺伝子は、いくつかの自己免疫疾患、すなわち脊椎関節症に特徴的な組織適合性抗原（軸骨格の病状）。

そのような病気の特定のケースは次のとおりです。

ベヒテレウ病。
ライター症候群。
若年性関節リウマチ。
乾癬性関節炎。

ほとんどの場合、この対立遺伝子は、これらの疾患のいわゆる「血清陰性」バリアントで検出されます。他の方法では確認できない場合、つまり、リウマチ因子と自己抗体の典型的な検査で陰性の結果が得られる場合です。

HLA遺伝子染色体 VI の短腕に位置します。それらは特徴付けられています高度多型 - 多数の対立遺伝子変異体の存在。具体的には、HLA-B には 136 の対立遺伝子が特定されており、その多くは特定の人種または国籍の人々にのみ見られます。

研究資料： 5 mlの量の静脈血。

研究方法： PCR - ポリメラーゼ連鎖反応。

分析のための特別な準備は必要ありません。献血直前の喫煙はお勧めできません。

HLA-B27のレベルを決定するための指標

この分析は、いわゆる関節症候群の鑑別診断に使用されます。これには、次の症状が含まれます。

非対称性少関節炎 (1 つまたは 2 つの関節が片側で影響を受ける);
腰部の痛み;
朝の関節のこわばりが1時間以上続く;
腱付着部炎 - 靭帯が骨に固定されている場所の痛み。

関節リウマチの分析を処方することをお勧めします。

広く実践されているこの方法は、強直性脊椎炎のスクリーニング、一次診断、および予後の評価に使用されています。

参考値と結果の解釈

分析は本質的に質的です。つまり、特定の対立遺伝子が決定されるかどうかが決定されます。

ほとんどの人で陰性の結果が観察され、脊椎関節症を発症するリスクが比較的低いことを示していますが、発症の可能性を完全に排除するわけではありません。

肯定的な結果関節症候群の人では、自己免疫性脊椎関節症のいずれかの存在を示します。健康な人がスクリーニングで陽性だった場合、上記の疾患を発症するリスクは約20倍になると考えられています。肯定的な結果健康な人人口の 7 ～ 8% に発生します。しかし、これは人が必ず病気になるという意味ではありません。

追加情報

血液サンプル中のリンパ球が破壊されると偽陽性の結果が生じるため、採血後 24 時間以内に検査を実施する必要があります。

HLA-B27タイピングは非常に重要です早期診断強直性脊椎炎。病気の最初の兆候が現れた瞬間から、発症したものの出現まで臨床写真、間違いなく診断できるようになるには、5年から10年かかります。これは、診断を下すための主な基準が仙腸関節炎の放射線学的徴候（仙腸関節の長期炎症）であるという事実によるものです。

在庫のみ痛み症候群そのような患者は、リウマチ専門医との約束を得ることなく、神経内科医によって長期間治療されることを余儀なくされています。このような状況でHLA-B27の分析を予約することは、将来患者をリウマチ専門医に紹介するための十分な根拠となる可能性があります. これにより、病気の初期段階で特定の治療を開始することができ、障害の可能性を減らすことができます。これは、子供のそのような病気の診断において特に重要です。

文学：

Lapin S.V.、Mazina A.V.、Bulgakova T.V. ら自己免疫疾患の実験室診断のための方法論ガイド。サンクトペテルブルク編。 SPbGMU、2011。
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脊椎関節炎はグループです炎症性疾患顕著な遺伝的方向性を持つ軸骨格。これらには、強直性脊椎炎（ベクテレフ病）、反応性関節炎（ライター症候群）、乾癬性関節症、およびその他の疾患が含まれます。脊椎関節炎のほとんどの患者は、ヒト主要組織適合複合体、HLA-B27 の B 遺伝子座の特定の対立遺伝子の保因者です。脊椎関節炎のスクリーニング、診断、および予後のために、HLA-B27 対立遺伝子の有無を特定するために遺伝子検査 (タイピング) が行われます。

約 8% の人が HLA-B27 対立遺伝子の保因者です (HLA-B27 陽性、「HLA-B27 抗原の保因者」という表現は文献にも見られます)。 HLA-B27 陽性者の強直性脊椎炎の有病率は 1.3% です。強直性脊椎炎の血縁者を持つ HLA-B27 陽性患者の 15 ～ 20% で発生します。 HLA-B27タイピングの結果が陽性であると、脊椎関節炎グループから何らかの疾患を発症するリスクが20倍増加します。したがって、HLA-B27 タイピングは、脊椎関節炎の発症リスクを評価するために使用できます。

関節症候群の鑑別診断では、HLA-B27の存在は脊椎関節炎の特徴的な兆候です。この対立遺伝子は、強直性脊椎炎の患者の90〜95％、反応性関節炎の60〜90％、乾癬の50％に存在します関節症および80〜90％ - 若年性強直性脊椎炎。関節に影響を与える他の疾患（痛風、関節リウマチ、敗血症性関節炎）の患者におけるHLA-B27の存在は、7〜8％を超えません。 HLA-B27タイピングは、基礎となる診断基準に基づいて疾患の診断を下すことができない場合に特に役立ちます。

HLA-B27タイピングは、早期強直性脊椎炎の診断において最も重要です。ほとんどの場合、病気の最初の兆候が現れてから最終的な診断を受けるまでに5〜10年かかります。これは、主な診断基準が仙腸関節の炎症過程の数年後にのみ発症する仙腸炎の放射線学的徴候であるという事実によるものです。仙腸炎の放射線学的徴候のない背中の痛みを訴える患者は、実際にはリウマチ専門医の視野に入らない。このような状況での HLA-B27 の検出は、狭い専門家への紹介の十分な根拠となる可能性があります。タイピングは、仙腸関節炎の放射線学的徴候がなく背中に炎症性疼痛を訴える患者を診察する場合、または非対称性少関節炎の患者を診察する場合に適応となる。

HLA-B27 の存在は、強直性脊椎炎の関節外症状のリスク増加と関連しています。 HLA-B27 アレルと急性前部ブドウ膜炎、大動脈弁不全、急性白血病、IgA腎症および乾癬。 HLA-B27 陽性患者は、結核やマラリアのリスクが高くなります。一方、HLA-B27 の存在は、特定の「保護」の役割も果たします。ウイルス感染(インフルエンザ、ヘルペスウイルス感染症2型、伝染性単核球症、C 型肝炎および HIV) は、より多くの地域で発生します。マイルドフォーム HLA-B27の保因者。

脊椎関節炎の発症には、遺伝性および後天性の危険因子が他にもあることに注意する必要があります。 HLA-B27 が存在しないことは、強直性脊椎炎の診断と矛盾しません。強直性脊椎炎の場合、HLA-B27 陰性と分類され、HLA-B27 陽性の脊椎炎よりも遅い年齢で発症します。

さらに、HLA-B27タイピングは、合併症の予後において行われます。関節リウマチ. HLA-B27 の存在は、環軸椎亜脱臼のリスクの 3 倍の増加と関連しています。

分析は何のために使われますか？

為に鑑別診断関節症候群（血清陰性脊椎関節炎、リウマチおよび敗血症性関節炎、痛風など）。
強直性脊椎炎のスクリーニング、診断および予後のため。
関節リウマチで環軸椎亜脱臼を発症するリスクを評価すること。検索戦略:

分析はいつ注文されますか?

関節症候群を伴う：非対称性少関節炎、特に炎症性の背中の腰部の痛みとの組み合わせ（1時間以上の朝のこわばり、身体活動、夜に悪化する）および腱鞘炎の徴候。
強直性脊椎炎の重荷を負った遺伝歴がある。
関節リウマチで。
結果の意味:

参考値：マイナス。

肯定的な結果:

強直性脊椎炎および若年性強直性脊椎炎の患者の90～95%に発生し、
反応性関節炎患者の60-90%で、
乾癬性関節症の50％で、
ヨーロッパの人口の 7-8% で。

否定的な結果:

ヨーロッパ人口の92～93%で観察され、
強直性脊椎炎 (HLA-B27 陰性脊椎炎) 患者の 10% で。

結果に影響を与える可能性があるもの:
血液サンプルからのリンパ球の溶血は、偽陰性の結果をもたらします。

調査の準備:献血前30分間は喫煙しないでください。

実施期間： 7WD

Hla b27 抗原をどこで作るか。 免疫系の障害に関連する関節疾患