子供たちはどんな病気に苦しんでいますか？子供の腸感染症の治療

このコレクションは、幅広い読者を対象としています。それは子供たちの最も一般的な急性感染症について話します。はしか、猩紅熱、水痘などの小児感染症に加えて、成人にも同様に一般的であるが、子供に大きな危険をもたらす病気も含まれています。これらはインフルエンザとエピデミック肝炎（ボトキン病）であり、昨年.

これらすべての病気の原因、感染の仕方、予防のための対策-これがこのセクションの主な内容です。

このセクションは、幅広い読者を対象としています。子供の一般的な感染症に関する基本的な情報を提供します。家庭での病気の子供たちの世話と感染症の予防に特に注意が払われています。

子供の感染症

子供に発生するその他の病気や怪我

小児期の伝染性（感染性）疾患との闘いは、これまでも、そして今もなお、公衆衛生の主要な任務の1つです。

この闘争は、感染症の発生率の急激な減少とそれらのいくつかの完全な排除を規定する法令に関連して、現時点で特に重要になっています。

医療従事者の多くの幹部がこの問題の解決に取り組んでおり、すべての専門分野の著名な科学者（微生物学者、感染症の専門家、小児科医）から始まり、看護師で終わります。しかし、この闘いをより成功させるためには、親が積極的に参加する必要があります。一般の人々の意識的かつ積極的な支援がなければ、多くの人々が予防措置つまり、病気の予防に寄与する対策は、はるかに効果が低くなります。しかし、この支援を提供するためには、これらの病気の主な兆候、蔓延の方法、およびそれらを防ぐための対策を知る必要があります。

このセクションは、一般の人々が最も一般的な小児感染症とその予防および治療の最新の方法を理解するために書かれています。いわゆる小児感染症には、ジフテリア、猩紅熱、はしか、百日咳、水痘、風疹、おたふく風邪、ポリオなどがあります。「子供の感染症」という名前は広く使われていますが、これらの病気は成人にも発生する可能性がありますが、多くの場合、1〜8歳の子供に発症します。小児期におけるこれらの感染症の主な発生率は、接触の可能性が高い（特に保育施設、幼稚園、保育園、学校で）感染の容易さとスピードによって説明されます。

多くの親は、すべての子供は必然的に小児感染症に耐えなければならないと信じており、病気になるのが早ければ早いほど、病気に耐えやすくなります。もちろん、これは真実ではありません。ほぼすべての病気を予防することができ、感染症を含むすべての病気が子供の体を弱め、時にはその発達を阻害することを覚えておく必要があります長い時間。子供が若いほど、病気は彼にもっと害をもたらします。したがって、両親と医療従事者の共同の努力は、特に子供の人生の最初の数年間で、感染症の発生を防ぐことを目的とすべきです。

小児感染症の社会経済的重要性も非常に高く、それらは子供の施設の通常の生活を混乱させ、検疫は母親を生産から遠ざけ、時には長期間、生産の仕事を妨害し、家庭生活に困難をもたらし、公的資金の多額の支出につながります。

小児疾患の予防薬

Propaedeutics of Childhood Illnessesの第3版では、健康な子供の教義のすべての主要なセクション、彼の栄養と彼の世話が再検討され、IPの生理学的教えの基本的な考え方の観点からいくつかの処理が行われました。パブロフ。文献からの新しいデータと私たち自身の経験に従って、すべての章に追加と変更が加えられました。

私たちは学生に、創造的なソビエトダーウィニズムとIPパブロフの生理学的教えの観点から健康な子供の教義の基礎を学ぶことができるだけでなく、彼が興味を持ち、彼が倒れるのを助ける短い教科書を与えることを試みました彼の将来の専門分野である小児科に恋をしています。将来の小児科医である学生に、知識の非常に重要なことを理解してもらいたいと思いました。年齢の特徴健康な子供そして、子供たちの発達と、彼らの環境の要因の正しい組織化、彼らの世話、彼らの栄養と育成の悪影響に対する彼らの有機体の抵抗に対する決定的な影響。

小児疾患の予防学の過程での実践的なクラスでは、学生は、疾患の初期段階で指摘された標準からのわずかな逸脱さえもキャッチできるように、子供の客観的な研究のための正しいスキルを習得する必要があります。彼の将来の活動。これで生徒を助けることも教科書の仕事の一つです。

彼の日常業務の小児科医は、小児疾患の予防に焦点を合わせるべきであり、すでにこの作業の「味を習得する」学生のベンチにいる必要があります。これは、小児科の学生の正しい教育の主要なタスクの1つです。小児疾患の予防に関する教科書は、この仕事で教師を助けるはずです。

小児を研究するための方法論と小児疾患の一般的な記号論を提示するとき、我々は子供の健康状態を評価するための主要な臨床的方法を使用することの特徴だけにこだわる必要があると考えました。さまざまな年齢。これらの方法の理論的実証は、実際のクラスでさらに提示され、内科の診断と予防の教科書に詳細に説明されています。批判的なコメントを送ってくれたすべての同志に心から感謝します。特に、レニングラード州立小児医学研究所の学術評議会のメンバーが、第2版の議論中に貴重なコメントや提案をしてくれたことに感謝します。教科書。

「小児疾患の予防」の第3版に関して私たちに寄せられるすべての批判的なコメントは、心からの感謝を込めて受け入れられます。

公開されている教科書「小児疾患の予防」は、医療機関の小児科の学生を対象としています。教科書を編集する際には、レニングラード州立小児医学研究所の学生に小児疾患の治療法を教えた経験が使用され、MS Maslov、AF Tur、MGによる「小児科ガイド」のために書かれた章に関する批判が取り入れられました。アカウント。Danilevich（vol。I、1938）。これらの章は大幅に改訂されており、この教科書の基礎となっています。

業務に欠陥が生じる可能性がありますので、学科長、主治医、学生本人からのご指導、ご感想を心よりお待ちしております。

第3版の発行から2か月後に外観が必要になった第4版は、大幅な変更や追加がなく、誤って誤植や誤植が修正されただけで公開されています。

小児疾患の予防学のコースの内容と目的

医学分野の一つとしての小児科の本来の内容は大幅に拡大しました。小児科は長い間、病気の子供たちの治療についての科学ではなくなり、今では健康で病気の子供たちの研究と見なされています。この教えは、出生から思春期までの子供の生理学、食事療法、衛生学、病理学および治療をカバーしています。現代の小児科は、子供の病気の予防に特別な注意を払っています。日常の診療に携わる各小児科医は、正確な診断と病気の子供を適切に治療できる本格的な主治医であるだけでなく、子供の食事をよく知っている優れた予防医でもある必要があります。必要なケアをどのように組織し、あらゆる年齢の個々の健康な子供のために、そして子供たちのチーム全体のためにどのように合理的なレジメンを確立するか。小児科医は、子育ての問題から離れてはなりません。小児科医の活動のこれらのさまざまな側面はすべて、主に臨床小児科の過程で学生によって学習および研究されるべきです。小児疾患の予防学は、小児科クリニックの紹介です。

小児疾患の予防学のコースには、次の4つの主要なセクションが含まれます。1）子供の身体的および神経精神的発達の法則を含む、子供の解剖学的および生理学的特性。 2）既往歴を収集する機能を含む、子供の客観的検査の方法。 3）小児疾患の一般的な記号論; 4）子供の食品技術の主要な要素を持つ健康な子供の食事療法。

これらのセクションの明確な知識がなければ、小児科医の予防的および治療的作業は完全に考えられません。子供の臨床検査の従来の物理的、実験室および他の方法のデータの正しい評価および子供の病理学の独自性の理解は、加齢に関連する解剖学的および生理学的特性について十分に深い知識がある場合にのみ可能です。子供の成長する有機体の。子供の身体的および神経精神的発達の法則の知識がなければ、子供の社会的および個人的な保護の正しい組織化を実行することは不可能であり、その結果、子供の病気の予防を確実にすることは不可能です。この知識は、合理的に設定された子供の体育の根底にあるはずです。

子供の臨床研究は、医学技術の重要な独創性を必要とし、その研究は小児疾患の予防の過程にも含まれるべきです。

小児期の最も重要な疾患の一般的な記号論に関する簡単な情報は、学部および病院の小児科の過程で学生に正しい方向性を提供する必要があります。

小児科医の活動では、前述のように、予防と治療の仕事は密接にそして密接に関連しています。そのため、小児疾患の予防の過程では、すべての実際の小児科医の日常の予防作業の主要な要素として、健康な子供の食事と子供の個々の衛生の基本に多くの注意を払う必要があります。小児科医の活動の予防的側面は、ソビエト連邦で特別な重要性を帯びてきました。なぜなら、私たちには子供たちの大多数がいるからです。若い頃は、予防的および治療的な子供たちの施設によってサービスを受けています。そこでは、彼らの生活と健康は、ケースの正しい組織に大きく依存しています。

ジュニアで研究された一般的な理論分野（解剖学、組織学、生理学、病態生理学など）、および研究された成人病理学のさまざまなセクションの臨床分野の完全な知識がなくても、優れた小児科医になることができると考えるのは大きな間違いです。シニアコースで。小児科医は、高等教育プログラムに含まれるすべての分野で優れた一般医学教育を受けている場合にのみ、専門分野の理論的および実践的な問題をすべて正しく自信を持ってナビゲートします。医大。この条件下でのみ、彼はさまざまな年齢の子供たちの生理学と病理学のすべての特徴を明確に理解します。

すべての小児科医は小児期の感染症をよく知っている必要があり、一般的および特定の疫学の問題に精通している必要があることを特に強調する必要があります。

このような多様な知識の必要性は、間違いなく小児科を難しい専門分野にしますが、一方で、この研究の道は、優れた小児科医に将来の広い展望と実践的および科学的活動のための非常に興味深く実り多い機会を提供します。

小児疾患は、出生年齢から14歳までの間に最初に発生する別のグループの疾患として分類されます。例外的な場合にのみ、予防接種がない場合、子供は予防接種を避けることができます。ただし、この年齢のしきい値は、これらの感染症が成人期に人を追い越さないことを保証するものではありません。

この記事では、小児疾患の予防法について考察します。

病気のリスト、その原因

小児疾患は2つのカテゴリーに分類するのが通例です。最初のグループには、小児期にのみ主流となる疾患が含まれます。

麻疹;
水疱瘡;
猩紅熱;
ポリオ;
百日咳;
風疹。

2番目のグループには、高齢で発生する病気が含まれます。

肝炎;
髄膜炎;
腸の感染症;
単核球症。

小児感染症は接触によって伝染します健康な人患者さんにとっては、大人でも子供でも構いません。例外には、1歳までの年齢（乳児）が含まれます。これは、子供の体が、病原性感染から赤ちゃんを保護する母親の抗体で飽和しているためです。

病気の原因には、次のような要因が含まれます。

健康な子供と病気の子供との接触。多くの場合、親は子供の病気に気づかず、幼稚園や学校に子供を送ります。その結果、小児感染症の大流行が引き起こされる可能性があります。
低レベルの衛生。通りや公共の場所を訪れた後、子供は特別な注意を払って手を洗う必要があります。これは、遊び場への訪問に特に当てはまります。動物との接触やトイレの使用後も手を洗う必要があります。さらに、野菜や果物は使用前によく洗う必要があります。

絶対にすべての親は、子供の病状が何であるか、彼らの症状、潜伏期間の期間、および特定の病気を治療する手段を知る必要があります。

小児疾患の症状を考慮してください。

風疹

この病気は、感染者との接触を通じて、空中の飛沫によって広がります。

症状は中等度の中毒の形で現れます。子供の体に小さな赤みがかった発疹が現れます。発疹は合体する傾向がありません。上部リンパ節（後頭骨を含む）が増加しています。

病気の発症：環境要因に対して不安定なRNAを含むウイルスによって体が攻撃されると、病気が発症し始めます。感染すると、摂取すると上部に影響を及ぼし始めます呼吸器系。さらに、血液への浸透とリンパ節の損傷が発生します。

生後6か月から、子供は風疹感染症にかかりやすくなります。ほとんどの場合、3〜8歳の子供がこの病気に苦しんでいます。

この感染症の期間は 10〜25日（より頻繁に-14〜18日）。まず、患者さんの顔に発疹が現れ、その後徐々に全身に発疹が広がります。その後、リンパ節の腫大が始まり、体温が高くなります（38度）。数日後、発疹は消えます。

起こりうる合併症は非常にまれであり、ほとんどの場合、脳炎または多発性関節炎を引き起こします。

の特定の治療風疹は必要ありません。必要なのは、病気の子供に高温で解熱剤を定期的に与えることだけです。合併症が発生した場合は、子供の入院が必要です。病気の後、体は免疫を発達させるので、この小児期の病気による再感染はゼロになる傾向があります。

髄膜炎

この病気は、接触によって、空中の飛沫によって広がります。

症状は、鼻咽頭の粘膜の炎症によって現れます-喉の痛み、発汗、鼻水があります。気温が高い（39〜40度）。感染から2〜3日後、出血性の斑点が体に現れ始めます。その後、皮膚の下に、2〜7mmのサイズの小さな出血が現れ始めます。鼻からの出血、頻脈、息切れがあります。最後の症状には、心拍数の低下、嘔吐、意識の喪失などがあります。病気が活動期にある場合、子供は10〜19時間以内です。時期尚早の医療では、致命的な結果の発症が除外されていません。

病気はどのように発症しますか？感染症は口腔粘膜から体内に入ります。次に、リンパ節に浸透し、次に循環器系に浸透します。全身がウイルスにさらされています。髄膜炎菌は活発に脳に浸透し、その結果、その炎症が起こり、髄膜脳炎が発症します。

医学統計によると、87％の症例でこの病気は6歳未満の子供に影響を及ぼします。

潜伏期間は2-10日（ほとんどの場合3-4日）です。症状が現れてから最初の2〜3日以内に子供に医療が提供されない場合、病気の人の死亡確率は85％に増加します。

髄膜炎は引き起こす可能性があります脳の炎症（化膿性髄膜炎）、死などの合併症。

髄膜炎菌感染症の治療は、病院の環境でのみ実施されます。

病気の予防には、感染に対する適時の予防接種が含まれます。

他にどのような小児疾患がありますか？

麻疹

この感染症は、空気中の飛沫による接触によって広がります。

この病気の症状は次のとおりです。子供は高温（摂氏41度まで）、咳、鼻水、結膜炎を発症します。病気の初日、口内炎と同様に外見上、口の中に痛みが現れます。さらに、痛みは口、頬の領域の顔に広がります。子供は腹部の痛みを訴え、下痢の出現は除外されません。食欲の低下または完全な欠如。これは、発疹を伴う最も一般的な小児期の病気の1つです。

発疹やただれが徐々に全身に広がります。

この病気は次のように発症します。はしかは主に口と鼻の粘膜に影響を及ぼします。次に、目の結膜への移行があります。その後、ウイルスは循環器系に入り、体全体に特定の発疹を引き起こします。

この感染症は、3か月から18歳の子供と青年に影響を及ぼします。統計によると、2〜6歳の子供はほとんどの場合病気です。

病気の潜伏期間は8-14、時には18日までです。最初の3日間は、高熱、風邪の症状、結膜炎の出現が特徴です。その後、発疹が口腔内で始まり、14時間以内に発疹が顔や体全体に広がります。体温は正常に戻り、発疹は感染後8日で消えます。

はしかの結果として、脳炎、クループ、気管支炎、肺炎、喉頭炎などの合併症が発生する可能性があります。

患者は自宅で治療されます。「イブプロフェン」や「パラセタモール」など、体温を下げる薬を服用する必要があります。合併症が発生した場合、患者は病院で治療を受けます。

予防策には、1歳と6歳の2回のはしかの予防接種が含まれます。

他にどんな子供時代の病気がありますか？おたふく風邪（おたふく風邪）

この病気は、感染者と接触すると、飛沫によって広がります。

この病気の症状には、耳下腺のサイズの増加が含まれ、リンパ節も増加します。喉が赤くなり、噛むと痛みがあり、体温が上がります。

ウイルスが鼻咽頭の粘膜と口腔に入った後、病気が発症し始め、感染が血流に入ります。おたふく風邪は、耳下腺、膵臓、睾丸に損傷を与えます。

流行性耳下腺炎は、1〜15歳の子供に発症します。ほとんどの場合、病気は3〜7歳で転移します。

潜伏期間この病気 11〜23日です。

おたふく風邪は、精巣炎、膵炎、脳炎、髄膜炎などの多くの合併症を引き起こす可能性があります。

治療は自宅で行われます。患者は横になって体温を下げるために薬を服用する必要があります、鎮痛剤。また、口の薬用洗浄を行う必要があります（たとえば、「TantumVerde」の準備で）。合併症が発生した場合、子供は入院治療に移されるべきです。

病気の結果として、安定した免疫が発達し、再感染の可能性は排除されます。

予防策として、ワクチン接種は12ヶ月齢と6歳で適応されます。

猩紅熱

この小児期の病気は、空気中の飛沫による接触によって広がります。

症状は外見です激痛喉に、38〜40度までの熱、扁桃腺の肥大。嘔吐の出現と小さな発疹全身。ブランチングがあります鼻唇三角形.

病気の発症は次のスキームに従って起こります-最初の数日で上気道系が影響を受け、次に感染が血流に入り、全身倦怠感と体の発疹を引き起こし、5-7後に消え始めます日々。

猩紅熱は、1〜10歳の子供に最もよく発症します。

潜伏期間は5-7日かかります。病気は急性に始まり、症状は喉の痛みに似ています。

猩紅熱は、中耳炎、肺炎、副鼻腔炎、リンパ節炎、心筋炎、関節の炎症などの合併症を引き起こす可能性があります。

病気の治療は自宅で行われ、セフトリアキソンに基づく抗生物質を服用する必要があります。鎮痛剤や抗菌スプレー、体温を下げる薬を使用する必要があります。乳児、および合併症の場合、患者は入院治療に移されなければなりません。

病気の後、体は猩紅熱に対して安定した免疫を獲得します。

結論は、子供のケースヒストリーに基づいて行われます。

水疱瘡

この病気は、病気の空中飛沫と直接接触した結果として広がります。

水痘の主な症状は次のとおりです。38度までの熱、全身に斑点が現れるピンク色。 4〜7時間以内に、発疹は小さな水疱に変わり、1〜2日後、水疱はクラストで覆われます。患部の皮膚表面のかゆみが特徴です。

この病気は、ヘルペスウイルスによる上気道の損傷の結果として発症します。その後、ウイルスが侵入しますリンパ系そして血に。時間が経つにつれて、それは皮膚や粘膜の発疹の形で発生します。温度の上昇は波のように起こります。

水痘は、ほとんどの場合、3〜6歳の子供に発症します。

この小児期の病気の潜伏期間（特徴的なディンプル-ポックマークはその後皮膚に残る可能性があります）は11〜27日で、ほとんどが13〜21日です。

この病気の合併症の中には、口内炎、クループ、髄膜炎、脳炎、肺炎が見られます。

治療には、消毒剤で口をすすぐ、ダイヤモンドの溶液で発疹をスポット治療することが含まれます緑、温度を下げる薬を服用し、抗ウイルス軟膏を使用します。

病気の結果として、体は強い免疫を獲得し、再感染の可能性は事実上排除されます。

小児疾患の予防学では、別の危険な病理.

ポリオ

ポリオは、糞口感染だけでなく、空気中の飛沫によっても広がります。

この病気の症状は、高熱、風邪の兆候、便の問題、無気力、脱力感、体の過敏性、筋力低下、発汗、呼吸困難、けいれんの形で現れます。

感染症に感染すると、神経系はすぐに影響を受け、脊髄に浸透します。最初の3日間は、気温が40度まで高く、関節に痛みを伴う感覚があります。その後、2〜4日後、子供は顔の表情に問題を示し、会話が妨げられます。重度の悪化の期間中に、意識を失う場合があります。小児期の病気のすべての症状は、2週間後に徐々に治まります。

ポリオは1〜6歳の子供に発症します。

ポリオの潜伏期間は1〜3週間です。

この病気は、関節や骨の湾曲、障害、髄膜炎など、非常に深刻な合併症を引き起こす可能性があります。

医学はポリオの治療法を知りませんが、適時の予防接種は免疫システムを効果的に強化するのに役立ちます。病気後の回復期間には以下が含まれます積極的な使用治療体操。ポリオの主な症状が発生した場合、子供は緊急に入院する必要があります。

病気の後、免疫力は安定しています。再感染の可能性は除外されます。ワクチン接種は効果的に機能し、感染を99％排除します。

小児感染症についても引き続き検討していきます。

百日咳

百日咳は感染者との密接な接触によって広がり、感染の種類は空中感染です。

感染すると、次の症状：子供は1〜2週間、体温が低く、咳が正常で、最終的に発作性になります。咳が出ている間、子供は青くなり始め、毛細血管が目に入って破裂することがあります。

感染症が上気道系に入ると、この病気が発症します。ウイルスは非常に長い間（最大1〜2か月）存在します。ほぼ即座に、咳ゾーンの受容体が誘発され、絶え間ない咳が発生し、時には咽頭反射を引き起こします。咳は、病気が治った後、最大3か月続くことがあります。

百日咳は、6か月から14歳までの子供に影響を及ぼします。

潜伏期間は3日から15日続きます。この病気は、感染後1か月間、他の人にとって危険なままです。

合併症として、肺炎が発生する可能性があります。

治療は自宅で行われ、咳抑制剤、時には抗生物質を使用する必要があります。

百日咳の予防には、6か月までの子供への予防接種が含まれます。

ジフテリア

この子供たちの配布の道感染症空中および接触世帯。

症状の中には、摂氏38度までの発熱、鼻咽頭の腫れ、喉の痛み、扁桃腺の発赤などがあります。翌日、喉にプラークが形成され、扁桃腺に膜が現れ、首の皮下組織の腫れが発生します。

この病気の原因菌はジフテリア菌で、上気道に侵入し、喉やリンパ節に影響を及ぼします。ジフテリアの特徴は、口の中にジフテリアフィルムが現れることです。病気は感染後6-10日で治まります。急性型この病気は子供の口の中に多くのフィルムの出現を引き起こし、喉は強く腫れます。タイムリーな支援が提供されない場合、致命的な結果が除外されることはありません。

この病気は1〜13歳の子供に発症します。

潜伏期間は2〜11日で、ほとんどの場合3〜5日です。

合併症の中には、感染性毒素性ショック、クループを発症する可能性があります。

治療には緊急の入院が含まれ、自宅でのセルフメディケーションは除外されます。

手術

小児外科にもたくさんの病気があります。

すべての病状はいくつかのグループに分けることができます：

先天性疾患、つまり、これらは子宮内避妊器具の発達の失敗によって生じた内臓の病気です。
出産時の外傷;
化膿性炎症性疾患;
整形外科疾患。

最も頻繁に見られるいくつかの病状は次のとおりです。

先天性腸閉塞。
急性血行性骨髄炎。
性器の浮腫。
幽門狭窄症。
胚性ヘルニア。

小児外科で他にどのような病気が見つかりますか？

先天性股関節脱臼。
新生児の蜂窩織炎は、生後数週間の子供の皮膚と皮下脂肪の化膿性炎症です。

共産主義における左翼の子供時代の病気は何であるかと人々はしばしば疑問に思いますか？これについては、記事の最後で説明します。

腸の感染症

多くの場合、子供は腸の感染症に苦しんでおり、主に1〜16歳で発生します。最も一般的なものは次のとおりです。

一般的な中毒と急性下痢を特徴とする赤痢。この病気の症状は典型的なものです：嘔吐、下痢、粘液を伴う糞便、腹痛。治療は抗菌剤で行われます。
ロタウイルス感染症。衛生規則に違反した場合に発生します。ロタウイルス感染の範囲は広範です。症状には、下痢、吐き気、腹痛、嘔吐、高温。在宅または入院治療。

子供を作るために何をすべきか幼稚園病気になりませんでしたか？

防止

小児疾患の予防には、以下の多くの対策が含まれます。

感染した子供からの隔離。
子供を和らげる。
部屋の毎日の放送。
注意深い衛生。
子供に個人用衛生用品、食器、ベッドリネンを提供します。
沸騰したお湯だけを飲む。
子供に食べ物として提供される果物、ベリー、野菜の徹底的な洗浄。
使い捨てハンカチの使用。
子供が住んでいる部屋で定期的なウェットクリーニングを実施します。
タイムリーな予防接種。

「左翼」の病気

「「左翼」の小児病共産主義」はV.I.レーニンの作品であり、ボルシェヴィキに反対した人々に対する鋭い批判が含まれています。それは子供の病気とは何の関係もありません。

小児感染症は常に予想外に現れます。そのような場合の最も重要なことは、病気を正しく診断し、子供にタイムリーに医療を提供することです。ほとんどの小児感染症は深刻な合併症を引き起こします。そのため、専門医の指導の下で治療を行う必要があります。必要な予防接種が間に合うようになれば、ほとんどの病気を避けることができます。

医学統計によると、子供は大人よりも皮膚病にかかりやすいです。そして、彼らがあまり注意を払わず、一瞬ためらうことなく、ホームレスの子犬を腕に抱いたり、誰かが捨てたゴミの山の中の「宝物」を熱心に探し始めたりするからだけではありません。

これにはリスクがあります。しかし、主な危険は、子供が父親や母親よりも感染症にかかりやすいことです。

彼らはそのような「硬化した」体を持っていないので、彼らの周りの世界では、大人にとって自然なことで、彼らに痛みを伴う反応を引き起こします。

医師は警告します：子供の皮膚病の治療は、医師が正確な診断を決定した後にのみ開始することができます。多くの病気の症状は似ていますが、必要な治療法は異なります。

間違った方向に進むと、時間を失い、問題を悪化させる可能性があります。それでも、起こりうる危険についてより多くの親に知らされるほど、彼らが回避される可能性が高くなります。

頻繁な感染症

感染性紅斑最初は古典的な風邪のように進行します。その後、顔や体に発疹が現れます。

病気は空気中の飛沫によって広がり、感染した人は発疹が現れるまで、病気の初期段階で他の人にとって特に危険です。

薬（鎮痛剤を含む）は医師によって処方されます。赤ちゃんはより多くの水分を飲み、安静を守る必要があります。アクティブなゲームや身体活動は禁忌です。

有毒な（感染性の）紅斑。ロシアの小児科医連合からの両親のためのヒント：

水疱瘡かゆみを引き起こし、皮膚を引っ掻きたいという絶え間ない欲求を引き起こす発疹として現れるため、感染は体全体に非常に急速に広がります。

発赤の部位に小さな傷ができます。病気の後期では、水疱が皮膚を覆い、皮膚が開いて乾燥し、痂皮に変わります。

コクサッキー病には2番目の名前があります-「手足口病」。最初に口内に痛みがあり、次に腕や脚、時には臀部に水ぶくれや発疹（かゆみではない）があります。体温が急激に上昇します。

感染は、空気中の飛沫や病気の子供のおむつを介して広がります。医師は患者とアセトアミノフェンを処方し、より多くの水分を飲み、大人を気遣うことを勧めます-より頻繁に手を洗うために。

手のひら、足、口の病気-コクサッキーエンテロウイルス、小児科医プラスからの両親へのアドバイス：

専門家は、遺伝の問題と赤ちゃんの免疫力の弱さによってその性質を説明しています（ちなみに、 症例の80％は7歳未満の子供です).

皮膚炎の外的症状を取り除くだけでなく、再発の脅威を排除する必要があるため、治療は長いです。

この問題は幼児によく見られます。、特に親があまりにも暖かく服を着ている場合：子供が汗をかくと、体はこれに反応して発疹のように見えます。彼らはタルク、煎じ薬の助けを借りてそれと戦う薬草.

神経系の変化による問題

このグループの病気の中には 神経皮膚炎（皮膚領域の発赤と肥厚、それらの結節の形成-丘疹）および乾癬（うろこ状のパッチ異なるサイズおよびフォーム）。

どちらの病気も慢性であり、薬で治療するのは困難です。

彼らはしばしば「家族」であり、世代から世代へと受け継がれています。、しかし、転送された病気、ストレス、失敗によって彼らの発生を引き起こします免疫系.

防ぐ方法

記事では、名前を示し、説明を与え、写真で子供たちの一般的な皮膚病がどのように見えるかを示しました-新生児、就学前およびそれ以上の年齢、子供時代の皮膚病の治療について簡単に話しました。

子供が幼い頃から衛生を教えられれば、多くの皮膚の問題（その性質が何であれ）を避けることができます。

また、家全体の清潔さを維持し、アレルギー性食品や子供たちのストレスの多い状況を避ける必要があります。

それでも問題が発生する場合は、真剣に受け止める必要がありますできるだけ早く医師の診察を受けてください。

と接触している

ヘルペスウイルスによって引き起こされる病気

現在、別のグループにいますヘルペス感染症ヒトでは、単純ヘルペス、水痘、サイトメガロウイルス、伝染性単核球症のDNA含有ウイルスによって引き起こされるウイルス性疾患が組み合わされています。

単純ヘルペス

ヘルペス（ギリシャ語から。 ヘルペス-発熱）-単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる感染症で、皮膚、粘膜、神経系の原発性病変を伴うさまざまな症状を特徴とします。成人のヘルペスは慢性的な再発コースをとることがよくあります。ヘルペスウイルスの広範な分布は、人体でのその長期的な持続性と 無症候性感染症。

悪化を伴う急性および慢性のヘルペス、ならびに限定（ローカライズ）および一般化。臨床症状によると、皮膚および粘膜のヘルペス、眼ヘルペス、婦人科ヘルペス、ヘルペス性口内炎、ヘルペス性髄膜脳炎、全身性（しばしば子宮内）ヘルペスがあります。

病因。病原体 単純ヘルペス（単純ヘルペス）はタイプ1および2のDNA含有ウイルスであり、人間に毒性があります。皮膚、粘膜、眼ヘルペスの病変は、ヘルペスウイルス1型、生殖器-2型の感染によって引き起こされることが多いです。1型と2型のウイルスの複合感染が発生する可能性があります。全身性ヘルペスは2型ウイルスによって引き起こされることが多いです。。

病因。感染源は病気またはウイルスのキャリアです。感染の伝播は、接触、空中経胎盤および輸血経路によって行われます。接触または空中感染中の入口ゲートの領域へのウイルスの侵入は、皮膚または粘膜の上皮への損傷とその後の発達を伴います 局所リンパ節炎と ウイルスの血行性の広がりから ウイルス血症と ヴィルリア。ウイルスの血行性拡散は、赤血球の表面への吸着と、不完全な食作用のタイプによる白血球とマクロファージによる吸収によって促進されます。ウイルス血症は、一般化されたものだけでなく発生します

nyhだけでなく、ヘルペスの局所的な形態もあります。ヘルペスウイルスは高い ニューロトロピズムしたがって、長い間ある可能性があります 神経組織にとどまる痛みを引き起こすことなく。主に成人に発生する慢性型のヘルペスでは、感染の悪化は、低体温症、その他の感染症などの刺激的な瞬間と関連しています。 局所急性一次ヘルペス子供の場合、6か月から5歳の間に観察されることが多くなります。 一般化されたフォーム主に新生児と子供に発生します 先天性また 後天性免疫不全およびその他の悪化する背景条件。

病理解剖学。ローカライズされたヘルペスの一般的な形態唇、顔の皮膚、口腔粘膜、歯茎、鼻、目の結膜、生殖器の赤い境界の上皮の敗北です。浮腫と充血のゾーンに囲まれた、漿液性または漿液性出血性の内容物を伴う小胞または多くの小さな小胞の段階的な形成を伴う腫れ、発赤があります。外傷は侵食またはただれの形成を引き起こします。小胞が乾燥すると、クラストが形成され、それが脱落します。顕微鏡的には、上皮は、上皮細胞の死および表皮における漿液性滲出液の蓄積を伴うバルーニング変性を示す。真皮は浮腫性であり、その血管は鋭く胸膜炎であり、血管周囲組織にリンパ組織球浸潤があります。小胞の周辺には多数の巨細胞があります。上皮細胞の核に見られる 核内好塩基性封入体、悟りのゾーンに囲まれ、- カウンドリーボディ（封入体とヘルペスウイルスの関係を確立した著者によると）。影響を受けた細胞の核の電子顕微鏡検査は、ウイルスのキャプシドを明らかにすることができます。これは、ウイルス粒子が成熟するにつれて、核から細胞質に入り、ここで液胞に囲まれます。細胞が死ぬと、ウイルスが放出されます。

ヘルペス性急性壊死性髄膜脳炎、条件付き ヘルペスウイルス2型。 まれです。それは80-90％の死亡率を与え、患者が生き残った場合、深い認知症につながります。小児では、ヘルペス性髄膜脳炎は、一次感染時に5か月から2歳のときに、皮膚病変ケースのわずか8％で発生します。の他に 血行経路、 ウイルスの拡散も許可されています 神経幹、 これは実験データによって確認されています。

ヘルペス性髄膜脳炎の場合脳非常にたるんだ。柔らかい髄膜は、胸膜炎、浮腫性です。カットに見える 脳の物質の軟化の焦点、 時々、不明瞭な灰色がかったピンクのどろどろした内容物で満たされた空洞の形で。それらは主に大脳半球の領域にあります。側頭葉は典型的であると考えられています。病巣は、大脳半球および皮質下の灰白質の全病変まで、局所的またはびまん性に位置する、小さいまたは非常に大きい場合があります。

コビー神経節。脳幹、小脳、脊髄は影響を受けません。微視的に異なる浮腫と複数 脳物質の液化壊死わずかな血管周囲リンパ球浸潤の存在を伴い、これは軟膜の浮腫および胸膜の背景に対しても観察されます。船内 生産性血管炎出血を引き起こす血栓血管炎（図312）。診断は、電子顕微鏡を使用したニューロン内のウイルス粒子の核内封入体の検出、および免疫蛍光法によるヘルペスウイルス抗原の検出によって確認されます。場合によっては、壊死 髄膜脳炎は、周期的な悪化を伴う慢性的な経過をたどります。同時に、それは観察されます 水頭症、脳の物質および皮質下神経節には、脳組織の新鮮な病巣、石灰化および圧密（神経膠症）とともに、多くの嚢胞があります。顕微鏡で明らかになった浮腫、液化壊死、顆粒状の球で満たされた嚢胞、石灰化の病巣、小さなリンパ性血管周囲浸潤、星状細胞グリアの増殖。

間質性肺炎の形での肺病変の単一の観察が記載されている。

子宮内ヘルペス感染起こる 一般化多くの臓器や中枢神経系に損傷を与えるか、 中枢神経系への局所的損傷、または形式で 粘膜皮膚形態。感染は、母親から経胎盤または上行経路によって、出生前または出生中に発生します。感染源は、母親の慢性再発性器ヘルペスまたは無症候性保菌です。間に

米。 312。ヘルペス性壊死性脳炎。中等度の血管周囲リンパ球浸潤

妊娠の最後の数ヶ月のヘルペスでは、胎児の感染のリスクは40％です。

新生児の一般化された形態は、中枢神経系の孤立した病変（50％）で、死亡の80％を与えます。二次細菌感染を防ぐための適切な治療により、粘膜皮膚型の予後は良好である。

一般化された先天性ヘルペスほとんどの場合、皮膚や粘膜にヘルペス性病変がなく、臨床的に発生します。肝臓拡大し、斑入りで、実質に散在する直径2〜3mmの小さな黄白色の病巣を伴う。の 副腎皮質 正確な出血があります、肺 -肺炎の小さな病巣。の脳、主に室傍核、視床上核および視床下核のセクション、前頭葉-壊死の微妙な病巣。限局性神経膠症、中等度の水頭症が時々観察されます。顕微鏡的には、塊状の崩壊を伴う凝固壊死が肝臓で明らかになります。壊死は、副腎、脾臓、腎臓、骨髄、肺、および脳でも発生します。肝臓では、壊死に加えて、肝細胞の不補償およびジストロフィーが、壊死の周辺に沿って認められます-わずかな白血球およびリンパ球の浸潤。他の臓器よりも頻繁に、核内好塩基性封入体が見られます。の脳壊死の小さな病巣があり、ジストロフィーの変化ニューロン-神経膠症の病巣と組み合わせて。

先天性粘膜皮膚形態全身、顔や四肢、手のひらや足の裏にさえも小胞性発疹が特徴で、2〜3週間または1.5ヶ月間絶えず眠りに落ちます。口腔、鼻、咽頭、喉頭、気管、眼の結膜の粘膜が影響を受ける可能性があり、角結膜炎、局所リンパ節炎が観察されます。天気有利ですが、プロセスの一般化と致命的な結果が追加された場合があります。

水疱瘡

水疱瘡- 水痘（略して痘瘡-天然痘）-皮膚と粘膜のむらのある水疱性発疹を特徴とする子供の急性感染症。子供は主に就学前および幼児期の病気です。生後2ヶ月前と10年後、この病気はまれです。

病因と病因。原因物質は、ヘルペスウイルス（ポックスウイルス）のグループに属するDNA含有ウイルスです。エレメンタリーボディ（アラゴボディ）は球菌のような外観をしており、サイズは160〜120nmです。組織培養およびヒト細胞では、 核内、好酸球性と 好塩基性封入体。水痘帯状疱疹ウイルスは原因物質と同一です 帯状疱疹、相互汚染と免疫化が観察されるため。感染源は病気の人であり、感染は空気中の飛沫によって行われます。まれに

経胎盤感染は、後期水痘または先天性水痘の発症とともに起こります。

ウイルスは気道に入り、血流に浸透し、潜伏期間中に増殖します。外部皮膚向性のため、ウイルスは皮膚の表皮と粘膜の上皮に集中します。病気は簡単に進行し、2〜3週間続き、死亡率は0.01〜0.05％を超えません。しかし、未熟児の胎児の先天性および水痘では、先天性免疫不全状態の子供、そして最後に、さらに年長の子供学齢期後天性免疫不全状態、例えば、ヒト免疫不全ウイルスに感染した場合、白血病、悪性腫瘍その他、水痘は、内臓の一般的な病変と死を伴う重度の苦痛の特徴を獲得することができます。

病理解剖学。皮膚の肉眼的変化は、赤みがかったわずかに隆起したかゆみのある斑点の出現から始まり、その中心に小胞透明なコンテンツで。小胞が乾くと、その中心は沈み、茶色がかったまたは黒っぽいクラストで覆われるようになります。小胞は主に体幹と頭皮にあり、顔と手足には数が少ない。通常、多様性を生み出すさまざまな年齢の要素の存在皮膚の発疹。症例の40％で、口と喉頭の粘膜に発疹が見られます。ここでは、浸食によって浸食が形成されます。

微視的には、皮膚小胞の形成は 表皮の有棘層のバルーンジストロフィー、ここで発生が表示されます 巨大な多核細胞。

表皮の死は小さな空洞の形成につながり、それが合体して漿液で満たされた小胞を形成します。小胞の底は表皮の胚葉で表され、屋根は角質層で表されます（図313）。真皮では、浮腫と中等度の充血が見られます。 粘膜の侵食上皮の欠陥であり、粘膜および粘膜下組織の結合組織は浮腫性であり、血管は胸膜であり、血管外漏出であり、血管周囲のリンパ組織球浸潤がわずかに観察され得る。水痘と 内臓の全身性病変、壊死の病巣と侵食肺、肝臓、腎臓、脾臓、膵臓、副腎、消化管、呼吸器、泌尿生殖器の粘膜で観察されます。肉眼的には、病変は灰色がかった黄色がかった色の小さな丸い病巣であり、黒みがかった赤色の花冠に囲まれ、肝臓の被膜の下、肺の胸膜の下で半透明であり、臓器の実質の切り口に見られます。微視的には、これらの焦点は表されます 凝固壊死の病巣限局性細胞反応が非常に悪く、出血帯に囲まれていることがよくあります。 ウイルス封入体壊死の病巣の周辺に沿って、そしてバルーンジストロフィーの症状を伴う細胞の皮膚小胞の領域に見られます。

米。 313。水疱瘡。表皮における小胞形成

合併症皮膚発疹の二次感染、より多くの場合黄色ブドウ球菌によって示されます。幼児は簡単に成長することができます ブドウ球菌性敗血症。

致命的な結果付着したブドウ球菌敗血症に依存するか、まれに、 内臓の全身性病変。

サイトメガロ

サイトメガロ（ギリシャ語から。細胞-セル、 メガロス-大）-実質と唾液腺の間質の両方の一次病変を伴うウイルス感染であり、特徴的な核内封入体を有する巨細胞が組織内に形成される。 2歳未満の子供は病気になる可能性が高く、成人では感染が潜在的に進行します。

病因と病因。原因物質は、ヘルペスウイルスのグループに属するDNA含有ウイルスです。ヒト線維芽細胞の組織培養では、ウイルスが形成されます 典型的な核内封入体、唾液、尿、母乳、膣分泌物、精液、胆汁、脳脊髄液、新鮮な血液から病気の人から分離することができます。ほとんどの成人は、血液中にサイトメガロウイルスウイルスに対する抗体を持っています。生涯の診断は、尿、唾液、脳脊髄液の沈殿物中の細胞巨大細胞の検出または血清学的検査によって確認することができます。病因は正確に確立されていません。 ウイルスは唾液で修正されます腺、より多くの場合耳下腺にあり、それは形で長期間存在することができます 潜伏感染。免疫反応性の低下や幼児では、 ウイルス血症と 血行性の一般化多くの臓器に損傷を与えます。これは、血管炎の発症と内皮の特徴的な細胞肥大の変化によって明らかになります。

コースと結果病気は完全に患者の体の状態に依存しています。新生児、未熟児、乳幼児重度の一般化された形態が観察されます。 2歳以上の子供では、全身性の形態は、別の重篤な疾患（白血病、悪性腫瘍、敗血症、先天性免疫不全および後天性疾患）の存在下でのみ観察されます。胚障害、新生児における重度のフェトパシー、および新生児における全身感染の発症を伴うウイルスの経胎盤感染が証明されています。細胞巨大な変化は、胎盤に見られることがあります。

病理解剖学。ウイルスは細胞サイズを最大30〜40ミクロン増加させ、 丸い高密度の大きな核内封入体、最初に好酸球性、次に好塩基性。包有物は悟りのゾーンに囲まれ、核膜はクロマチンの塊とその上の核小体の残骸の分布のためにはっきりと描かれています。一緒にフクロウの目に似た絵を作成します。

区別 ローカライズと 病気の一般化された形。で ローカライズされた形式唾液腺では、細胞腫の変化が管の上皮と腺房に見られ、リンパ組織球の浸潤とそれに続く硬化症が見られます。耳下腺唾液腺が最も一般的に影響を受けます。で 一般化された形式同じプロセスが多くの臓器で観察されます-肺、腎臓（図314）、肝臓、腸、膵臓、副腎、胸腺など。さらに、衰弱した新生児は臓器に出血や壊死を起こす可能性があります。

米。 314。一般化されたサイトメガロ：

a-腎上皮細胞の細胞巨大変態; b-核内封入体

先天性の一般化された形式、内臓の病変に加えて、それは通常、脳のプロセスへの関与、皮膚の出血性発疹、溶血性貧血、血小板減少症、黄疸を特徴とします。

脳炎は、細胞巨大細胞の形成、血管周囲浸潤、および上衣下帯の石灰化の病巣を伴って観察されます。石灰化の病巣は白っぽい黄色の密集した領域のように見え、変更が完了します 水頭症。数日または数週間後の病気は 死の。

後天的な一般化された形態の乳児先天性とは異なります 脳の損傷はありません。病気の形態が観察されます 1つまたは別の臓器の主な病変を伴う。気管支上皮および肺胞細胞におけるサイトメガリック細胞の存在とともに肺生産性気管支周囲炎および間質性限局性肺炎は、腎臓 -尿細管上皮の細胞巨大変化腸 -潰瘍性プロセス。肺の形態は、特に早産児や免疫不全の乳児では、ニューモシスチス肺炎を合併することがよくあります。病気の経過は長いです。

死別の追加から来る急性感染症または主な重篤な病気（白血病、腫瘍プロセス、エイズなど）から。

伝染性単核球症

伝染性単核球症（フィラトフ病）は、リンパ組織球系の臓器や組織に原発性病変を伴うヘルペス性ウイルスによって引き起こされる急性感染症です。

病因と病因。ほとんどの研究者は、ヘルペスのようなエプスタインバーウイルスが伝染性単核球症の原因物質であると信じています。しかし、伝染性単核球症の病因の問題は、明確に解決されたとは見なされません。ほとんどの場合、2〜10歳の子供が病気になります（Kislyak N.S.、Lenskaya R.V.、1978年）。

感染源は病気またはウイルスのキャリアです。感染は空気中の飛沫によって伝染しますが、接触経路や消化器経路によっても発生する可能性があります。主に子供たちの間での流行の発生が報告されています。の適応症があります 経胎盤感染の可能性、新生児黄疸を引き起こします。

入口ゲートは、中咽頭と上気道の粘膜であり、ウイルスが特徴的なカタル性変化を引き起こし、二次微生物感染の付着に好ましい条件を作り出します。 ウイルス性細菌性狭心症。ウイルスはリンパ系に広がり、リンパ節に浸透し、次に血行性に肝臓、骨髄、脾臓に浸透し、末梢への浸出により、組織単球およびリンパ系細胞の増殖過程を引き起こします。

そこには大量の血液が含まれています 非定型リンパ球と 単核細胞、いわゆる 広い原形質リンパ球。

非定型の「広い原形質リンパ球」は変異したTリンパ球であるという仮定があります。一部の患者では、Tリンパ球のような非定型単核細胞は、ラム赤血球と直接ロゼットを形成し、表面に免疫グロブリンを含まないため、Tリンパ球集団に属していることがわかります。

臨床的に区別する 典型的と 非定型フォーム病気。彼らは、順番に、することができます ライト、 中程度および重度。幼児では、伝染性単核球症はより重症であり、より顕著な肝脾腫、好中球減少症、血小板減少症、および中枢神経系の変化を伴います。より頻繁に観察される扁桃咽頭炎および気道からの閉塞性症候群。非定型の形態は、扁桃炎、発熱、発疹など、病気の主要な症状がないことを特徴としています。非定型の形式の中には、 内臓および中枢神経系の原発性病変を伴う内臓。

病理解剖学。で致命的な結果伝染性単核球症まれであるため、病理解剖学的変化は主に生検標本と外科的に切除された扁桃腺に従って研究されてきました。

巨視的に検出可能 リンパ節の一般化された拡大（特に首） 脾臓、肝臓、狭心症咽頭輪の腫れや浮腫を伴う、時には出血素因の現象。 リンパ節 柔らかく、弾力性があり、切り口がジューシーで、組織は黄色がかった、灰色がかった赤色で、白っぽい黄色がかった壊死領域があります。扁桃腺、咽頭輪は肥大し、浮腫性、胸膜炎を起こし、時には線維性プラークで覆われたり、壊死して潰瘍化したりします。脾臓が肥大し、カプセルが緊張し、切り口が暗赤色になり、果肉がかなり削られます。肝臓は肥大し、胸膜炎、時には黄疸があり、小葉の構造が強調されています。柔らかい髄膜と脳組織がたくさんあります。皮膚の発疹はまれであり、緋色または麻疹様、または出血性である可能性があります。微視的に リンパ節の構造 完全に消去されました。ノードの組織は、完全にマクロファージと非定型リンパ系細胞によって表されます。多核巨細胞が存在することもあります。リンパ節の被膜と周囲の組織にも単核細胞が浸潤しています（図315）。壊死の病巣があるかもしれません。

で生検を繰り返す回復期のリンパ節では、臓器の構造が完全に回復していることがわかります。

の 扁桃腺 と脾臓リンパ節と同様の変化があります。

の 扁桃腺 二次感染が発生すると、上皮の潰瘍を伴う壊死と白血球の浸潤が認められます。単核細胞の増殖は、扁桃周囲組織、唾液腺の間質、咽頭輪、咽頭壁にも見られます。

の脾臓単核細胞によるカプセルの重大な浮腫と浸潤があり、腹腔への出血によるカプセルの破裂と死につながることがあります。

の変更骨髄リンパ球および単球細胞の過形成の膵島として表されます。

典型的 肝臓の変化は伝染性単核球症の兆候です。肝小葉の構造が維持されている間、門脈路および小葉の内側にリンパ球、形質および大きな単核細胞の有意な浸潤があります（図316）。肝細胞のジストロフィー変化は中程度に発現し、まれに胆汁うっ滞が観察されることがあります-肝細胞の壊死の病巣。肝硬変の結果のいくつかの観察のみが説明されています。単核浸潤はで見られるかもしれません 肺、心内膜および心膜、の 心筋、腎臓、膵臓の間質、の粘液と 消化管の粘膜下組織、の 横紋筋、皮膚、内分泌腺。

神経系の敗北は、髄膜脳炎と多発根神経炎の形で現れます。で 髄膜脳炎浮腫、過多、リンパ系細胞、組織球および単核細胞の増殖は、脳の血管周囲組織および軟膜、出血および神経節細胞の変性に見られる。

米。 315。伝染性単核球症。リンパ節に好塩基性細胞質を有する大きな単核細胞の形成

米。 316。伝染性単核球症。肝臓の門脈管の大規模な単核浸潤

で 多発根神経炎 変更はローカライズされます 脊髄神経根 と 脊髄神経節 神経根の過多、浮腫および腫れ、単核浸潤、ミエリン鞘の損傷の形で。脊髄神経節では、神経節細胞の空胞化と色素分解、衛星の増殖、血管周囲の出血が見られます。

死因伝染性単核球症で最も一般的 脾臓の破裂と 末梢呼吸麻痺進行性麻痺、症状の写真で発生する多発根神経炎の結果として 出血素因または二次感染。

RNAウイルスによって引き起こされる病気

その中で、はしかとおたふく風邪が考慮されます。

麻疹

はしか（morbilli、省略されたlatから。 morbus-病気）-上気道の粘膜、結膜、および皮膚の斑状丘疹状発疹のカタル性炎症を特徴とする、子供の急性の伝染性の高い感染症。 3歳未満の子供と大人がはしかになることはめったにありません。

子供の集団のはしかの集団予防接種に関連して、成人のはしかの病気はより頻繁になっています。

病因と病因。 RNA含有ウイルスであるはしかの原因物質は、150 nmのサイズのミクソウイルスに属し、ヒトおよびサルの組織培養で培養され、咽頭、上気道の分泌物に見られる典型的な巨細胞が発生します。管、血液および尿。伝達は空中飛沫によって行われます。ウイルスは上気道と目の結膜に侵入します。患者との接触後最初の15時間に回復期の血清を注入することで麻疹を予防するため、正面玄関は結膜嚢であるという意見があります。粘膜の上皮では、ウイルスはジストロフィーの変化を引き起こし、血液に浸透します。これは短期間のウイルス血症を伴い、その結果、ウイルスがリンパ組織に広がり、免疫再構築を引き起こします。ウイルス血症はより顕著になり、長くなり、発疹が現れます。皮膚の発疹が終わると、ウイルスは体から消えます。近年、人体に麻疹ウイルスが長期間存在する可能性を指摘する報告があります。病気の期間は2〜3週間です。はしかウイルスは、上皮のバリア機能、食作用活性を低下させ、抗感染性抗体（例えば、ジフテリア抗毒素）の力価を低下させる能力があります。これ アネルギーの状態二次感染または既存の慢性プロセスの悪化に対する患者の傾向を急激に増加させ、

結核など。その結果、また、その高い伝染性と流行の発生を引き起こす能力のために、はしかは、特に1〜2歳の子供、未熟児、栄養失調、くる病に苦しんでいる、または以前の病気によって衰弱している子供にとって非常に危険でした。移されたはしかは強い免疫を残します。

病理解剖学。粘膜の中 咽頭、気管、気管支、結膜 カタルが発生します。粘膜が腫れ、血が混じり、粘液の分泌が急激に増加し、鼻水、咳、流涙を伴います。重症の場合、壊死が起こり、粘膜が鈍くなり、灰色がかった黄色になり、その表面に小さなしこりが見えます。喉頭の粘膜の腫れと壊死は、窒息の発症を伴う筋肉の反射性けいれんを引き起こす可能性があります-いわゆる 偽のクループ（真のクループ、参照ジフテリア）。 微視的に 充血、浮腫、上皮の空胞性ジストロフィー、その壊死および落屑、粘液腺による粘液産生の増加、およびわずかなリンパ組織球浸潤が粘膜に観察される。

はしかの特徴は 粘膜の上皮の重層扁平上皮への化生、これは初期段階（病気の5-6日目）に観察され、上皮のバリア機能を急激に低下させます。化生は局所的なビタミン欠乏症Aと関連しています。ウイルス血症と一般化の結果は粘膜疹と発疹です。

粘膜疹頬の粘膜でそれぞれ決定され、白っぽい斑点の形をした小さな下顎臼歯と呼ばれます Bilshovsky-Filatov-Koplikスポット、皮膚の発疹の前に現れ、診断に大きな価値があります。

発疹大きな斑状丘疹状発疹の形で、最初は耳の後ろ、顔、首、胴体、次に手足の伸筋表面に現れます。

微視的に 発疹の要素は、浮腫、充血、時には乳頭層への血管周囲リンパ組織球浸潤を伴う血管外漏出の病巣です。表皮の空胞化は、壊死、浮腫、および不完全な角質化の現象の病巣まで認められます。 （不全角化）。炎症性変化が治まると、成長する正常な上皮は、誤って角質化され壊死した病巣の拒絶を引き起こし、これは付随する 限局性（粃糠疹）剥離。リンパ節、脾臓、消化管のリンパ上皮器官、B依存性ゾーンの形質化を伴う増殖、および卵胞の生殖中心の増加が観察されます。扁桃腺、虫垂、リンパ節に見られます 巨大な多核マクロファージ。

合併症のないはしかでは、肺胞中隔にリンパ球、組織球および形質細胞の増殖の粟粒結核および粟粒結核が形成されます。可能な開発 間質性肺炎、肺胞の壁が形成される

奇妙な巨細胞- 巨細胞麻疹肺炎。しかし、そのような肺炎とはしかウイルスとの病因的関連はまだ証明されていません。

比較的まれなケースでは、症状は病気の最初の日に観察されます。 はしか脳炎。このプロセスは、グリア細胞および間葉系要素からの血管周囲浸潤で発現し、主に 脳の白質。

合併症。合併症の中で、中心的な場所はによって占められています 気管支病変と肺、アクセッションに関連付けられています 二次ウイルスと 細菌感染（図317）。気管支の内層だけでなく、影響を受けます （気管支内炎）、だけでなく平均 （中気管支炎）と屋外 （気管支周囲炎）。汎気管支炎しばしば持っています壊死また 化膿性の性格。

そのような肺の切断部の影響を受けた気管支は、結核性結核に非常に似た灰色がかった黄色の病巣のように見えます。このような汎気管支炎は、気管支拡張症、肺膿瘍、化膿性胸膜炎の発症源として機能します。気管支周囲に位置する肺実質へのプロセスの移行は、発達につながる 気管支周囲肺炎以降 肺硬化症の結果を伴う慢性肺損傷。

で現代の方法治療では、そのような肺合併症は非常にまれです。 消えた 複雑なはしか、顔の軟部組織の湿った壊疽でも以前に観察されました- のめ。

死はしかの患者は、肺の合併症、および偽のクループの場合の窒息に関連しています。現代の血清予防とワクチン接種は、はしかの発生率と死亡率の急激な減少をもたらしました。

米。 317。二次細菌感染を合併したはしかの壊死性汎気管支炎および気管支周囲肺炎

耳下腺炎

耳下腺炎（貯金箱、 おたふく風邪）-主に耳下腺唾液腺の間質に局所的な炎症性変化が発生する急性感染症。多くの場合、5〜15歳の子供、および18〜25歳の若者は、男性が病気になることがよくあります。

病因と病因。原因物質は、ミクソウイルスのグループに属する、サイズが150nmのRNA含有ウイルスです。感染源は病気の人です。感染は空中飛沫によって起こります。入口ゲートは、口腔、鼻、咽頭の粘膜であり、その後の発達を伴う ウイルス血症と 唾液腺および他の腺、ならびに中枢神経系におけるウイルスの固定。唾液腺ではウイルスが増殖し、ここから唾液とともに大量に排泄されます。病気の期間は7〜9日ですが、それほど頻繁ではありませんが、それより長くなります。この病気は強い免疫を残します。

病理解剖学。耳下腺（耳下腺）管の周りの口腔の粘膜は、血が混じった浮腫であり、浮腫は耳下腺領域の組織と首にまで及びます。 唾液腺、そのうち最も一般的に影響を受ける 耳下腺、 plethoric、後者で開発 両側間質性耳下腺炎。腺の間質では、浮腫、充血、および管と腺房の周りの有意なリンパ球浸潤が認められ、管の内腔には肥厚した秘密があり、炎症性滲出液はありません。精巣の間質にも同様の変化が見られます。 （精巣炎）、卵巣で （卵胞炎）、膵臓で （膵炎）。精巣炎の結果、実質の萎縮を伴う硬化症が時折発症し、これが 無精子症。可能な開発 漿液性髄膜炎と 髄膜脳炎浮腫、充血、血管周囲のリンパ球が脳の白質に浸潤します。 神経節細胞は影響を受けません。まれに、CNSの損傷が死因となる場合があります。

細菌によって引き起こされる病気

百日咳

百日咳（百日咳）-痙性咳の典型的な発作の発症を伴う気道の損傷を特徴とする、子供の急性感染症。この病気は成人ではめったに見られません。

病因と病因。原因物質である百日咳は、患者の上咽頭からの秘密に見られます。感染は空中飛沫によって起こります。痙性咳発作の発症メカニズムは複雑です。感染の入り口は、微生物が増殖する上気道の粘膜です。病原体の分解生成物 （エンドトキシン）原因 喉頭の神経受容体の刺激、中枢神経系に行き、刺激の持続的な焦点の形成につながる衝動があります。神経中枢と受容体の興奮の閾値を下げることで、それで十分です

けいれん性咳の発作を引き起こす重要でない非特異的刺激。現像 「気道の神経症」、これは、次々とぎくしゃくした呼気が続き、続いてけいれん性の深呼吸が繰り返され、粘り気のある痰の分泌または嘔吐で終わることによって臨床的に現れます。喉頭、気管支筋、末梢血管、嘔吐などの症状のけいれんは、呼吸器だけでなく他の症状の刺激を示します栄養センター. けいれん性の咳発作は鬱血を引き起こす中枢起源の循環障害を増加させる上大静脈のシステムで、そして 低酸素症につながる。百日咳 乳幼児 特に激しく進行し、けいれん性の咳の発作がなく、 同等のものは無呼吸です意識の喪失と窒息を伴います。病気の期間は1.5-3ヶ月です。

現在、血清予防と集団予防接種により、経過の重症度と罹患率は大幅に減少しており、死亡率は10分の1パーセントを超えていません。

病理解剖学。発作中の死亡時には、顔は腫れ、アクロシアノーシス、結膜の出血、顔の皮膚、口腔粘膜、胸膜シート、および心膜が認められます。

粘膜気道粘液で覆われた、血まみれの。肺は気腫的に腫れ、胸膜の下で連鎖的に流れる気泡が決定されます- 間質性気腫。ここから、空気は縦隔に浸透し、首や体幹の組織に広がる可能性があります。めったに発生しない 自然気胸。断面では、肺は無気肺のたるみ領域を伴う、胸膜炎です。粘膜で顕微鏡的に 喉頭、気管、気管支 現象が検出されます 漿液性カタル：上皮の空胞化、粘液の分泌の増加、胸膜炎、浮腫、中等度のリンパ組織球浸潤; の肺 -スカラップ状の輪郭を持つけいれん状態の小さな気管支、 肺実質 -浮腫、多発性、無気肺。

で 乳幼児 発達に伴う炎症の気管支原性の広がりの可能性 小焦点百日咳性肺炎。同時に、多数の百日咳棒を伴う漿液性白血球性および線維性の滲出液が肺胞に見られます。ただし、これらの場合、混合感染を除外することはできません。

の脳浮腫、多発性、小さな血管外漏出が観察されることはめったにありません-膜と脳組織に広範囲の出血があります。循環の変化は、延髄の迷走神経の核である網様体で特に顕著です。彼らはにつながる ニューロンの死。百日咳の典型的なものは教育です ギャップと 舌の小帯の痛み、咳の発作中の前歯との摩擦によって引き起こされます。

合併症二次感染の加入に依存します。同時に、はしかと同様に、汎気管支炎と気管支周囲肺炎が発症します。

致命的な結果現在、主に窒息、肺炎の乳児、まれに自然気胸の乳児ではまれです。

ジフテリア

ジフテリア（ジフテリアギリシャ語から ジフテラ-皮膚、フィルム）-主に病原体の一次固定に焦点を当てた線維性炎症と微生物外毒素の吸収に関連する一般的な中毒を特徴とする急性感染症。子供は大人よりも病気になる可能性が高く、現在、子供の発生率は主に7歳以上です。

病因と病因。原因物質であるジフテリア菌は、外毒素を産生するコリネバクテリアのファミリーに属しています。感染源は、バチルス保菌者ですが、程度は低いですが、患者です。ジフテリア外毒素は、呼吸サイクル酵素の生合成を阻害する能力があるため、組織の呼吸を麻痺させ、コリン作動性プロセスを変化させ、カテコールアミンの合成を妨害し、組織への蓄積を引き起こします。病原体に関連するジフテリアは 局所感染、なぜなら 血行性の広がりは発生しません。

ジフテリア菌は粘膜の入口ゲートの領域で増殖し、外毒素を放出します。外毒素の吸収は、粘膜の構造と局所的な変化の深さに完全に依存します。局所的に、外毒素は、上皮の壊死、透過性の障害を伴う麻痺性血管拡張、組織浮腫、および血管床からのフィブリノーゲンの放出を引き起こす。フィブリノーゲンは組織トロンボプラスチンの影響下で凝固します。損傷した粘膜の表面に線維性の膜が形成されます。 外毒素は主に心臓血管系、神経系、副腎に作用します。このような複合病変は、体内の血行力学的障害を引き起こし、選択体からの外毒素が伴う ダメージ主に 腎臓の管状上皮。発達 重度の毒性および高毒性のジフテリア、これは、ジフテリア毒素に対する感作による感受性の増加により、能動免疫の使用前に観察されました。

病理解剖学。 ローカルの変更 咽頭の粘膜、咽頭扁桃腺、上気道に局在します。時折、少女の生殖器のジフテリア、結膜、傷があります。

ジフテリアあり咽頭と 扁桃腺 後者は拡大され、粘膜は胸膜であり、豊富な濃い白っぽい黄色のフィルムで覆われています（図318）。首の軟部組織は浮腫性です。重度の有毒な形態では、浮腫は特に顕著であり、胸の前面に広がる可能性があります。炎症には ディファレンシャル

米。 318。ジフテリアにおける咽頭のジフテリア性炎症

テリティック。上皮の上層は壊死しており、粘膜は、その表面に大規模なオーバーレイを形成する白血球の混合物を含む線維性滲出液で含浸されています。咽頭と扁桃腺の粘膜が多層で裏打ちされているので扁平上皮、下にある結合組織としっかりと関連しているため、線維性フィルムは長期間拒絶されず、毒素を吸収するための条件を作り出します。したがって、咽頭および扁桃腺のジフテリアにおけるジフテリア型の炎症は、常に中毒症に依存する一般的な変化を伴います。

頸部の所属リンパ節切り傷に黄白色の壊死性病巣または黒っぽい出血病巣を伴う、著しく拡大した胸膜炎。それらは、浮腫、鋭い過多、うっ血、出血および卵胞の壊死が観察されます。 一般的な毒性の変化に記載されています心臓血管系、周辺機器神経系、副腎、腎臓、脾臓。

の心発展する 有毒な心筋炎。心臓の空洞は直径が拡張しており、筋肉は鈍く、たるんでいて、切り口にまだらがあり、壁側の血栓がある可能性があります。心筋細胞の変化は、脂肪変性と筋溶解の小さな病巣によって特徴づけられます。場合によっては、浮腫、過多、および間質の細胞浸潤が優勢です。したがって、彼らは区別します 代替およびインタースティシャルフォーム心筋炎。

心筋炎が病気の第2週の初めに発症し、急性心不全による死亡につながる場合、彼らは次のように話します 心臓の早期麻痺ジフテリアを伴う。転移性心筋炎は心硬化症の発症を引き起こします。

の 神経系 変更はローカライズされます末梢神経自律神経節。まず第一に、咽頭に近いものが影響を受けます：舌咽神経、迷走神経、交感神経および横隔神経、III頸部交感神経節および迷走神経の結節神経節。現像 実質性神経炎ミエリンの分解により、軸方向のシリンダーはより少なく苦しみます。神経節には、循環器疾患、ジストロフィーの変化があります神経細胞細胞溶解まで。徐々に変化する

成長し、いわゆるの形で1.5〜2ヶ月後に表示されます 後期麻痺軟口蓋、横隔膜、舌咽神経、横隔神経、迷走神経に損傷のある心臓。末梢神経系の要素の再生が可能です。

の 副腎髄質 出血、細胞のジストロフィーおよび壊死が、 皮質層 -壊死の小さな病巣、脂質の消失。の腎臓 -中毒性ジフテリアの重症例における壊死性ネフローシス-皮質層の大規模な壊死。脾臓では、濾胞の生殖の中心に顕著な核崩壊を伴うB濾胞の過形成、果肉の過形成が認められます。

死抗毒素血清または毒性形態の時期尚早な投与により、心筋炎を伴う早期の心臓麻痺、または実質性神経炎に関連する心臓または横隔膜の晩期麻痺から発生する。

気道ジフテリア特徴づけられる 葉の炎症喉頭、気管、気管支は容易に後退する線維性フィルムを伴い、気道からのキャストの形で咳をすると放出されることがあります（図319）。上気道と気管支の粘膜は、下にある結合組織に緩く接続された角柱状の円筒形の上皮で裏打ちされているため、フィルムは簡単に離れます。フィルムの分離も容易になります大量の排泄粘液。したがって、毒素は吸収されず、この形態のジフテリアには一般的な毒性作用はありません。

ジフテリアの喉頭の群生性炎症名前を得た 真のシリアル、プロセスを小さなフォークに拡張する気管支樹 - 降順のクループ、これは限局性肺炎の発症を伴う可能性があります。

合併症気道のジフテリアは、挿管または気管切開の使用に関連しており、床ずれの形成が可能です。二次感染を伴う床ずれは、喉頭の軟骨の化膿性軟骨膜炎、蜂窩織炎、化膿性縦隔炎を引き起こします。現在、抗生物質の使用はこれらの合併症を防ぎます。

死患者は窒息（真のクループまたは閉塞を伴う喉頭のけいれん）によって引き起こされます

米。 319。咽頭および喉頭のジフテリア

線維性フィルムを伴う気道）または関連する肺炎および化膿性合併症。現在進行中の能動免疫は、ジフテリアによる罹患率と死亡率の急激な低下をもたらしました。

猩紅熱

猩紅熱（イタリックから。 スカラタム-深紅、紫）- 連鎖球菌感染症の一形態主に咽頭に局所的な炎症性変化を伴う急性感染症の形で、典型的な広範囲の発疹を伴う。ほとんどの場合、16歳未満の子供は病気になり、大人も病気になる可能性があります。

病因と病因。原因物質は、さまざまな血清型血清型のグループAβ溶血性連鎖球菌です。感染は主に空気中の飛沫によって発生し、物体や食品（主に牛乳）を介した感染が可能です。

病因猩紅熱は複雑で、微生物とマクロ生物の関係の3つの方向によって決定されます- 有毒、アレルギーと 敗血症。一次固定の代わりに、扁桃腺でより頻繁に、皮膚でより頻繁に、そして肺でさらにより少ない頻度で連鎖球菌が局所リンパ節炎の追加を伴う炎症過程を引き起こします- 一次猩紅熱と 一次猩紅熱複合体（Zinserling V.A.、1957）。扁桃腺の外側の影響の局所化はと呼ばれます 頬外猩紅熱（現在、抗生物質の使用による頬外産後猩紅熱は発生していません）。抗毒素抗体の形成により、一般的な毒性作用（発疹、発熱、一般的な中毒）は、最初の終わりまでに-病気の2週目の初めまでに （第1期 猩紅熱）は、リンパ管に沿った主要な影響から血流への微生物体の拡散と、血液中の微生物体の分解により、病気の2〜3週目から発生する感染性アレルギー症状に道を譲ります。それらの抗原によるそのアレルギー（2回目 限目）。

2番目の期間が表示されますアレルギー反応皮膚、関節、腎臓、血管、心臓から。アレルギーの変化は、組織バリアと血管床の透過性を高め、連鎖球菌の臓器への侵入に寄与します。 敗血症の発症。

病理解剖学。の 病気の最初の期間 咽頭と扁桃腺には鋭い過剰があります （「燃える咽頭」）、それは口腔粘膜、舌にまで及びます （深紅の舌）、喉扁桃腺は拡大し、ジューシーで明るい赤- カタル狭心症。すぐに、灰色がかった、鈍い壊死の病巣が、猩紅熱に典型的な扁桃腺組織の表面と深部に現れます。 壊死性狭心症（図320）。コースの重症度に応じて、壊死は軟口蓋、咽頭、耳管、中耳、リンパ節から首の組織に広がる可能性があります。壊死性腫瘤が拒絶されると、潰瘍が形成されます。

米。 320。猩紅熱。急性壊死性扁桃炎および咽頭の重度の充血（A.V. Zinzerlingによる）

で 顕微鏡検査 扁桃腺の粘膜と組織には、鋭い胸膜、壊死の病巣があり、その周辺に沿って浮腫と線維性滲出液のゾーンに連鎖球菌の鎖が見られ、わずかな白血球の浸潤が健康な組織。

頸部リンパ節 肥大し、ジューシーで、血が混じっていて、壊死の病巣と重度の骨髄浸潤の現象が含まれている可能性があります （リンパ節炎）。

一般的な変更、 中毒症に依存して、主に発疹の発症に現れます。発疹は病気の最初の2日間に現れ、小さな点線の特徴があり、色は明るい赤で、一般的な明るい赤の背景に対してはっきりと目立つ鼻唇の三角形を除いて、体の表面全体を覆っています顔の皮膚の。皮膚では、胸膜、血管周囲のリンパ組織球浸潤、浮腫、滲出が認められます。上皮の表層では、ジストロフィーの変化、不全角化、それに続く壊死が起こります。発疹の要素が互いに近接しているため、上皮の上層の壊死の領域が融合し、病気の2〜3週目までにそれらは層状に剥離します- ラメラピーリング。

の 肝臓、心筋 と腎臓ジストロフィーの変化と間質性リンパ組織球浸潤が認められる。の 脾臓、リンパ組織 腸、血漿を伴うBゾーンの過形成-

交配および骨髄化生。これらの変化は、コースの重症度と猩紅熱の形態によって異なります。の脳と 自律神経節 ニューロンと循環器疾患にジストロフィーの変化があります。

重度の有毒な形で、病気の発症から最初の2〜3日で死亡すると、咽頭に特に鋭い充血が見られ、食道まで広がります。リンパ組織の過形成はそれほど顕著ではなく、ジストロフィーの変化と重度の循環障害が臓器で優勢です。

で 重症敗血症型影響の領域では、プロセスは広範囲に渡ります 化膿性壊死性教育を受けて 咽頭後膿瘍、耳炎-耳炎と 側頭骨の化膿性骨髄炎、化膿性壊死性リンパ節炎、首の蜂窩織炎、軟らかい-組織の化膿性融合を伴う、個体-壊死が優勢です。蜂窩織炎は首の大きな血管の腐食を引き起こす可能性があり、致命的な出血。側頭骨から、化膿性炎症が硬膜の静脈洞に伝わり、形成されます 脳膿瘍と 化膿性髄膜炎. リンパ器官では、骨髄化生がリンパ組織の変位を伴って優勢です。最も深刻なケースでは、それは発生します 敗血症臓器に化膿性転移を伴う。

第二期 病気は、最初の重症度に関係なく必ずしも発生するわけではなく、病気の3〜5週目に現れる可能性があるため、予測することはできません。この期間が順調に過ぎれば、回復したと考えられます。 2番目の期間は中等度のカタル性狭心症から始まります。最も重要なのは参加することです急性また 慢性糸球体腎炎腎硬化症の可能性のある結果を伴う。蕁麻疹性皮膚発疹、血管炎、漿液性関節炎、疣贅性心内膜炎、まれに壁のフィブリノイド変化が観察されます。大型船硬化症につながる。

合併症化膿性壊死性変化に依存します。たとえば、難聴を伴う慢性中耳炎の発症、または（第2期）慢性腎臓病によるものです。抗生物質の使用、および病原体自体の特性の変化に関連して、現在、猩紅熱におけるアレルギー性および化膿性壊死プロセスはほとんど発生していません。

死中毒症または敗血症の合併症から来ていました。現在、死亡者はいません。

髄膜炎菌感染症

髄膜炎菌感染症-3つの主要な形態で現れる急性感染過程-鼻咽頭炎、化膿性髄膜炎、および定期的な流行の発生を特徴とする髄膜炎菌血症。これらの発生は25〜30年の間隔で発生し、5歳未満の子供が影響を受けることが多く、あらゆる年齢の人々が病気になる可能性があります。

病因と病因。原因菌は髄膜炎菌です （髄膜炎菌）、コーヒー豆の形をしており、細胞外と細胞内の両方に存在し、鼻咽頭または脳脊髄液からの塗抹標本で測定されます。それは外部の影響（温度、環境のpH、湿度）に非常に敏感であるため、体の外や死体の中ですぐに死にます。

感染は、感染の患者または保因者から発生します。感染は空中飛沫によって広がります。髄膜炎菌が鼻咽頭の粘膜に侵入するのは、症例の10〜30％のみで発症を引き起こします 髄膜炎菌性鼻咽頭炎。あまり一般的ではありませんが、主に幼児では、髄膜炎菌は血行経路を介して広がり、血液脳関門を通過し、髄膜に固定されます。 化膿性髄膜炎。生後5年間の子供たちの主な病気は、この障壁の構造的未熟さに関連しています。体の免疫反応性の状態に応じて、髄膜炎菌は敗血症を引き起こす可能性があります 髄膜炎菌血症、時々電光石火の速さで。髄膜炎菌血症の血管損傷はに基づいています バクテリアショック、エンドトキシンの放出を伴う貪食されたバクテリアの激しい腐敗に由来します。臓器のうっ滞、血栓症、出血およびその後の壊死の発症を伴う小血管の不全麻痺があります。

病理解剖学。髄膜炎菌性鼻咽頭炎特に顕著な充血、咽頭後壁の腫れおよびリンパ濾胞の過形成を伴う粘膜のカタル性炎症を特徴とする。この形態は、臨床的に診断されないことが多いため、疫学的に非常に重要です。

で 髄膜炎菌性髄膜炎発病から初日の軟髄膜は、わずかに濁った漿液性滲出液で飽和状態になり、急激に血が混じります。 2日目から3日目の終わりまでに、滲出液は徐々に濃くなり、緑がかった黄色と化膿性の特徴を獲得します。 5〜6日目までに、線維性滲出液の付着によりさらに圧縮されます。このプロセスは、基底表面から始まり、静脈周囲の空間を通過して、大脳半球の主に前部の凸状の表面に到達します。ここでは、黄緑色がかった「ボンネット」または「キャップ」の形で配置されています（図321）。化膿性プロセスは膜にも及ぶ脊髄膿がより長く液体のままであるところ。脳組織は血が混じって腫れています。心室上衣と脈絡叢も発達に関与している可能性があります 化膿性上衣炎と pyocephaly、これは、生後2〜3歳の子供によく見られます。

微視的に 軟膜の血管は鋭く胸膜があり、くも膜下腔は拡大し、白血球滲出液で飽和し、フィブリンフィラメントが浸透している。脈絡膜からのプロセスは、発達とともに脳組織に移ることができます 髄膜脳炎。病気の3週目から、滲出液は吸収されます。で大量にフィブリンはその組織を発生させます

米。 321。髄膜炎菌性髄膜炎。化膿性炎症主に大脳半球の表面に局在している（A.V. Zinzerlingによる）

第四脳室の正中および外側開口部のくも膜下腔の一部が消失し、脳脊髄液の循環が困難になります。これの結果は 進行性水頭症脳物質の萎縮が増加します。

死小脳扁桃が大後頭孔に押し込まれ、延髄が侵害された脳の腫れから急性期に、またはその後の髄膜脳炎、化膿性上衣炎からの急性期に発生する可能性があります。 一般的な脳悪液質水頭症と大脳半球の萎縮による。現在、適時の抗生物質治療は、滲出液の吸収につながり、原則として、好ましい結果につながります。

髄膜炎菌血症微小血管系の全身性病変、皮膚発疹、関節の変化、眼の脈絡膜、副腎および腎臓を特徴とする。漿液性シート（心膜）にも変化があります。患者が最初の24〜48時間で死亡した場合、髄膜炎は見られない可能性があります。 皮膚の発疹出血性の星状の特徴があり、主に臀部、下肢、まぶた、強膜に位置しています。皮膚要素の中心には、小胞または鈍い乾燥した壊死の病巣がある可能性があります。 化膿性関節炎四肢の小さな関節でより一般的です。 虹彩毛様体炎また ブドウ膜炎心膜炎のような化膿性の性格を持っています。

の副腎限局性壊死および出血または両側性 大量出血急性副腎機能不全の発症を伴う-ウォーターハウス-フリデリクセン症候群。の腎臓

腎上皮細管の壊死があります （壊死性ネフローゼ）。 微小血管系の変化は、血管炎、血管外漏出、および壊死を特徴とします。影響を受けた臓器からの塗抹標本では、死後10〜18時間以内に剖検を行うと、髄膜炎菌を検出することができます。

死劇症の経過をたどる患者は細菌性ショックから来ており、その重症度は副腎の出血によって悪化し、急性腎不全（大人の場合）。より長い経過では、死は敗血症または化膿性髄膜炎が原因です。

腸の大腸菌感染症

腸の大腸菌感染症（同義語：if-腸炎、大腸腸炎）-主に小腸での炎症過程の局在を伴う急性感染症; 原則として、乳幼児で観察されます。

病因と病因。大腸菌は通常、ヒトの結腸の微生物叢の主要部分を構成します。しかし、マクロ有機体のいくつかの特別な条件および他の器官（尿路および胆道、腹腔など）それは大人でも病気を引き起こす可能性があります。腸内コリ感染症の原因物質は 大腸菌（E.coli）の病原性株、これらは、抗原の特性のみが非病原性と異なります-体細胞（O）、表面（サブグループAおよびBのK）およびべん毛（B）。子供の中で、主に新生児、未熟児、哺乳瓶で栄養失調の人、くる病は病気です。感染は、病気の保因者または成人の保因者からの食物または接触世帯経路で発生します。上昇する自己感染の可能性は許容されます。大腸菌のエキソトキシンとエンドトキシンは小腸の粘膜の透過性を破壊し、有毒な生成物が血流に吸収され、アシドーシスと一般的な中毒を引き起こします。中毒症の重症度は、嘔吐や下痢のために乳児に起こりやすい脱水症（脱水症）によって悪化します。

病理解剖学。腸は腫れ、血が混じり、手にくっつき、細い粘稠な糸が腸の漿膜の表面から伸びています。便は水っぽく、時には血液が混ざっています。腸粘膜の変化は 浮腫の小さな病巣から広範囲のカタル性出血性腸炎真っ赤な粘膜と黒っぽいピンポイントの出血を伴う。長期の場合、 潰瘍性腸炎また 腸炎。潰瘍は丸く、腸間膜の付着線に沿って位置しています。これは、腸のこれらの部分への血液供給の最悪の状態に関連しています（図322）。

微視的に 充血、うっ滞、時には血栓症、浮腫、出血が粘膜に見られます。上皮は剥離し、絨毛は萎縮し、間質にわずかな炎症性疾患が発生します。

浸潤。潰瘍性プロセスは、軽度の炎症性変化と腸リンパ器の明確な萎縮を特徴としています。

の肝臓脂肪浸潤があります腎臓と心筋 -タンパク性ジストロフィー、肺 -アシドーシスおよび低酸素症における過呼吸の結果としての急性肺気腫。

の脳毛細血管床の循環障害、浮腫が認められます。

合併症。しばしば発達する 腸管気腫症、二次ウイルス細菌感染症は、化膿性中耳炎の発症と結びつきます-耳炎、肺炎-

米。 322。潰瘍性大腸炎

モニア。発生の可能性

転移性化膿性髄膜炎を伴う腸の大腸敗血症（新生児）。

死急性期には、中毒症と血管崩壊の症状を伴う外因性症が原因であり、長期の場合は、合併症による全身倦怠感があります。

現代の治療と予防により、罹患率と死亡率は大幅に減少しました。

ブドウ球菌性腸感染症

小腸と大腸の炎症性変化と一般的な中毒を伴うこの急性腸疾患は、主に乳児と生後1年目に観察されます。

病因と病因。使役は黄色ブドウ球菌、エンテロトキシン、および血漿凝固および溶血特性を有するブドウ球菌の他の病原性株を有する。感染は、健康な保因者からの接触または消化、ミルクによる人工授乳、ブドウ球菌性乳房炎の母親からの母乳育児によって発生します。特に抗生物質で治療した場合、自己感染が可能です。抗生物質は子供の腸内細菌叢の不均衡につながります（腸内毒素症）。それらに耐性のブドウ球菌の菌株の存在下では、内因性感染が可能です。ブドウ球菌性腸感染症は、主に未熟児、乳児、以前の病気で衰弱した、免疫力が低下した子供に影響を及ぼします

先天性免疫不全症との反応性。ブドウ球菌感染症多くの場合、腸の他の感染症（赤痢、大腸菌感染症、ウイルス感染症など）に加わります。

ローカルで ブドウ球菌は、その酵素のために、組織の壊死を引き起こし、続いて化膿性の融合を引き起こし、これが 影響を受けた腸壁の奥深くまでのプロセスの広がり。

病理解剖学。ブドウ球菌 th！腸炎は限定的または広範囲に及ぶ可能性があります。炎症は、漿液性、線維性化膿性または化膿性壊死性です。後者の場合、潰瘍が発生します （ブドウ球菌性潰瘍性腸炎）、漿液性カバーに広がる傾向があります。 微視的に 潰瘍の端と底には白血球が浸潤しており、壊死組織の中で発生します大きな数ブドウ球菌のコロニー。の 肝臓、腎臓 観察された脂肪変性、 リンパ器官で -胸腺における骨髄化生-他の臓器における偶発的な退縮-微小循環障害。

合併症。多くの場合、ブドウ球菌性潰瘍性腸炎の合併症は 化膿性糞便性腹膜炎およびブドウ球菌性敗血症の発症を伴う腸の穿孔。

死合併症や中毒から来ています。近年、広域抗生物質の使用により死亡は少なくなっていますが、特に抗生物質耐性菌による院内感染では、グラム陰性菌による腸炎がより一般的になっています。

臍帯敗血症

臍帯敗血症-小児で最も一般的なタイプの敗血症では、臍帯断端の拒絶後に常に存在する臍血管または臍領域の創傷表面が感染の入口ゲートです。敗血症の焦点はすることができます 静脈炎と 臍帯動脈炎、頻度は低いものの - 臍炎（臍窩の炎症）。

病因と病因。抗生物質やサルファ剤を使用する前は、連鎖球菌が最も一般的な原因菌でした。現在、それは黄色ブドウ球菌、多くの抗生物質、さらには真菌（酵母のようなカビの生えた）にさえ耐性のあるグラム陰性菌に取って代わられています。

病因は、臍帯断端の治療中および産科病院の子供室での臍帯創傷の治療中、または非滅菌条件下で投与された場合の細菌叢の侵入に関連している。薬用ソリューション分娩室の臍帯静脈に。臍帯敗血症の発症期間が変更されました。以前の子供たちが生後3週目にそれでより頻繁に死亡した場合、これは子供部屋での感染を示しています。

ほとんどの場合、生後1週間で、注射とカテーテル挿入が行われる分娩室での感染を示します。

生後3か月の未熟児、新生児は、特異的および非特異的免疫の指標が低下しています-食細胞系の活動、バリア組織（上皮、内皮）の透過性が増加し、IgGおよびIgAを産生する能力がありませんIgA、その数は徐々に減少します）。したがって、臍帯を含む敗血症は、生後3か月の新生児、未熟児、乳児で最も頻繁に観察されます。

感染の拡大は、臍部の蜂窩織炎の発生とともに、血行経路によって行われ、プロセスは直接壁側腹膜に移行することができます。

病理解剖学。臍帯敗血症の主な形態は、 敗血症、特に未熟児に。私たちのデータによると、敗血症は現在、ほぼ同じ頻度で発生しています 敗血症。

お申し込み前点滴療法新生児および乳児では、敗血症の焦点は、ほとんどの場合、片方または両方の臍帯動脈の動脈炎であり、焦点は、臍帯窩の真下にありますが、それほど頻繁ではありません。 M.A.によると動脈炎 Skvortsovは、68％の症例で臍帯敗血症、24％で静脈炎が観察され、他の症例では臍炎とその動脈炎との組み合わせが見られました。動脈への損傷の頻度M.A. 臍帯断端の結紮後の臍帯動脈の内腔における凝固した血液の存在に関連するSkvortsovは、細菌の良好な繁殖地であり、臍帯静脈は、その中の血流が停止した後、空になり崩壊しますの負圧による静脈系。現在、臍帯静脈の医学的操作により、敗血症性焦点の局在は動脈炎よりも静脈炎が優勢である方向に変化しており、カテーテル挿入は通常、臍帯静脈のセグメントに対応するカテーテルの端で血栓症を引き起こします。ここで血栓性静脈炎の焦点の発達を伴う肝臓の門のレベルの静脈。

敗血症の焦点としての純粋な臍炎は以前と同じようにまれであり、静脈炎または動脈炎との組み合わせがより頻繁に観察されます。動脈炎と静脈炎の組み合わせもあります。

影響を受けた臍血管は肥厚しており、これは特に横断面で顕著です。血栓は血管の内腔に見られ、化膿性癒合の症状を伴うこともあります。肉眼で膿が見つからない場合は、血管の内腔からの塗抹標本または顕微鏡検査が役立ちます。

好中球が血栓を貫通する動脈炎では、血管の内腔に微生物のコロニーが見られます。血管壁はしばしば場所によって溶け、好中球が浸透します- 化膿性血栓性皮膚炎

臍帯動脈。同様の変化が臍帯静脈で観察されます 化膿性血栓性静脈炎（図323）。ただし、臍帯動脈の内腔の血栓も標準で示され、臍帯静脈では常に証拠であることに留意する必要があります病理学的プロセス。動脈炎および静脈炎では、リンパ組織球浸潤、線維芽細胞増殖、異物の巨細胞を伴う肉芽腫の存在の形で炎症の生産的な要素が存在する可能性があります（後者は真菌によって引き起こされる臍帯敗血症で発生します）- 生産的また 生産性-化膿性動脈炎と 静脈炎。臍炎は潰瘍性壊死性、化膿性壊死性、開発まで 前腹壁の蜂窩織炎、これは近年見られていません。

で 敗血症皮膚は灰色がかっており、時にはわずかに黄疸があり、出血性発疹が特徴的です。皮下脂肪層が枯渇しています。実質器官の変性変化が表されます。顕微鏡的には、それらの中に小さな壊死が検出されます。脾臓それとそこにあるすべてのリンパ節でわずかに増加することができます 骨髄化生。胸腺 精巣小葉および中隔における偶発的な形質転換および骨髄細胞の蓄積の現象を伴って、消耗した。 骨髄浸潤 にもあります 肺、肝臓、腎臓および他の器官の間質。 脳では、浮腫または急性の腫れ、多発性、うっ血が副腎で見られます-しばしば壊死、出血、脱脂。

米。 323。臍帯敗血症：

a-臍帯静脈の化膿性血栓性静脈炎; b-転移性肝膿瘍

で 敗血症-転移性病巣は現在、最も頻繁に次の形態で観察されます 化膿性髄膜炎、転移性膿瘍の 肺、腎臓、心筋、肝臓 （臍帯静脈の静脈炎を伴う）（図323を参照）、まれに-関節、化膿性骨髄炎の形の骨髄など。

合併症。臍帯敗血症のかなり一般的な合併症は、出血性素因（下血、脳の出血、副腎、漿液性シートおよび粘膜、皮膚および軟組織）の発症を伴うDICです。ウイルス性細菌性肺炎、潰瘍性腸炎、化膿性耳炎がしばしば発症します。

死基礎疾患に由来し、合併症は予後を悪化させます。回復した場合、臍帯静脈に内腔の閉塞、血鉄症が観察され、臍帯動脈に大量の石灰化を伴う壁の顕著な変形が観察されます。

現在、場合があります 新生児の感染性（敗血症性）心内膜炎、これはカテーテル法の医原性合併症です鎖骨下静脈。その原因菌は、黄色ブドウ球菌と白ブドウ球菌、およびカンジダ菌とカビ菌であることが多いです。カテーテルの長時間の放置と感染により、 鎖骨下静脈の血栓性静脈炎および右心の壁側心内膜および三尖弁の血栓性心内膜炎肺への転移を伴う。結果は好ましくありません。

原生動物によって引き起こされる病気

トキソプラズマ症

病因。病気の原因物質はトキソプラズマです （トキソプラズマギリシャ語から毒素-アーク）-最も単純で、トリパノソミドファミリーに属し、幅2〜4ミクロン、長さ4〜7ミクロンで、マンダリンスライスの形をしています。宿主細胞で繁殖し、トキソプラズマが形成される 偽嚢胞、送料の場合- 真の嚢胞。多くの家畜や野生動物や鳥は病気です。人間の感染の最も一般的な原因は犬と猫です。職業に関連する動物や鳥との接触、および不十分に熱処理された肉を食べること、生卵も重要です。感染源は、尿、糞便、唾液、鼻腔からの分泌物、結膜、および食品や工業用畜産物です。経胎盤感染経路が証明されています。

病因。で 先天性トキソプラズマ症それは、感染の時期および感染の子宮内血行性一般化と密接に関連しています。で

伝染胚今後の開発と両立しない重大な欠陥があり、死彼の。感染したとき 胎児期初期 赤ちゃんは残留効果脳損傷 - 初期のフェトパシー、に感染したとき後期新生児には症状があります 重度の髄膜脳炎- 後期フェトパシー。感染したとき 出産中 新生児期初期には、一般 一般的な感染症（一般化された形式）。

消去された、または潜在的なフォームで、実質的に健康な女性重病の子供が生まれる可能性があるため、血清学的反応（補体結合反応、トキソプラスミンによる皮膚アレルギー検査、Seibin-Feldman染料による反応）を使用して、妊婦の消去された形態を特定することが非常に重要です。同時に、母親に抗体が存在するにもかかわらず、それらの数は胚と胎児を感染から保護するには不十分である可能性があります。

病理解剖学。先天性トキソプラズマ症では、 初期のフェトパシーの変化脳先天性奇形の特徴を持っている：大脳半球が減少している （小頭症）、畳み込みに沿って鎖状に配置された多数の小さな嚢胞で、保存された脳組織は密集しています （神経膠症）、黄色がかった （石灰沈着症）（図324）。時々観察される 水頭症、その極端な程度で、大脳半球は曇った液体で満たされた2つの泡に変わります。

微視的に 嚢胞は顆粒状の球で満たされ、嚢胞の間に保存された脳の物質では、線維性神経膠細胞の成長、球状の偽嚢胞を伴う塵のような石灰化の病巣が認められます。了解しました 小眼球症レンズの曇りを伴う （白内障）、プロット 石灰化の網状と 血管膜。

米。 324。先天性トキソプラズマ症（初期のフェトパシー）。小頭症、多数の嚢胞、神経膠症および大脳半球の石灰化

米。 325。先天性トキソプラズマ症：

脳の皮質および幹部では、脳物質の完全な破壊、髄膜炎、上衣炎、しばしば重大な水頭症、そして時には広範囲の出血まで、顕著な生産性脳炎が観察されます。の網状と 目の血管膜 祝われる 生産性壊死性網膜炎と ブドウ膜炎脳の変化と同様の変化と偽嚢胞を伴います。

で 一般化された形式新生児および乳児では、脳の変化に加えて、肝および脾腫、黄疸、腸の潰瘍性病変、心筋炎、間質性肺炎があります。で 微視的 肝臓と脾臓での研究により、肝臓、心筋、腎臓、内分泌腺での反応性骨髄赤芽球症が明らかになりました-壊死、石灰化、好酸球、偽嚢胞の混合物を伴う限局性およびびまん性リンパ組織球浸潤。さらに、胆汁うっ滞は肝臓で発生します。あまり一般的ではありませんが、一般化された形態は脳損傷（内臓トキソプラズマ症）がない場合があります。

で 後天性トキソプラズマ症入口ゲートのエリアに変化は見られません。リンパ性播種では、比較的軽度の形態が観察され、リンパ節、より多くの場合、後頭および頸部に損傷があります。血行性の播種では、それが発生することはめったにありません 重度の一般化された形式発疹、脳や内臓の損傷、または 潜在形、これは、胎児の感染源として非常に重要です。

の リンパ節、 生検は、組織球、形質細胞、および多核巨大マクロファージを伴う好酸球のびまん性過形成および肉芽腫形成を示します。壊死はまれです。診断は、リンパ節の組織内の病原体の検出に基づいています。

の 内臓、脳 核崩壊を伴う限局性の小さな壊死、生産性血管炎、間質性または肉芽腫性炎症-間質性心筋炎および肝炎、間質性肺炎があります。髄膜脳炎は、先天性トキソプラズマ症ほど重症ではありません。新鮮な病変では、

合併症先天性トキソプラズマ症-脳と眼の損傷の結果、倦怠感、麻痺、精神遅滞、失明。二次感染の発症は、化膿性髄膜脳炎および化膿性脳炎の発症を引き起こします。

死進行性の脳損傷から来ています。後天性トキソプラズマ症の一般化された形態でも致命的な結果が生じる可能性があります。

小児期に最もよく治療される病気はたくさんあります。大人になると、人々はこれらの病気にさらに耐え、合併症が突然始まる可能性があります。私たちのリストにあるものでまだ病気になっていない場合は、注意して免疫を維持することをお勧めします。結局のところ、それはまさにウイルスに抵抗できない弱い免疫システムです。健康になる！

伝統的な小児期の病気には、はしか、風疹、おたふく風邪（またはおたふく風邪）、水痘（または水痘）、および猩紅熱が含まれます。

小児疾患は空気感染性であり、伝染性が高いです。文字通り、病気の人のために廊下を歩き、ウイルスを吸い込み、潜伏期間の後に就寝することができます。それは通常7-21日続きます。この期間中、その人は通常他人に感染しません。
問題の病気の場合、いくつかの一般的な兆候が特徴的です。
- 急性期体温が突然38〜40度に上昇します（主治医でさえインフルエンザにかかります）。
- 頭痛;
-一般的な倦怠感;
-眠気;
-中程度または長い潜伏期間;
-さまざまな種類の発疹（おたふく風邪を除く）。
WHOによると、妊娠中の女性が病気になった場合、小児感染症は特に危険です。未来のお母さん、その後、赤ちゃんはおそらく持っているでしょう先天性欠損症。成人期には、そのような病気は耐えることがより困難であり、しばしば肺炎、腎炎、およびリウマチプロセスなどの合併症の発症を伴います。それぞれの病気についてもっと話しましょう。そのような兆候に気づいたら、医師に相談してください。医師が適切な治療法を処方します。

水疱瘡

この病気はヘルペスウイルスの1つによって引き起こされます。直接接触するか、1つの小さな部屋に滞在することで感染する可能性があります。より頻繁に外を歩くと、水痘は新鮮な空気の中で長生きしません！ウイルスは外部環境で不安定であるため、患者後の最終的な消毒は行われません。水痘の人は、発疹が現れる2日前に伝染し、発疹が現れてから最初の5〜7日間は伝染し続けます。ウイルスは、鼻、口、咽頭の粘膜を通って人体に侵入します。このウイルスは、一次感染によって最も影響を受ける皮膚の領域に関連する脳神経の核である脊髄神経節に一生存在します。ウイルスの再活性化は、帯状疱疹の形で免疫力が低下した状態で起こります。

麻疹

水痘とほぼ同じ症状が特徴的です。しかし、患者はまた、乾いた咳、大量の粘液または化膿性分泌物を伴う鼻水によって苦しめられています。 3〜5日後、発熱は目立たなくなり、患者は気分が良くなります。しかし、1日後、中毒が再び増加し、患者の体温は再び高くなります。健康状態が悪化し続けると、頬粘膜に赤みを帯びた白い斑点が現れます。発疹の期間が始まり、斑状丘疹状発疹の出現が特徴です。その後、徐々に健康状態は正常に戻ります。はしかの間の特別な注意が必要です口腔と目。羞明は病気の間に発症することが多いため、患者は明るい日光や人工光から保護する必要があります。移された病気の結果として、安定した生涯にわたる免疫が形成されます。

風疹

軽度の風疹は通常、入院を必要としません。その症状は一般的な風邪の症状に似ており、頭痛、目の発赤などがあります。特徴的な症状は、主に顔に現れる平らなピンク色の斑点の形の発疹であり、その後、体や手足に伝わります。通常、数日以内に消えます。場合によっては、より多くの場合、成人では、関節痛を伴う関節の炎症があります。

ピギー

この病気はパラミクソウイルスによって引き起こされます。空気中の飛沫によって伝染しますが、国内感染の場合は除外されません。おたふく風邪の主な兆候は耳下腺の炎症であり、時には顎下腺と舌下腺がその過程に関与しています。それらの突起に腫れが現れ、触診は患者に痛みを引き起こします。これは通常数日間続きますが、成人では、腫れは約2週間続くことがあります。ほとんどの場合、おたふく風邪を引き起こすウイルスが血液に侵入すると、腺の臓器が影響を受けます：膵臓（急性膵炎）、男性の睾丸（精巣炎）、女性の卵巣（卵巣炎）。最も深刻な合併症おたふく風邪男性では、それは持続勃起症と不妊症です。ウイルスが脳に侵入すると、髄膜炎が発症する可能性があります。まれに、おたふく風邪を患ったことがある人は、難聴または完全な難聴を発症します。