急性膵炎の合併症の外科的治療。 手術：急性膵炎の外科的治療

慢性膵炎の外科的治療は、消化器内科医によって行われる保存療法の効果がないために示されます。 統計によると、慢性膵炎 (CP) の患者の 40% は、治療に対する難治性と合併症の発症により、病院の外科部門の患者になります。 操作方法病理学的プロセスを安定させます - 膵炎の進行を遅らせます。

慢性膵炎の手術はいつ？

膵炎の発症および疾患の慢性経過への移行には、腺組織の形態学的構造の違反が伴います。 ほとんどの場合、嚢胞、結石、膵臓または胆道の主管の狭窄が形成され、隣接する隣接臓器が炎症（または「頭蓋」、膵炎）による臓器の頭部のサイズの大幅な増加圧迫されます：

• 十二指腸;
• 胃の洞;
• 胆管;
• 門脈とその支流。

そのような場合、前の段階で効果がなく、患者の状態が著しく悪化したり、生命を脅かす合併症が発生した場合、患者は外科部門に入院します。 劣化が現れます：

• 痛みの増加;
• 腹膜の刺激の兆候の出現;
• 中毒の増加;
• 増加し、尿。

膵臓への影響は状況の悪化につながる可能性があるため、外科的治療は厳密な指示に従って行われます。

膵炎の慢性的な経過は、臓器の組織の炎症および線維症による疾患の症状がほぼ常に存在することによって明らかになります。

外科的介入は、次のような状況で、病気の初期段階（1〜5日）でよく使用されます。

• 可能な場合は ;
• 重度の疼痛症候群を伴う;
• 閉塞性黄疸;
• 存在感とダクトで。

まれに、CP が発生したときに緊急操作が実行されます。

1. 仮性嚢胞の腔または消化管の内腔への急性出血;
2. 嚢胞破裂。

ほとんどの場合、CPの外科的治療は、徹底的な診断の後、計画的に行われます。

いくつかの禁忌があります 根本的な方法膵臓の治療:

• 血圧の漸進的低下;
• 無尿（尿量の完全な欠如）;
• 高血糖;
• 循環血液の量を回復することは不可能です。

手術の適応

慢性膵炎の手術は、以下の場合に適応となります：

• 薬の効果に対する腹部の痛みの症状の難治性（安定性）;
• 硬化性膵炎（長期にわたる場合） 炎症過程結合組織の増殖と瘢痕の出現があり、膵臓の質量とサイズが大幅に増加しますが、その機能は急激に低下します）;
• 主膵管の複数の狭窄（狭窄）;
• 膵臓内胆道の狭窄;
• 主血管（門脈または上腸間膜静脈）の圧迫;
• 長年の仮性嚢胞;
• 膵臓の組織の硬化性変化、悪性新生物の疑いを引き起こします（CPの存在下での癌のリスクは5倍増加します）。
• 重度の十二指腸狭窄。

外科的治療法の有効性

外科的介入の結果は、痛みの除去、炎症と腐敗の産物による中毒からの体の解放、回復です。 通常動作 PZh。 外科的治療は、 効果的な予防: 瘻孔、嚢胞、腹水、胸膜炎、さまざまな化膿性病変。

CPの外科的治療の有効性は、膵臓の病理の特異性と2つの主な困難に関連しており、それらをどのように克服できるかに直接依存しています。

1. 膵臓組織の病理学的変化は、重度で広範囲に及び、不可逆的です。 手術の成功には、長期の、場合によっては生涯にわたる補充療法と、処方された治療法への順守が伴う必要があります。 厳しいダイエット. この推奨事項は、治療を成功させるための重要な条件であり、それがなければ外科的治療の有効性はゼロになります。
2. ほとんどの場合、HP が持っています。 一連の高価で複雑な外科的介入の後、アルコール摂取が止まらない場合、外科的治療の有効性は短命です.

手術の準備と外科的介入の種類

あらゆるタイプの膵炎について、その病因と形態（アルコール性、胆道性、偽腫瘍性、偽嚢胞性、硬化性）または経過（急性または慢性）に関係なく、手術の準備の主なポイントは絶食です. これにより、リスクが軽減されます 術後合併症. したがって、手術の前夜には食事を拒否する必要があり、夕方と朝に高洗浄浣腸が行われます。 手術当日は、患者の麻酔導入を容易にする前投薬が行われます。 彼女の目標:

• 患者を落ち着かせ、手術への恐怖を取り除きます。
• アレルギー反応の発症を防ぎます。
• 膵臓と胃の分泌を減らします。

薬用前投薬

前投薬には、さまざまなグループの薬が使用されます（トランキライザー、抗精神病薬、抗ヒスタミン薬、抗コリン薬）。

さらに、長年慢性膵炎に苦しんでいる患者は、消化プロセスの違反により急激に衰弱しています。 したがって、手術前に、多くの患者は、血漿、タンパク質溶液、生理食塩水の形の液体、または5％ブドウ糖溶液の導入を処方されています。 場合によっては、指示に従って、ヘモグロビン、プロトロンビン指数、およびタンパク質レベルを増加させるために、血液または赤血球の輸血が行われます。

黄疸が長引くと、十二指腸の内腔への胆汁の流れが停止するため、低ビタミン症またはビタミン欠乏症が発症します。 これは、不溶性ビタミン化合物を可溶性ビタミン化合物に変換する可能性がないためです。このプロセスは、胆汁の関与によって行われます。 そのような場合、ビタミンは非経口的および経口的に処方されます。

に備える重要な役割 計画運転遊んでいます：

• メチオニン、リポカイン (10 日間、1 日 3 回、0.5 錠の形で割り当てられます)。
• Sirepar は 5ml を 1 日 1 回、1 週間静脈内投与します。

外科的操作

膵炎の外科的利点は、特定された合併症に依存し、次のようになる場合があります。

• 内視鏡介入治療;
• 開腹介入。

手術の古典的な開腹法は、一世紀にわたって使用されてきました。 次の場合に実行されます。

• 膵臓組織の大規模な切除;
• 臓器保存 - 臓器の一部を切除する場合。
• (修正の 1 つは、フレイ法による膵頭部の一部の除去です)。

開腹術の助けを借りたアクセスによる最後のタイプの外科的治療は、最も侵襲的ではありません。 糖尿病を発症するリスク 術後期間- 最小であり、死亡率は 2% 未満です。 しかし、手術後の最初の 1 年の間に、痛み症候群の再発が 85% で観察され、5 年間、手術を受けた患者の 50% で痛みが持続します。

臓器保存手術（臓器の重要でない患部が除去される場合、例えば、バーガーによる十二指腸保存膵頭部切除、脾臓保存による尾部切除、体の部分的切除など）脾臓の保存）は長期的に良好な結果を示します - 患者の91％で痛みの症状が消え、患者の69％が通常の仕事に戻ります.

膵臓の大手術が最も多い 危険な眺め外科的介入（幽門温存膵頭部切除、膵全摘）。 外傷、死亡率、合併症率が高いため、例外的なケースではめったに使用されません。 開催：

• CPの長い経過中に悪性腫瘍が疑われる場合、膵臓組織のびまん性病変がある場合;
• 拡大した膵臓による脾静脈の圧迫によって引き起こされる門脈圧亢進症;
• 膵臓組織の全変性および瘢痕性変性を伴う。

外科医によると、膵臓切除術は、膵臓の頭と体の癌の場合にのみ正当化されます。 生命を脅かす合併症の危険性が高いことに加えて、患者は生涯にわたって酵素およびインスリン補充療法を受けることを余儀なくされており、このような手術は CP には不適切です。

5年生存率は2%です。

内視鏡的介入治療

内視鏡的方法は、CPの局所合併症に使用されます。

• 仮性嚢胞;
• 主膵管の狭窄（狭窄）;
• 膵臓または胆嚢の管内の石の存在。

それらは膵臓高血圧症の発症につながり、内視鏡的介入技術を必要とします。

括約筋切開術は、最も依頼の多い手術です。 多くの場合、以下を伴います。

• 主膵管のエンドプロテーゼ;
• 石の存在下で - その抽出（脂肪抽出）または砕石術;
• 嚢胞ドレナージ。

内部プロテーゼを装着すると、3 か月ごとに交換されます。 そのような場合、抗炎症療法は12〜18ヶ月間行われます。

この技術の合併症：出血、膵臓壊死の発症、胆管炎。 操作が成功した場合、翌日食べることができます。 患者は 1 日で退院できます。

腹腔鏡手術

以前は、診断目的でのみ使用されていました。 過去 10 年間、この手順は治癒的でした。 その実装の兆候:

• (壊死);
• 嚢胞（排水）;
• 膿瘍;
• 局所腫瘍形成。

どのように 診断方法黄疸（その病因を確立するため）、肝臓の著しい増加、腹水に使用される - 他の研究方法によってこれらの状態の正確な原因を確立することができなかった場合、集中的な複雑な治療を受けにくい持続的な多臓器不全3日。 膵炎の場合、この方法により、病気の段階と、腺自体と近くの臓器への損傷の程度を判断することができます。

これには、従来の外科的介入に比べて多くの重要な利点があります。 これらには以下が含まれます：

• 相対的な無痛;
• 低失血と合併症のリスク;
• リハビリ時間の大幅な短縮;
• 前腹壁に傷跡がない;
• 処置後の腸麻痺の減少および癒着性疾患のさらなる発症の欠如。

診断と治療の両方を備えた腹腔鏡検査 治療目的前投薬と麻酔で行われます。 診断の目的で、非侵襲的な検査方法（OBPおよびST、CTの超音波）が有益ではないことが判明した場合にのみ使用されます。 この技術は、腹腔鏡プローブと補助手術器具（マニピュレーター）用の1つまたは複数の挿入のために、前腹壁に小さな切開（0.5〜1 cm）を作成することから成ります。 気腹を作成する - 腹腔を二酸化炭素で満たし、作業スペースを作成します。 腹腔鏡の制御下で、マニピュレーターは必要に応じて壊死領域を除去します (膵臓を解剖学的位置 - 後腹膜腔 - から腹腔内に除去します)。

腹腔鏡の助けを借りて、腺自体、隣接する臓器が検査され、スタッフィングバッグの状態が評価されます。

腹腔鏡検査中に、検出された問題をこの方法で解決できないことが判明した場合は、手術台で腹部手術が行われます。

入院中のケアと手術後の患者のリハビリテーション

手術後、患者は集中治療室に移されます。 これは、患者のケアとバイタルサインのモニタリングに必要であり、合併症を発症するための緊急の措置を提供します。 一般的な状態が許せば（合併症がない場合）、2日目に患者は一般外科部門に入り、必要な 複雑な治療、ケア、ダイエット食品。

手術後、患者は1.5〜2か月間医師の監督が必要です。 膵臓またはその一部が保存されている場合、消化プロセスを回復し、膵臓の機能を開始するには、このような期間が必要です。

退院後は、すべての推奨事項に従い、治療計画に従う必要があります。 それは以下で構成されています：

• 安静時に;
• 昼寝中。
• 厳しいダイエット中。

ダイエット食品は、医師によって処方され、調整された、控えめで部分的なものでなければなりません。 上で 異なる用語リハビリ食は異なりますが、Pevsner の表 5 に該当します。 それは持っています 一般原理栄養：許可された製品のみの使用、断片化（頻繁に食べる：1日に6〜8回、ただし少しずつ）、温かい砕いた食品の使用、十分な量の液体。 多くの場合、食事は一生処方されます。

退院から2週間後、体制が拡大します。散歩は穏やかなペースで許可されます。

術後の治療と患者の食事

術後の患者のさらなる管理は、胃腸科医またはセラピストによって行われます。 保守的な治療は、病歴、外科的介入、その結果、一般的な健康状態、研究データを徹底的に研究した後に処方されます。 必要な投与量では、インスリンおよび酵素補充療法は、厳密な実験室管理、対症療法（鎮痛、鼓腸を減らし、便を正常化し、胃分泌を減らす薬）の下で使用されます。

複雑な治療には以下が含まれます：

• ダイエット -;
• 理学療法;
• 理学療法治療の他の方法。

手術後の回復予測

手術後の予後は、次のような多くの要因によって異なります。

• 外科的治療に至った理由（嚢胞または膵臓癌 - 原発疾患の重症度の有意差）;
• 臓器損傷の規模と外科的介入の程度;
• 根治的治療前の患者の状態（他の疾患の存在）;
• 術後期間における併存疾患の存在（ 消化性潰瘍または慢性潰瘍性大腸炎、 機能障害酵素分泌の解離によって明らかにされる膵臓 - トリプシンおよびリパーゼのレベルの減少を背景にしたアミラーゼ活性の増加);
• 術後および診療活動の質;
• 食事とライフスタイルの遵守。

栄養、ストレス（身体的および精神的）に関する医師の推奨事項に違反すると、状態が悪化し、悪化する可能性があります。 アルコール性膵炎では、継続的なアルコール摂取は再発の繰り返しによる寿命の急激な減少につながります。 したがって、手術後の生活の質は、患者、すべての処方箋の遵守、および医師の処方箋に大きく依存します。

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急性膵炎患者の管理は、疾患の臨床的および病理形態学的形態、発生段階に応じて、保存的または外科的治療の選択に対する差別化されたアプローチに基づいています。 病理学的プロセス、患者の状態の重症度。 常に保守的な対策から始めてください。 間質性膵炎患者に対する複合保存療法は、 外科、そして膵臓壊死の発症に伴い、治療は集中治療室と蘇生の状態で示されます。

保存的治療

• 膵臓、胃および十二指腸の分泌の抑制;
• 血液量減少症、水電解質および代謝障害の排除;
• 酵素活性の低下;
• 胆道および膵臓の高血圧の解消;
• 血液のレオロジー特性を改善し、微小循環障害を最小限に抑えます。
• 胃腸管の機能不全の予防と治療;
• 敗血症性合併症の予防と治療;
• 強心剤および呼吸療法により、患者の体内に最適な酸素供給を維持します。
• 痛み症候群の緩和。

並行して、膵臓の機能を抑制することを目的とした治療が行われます。これは、主に5日間の食物摂取を厳しく制限することによって「生理的休息」を作り出すことによって達成されます. 膵臓分泌の効果的な減少は、経鼻胃管を通して胃内容物を吸引し、冷水で胃を洗浄することによって達成されます (局所低体温)。 胃液の酸性度を下げるために、アルカリ性飲料、プロトンポンプ阻害剤（オメプラゾール）が処方されます。 胃膵臓十二指腸帯の分泌活動を抑制するために、ソマトスタチンの合成類似体が使用されます-3回の皮下または静脈内注射による300〜600μg/日の用量のオクトレオチド。 この薬は、膵臓、胃、および小腸の基礎分泌および刺激分泌の阻害剤です。 治療期間は5〜7日で、これは活動性高酵素血症の期間に相当します。

膵臓の壊死では、全身の解毒を目的として、限外濾過、血漿交換などの体外法を使用することをお勧めします。

合理的な抗菌薬の予防と膵臓感染症の治療を行うことは、主要な病原学的意義を持っています。 間質性（浮腫型）膵炎では、抗菌予防は適応されません。 膵臓壊死の診断には、病因学的に重要なすべての病原体に関連する作用スペクトルで患部に効果的な殺菌濃度を作り出す抗菌薬の指定が必要です。 予防および治療のための選択薬 治療用途- カルバペネム、メトロニダゾールと組み合わせた III 世代および IV 世代のセファロスポリン、メトロニダゾールと組み合わせたフルオロキノロン。

代謝窮迫症候群、代謝亢進反応の発症に伴い、完全な非経口栄養（グルコース、アミノ酸の溶液）が処方されます。 膵臓壊死患者の胃腸管の機能を回復するときは、経腸栄養（栄養混合物）を処方することをお勧めします。これは、内視鏡的または手術中にトライツ靭帯の遠位に取り付けられた鼻空腸プローブを介して行われます。

手術

手術の適応

膵臓壊死の無菌形態- 主に低侵襲の外科的治療技術の使用の適応症: 腹腔鏡によるデブリドマンとドレナージ 腹腔酵素性腹膜炎および/または後腹膜腔における急性液体形成の形成における経皮的穿刺（ドレナージ）の存在下で。 無菌膵臓壊死の患者に行われる開腹アクセスによる外科的介入は、常に強制的な措置であり、「必死の手術」を指します。

破壊的膵炎の無菌段階で行われる開腹手術は、厳密に正当化されなければなりません。
その兆候は次のとおりです。

• 複雑な集中治療の背景と低侵襲外科的介入の使用に対する複数の臓器障害の保存または進行;
• 後腹膜腔の広範な敗北;
• 壊死過程の感染性または緊急の外科的介入を必要とする他の外科的疾患を確実に除外することは不可能です。

超音波制御下での穿刺排液介入

超音波制御下での穿刺排液介入は、診断および治療上の問題を解決します。 診断タスクは、細菌学的、細胞学的および生化学的研究のための材料を入手することです。これにより、膵臓壊死の無菌性または感染性を最適に区別できます。 治療タスクは、感染の兆候が検出されたときに病理学的形成とその衛生状態の内容を避難させることです。

膵臓壊死における超音波制御下での穿刺排出介入の適応は、腹腔および後腹膜腔における体積液体形成の存在です。

超音波ガイド下でドレナージ操作を実行するには、次の条件が必要です。空洞の良好な視覚化、ドレナージのための安全な軌道の存在、および合併症が発生した場合に操作を実行できる可能性。 膵液の蓄積に対して経皮的穿刺介入を行う方法の選択は、一方では安全な穿刺経路によって、他方では内容物のサイズ、形状、および性質によって決定される。 適切な経皮的介入の主な条件は、オブジェクトへの安全な音響アクセスである「エコー ウィンドウ」の存在です。 小網、胃結腸および胃脾靭帯、中空器官および血管ハイウェイの壁の外側を通過する軌道が優先されます。これは、焦点の地形および局在化に依存します。

穿刺ドレナージ介入の禁忌：

• 破壊の焦点の液体成分の欠如;
• 消化管、泌尿器系、血管形成の器官の穿刺経路上の存在;
• 血液凝固系の重度の障害。

膵臓壊死における化膿性壊死病巣の経皮ドレナージが効果的でない主な理由は、小径ドレナージシステムの使用を背景とした大規模な隔離であり、追加のドレーンの設置または大径ドレーンとの交換が必要です。 このような状況では、まずCTの結果に焦点を当てる必要があります。これにより、後腹膜破壊の組織と体液要素の比率、および患者の状態の総合的な重症度と全身の重症度を客観的に評価できます。炎症反応。 膵臓壊死の患者に複数の臓器障害がない場合、患者の状態の改善、限定的な膵臓壊死の背景に対する破壊の焦点の経皮的衛生後3日以内の炎症反応の臨床的および実験的症状の退行、いくつかドレーンは、明確に視覚化された空洞と病巣に設置され、エコー源性が低下しています。 術後の期間には、破壊ゾーンを消毒液でフロー（または部分）洗浄する必要があります。

膵臓壊死患者の超音波制御下で行われる膵液形成のドレナージの無効性は、以下によって証明されます。破壊の焦点。

広範囲に感染した膵臓壊死の状態では、超音波およびCTの結果によると、病巣の壊死成分がその液体要素よりも著しく優勢であることが確立されている（または後者は経皮ドレナージの特定の段階ですでに存在しない）。 、および患者の状態の全体的な重症度が改善する傾向がない場合、経皮ドレナージ法の使用は実用的ではありません。

低侵襲外科的介入は、開腹手術後のさまざまな時点で、特に衛生介入を繰り返した後、限られた体積の液体形成の形成に疑いの余地のない利点があります。 経皮的ドレナージ介入は、長期にわたる広範な隔離が予想される場合、これらの形態の膵臓壊死の主な治療法として使用することはできません。 このような状況では、治療効果を達成するために、開腹手術に傾倒する必要があります。

紀元前 Saveliev、M.I. フィリモノフ、S.Z. バーネヴィグ

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「しゃがむ豹のように、彼女は頭を十二指腸の曲がり角に置き、細い体を大動脈に広げ、慎重な動きで彼女を落ち着かせ、さりげなく尻尾を脾臓の門に向けました。 この美しく恥ずかしがり屋の捕食者が予期せず取り返しのつかない害を及ぼすことがあるように、膵臓も同様です。 美しく、天の天使のように、悪魔のように、狡猾で邪悪な」 - 教授。 ゴルベフ。
解剖学と生理学。パン - 丸ごと、クリース - 肉 (すべての肉)。 膵臓 (PG) は、3 つの原基 (2 つの腹側と 1 つの背側) から発生します。 子宮内発育の4〜5週間で、十二指腸および総胆管との密接な関係がすでに追跡されています。 L1 - L2 のレベルで胃の後ろにあります。 長さ 15 ～ 23 cm、高さ - 3 ～ 6 cm、重さ 70 ～ 150 g 鉤状突起のある頭、首（血管の通路の狭い部分）、体、尾があります。 透明カプセルはありません。
解剖学的特徴の臨床的意義:

• 発生学的に決定された頭と十二指腸の接続を閉じます。
• 総胆管の一部が膵臓の頭に入ります（黄疸）。
• 後腹膜の位置（常に痰までの後腹膜反応）;
• 太陽神経叢の後ろ（後方への照射と四つんばいの位置の緩和）;
• 大動脈の最大の枝と門脈の支流と接触している（侵襲性出血）;
• 尾の病理を伴う - 脾腫;
• 腎前筋膜と膵臓の筋膜の間、ゆるい繊維の層（体と尾は容易に動員されます）;
• 中結腸の根は膵臓の前面にあります（膵炎の発症の最初から、結腸の麻痺が起こります）。

膵臓は混合分泌腺です。内分泌セクションにはランゲルハンス島が含まれ、外分泌セクションは腺房に結合された膵臓細胞で構成されています。
外分泌機能: ecbolic (最大 1-4 リットル/日までの水); 20種類の酵素とプロ酵素の生産; 電解質の分泌（胃液の中和とアルカリ環境の作成）。
内分泌機能: デンプン分解 (α-アミラーゼ - 多糖類); タンパク質分解（トリプシノーゲンは十二指腸からトリプシンに変換されます）; 脂肪分解; 核分解（リボヌクレアーゼ、デオキシリボヌクレアーゼ）。
食べた後、分泌は3時間続きます。 硬く、厚く、 高脂肪食より長く残り、膵臓はより長く分泌します。
急性膵炎 -膵細胞の壊死および酵素的自己攻撃に基づく境界型の膵臓の無菌性炎症、それに続く腺の壊死およびジストフィア、および二次化膿性感染症の追加（V. S. Saveliev、1986）。
25 年間で、発生率は 40 倍に増加しました。 年齢 30 ～ 50 歳。 術後死亡率 30 ～ 60%。 急性壊死性膵炎患者の死亡率は 20 ～ 70% です。
病因. 急性膵炎は多発性疾患ですが、単一病原性です。 肝心なのは、管内高血圧と膵臓細胞への直接的な外傷によって引き起こされる管系の減圧であり、腺内の酵素の早期活性化につながります。 実験では、管腺房接合部の領域の上皮の破裂は、水柱の40 cmですでに発生しています。
1. 機械的要因 ( 機械的損傷さまざまな解剖学的構造):

• 膵管内高血圧（結石、閉塞性狭窄、ポリープ、ERCP、乳頭憩室炎）による膵臓細胞の外傷;
• 逆流（胆道膵臓、十二指腸高血圧を伴う十二指腸膵臓）;
• 直接的な外傷（機械的、化学的、術中）。

論理的ではありますが、証明するのは困難ですが、患者では微小胆管結石症 (OBD の小さな石の侵害) の理論があります。
2. 神経液性因子: ストレス、ホルモン療法、栄養障害 (肥満!)、妊娠、高カルシウム血症、高トリグリセリド血症。
3. 毒性・アレルギー要因 : 感染症（ウイルス）、アレルギー、薬物、アルコールおよびサロゲート、中毒、内因性中毒。
突然始まりますが、背景があります-Mondor。 実際には、胆石症とアルコール摂取の2つの理由があります。
攻撃を直接誘発する要因は、膵液の産生を引き起こすすべてのものです：豊富な食事（脂肪、揚げ物）、膵臓分泌の薬物刺激（プロゼリン、ピロカルピン、セクレチン、パンクレアジミン）.
病因論 3 つの条項に基づいています (V. S. Savelyev、1986 年)。
1.脂肪分解およびタンパク質分解の生化学的障害の主な役割（サイトキナーゼの影響下での酵素の腺房内活性化を伴う）。
2. 壊死病巣は主に無菌です。
3. 膵臓原性毒素血症は、中枢および末梢血行動態の深刻な障害と多臓器不全を引き起こします。
中毒の発生。
攻撃の主な要因 - 活性化された膵臓酵素の血中への侵入。
攻撃の二次的要因 - 血液および組織のカリクレイン - キニン系のトリプシンの関与による活性化、遊離キニン（ブラジキニン、ヒスタミン、セロトニン）の放出。 それは、特徴的な疼痛症候群、血管透過性の増加によって現れます。 組織の抗酸化保護の減少を伴う脂質過酸化の活性化。
攻撃の三次要因 - 虚血性毒素（心筋抑制因子）。
侵略因子と毒素は、門脈と胸部リンパ管を通って入ります。 最初の標的臓器: 肝臓、肺、次に心臓、中枢神経系、腎臓。 多臓器不全症候群が形成されます。
感染が無菌性膵臓壊死に至る経路は、腸内細菌の転座です。
形態形成の期間:
変化の期間と壊死の形成（膵臓細胞への損傷に加えて、後腹腔と腹腔への激しい浸出があります）。
病巣周囲の炎症の期間は、最初は無菌であり、次に敗血症（腸からおよび手術中）です。
回復の期間（多くの場合、exo-および 内分泌機能).
分類(臨床的および形態学的):
形態：浮腫性膵炎（流産性膵臓壊死）、
脂肪性膵臓壊死、
出血性膵臓壊死（活性化されたタンパク質分解酵素による間質のタンパク質構造への損傷によるプロセスの一般化）。
急性膵炎は病期分類の疾患です：

• 膵疝痛およびショックの段階;
• 初期の内因性中毒の段階;
• 一般的な炎症性変化の段階;
• 局所化膿性炎症性変化の段階。

アトランタでの会議 (1992 年) で、急性膵炎の 4 つの主な形態が特定されました。これらは、現代の戦術を決定するため、今日の優先事項です。

• 浮腫性間質性膵炎 (75 - 80%: 30% は胆石、50% はアルコール);
• 急性壊死性（壊死性）膵炎 - 20％;
• 膵臓膿瘍（感染壊死と区別）;
• 亜急性膵仮性嚢胞は、3〜5週間で発生します。

さらに、プロセスはローカリゼーションとフローによって区別されます。
ローカリゼーション別: 頭、尾、合計。
下流: 1) 流産 (間質性または浮腫性); 2) ゆっくりと進行する (脂肪性膵臓壊死); 3) 急速に進行する (出血性膵臓壊死); 4) 超高速。
診療所. 痛み -永続的な症状。 でいきなり始まる 膵疝痛。最初の瞬間から、それは非常に強烈で、恐ろしく、残酷です。 わずか6%で中等度の痛み。 10％では、痛みが崩壊につながります。 65％で後方照射。 咳や深呼吸ではほとんど上昇しません。
吐瀉物 -常に。 多数。 それは状態を緩和しませんが、痛みを増加させます（腹腔内圧の増加による管系の圧力の増加による）。 びらん性胃炎の追加 - コーヒーかすの嘔吐。
嘔吐のその他の機序：進行性の腸麻痺（5～7日後）および膵頭部の浸潤による十二指腸の圧迫による高腸閉塞（8～12日後）の存在。 そのような嘔吐の特徴は、予備的な吐き気がないことです。
膵臓原性毒素血症の徴候:ショック、恐怖、顔の特徴の変化、息切れ、頻脈、虚脱、舌の乾燥。 典型的な色の変化 肌（蒼白、黄疸、チアノーゼ、血管斑、霜降り、先端チアノーゼ）。 立ち上がりから最初の5日間で最高の表現力を発揮します。
客観的データ腺の深い位置のために遅く。
主に横行結腸の麻痺による膨満感。 みぞおちの痛みを伴う緊張。 左右の腰肋角の痛み (Mayo-Robson 症状)。 脂肪性膵臓壊死では、心窩部と左季肋部に痛みを伴う浸潤が触知されます (発症から 3 ～ 5 日)。 腹部や四肢の皮膚のチアノーゼ（モンドール症状）、おへその周りの点状出血、末梢血管の損傷による臀部の点状出血（グルンワルド症状）。
触診を恐れる患者、モンドール。 横行結腸の孤立した腫れによる「ゴム」腹部。
黄疸の原因: 1) 総胆管結石、2) 膵頭部の腫れ、3) 中毒性肝炎。
心血管系、呼吸器系、肝腎系および内分泌系の機能不全の現象は非常に急速に進行します。
急性膵炎はとても特徴的です 精神病その典型的な症状と考えることができる脳の中毒による障害。 せん妄症候群が優勢であり、それは意識障害、時間と場所の見当識障害で構成されています。 鋭い運動と発話の興奮、恐怖、不安、幻覚。 回復は身体障害と同時に起こるかもしれませんが、遅れるかもしれません。 重大度 精神障害必ずしも腺の破壊の程度に対応するとは限りません。 それらは背景によって悪化し、多くの場合、初期の脳血管不全によって悪化します。
血栓出血症候群 -急性膵炎における膵臓の攻撃の主な臨床的および実験的効果。 理由：血液への膵臓酵素の回避、深部微小循環障害、低酸素症およびアシドーシス、補体活性化の形での免疫攻撃、免疫複合体の形成の増加、かなりの数のTキラーリンパ球の出現。
最初の数時間からの重症度が特徴です。 肝心なのは、びまん性凝固亢進とフィブリン形成です。 微小循環障害が悪化し、細胞交換がより困難になります。 非常に急速に、凝固剤と抗プラスミンのプールが枯渇し、凝固亢進の段階が血小板減少症の発症を伴う消費凝固障害に変わります。 その結果、血管内凝固が止血を阻害します。 並行して、血管壁の基底膜のタンパク質に作用するプロテアーゼは、その透過性を大幅に増加させます-普遍的な性質の一般的な出血。
血栓出血症候群の診療所：穿刺部位での血管血栓症の増加、その後の消費性凝固障害の発症による穿刺部位での出血。
血栓出血症候群の治療: レオモディファイヤ (レオポリグルシン、ネオロンデックス) および抗血小板薬 (ジピリダモール) の予防的使用、微小循環に影響を与える薬物 (トレンタール、アガプリン、予防用量のヘパリン)。 低分子量ヘパリンは有望である。
肺、肝臓、脳への損傷を伴う凝固亢進の段階 - 線溶活性化剤（テオニコール、コンプラミン、ニコチン酸）を含むヘパリンの治療用量。
消費の凝固障害の段階では、凝固剤（天然血漿、クリオプレシピテート、フィブリノゲン）の輸血、血小板量、1.5 g /日までのエタムシレート。
膵炎の経過の予後を悪化させる基準。
臨床的：痛みの欠如または非典型的な局在、38度以上の発熱、みぞおちへの浸潤の存在、チアノーゼ、乾燥肌、浮腫 下肢、合併症（腹膜炎、出血、閉塞、脳症、昏睡、心血管不全）、慢性疾患の存在（ 糖尿病、高張性疾患、 虚血性疾患、慢性肺炎、慢性腎盂腎炎、膠原病、肝炎、肝硬変）。
実験室：白血球増加症15 109 / l以上、尿中ジアスターゼの急激な減少、高血糖12 mmol / l以上、低タンパク血症60 g / l、残留窒素42.8 mmol / l以上、高ビリルビン血症30μmol / l以上; ALTおよびASTの増加が1.0以上、ALT活性が6倍以上、血清LDH活性が4倍、血中尿素濃度が17mmol / l以上、カルシウムが1.75mmol / l未満 - 手術の適応（1未満の場合、5mmol / l - 絶対に好ましくない予後）。
診断。
診断タスク：1）膵炎の確立。 2) 膵臓壊死を発症している患者の同定; ３）膵臓壊死の感染の判定。
臨床診断が最優先です。 触診によって悪化した心窩部の痛み、後部およびガードルの照射、緩和をもたらさない嘔吐により、診断が確実に決定されます。 アミラーゼ血症とアミロスリアを確認します。 最新の生化学マーカー: CPR (120 mgdl 以上)、LDH (270 U 以上)、PMN-エラスターゼ (15 U 以上)。
膵臓壊死を壊死させるための基準は、中毒症候群の重症度、および腹腔からの症状です：腸麻痺の症状を伴う上部の腫れ。
感染症は、敗血症プロセスの臨床的および準臨床的指標を修正することによって確立されます。
超音波診断。急性膵炎の直接的な兆候：腺のすべてのサイズの増加、ぼやけた輪郭、実質の不均一性、エコー密度の低下、病理の診断 胆道、スタッフィングバッグ内の浸出液。 間接的な兆候：腹腔内の滲出液の存在、胃後腔の増加、胆管の拡張、胃腸管の麻痺。
破壊の兆候：エコー構造の不均一性とサイレントエリアの存在、輪郭のぼやけ、ダイナミクスの輪郭の増加、腹腔内の滲出液の存在。
で 遅い日付出現する嚢胞の関連する超音波診断。
CT (スパイラルを含む) は、腺および膵臓周囲組織の壊死を 85 ～ 90% の精度で評価します。 90％の壊死の存在と大きさは、造影CTを決定します。
超音波下での細針生検により、壊死の感染が明らかになります（100％の特異性 ) - 手術の主な適応症.
膵臓造影および乳頭切開術。現代の研究では、乳頭切開による胆管結石の除去が胆道膵炎の経過に有益な効果があることが示されています。 膵管造影は、背側管系の管の変化または流出閉塞を探すために、症状の発症から6～12時間以内に行うことができます。 浮腫を防ぐためにステントが推奨されます。 明らかにアルコール性膵炎で、胆管結石がない場合は必要ありません。
腹腔鏡検査明らかにする：

• 腹膜の脂肪壊死斑;
• 腺、大網および小網に隣接する組織の漿液性浸潤（「ガラス浮腫」）。
• 腹腔滲出液の性質（漿液性または出血性）およびその透明度（透明度は1週間の終わりから変化します）;
• 胃を押して胃結腸靭帯を膨らませる;
• 緊張の高まり 胆嚢.

処理。
ほとんどの患者は軽度から中等度の疾患に苦しみ、通常は回復します。 膵臓壊死は、症例の20〜30％で複雑になります。 膵臓壊死の薬物予防はまだ不可能です。 「膵臓は頼りにならない臓器です」 - Zollinger.
1894 年には早くも、コルテは膵炎の治療における手術の優先順位を提案しました。 しかし、おそらく、緊急疾患における外科的治療の反対の戦略には、そのような頻繁な変更はありませんでした.
膵炎の外科的治療を考慮すると、壊死性膵炎についてのみ話す必要がありますが、タンポンを使用した開放型の古典的な介入とドレナージは、必然的に重度の院内感染による腹腔と後腹膜腔の感染につながることを覚えておくことが重要です（この問題ロシアの病院では悪化している）。 同時に、手術の結果としての感染ゾーンは必然的に拡大します。 その結果、操作の解毒効果はすぐに一般化に置き換えられます。 感染プロセス. さらに、病気の初期には、患者はエンドトキシンショックの状態を経験し、操作上の攻撃に対してより脆弱になります。
現時点では、操作を遅らせたアクティブな保守的な戦略が、大量使用の優先事項として認識されるべきです。 これは、循環器レベルでの解毒を含む強力な集中療法に基づいています。 リンパ系, 抗生物質療法、腸内細菌叢転座の軽減、器官およびシステム不全の矯正のための腸不全症候群の治療。 戦略のこの変種による外科的治療は、遠隔期間で最大限に延期されます。 このような集中治療は、多くの場合、局所的および全身的な合併症を回避します。 組織的には、患者は、外科医のダイナミックな監督の下で、蘇生集中治療の専門家によって入院後すぐに治療されるべきです。
保存的治療：

• BCCの復活。 浮腫の場合、1日2〜4リットルで十分ですが、重度の場合は6〜10リットルです。 後者の場合、タンパク質が大幅に失われるため、追加の 500 ～ 1000 ml の 5% アルブミンまたは血漿が重要です。
• 飢え;
• 長期治療が予想される場合は、24 時間後に非経口栄養。 経腸栄養は、低脂肪の食事から徐々に始めます。
• 痛みの緩和。 軽度の病訴は、鎮痙薬と末梢鎮痛薬の組み合わせによって軽減されます。 不十分な場合は、中枢作用（トラマル）の鎮痛薬が接続されます。 第三段階では、薬が処方されます。 長い 激痛- 硬膜外麻酔。

グルコソン - ボカイン混合物（5％グルコース溶液400ml中の2％ノボカイン溶液25ml）、ノボカイン遮断。
管内高血圧および血管収縮を緩和する痙攣の緩和：ニトログリセリン、プラチフィリン、ノシュパ。
制吐薬：ジメトプラミド、トレカン、メタクロプラミド（セルカル、ラグラン）、胃への永久プローブ。
明らかな運動障害を伴う深刻な形態の胃へのプローブ。 膵臓の体液性刺激の源を排除するための胃洗浄 (水 +4-+6°C で 2-4 時間、1 日 2 回)。
腸刺激（プロゼリンは使用しないでください！）：ノボカイン 0.25% 100-200 ml + ソルビトール 20% 100-200 ml IV.
プロテアーゼ阻害剤: = 4 時間後のコントリカル (1 日あたり 40 ～ 60,000 ユニット 軽度のフォーム、10万台 - 重度)
= E-ACC - 4 ～ 6 時間後の 5% 溶液 150 ml、
= 5 FU - 1 日あたり 15% mg/kg 体重 (3-4 アンプル 750 - 1000 mg IV - 3 日)。
国際的な臨床試験の過程でのプロテアーゼ阻害剤と膵臓分泌の薬物阻害の任命は効果がないことがわかった. 分泌はすでに急性炎症で阻害されているため、薬（グルカゴン、ソマトスタチン、アトロピン、カルシトニン、炭酸脱水酵素阻害剤、胃液分泌の薬物遮断、チューブを介した胃内容物の除去）で腺を「落ち着かせる」試みは成功しませんでした。
実験は、アンチトリプシンの導入が、膵炎の発症前に予防的に実施された場合にのみ好ましいことを示しました. 実際には、他の酵素 (エラスターゼおよびホスホリパーゼ) のカスケード活性化中のトリプシンの活性化が終了したときに、抗酵素が処方されます。
BCC、CVP、血圧、および心拍数の制御下での輸液解毒、血液量減少および脱水症の排除（コロイド + クリスタロイド 1 日あたり 3000 ～ 4000 ml）。 タンパク質障害の修正。 集中治療には以下も含まれます 人工呼吸、血液濾過から血液透析まで。
微小循環の改善。 新しい研究では、等容性血液希釈と血漿交換の使用が示唆されています。
抗菌療法。 外観 高温およびその他の敗血症現象には、即時の予約が必要です。 多くの場合、フローラには 2 つのタイプがあります。胃腸管の日和見フローラ (手術前) と院内感染 (手術後) です。 早期治療二次感染を減らします。 対応する病原体のスペクトルを明らかにカバーする抗生物質を処方することをお勧めします。 イミペネムおよびジャイレース阻害剤（CIPROFLOXACIN、OFLOXACIN）が好ましい。 超音波下で膵臓穿刺中に病原体を検出することは有望です。
好気性グラム陰性微生物の管腔内破壊 腸管膵臓の感染を防ぎます。 例えば、コリスチン硫酸塩 200 mg、アムホテリシン 500 mg、ノルフロキサシン 50 mg を 6 時間ごとに経口投与します。
播種性血管内凝固症候群の治療。 血栓症を予防するために、ヘパリンを予防用量で処方することをお勧めします。
免疫矯正、ビタミン療法。

手術. 1985 年までは、患者は早期のトキシック ショックで死亡する可能性が高かった。
限られた無菌性壊死の患者は、保守的に治療する必要があります (死亡率は 2 分の 1 です)。 膵臓壊死の全体的な感染率は 40 ～ 60% で、発症から約 2 週間後に発生します。
手術の適応（膵臓壊死の感染）：1）3〜4日以上の集中治療の失敗。 2) 進行性の多臓器不全 (肺、腎臓); 3) 衝撃; 4) 敗血症; 5)重度の腹膜炎; 6）感染した膵臓壊死（腺の壊死における病原体の存在）; 7) 大規模な壊死 (造影 CT で 50% 以上); 8) 大量失血; 9) 閉塞性黄疸、総胆管および十二指腸の閉塞の増加; 10) 偽嚢胞; 11) 急性閉塞性胆嚢炎。
早期介入は合計または小計で実行されます 感染した壊死。 さらなる操作は、融解および隔離の期間中（7-10-14日）に実行されます-段階的な壊死切除術。
どちらのオプションも解毒を提供します。 したがって、出血性膵臓壊死の腹膜浸出は、最初の4〜6時間で最大の中毒を引き起こし、24〜48時間続きます。 腹水を除去すると、腹水浸出の強度は 10 ～ 12 倍減少します。
早期介入の目的 (緊急ではありません!):

• 腺自体と副膵臓（後腹膜）組織の間質圧の上昇の除去;
• 胆道および膵管の高血圧の除去;
• 腹膜炎の排除;
• 後腹膜の痰（しばしば酵素的）の軽減;
• 腸間膜、副膵臓および十二指腸組織の根の封鎖。

浮腫性膵炎の古典的なオープンアクセスによる手術は、腺の感染が避けられないため、間違いと見なされるべきです。
最新の技術 - 術中および段階的洗浄による慎重なスペアリング壊死 (主にデジタル)、その後のオープン管理および複数の衛生管理。 手術後の最初の数日間の洗浄液の量は24〜48リットルです。 洗浄の有効性の基準は、酵素の存在とレベル、および洗浄液の微生物学的分析です。
操作の進行:

• 上中央開腹;
• 腹水の吸引;
• 大網（化膿性大網炎）、結腸間膜、小腸の腸間膜、胆嚢、総胆管、十二指腸の検査;
• 胃結腸靭帯の広い切開;
• 大網バッグの広い開口部（結腸の脾角の動員;
• 顕著な傍膵臓の変化により、膵臓の周囲に沿って頭頂腹膜を解剖することによって、後腹膜腔が広く開かれます。
• 副膵臓注射 (ノボカイン 1/4% - 最大 200 ml + カウンターカル 20-40,000 単位 + ペニシリン 200 万単位 + ヒドロコルチゾン 125 mg);
• 大網膵臓固定;
• 左心気症を通るスタッフィングバッグの排出;
• 急性および慢性の結石性胆嚢炎または胆嚢瘻孔に対する総胆管瘻術（ピコフスキーによる）を伴う胆嚢摘出術。
• 隔離切除術、壊死切除術（発症から10日以内）または脾臓摘出術を伴う膵臓の遠位切除（尾部の損傷を伴う発症から3〜5日、境界がある場合、脾臓の静脈の血栓症、脾臓の梗塞）脾臓）;
• 腰椎切開部からの透析液の流出を伴う2〜3リットルのスタッフィングバッグの洗浄液。
• 脇腹と小さな骨盤の排水;
• 腰部からの後腹膜腔のドレナージ;
• 十二指腸の壊死を伴う十二指腸膵臓摘出術。

現代版は、48時間のタンポンによる後腹膜ドレナージによる腹腔の閉鎖です。 続いてドレン交換。 平均期間後腹膜洗浄 - 22日間。
最初から10日以上の介入（繰り返しのものを含む）。目標は、膵臓および後腹膜組織の死んだ組織をタイムリーに除去することです。 さまざまな領域での壊死は時間とともに変化し、一度の壊死はしばしば成功しないため、いくつかの介入があるかもしれません。 介入の繰り返しの適応:
1) 膿瘍性膵臓の診療所 (解毒にもかかわらず、中毒症候群の増加);
2) びらん性出血;
3) 進行中の腹膜炎の診療所。
低侵襲手術技術の向上 ここ数年代替戦略を推進し、早期介入の考え方に戻ります。 後者には、腺内での直接的な中毒の焦点の早期緩和、腹腔および後腹膜腔からの酵素浸出液の除去、最小限の外科的外傷による閉鎖ドレナージの組織化、および反復の可能性を伴う膵臓の視覚的制御という根拠があります。論理的で効果的です。 その実装は、腹腔鏡 (V. S. Saveliev et al. 1992; V. P. Sazhin et al., 1999) とミニアクセス可能な使用により可能になりました - 小網、腹腔、および後腹腔の空洞の衛生と排水のための介入 (Mおよびプルドコフら、1999 年; V. A. コズロフら、1999 年）。
今日の膵臓壊死の外科的治療の見通しは、患者が診療所を訪れた最初の数分から始まる集中治療と、破壊ゾーンの効果的なドレナージを組織するための低侵襲外科技術の使用の組み合わせで見られます。 化膿性炎症腺、腹腔および後腹膜腔。 腹腔と後腹膜腔の有用な反復衛生。 後者は、膵臓以来、化膿性壊死ドラマが繰り広げられる実験場です - それは後腹膜器官です.
LATE OPERATIONSは、急性炎症プロセスが治まるときに実行されます（病気の発症後2〜3週間以内）：亜急性偽嚢胞、膵管の瘢痕性狭窄。
膵炎の発症の結果としての偽の嚢胞は、自然に消えることがあります。 嚢胞は、最初に超音波または CT で穴を開けることができます。 複数の穿刺の後、嚢胞が 5 ～ 6 cm を超える値まで満たされている場合は、超音波ガイド下でのカテーテル挿入が必要です。 ダメなら手術。

急性膵炎の手術は、膵臓の広範な病変または疾患の重度の合併症がある場合に必要な緊急措置です。 外科的介入を行う前に、臓器損傷の程度を判断する必要があります。 程度 病理学的変化膵臓組織は重要な役割を果たしています。

介入の適応

手術の便宜は医師によって決定されますが、主な適応症は膵臓組織の壊死であり、その広がりは患者の死につながる可能性があります。 外科的治療は、次の場合にも使用されます。

• 臓器の化膿性膿瘍が進行した場合;
• 嚢胞の形成を伴う膵炎;
• 腺の感染が腹膜炎の発生を引き起こす場合;
• 完全な組織の死と臓器機能の喪失を伴います。

手術で予防できる 危険な結果そして患者の命を救います。

操作の種類

原因病理学的アプローチは、膵臓の病変が拡大している場合に、医師が有能な行動アルゴリズムを開発するのに役立ちます。

2010 03 12 膵炎に関する外科医

膵臓の手術

病院の手術は、外科的介入のいくつかの方法を区別します。 よく使われる方法:

• 遠位切除。 部分的な削除を表します。 この場合、臓器の体と尾だけが切除されます。 このタイプの介入は、感染が膵炎の組織の一部のみに影響を与えている場合に必要です。
• 小計の削除。 このような外科的介入では、体と尾だけでなく、頭の一部も切除されます。 十二指腸のすぐ近くにある小さな領域のみを保存します。
• ネクロクエストレクトミー。 急性膵炎におけるこの種の手術は、慎重な超音波制御下でのみ行われます。 膵臓の液体層に穴を開け、ドレーンの助けを借りて内容物の流出を行います。

開腹法および内視鏡法を使用して、焦点へのアクセスが可能です。 2 番目のアプローチは、最初のアプローチより侵襲性が低くなります。

手術後の栄養

膵炎の術後治療中は、基本的な食事の見直しが重要です。 最初の 2 日間は、食事は完全に除外されます。 その後、7〜10日間、弱めに淹れたお茶、野菜のピューレスープ、乳製品を含まないシリアル、蒸しオムレツ、クラッカー、少量のカッテージチーズを食事に含めた特別メニューが提供されます。

酵素不足の補填は、各食事を補完する薬の助けを借りて行われます。 回復期間の後、膵炎には標準的な食事が使用されます。

考えられる結果

特に感染した仮性嚢胞が存在する場合、膵炎の手術後の結果は珍しくありません。

酵素成分が不足すると、深刻な違反が発生します 消化機能. 詳細に 。

食事の誤りは、残りの組織の死を引き起こす可能性があります。

術後合併症

急性膵炎の手術後の最も一般的な合併症：

• 化膿性腹膜炎。 細胞が感染すると発生します。 後腹膜腔における化膿性壊死塊の広がりは、死に至る可能性があります。 このような結果は、開腹術への間違ったアプローチで可能です。
• ヒルシュスプルング病の悪化。 長い 慢性経過大腸の病状、膵臓のいくつかの断片の切除は、持続的な便秘につながります。
• 膵臓ショック。 臓器の残りの部分の壊死につながるエンドトキシンへの曝露を伴う急性の病理学的プロセス。 血液の微小循環特性の最小化を引き起こします。 それと同時に落ちる 動脈圧. 膵臓壊死の無菌性により、エンドトキシンは腺自身の酵素であり、臓器に積極的に影響を与え、炎症の病巣の形成を引き起こします。

急性膵炎の複雑な保存的治療。

病気の初期の急性膵炎におけるプロセスの一次無菌を考慮して、膵臓自体のプロセスを停止し、膵原性中毒症の症候群を予防および治療し、化膿性敗血症を予防することを目的とした積極的な治療法が採用されました。合併症。 この期間に最も一般的に使用される治療法は、抗酵素療法です。 プロテイナーゼ阻害剤に加えて、タンパク質合成、特に細胞内酵素（5-フルオロウラシル）の形成を阻害する細胞増殖抑制薬が使用されます。 膵臓リボヌクレアーゼは同様の作用機序を持ち、mRNA を破壊することにより、膵臓のタンパク質生合成を可逆的に破壊します。 多くの よくある原因病気の最初の数日間の急性膵炎患者の死亡は、内因性中毒であり、循環血液量減少性ショック、脳浮腫、および急性腎不全の発症を伴います。 この点で、体の解毒のために血液、リンパ、または血漿の収着を行うことをお勧めします。 体外解毒の有望な方法は、タンパク質分解酵素を選択的に除去する方法です。 この目的のために、KSI セファロース (KSI-セファロース) に固定化されたプロテイナーゼ プラズマ吸着剤が提案され、テストされました。 CSI は独自の酵素特異性を持っています。 膵臓のトリプシン、キモトリプシン、エラスターゼ、および細胞内プロテイナーゼであるエラスターゼの活性を阻害します。 同時に、CSI は最も重要な血漿プロテイナーゼであるトロンビン、プラスミン、カリクレインの活性を阻害しません。 この手法の使用により、急性破壊性膵炎患者の死亡率は減少し、20.7% に達しました。 問題を考える 保存的治療急性膵炎、ソマトスタチンとその類似体の使用にこだわらざるを得ません。 良い効果病気自体の経過とその結果の両方。 これらの薬物による急性膵炎の軽減の有効性は十分に研究されています。 それらは、膵臓の分泌、鎮痛療法の必要性、罹患率および死亡率を大幅に低下させます。 さらに、ソマトスタチン注入は、糸球体濾過指数を増加させ、腎血流を増加させることにより、腎機能を改善します。 これにより、破壊的な形態の急性膵炎における腎機能障害の頻度と重症度を大幅に軽減できます。 ソマトスタチンの使用の肯定的な特徴は、当クリニックでの100人以上の患者の治療の有効性によって確認されています. 調査によると、 この薬急性膵炎の適応および必要であり、顕著な原因とならない 副作用、入院期間を短縮します。 結論として、特定の段階の病原因子に応じて、治療法を個別に厳密に選択する必要があることを強調する必要があります。 様々な形態破壊的な膵炎。

· 急性膵炎における外科的介入の外科的戦術と方法。

急性膵炎の治療のための外科的方法を考えると、まず第一に、腹腔鏡検査にこだわる必要があります。 この方法により、十分に高い精度で正確な診断を行い、膵臓壊死の形態を確認し、腹膜炎を特定することができます。 腹腔鏡検査の使用により、不当な開腹を回避し、場合によっては適切なドレナージと効果的な治療を提供し、他の場合には開腹の適応を実証することができます。 外科的介入の戦術は、主に膵臓自体の解剖学的変化の深さによって決まります。 急性破壊性膵炎の手術中、外科医は合理的な手術戦術を選択するという問題を解決しなければなりません。 ご存知のように、現在 2 つの主要な方向が使用されています。 これは、まず、排水と腹膜洗浄透析の設置であり、毒性物質や血管作用物質を除去することができます。 第二に、膵臓の（通常は遠位部分の）切除。これにより、その後の血管びらんや出血、膿瘍の形成を防ぐことができます。

それとは別に、ローソン手術、いわゆる「多発性ストーマ」手術について言及する必要があります。これは、胃瘻と胆嚢腫の賦課、大網開口部の排液、および膵臓の領域で構成されています。 同時に、酵素に富んだ分泌物の流出を制御し、肝外胆管の減圧を行い、経腸栄養を患者に提供することが可能です。

上記の各タイプの操作には、特定の欠点があります。 したがって、膵臓の切除中に、かなりの数の患者が術後期間に外分泌および内分泌不全を発症します。これは、膵臓の重大な病変に関連することもあれば、手術中に不可能になることもあります（術中の超音波を使用する場合でも）膵臓）病変の範囲を決定し、その結果、未変化の腺組織も除去されます。 実際のそのような手術は、化膿性合併症の可能性を常に排除するわけではありません。 この点で、手術を繰り返す必要がある場合があり、術後死亡率が高くなります。 最初のタイプの外科的戦術では、治療開始後最初の10日間で患者の状態が改善することがよくあります。 ただし、将来的に合併症が起こる可能性は否定できません。 さらに、透析は、ドレーンの設置後最初の48時間以内にのみ実行できます。その後、ドレーンは機能しなくなるためです。

この病状を有する患者の死亡は、原則として、重度の敗血症性合併症および呼吸不全から発生します。 ローソン手術は、膵原性腹膜炎の状態で行うべきではありません。 上記のすべてのタイプの手術における最も重要で未解決の問題は、進行中の膵臓壊死または二次合併症（膿瘍、出血など）の発生による再開腹術が非常に頻繁に必要になることです.

計画的な再開腹術と開腹創の一時的な閉鎖を繰り返すために、「ジッパー」の使用が提案されました。 ただし、腹壁の組織の壊死を引き起こす可能性があり、腹腔内の病理学的プロセスの停止後にそれらを除去するために追加の介入が必要になるため、それらには欠点があります。 十分な腹圧の変化を調節します。

急性破壊性膵炎の外科的治療の有望な方法の 1 つは、USC の外科で開発され、ロシアおよび CIS 諸国の医療機関で応用されている動的大網膵切開術です。 この操作は、次の順序で実行されます。 上部正中（おそらく横方向）の開腹後、胃結腸靭帯全体と膵臓の被膜が解剖され、その後、腺が検査されます（頭部の損傷が疑われる場合、Kocherによると十二指腸が動員されます）。 破壊性膵炎またはその合併症がある場合、腺は腹部にある。 次に、装置を固定して、創傷の縁を前腹壁に近づけます。 腹部の側面にある反対側の開口部から、膵臓の領域 (その上下) まで、フロー洗浄のために 2 つのシリコン製ドレナージが互いに向かい合って取り付けられています。 さらに、胃腸靭帯の端は、開腹創の端の壁側腹膜に固定されています（膵臓の「有袋化」）。 手術の次の段階は、固定せずに「バッグ」の開口部全体にわたって開腹創の縁の腱膜に仮縫合を課すことです。 操作は、利用可能なネジを使用して装置の垂直プレートを一緒にすることによって完了します。 保守的および（または）外科的治療の背景に対して炎症プロセスが治まり、腹腔切開術を開く兆候がない場合、仮縫合糸が締められ、前腹壁に適用された装置の垂直プレートが完全に締められ、後で、治癒中、仮縫合糸も除去されます。 当クリニックでこの技術を使用した場合の死亡率は 42.85% でした。

したがって、急性破壊性膵炎の外科的治療のための提案された方法の使用は、既存の方法と比較して次の利点を提供します。

• 1. 再開腹術を行わずに膵臓を定期的に修正する可能性。
• 2.ドレッシング材の追加導入による膵臓の二次化膿を回避する能力。
• 3.自由な腹腔からの病理学的プロセスの境界。
• 4.保存的および外科的治療の妥当性と有効性の管理。 病気の経過に応じて、アクティブで攻撃的なものをより合理的に組み合わせる能力 外科的戦術より穏やかで保守的なもので。
• 5.追加の外科的介入や腹側ヘルニアの形成なしに、線状の瘢痕を伴う開腹創を治癒する可能性。

この方法により、膵酵素が豊富な滲出液、二次合併症の膿を適切に排出することができます。 その使用は、隔離の排出、その発生の場合の侵襲性出血の迅速な停止に貢献しますが、長期の機械的換気を必要とせず、腹腔の繰り返しの修正中に胃腸管の瘻孔を発症するリスクが軽減されます. したがって、必要な診断テストと予後兆候を使用することで、タイムリーで適切な外科的介入を含む適切な治療戦術を選択できます。 応用 現代の技術体外解毒とオリジナル 手術急性破壊性膵炎患者の治療結果を改善します。

急性膵炎に使用される外科的介入。

I - 幽門括約筋を温存する膵頭十二指腸切除術（ウィップル手術）。 II - 空腸の Roux 対応ループの膵空腸吻合術。 病気 - 仮性嚢胞胃瘻術 (胃と膵臓の仮性嚢胞との間の吻合)。 IV - 総胆管空腸吻合術（緩和手術、シャント術） 胆管) 膵臓の頭部の腫瘍。 (S - 胃、D - 十二指腸、J - 空腸、P - 膵臓、C - 膵仮性嚢胞、T - 膵頭部腫瘍、GB - 胆嚢、A - 大十二指腸乳頭部、PD - 膵管)

術後の期間には、複雑な病因性および病因的に実証された保存的治療が行われます。

酵素期（病気の最初の5日間）における急性膵炎の診断と治療のためのプロトコル

急性膵炎の診断と管理のための主要プロトコル

通常、 入試課または救急部門。

• 1）急性膵炎の診断を確立するための基礎（別の除外後） 外科病理学) 以下の識別された特徴の少なくとも 2 つの組み合わせである: a) 典型的な 臨床写真(帯状の激しい非痙攣性の痛み、不屈の嘔吐、膨満感、飲酒、辛い食べ物、胆石症の病歴など); b）超音波（サイズの増加、エコー源性の減少、膵臓の輪郭のぼやけ、腹腔内の自由液の存在）; c) 検査パラメータ (高アミラーゼ血症、高アミラーゼ血症); d) 腹腔穿刺中に得られた酵素浸出液のアミラーゼの高い活性 (血液アミラーゼの活性よりも 2-3 倍高い); e) 腹腔鏡検査による急性膵炎の徴候 (プロトコル IV を参照)。 方法 a)、b)、c) は OP の診断に必須であり、d) および e) (腹腔鏡検査および腹腔穿刺) は適応症に従って行われます (プロトコル IV を参照)。
• 2）急性膵炎の診断と並行して、疾患の重症度（重度または軽度）を判断する必要があります。 最も重要なのは重度の膵炎の早期発見であり、その治療の結果は主にその発症時によって決定されます。 重度の OP に特徴的な徴候は次のとおりです。 a) 臨床的症状: - 腹膜症候群。 - 不安定な血行動態 - 頻脈 (1 分あたり > 120) または徐脈 (
• 3) パラグラフ 2 に挙げた徴候のうち少なくとも 2 つが存在する場合、重度の OP の診断が可能になり、集中治療室への紹介の対象となります。 残りの患者（重症でない膵炎）は外科部門に入院します。
• 4) 激しい 痛み症候群、麻薬性鎮痛薬によって軽減されない、急速に進行する黄疸、FGDSによる十二指腸の胆汁の欠如、超音波による胆汁性高血圧の兆候は、主要な十二指腸乳頭（MPD）に楔状の石の存在を示します。 この場合、患者は胆汁と膵液の通過を緊急に回復する必要があり、その最適な方法はEPSTです。 楔状結石、OBD、および急性膵炎の場合は、ERCHRG を使用せずに EPST を実施します。
• 5) 酵素期の OP の最適な治療法は、集中的な保存療法です。

非重症急性膵炎の治療プロトコル

• 1）重度ではない膵炎の治療には、基本的な医療複合体を実行するだけで十分です。 - 胃内容物のプロービングと吸引; - 局所低体温症（胃が冷える）; - 鎮痛剤; - 鎮痙薬; - 輸液療法患者の体重 1 kg あたり 40 ml の量で、24 ～ 48 時間以内に利尿を強制します。 抗分泌および抗酵素療法で基本療法を強化することをお勧めします（プロトコルIIIを参照）。
• 2) 進行中の基礎療法 (p. 1) を 6 時間実施しても効果がなく、重度の膵炎の徴候が少なくとも 1 つ存在する場合 (プロトコル I p. 2)、重度の膵炎を確認し、患者を検査する必要があります。集中治療室に移送され、重度の急性膵炎に対応して治療されます（プロトコルIII）。

重度の膵炎に対する集中治療プロトコル

主な治療法は集中保存療法です。 重度のOPに対する上記の基本的な治療複合体は十分に効果的ではなく、特殊な治療複合体で補う必要があります（下記参照）. 後者の有効性は、治療の早期開始時（病気の発症から最初の12時間）に最大になります。 開腹術の形での外科的介入は、内視鏡的方法では排除できない外科的合併症（破壊的胆嚢炎、消化管出血、急性腸閉塞など）の発生にのみ適応されます。

専門治療。 1) 抗分泌療法 (最適な期間は、病気の最初の 3 日間です): - 予備薬 - kvamatel (40mgx2r IV)、5-フルオロウラシル (5% 5ml IV)。 2) レオロジー活性療法 (ヘパリン、レオポリグリキン、レフォルタンなど)。 3) 血漿損失の補償 (水電解質、タンパク質損失などの補正: 体重 1 kg あたり少なくとも合計 40 ml の適切な輸液剤; コロイド溶液とクリスタロイド溶液の比率は 1:4)。 4) 組織保護: - 抗酵素療法 (対照的 - 50,000 ユニット以上、ゴルドックス - 500,000 ユニット以上 IV; 最適期間は疾患の最初の 5 日間です); - 抗酸化および抗低酸素療法。 5) 解毒: - 重度の OP では、体外解毒方法が示されます。その中で最も効果的なのは、連続治療用血漿交換 (BCC 補充後、エンドトキシンショックがない場合) とそれに続く血漿交換 (24 ～ 48 時間ごとに 1 ～ 3 セッション) です。 、血漿浸出液の平均量は約1リットルです）; 体外解毒の各セッション（直接血漿交換に加えて）は、強制利尿モードでの水分補給と水-塩代謝の修正を伴う必要があります。 - 重度の OP における解毒のプロセスは、腹腔の腹腔鏡下（または腹腔穿刺）ドレナージ中および後腹膜組織の腹腔鏡下減圧中に有毒な滲出液（腹膜、特に後腹膜）を排出することによっても達成できます（標準 IV を参照）。 6) 抗生物質療法 広範囲にアクション (メトロニダゾールと組み合わせたセファロスポリン III-IV 世代またはフルオロキノロン II-III 世代)。

腹腔鏡手術のプロトコル

腹腔鏡検査が適応となります: - 必要に応じて、腹部臓器の他の疾患との診断の区別。

腹腔鏡手術のタスクは、診断、予後、および治療です。 腹腔鏡検査を実行できない場合は、腹腔穿刺が指示され、タスクを部分的に解決します。

腹腔鏡手術のタスク：a）急性膵炎の診断の確認（したがって、腹腔の他の疾患、主に急性外科的病理 - 腸間膜血栓症などの除外）; OPの徴候には以下が含まれます： - 横行結腸の腸間膜の根の浮腫の存在; - アミラーゼ活性が高い（血中アミラーゼ活性の2〜3倍）浸出液の存在; - 脂肪壊死の存在; b）重度の膵炎の兆候の特定： - 酵素浸出液の出血性（ピンク、ラズベリー、チェリー、ブラウン）; - 脂肪壊死の一般的な病巣; - 膵臓の領域を超えて広がる、後腹膜組織の広範な出血性含浸;

腹腔鏡検査中は 初期の日付重度の膵炎の徴候が検出されない場合があります。 病気がさらに進行する可能性があります。 c) 医療業務: - 腹腔滲出液の除去および腹腔のドレナージ。 - 後腹膜組織の腹腔鏡下減圧（最大損傷領域の上行結腸および下行結腸に沿った後腹膜組織への出血性含浸の拡大の場合に示される）; - 胆嚢瘻術は、100 µmol/l を超える高ビリルビン血症を伴う進行性胆汁性高血圧症の存在下で、集中治療の開始後 24 時間以内に適応となります。 - リストされた措置に加えて、急性膵炎と破壊性胆嚢炎の組み合わせにより、総胆管のドレナージを伴う胆嚢摘出術が示されます。

腹腔鏡検査は、次の場合に禁忌です。 - 不安定な血行動態（エンドトキシンショック）; - 腹腔に対する複数回の手術後（前腹壁の瘢痕プロセスと巨大な腹側ヘルニアが顕著）。

反応期における急性膵炎の診断と治療のためのプロトコル

膵周囲浸潤の診断とモニタリングのためのプロトコル

反応性（中間）期は疾患の第2週を占め、膵臓および傍膵臓組織の壊死病巣に対する無菌性炎症反応の発症を特徴とし、臨床的には膵臓周囲浸潤（局所成分）および再吸収熱（炎症の全身成分）。 膵周囲浸潤 (PI) および再吸収熱は、破壊的 (重度または中等度) 膵炎の反応期の通常の徴候ですが、これらの徴候は浮腫性 (軽度) 膵炎では検出されません。

1. さらに 臨床徴候(膵臓周囲の浸潤および発熱) ADP の反応期は、以下によって特徴付けられます。など; 1.2 PI の超音波徴候 (膵臓の継続的な肥大、輪郭のぼやけ、副膵臓組織内の液体の出現)。 2. 膵周囲浸潤のモニタリングは、臨床および検査パラメータの動的研究と反復超音波データ (疾患の第 2 週に少なくとも 2 つの研究) で構成されます。 3.病気の2週目の終わりに、それはお勧めです CTスキャン 3.1 急性炎症反応の局所的および全身的な症状が減少する吸収。 3.2 膵臓嚢胞の結果を伴う膵臓壊死の無菌隔離: 持続性高アミラーゼ血症の背景に対する全身性炎症反応症候群 (SIRS) の健康状態の正常化および沈静化を伴う PI のサイズの保存。 3.3 敗血症隔離（化膿性合併症の発症）。

膵周囲浸潤の治療のためのプロトコル

大多数の患者では、反応期の急性膵炎の治療は保守的です。 ADP の 2 週目の開腹術は、内視鏡的方法では排除できない外科的合併症 (破壊性胆嚢炎、消化管出血、急性腸閉塞など) に対してのみ行われます。

医療複合施設の構成：

1.適応症に応じて、水電解質、エネルギー、タンパク質の損失を補充することを目的とした基本的な輸液療法の継続。 2. 医療栄養（中程度の OP については表 No. 5）または経腸栄養サポート（重度の OP）。 3.全身抗生物質療法（メトロニダゾール、予備薬 - カルバペネムと組み合わせたセファロスポリンIII〜IV世代またはフルオロキノロンII〜III世代）。 4.免疫調節（それぞれ250,000 IU（体重70 kg未満） - 500,000 IU（体重70 kg以上）のRoncoleukinの2回の皮下または静脈内注射、2〜3日の間隔）;

化膿性合併症の段階における急性膵炎の診断と治療のためのプロトコル

急性膵炎の化膿性合併症の診断のためのプロトコル

敗血症の融合と隔離の段階（病気の発症から3週間目以降）の急性破壊性膵炎の臨床形態は、さまざまな程度の有病率の感染性膵臓壊死（IP）と化膿性壊死性副膵炎（GNPP）です。

IP および GNPP の基準: 1.化膿性病巣の臨床および検査所見: 1.1 ADP の第 3 週における急性炎症の臨床的および検査所の指標の進行。 1.2 急性炎症マーカー（フィブリノゲンの 2 倍以上の増加、高 C 反応性タンパク質、プレカルシトニンなど）。 2. CT、超音波（液体形成の観察プロセスの増加、失活した組織の検出、および/または気泡の存在）。 3. 肯定的な結果細針穿刺によって得られた吸引物の細菌鏡検査および培養。 患者における GNPP の存在に関する決定は、臨床検査の最小値 (1.1 節) に基づいて行われます。 残りの機能はオプションです。

急性膵炎の化膿性合併症の治療のためのプロトコル

1. ADPの化膿性合併症では、外科的介入が必要です。その目的は、影響を受けた後腹膜組織の衛生化です。 外科的介入の対象は、化膿性壊死性傍膵炎および/または感染性膵臓壊死です。 介入には、影響を受けた後腹膜組織の切開、衛生および排水が含まれます。 化膿性壊死病巣のリハビリテーションの主な方法はネクロクエストレクトミーであり、これは一段階または多段階のいずれかであり、従来の方法と低侵襲方法の両方によって達成されます。 2. 術後は、 複雑な治療: 2.1 経腸栄養サポート (チューブ挿入による) 小腸トライツ靭帯の場合）。 2.2 適応症に応じた抗生物質の全身療法（選択 抗菌薬分離された微生物の感受性に依存します）、異菌症およびその他の合併症の予防と組み合わせて。 2.3 免疫補正、そのバリアントは臨床および検査パラメータに応じて個別に決定されます。 - 持続的で顕著なSSVRを伴う - 抗サイトカイン療法（プロテアーゼ阻害剤、遠心性処置）; - 末梢血リンパ球の絶対数が少ない（次の式で計算：白血球の絶対数 x 中のパーセンテージ） 白血球フォーミュラリンパ球/ 100％）-指標が回復するまで、250,000〜1,000,000単位のロンコロイキンによるサイトカイン療法（平均2〜5回の注射）。