Chaznは目の周りで二次的に下降します。視神経萎縮：病状と治療の原因

視神経萎縮は、視力が低下し、時には完全に失われる病気です。これは、人が目の網膜から脳の視覚部分まで見ているものに関する情報を運ぶ神経線維が部分的または完全に死んだときに起こります。このような病状は、多くの理由で発生する可能性があります。これは、人がどの年齢でもそれに遭遇する可能性があるためです。

重要！神経の死が部分的である場合、病気のタイムリーな検出と治療は、視覚機能の喪失を止め、それを回復するのに役立ちます。神経が完全に萎縮した場合、視力は回復しません。

視神経は、網膜から脳の後頭視覚領域まで伸びる求心性神経線維です。この神経のおかげで、情報は網膜から読み取られます人に見える写真、そして視覚部門に送信され、その中でそれはすでにおなじみの画像に変換されています。萎縮が起こると、神経線維は衰え始め、瘢痕組織のように見える結合組織に置き換わります。この状態では、神経に栄養を与える毛細血管の機能が停止します。

病気はどのように分類されますか？

発生時期に応じて、先天性および後天性の視神経の萎縮が見られます。ローカリゼーションにより、病理は次のようになります。

上行-目の網膜にある神経線維層が影響を受け、病変自体が脳に送られます。
下降-脳の視覚部分が影響を受け、病変は網膜の円板に向けられます。

病変の程度に応じて、萎縮は次のようになります。

初期-影響を受けるのは一部のファイバーのみです。
部分的-神経の直径が影響を受けます。
不完全-病変は一般的ですが、視力が完全に失われるわけではありません。
完全-視神経が死に、視覚機能が完全に失われます。

片側性疾患では、片方の神経が損傷し、その結果、片方の目が見えにくくなります。両眼の神経が冒されているとき、彼らは両側性萎縮について話します。視覚機能の安定性に応じて、病状は静止している可能性があり、視力が低下してから同じレベルに留まり、視力が悪化すると進行します。

なぜ視神経萎縮が起こるのか

視神経萎縮の原因はさまざまです。子供の先天性疾患は、レーバー病などの遺伝的病状が原因で発生します。この場合、視神経の部分的な萎縮が最も頻繁に発生します。後天的な病状は、さまざまな病気全身および眼科。神経死は次の理由で発生する可能性があります：

頭蓋骨の新生物による神経または神経自体に栄養を与える血管の圧迫;
近視;
血管のプラークにつながるアテローム性動脈硬化症;
神経血管の血栓症; v
梅毒または血管炎中の血管壁の炎症;
糖尿病または高血圧による血管の構造の違反;
目の怪我;
大量のアルコール、薬物の使用、または過度の喫煙による呼吸器ウイルス感染中の体の中毒。

病気の上昇型は、次の場合に発生します目の病気緑内障や近視など。下行性視神経萎縮の原因：

眼球後神経炎;
視神経が交差する場所への外傷性損傷;
脳の下垂体の新生物。

片側性疾患は、眼や眼窩の疾患、および頭蓋疾患の初期段階から発生します。次の理由により、両眼はすぐに萎縮する可能性があります。

中毒;
梅毒;
頭蓋骨の新生物;
アテローム性動脈硬化症、糖尿病、高血圧症の間の神経血管の貧弱な血液循環。

病気の臨床像は何ですか

視神経萎縮の症状は、病気の形態によって異なります。この病気が発生した場合、眼鏡で視力を矯正することはできません。最も一般的な症状は視力の低下です。 2番目の症状は視覚機能の分野の変化です。これに基づいて、医師は病変がどれほど深く発生したかを理解することができます。

患者は「トンネルビジョン」を発達させます。つまり、人は自分の目にチューブを入れた場合と同じように見えます。末梢（側方）視力が失われ、患者は自分の真正面にある物体だけを見ることができます。ほとんどの場合、そのような視力は暗点を伴います-視野の任意の部分の暗いスポット。その後、色覚障害が始まり、患者は最初に緑、次に赤の区別をやめます。

神経線維への損傷が網膜のできるだけ近くまたは網膜に直接集中している場合、ダークスポット表示画像の中央に表示されます。病変が深くなると、病変が発生した側によっては、鼻またはこめかみの側面からの画像の半分が消えることがあります。眼科疾患が原因で発生した二次性萎縮では、次の症状が発生します。

目の静脈が拡張します。
血管は収縮します。
視神経領域の境界が滑らかになります。
網膜円板が青白くなる。

重要！目（または両目）にわずかな曇りが見られる場合は、できるだけ早く眼科医の診察を受ける必要があります。病気を時間内に検出するだけで、部分的な萎縮の段階で病気を止めて視力を回復し、完全な萎縮を防ぐことができます。

子供の病理学の特徴は何ですか

先天性の病気では、赤ちゃんの瞳孔が光に反応しにくいと判断できます。子供が成長するとき、両親は彼が特定の側から彼に持って来られた物に反応しないことに気付くかもしれません。

重要！ 2、3歳未満の子供は視力が悪いことを報告できない場合があり、先天的な問題を抱えている年長の子供は、他の方法で見ることができることに気付かない場合があります。そのため、親に症状が見られない場合でも、毎年眼科医による診察を受ける必要があります。

子供が目をこすったり、無意識のうちに頭を片側に傾けて何かを見ようとした場合、親は子供を医者に連れて行く必要があります。頭を強制的に傾けると、影響を受けた神経の機能がある程度補償され、視力がわずかに鮮明になります。主要臨床像子供の視神経の萎縮は大人の場合と同じです。

病気が遺伝性ではなく、胎児の発育中に神経線維が線維組織に完全に置き換わるという条件で、タイムリーな診断と治療が行われる場合、小児の視神経の回復の予後は成人よりも良好です忍耐。

病気の診断方法

視神経の萎縮の診断は眼科医によって行われ、主に眼底の検査とコンピューターペリペトリーを使用した視野の決定が含まれます。また、患者が区別できる色も決定します。にインストルメンタルメソッド診断には以下が含まれます：

頭蓋のX線;
磁気共鳴画像;
目の血管の血管造影;
ビデオ眼科検査;
頭の血管の超音波。

これらの研究のおかげで、視神経の死を特定するだけでなく、なぜそれが起こったのかを理解することも可能です。また、関連する専門家に相談する必要があるかもしれません。

視神経萎縮はどのように治療されますか？

視神経の萎縮をどのように治療するかは、研究に基づいて医師が決定する必要があります。神経組織の再生が非常に悪いため、この病気の治療は非常に難しいことにすぐに注意する必要があります。病状の原因、処方、患者の年齢、および彼の年齢を考慮に入れる必要がある複雑な体系的な治療を実施する必要があります一般的な状態。頭蓋骨内の何らかのプロセスが神経の死につながった場合（たとえば、腫瘍や炎症）、脳神経外科医と神経病理学者が治療を開始する必要があります。

薬物治療

薬の助けを借りて、あなたは血液循環と神経栄養を増加させるだけでなく、健康な神経線維の活力を刺激することができます。治療には以下が含まれます：

血管拡張薬-No-ShpyおよびDibazol;
ビタミンB;
生体刺激剤、例えば、アロエ抽出物;
ユーフィリンやトレントなどの微小循環を改善する薬;
ステロイド性抗炎症薬-ヒドロコルチゾンおよびデキサメタゾン;
萎縮に感染性細菌の病因がある場合は、抗菌薬。

さらに、レーザー刺激、磁気療法、または電気泳動など、視神経を刺激するための理学療法手順が必要になる場合があります。

顕微手術治療は、神経の圧迫をなくし、神経に栄養を与える血管の直径を大きくすることを目的としています。新しい船が成長できる条件を作り出すこともできます。手術は部分的な萎縮にしか役立ちません。神経が完全に衰えた場合、手術を行っても視覚機能を回復することは不可能です。

民間療法による治療

民間療法による視神経萎縮の治療は、病気の初期段階でのみ許可されますが、視力を改善することを目的としておらず、病気の根本的な原因を取り除くことを目的としています。

重要！事前の医療相談なしのセルフメディケーションは、状況を悪化させ、不可逆的な結果につながるだけです。

病気が高血圧によって引き起こされる場合、降圧特性を持つ植物が治療に使用されます：

レンゲの羊毛の花;
小さなツルニチニチソウ;
サンザシ（花と果物）;
チョークベリー;
バイカルスカルキャップ（根）;
Dahurianブラックコホシュ;
大輪モクレン（葉）;
ドライヤードライヤー。

ブルーベリーは視力に役立ちます。ブルーベリーには多くのビタミンとアントシアノシドが含まれており、視覚装置にプラスの効果があります。治療のために、あなたは1キログラムの新鮮なベリーを1.5キログラムの砂糖と混ぜて冷蔵する必要があります。この混合物は、1か月間グラスの半分に入れられます。このコースは年に2回繰り返す必要があります。これは、視力が良好な場合でも効果があります。

眼の網膜でジストロフィープロセスが発生する場合、特に低血圧を背景に発生するプロセスの場合、チンキ剤が有用であり、その準備に使用されます。

中国のマグノリアのつるの葉;
ルアールーツ;
ロイゼア;
人参;
eleutherococcus;
シーバックソーン（果物と花粉）。

神経の不完全な壊死が発生した場合、または老人性変性変化が眼に発生した場合は、抗強膜植物を服用する必要があります。

オレンジ;
チェリー;
サンザシ;
キャベツ;
コーン;
海藻;
タンポポ;
チョークベリー;
にんにくと玉ねぎ。

有用な特性には、ニンジン（カロチンを多く含む）とビート（亜鉛が豊富）があります

視神経萎縮とその予防の予後は？

診断と治療の開始時に、初期段階開発では、視力を維持し、わずかに増加させるだけでなく、その分野を拡大することが可能です。視覚機能を完全に回復できる治療法はありません。病気が進行し、治療法がない場合、これは完全な失明による障害につながります。

神経線維の壊死を防ぐためには、眼の病気だけでなく、内分泌、神経、感染、リウマチの性質の病気のタイムリーな治療を受ける必要があります。予防において非常に重要なのは、体への中毒による損傷の予防です。

視神経の萎縮-その線維の死-は、残念ながら、若くて活動的な人々に起こります。あなたはこれが彼らにとってどんな悲劇であるか想像することができます。最近まで、視神経の進行性疾患は失明に終わり、医師は神経組織が修復不可能であり、その損傷した領域が永久に失われると信じて仕方がありませんでした。現在、眼科医は、患部の神経線維が完全に萎縮していなければ、視力を回復することが可能であると確信しています。

一次萎縮では、境界がはっきりしている薄い視神経乳頭、平らな（受け皿型の）発掘の形成、および網膜動脈血管の狭窄が眼科的に認められます。中心視減少。視野は同心円状に狭くなり、中央および扇形の暗点があります。

二次性萎縮は、視神経乳頭の白化によって眼科的に特徴づけられ、一次性萎縮とは異なり、ぼやけた境界を有する。初期の段階では、視神経乳頭と静脈瘤のわずかな隆起があります。後期これらの症状は通常ありません。ディスクの平坦化が頻繁に発生し、その境界が滑らかになり、血管が狭くなります。

同心性の狭窄とともに視野を調べると、半盲の脱出が決定され、頭蓋腔（腫瘍、嚢胞）の容積測定プロセス中に観察されます。複雑なうっ血性椎間板後の萎縮では、視野の喪失は頭蓋腔内のプロセスの局在化に依存します。

脊髄癆および進行性麻痺を伴う視神経の萎縮は、単純な萎縮の特徴を持っています。視覚機能が徐々に低下し、特に色の視野が徐々に狭くなります。中央暗点はまれです。視神経乳頭組織の虚血に起因するアテローム性動脈硬化症の萎縮の場合、視力の漸進的な低下、視野の同心円状の狭小化、中心および傍中心暗点があります。視神経乳頭の眼科的に決定された原発性萎縮および網膜動脈硬化症。

内頸動脈の硬化による視神経の萎縮には、鼻または両鼻側半盲が典型的です。高血圧は、高血圧性神経網膜症による視神経の二次萎縮を引き起こす可能性があります。視野の変化はさまざまで、中心暗点はまれです。

大量の出血（多くの場合、胃腸および子宮）後の視神経の萎縮は、通常、しばらくすると発症します。視神経乳頭の虚血性浮腫の後、視神経の二次的な顕著な萎縮が起こり、網膜動脈が著しく狭くなる。視野の変化はさまざまであり、境界の狭まりや視野の下半分の喪失がしばしば観察されます。

眼窩または頭蓋腔の病理学的過程（より多くの場合、腫瘍、膿瘍、肉芽腫、嚢胞、キアズマ性くも膜炎）によって引き起こされる圧迫による視神経の萎縮は、通常、単純な萎縮のタイプに従います。視野の変化は異なり、病変の位置によって異なります。圧迫による視神経の萎縮の発症の開始時に、眼底の変化の強度と視覚機能の状態との間にしばしば有意な不一致があります。

視神経乳頭の軽度の顕著な白化により、視力の有意な低下および視野の急激な変化が認められる。視神経の圧迫は片側性萎縮の発症につながります。裂孔または視索の圧迫は常に両側性病変を引き起こします。

視神経の家族性遺伝性萎縮（レーバー病）は、数世代の16〜22歳の男性で観察されます。メスラインを介して送信されます。それは、眼球後神経炎と視力の急激な低下から始まり、数ヶ月後に視神経乳頭の一次萎縮に移行します。部分的な萎縮では、機能的および検眼鏡の変化は完全な萎縮よりも目立たなくなります。後者は、鋭いブランチング、時には視神経乳頭の灰色がかった色、黒内障によって特徴付けられます。

治療の詳細に移る前に、破壊された神経線維の回復はそれ自体では不可能であるため、それ自体が非常に困難な作業であることに注意してください。もちろん、特定の効果は治療によって達成することができますが、破壊の活発な段階にある繊維が回復した場合、つまり、そのような衝撃の背景に対してある程度の活力がある場合に限ります。この瞬間を逃すと、永久的で不可逆的な視力喪失を引き起こす可能性があります。

視神経萎縮の主な治療分野の中で、以下の選択肢を区別することができます。

保守的な治療;
治療的治療;
外科的治療。

保守的な治療の原則は、その中に次の薬を実装することになります。

血管拡張薬;
抗凝固剤（ヘパリン、チクロピジン）;
影響を受けた視神経への一般的な血液供給を改善することを目的とした効果のある薬（パパベリン、ノーシュパなど）;
代謝プロセスに影響を与え、神経組織の領域でそれらを刺激する薬;
代謝過程を刺激し、病理学的過程に解決する方法で作用する薬; 炎症過程を止める薬（ホルモンの準備）; 機能を改善する薬神経系（nootropil、cavintonなど）。

理学療法の手順には、影響を受けた神経の磁気刺激、電気刺激、鍼治療、レーザー刺激が含まれます。

記載されている影響分野での措置の実施に基づく治療過程の繰り返しは、一定時間（通常は数か月以内）。

外科的治療に関しては、視神経を圧迫する形成の除去、側頭動脈領域の結紮、および萎縮した神経の血液循環とその血管新生を改善する生体物質の移植に焦点を当てた介入を意味します。

問題の疾患の転移を背景に視力が著しく低下した場合は、障害者グループに適切な程度の損傷を患者に割り当てる必要があります。視覚障害のある患者、および完全に視力を失った患者は、人生で生じた制限とその補償を取り除くことを目的としたリハビリテーションコースに送られます。

薬物を使用して治療される視神経萎縮を繰り返します伝統医学、1つの非常に重大な欠点があります。それを使用すると、時間が失われます。これは、病気の進行の一部として、実際には貴重です。

より適切な治療措置（そして、ちなみに、以前の診断も）により、患者自身の規模で肯定的かつ有意な結果を達成することが可能であるのは、患者によるそのような措置の積極的な自己実施の期間中です。この場合、萎縮の治療は、視力の回復が許容される効果的な手段と見なされます。

民間療法による視神経萎縮の治療は、このように及ぼされる影響の最小の効果を決定することを忘れないでください！

視神経の萎縮を示す可能性のある症状の出現には、眼科医や神経内科医などの専門家との接触が必要です。

炎症過程、変性過程、圧迫、浮腫、外傷、中枢神経系の疾患、頭蓋脳外傷、一般的な病気（高血圧、アテローム性動脈硬化症）、中毒、眼球の病気、遺伝性萎縮および結果として生じる頭蓋骨の変形。症例の20％で、病因は不明のままです。

中枢神経系の病気のうち、視神経の萎縮の原因は次のとおりです。

後頭蓋窩、下垂体の腫瘍、頭蓋内圧の上昇、乳頭の停滞および萎縮を引き起こします。
キアズムの直接圧縮;
炎症性疾患中枢神経系（くも膜炎、脳膿瘍、多発性硬化症、髄膜炎）;
中枢神経系の損傷は、基底性くも膜炎の結果として、長期的には眼窩、運河、頭蓋腔の視神経に損傷を与え、下行性萎縮を引き起こします。

視神経萎縮の一般的な原因：

高血圧、急性および慢性の循環障害の種類による視神経の血管の血行動態の違反、および視神経の萎縮につながる;
中毒（メチルアルコール、クロロホスによるタバコ-アルコール中毒）;
急性失血（出血）。

萎縮を引き起こす眼球の疾患：網膜神経節細胞の損傷（上行性萎縮）、中心動脈の急性閉塞、動脈の変性疾患（網膜色素変性症）、脈絡膜および網膜の炎症性疾患、緑内障、ブドウ膜炎、筋炎。

頭蓋骨の変形（タワースカル、縫合糸の早期骨化が起こるパジェット病）は、頭蓋内圧の上昇、うっ血性視神経乳頭および萎縮を引き起こします。

視神経の萎縮、神経線維、膜の崩壊、車軸シリンダーそしてそれらを結合組織、枯渇した毛細血管に置き換えます。

視神経萎縮症の患者さんを診察するときは、併発疾患の有無、薬の服用や化学物質との接触の事実、悪習の有無、頭蓋内病変の可能性を示す愁訴などを調べる必要があります。

身体検査中に、眼科医は眼球突出の有無を判断し、眼球の可動性を検査し、光に対する瞳孔の反応、角膜反射をチェックします。視力、視野検査、色覚の研究を必ず確認してください。

視神経萎縮の存在と程度に関する基本的な情報は、検眼鏡検査を使用して取得されます。視神経障害の原因と形態によって、検眼鏡の画像は異なりますが、さまざまなタイプの視神経萎縮で発生する典型的な特徴があります。これらには、さまざまな程度と有病率のONHの白化、その輪郭と色の変化（灰色がかった色からワックス状へ）、椎間板表面の発掘、椎間板上の小血管の数の減少（ケステンバウムの症状）、網膜動脈の口径、静脈の変化など。状態視神経ディスクは、トモグラフィー（視神経低形成、レーザースキャン）を使用して洗練されます。

電気生理学的研究（VEP）は、視神経の不安定性の低下と閾値感度の上昇を明らかにしています。緑内障型の視神経萎縮では、眼圧の上昇は圧平眼圧測定法を使用して決定されます。軌道の病理は、軌道の単純X線撮影を使用して検出されます。フルオレセイン血管造影法を使用して網膜血管を検査します。眼動脈および滑車上動脈、内頸動脈の頭蓋内セクションにおける血流の研究は、ドップラー超音波を使用して実行されます。

必要に応じて、神経内科医との診察、頭蓋骨とトルコ鞍のX線検査、脳のCTまたはMRIを含む、神経学的状態の研究によって眼科検査が補足されます。患者が脳腫瘤または頭蓋内高血圧症を患っている場合は、脳神経外科医に相談する必要があります。視神経萎縮と壊死性血管炎との間に病因性の関連がある場合は、リウマチ専門医との相談が必要です。眼窩腫瘍の存在は、眼科腫瘍医による患者の検査の必要性を示しています。動脈の閉塞性病変（眼窩、内頸動脈）の治療戦術は、眼科医または血管外科医によって決定されます。

感染性の病状によって引き起こされる視神経の萎縮により、臨床検査は有益です：ELISAおよびPCR診断。

視神経萎縮の鑑別診断は、末梢白内障と弱視で行う必要があります。

視神経を視覚的に見ると、その構造は動作中の電話線に似ており、一方の端は目の網膜に接続され、もう一方の端は脳の視覚分析装置に接続されています。受信したすべてのビデオ情報をデコードします。

さらに、視神経にはたくさんの繊維を伝達し、神経の外側には一種の隔離、つまりその鞘があります。この神経の2mmには、100万本以上の繊維があり、それぞれが画像の特定の部分を伝達する役割を果たしていることは注目に値します。たとえば、一部のファイバーが死んだり機能しなくなったりすると、このファイバーが関与している画像の断片が患者の視界から外れてしまいます。

その結果、死角が現れ、その結果、人が何かを見るのが非常に困難になり、常に最適な角度を探して探す必要があります。さらに、視神経の萎縮は、結果と不快な症状につながります。

たとえば、同様の病気の多くの患者は、眼球運動中に発生する痛みについて説明しています。視野が大幅に減少し、カラーパレットの知覚に問題があり、視力が低下します。また、場合によっては、これらの症状には頭痛も伴います。

視神経の萎縮を防ぐには、次のものが必要です。

頭蓋脳および眼の損傷を防ぎます。
タイムリーな診断のために定期的に腫瘍学者による検査を受けます腫瘍性疾患脳;
アルコールを乱用しないでください。
血圧を監視します。

視神経萎縮が起こります：

主要な、
二次、
緑内障。

一次萎縮は、神経の栄養の低下と微小循環の障害を伴う多くの疾患で発生します。視神経線維への損傷の結果として下行性視神経萎縮があり、網膜細胞への損傷の結果として発生する上行性視神経萎縮があります。原則として、網膜萎縮は下降過程であり、アテローム性動脈硬化症、高血圧、頸胸椎の背側障害などの血管障害を背景に、視覚分析器と脳の一般的な変性障害の症状です。視神経。

二次性萎縮は、網膜および視神経の病理学的過程における視神経乳頭浮腫（OND）の結果です（神経または網膜自体の炎症性疾患、外傷、腫瘍、アルコール代用物による中毒）。

緑内障性萎縮は、眼圧（IOP）の上昇を背景に篩板が崩壊するために発生します。この場合、IOPの増加は、視神経が通過する篩板を破壊する油圧ウェッジの役割を果たします。これは神経線維を損傷します。（詳細は緑内障のセクションをご覧ください）。この形態の萎縮の特徴は、プロセスが中央ゾーンを捉える瞬間まで高い視力が長期間維持されることです。多くの場合、萎縮のプロセスは微小循環障害を背景に発生し、複合的な病因を持っています。

視神経萎縮の主な兆候は、視野の周辺境界の同心円状の狭小化（原発性萎縮を伴う）、下鼻象限の視野の狭小化（緑内障性萎縮を伴う）、暗点の出現および視力は、主観的には、夕暮れ時にはよく見えますが、明るい光では悪く見えます。これらの症状は、病変の程度に応じてさまざまな方法で表現できます。視神経萎縮は部分的または完全な場合があります。

視神経の部分的な萎縮は、視覚機能の障害を特徴としています。視力が低下し、眼鏡やレンズで矯正することはできませんが、視力が残っているため、色覚が低下する可能性があります。安全な領域は視野内に残り、光の知覚まで視力が徐々に低下します。

視神経の完全な萎縮。視神経が完全に萎縮すると、その機能は完全に失われ、患者はいかなる強度の光も知覚しなくなります。

これらの症状は、視覚分析装置の最終的なリンクである大脳皮質の後頭領域への損傷を伴って現れる可能性があることに注意する必要があります。

部分的な萎縮では、さまざまな症状に気付く場合があります。

視力障害、
視力の低下、
視野内のスポットと「島」の出現、
視野の同心狭小化、
色の区別が難しい
夕暮れ時の視力の著しい悪化;

下行性視神経萎縮は、視神経乳頭の白化および視力低下を特徴とする、視神経の不可逆的な硬化性および変性性の変化である。

下行性視神経萎縮の症状と徴候。
この病気の存在下では、視力の低下と同心円状の視野の狭小化により、患者の視機能は徐々に低下します。色覚の違反と色の視野の狭まりがあります。かなり良好な視力を維持する能力を伴う、おそらく部分的な萎縮。急速な発達に伴い、視力の低下が起こります。

この病気を治療するためには、萎縮の原因を取り除くことが望ましい。

萎縮の治療は、病気の性質によって異なります。原則として、ビタミンB、組織、血管拡張、強壮剤が処方されます。血液または血液代替液の輸血に頼る必要があるかもしれません。

理学療法は、治療にも使用されます。たとえば、磁気療法、レーザー、視神経の電気刺激などです。

視神経の血液循環を改善するために、彼らは手術に頼ります：ディスクの周りの強膜輪の解剖、視神経へのシステムの移植、それは薬がその組織に届けられることを可能にします。

先天性の遺伝的に決定された視神経の萎縮は、0.8から0.1への視力の非対称的な減少を伴う常染色体優性と、視力の減少を特徴とする常染色体劣性に分けられ、多くの場合、すでに初期の実用的な失明になります子供時代.

視神経萎縮の検眼鏡の兆候が検出された場合、視力の決定と白、赤、緑の色の視野の境界、および眼圧の研究を含む、患者の徹底的な臨床検査を実施する必要があります。

視神経乳頭浮腫を背景とした萎縮の場合、浮腫が消失した後も、境界のぼやけや視神経乳頭の模様が残る。このような検眼鏡画像は、視神経の二次（浮腫後）萎縮と呼ばれます。網膜の動脈は口径が狭くなっていますが、静脈は拡張して曲がりくねっています。

視神経萎縮の臨床的兆候が検出された場合、最初にこのプロセスの原因と光ファイバーへの損傷のレベルを確立する必要があります。この目的のために、臨床検査だけでなく、脳および眼窩のCTおよび/またはMRIも実施されます。

病因的に決定された治療に加えて、対症療法複雑な治療血管拡張療法、ビタミンCおよびグループB、組織代謝を改善する薬剤、視神経の電気的、磁気的およびレーザー刺激を含む治療を刺激するためのさまざまなオプションを含みます。

遺伝性萎縮には6つの形態があります。

劣性型の遺伝（乳児）の場合-出生から3年まで、視力が完全に低下します。
優性型（若年性失明）-2〜3〜6〜7歳。コースはより良性です。視力は0.1-0.2に減少します。眼底では、視神経乳頭の分節の白化があり、眼振、神経学的症状があるかもしれません。
光耳糖尿病症候群-2年から20年。萎縮は、網膜色素変性症、白内障、糖尿病および尿崩症、難聴、尿路病変と組み合わされます。
ベール症候群-複雑な萎縮。生後1年ですでに両側性の単純な萎縮、眼振が0.1〜0.05に低下、眼振、斜視、神経学的症状、骨盤内臓器の損傷、錐体路の損傷、精神遅滞が加わる。
性別に関連する（男児でより頻繁に観察され、幼児期に発症し、ゆっくりと増加する）;
レスター病（レスターの遺伝性萎縮）-症例の90％で、13歳から30歳の間に発生します。

症状。急性発症、数時間以内に視力が急激に低下しますが、頻度は低くなりますが、数日かかります。眼球後神経炎のタイプの敗北。視神経乳頭は最初は変化しません、それから境界の退色、小血管の変化-細小血管障害があります。 3〜4週間後、視神経乳頭は側頭側で薄くなります。患者の16％で、視力が改善します。多くの場合、視力の低下は一生続きます。患者は常にイライラし、神経質になり、邪魔されます頭痛、倦怠感。その理由は、視神経性くも膜炎です。

病気が子供にどのように現れるか
この病気では、視覚障害が特徴的です。初期症状健康診断中の赤ちゃんの人生の最初の日にすでに見ることができます。子供の瞳孔が調べられ、光への反応が決定され、子供が医者または母親の手で明るい物体の動きをどのように追跡するかが研究されます。

視神経萎縮の間接的な兆候は、光に対する瞳孔の反応の欠如、瞳孔の拡張、および子供の物体の追跡の欠如です。この病気は、注意が不十分であると、視力の低下、さらには失明につながる可能性があります。この病気は、出生時だけでなく、子供が年をとったときにも現れる可能性があります。主な症状は次のとおりです。

眼鏡、レンズによって矯正されない視力の低下;
個々の視力の喪失;
色覚の変化-色覚の知覚に苦しんでいます。
周辺視野の変化-子供は自分の真正面にあるものだけを見て、少し横にあるものは見えません。いわゆるトンネル症候群が発症します。

視神経が完全に萎縮すると、失明が起こり、神経が部分的に損傷し、視力が低下するだけです。

先天性視覚萎縮
視神経萎縮は遺伝性であり、非常に幼い頃からほとんど失明するまで視力が低下することがよくあります。眼科医による検査では、眼底検査、視力検査、眼圧測定など、赤ちゃんの徹底的な検査が行われます。萎縮の兆候が見つかった場合は、病気の原因が特定され、神経線維への損傷のレベルが決定されます。
視神経の先天性萎縮の診断

子供の病気の診断は必ずしも簡単ではありません。彼らはいつもではなく、誰もが視力が悪いと不平を言うことができるわけではありません。これは、子供たちが合格することがいかに重要であるかを示しています予防検査。小児科医、および適応症に応じた眼科医は、常に子供を診察しますが、母親は常に子供の重要な観察者であり続けます。彼女は赤ちゃんに何か問題があることに最初に気づき、専門家に連絡する必要があります。そして、医者は検査を処方し、次に治療を処方します。

研究が行われています：

眼底検査;
視力をチェックして、視野を決定します。
眼圧が測定されます。
適応症によると-X線撮影。

病気の治療
治療の主な原則は、早期に治療を開始するほど、予後が良くなることです。治療しない場合、予後は1つです-失明。特定された原因に応じて、基礎疾患が治療されます。必要に応じて、外科的介入が処方されます。

薬の中で呼び出すことができます：

視神経への血液供給を改善するための薬;
血管拡張剤;
ビタミン;
生体刺激剤;
酵素。

処方された理学療法のうち、超音波、鍼治療、レーザー刺激、電気刺激、酸素療法、電気電気。しかし、先天性の病気であるため、特に時期尚早の治療の場合、状況を修正することが常に可能であるとは限りません。医療。すべての薬は主治医によってのみ処方されます。治療のために近所の人に連絡しないでください。彼らは医者によって治療を処方されたので、あなたにあなたの薬だけを持たせてください。

小児の視神経萎縮の予後
小児では、損傷した組織が成人よりも回復しやすいことを考えると、タイムリーな治療により、予後は良好になります。子供の視力にわずかな問題がある場合は、専門家に連絡する必要があります。長い間治療されて役に立たないよりも、赤ちゃんにはっきりしないことをもう一度相談して医師に尋ねる方がよいので、それを誤報としましょう。子供の健康は両親の手に委ねられています

視神経の萎縮とその多様性（部分的な萎縮）は、神経が徐々に死んで結合組織に置き換わるプロセスです。この病気の原因は、体内で発生するさまざまな病理学的プロセスである可能性があります。

部分的な萎縮は別の形態とは異なります-完全な、損傷の程度、および視力喪失の程度。最初のケースでは、残視は残りますが、色覚は著しく損なわれます。また、視野が狭くなり、メガネやコンタクトレンズで矯正することはできません。

視神経は、目の網膜に当たる画像が電子インパルスの形で脳に伝達されるチャネルです。脳では、送信された信号が画像に変換されます。

視神経は多数の血管から動力を供給されています。病気がこのプロセスを妨げる場合、繊維はゆっくりとしかし容赦なく破壊されます。この場合、神経組織は、通常はニューロンを保護する結合組織または補助組織細胞に置き換えられます。

死ぬと、神経はその正常な機能、つまり網膜から脳に信号を伝達する機能を完全に実行できなくなります。

上記の萎縮の部分的および完全な分類に加えて、疾患は原発性または続発性でもあり得る。最初のケースでは、これは遺伝する可能性のある独立した病気です。萎縮はX染色体に付着しているため、男性は危険にさらされています。病気が最も頻繁に診断される年齢は15から20歳です。

視神経の二次性萎縮、または下行は、停滞または血液供給の障害の発生を引き起こした病状に起因する疾患です。例外なく、すべての人が危険にさらされており、性別や年齢は関係ありません。子供でさえ病気になる可能性があります。

視神経の部分的な萎縮に特徴的な症状は、さまざまな患者でさまざまな程度に発現します。

原則として、あなたは以下の症状によって病気を発症する可能性を判断することができます：

視力の顕著な低下;
眼球を動かす過程での痛み;
患者が目の前にある物体と物体のみを見ることができ、すべての側面からは見ることができない場合、トンネル症候群の症状が現れるまでの視野の大幅な狭小化または喪失。
死角、または牛の形成;

上記ですでに示しました一般的な原因視神経の部分的な萎縮の発症。

どのような病状がこの問題を引き起こす可能性があるかをより詳細に説明しましょう。

網膜または視神経線維の損傷、近視、緑内障、炎症性疾患、視神経の圧迫につながる腫瘍などのさまざまな眼疾患。
梅毒、治療なしで、脳の損傷を引き起こします。
脳炎、脳膿瘍、髄膜炎、くも膜炎などの感染症;
中枢神経系または中枢神経系の領域の病理心臓血管系 s、特に脳のアテローム性動脈硬化症、高血圧、多発性硬化症および嚢胞;
遺伝;
さまざまな重症度の中毒、アルコール依存症による中毒;
重度の外傷の後遺症。

部分的な下行性視神経萎縮の診断は難しくありません。原則として、視力の低下に気づいた人は眼科医に頼り、眼科医は必要な研究を行い、診断を下し、治療計画を処方します。

萎縮がある場合、医師は椎間板が青白い状態に変化していることに気付くでしょう。その後、視覚の機能のより詳細な研究が割り当てられます。

これらの手順の中には、視野の研究、眼内圧の測定、フルオレセイン血管造影、電気生理学的、放射線学的研究があります。

状況によっては顕微手術の介入なしでは問題の治療が不可能であるため、この段階で萎縮の発症の原因を特定することが重要です。

原則として、視神経の部分的萎縮の治療は、良好な予後で進行します。治療の目標は、組織の不可逆的な変化を止め、まだ正常な状態を可能な限り維持することです。萎縮があると、視力を完全に回復することは不可能ですが、治療の欠如は失明と障害への直接の道です。

いくつかの概要医薬品簡単な説明付き

医師が成人と子供の両方の治療計画の一部として処方する薬は、血液循環と代謝を改善し、血管を狭くすることを目的としています。さらに、腫れや炎症を和らげ、視神経の椎間板への栄養と血液供給を改善するマルチビタミンと生体刺激剤を服用することをお勧めします。

薬は目的に応じていくつかのグループに分けることができます：

ニコチン酸、「No-shpa」、「Dibazol」、「Complamin」、「Eufillin」、「Trental」などの血管収縮薬、および抗凝固剤-「Tiklid」または「Sermion」。それらは栄養を実行する血管の血液循環を改善します。
生体刺激剤、特にアロエ抽出物、「泥炭」、硝子体など; 同じ作用のビタミン-「アスコルチン」、グループBのビタミン; 酵素-ライラスとフィブリノリシン; グルタミン酸、免疫賦活剤。それらのすべては、組織代謝のプロセスを改善するために必要です。
ホルモン-「プレドニゾロン」または「デキサメタゾン」-炎症過程の緩和のため。
中枢神経系の機能を改善するための薬-「キャビントン」、「エポキシピン」、「セレブロリシン」など。

大人も子供も、医師の処方箋の後にのみ上記の薬を服用する必要があります。あなたの症例に合わせて投与量を設定し、治療プロセスを管理できるのは彼です。

問題を治療するために手術が必要な場合は、このオプションが主な治療法になります。この場合の重点は、萎縮を引き起こした病気の治療、つまり原因の排除にあります。

このための手順として、次のオプションが割り当てられています。

磁気刺激、電気刺激、レーザー刺激;
超音波介入;
電気泳動;
酸素療法。

病気のさらなる発症の予防/予防

視神経の部分的な萎縮を発症する可能性から身を守るために、いくつかの簡単な推奨事項に従うことが重要です。

感染症の症状が発見された場合は、速やかに治療を行ってください。
頭蓋脳および眼の領域での損傷を防ぐようにしてください。
警告のために適度な頻度で腫瘍学者を訪ねる考えられる問題脳の領域で;
アルコール飲料を乱用しないようにしてください。
血圧の状態を制御します。

早い段階で気づいたら、どんな病気でも治りやすくなります。したがって、視力が低下したり、同様の症状が出た場合は、できるだけ早く専門医の診察を受けてください。そうすれば、視力を回復し、問題があれば治療することができます。

視神経萎縮は、神経線維の部分的または完全な破壊と、それらが密な結合組織要素に置き換わっている状態です。

次の要因は、視神経の萎縮につながる可能性があります。

特に定期的な治療がない場合の高血圧;
糖尿病;
内頸動脈の硬化性病変;
網膜血管のアテローム性動脈硬化症;
大量の失血;
中枢神経系と目の損傷;
中枢神経系の炎症性および自己免疫性病変：多発性硬化症、脳膿瘍、髄膜炎、くも膜炎、脳炎;
下垂体、後頭蓋窩、眼窩および眼球自体の悪性および良性腫瘍。
体の重度の一般的な中毒;
網膜の色素性ジストロフィー;
緑内障;
ブドウ膜炎;
重度の近視、乱視または遠視;
網膜中心動脈の急性閉塞;
視覚分析器の開発における先天性異常.

20％以上の場合、視神経萎縮の原因を特定することができないことに注意する必要があります。

発生時間に応じて視神経萎縮は次のとおりです。

獲得しました;
先天性、または遺伝性。

発生のメカニズムによると視神経萎縮は2つのタイプに分けられます：

主要な。健康な眼に発生し、原則として、微小循環と神経栄養の違反によって引き起こされます。それは上行（網膜細胞が影響を受ける）と下行（視神経の線維が直接損傷を受ける）に分けられます。
二次。目の病気を背景に発生します。

これとは別に、視神経の緑内障性萎縮は区別されます。ご存知のように、この病気は眼圧の上昇を伴います。その結果、篩板は徐々に破壊されます-視神経が頭蓋腔に入る解剖学的構造です。緑内障性萎縮の特徴は、視力が長期間維持されることです。

視覚機能の保存に応じて萎縮が起こります：

完了人が光刺激を絶対に知覚しないとき;
部分的、視野の別々のセクションが保存されます。

視神経萎縮の臨床像は、神経構造への損傷の種類と程度によって異なります。

萎縮は、視野が徐々に狭くなり、視力が低下することを伴います。。病気が進行するにつれて、人は色を区別することが難しくなります。視神経の部分的な萎縮により、暗点が現れます-視野の一部が失われます。

ほとんどすべての患者は、夕暮れ時および不十分な人工照明での視覚障害を報告しています。

先天性萎縮がある場合、それは赤ちゃんの人生の最初の数ヶ月から現れ始めます。親は、子供がおもちゃに従わず、愛する人を認識しないことに気づきます。これは、視力の著しい低下を示しています。病気は完全な失明を伴うことが起こります。

年長の子供は、頭痛、視野内の暗いまたは黒い領域の出現を訴えることがあります。ほとんどの人が色を認識するのに苦労しています。

不運にも、 子供の視神経の先天性萎縮は、実際には矯正に適していません。しかし、子供が専門家によって検査されるのが早ければ早いほど、病気の発症を止める可能性が高くなります。

眼底検眼鏡は診断において重要な役割を果たします。これは、診断を確実に確立できる、かなりシンプルで手頃な方法です。

人が原発性萎縮を患っている場合、医師は眼底の視神経乳頭の白化と狭窄を確認します血管。二次性萎縮も椎間板蒼白を伴いますが、付随する疾患によって血管が拡張します。椎間板の境界は曖昧であり、網膜に正確な出血がある可能性があります。

眼底を比較する健康な人と萎縮した人：

複雑な診断の場合、次の方法も使用されます:

眼圧の測定（圧平眼圧測定）;
視野検査（視野の評価）;
頭蓋骨の単純X線写真（外傷または腫瘍様の形成の疑いがある）;
蛍光血管造影（血管の開存性を評価することができます）;
ドップラー超音波（内頸動脈の閉塞が疑われる場合に使用）。
計算または磁気共鳴画像。

多くの場合、診断を明確にするために、神経病理学者、リウマチ専門医、外傷学者、または脳神経外科医との相談が必要です。

視神経萎縮の治療はできません

残念ながら、これまでのところ、視神経萎縮の治療に成功した医師は一人もいません。世界に次のような意見があるのも不思議ではありません神経細胞復元できません。したがって、治療の主な目標は、生き残った神経線維を保護し、それらが萎縮するのを防ぐことです。同時に、時間を無駄にしないことが非常に重要です。

まず第一に、病気の原因を突き止め、併存疾患を治療する必要があります。これは、糖尿病と高血圧の薬物矯正に特に当てはまります。

一般的に、 視神経の機能は2つの方法で行うことができます：外科的介入と保守的な方法（薬物と理学療法の治療）の助けを借りて。

V 複雑な治療医師の適応に応じて、次のグループの薬が使用されます。

抗凝固剤または活発な血液凝固を防ぐ薬剤。このグループの最も有名な治療法はヘパリンです。
抗炎症作用のある薬。より頻繁にステロイド性抗炎症薬（糖質コルチコイド）を使用します：プレドニゾロン、デキサメタゾン、ベタメタゾン。
血管拡張薬：パパベリン、アミノフィリン、ニコチン酸、セルミオン、トレンタル;
抗酸化作用のある薬：トコフェロール（ビタミンE）;
栄養と代謝プロセスを改善する手段神経組織：ビタミンB群（B12-シアノコバラミン、B1-チアミン、B6-ピリドキシン）、アミノ酸製剤（グルタミン）、アスコルビン酸。複雑なビタミン剤（例えば、ニューロルビンまたはニューロビタミン）もあります。
中枢神経系に刺激効果のある薬：アクトベギン、ビンポセチン、セレブロリシン、キャビントン、フェザム。

良い結果は、理学療法の治療法を示しています、鍼治療、レーザー刺激、電気泳動、磁気療法、電気刺激など。

視神経萎縮の外科的治療は、主に、視神経に何らかの影響を与える腫瘍様新生物の存在下で示されます。に外科的戦術また、目の発達の異常やいくつかの眼科疾患の場合に頼りました。

視神経萎縮（視神経障害）は、網膜から脳に視覚刺激を伝達する神経線維の部分的または完全な破壊です。萎縮の間、神経組織は栄養素の急激な不足を経験します、それはそれがその機能を実行するのをやめる理由です。プロセスが十分長く続くと、ニューロンは徐々に死に始めます。時間が経つにつれて、それはますます多くの細胞に影響を及ぼし、重症の場合には神経幹全体に影響を及ぼします。そのような患者の目の機能を回復することはほとんど不可能です。

視神経は脳神経に属しますが、本質的には末梢神経ではなく、起源も構造も機能もありません。これは大脳の白質であり、網膜から大脳皮質に視覚を接続して伝達する経路です。

視神経は、光情報の処理と知覚を担当する脳の領域に神経メッセージを配信します。これは、光情報を変換するプロセス全体の中で最も重要な部分です。その最初で最も重要な機能は、網膜から視覚に関与する脳の領域に視覚メッセージを配信することです。この領域へのわずかな傷害でさえ、深刻な合併症と結果をもたらす可能性があります。

ICDによる視神経萎縮はICDコード10を持っています

視神経萎縮の発症は、視神経と網膜のさまざまな病理学的プロセス（炎症、ジストロフィー、浮腫、循環障害、毒素の作用、視神経の圧迫と損傷）、中枢神経系の疾患、一般的に引き起こされます体の病気、遺伝的原因。

次の種類の病気があります：

先天性萎縮-出生時または子供の出生後の短い期間に現れます。
後天性萎縮-成人の病気の結果です。

視神経萎縮につながる要因は、眼疾患、CNS病変、機械的損傷、中毒、一般的、感染性、自己免疫疾患などです。視神経萎縮は、視神経に栄養を与える中枢および末梢網膜動脈の閉塞の結果として現れます。また、それは緑内障の主な症状です。

萎縮の主な原因は次のとおりです。

遺伝
先天性病理学
眼疾患（網膜の血管疾患、視神経、さまざまな神経炎、緑内障、網膜色素変性症）
中毒（キニーネ、ニコチン、その他の薬物）
アルコール中毒（より正確には、アルコール代用物）
ウイルス感染症（ARI、インフルエンザ）
中枢神経系の病理（脳膿瘍、梅毒病変、髄膜炎、頭蓋骨外傷、多発性硬化症、腫瘍、梅毒病変、頭蓋骨外傷、脳炎）
アテローム性動脈硬化症
高張性疾患
眼内圧
大量の出血

原発性下行性萎縮の原因は、以下を伴う血管障害です。

高血圧;
アテローム性動脈硬化症;
脊椎の病理。

二次性萎縮につながる：

急性中毒（アルコールサロゲート、ニコチン、キニーネを含む）;
網膜の炎症;
悪性新生物;
外傷。

視神経の萎縮は、視神経の炎症またはジストロフィー、その圧迫または損傷によって引き起こされる可能性があり、それが神経組織の損傷につながった。

目の視神経の萎縮は次のとおりです。

原発性萎縮（上行および下行）は、原則として、独立した疾患として発症します。下行性視神経萎縮が最も一般的に診断されます。このタイプの萎縮は、神経線維自体が影響を受けるという事実の結果です。遺伝による劣性型で伝染します。この病気はX染色体にのみ関連しているため、男性だけがこの病状に苦しんでいます。それは15-25年で現れます。
二次性萎縮は通常、視神経の停滞またはその血液供給の侵害の発生を伴う、疾患の経過後に発症します。この病気は、あらゆる人に、そして絶対にあらゆる年齢で発症します。

さらに、視神経萎縮の形態の分類には、この病状のそのような変種も含まれます。

視神経萎縮（または定義されているように、初期の萎縮）の部分的な形態の特徴は、視力（レンズの使用または眼鏡は視力の質を改善しません）。残視は、この場合は保存の対象となりますが、色覚の点で違反があります。視野内の保存された領域は引き続きアクセス可能です。

自己診断は除外されます。正確な診断を行うことができるのは、適切な機器を備えた専門家だけです。これはまた、萎縮の症状が弱視や白内障と多くの共通点があるという事実によるものです。

さらに、視神経萎縮は、静止した形（すなわち、完全な形または非進行性の形）で現れる可能性があり、これは、実際の視覚機能の安定した状態、ならびに反対の進行性の形を示します。視力の質は必然的に低下します。

視神経萎縮の主な兆候は、眼鏡やレンズでは矯正できない視力の低下です。

進行性の萎縮では、視覚機能の低下が数日から数ヶ月の期間にわたって発生し、完全な失明を引き起こす可能性があります。
視神経の部分的な萎縮の場合病理学的変化視力が部分的に失われることに関連して、特定のポイントに到達し、それ以上発達しない。

部分的な萎縮では、視力低下のプロセスはある段階で停止し、視力は安定します。したがって、進行性の萎縮と完全な萎縮を区別することが可能です。

視神経萎縮が進行していることを示す可能性のある憂慮すべき症状は次のとおりです。

視野の狭小化と消失（側方視力）;
色感受性障害に関連する「トンネル」視力の出現。
家畜の発生;
求心性瞳孔効果の発現。

症状の発現は、片側性（片方の眼）と多側性（両方の眼で同時に）の場合があります。

視神経萎縮の診断は非常に深刻です。視力がわずかに低下した場合は、回復のチャンスを逃さないように、すぐに医師に相談してください。治療を行わず、病気が進行すると、視力が完全に失われ、回復することができなくなります。

視神経の病状の発生を防ぐためには、健康状態を注意深く監視し、専門医（リウマチ専門医、内分泌専門医、神経内科医、眼科医）による定期的な検査を受ける必要があります。視覚障害の最初の兆候が見られたら、眼科医に相談してください。

視神経萎縮はかなり深刻な病気です。少しでも視力が低下した場合は、貴重な時間を逃さないように眼科医の診察を受ける必要があります。自己診断は除外されます。正確な診断を行うことができるのは、適切な機器を備えた専門家だけです。これはまた、萎縮の症状が弱視や白内障と多くの共通点があるという事実によるものです。

眼科医による検査には以下を含める必要があります。

視力検査;
眼底全体の瞳孔（特別な滴で拡大）による検査;
スフェロペリメトリー（視野の境界の正確な決定）;
レーザードップラーグラフィー;
色覚の評価;
トルコのサドルの写真を使った頭蓋骨。
コンピューター視野検査（神経のどの部分が影響を受けているかを特定することができます）;
ビデオ眼科検査（視神経への損傷の性質を特定することができます）;
コンピュータ断層撮影、および磁気核共鳴（視神経の病気の原因を明らかにする）。

また、特定の情報コンテンツは、病気の全体像をまとめるために達成されます実験方法血液検査（一般的および生化学的）、ボレリア症または梅毒の検査などの研究。

視神経萎縮の治療は、医師にとって非常に難しい作業です。破壊された神経線維は回復できないことを知っておく必要があります。破壊の過程にある神経線維の機能が回復し、その活力を維持している場合にのみ、治療による何らかの効果が期待できます。この瞬間を逃すと、目の痛みの視力が永久に失われる可能性があります。

視神経萎縮の治療では、次のアクションが実行されます。

生体刺激剤（硝子体、アロエ抽出物など）、アミノ酸（グルタミン酸）、免疫刺激剤（エレウテロコッカス）、ビタミン（B1、B2、B6、アスコルチン）は、変化した組織の回復を刺激し、改善するために処方されます代謝プロセスが規定されています
血管拡張薬が処方されています（no-shpa、diabazol、papaverine、sermion、trental、zufillin）-神経に栄養を与える血管の血液循環を改善するために
フェザム、エポキシピン、ヌートロピル、キャビントンは中枢神経系の働きを維持するために処方されています。
病理学的プロセスの吸収を加速するために-パイロジェン、プレダクト
ホルモン剤は炎症過程を止めるために処方されます-デキサメタゾン、プレドニゾロン。

薬は医師の指示に従って、正確な診断が確立された後にのみ服用されます。併発疾患を考慮して最適な治療法を選択できるのは専門家だけです。

完全に視力を失った、またはかなりの程度失明した患者には、適切なリハビリテーションコースが割り当てられます。それは、視神経の萎縮に苦しんだ後に人生で生じるすべての制限を補償し、可能であれば排除することに焦点を当てています。

主な理学療法の治療法：

色刺激;
光刺激;
電気刺激;
磁気刺激。

より良い結果を達成するために、視神経の磁気、レーザー刺激、超音波、電気泳動、酸素療法を処方することができます。

早期に治療を開始すればするほど、病気の予後は良くなります。神経組織事実上回復することができないので、病気を始めることができません、それはタイムリーに治療されなければなりません。

場合によっては、視神経の萎縮に伴い、手術と手術も関連することがあります。研究によると、光ファイバーは常に死んでいるわけではなく、一部は寄生生物状態にある可能性があり、豊富な経験を持つ専門家の助けを借りて生き返らせることができます。

視神経萎縮の予後は常に深刻です。場合によっては、視力の維持を頼りにすることができます。萎縮が進行すると、予後は不良になります。視力が数年間0.01未満であった視神経の萎縮を伴う患者の治療は効果がありません。

視神経萎縮は深刻な病気です。それを防ぐには、いくつかのルールに従う必要があります。

患者の視力に少しでも疑問がある場合は、専門医に相談してください。
さまざまな種類の中毒の予防
タイムリーに扱う感染症;
アルコールを乱用しないでください。
血圧を監視します。
目や頭蓋脳の損傷を防ぎます。
大量出血のための輸血の繰り返し。

タイムリーな診断と治療により、視力が回復する場合もあれば、萎縮の進行を遅らせたり止めたりする場合もあります。

19-12-2012, 14:49

説明

独立した病気ではありません。これは、視覚経路のさまざまな部分に影響を与えるさまざまな病理学的プロセスの結果です。視神経乳頭の視覚機能の低下と白化が特徴です。

病因

視神経萎縮の発症 視神経と網膜にさまざまな病理学的プロセスを引き起こす（炎症、ジストロフィー、浮腫、循環障害、毒素の作用、視神経の圧迫と損傷）、中枢神経系の病気、体の一般的な病気、遺伝性の原因。

視神経萎縮につながる 一般的な病気。これは、ボツリヌス中毒を伴う、エチルおよびメチルアルコール、タバコ、キニーネ、クロロホス、スルホンアミド、鉛、二硫化炭素およびその他の物質による中毒で起こります。血管疾患視神経の血管に急性または慢性の循環障害を引き起こし、虚血性病巣の発生とその中の軟化病巣（結紮壊死）を引き起こす可能性があります。本質的および症候性高血圧、アテローム性動脈硬化症、真性糖尿病、大量出血、貧血、心血管系の疾患、飢餓、脚気は、視神経の萎縮を引き起こす可能性があります。

視神経萎縮の病因では重要であり、 眼球の病気。これらは、血管起源の網膜の病変（高血圧性血管硬化症、アテローム性動脈硬化症、退行性変化を伴う）、網膜血管（炎症性およびアレルギー性血管炎、網膜の中心動脈および中心静脈の閉塞）、網膜の変性疾患（色素性網膜炎を含む）です。）、ブドウ膜炎の合併症（乳頭炎、脈絡網膜炎）、網膜剥離、原発性および続発性緑内障（炎症性および炎症後、浮腫性、血管性、ジストロフィー性、外傷性、術後、腫瘍性）。手術後の眼球の長期の低血圧、毛様体の炎症性変性疾患、瘻孔の形成を伴う眼球の貫通性創傷は、視神経乳頭（停滞乳頭）の浮腫を引き起こし、その後、視神経乳頭の萎縮が発症する。

レーバー遺伝性視神経症および遺伝性乳児視神経萎縮症に加えて、遺伝性視神経症は、視神経乳頭のドルーゼンにおける萎縮の発生に役割を果たします。頭蓋骨の病気や変形（塔型の頭蓋骨、クルーゾン病）も視神経の萎縮を引き起こします。

実際には、視神経萎縮の病因を確立するのは必ずしも容易ではないことに注意する必要があります。 E.Zh。Tronによると、視神経の萎縮を伴う患者の20.4％で、その病因は確立されていませんでした。

病因

視覚経路の末梢ニューロンの神経線維は、さまざまな影響にさらされる可能性があります。これらは、炎症、非炎症性浮腫、ジストロフィー、循環障害、毒素の作用、損傷、圧迫（腫瘍、癒着、血腫、嚢胞、硬化性血管、動脈瘤）であり、神経線維の破壊とグリアへの置換につながります結合組織、それらを養う毛細血管の閉塞。

さらに、眼圧の上昇とともに、それは発達します 視神経乳頭のグリア篩板膜の崩壊、これは、椎間板の脆弱な領域の神経線維の変性を引き起こし、その後、椎間板の直接圧迫および二次微小循環障害に起因する発掘を伴う椎間板萎縮を引き起こす。

分類

検眼鏡画像では、彼らは区別します 視神経の一次（単純）および二次萎縮。一次萎縮は、以前に交換されていないディスクで発生します。単純な萎縮では、神経線維は、グリアの増殖要素とそれらの場所を占める結合組織によって即座に置き換えられます。ディスクの境界は明確なままです。視神経乳頭の二次萎縮は、浮腫（うっ血性乳頭、前部虚血性視神経症）または炎症のために、変化した椎間板で発生します。一次萎縮のように、死んだ神経線維の代わりに、グリア要素が浸透しますが、これはより迅速に、大きなサイズで発生し、その結果、粗い瘢痕が形成されます。視神経乳頭の境界は明確ではなく、洗い流され、その直径を大きくすることができます。一次および二次への萎縮の分割は条件付きです。二次性萎縮では、ディスクの境界は最初はぼやけているだけで、浮腫は消え、ディスクの境界は明確になります。そのような萎縮は単純なものと何ら変わりはありません。時々で別のフォーム視神経乳頭の緑内障（辺縁、海綿体、大釜）の萎縮を割り当てます。それにより、グリアおよび結合組織の増殖は実質的になく、眼圧の上昇の直接的な機械的作用の結果として、視神経乳頭は、そのグリア格子膜の崩壊の結果として圧迫（掘削）される。

視神経乳頭の萎縮は、検眼鏡検査中に検出された色の喪失の程度に応じて、次のように分けられます。 初期、部分的、不完全、完全。最初の萎縮では、ピンク色の円盤色を背景に、わずかな白化が現れ、後でより激しくなります。視神経の直径全体ではなく、その一部だけが敗北すると、視神経乳頭の部分的な萎縮が起こります。したがって、乳頭腫束の敗北により、視神経乳頭の側頭半分の白化が起こります。プロセスがさらに広がると、部分的な萎縮が乳頭全体に広がる可能性があります。萎縮過程のびまん性の広がりにより、椎間板全体の均一なブランチングが認められます。同時に視覚機能がまだ保存されている場合、それらは不完全な萎縮について話します。視神経が完全に萎縮すると、椎間板の白化が完全になり、影響を受けた眼の視覚機能が完全に失われます（黒内障）。視神経では、視神経だけでなく反射神経線維も通過するため、視神経が完全に萎縮すると、病変側では光に対する直接的な瞳孔反応が失われ、もう一方では友好的な反応が失われます。目。

局所的に割り当てる 上行および下行視神経萎縮。網膜上行性萎縮（ワックス、バレリアン）は、網膜の神経節細胞層の視覚神経節神経細胞の原発巣に起因する網膜の炎症および変性過程で発生します。視神経乳頭は灰色がかった黄色になり、視神経乳頭の血管は狭くなり、その数は減少します。網膜の神経上皮層（桿体細胞と錐体細胞）のみが影響を受ける場合、上行性萎縮は発症しません。 下行性視神経萎縮視神経経路の末梢ニューロンが損傷し、視神経乳頭にゆっくりと下降するときに発生します。視神経乳頭に到達すると、萎縮プロセスは、原発性萎縮のタイプに応じて視神経乳頭を変化させます。下降性萎縮は、上昇性よりもゆっくりと広がります。プロセスが眼球に近いほど、視神経乳頭の萎縮が眼底に早く現れます。したがって、網膜中心動脈（眼球の後ろ10〜12mm）の入口での視神経への損傷は、7〜10日で視神経乳頭の萎縮を引き起こします。網膜中心動脈が視神経に入る前の視神経の眼窩内セグメントへの損傷は、2〜3週間で視神経乳頭の萎縮の発症につながります。眼球後神経炎では、萎縮は1〜2か月以内に眼底に降ります。キアズムの怪我のために下行性萎縮損傷後4〜8週間で眼底に下降し、下垂体腫瘍による眼窩のゆっくりとした圧迫により、視神経乳頭の萎縮は5〜8か月後にのみ発症します。したがって、下行性萎縮の広がりの速度は、視覚経路の末梢ニューロンに影響を与える病理学的プロセスのタイプと強度にも関連しています。彼らは重要であり、 血液供給条件：神経線維への血液供給が低下すると、萎縮過程がより早く進行します。視索が損傷した場合の視神経乳頭の萎縮は、疾患の発症から約1年後に発生します（視索の損傷により、やや速くなります）。

視神経萎縮は 静止およびプログレッシブ、眼底および視覚機能の動的検査の過程で評価されます。

片方の目が冒されると言われます片側、両眼に損傷がある-o 両側視神経萎縮。頭蓋内プロセスにおける視神経の萎縮は、より多くの場合両側性ですが、その重症度の程度は異なります。頭蓋内プロセスと視神経の片側性萎縮で発生します。これは、病理学的焦点が前頭蓋窩に限局している場合に特に一般的です。頭蓋内プロセスにおける片側性萎縮は、両側性の初期段階である可能性があります。視神経の血管内の血液循環、中毒に違反して、プロセスは通常両側性です。片側性萎縮は、視神経の損傷、眼窩の病理学的過程、または眼球の片側性病理学が原因で発生します。

検眼鏡画像

視神経萎縮では、常にあります 視神経乳頭のブランチング a。常にではありませんが、視神経乳頭の血管収縮があることがよくあります。

一次（単純）萎縮を伴うディスクの境界は明確で、その色は白または灰色がかった白、青みがかったまたはわずかに緑がかった色です。赤みのない光の中で、通常のディスクの輪郭が覆い隠されている間、ディスクの輪郭は鮮明なままであるか、よりシャープになります。赤（紫）の光では、萎縮性椎間板は青になります。視神経が眼球に入るときに通過する篩板（篩板）は、ほとんど半透明ではありません。篩板の半透明性は、萎縮した椎間板への血液供給の減少によるものであり、二次萎縮、グリア組織の成長よりも少ない。ディスクブランチングは、強度と分布が異なる場合があります。最初の萎縮では、ディスクのピンク色の背景に対してわずかではあるが明確なブランチングが現れ、次にピンクの色合いが弱まると同時にそれはより強くなり、その後完全に消えます。進行した萎縮では、椎間板は白くなります。萎縮のこの段階では、ほとんどの場合、血管収縮が認められ、動脈は静脈よりも鋭く狭くなります。ディスク上の血管の数も減少します。通常、約10個の小さな血管がディスクの端を通過します。萎縮があると、その数は7〜6に減少し、場合によっては最大3に減少します（ケステンバウムの症状）。原発性萎縮を伴う場合もあり、視神経乳頭のわずかな発掘が可能です。

二次萎縮を伴うディスクの境界は不明瞭で、洗い流されています。その色は灰色または汚れた灰色です。血管漏斗または生理学的発掘は結合組織またはグリア組織で満たされ、強膜の篩板は見えません。これらの変化は通常、視神経炎または前部虚血性神経障害後の萎縮よりも、うっ血性乳頭後の萎縮でより顕著です。

視神経乳頭の網膜ワックス萎縮その黄色いワックスの色によって区別されます。

緑内障を伴う眼圧の上昇は、視神経乳頭の緑内障性発掘の出現を引き起こします。この場合、最初に椎間板の維管束が鼻側に移動し、次に乳頭の発掘が徐々に進行し、それが徐々に増加します。ディスクの色は白っぽく淡い色になります。大釜の形での発掘は、ディスクのほぼ全体をその端まで覆い（大釜の形をした、周辺の発掘）、これは、ディスクの端に到達しない漏斗の形をした生理学的発掘とは異なります。維管束を鼻側に移動させません。ディスクの端にある血管は、くぼみの端を越えて曲がっています。緑内障の進行した段階では、発掘は完全に白くなる椎間板全体を捕らえ、その上の血管はひどく収縮します。

洞窟の萎縮視神経の血管が損傷したときに発生します。萎縮性視神経乳頭は、通常の眼圧の影響下で発掘のように膨らみ始めますが、通常の視神経乳頭の発掘には眼圧の上昇が必要です。グリア細胞の成長が小さいという事実によって、海綿体萎縮における椎間板の発掘が容易になり、したがって発掘を防ぐための追加の抵抗が生じることはありません。

視覚機能

視神経萎縮患者の視力 萎縮過程の場所と強度に依存します。乳頭腫束が影響を受けると、視力が大幅に低下します。乳頭腫束がわずかに影響を受け、視神経の末梢線維がより苦しんでいる場合、視力はそれほど低下しません。乳頭腫束に損傷がなく、視神経の末梢線維のみが影響を受ける場合、視力は変化しません。

視野の変化視神経の萎縮を伴うことは、局所診断において重要です。それらは、病理学的プロセスの局在化に大きく依存し、その強度にはあまり依存しません。乳頭腫の束が影響を受けると、中心暗点が発生します。視神経の末梢線維が影響を受けると、視野の末梢境界が狭くなります（すべての子午線に沿って均一、不均一、扇形）。視神経の萎縮が視交叉または視索の損傷に関連している場合、半盲（同名および異名）が発生します。片眼の半盲は、視神経の頭蓋内部分が冒されたときに発生します。

色覚障害より頻繁に発生し、神経炎の後に発生する視神経乳頭の萎縮を伴って明確に発現し、浮腫の後に萎縮を伴うことはめったにありません。まず第一に、緑と赤の色覚が損なわれます。

多くの場合、視神経の萎縮を伴う 眼底の変化は視覚機能の変化に対応します、しかしこれは常にそうであるとは限りません。したがって、視神経の萎縮が下がると、視覚機能が大きく変化し、眼底が大きく変化する可能性があります。長い間萎縮過程が視神経乳頭に下がるまで正常なままです。おそらく、視覚機能のわずかな変化と組み合わせた視神経乳頭の顕著なブランチング。これは多発性硬化症である可能性があり、神経線維の軸方向の円柱が保存されている間にプラーク領域のミエリン鞘の死が発生します。視覚機能の維持を伴う椎間板の顕著な白化はまた、強膜の篩板の領域における血液供給の特異性と関連している可能性がある。この領域には、後部短後毛様体動脈から血液が供給され、それらを通る血流の悪化は、椎間板の激しいブランチングを引き起こします。視神経の残りの（眼窩）部分には、視神経の前動脈と後動脈、つまり他の血管から血液が供給されます。

視神経乳頭のブランチングを伴う、視覚機能の正常な状態と組み合わせて、小さな視覚障害を検出するためにカンピメトリーを使用して視野を研究する必要があります。さらに、最初の視力についての既往歴を収集する必要があります。視力が1より高くなる場合があり、この場合、視力が1に低下すると、萎縮過程の影響を示している可能性があります。

片側性萎縮を伴う片側性萎縮は頭蓋内プロセスでしばしば起こる両側性の始まりにすぎないため、第二眼の機能の徹底的な研究が必要です。もう一方の目の視野の変化は、両側のプロセスを示し、重要な局所診断値を獲得します。

診断

重症の場合、診断は難しくありません。視神経乳頭の蒼白が重要でない場合（特に側頭葉は通常、鼻側頭葉よりもやや薄いため）、ダイナミクスにおける視覚機能の長期的な研究は診断を確立するのに役立ちます。同時に、それは必要です 白と色のオブジェクトの視野の研究に特に注意を払う。診断を容易にする電気生理学的、X線および蛍光血管造影研究。視野の特徴的な変化と電気的感度の閾値の増加（40μAの基準で最大400μA）は、視神経の萎縮を示しています。視神経乳頭の辺縁の発掘の存在と眼圧の上昇は、緑内障性萎縮を示しています。

視神経の病変のタイプまたは基礎疾患の性質を確立することは、眼底に椎間板の萎縮が存在することによってのみ困難な場合があります。萎縮中に椎間板の境界が洗い流されたことは、それが椎間板の浮腫または炎症の結果であったことを示しています。既往歴をより詳細に研究する必要があります。頭蓋内高血圧の症状の存在は、萎縮のうっ血後の性質を示しています。明確な境界を持つ単純な萎縮の存在は、その炎症性の起源を排除するものではありません。そう、 下行性萎縮眼底後神経炎および脳とその膜の炎症過程に基づいて、単純な萎縮のタイプに応じて眼底の椎間板の変化を引き起こします。 萎縮の性質特定の疾患は視神経に特定の「お気に入りの」タイプの損傷をもたらすため、（単純または二次）は診断において非常に重要です。たとえば、腫瘍による視神経または視交叉の圧迫は、視神経の単純な萎縮、脳の脳室の腫瘍の発症、さらにはうっ血性乳頭の発症、さらには二次性萎縮を引き起こします。しかし、髄膜炎、くも膜炎、神経梅毒などのいくつかの疾患は、視神経乳頭の単純な萎縮と二次的な萎縮の両方を伴う可能性があるという事実によって、診断は複雑になります。この場合、付随する眼の症状が重要です：網膜の血管の変化、網膜自体、脈絡膜、ならびに視神経の萎縮と瞳孔反応の障害の組み合わせ。

視神経乳頭の色の喪失とブランチングの程度を評価する場合 胃底の一般的な背景を考慮する必要があります。ブルネットの眼底の寄木細工の床の背景に対して、通常のまたはわずかに萎縮したディスクでさえ、より薄く、より白く見えます。胃底の明るい背景に対して、萎縮性乳頭はそれほど青白く見えないかもしれません。重度の貧血では、視神経乳頭は完全に白くなりますが、かすかなピンクの色合いが残ることがよくあります。遠視では、正常状態の視神経乳頭はより遠視であり、高度遠視は、偽性神経炎（乳頭の重度の充血）の写真である可能性があります。近視では、視神経乳頭は正視神経乳頭よりも薄いです。視神経乳頭の側頭葉は通常、鼻の側頭葉よりわずかに薄いです。

いくつかの病気における視神経萎縮

脳腫瘍 。脳腫瘍における視神経の二次萎縮は、うっ血性乳頭の結果です。多くの場合、それは大脳橋角の腫瘍、大脳半球、脳室で起こります。テント下腫瘍では、二次性萎縮はテント上腫瘍よりも一般的ではありません。二次性萎縮の発生率は、場所だけでなく、腫瘍の性質によっても影響を受けます。良性腫瘍でより一般的です。特にまれに、うっ血性乳頭が二次性萎縮に変わるよりも早く死に至るため、脳内の悪性腫瘍の転移を伴って発症します。

視神経の一次（単純）萎縮は、次の場合に発生します。 視索経路の末梢ニューロンの圧迫。ほとんどの場合、視神経が影響を受けますが、視神経の頭蓋内部分が影響を受けることは少なく、視索が影響を受けることはさらにまれです。視神経の単純な萎縮はテント上脳腫瘍の特徴であり、特に視交叉-セラー領域の腫瘍によって引き起こされることがよくあります。まれに、視神経の原発性萎縮は、遠方の症状としてテント下腫瘍で発生します。視神経経路の末梢ニューロンの圧迫は、拡張した脳室系または脳の脱臼によって行われます。原発性視神経萎縮 大脳半球の心室の腫瘍ではめったに発生しません、小脳および小脳橋角、およびこの局在の腫瘍における二次萎縮が一般的です。まれに、視神経の単純な萎縮が悪性腫瘍で発生し、多くの場合良性腫瘍で発生します。原発性視神経萎縮は通常、トルコ鞍の良性腫瘍（下垂体腺腫、頭蓋咽頭腫）および蝶形骨と嗅窩の下翼の髄膜腫によって引き起こされます。視神経萎縮はフォスターケネディ症候群で発症します。片方の眼に単純な萎縮があり、もう片方の眼に二次性萎縮に移行する可能性のあるうっ血性乳頭です。

脳膿瘍 。うっ血性椎間板はしばしば発症しますが、頭蓋内圧の上昇が長続きしないため、二次視神経萎縮に進行することはめったにありません。頭蓋内高血圧症または手術後に減少するか、患者はうっ血性乳頭から二次性萎縮への移行を見るために生きていません。まれに、フォスターケネディ症候群が発生します。

視神経性くも膜炎 。多くの場合、視神経乳頭の一次萎縮は、乳頭全体またはその側頭半分の白化の形で発生します（部分的な萎縮）。孤立したケースでは、ディスクの上半分または下半分のブランチングが可能です。

視神経乳頭炎における視神経乳頭の二次萎縮は、神経炎後（髄膜から視神経への炎症の移行）またはうっ血後（うっ血性乳頭の後に発生）である可能性があります。

後頭蓋窩のくも膜炎 。多くの場合、顕著なうっ血性乳頭の発症につながり、それが視神経乳頭の二次萎縮に変わります。

脳の基部の血管の動脈瘤 。ウィリス動脈瘤の前輪はしばしば頭蓋内視神経と視交叉を圧迫し、単純な視神経萎縮を引き起こします。視神経の圧迫による単純な萎縮は片側性であり、常に動脈瘤の側面に位置します。裂孔に圧力がかかると、両側性の単純な萎縮が起こり、これは最初に片方の眼に起こり、次にもう一方の眼に現れることがあります。視神経の片側性単純萎縮は、内頸動脈の動脈瘤で最も頻繁に発生し、前大脳動脈の動脈瘤で発生することはあまりありません。脳の基部の血管の動脈瘤は、ほとんどの場合、片側麻痺および動眼神経の神経不全麻痺によって現れます。

内頸動脈の血栓症 。交互の視神経-錐体症候群の存在は特徴的です：血栓症の側の視神経乳頭の単純な萎縮と反対側の片麻痺を伴う目の失明。

脊髄癆と進行性麻痺 。脊髄癆および進行性麻痺では、視神経の萎縮は通常両側性であり、単純な萎縮の特徴を持っています。脊髄癆の視神経の萎縮は、進行性麻痺よりも一般的です。萎縮過程は末梢線維から始まり、ゆっくりと視神経に深く入り込むため、視覚機能が徐々に低下します。視力は、両側性失明まで両眼の重症度が変化するにつれて徐々に低下します。牛がいない場合、特に色に関して、視界は徐々に狭くなります。脊髄癆を伴う視神経の萎縮は、通常、他の神経学的症状（運動失調、麻痺）が発現していないか存在しない場合、疾患の初期に発症します。 Tabesは、単純な視神経萎縮とArgilRobertsonの症状の組み合わせを特徴としています。脊髄癆の瞳孔の反射不動は、縮瞳、瞳孔不同、および瞳孔奇形と組み合わされることがよくあります。 Argil Robertsonの症状は、脳の梅毒でも発生しますが、頻度ははるかに低くなります。視神経乳頭の二次萎縮（うっ血後および神経突起後）は脊髄癆に反し、しばしば脳梅毒で発生します。

アテローム性動脈硬化症 。アテローム性動脈硬化症における視神経の萎縮は、硬化性頸動脈による視神経の直接圧迫の結果として、または視神経を供給する血管への損傷の結果として起こる。視神経の一次萎縮はより頻繁に発症し、二次萎縮ははるかに一般的ではありません（前部虚血性神経障害による椎間板浮腫後）。多くの場合、網膜の血管に硬化性の変化がありますが、これらの変化は梅毒、高血圧、腎臓病の特徴でもあります。

高張性疾患 。視神経萎縮は神経網膜症が原因である可能性があります。これは、高血圧性血管網膜症に特徴的な症状を伴う二次性椎間板萎縮です。

高血圧症では、視神経の萎縮は、網膜や網膜血管の変化とは関係なく、独立したプロセスとして発生する可能性があります。この場合、萎縮は視覚経路の末梢ニューロン（神経、キアズム、管）の損傷により発症し、原発性萎縮の性質を持っています。

大量の出血 。数時間から3〜10日という多かれ少なかれ長い時間の後の大量の出血（胃腸、子宮）の後、前部虚血性神経障害が発症する可能性があり、その後、視神経乳頭の二次萎縮が発症します。病変は通常両側性です。

レーバー視神経萎縮 。視神経の家族性遺伝性萎縮（レーバー病）は、数世代の16〜22歳の男性に見られ、女性の系統を介して伝染します。この病気は、視力の急激な低下から始まり、両側性眼球後神経炎として進行します。数ヶ月後、視神経乳頭の単純な萎縮が発症します。乳首全体が青白くなることもあれば、一時的な半分だけになることもあります。通常、完全な失明は発生しません。一部の著者は、レーバー遺伝性視神経症は視神経性くも膜炎の結果であると信じています。遺伝のタイプは劣性であり、X染色体に関連しています。

遺伝性乳児視神経萎縮 。 2〜14歳の子供は病気です。徐々に、視神経の単純な萎縮が、乳頭ではなく、椎間板の一時的な白化とともに発症します。多くの場合、高い視力が維持され、両眼に失明はありません。多くの場合、両眼の視野に中心暗点があります。通常、色覚は損なわれ、赤や緑よりも青くなります。遺伝のタイプが優勢です。つまり、病気は病気の父親と母親から息子と娘の両方に伝染します。

頭蓋骨の病気と変形 。幼児期には、塔型の頭蓋骨とクルーゾン病（頭蓋顔面骨異形成症）を伴い、うっ血性乳頭が発生することがあり、その後、両眼の視神経乳頭の二次萎縮が発生します。

治療の原則

視神経の萎縮を伴う患者の治療は、その病因を考慮して実施されます。頭蓋内プロセスによる視神経経路の末梢ニューロンの圧迫により発症した視神経萎縮の患者は、脳神経外科的治療を必要とします。

視神経への血液供給を改善するには血管拡張剤、ビタミン剤、生体刺激剤、神経保護剤、筋緊張亢進液の注入を使用してください。おそらく、酸素療法の使用、輸血、ヘパリンの使用。禁忌がない場合は、理学療法が使用されます。開眼時の超音波および血管拡張薬、ビタミン製剤、レコザイム（パパイン）、リダーゼの鼻腔内薬物電気泳動。視神経の電気的および磁気的刺激を適用します。

天気

視神経萎縮の予後 常に深刻。場合によっては、視力の維持を頼りにすることができます。萎縮が進行すると、予後は不良になります。視力が数年間0.01未満であった視神経の萎縮を伴う患者の治療は効果がありません。

本からの記事：。

視神経の萎縮の下で、視神経の漸進的な死と結合組織とのその置換を理解してください。この病気は、さまざまなグループ全体によって引き起こされる可能性があります病的状態。視神経への損傷の程度と視力の低下の程度から、視神経の部分的または完全な萎縮が区別されます。部分的な萎縮では、残視は維持されますが、色覚が低下し、視野が狭くなり、眼鏡やレンズで矯正することはできません。ただし、プロセスはそこで停止します。

病気の原因

視神経の不完全な萎縮の原因は次のとおりです。

眼の疾患（網膜の損傷、視神経線維、緑内障、炎症性疾患、近視、腫瘍による視神経の圧迫）;

との脳損傷;

感染症（髄膜炎、脳炎、くも膜炎、脳）;

中枢神経系の疾患（多発性硬化症、肉芽腫、脳血管、嚢胞、高血圧）;

負担のある遺伝;

さまざまな中毒、アルコール代用物による中毒;

トラウマの結果。

次の種類の病気があります：

先天性萎縮-出生時または子供の出生後の短い期間に現れます。

後天性萎縮-成人の病気の結果です。

視神経の部分的な萎縮の症状

病気の症状は、さまざまな程度の重症度を持つことができます。視神経の部分的な萎縮の主な症状は次のとおりです。

視力の低下;

眼球を動かそうとしたときの痛みの出現。

視野の狭小化または喪失は、トンネル症候群が現れる前である可能性があります（人は目の真正面にあるものだけを見て、側面には何も見えません）。

死角（暗点）が現れます。

病気の診断

通常、病気の診断は難しくありません。視力が低下すると、人はほとんどの場合、正しい診断を下し、治療を処方する眼科医自身に頼ります。

視神経を調べるとき、医者は確かに神経円板の変化とその白化を見るでしょう。診断を明確にするために、視覚機能のより詳細な研究が規定され、視野が研究され、眼圧が測定され、蛍光血管造影、放射線、電気生理学的研究が使用されます。状況によっては患者さんが手術を受ける必要があるため、病気の原因を見つけることは非常に重要です。

視神経の部分的な萎縮の治療

視神経の部分的萎縮の治療の予後は良好です。治療の主な目的は、視神経の組織の変化を止めて、残っているものを保存できるようにすることです。視力を完全に回復させることは不可能ですが、治療をしなければ、病気は失明につながります。治療の主な方法は、視神経の萎縮の原因が何であるかによって異なります。

治療に使用される薬は、神経への血液供給を改善し、代謝を改善する薬、血管拡張薬、マルチビタミン、生体刺激薬です。これらの資金は、視神経乳頭の領域の腫れ、炎症を軽減し、その栄養、血液供給を改善し、残りの神経線維の活動を刺激します。

患者が必要な場合外科的治療、それからそれは治療の主な方法になります。重点は、視神経の部分的な萎縮につながった根本的な病気の治療、原因の排除にあります。より良い結果を達成するために、視神経の磁気、電気、レーザー刺激、超音波、電気泳動、酸素療法を処方することができます。早期に治療を開始すればするほど、病気の予後は良くなります。神経組織は実質的に回復不能であるため、病気を開始することはできません。タイムリーに治療する必要があります。

視神経萎縮の予後

どんな病気でも、その治療ができるだけ早く開始されれば、治療により適しています。視神経萎縮についても同じことが言えます。タイムリーな治療により、神経を回復させ、結果を回避し、視力を維持することが可能です。進行した病気は失明につながる可能性があるため、視力の低下、視野の狭小化、色覚の変化の最初の兆候が見られたら、すぐに眼科医に連絡する必要があります。そして、医師はあなたの助けを借りてあなたの視力を救うために治療で可能な限りのことをします。

エキスパートエディター：モカロフパベルアレクサンドロヴィッチ| MD 一般開業医

教育：モスクワ医療研究所。 I. M.セチェノフ、専門-1991年の「医学」、1993年の「職業病」、1996年の「治療」。

視神経萎縮は、網膜を介して視覚刺激を知覚し、それらを脳に送る神経線維の破壊です。繊維の破壊は完全なだけでなく、部分的なものでもあります。この病状により、視力が低下するか、完全に失われます。観察される視野が狭くなり、色覚が乱れ、視神経乳頭の視神経乳頭が青白くなることがあります。

眼科医は、眼科医による検査、色覚検査、周辺検査、頭蓋造影、視力検査、CT、脳、超音波による眼球スキャンなどの後にそのような診断を行います。

病気の治療は、そのような深刻な結果につながった原因を取り除くことを目的としています。視神経の回復は、有能なアプローチを必要とする複雑なプロセスです。一部の種類の病理では、これは不可能です。特に危険なのは、両眼の視神経の萎縮です。

萎縮とは

視神経の病気は、眼科医によって診断される頻度は低くなります（1〜1.5％）。それらの5分の1だけが最終的に完全な失明につながります。

問題の本質は、視神経の破壊の間に、網膜を形成する細胞の軸索が破壊されるということです。細胞自体が変形し、神経が細くなり、毛細血管が破壊されます。多くの場合、成人はこの病気に苦しんでいます。乳児では、感染症、水頭症、遺伝性症候群と自己免疫疾患。

プロセス自体はさまざまな方法で開発される可能性があり、非常に高速または比較的低速になる可能性があります。多くの場合、血管の閉塞があり、神経組織の状態に非常に悪い影響を及ぼします。人は視力を失い、これは非常に突然起こります。神経組織への血液供給の改善を達成することが可能である場合、それらは破壊されなくなり、部分的にさえ回復されます。

そのような負の要因は萎縮につながる可能性があることに注意してください：重度の中毒アルコール、体へのダメージウイルス感染、眼疾患、遺伝性傾向、重度の大量出血、高血圧、アテローム性動脈硬化症、腫瘍。

萎縮は、腫れ、炎症、圧迫、血管や目の神経線維の損傷が現れる多くの病気の結果です。萎縮自体が神経に完全に影響を与えるまで、すぐに治療を開始すると、視力を回復することができます。

理由を理解しましょう

視神経萎縮の原因は非常に多様です。最も一般的な腫瘍神経病理学、感染症、大小の血管の病気。

すべての要因はいくつかのグループに分けられます：

目自体の病気;
中枢神経系の機能障害;
酩酊;
怪我;
一般的な病気など

多くの場合、萎縮は眼の原因によって引き起こされる可能性があります：

緑内障;
網膜に栄養を与える動脈の閉塞;
網膜組織の死;
ブドウ膜炎;
近視;
神経炎など

腫瘍や眼窩の病気は神経を損傷する可能性があります。

中枢神経系の病気について話すと、下垂体腫瘍、炎症性疾患（髄膜炎、脳炎、くも膜炎、膿瘍）、多発性硬化症（頭の怪我）、顔に損傷があった場合の視神経の損傷があります。リード。

長期にわたる高血圧、脚気、飢餓、中毒でさえ、萎縮を引き起こす可能性があります。後者の中で、工業用アルコール、クロロホス、ニコチンなどによる中毒は非常に危険です。突然の失血、貧血、糖尿病も視神経線維の状態に悪影響を与える可能性があります。

感染による身体への深刻な損傷は、萎縮につながる可能性があります。危険なトキソカラ症とトキソプラズマ症。

萎縮も先天性であり、赤ちゃんすぐにはわからない場合があります。これにより、視覚機能を回復する可能性が低くなります。多くの場合、この病気は未熟児に見られますが、両親から遺伝することもあります。新生児は、自分の見た目が悪いとか、何かが彼を傷つけているとは言えないので、両親はパン粉の振る舞いを注意深く監視する必要があります。最初の疑いで、あなたは医者に相談するべきです。

尖頭症、巨頭症、小頭症、異骨症、遺伝性症候群は先天性の形態につながります。ケースの5分の1 視覚的萎縮その原因を特定することは一般的に不可能です。

症状

症状は症状が異なる場合があります。それはすべて病気の根本的な原因に依存します。主な症状は視力低下であり、このプロセスはレンズでも眼鏡でも矯正できません。視力が失われる速さは、萎縮の種類とその原因によって異なります。プログレッシブタイプの場合、わずか数日で視力が低下することがあります。その結果、完全に失明する可能性があります。

視神経の部分的な萎縮により、病理学的変化は特定の限界に達し、その後発達が止まります。人は部分的に視力を失います。

萎縮すると、視覚機能が損なわれます。視界が狭くなる（周辺視野が消える）、トンネル視力が現れる、患者の色の知覚が不十分になる、目の前に黒い斑点が現れることがあります。影響を受ける側では、瞳孔は光に反応しなくなります。

いわゆるブラインドスポットまたはダークスポットは、視神経萎縮の典型的な症状です。多くの場合、患者は目の前に黒い斑点が見えると不平を言います。

二次性萎縮はさまざまな形で現れる可能性があります。二次プロセスの一般的な原因の1つは、タブです。これは梅毒の後期症状であり、多くの臓器やシステムが影響を受けます。また、進行する麻痺のために病気が現れることがあります。視界が狭くなり始め、視覚機能が大きく損なわれます。

原因が頸動脈の硬化症である場合、患者は半盲を発症します-視野の半分の失明。大量の出血の後、不利な発達を伴い、失明も発生する可能性があります。それは、より低い視界が落ちるという事実によって特徴付けられます。

それが萎縮であるかどうかを正確に知るには、完全検査眼科医で。

子供の萎縮

子供に視覚障害がある疑いがある場合は、眼科医による診察を受ける必要があります。このような病変を早期に特定することは非常に重要であり、そうすれば予後は可能な限り良好になります。

子供の萎縮の発症は、しばしば遺伝的要因と関連しています。それはまた、中毒、脳組織の炎症、それらの腫れ、眼球への損傷、妊娠の病理、国会の問題、腫瘍、水頭症、怪我などによって引き起こされます。

子供の症状

特に乳児に関しては、子供にそのような深刻な病状を特定することは困難です。医師の警戒を願っています。彼らは、検査中に子供の人生の最初の数日間の病理を特定することができます。医師がパン粉の瞳孔を調べ、それらが光にどのように反応するか、目が物体の動きにどのように追従するかを判断する必要があることを確認してください。

瞳孔が光に反応せず、拡張し、子供が物体に従わない場合、これは病理学的プロセスの存在の骨の兆候と見なされます。

親が症状の発症に間に合うように対応し、すぐに眼科医に子供を見せることは重要です。時期尚早の治療またはその欠如は、部分的または完全な失明につながる可能性があります。

先天性萎縮

このフォームは処理が最も困難です。それは多くの先天性病理学的症候群を伴います。

萎縮が検出された場合、医師はその程度を確認し、原因を調べ、神経線維がどの程度損傷しているかを調べる必要があります。

子供の診断について話すと、子供が自分の主観的な感覚や視覚障害について話すことができないという事実によって複雑になります。ここで予防的ケアが役立ちます。それらは、病理を早期に特定するのに役立ちます。

親自身が子供の状態を注意深く監視することも重要です。子供が異常な行動を取り始めたり、周囲の動きに反応しなくなったり、物をよく見たり、ぶつかったりすることに気付くのは彼らです。

子供の視神経萎縮の治療は、大人の病状を取り除くことと大差ありません。薬とその投与量は異なるだけです。場合によっては、緊急手術が必要です。薬の中でも、血行を良くし、血管を収縮させる薬を使うことが重要です。それらと一緒に、ビタミン、代謝過程を刺激する薬が処方されています。

診断

一見、この診断は視力を回復する可能性を残しませんが、これは妄想です。 5つのうち4つのケースでは、視力は少なくとも部分的に回復することができます。診断中に、眼科医はどれを見つけなければなりません付随する病気患者は持っていますか、薬を服用していますか、化学物質と接触することができますか、持っていますか悪い習慣。これはすべて、視神経に損傷を与える可能性があります。

視覚的に、医師は患者の眼球が突き出ているかどうか、可動性があるかどうか（患者は下、上、左、右を見下ろす必要があります）、瞳孔がどれだけ正しく反応するか、角膜反射があるかどうかを判断できます。彼は視力、色覚、周囲をチェックする必要があります。

主な診断方法は検眼鏡検査です。視神経乳頭を詳細に調べて、視神経乳頭が青白くなっているかどうか、輪郭や色がぼやけているかどうかを確認するのに役立ちます。ディスク上の小さな血管の数が減少し、網膜上の動脈の口径が狭くなり、静脈が変化する可能性があります。診断を確認または反論するために、断層撮影法を追加で使用することができます。

EVP（電気生理学的検査）を使用すると、医師は検出することができます過敏症視神経。緑内障の形態について話している場合、医師は眼圧計を使用できます。

軌道を研究するために使用されます。単純X線撮影。ドップラー超音波は、血流を研究するために使用されます。多くの場合、神経内科医との追加の相談、頭蓋骨のX線、MRI、脳のCTスキャンが必要です。脳腫瘍が検出された場合、増加頭蓋内圧、脳神経外科医の相談も必要になります。

全身性血管炎にはリウマチ専門医との相談が必要です。眼窩の腫瘍では、眼腫瘍学者の助けが必要です。大きな血管の損傷が検出された場合は、眼科医である血管外科医に連絡する必要があります。感染の疑いがある場合は、PCRおよびELISA検査が処方されます。

弱視、末梢白内障の症状は萎縮の兆候と非常に似ているため、それらを除外することが重要です。

処理

視神経の萎縮が検出された場合、治療は眼科医のみに委ねられます。彼が自由に使えるのは、多くの現代的な治療法と非常に効果的な薬です。主なことは、結果として萎縮自体を取り除くことではなく、その原因と戦うことです。

疑わしいの助けを借りて自宅でそのような深刻な病状を治療する試み民間療法。したがって、患者は貴重な時間と回復の機会を失います。その原因が取り除かれなければ、視神経萎縮を取り除くことは不可能です！

ほとんどの場合、視神経の萎縮は独立した病気ではありませんが、何らかの病理学的プロセスの発達の結果です。感染症を含む病気は、萎縮を引き起こす可能性があります。感染症はすぐに視神経を損傷します。怪我、大血管の機能不全、遺伝的異常、自己免疫病変なども危険です。

原因が腫瘍、高血圧、脳神経外科的介入であることが正確に立証されている場合。手術が成功すると、患者の視力が保護され、場合によっては命が救われます。

で保守的な扱い残りのビジョンを可能な限り維持するためにあらゆる努力を払う必要があります。治療計画は、眼科医によって独占的に選択されます。時々彼は他の専門家と協力します。

炎症過程で浸潤物を確実に除去し、血液循環、血管の状態、神経栄養を改善することが非常に重要です。眼圧の指標を監視する必要があります。

治療の効果を最大化するために、医師は鍼治療、理学療法、磁気療法を処方することがあります。

視力が0.01を下回ると、治療は効果的ではありません。

天気

治療の予後は、治療がどれだけタイムリーに開始され、適切に選択されるかによって影響を受けます。病理学的プロセスの発達の初期段階でそれを開始することは非常に重要です。良好なコースでは、視力を回復できるだけでなく、わずかに改善することもできます。ただし、完全に復元することはできません。

萎縮が進行性である場合、非常に積極的な治療を行っても、完全な失明に終わる可能性があります。

防止

この病状は、人の健康に対する態度に大きく依存します。多くの場合、視神経の組織の死は、インフルエンザ、急性呼吸器ウイルス感染後の合併症として現れ、梅毒の発症の後期に起こることがよくあります。

このような危険な病状をタイムリーに予防することは非常に重要です。目、内分泌、神経、感染症を時間内に治療する必要があります、炎症過程生物の中で。中毒は非常に危険ですので、中毒を避け、化学物質を注意深く扱い、アルコール飲料を飲まないでください。

大量の出血が発生した場合は、すぐに目的のグループの輸血を行う必要があります。

視覚障害の場合は、すぐに眼科医に相談することが重要です。

したがって、視神経の萎縮はそれほど一般的ではありません。医学、眼科の現在の開発レベルは、この病気に非常にうまく対処することができます。提供された適切な治療視覚機能を部分的に復元します。適切な薬を選び、処方された計画に従って服用するだけでなく、萎縮の原因を取り除くことも重要です。

Chaznは目の周りで二次的に下降します。 視神経萎縮：病状と治療の原因