ニコチンは最もよく知られており、多くのアルカロイドの1つです。 当然タバコに含まれています。 ニコチンはそれ自体、ナスやコショウなどの他の多くのナス科植物に存在しますが、少量です。 たばこ製品やたばこから分離された純粋なニコチンの作用は、たばこ自体の作用とは大きく異なり、いずれの場合も別の物質の作用と見なす必要があります。 本質的に、ニコチンにはいくつかの作用機序があります。 1つ目は、神経伝達物質であるアセチルコリンの作用を模倣し、アセチルコリン受容体を直接活性化できることです。これにより、アドレナリンやドーパミンなどのカテコールアミンが増加します。 このメカニズムは、ニコチンへの潜在的な依存症と脂肪燃焼メカニズムの両方の根底にあります。 ニコチンはまた、抗エストロゲン化合物として作用し、アロマターゼと2つのエストロゲン受容体の1つを直接阻害する可能性があります。 副作用特に女性における慢性的なニコチン使用に関連しています。 最後に、ニコチンは自然に酸化ストレスを引き起こしますが、細胞にとってホルミシスとなるレベルです。 これは、前述のアセチルコリンの模倣作用と抗炎症作用を指します。 ニコチンは、体への作用メカニズムにより、その作用の結果としてアドレナリンのレベルが上昇し、ベータアドレナリン受容体（エフェドリンの分子標的）に作用するため、脂肪燃焼剤である可能性が非常に高いです。 アドレナリンレベルの増加は、中等度のニコチン使用者の代謝率の有意であるが短期間の増加を仲介します。 脂肪分解（脂肪酸の分解）の速度の増加はアドレナリンとは関係がないと考えられていますが、酸化ストレスを引き起こす可能性のある他のメカニズムによって間接的に媒介されています。 カテコールアミンレベルの増加はまた、ニコチンの認知的利点の多くの根底にあります（主に焦点と焦点）が、アセチルコリン模倣物は本質的に向知性効果に寄与する可能性があります。 依存症に関連して、そのリスクは、人が摂取したニコチンの量（量が多いほどリスクが高い）とニコチンが脳に入る速度（の濃度が速い）の比率によるものと言えます。脳内のニコチンが上昇すると、効果が強く感じられ、依存症のリスクが高くなります）。 依存症の発症は、タバコ依存症を抑制するために使用されるニコチン療法の結果によって証明されるように、ニコチンの固有の特徴ではありません。 ガムとパッチは、ニコチンが脳に到達する速度のため、タバコよりも依存症のリスクが低くなります。 短期的には、カテコールアミンレベルの増加により、ニコチンの潜在的な副作用は、、などの他の覚醒剤の急性副作用と同様です。 長期的には、ニコチンは副作用プロファイルでエフェドリンに匹敵する可能性があります。どちらもカテコールアミン分泌レベルを長期間維持するためです（ヨヒンビンとカフェインは2週間以内に効果を失います）。
ニコチン：適用方法（推奨用量、有効量、その他の詳細）
ニコチンはいくつかの方法で体内に導入することができます（このニコチン摂取経路の利点をはるかに上回るリスクがあるため推奨されないタバコを除いて）：
ニコチンの効果をすばやく感じることができる吸入器（実際、体内のニコチンの速度により、他の方法よりもリスクが高くなります）。
塗布後約1時間吸収を遅らせるニコチンパッチ。 パッチを使用すると、血清中のニコチンのレベルを一定に保つことができますが、認知の飛躍は小さくなります（リスクの可能性が最小限に抑えられ、向知性の可能性が最小限に抑えられます）。
チューインガム、その長所と短所は、上記の方法と比較して中間にあります。
現時点では、ニコチンの「最適用量」に関するデータは 喫煙者。 非喫煙者は、覚醒剤と同じガイドラインに従うのが賢明です。つまり、低用量から始めて、徐々に増やしていきます。 これには、最初に2mgのガムまたは24mgのパッチの4分の1を購入し、次に最小有効量と思われる量まで増やすことが含まれます。 現時点では、リスクが大きくなりすぎる場合のしきい値レベルは個別であるため、指定されたしきい値レベルはありません。 ニコチン置換療法（渇望を抑えるため）でニコチンを使用する場合は、製品の使用説明書に従うだけで十分です。 これらの指示に記載されている量は、非喫煙者にとっては過剰である可能性があります。
ソースと構造
タバコおよびその他の情報源
ニコチンはタバコの主要なアルカロイドであり（マイナーアルカロイドはノルニコチン、アナタビン、アナバシンです）、タバコの葉に農薬として存在し、それらを食べようとする昆虫を殺します（フィトアレキシンレスベラトロールとカフェインは同様の起源を持っています）。 ニコチンは、市販の紙巻きタバコの総重量の最大1.5％、アルカロイドの総含有量の95％を占めています。 平均して、紙巻きタバコには10〜14mgのニコチンが含まれていますが、喫煙後に血流に到達するのは1〜1.5mgだけです。 タバコに含まれるアルカロイドのほとんどはタバコにのみ含まれ、ミオスミン、N "-メチルミオスミン、コチニン、ニコチリン、ノルニコチン、ニコチンN"-オキシド、2、3 "-ビピリジル、メタニコチンなど、ニコチンと構造的に類似しています。ミオスミンはユニークなタバコアルカロイドではなく、人間の食事に非常に広く分布しているだけでなく、ナイトシェードファミリーの植物に少量存在するニコチン（2〜7μg / kg野菜）。1人のニコチンの平均量ナイトシェードファミリーから野菜を介して受け取るのは1日あたり1.4mcgで、人口の95％が食べた野菜からニコチンを2.25mcgしか摂取していません。これは、1本のタバコに含まれるニコチンの量の約444分の1です。タバコの主なアルカロイド。ナス、ジャガイモ、トマトなどのナイトシェード植物にも存在しますが、喫煙のような神経学的影響を引き起こすことができないほど少量です。
ニコチンの薬理学
喫煙中の吸引
V 通常の状態、ニコチンはpKa = 8.0の弱塩基であり、ニコチンが通常イオン化された状態にある酸性環境では、膜に容易に浸透することはできません。 温風乾燥たばこ（pH 5.5-6.0）からの煙はほとんどの場合酸性であるため、ニコチンは口腔粘膜を容易に通過できません。 なぜなら、ある程度のニコチンはまだ粘膜を通過することができるからです。 ニコチンガムドロップはより高いpHを持っているかもしれませんが、タバコ喫煙の場合の主な吸収は気道で起こります。 ニコチンは粘液を通過することができます 口腔高いpHレベルで。 これは、パイプや葉巻で一般的に使用される空気乾燥タバコを指します（すでに述べた温風で硬化させた北米のタバコタバコとは異なります）。 このようなタバコに含まれるニコチンは通常非電離性であり、口腔粘膜を通過する可能性があります。 環境（タバコの煙）がアルカリ性である場合、口の中でニコチンは口腔粘膜を通過する可能性があります。 このような環境は、パイプや葉巻からのタバコやニコチンガムに典型的です。 肺では、ニコチンが肺胞と接触すると吸収されます。 吸収率が高いと考えられる 広いエリア肺胞と肺のpH = 7.4であるため、これは膜を介したニコチンの輸送を促進します。 肺組織では、ニコチンが急速に吸収されます。
吸引（その他のタイプ）
噛みタバコ、ニコチンガム、嗅ぎタバコは、ニコチンが口腔粘膜を通過しやすくするために、特別なpH上昇物質を配合しています。 同じ物質がニコチンパッチに加えられ、皮膚によるニコチンの吸収を改善します。 ニコチンガム中のニコチンの全体的な生物学的利用能は、吸入時よりも少なく、およそ50-80％のレベルです。 生物学的利用能が低いのは、腸でのニコチンの吸収によるものです。ニコチンは、初回通過代謝の条件下で唾液を飲み込んだ状態で腸に入ります。 ニコチンパッチは、ブランドによって吸収が異なりますが、どのパッチでも、通常、ニコチンが適用されてから1時間後に血流に入ることが保証されます。 パッチが剥がされた後も、ニコチンの残留物（パッチの10％）が血流に入ります。 このニコチンは、ニコチンに浸した皮膚から血流に入ります。
血流中の薬物動態
タバコの喫煙に関するいくつかの研究では、Tmax（血中のニコチン濃度がピークに達するまでの時間）はタバコの喫煙の終了時間と一致しますが、噛みタバコと嗅ぎタバコの場合、対応する時間はわずかに長く（滴定が困難）、ニコチンガムを噛むとこれを達成しないでください。タバコを吸ったり噛みタバコを吸ったりすることによって得られる同等の用量のニコチンと同じ血中のニコチンの最大濃度。 神経系に対するタバコのニコチンの最初の最大の効果は、パフ後10〜20秒以内に発生しますが、パフ自体が異なる可能性があるため、この間に人が受け取るニコチンの正確な量は異なる場合があります（大きくなる可能性があります）または小さい場合、それらの速度は異なる可能性があります）、ニコチンの平均量は到達しますが、パフで希釈される空気の量によって影響を受ける可能性があります） 大円平均的な北米の紙巻きタバコを好む典型的な喫煙者の血液循環は1〜1.5ミリグラムです。 喫煙は、血流中のニコチン濃度の非常に急速な増加につながります。 6ミリグラムのニコチンを含むチューインガムは血中のニコチンレベルを15〜20ナノグラム/ミリリットル増加させると推定されていますが、タバコを吸うとこのレベルが15〜30ナノグラム/ミリリットル増加する可能性があります。
分布
血中のpH = 7.4は、ニコチンがイオン化部分と非イオン化部分の比率が69:31であり、血漿タンパク質への結合が5％未満の状態にあることを示しています。 ニコチンの平均持続分布容積は2.6リットル/ kgです。 ニコチンは体全体に広く分布しています。 肝臓、腎臓、脾臓、肺などの臓器は、ニコチンに対して最も高い親和性を持っています。 最小のものは脂肪組織です。 これは喫煙者の剖検によって決定されました。 骨格筋と血中のニコチン濃度は同じです。 喫煙者では、非喫煙者と比較して、ニコチンはより高い親和性で脳組織に結合する可能性があり、受容体に結合する能力が高くなります。 ニコチンは、イオントラップにより体液、特に唾液や胃液に蓄積し、母乳にも2.9：1（乳：血漿）の比率で蓄積する可能性があります。 さらに、胎盤関門を容易に通過し、血清中の濃度よりわずかに高い濃度で羊水に蓄積し、胎児に移行する可能性があります。
ニューロキネティクス
煙が肺に急速に通過し、肺に急速に吸収されるため、ニコチンはタバコを吸った後10〜20秒で脳組織に含まれる可能性があり、これは静脈内注射よりも速くなります。 脳へのニコチンの迅速な送達、ならびに依存症（報酬の文脈）を引き起こすニコチンの能力、さらに、喫煙者が自分の好みに従って喫煙プロセスを制御する能力は、紙巻きタバコを最も多くします中毒の観点からニコチン使用の危険な方法。 ニコチンの血漿分布容積（100％は非脳血漿分布容積とみなされます）は、脳全体で約20％（この値が得られた霊長類の研究で示されているように無視できます）であり、先見の明のあるフィールド（29％）と扁桃体（39％）で、白質への広がりが少ない（10％）。 しかし、これらのデータが見つかった研究では、アロマターゼ阻害剤が評価に使用されましたが、霊長類では、アロマターゼの分布は上記の分布と競合します（ただし、ヒトでは たくさんのアロマターゼは視床に見られます）。 タバコを吸うことによるニコチンの使用は、神経学的観点から、最も 効果的な方法その薬物動態および個々のニーズに応じて体内のニコチンの摂取を制御する喫煙者の能力による体内へのニコチンの導入。
代謝
ニコチンはさまざまな経路で広範囲に代謝されますが、ニコチン代謝の主な経路はコチニンを介したものです（70-80％）。 尿中に排泄されるすべてのニコチン代謝物の10〜15％はコチニンですが、コチニンは主に代謝され、コチニン自体がさらに代謝されます。 ニコチンからコチニンへの直接変換は、仲介者の参加を通じて行われます。 この中間体は、イオン化されたニコチン-Δ1 "（5"）-イミニウムであり、P450酵素CYP2A6によってニコチンが変換されます。 コチニンへのさらなる変換は、細胞質アルデヒドオキシダーゼのために起こります。 コチニンはその後、グルクロン酸抱合されて尿中にコチニングルクロニドとして排泄されるか、またはコチニンN-オキシドまたはトランス3-ヒドロキシコチニンに変換されます（これはグルクロン酸抱合されて尿中に排泄されることもあります）。 ニコチン自体がグルクロン酸抱合され、ニコチングルクロニドとして尿中に排泄される可能性があることにも注意する必要があります。 このプロセスは、人体に侵入したニコチンの総量の3〜5％で発生します。 コチニンを介して代謝されるニコチンの10〜15％およびグルクロン酸抱合によって代謝されるニコチンの3〜5％に加えて、残りの代謝産物はトランス3-ヒドロキシコチニン（最も重要な代謝物、代謝の33〜40％）であると考えられています。コチニングルクロニド（12-17％）およびトランス3-ヒドロキシコチニングルクロニド（7-9％）。 ニコチン代謝の主な経路はコチニンを介したものです。 次に、コチニンは検出可能な量で変化せずに排泄されるか、さらに代謝を受けます。 グルクロン酸抱合（分子へのグルコースの付着）は、ニコチンまたはコチニン、およびコチニン代謝物の両方にさらされる可能性があります。 代謝の4〜7％を占めるもう1つの現象は、ニコチンとフラビン含有モノオキシダーゼ3（FMO3）との反応の結果であり、主にニコチン-N-オキシドのトランス異性体を生成するニコチン-N-オキシドです。 これは尿路の産物であり、尿中に見られるか、腸内でニコチンに戻される可能性があります。 この代謝物は、アルカリ性ニコチングルクロニド（摂取されたすべてのニコチンの3〜5％）とともに、コチニン代謝から残るものの大部分を担っています。
酵素の相互作用
アロマターゼ酵素（CYP1A1 / 2）はニコチンによって阻害され、IC値は223 +/- 10uMであり、ニコチンはその代謝物であるコチニンの2倍強力であるため、これらの物質を組み合わせるとアロマターゼをより強力に阻害できるようです。 アンドロステンジオンの高用量は、ニコチンとコチニンによるアロマターゼの阻害を逆転させることができます。 タバコに見られる他のアロマターゼ阻害剤には、ミオスミン（IC50 33 +/-2μM;ニコチンより7倍強力）、アナバシン、N-n-オクタノイルノルニコチン（アミノグルテチミドと比較して）、およびN-（4-ヒドロキシアンデカノイル）アナバシンが含まれます。 ニコチンはアロマターゼを阻害します。 ただし、酵素活性の50％を阻害するのに必要な濃度を考慮すると、比較的弱い阻害剤です。 タバコに含まれる他の物質は、より強力なアロマターゼ阻害剤です。 ヒヒへのニコチンの静脈内注射（タバコのニコチン含有量に近いレベル; 0.015-0.3mg / kg）を使用したある研究では、脳内のアロマターゼ阻害が観察されました。
神経学
神経生理学
ニコチン注射（喫煙者）は、前頭葉と帯状脳領域、および側坐核と扁桃体、依存性プロセスに関与する脳の領域の神経活動を増加させます。
注意と反応時間
ニコチンとその人間の脳への影響のメタアナリシスは、ニコチンが注意力を高める（即座に反応する能力とさまざまな外部刺激に反応する能力の両方）という十分な証拠があることを示しています。 以前の研究は喫煙者に焦点を当てており、禁煙後の脳へのニコチンの影響を調べたため、このメタアナリシスはニコチン自体の研究に焦点を当てていました。 のみに焦点を当てた別のメタ分析 実験室研究プラセボと比較した場合、健康な被験者および除外されたニコチン棄権者または非二重盲検喫煙者。 このメタアナリシスは、41の研究からのデータを要約し、即時応答（精度と反応時間）および刺激への応答（精度と反応時間）のパラメーターを分析しました。試行の76％、およびメタアナリシス自体は関連していませんでした。たばこ産業（独立していた）。 これらの研究のうち9つは即時応答の精度を調べ、これらの研究のうち8つと他の5つは反応時間を調べました。 他の6つの研究に加えて、刺激応答の精度と刺激応答時間を調べたのは5つの（固有の）研究だけでした。 即時応答精度（g = 0.34、z = 4.19、p 0.001未満）、即時応答時間（g = 0.34、z = 3.85、p 0.001未満）、および刺激応答時間（g = 0.30、z = 3.93、p 0.001未満）。 刺激応答の精度に関しては、わずかな改善が観察されました（g = 0.13、z = 0.47、p 0.6未満）。 これらのパラメータに関して、強い線形関係が観察されました。 注意の測定における相対的な改善は、用量依存的なパラダイムにおけるニコチンの異なる用量で見られました。 注意の方向付けと維持、正確さ、および刺激間の注意の切り替えに改善が見られましたが、注意の切り替えの精度の改善はそれほど重要ではない可能性があります。
不安とうつ病
軽度認知障害のある患者（非喫煙者）の研究では、ニコチンパッチを15 mgの用量で1日6か月間使用すると、不安の主観的測定値の改善に関連することが示されました。ニコチンの抗不安作用。 同じ研究では、主観的なうつ病スコアに有意な改善は見られませんでした。 非喫煙者にニコチンを使用したある研究では、2mgのニコチン（ニコチンガム）がプラセボと比較して否定的な知覚に関連する脳の領域の活動の増加を引き起こしたことが注目されました。 したがって、ニコチンは不安を増大させる可能性があるとの仮説が立てられています。
媚薬
比較する1つの研究では 通常のタバコニコチンを含まない紙巻きタバコ、ニコチンを含む紙巻きタバコは マイナスの影響血流を介して現れた性的影響について（陰茎の直径を測定しました）。 したがって、ニコチンがアナフロジシアックとして作用する可能性があるとの仮説が立てられています。 禁煙の男性と女性を対象とした最近の2つの研究では、ニコチンが他の気分パラメーターに大きな影響を与えることなく、性的刺激（ポルノまたは自己誘発）を減らすことができることが示されました。 男性はまた、ニコチンを服用した後の勃起の減少を報告しました。
向知性効果
ニコチンのメタアナリシスは、ニコチンが記憶、特に短期記憶の改善を引き起こすことを示しています。 軽度認知障害（55歳以上で記憶喪失を報告）の患者を対象とした6か月の研究では、15 mgの用量でのニコチンパッチの毎日の使用（16時間の放出）が記憶、注意、および精神運動速度。反応。
倦怠感
ニコチンは、衝動性が増加した（および自制心が低下した）個人の脳の倦怠感を軽減することが示されていますが、衝動性が低下した個人にはほとんど効果がありません。
報酬メカニズム
非喫煙者を対象とした研究では、14mgのニコチンパッチ（2つの7mgパッチ）が非薬物刺激に対する報酬反応を増加させました。 この研究では、高度なコンピューターイメージングテストを使用しました。 ニコチンを与えられたユーザーは、報酬関連の刺激に対してよりよく反応し、報酬メカニズムは、対照群よりも彼らの方が長続きしました。 テスト後に喫煙者にお金を与えた研究者も同じ結論に達しました。 同様の結果は、ニコチン投与が非薬物刺激に対する報酬反応の増加と関連していた動物研究でも見られました。 ニコチンの中止は、報酬反応の低下と関連しています。
衝動性
中毒喫煙者の研究では、4mgのニコチン（吸入器を介して）がタバコへの渇望を抑制したものの、プラセボと比較してギャンブル依存症への影響はなかったことが指摘されました。 ニコチン性アセチルコリン受容体（ニコチンが活性化する）の研究では、経皮ニコチン性パッチ（7 mg）を使用し、衝動性を評価します。 3人の助けさまざまなテストで、ニコチンは、高いベースライン衝動性グループ（低い自制心）の衝動性関連スコアを改善することが認められましたが、低い衝動性のグループには有意な影響はありませんでした。 同時に、反応時間のさまざまな指標が観察され、衝動性が低下したグループで最良の指標が記録されました。
神経学（中毒性）
メカニズム
ニコチン依存症の発症メカニズムの現在支配的な理論は、中皮質辺縁系ドーパミン作動性ニューロン上のニコチン性アセチルコリン受容体（nAChR）の活性化であり、これは報酬と動機付け、および非薬理学的刺激への応答を強化するのに役立ちます。 これらのメカニズムを通じて、ニコチンの向知性効果も現れます。 ドーパミン作動性ニューロン上のα4β2およびβ2ニコチン性アセチルコリン受容体の活性化に続いて、それらは脱分極し、ニューロンの発火を増加させます。 α4β2ニコチン性アセチルコリン受容体の直接活性化は、これらのドーパミン作動性ニューロンを直接興奮させます。 これらのメカニズムはすべて、側坐核へのドーパミンの流入につながります。これは、ヘロインやコカインなどの物質の作用の根底にある中毒性のメカニズムにも関連しています。 このドーパミン作動性プロセスの阻害は、ニコチン関連の渇望の減少につながります。 a7ニコチン性アセチルコリン受容体の活性化は、腹側被蓋野（VTA）からの側坐核、およびシナプス前部への結合として、椎弓根橋被蓋核（PPT）および後背側被蓋核（LDT）として知られる他の2つの領域を介した興奮を増加させますa7ニコチン性アセチルコリン受容体は、グルタミン作動性活性を高め、長期的な増強をもたらします。 活性化後かなり急速に脱感作するα4β2およびβ2受容体とは異なり、a7ニコチン性アセチルコリン受容体はゆっくりと脱感作され、グルタミン作動性シグナル伝達の増加を通じて長期増強を確実にします。 多くの場合、GABA作動性ニューロンの抑制性は低下します。 主に腹側被蓋野で発現し、通常の条件下でグルタミン作動性ニューロンの興奮に抵抗するGABA作動性ニューロンは、主にα4β2受容体を発現します。 喫煙者が常にニコチンを吸収し、体内で維持している場合 上昇したレベルニコチン、これらの受容体は、α4β2活性化の低下により鈍感化および低下し、その結果、α7ニコチン性アセチルコリン受容体が劇的に増加し、グルタミン作動性ニューロンが活性化されます。 ドーパミン作動性ニューロンの活性化は、脳のこの領域におけるニコチンの短期的な影響の多くに直接関連しており、脳のこの領域以外のニューロンに対するニコチン性アセチルコリン受容体の活性化は、ニューロンネットワークを強化します長期的な中毒のメカニズム。 扶養家族の喫煙者は、この研究では非喫煙者には見られなかったドーパミンの放出の増加を示しています。 以前に4mgのニコチンロゼンジを与えられた中毒喫煙者のタバコからのニコチン自体とタバコを比較し、次に両方のグループでニコチンを含まないタバコの喫煙を比較すると、ニコチン含有量に関係なく、タバコの喫煙は喜びと渇望の減少に関連していることが示されました、そしてそのニコチン前処理はパフの数を減らし、続いて渇望を減らしました。 他の研究でも、ニコチンたばこに関するこれらの発見が確認されています。
動力学
ニコチン使用における報酬メカニズムの1つの側面は、ニコチンが脳に到達する速度であり、知覚される報酬に関連しています。 喫煙すると、ニコチンは10〜20秒以内に神経組織に到達できます。これは、鼻腔内ニコチンに匹敵する静脈内注射よりも速くなります。 ニコチンの神経濃度の急速な増加は、中毒性の要因の1つです。 神経組織（ガム、パッチ、舌下、トローチ）でのこのような急速で急速なCmaxを回避するニコチンの他の使用法は、依存性が低いことに関連していますが、これらの製品の依存率が低いことは、ニコチンの吸収線量の量にも関連しています。 ニコチンが脳に到達する速度と脳に到達するニコチンの総濃度は、依存症の可能性の予測因子です。 高用量と急速な吸収（タバコを吸うとき）は、ニコチンの徐放性形態（ガム、パッチ）よりも大きな依存症と関連しています。 禁煙を希望する喫煙者を対象としたニコチンに関するある研究では、ニコチンガム（2mgまたは4mg; n = 127）を使用したグループでは、15mgの経皮パッチ（15mg; n = 124）、点鼻薬（n = 126）を使用したことが示されています。または製品を自由に使用するニコレット吸入器（n = 127）は、少なくとも3週間喫煙者ではなく、12週間続く研究を完了したユーザーでは、継続した喫煙者の数と比較して、すべての方法が同等に効果的であったことに注目しました。彼らの禁煙とその期間中の平均的な喜びまたは満足。 ニコチン置換療法中の依存率は、研究終了後3週間でまだニコチンを使用している人の数によって測定されました（スプレーグループで37％、ガムグループで28％、吸入器で19％、およびパッチ）、およびこの期間中の主観的依存症の兆候（33％吸入器、22％ガム、20％点鼻薬、0％パッチ）。 これらの研究のエンドポイントを見ると、ニコチンガムの使用は、吸入器と点鼻薬を組み合わせたものよりも主観的な依存率が低いことに関連しています。 パッチは、最も低い依存率に関連付けられていました。 ニコチン置換療法自体は、消費されるニコチンの割合と総量に関連する依存症の発症に関連しています。 依存症のレベルは、タバコを吸うときよりも低くなります。
男性と女性に対するニコチンの効果
ニコチンへの渇望は性的二形性と関連しています。なぜなら、女性は依存症を発症するために必要なニコチンの量が少なく、男性よりも女性の方が禁煙が難しいからです。 実験動物の研究でもそのような違いが示されているため、これらの違いには生物学的根拠があります。 低用量のニコチン（ラットが自分でニコチンを摂取できないレベルでの境界、これは依存症の発症の指標です）は、男性よりも女性に大きな影響を及ぼします。 女性は男性よりもニコチンの投与を受けるためにより長い距離を進んで歩くことが示された。 外因性プロゲステロンは渇望の減少と喫煙の喜びの増加に関連しているため、体内の循環ホルモンがこれらの違いに関与している可能性があると考えられています。 さらに、ニコチンは、女性が月経中のタバコ使用の増加を報告しているため、ニコチン依存症の発症に関連しているため、発情周期と相関していることが観察されています。 この現象は、月経の症状とは無関係です（たとえば、月経の症状を和らげるための喫煙）。 ただし、一部の研究では、この関連性を実証できていません。 禁煙に対する特定の感受性は、月経中および月経が終わった後しばらくしてから発生します。 これらの相互作用は、エストロゲン受容体ベータサブユニットを直接阻害し、アロマターゼを阻害することにより、神経組織におけるエストロゲンシグナル伝達を妨害するニコチンの能力の根底にある可能性があります。
ニコチンと依存症の発症
アメリカの人口の19.8％がタバコを吸っています（ニコチン自体ではありません）（2007年のデータ）。喫煙者の45％が禁煙を試みたにもかかわらず（2008年）、成功したのはわずか4〜7％です。 禁煙中、回答者から報告された最も一般的な副作用の1つは、集中力の低下でした。 喫煙再発の最も一般的な理由の1つは、ニコチンの主観的な向知性効果でした。 これらの理由から、ニコチンは、タバコを含む紙巻きタバコへの依存の発達について長い間研究されてきました。
心臓血管系
心拍数
21歳の男性に6mgのニコチンガムを服用すると、心拍数が増加し、使用後30分で拡張期および収縮期の圧力が上昇します。 女性を対象とした同じ研究でも心拍数の増加が示されましたが、血圧の有意な増加は示されませんでした。 15mgのニコチンパッチを使用した6か月の研究では、血圧の有意な低下が示され、プラセボ群では平均9.6mmHgの上昇が見られました。 6ヶ月で。 ニコチンパッチを使用したグループでは、収縮期血圧が4 mmHg低下しました。
グルコース代謝との相互作用
炎症と糖代謝
ニコチンの抗炎症作用に続いて、インスリン抵抗性のメカニズムが炎症に関連している場合、ニコチンはインスリン感受性を高める可能性があり、ラットでは、ニコチンは体重に影響を与えることなくインスリンに作用します。
リサーチ
喫煙自体は、糖代謝に悪影響を与える可能性があります。 ニコチンガムの長期使用は、インスリン抵抗性と相関しています。 この点で、ニコチンの作用自体は研究の観点から非常に興味深いものです。 健康な喫煙者を単独でニコチンの効果を見ると、14mgの経皮ニコチンパッチを使用するとインスリン抵抗性と血糖値が上昇することがわかりました。 非喫煙者へのニコチン注入は、健康な個人の基礎グルコース摂取レベル（10.9 +/- 0.3mg / kg LBM）に影響を与えず、II型糖尿病患者では、摂取が約32 +/- 6％損なわれます。 したがって、ニコチンは健康な人と糖尿病の患者に異なる影響を与えることが示されています。 これらのデータは、糖尿病患者におけるニコチンの使用がインスリン抵抗性を悪化させることを示唆する以前の研究を裏付けていますが、嗅ぎタバコを使用した研究は、健康な個人では、喫煙とは異なり、タバコ自体がインスリン抵抗性の発症と関連していないことを指摘しました。 したがって、嗅ぎタバコではなくタバコに含まれるいくつかの化合物は、インスリン抵抗性の発症に関連している可能性があり、この化合物自体はニコチンではありません。 喫煙者を「健康」グループと「糖尿病」グループに分けたこの研究では、この分割は、ブドウ糖、インスリン、およびHbA1c（糖尿病患者で上昇）の循環レベルに基づいていました。 ニコチン投与量は0.3mcg / kg / minで、喫煙をシミュレートしました。 6.3。 禁煙後のインスリン感受性体重増加、通常は脂肪は、禁煙後の一般的なものであることが知られています。 これは、代謝の低下とカロリー摂取量の増加の両方によるものですが、一部には禁煙後のインスリン感受性の増加が原因である可能性があります。 ニコチンパッチは、禁煙後のインスリン感受性の増加に影響を与えません。
肥満
タバコは脂肪分解（脂肪燃焼）を刺激することが知られています。 この効果は、同じ用量のニコチンの静脈内投与によっても再現できます。 一卵性双生児を比較すると、喫煙している兄弟/姉妹の体重は、喫煙していない兄弟/姉妹の体重よりも2.5〜5.0kg少なかった。 体重はさまざまな要因に依存する可能性がありますが、脂肪分解の刺激と脂肪組織のコリン作動性ニューロンの興奮は、ニコチン性アセチルコリン受容体を介して現れる直接的な脂肪燃焼効果です。
メカニズム
ニコチンは脂肪細胞のAMPK活性を増加させる可能性があり、これは時間および濃度依存的に脂肪分解の増加に関連しています。 AMP依存性キナーゼと脂肪分解の増加はN-アセチルシステインによって阻害されたため、それらは酸化促進効果によって媒介されました。 酸化ストレスはAMP依存性キナーゼ、特にペルオキシナイトレート（一酸化窒素の酸化促進誘導体）を調節することが知られており、これらの効果は、1本のタバコを吸うことによって達成される循環ニコチンのレベルで観察されています（6nM、 600nM）。 ただし、AMPKの活性化はニコチンによる脂肪分解を引き起こしません（阻害剤化合物CがAMPKを正常に阻害したが、脂肪分解を無効にしなかったため）。 ニコチンによる脂肪分解の増加は、ペルオキシ硝酸塩に続発する可能性のあるニコチン阻害脂肪酸シンターゼ（100nMで30％）、およびニコチン刺激に応答して放出されるアドレナリンなどのカテコールアミンの増加の可能性によるものです（静脈内投与後に示されています）。 この研究では、7.2ng / mLのニコチン（タバコを吸った後に達成されるレベル）が、エピネフリンとノルエピネフリンのレベルをそれぞれ213 +/- 30％と118 +/- 5％増加させたことを示しています。 グリセロール放出（144-148％）は、コリン作動性アゴニスト（アセチルコリン受容体に作用する）によって阻害され、プロプラノロール（カテコールアミン放出に関与するベータアドレナリン作動性アンタゴニスト）によって60％減少しました。 ニコチン誘発性脂肪分解の減少は、ベータアドレナリン受容体の同時遮断を伴う他の研究でも観察されています。 ニコチンはアセチルコリン受容体に作用し、エピネフリンとノルアドレナリンを放出し、次にベータアドレナリン受容体（アドレナリンとエフェドリンの分子標的）に作用して、脂肪燃焼プロセスに影響を与えます。 これだけではありませんが、ニコチンの最も重要な作用機序です。 脂肪細胞上のニコチン性アセチルコリン受容体の活性化は、炎症誘発性TNF-αの分泌の減少と関連しており、この受容体（すなわち、a7nAChR）は体脂肪量と負の相関があります。 ボディマス指数（BMI）が40以上の人は、通常の体重の人よりもmRNAとタンパク質が最大75％少なくなります。 脂肪細胞上のニコチン性アセチルコリン受容体の活性化は、脂肪細胞の抗炎症効果を媒介し、炎症誘発性サイトカインの分泌を減少させます。
代謝
健康な人では、1〜2mgのニコチンを含むニコチンガムは代謝率を3.7〜4.9％増加させます。 これらの数値は、カフェイン中毒で観察される用量依存性なしに、ガムに50〜100mgのカフェインを同時に使用するとさらに増加します。 ニコチンを服用したときの脂肪の酸化速度は、対照群と比較して変化しません。 測定は180分間行われ、最初の25分間は被験者がガムを噛みました。
リサーチ
げっ歯類では、ニコチンは高脂肪食と通常の食餌の両方を与えられたときに脂肪重量を減らすことができます。 どちらの場合も、アセチルコリン受容体拮抗薬であるメカミラミンを服用すると、この効果の遮断が観察されました。 ある研究では、（バレニクリンを介した）α4β2受容体の選択的阻害は脂肪燃焼を部分的にしか阻害できないことが示されました。 ラットでの実験では、脂肪燃焼の効果は、カロリーを減らすことなく、制御された食物摂取で観察されることが示されました。 ただし、これらの研究では、非常に高用量のニコチンを使用しています（2〜4mg / kg、1つの研究では4.5mg / kgまでの用量、2.5パックのタバコに相当）。 これらの変化は、経口で0.5 mg / kgの用量で観察され、用量依存的でしたが、統計的有意性は時間の経過とともに減少する可能性があります（有効性が低下するにつれて）。 4mgのニコチンガムまたは同等の用量のタバコまたは吸入器を与えられた男性喫煙者（ニコチンの効果に抵抗性）のある研究では、180分にわたって脂肪分解の増加はなく、増加もありませんでしたアドレナリンレベル。 代謝率に関しては、いくつかの研究で、単離されたニコチンを摂取した場合のラットの代謝の増加が観察されています。 タバコを吸った人は、非喫煙者と比較して、24時間あたり約210kcalの代謝率の増加がありました。 この代謝率の増加は、3.5分の半減期（アドレナリン受容体の活性半減期と同様）で、エピネフリンとノルエピネフリンの増加によって単純に媒介される可能性があります。 脂肪分解の増加は明らかな半減期を示していません。 動物実験では、脂肪分解と代謝率の有意な増加が示されていますが、これは時間の経過とともに低下します（低用量では、ニコチンはプラセボとあまり変わらず、高用量でのみ脂肪分解が起こります）。 代謝の加速は、単にカテコールアミン（アドレナリンとノルエピネフリン）の量の増加に起因する可能性があります。 55歳の男性と女性でニコチンパッチを使用したある研究では、ニコチンを91日間使用した後、1.3 kg（プラセボグループでは0.13 kg）の体重減少が見られました。 ただし、6か月後に再度測定すると、差はなくなりました。 人間の研究は、ニコチンを長期間単独で使用することは減量に効果的ではないことを示しています。
体重の増加
タバコを吸う習慣を断念することは、しばしば体重増加、主に脂肪量を伴い、それは代謝の遅延と食物摂取の増加に関連しています。 ニコチン自体は（少しは）禁煙後の体重増加を減らすのに役立つかもしれませんが、結果はまちまちであり、確実に言うことはできません。 たとえば、ニコチンガムは禁煙後の体重増加に抵抗しない場合があります（2mgガム、用量制限なし）。 ある研究では、特定のレジメンで2〜4mgのガムを使用した場合の利点が示されています。 用量依存的な効果が可能です（これは、ニコチンパッチを使用した実験では後で確認されませんでした）。 禁煙後の体重増加を防ぐのに役立つ可能性のある化合物には、ナルトレキソン、デクスフェンフルラミン、フェニルプロパノールアミド、およびフルオキセチンが含まれます。
骨格筋
メカニズム
ニコチンは、骨格筋培養でインキュベートするとmTORを活性化できることが示され、喫煙に関連するインスリン感受性の低下を仲介する可能性があります（mTORの活性化はIRS-1を誘導し、インスリンシグナルを抑制するため）。
炎症に対するニコチンの効果
メカニズム
ニコチンは、免疫細胞、特に樹状細胞およびマクロファージ上のa7ニコチン性アセチルコリン受容体（a7nAChR）を活性化することにより、コリン作動性アゴニストとして作用することにより、抗炎症特性を示します。 この経路は、迷走神経から放出される神経伝達物質であるアセチルコリンによって自然に調節されます。これにより、免疫細胞がTNF-αに応答する能力が阻害され、免疫細胞からの放出が減少します。 最近では、ニコチンがLPS活性化マクロファージのNF-kB活性化を阻害し、脾細胞にも影響を与える可能性があることも実証されています。 ニコチン自体または神経伝達物質アセチルコリンのいずれかによるニコチン性受容体の活性化は、免疫細胞に対する炎症反応を抑制し、炎症誘発性サイトカインの分泌を減少させることができるようです。 ニコチンによるa7nAChRの活性化は、JAK2とSTAT3の放出を増加させ、それが次にトリステトラプロリン（TTP）の放出を引き起こし、これがTNF-αを不安定化し、その作用を妨害します。 TTPは炎症の低効率の細胞質調節因子であり、TTPがないとラットに関節炎を引き起こします。 ニコチンの別の可能な作用機序は、高移動度群1タンパク質の抑制であり、これは、還元するための可能な機序である可能性があります。 臨床症状敗血症。
潰瘍性大腸炎
疫学研究では、喫煙者は潰瘍性大腸炎を発症するリスクが低いことが示されています。 非喫煙者と比較した場合の相対リスクは0.6（0.4-1.0）です。 喫煙をやめた喫煙者は、喫煙者と比較してUCを発症するリスクが2倍高くなります（1.1-3.7）。 他の研究でも同様のデータが見つかりましたが、これらの率はクローン病（リスクの増加に関連する場合もあります）などの他の胃腸疾患には適用されません。 炎症性疾患腸。 潰瘍性大腸炎は、現在の喫煙者よりも禁煙者で発症する可能性が高いことが指摘されています。 これらの逆説的な効果は、ニコチンが抗炎症アルカロイドとして作用するという事実の二次的なものです。 タバコとニコチンを使用する場合でも、 フィードバック潰瘍性大腸炎の発症を伴います。
ニコチンと癌
代謝物
ノルニコチンの代謝物であるタバコに含まれるニトロソアミンであるN'-ニトロソノルニコチン（NNN）は、発がん性がある可能性があります。 NNNは、喫煙をやめ、ニコチンパッチやチューインガムを使用した人の尿から発見されました。 一部の人々はニコチンから外因的にNNNを生成できると仮定されています。 禁煙後24週間21mgのニコチンパッチを使用したある研究では、尿中NNNレベルは検出限界近く（0.005pmol / mL-0.021pmol / mL）に低下しました。 この研究はまた、中古喫煙者の40％（10人中）が0.002pmol / mLの尿中NNNレベルを示し、これら2つの研究（後者はよく構成されている）が尿中NNNレベルの有意な増加を報告していることにも注目しました。ある研究では、ニコチン置換療法（パッチを使用）では増加が見られませんでした。
肺
α7アセチルコリン受容体の活性化は、Aktリン酸化やSrc活性化などの同化作用を促進します。 ニコチン性受容体の活性化は、炎症誘発性の細胞質マーカー（5-LOX、COX-2およびNF-kB転座）を増加させます。 100nMの濃度のニコチンは増殖を引き起こすことはできませんが、抗アポトーシス効果を示す可能性があります。 コリン作動性受容体は、アセチルコリンの場合にも当てはまる、肺がんの細胞生存シグナル伝達経路として機能します。
ホルモンとの相互作用
テストステロン
ニコチンとその代謝物であるコチニンは、精巣の構造と循環テストステロンのレベルに悪影響を及ぼし、発現するアンドロゲン受容体の量を減少させる可能性があります（ラット研究、前立腺測定）。 これらのメカニズムのいくつかは、精巣の酸化（酵素の損傷と枯渇を含む）に続発しますが、一部の抑制は、精巣のコリン作動性アゴニズムに続発する可能性があります。 同様のメカニズムは、ニコチンとコチニンに関連して機能します。 0.5 mg / kgおよび1mg / kgの用量をチューブ（胃へ）で30日間使用したある研究では、ニコチンの使用に関連して精巣重量の減少が認められました。 前立腺肥大症に対する明確な影響はありませんでした。 循環テストステロンレベルの低下は、用量依存的なパラダイムで観察されましたが、ニコチン離脱の30日後に正常に戻りました。 低用量の0.6mg / 100gを12週間使用した研究では、精巣の重量が減少し、循環および精巣のテストステロンレベルが抑制されました。 アミノ酸タウリンは、50mg / kg体重の用量でテストステロンレベルの低下を半減させることができました。 ヒト絨毛性ゴナドトロピンを使用すると、より大きな効果が観察されました。 Nikitinは、17β-HSDおよび3β-HSDの放出とStARの発現を対照群の最大60％まで減らすことができます。 これらの効果はタウリンで減少し、ヒト絨毛性ゴナドトロピンで正常化する可能性があります。 最後に、短い初期段階の後に低用量ニコチン（0.0625mg / kg体重）を与えられた20週齢（平均年齢）のマウスを使用した別の研究では、90日後にテストステロンレベルが898.4ng / mlから抑制されたことが示されました対照群はニコチン群で364ng / ml（59.5％の減少）であり、これは前立腺の異常な細胞組織と関連していた。 同様の結果はすでに以前に得られています。 正確な原因はまだわかっていませんが、この理由はアンドロゲンレベルの低下であると考えられています。 ラットの研究では、心理的に適切な用量のテストステロンでニコチン抑制が観察されました。これは、受容体（ムスカリン性コリン作動薬）の活性化と、慢性的な状況では、酸化による精巣の損傷が原因の1つです。 酸化防止剤を使用することで、損傷が部分的に減少しました。 喫煙時にニコチン依存症と見なされた男性を対象とした1つの研究15。 48mgのニコチン（20ng / mL以上の血清レベルに相当）は、減少傾向が観察されたものの、2時間にわたって測定されたときに循環テストステロンレベルの変化を示さなかった。 別のMedline研究は、研究前に毎日喫煙していた35〜59歳（n = 221）の男性のコホート研究です。 循環テストステロンレベルは、1年の離脱後にこれらの男性で評価されました。 禁煙から1年後のベースラインテストステロンレベルの測定値は同じであることが示されました。 年配の男性（n = 375、年齢59.9 +/- 9.2歳）を対象とした大規模な研究では、喫煙がテストステロンレベルの上昇と関連していることが示されています。 他の研究では、グループ間に有意差はなく、喫煙者のテストステロンレベルが高くなる傾向さえ示されています（非喫煙者では4.33 +/- 0.53ng / mL、喫煙者では4.84 +/- 0.37ng / mL）。
エストロゲン
ヒヒを使った実験では、タバコを吸った後のように、ニコチンがヒヒに0.015〜0.03mg / kgのニコチンを注射した後（血漿レベルは15.6〜65ng / mlに達した）、invivoでアロマターゼ阻害剤であることが示されました。 これらのデータは、ニコチンがinvitroで活性アロマターゼ阻害剤であることを示す以前の研究と矛盾しています。 これは、大量に喫煙する女性がしばしばエストロゲン欠乏症（骨粗鬆症、月経異常、早期閉経）になりやすい理由を説明し、男女の喫煙者の循環テストステロンレベルの上昇を説明する可能性があります（短期間の研究では実証されていません）。 アロマターゼ酵素を阻害するニコチン（および関連するニコチンアルカロイド）の能力は、時間の経過とともにエストロゲンではなくアンドロゲンへのシフトを引き起こす可能性があります。 これらの研究で見られた変化率は、タバコに他のアルカロイドが存在するため、ニコチンを単独で使用した場合よりも大きくなる可能性があります。 ラットの血清エストロゲンレベルの研究では、循環エストラジオールレベルは、4日後の対照群と比較して4回の発情周期にわたって平均して減少することが示されました。 減少の程度にいくつかの違いが観察された。 エストロゲンは、虚血（酸素不足）および再灌流（酸素補給）による損傷から部分的に保護し、この保護はニコチンの長期使用によって抑制されます。 この背後にあるメカニズムを調べた最近の研究では、脳虚血前の16日間に4.5mg / kgの酒石酸水素ニコチン（慢性的な喫煙と同じ効果を示す）を与えられたラットは、損傷の増加を経験したことが示されました。ニコチンを使用する（経口避妊薬、単独では無害、ニコチンと相乗的に作用し、損傷を増加させる）。 これらの効果は、細胞内エストロゲンシグナル伝達のエストロゲン阻害によって媒介されると考えられ、これらの効果は1µM ICI 182780でも見られたため、ニコチンはエストロゲン受容体とCREBリン酸化を阻害すると仮定されました。ケージ内の酸化促進を減らす）; ニコチンは、ER-aではなくER-βタンパク質の量を減少させ、このER-βの阻害は、ニューロンの可塑性とミトコンドリアの喪失の減少にも関係しています。
黄体形成ホルモン
ニコチンを0.6mg / 100g体重で12週間投与したラットでは、黄体形成ホルモンと卵胞刺激ホルモンのレベルがそれぞれ40％と28％減少します。 ある人間の研究では、ニコチン15.48mgの2時間以内のLHレベルを評価すると（中毒喫煙者の喫煙による）、LHレベルは喫煙から14分以内に増加し、血清レベルのニコチンと高い相関があった（r = 0.642）ことが注目されました。 。
プロラクチン
依存喫煙者の喫煙は、喫煙から6分以内のプロラクチンレベルの上昇と関連しています。 レベルは120分以内に通常に戻る前にさらに42分間上昇したままです。
他の物質との相互作用
ニコチンとカフェイン
カフェインとニコチン（コーヒーとタバコ）の併用は非常に人気があります。 喫煙者はまた、非喫煙者よりもはるかに多くのコーヒーを飲む人です。 高用量で一緒に使用すると、ニコチンとカフェインは熱発生効果を示します（1日あたり440mgのカフェインと18.6〜19.6本のタバコ）。 この熱発生効果は、実行時にさらに強化されます エクササイズしかし、ある研究で示されているように、この現象は男性にのみ見られます。 ある研究では、50〜100mgのコーヒーとニコチンガム（1〜2mg）を使用した場合、ニコチンを単独で使用した場合よりも食欲抑制が大きかったことが示されています。 この組み合わせの高用量（100mgのカフェインと2mgのニコチン）は、吐き気と関連している可能性があります。 ある研究では、4週間前にカフェインを使用していなかった喫煙者のカフェイン（250gmの用量）は、ニコチン注入と組み合わせた場合、プラセボと比較して、ニコチンの主観的に知覚される刺激効果の低下を引き起こしたことが示されました。 喫煙せずにカフェインを使用している人では、カフェインとニコチンの使用の間に有意な相互作用はありません。 ある研究（回答者による自己報告）は、カフェインが両方とも適切な用量で使用された場合、ニコチン中毒の可能性を増加させなかったことを指摘しました。 しかし、これらの結果は、参加者にカフェインまたはニコチン注射にどれだけのお金を費やしても構わないと思っているかを決定するように求めた別の研究と矛盾しています。 この研究は、ニコチンの「負の」効果を減らすカフェインの能力が依存症の増加を刺激したことを示しました。 ニコチン置換療法（ニコチンへの渇望を減らすため）は、カフェイン離脱症状とカフェイン依存症に影響を与えません。
ニコチンとアルコール
アルコール（エタノール）は社会で人気のある飲み物です。 アルコールは喫煙者に人気があり、その逆も同様です。 さらに、ニコチンの使用は、特に男性のアルコールの使用を刺激します。 アルコールとニコチンの併用を評価した研究では、ニコチン（10mcg / kg）が主観的な知覚を有意に抑制することが注目されました アルコール中毒（呼気中のアルコールのレベルは40-80 mg％です）、しかし、それはアルコール関連の記憶障害を悪化させます。 アルコールの鎮静効果は、ニコチンの使用とともに減少する可能性があります。 ニコチンは、アルコールを飲むときに陶酔感を高める可能性があります。 短期記憶のこの減少は以前に報告されており、アルコール+ニコチンの組み合わせ群はプラセボ群およびアルコール単独群よりも成績が悪かった。 アルコール、ニコチン、またはこれらの物質の組み合わせは、注意スコアに大きな影響を与えません。
ニコチンとN-アセチルシステイン
N-アセチルシステイン（NAC）は、ニコチン中毒を減らす可能性のある物質として研究されているアミノ酸システイン（ホエイプロテインに大量に含まれています）の生物活性型です。 依存症の発症におけるNACの役割についての理論は、グルタミン酸の伝達に基づいています。 依存性薬物の中止に失敗すると、細胞外グルタミン酸の基礎濃度が低下します。 これにより、シナプス前のmGluR2 / 3受容体の活性化が低下し、通常はグルタミン酸シグナル伝達がダウンレギュレーションされ、グルタミン酸シグナル伝達が増加します。 ほとんどの研究はコカインのモデルで行われていますが、これらの受容体はニコチン依存症でも活性化されます。 これらの受容体の刺激は、ニコチンの「正の」効果を減らします。 グルタミン酸の細胞外レベルを上げると、離脱症状が軽減されます。 NACは、禁断症状を軽減し、スルタミン酸の細胞外レベルを上昇させ、ラットのコカインおよびヘロイン中毒をある程度抑制することができます。 突然禁煙した後、プラセボまたはNACのいずれかを1日2回総投与量3,600 mgで服用した喫煙者（1日あたり15本以上のタバコ）を対象とした二重盲検試験では、NACによるニコチン渇望の減少は見られませんでした。 副作用の減少は小さく、統計的有意性には達しませんでした。 しかし、被験者が研究室に招待されて喫煙を求められたとき（これは試験の終了を示しました）、NACを与えられた被験者は対照群と比較して喫煙の喜びの有意な減少を報告しました。 1から100のスケールで、プラセボグループは65.58 +/- 24.7でタバコの喫煙の喜びを評価し、42.6 +/- 29.02でNACを評価しました（35.1％少ない）。 このプラスの効果の減少は、喫煙をやめた人よりも喫煙した人に多く当てはまる可能性があります。 ある研究（二重盲検）では、喫煙者で1日2,400mgのNACを4週間摂取しても、1週間あたりの喫煙本数は減少しませんでしたが、社会的状況（喫煙と飲酒の組み合わせ）では、喫煙したタバコの数; これらの効果は、NACを4週間以上使用した場合により顕著でした。
ニコチンとセントジョンズワート
セントジョンズワートは、マウスでのプラスの効果と、カテコールアミン（ドーパミン、ノルエピネフリン、エピネフリン）の調節による依存症の機械的減少により、ニコチン依存症化合物として研究されているドーパミン抗うつ薬です。 ブプロピオン（抗うつ薬）は 効果的なツール禁煙するとき。 ニコチン依存症に対するセントジョンズワートの最初の非盲検（非盲検）試験は、3か月間毎日900 mgのセントジョンズワートが研究終了時に24％の離脱率と関連していることを示しました。 これに続いて、セントジョンズワートをプラセボと比較して、1日3回300mgおよび600mg（総投与量900mgまたは1800mg; 0.3％ヒペリシン）でのセントジョンズワートの別の二重盲検試験が行われ、セントジョンズワートはプラセボと有意差を示さなかった。
ニコチンとモダフィニル
モダフィニルは、ニコチン依存症を軽減するための治療法として研究されている向知性効果を持つ処方ナルコレプシー薬です。 ある盲検試験では、モダフィニルは禁欲を減らすだけでなく、逆に、ニコチン離脱の負の症状を増加させました。 朝に200mgの用量で8週間モダフィニルを服用した場合、ドロップアウトの割合はプラセボ群で44.2％、モダフィニル群で32％でした（有意差はありません）。 モダフィニルはまた、抑うつ症状の有意な増加と関連しており、 不機嫌ポジティブな気分や喫煙意欲に影響を与えることなく。
ニコチンとタウリン
タウリンは硫黄基を含む非必須アミノ酸です。 タウリンは、ラットでのニコチンの使用で見られるテストステロンおよび他のホルモン（黄体形成ホルモン、卵胞刺激ホルモン）の低下を（完全ではありませんが）減少させます。 タウリンは、男性の生殖器系で最も豊富な遊離β-アミノ酸であり、心臓組織に対するニコチンの影響を防ぐように見えるため、この目的のために調査されました。 膀胱そして尿路、その抗酸化特性のため。
ニコチンとエフェドリン
ラットでニコチン（0.2mg / kg）を使用したある研究では、ニコチンを単独で投与しても心臓組織への悪影響は見られませんでしたが、ニコチンの存在下でカフェインとエフェドリンの組み合わせでわずかな毒性の兆候が見られました。 この研究では、かなり高用量のエフェドリン（30mg / kg）を使用しましたが、適切な用量のカフェイン（24mg / kg）とニコチンを使用しました。 マウスでの0.2mg / kgの用量は、90kgのヒトでの3mgの用量とほぼ同等です。
安全性と毒性
わずかな記憶障害を伴うわずかな55歳の健康な人々を対象に、ニコチンパッチを15mgの用量で6か月間使用した研究では、 負の影響ニコチン（82）の方がプラセボ（52）よりも有意に増加しましたが、これらの影響はいずれも「深刻」とは見なされませんでした。 この研究はまた、血圧の低下とニコチンによる認知の増加を報告しました。
：タグ
使用済み文献のリスト：
Benowitz NL、Jacob P3位。 喫煙中のニコチンの毎日の摂取量。 Clin PharmacolTher。 （1984）
Siegmund B、Leitner E、Pfannhauser W.さまざまな食用ナイトシェード（ナス科）とその製品のニコチン含有量の測定、および関連する食事中のニコチン摂取量の推定。 J Agric FoodChem。 （1999）
Benowitz NL、etal。 無煙タバコの使用によるニコチン吸収と心血管系への影響：タバコとニコチンガムとの比較。 Clin PharmacolTher。 （1988）
Benowitz NL、Jacob P 3rd、SavanapridiC。ニコチンポラクリレックスガムを噛む際のニコチン摂取量の決定要因。 Clin PharmacolTher。 （1987）
Benowitz NL、etal。 人間におけるニコチンの代謝と心血管系への影響の個人間変動。 J Pharmacol ExpTher。 （1982）
Lindell G、Lunell E、GraffnerH。経皮投与されたニコチンは胃液に蓄積します。 Eur J ClinicPharmacol。 （1996）
Benowitz NL、Jacob P3位。 二重安定同位体法によって研究されたニコチンからコチニンへの代謝。 Clin PharmacolTher。 （1994）
Barbieri RL、Gochberg J、Ryan KJ ニコチン、コチニン、およびアナバシンは、invitroでヒト栄養膜のアロマターゼを阻害します。 J ClinInvest。 （1986）
角浜N、新谷K、大沢Y.乳がんアロマターゼの阻害剤としてのタバコアルカロイド誘導体。 ガンレット。 （1993）
Stein EA、etal。 人間の脳におけるニコチン誘発大脳辺縁系皮質活性化：機能的MRI研究。 J精神医学です。 （1998）
Heishman SJ、Kleykamp BA、Singleton EG 人間のパフォーマンスに対するニコチンと喫煙の急性効果のメタ分析。 精神薬理学（Berl）。 （2010）
Poltavski DV、PetrosT。注意力の欠如がある場合とない場合の成人の非喫煙者の注意力に対する経皮ニコチンの効果。 PhysiolBehav。 （2006）
錆びたJM、Alvares T.ニコチンが検索によって誘発された忘却に及ぼす影響は、覚醒の変化に起因するものではありません。 精神薬理学（Berl）。 （2008）
Vossel S、Thiel CM、FinkGR。 非喫煙者の視空間的注意の方向転換に対するニコチンの行動的および神経的影響。 神経精神薬理学。 （2008）
コルザトLS他 カフェインは、ニコチンではなく、視覚的特徴の結合を強化します。 Eur JNeurosci。 （2005）
コビエラA他 ニコチンは、非喫煙者の不快な刺激や不安に対する神経反応を高めます。 アディクトバイオル。 （2011）
Gilbert DG、Hagen RL、D "AgostinoJA。人間の性的能力に対する喫煙の影響。AddictBehav。（1986）
Harte CB、MestonCM。 禁煙男性の生理学的および主観的な性的覚醒に対するニコチンの急性効果：無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験。 Jセックスメッド。 （2008）
Harte CB、MestonCM。 禁煙女性の生理的性的覚醒に対するニコチンの抑制効果：無作為化、二重盲検、プラセボ対照、クロスオーバー試験の結果。 Jセックスメッド。 （2008）
Newhouse P、etal。 軽度認知障害のニコチン治療：6か月の二重盲検パイロット臨床試験。 神経学。 （2012）
Potter AS、Bucci DJ、NewhousePA。 ニコチン性アセチルコリン受容体の操作は、無秩序なベースライン衝動性の有無にかかわらず、人間の被験者の行動抑制に異なった影響を及ぼします。 精神薬理学（Berl）。 （2012）
ドーキンスLら ニコチンの二重盲検プラセボ対照実験的研究：I-インセンティブ動機付けへの影響。 精神薬理学（Berl）。 （2006）
ニコチンはアルカロイドです 植物起源、葉に含まれるナイトシェードファミリーの植物から得られます。 強力な薬を指します。
すべての喫煙者はニコチンにさらされていますが、誰もがニコチンの体への影響について考えているわけではありません。 多くの喫煙者は、自分たちの健康だけでなく、周囲の人々も脅かしていることに気づいていません。 受動喫煙の吸入は、それ自体を喫煙するのと同じくらい危険です。 ニコチンは摂取するとすぐに臓器や組織に作用し始めます。 持続的な習慣と依存症を形成するには、数本のタバコを吸うだけで十分です。
すべて表示する
ニコチンが人体に与える影響
体内に入ったニコチンは、数秒後に吸収され、一般的な血流に入り、すべての臓器に急速に広がります。 すべてのシステムの動作に関与するアセチルコリン作動性受容体の刺激があり、それらの適切な機能が破壊されます。
血圧が上昇し始め、心臓の鼓動が速くなり、脳の血管が拡張し、末梢血流の血管が狭くなります。 ノルエピネフリンとアドレナリンが血中に放出され、神経系の過剰刺激につながり、人はより元気になり、気分が良くなり、感情的な放電が起こります。
人間のニコチンの致死量は1.27mgです。 これはたばこ1本に含まれる量ですが、吸入してもそのような悪影響はありません。 そのような投与量が静脈内投与される場合、死は避けられません。
ニコチンは永続的な物理的および 精神的依存対処するのは難しいです。 使用するとドーパミンというホルモンが生成され、喜びと幸せを感じます。 しかし、すぐにその行動は止まり、人は通常の状態に戻ります。 ですから癖がつき、また陶酔状態に戻りたいです。
呼吸器系への影響
タバコの使用は血管壁に損傷を与え、咽頭、気管、気管支、肺の粘膜組織を刺激します。 細胞や組織への酸素供給の違反があります。 血管の壁が薄くなり、弾力性が失われます。 喫煙は、肺がんを引き起こす可能性のある発がん物質を放出します。
タバコの喫煙は多くの呼吸器疾患を引き起こします：
- 喫煙者は慢性気管支炎に苦しんでいます。
- 鼻咽頭の炎症過程：咽頭炎、喉頭炎、気管の炎症;
- 何年にもわたって、気管支喘息の発症が可能です。
消化管への作用
タバコの煙は口腔粘膜に灼熱効果をもたらし、潰瘍、口内炎の発症を引き起こす可能性があります。 喫煙中に放出されたタバコのタールは、歯のエナメル質を黄色に染め、美的に不快な笑顔を作り出し、原因となります 悪臭口から。
タバコに含まれるニコチンやその他の有害物質にさらされると、胃の働きが遅くなり、蠕動が乱れます。 食塊による食道体内に長時間とどまり、消化されないため、食品が腐敗します。 塩酸と酵素は、胃の内容物を溶かして消化を速めようとして、復讐心を持って目立ち始めます。 これらのイベントは炎症を引き起こします。 十二指腸そして胃炎の出現。
腸内細菌叢が乱され、病原性微生物が優勢になり始めます。 このため、栄養素、ビタミン、ミネラルの吸収が悪化します。 時間が経つにつれて、これは免疫システムの弱体化につながり、人はより頻繁に病気になり始めます。 外観苦しみ、肌の色が灰色になり、土っぽくなり、肌の色調と弾力性が低下します。 多くの人が脱毛、もろさ、爪のもろさを指摘しています。
ニコチンのために、主要な抗酸化物質および免疫賦活剤の1つであるビタミンCは、実質的に吸収されなくなります。 コラーゲン、エラスチンの合成と病原菌との戦いに責任があります。
タバコの喫煙によって引き起こされる心血管疾患
ニコチンは血液循環の障害を引き起こし、一定の血管痙攣があり、末梢血管が狭くなります。 心臓は25％速く鼓動する必要があり、それが過負荷になります。
約5年後、アテローム性動脈硬化症の発症が始まり、血管の弾力性が低下し、心臓に肥大性変化が起こります。 また、血液が濃くなり、血栓が発生するリスクが高まります。 これらはすべて、脳卒中、心臓発作の前兆であり、 冠状動脈疾患心。
喫煙者は心血管疾患を発症するリスクがあります。
人間の生殖器官への影響
男性の生殖器系に対するニコチンの影響は大きいです：
- 精子形成の違反;
- 勃起の悪化、効力の発達;
- 精液の形成の減少、精子の変形および突然変異;
- 不妊のリスク;
- 前立腺がん。
女性にとって、喫煙はさらに危険です。 卵子の供給は誕生から与えられ、生涯にわたっていかなる方法でも更新されません。 すべての有毒物質と毒素は卵に浸透し、それを変形させ、突然変異を引き起こす可能性があります。 そのような細胞が受精すると、流産、妊娠の失敗、または不健康な子孫の誕生につながります。
喫煙する女の子は、月経周期に関連する病気にかかりやすいです。 ホルモンの合成が妨げられ、排卵がなくなる可能性があります。 不妊のリスクの増加。
ニコチンが心理状態と神経系にどのように影響するか
何年にもわたって、喫煙は一種の儀式になります。 多くの人がタバコで一日を始めます。 タバコの喫煙は、行動や出来事への反射に変わります（食べた後、ストレスを感じ、期待を明るくするために、決定において 重要な問題、 パーティーで）。 アルコールを飲むと、喫煙したいという欲求が強くなります。 したがって、多くの人は、悪い習慣をあきらめて、タバコに戻りたいという誘惑がないように、追加の飲酒をやめます。
ニコチンは 毒性作用これはニューロンの死につながります。 中毒性が高く、覚醒剤。 まず、すべての受容体が興奮し、脳の働きが活性化されますが、その後、抑圧が始まります。 時間が経つにつれて、人はタバコなしで通常の活動や仕事をするのをやめます。
パフォーマンスをより強く刺激するために、人々はますます喫煙します。 神経系が過負荷になり、倦怠感が早くなり、違反につながります 心理状態。 人はすぐに疲れ、イライラし、睡眠に問題があります。
多くの喫煙者はたばこに夢中になり、たばこなしでは簡単な仕事をすることができなくなります。 タバコがない数日は、そのような人々を不安にさせる可能性があります。 人は、憂うつな考え、制御できない不安、不安定さ、攻撃性、集中力の欠如が現れることによって訪問されます。
ニコチンの利点に関する研究があります。 統合失調症の人は、喫煙時に発作を起こす可能性が低いことが示されています。 ニコチンはパーキンソン病の治療にも使用されます。
取り除く方法があります 依存症。 あなたはこれを欲し、モチベーションを見つけ、あなたの優先順位とライフスタイルを再考する必要があります。
急性ニコチン中毒の症状
大量のタバコを吸うと、ニコチン中毒を引き起こす可能性があります。 その兆候：
- オリエンテーションの難しさ;
- 重度のめまい、複視;
- 唾液分泌の増加、嘔吐または悪心の発症;
- 圧力の急激な上昇、心臓のリズムの違反;
- 呼吸困難、空気不足;
- 腕や脚の手足がけいれんしていると感じます。
- 呼吸中枢の麻痺による死亡。
慢性的なニコチン中毒があります。 その機能は次のとおりです。
- 腸の運動性の違反;
- 慢性気管支炎;
- 鼻咽頭の炎症;
- 胃液の分泌の減少、その酸性度の減少;
- 唾液の量の増加。
世界のたばこの歴史は3000年前にさかのぼり、ロシアではたばこはイヴァン4世の下でのみ最初に登場しました。 国際レベルでのこの「甘い」ポーションとの戦いは、前世紀にのみ活発に始まりました。これまでのところ、悪名高い「 健康的な生活様式人生」が勝ちます。 喫煙者の巨大な軍隊は、世界のたばこ会社に保証された利益を提供します。なぜなら、大多数の国の保健機関によって講じられたすべての措置にもかかわらず、たばこは依然として最も入手しやすく普及している薬だからです。
ニコチンは1809年にVauquelinによって初めてタバコから分離され、その後（1828年）PosseltとReimannは初めて純粋なニコチンアルカロイドについて説明しました。これは油性の透明な液体で、鋭く燃えるような味がします。アルカリ反応。 ニコチンは140〜145℃の温度で沸騰し、水、エーテル、アルコールに溶解し、非常に強い毒です。
ニコチンの効力はすべての動物で同じではありません。 ニコチンに対する動物の耐性の程度は、神経系の発達に反比例することが証明されています。 より発達した神経系を持つ動物は、ニコチンをより悪く許容します。 したがって、人間も含むすべての哺乳類は、ニコチンに非常に敏感です。 この点で、羊と山羊は例外であり、特に後者は、自分自身に害を与えることなく大量のタバコの葉を食べることができます。
何が起こっている？
体は、生命から知られているニコチンに慣れています。平均的な喫煙者が消費するニコチンの量は、間違いなく、異常なものに中毒を引き起こすでしょう。 6gの葉巻には0.3gのニコチンが含まれています。 そのような葉巻が大人に飲み込まれた場合、彼は死ぬ可能性があります。 1日20本の葉巻または100本の葉巻も喫煙すると死に至る可能性があります。 興味深い事実は、喫煙者に届けられたヒルがすぐにけいれんで落ち、ニコチンを含む吸い込まれた人間の血液で死ぬということです。
パラドックスは、喫煙者が受ける線量がこれには少なすぎるため、人々が喫煙してもニコチンで死亡しないということです。 多くの致命的な病気は他のより有害な物質によって引き起こされます：それらの約4000が煙の中にあります。 ニコチンは人を煙らせます。 タバコは、一部の依存症の専門家によって、ヘロインやコカインと同じグループの中で最も強力な依存症の薬であると考えられています。 ニコチンは接合部の受容体を介して作用します 神経細胞脳と筋肉組織で。 これらの受容体は、体内に入るとすぐにそれを認識します。 その結果、作業が歪む 神経インパルス、血管、筋肉組織、外分泌腺および内分泌腺の状態を制御します。 受容体がニコチンの存在を知らせると、血圧が上昇し、末梢循環が遅くなります。 脳波が変化し、内分泌および代謝効果の全範囲が引き起こされます。
喫煙者の精神的および肉体的状態、ならびに喫煙が行われる状況は、リラックスと警戒の両方の感覚を引き起こす可能性があります。 ストレスの多い状況では、タバコは鎮静剤として機能し、リラックスした状況では刺激剤として機能します。 体が血中の一定レベルのニコチンに慣れるやいなや、それを維持しようと努力し、人は再びタバコを手に入れます。
その作用により、ニコチンは呼吸刺激剤です。 ニコチンはまた、いわゆる 離脱症候群。 喫煙者の場合のように、長期間使用すると、ニコチンは呼吸を刺激しなくなり、使用をやめるとその抑圧を引き起こします。 これは、人が禁煙するときに経験する不快感に関連しています。 この状態は初日に発症し、1〜2週間続くことがあります。
残念ながら、喫煙はタバコ依存症の人だけでなく、周囲の人にも害を及ぼします。 多くの研究によると、受動喫煙者は、喫煙者自身よりも他の人の喫煙の結果に苦しむのはわずか1.5分の1です。
診断
喫煙者は3つのグループに分けることができます：1。ニコチン依存症はなく、喫煙は精神的依存症によって引き起こされます。 2.ニコチン依存症があります。 3.両方のタイプの依存の組み合わせ-心理的および身体的（ニコチン）。 中毒をすばやく判断するために、人に3つの質問をして、「はい」または「いいえ」と答える必要があります。-1日に20本以上のタバコを吸いますか。 -起きてから最初の30分は喫煙しますか？ -禁煙を試みているときに、強い渇望や禁断症状を経験したことがありますか？
すべての質問が肯定的に答えられた場合、これはニコチンへの依存度が高いことを示しています。 必要に応じて、欧州呼吸器学会によって提案された喫煙者のインデックスを計算できます。 彼が1日に吸うタバコの数に12を掛けます。指数が200を超える場合、ニコチンへの依存度は高くなります。
また、現在開発中 さまざまな方法ニコチン依存症の診断。 客観テストには、マーカーの定義が含まれます タバコの煙：呼気中の一酸化炭素（CO）のレベル、血液、尿、唾液中のチオシアン酸塩、ニコチン、コチニン、またはその他の代謝物の濃度。
処理
他の依存症と同様に、喫煙の習慣を治療することは非常に困難です。 患者に禁煙を強制することはできません。 説得によってのみ、喫煙をやめるという彼の個人的な動機を形成することができます。
ニコチン依存症が確立し、離脱症状が発生した場合は、差別化された、したがって効果的な治療法を個人に勧める必要があります。
喫煙は長くしっかりと根付いてきた習慣です 日常生活現代人。 当初、新世界から持ち込まれたタバコが薬として使われていました。 しかし、その有害な特性は、数十年後、人々にとってますます明白になっています。
今日、電子タバコを使用している場合でも、人体（肝臓、肺、脳、腸など）に対するニコチンの影響は明らかに否定的であることを誰もが知っています。 しかし、それは正確には何ですか？ これは整理する必要があります。
呼吸器系への影響
タバコが呼吸器系に引き起こす最も明白で明白な害。 はい、これは彼らの「アプリケーション」で見ることができます。 人はまず、切望されているニコチンの煙を吸い込み、それに応じて、人（場合によっては子供）の呼吸器系を「旅」します。 呼吸への害はどのくらい正確ですか？
衝撃原理
タバコからの煙が肺に入ります、誰もがそれを知っています。 そこで彼には次のことが起こります。 空気よりもはるかに重く、たばこの組成がかなり粗いため、樹脂が肺に定着し始めます。 そして、それは呼吸の問題の始まりにすぎません。
沈降するニコチン樹脂は、肺のセルフクリーニングの利用可能なすべてのメカニズムをブロックします。 これは、肺胞嚢に深刻な損傷をもたらします。
関連疾患
喫煙は、気管支拡張症などの不快な病気の発生を大幅に増加させます。 実際、それは気管支とその部門の慢性的な拡大にあります。 特に苛立たしいのは、これらの損害が元に戻せないことです。 それらの結果を止めることはできますが、完全に排除することはできません。
また、ヘビースモーカーは、さまざまな種類のアレルギー、喘息、風邪に強い素因を持っています。 これは、煙がまだ肺に向かっている間に、喉頭、気管、および繊毛上皮の粘膜に深刻な損傷を与える時間があるという事実によるものです。
それらの中にある上記の病気はすべて、はるかに重篤で長引く形をとり、喫煙者がそれらから回復することははるかに困難です。 そして、ケーキの上のアイシングは、肺がんのリスクの増加です。 まあ、これは理解できます。 この臓器はニコチンの影響を最も受けます。
そして現代の紙巻きタバコには、人体の細胞の崩壊や変化に寄与する他の多くの物質があります。 したがって、ここでの肺がんは自然な結果であり、不快な驚きではありません。
心臓血管系への影響
心臓血管系はニコチンの影響下にあります。 生命の器官としての心臓の決定的な重要性を考えると、タバコがもたらす可能性のある害を過大評価することは困難です。
付随する病気
喫煙の結果、アドレナリンの産生が大幅に増加します。 より正確には、これに寄与する物質の量は、その過程で体内に放出されます。 ほとんどの場合、これは血管壁と心筋の損傷につながります。 後者では、多くの人が「心筋梗塞」に直面して不快な関係を持っています。
はい、タバコは同様の不快な結果につながる可能性があります。 通常、医師は冠状動脈のアテローム硬化性プラークの透視によってこれを決定します。
ニコチンはそれ自体で、血栓の豊富な形成にも寄与します 循環系。 そして、これは、順番に、多くの痛みを伴う致命的な結果につながります。
この恐ろしい「ピラミッド」の「頂上」には、四肢の壊疽と心臓の働きに関する問題があります（流入する血液が不足しているため、停止するまで）。
統計的測定値
もう1つ、心臓の傷みに寄与します。 研究によると、たばこ1本で心拍数が1分あたり8〜10ビート増加します（したがって、わずかな陶酔感と誤った温かさの感覚が組み合わされます）。
その日に喫煙されたタバコのおかげで、1日でこの数字は15,000から25,000の「余分な」ストロークになる可能性があります。 そして、毎日、そのようなリズムを維持するための心臓はますます困難になっています。
残念な統計によると、そして上記のすべてに基づいて、心血管系の病気が非喫煙者よりも喫煙者にはるかに頻繁に影響を与えるという事実に驚くべきではありません。
一般に、心筋梗塞と狭心症は、他の関連疾患とともに、「ニコチン依存症」で、これがない人よりも10〜12倍頻繁に観察されます。 悪癖.
生殖器系への影響
ほとんどの男性（そして、残念ながら、ティーンエイジャー）の不快感に、タバコはまた、非常に悪い影響を及ぼします 生殖システム。 この習慣の外部の「涼しさ」と誘惑の問題におけるその「助け」にもかかわらず、それがベッドになると、要するに、喫煙者はすべての面で非喫煙者に負けます。
喫煙者の健康に害を及ぼす
生殖器の感度と「持久力」の低下に加えて、この点でより深く、より不快な結果があります。 事実、生殖の過程に関与する腺は、酸素の安定した供給を必要とします。 そしてニコチン樹脂はそれをかなり防ぎます。
また、喫煙によって引き起こされるアドレナリンの分泌の増加は、他のすべての分泌腺の機能を損ないます。 これはすべてホルモン系の活動に影響を及ぼし、もちろん生殖器官に重大な損傷を引き起こします。
統計が示す非常に不快なことが1つあります。 彼女によると、男性の効力の違反のすべてのケースの5分の1未満が精神的または遺伝的問題に関連しています。
他のすべてのケースは、ニコチンの長期使用の結果です。 正確には80％。 印象的な人物以上のもので、よく見る必要があります。
喫煙者の胚に害を及ぼす
生殖器系への最も顕著な影響 女性の体。 特に受胎後の子孫のために。 はい、喫煙者が妊娠した場合、胎児は弱くなります。 しかし、彼には生き残り、何とか健康に生まれるチャンスがあります。
しかし、妊娠中に将来の胚の母親がタバコを吸うと、子供の遺伝、およびその成長と発達の速度に関する結果ははるかに深刻になり、壊滅的でさえあります。 はいそして 母乳育児ここでは受け入れられないでしょう。
神経系への影響
ニコチンが体に及ぼす最も顕著な影響の1つは、自律神経系に関係しています。 もちろん、それは何年にもわたる定期的かつ活発な喫煙の後、成人期に最も強く現れます。
ただし、詳細については 初期段階タバコは、人体のこの最も重要な構成要素に特定の悪影響を及ぼします（特にそれが10代の場合）。
問題は、ニコチンが他のすべての負の特性に加えて、神経毒でもあるということです。 したがって、それは脳の信号が神経系をどれだけ効率的に通過するかにかなり強い影響を及ぼします。 これは、より悪い反応、過敏性、記憶の問題につながります。
衝撃原理
次に、この効果がどのように発生するかについて説明します。 それはすべて、肺の後のニコチンが直接脳に行くという事実から始まります。 この道に沿って 血管彼は約7秒かかります。
そこで、誇張することなく、この薬はアシチルコリン受容体にその効果を開始します（彼らは喜びに責任があります）。 最初に心地よい興奮状態が起こり、それは時間の経過とともにわずかな抑圧に置き換わります。
依存症の理由
それは、そのような一見「軽薄な」薬物へのそのような強い依存症の理由である最後の瞬間です。 人は無意識のうちに（あるいは意識的にさえ）喫煙している間、そしてその後の短い期間、彼は気分が良いことに気づきます。
良い-言葉の完全な意味で。 そしてタバコがなければ-それは悪いことです。 したがって、彼は切望された「おしゃぶり」に何度も手を伸ばし、心理的な依存症を身体的な依存症に変えます。
ニコチンとアルコールの組み合わせ
最も危険な瞬間は、時間の経過とともに、喫煙者が元気を維持するためのたばこだけに満足しなくなることです。 したがって、彼らはそれを別の「家庭用」薬であるアルコールで補います。
人体に対するアルコールとニコチンの複合効果は、単に壊滅的である可能性があります。 アルコールは血流を促進し、それに応じてニコチンの体全体への分布を促進します。 さらに、脳の信号が体に送られる速度をさらに遅くします。
臓器に害を及ぼす
たとえば、アルコールの助けを借りて、ニコチンは「そりの上」として血管を介して直接肺に到達し、この長く苦しんでいる臓器の壁（そしてもちろん肝臓）によってより効果的に吸収される可能性があります。 頻繁に投与されている心臓 アルコール飲料脂肪が増え始めます。
ニコチンによって形成された血栓と一緒に、これは人体の主要な血液ポンプに途方もない負担をかけます。 さらに、これが成人ではなく10代の場合、破壊的な影響の程度は指数関数的に増加します。
まあ、脳とその血管に対するそのような組み合わせの効果については何も言うことはありません。 信号の通過を遅くし、酸素欠乏による脳細胞の死、脳内の血栓の形成-これらすべてが神経系の状態にプラスの影響を与える可能性は低いです。
関連する病気と問題
その結果、ニコチンとアルコールを併用すると、次の病気の可能性が非常に高くなる恐れがあります。
- 喘息;
- 高血圧;
- 冠状動脈不全;
- 頻繁な頭痛;
- 脳卒中;
- 硬化症。
もちろん、アルコールのおかげで肝臓と胃の両方が損傷し、途中で全身に影響を及ぼします。 消化器系。 そして、ここではすべてが見た目より少し悪いです。
アルコールにはニコチンも含まれていますが、これもこの汚い行為の一因となっています。 その結果、これらすべての臓器、肝臓、腸、皮膚、視力などの健康に悪影響を及ぼします。
結論
上記のすべてを考えると、なぜ世界中の何百万人もの人々が依然として喫煙の悪い習慣にさらされているのか不思議に思うだけです。 しかし、紙巻たばこを支持するのは、生産と広告の巨大な機械であり、それが一緒になって、成功した「クールな」喫煙者のそのような魅惑的なイメージを作成します。
ニコチンはどのように機能しますか？ 実験と過剰摂取。 影響と余波
喫煙は人体にどのように影響しますか？
人間の健康に対するアルコールとニコチンの影響
喫煙が思考と脳機能にどのように影響するか
上記からわかるように、健康の現実はやや暗く、圧迫感や息切れを伴う頭痛はここでは限定されません。
コロンブスは新世界を発見し、同時にタバコを使い始めました。 ニコチンが人体に入る主な方法は喫煙ですが、他の形態は徐々に失われています。 技術の進歩により紙巻たばこは安価になり、社会の寛容と広告により、ほとんどすべての人が紙巻たばこを利用できるようになりました。ニコチン 中毒性たばこの消費を促進します。
タバコの使用が増えるにつれて、肺がんによる死亡率も増加しました。 肺がんのすべての患者を診察すると、その80〜88％が喫煙者になります。 以前は、肺がんは最もまれな病気でした。 ロシアでは毎年約25万人が肺がんで亡くなっています。
受動喫煙の恐ろしい危険性に関する新しいデータは、公共の場所での喫煙を禁止する法律の作成を余儀なくされました。 喫煙は私たちの社会で最も重要な問題の1つです。 は最も一般的な死因の1つです。
統計によると、ほとんどの喫煙者は25〜45歳の人々です。 毎年、「悪意のある喫煙者」（20本以上のタバコを吸う人）の数は増え続けています。 35〜65歳の死亡者の4人に1人は、何らかの形で喫煙に関連しています。
女性はより早い年齢で喫煙を開始します
1990年から1999年まで 1日に25本以上のタバコを吸う女性の数は13％から23％に増加しました。
1999年に56,000人の女性を殺した肺がんは、最近まで女性のがんによる死亡の最も一般的な原因である乳がんを上回っていました。
妊娠中に喫煙した女性から生まれた子供では、体重は平均して200グラム低くなります。 喫煙女性
妊娠中に女性が喫煙した場合、新生児期初期の死産または死亡数は約33％増加します。
十代の若者たち：
子供へのタバコの販売は法律で禁止されていますが、13歳未満の10代の若者は600万人と推定されています。
喫煙者の80〜90％が同じ年齢（21歳未満）で喫煙を開始しました。 毎日3,000人の学童が初めて喫煙を開始
10代の若者は、年間約11億パックのタバコを吸っています。
高齢者：
65歳の男性の脳血管疾患の24％と同じ年齢の女性の6％は喫煙によるものです
症例の20％で、市民の白内障の発症は喫煙によるものです。
受動喫煙と子供：
子供の健康への大きなリスク。 毎年、新生児や生後18か月までの幼児に、肺炎や気管支炎などの下気道感染症が15万から30万件発生しています。
20万人から100万人の小児喘息の症例は、受動喫煙のためにより重症でした。
喫煙する女性から生まれた赤ちゃんは、新生児突然死症候群を発症するリスクが高くなります
10代の若者が喫煙を開始するのが早いほど、後で他の薬に切り替える可能性が高くなります。 研究者は、喫煙者の大部分は教育水準が低く低所得の人々であり、ストレスに対処する方法を知らない人々であることに気づきました。
広告は現在若者を対象としており、コマーシャルは無意識のうちにタバコを手にした「美しい生活」を課しています。これは一種のライフスタイルです。 中央テレビには、ニコチンの影響と喫煙の危険性を伝える予防プログラムはありません。 次の世紀の喫煙者の数を減らすために、指示する必要があります 予防措置特にティーンエイジャー向け。
すべての死の中で、喫煙による死は最も簡単に防ぐことができます。 肺がんの主な原因は喫煙です（90％）。 女性では、喫煙によって引き起こされる肺がんによる死亡率は、乳がんによる死亡率よりも高くなっています。
受動喫煙は喫煙者自身よりも20％害が大きいため、受動喫煙は禁煙の家族、特に子供にとって非常に危険です。 受動喫煙による禁煙の家族は20％多い より大きなリスク彼らがまったく喫煙しない家族のメンバーよりも肺がんの発症。 喫煙は染色体変異を引き起こす可能性があり、次世代では深刻な病気や奇形を引き起こします。 喫煙者とその家族は、禁煙の家族と比較して医療援助を求める可能性が5倍高く、したがって、薬の費用は何倍も高くなります。
ニコチンの効果と体内でのその吸収
ニコチンが体内に入る主な経路は肺を通ります。 ニコチンとタバコの煙の他の成分は、吸入されると、気管、気管支を通過して肺胞に入り、そこから血液に吸収されます。 吸入後8秒後、ニコチンは脳に入り、その濃度は喫煙後わずか30分で減少し始めます。 ニコチン代謝の主なプロセスは、肝臓、腎臓、肺で発生します。
ニコチンの脳への影響は2段階です。最初に脳の刺激があり、次に徐々にうつ病になります。 喫煙者は、自分のニーズを満たすために少なくとも10本の紙巻きタバコ（20 mgのニコチン）を必要とし、1本あたり約2mgです。 ニコチン。
ニコチンが人間に及ぼす影響の医学的影響
ニコチンはほとんどすべての臓器に影響を及ぼします、しかしそれは中枢神経系、心臓血管および内分泌に最大の影響を及ぼします。 ニコチンは人体に影響を与えます覚醒剤として。
人に対するニコチンの効果は急激に否定的です、それは脳卒中や心臓病につながる可能性のある血管のアテローム性動脈硬化症の発症に貢献しています。 ニコチンは血栓の形成に寄与し、発癌性（癌の発症を促進する）効果があります。 最悪 ニコチンの人体への影響-これは細胞の突然変異を引き起こす能力であり、それは次の世代でのみ増加します。
受動喫煙者に対するニコチンの効果
喫煙者の輪の中にいる非喫煙者は、喫煙者自身よりも癌を発症するリスクが20％高く、家族がアパートで大量に喫煙した場合、非喫煙者の癌を発症するリスクは70％増加します。 これは、喫煙者が吸入したときの煙の組成が、パフ間で発生するくすぶっている煙の化学組成とは異なるためです。 このくすぶっている煙には、より多くのニトロソアミン、ベンゾピレンが含まれています。 したがって、喫煙会社にいる受動喫煙者は彼の健康に有害です。 喫煙している親と同居している子供は、禁煙している親の子供より2倍頻繁に呼吸器疾患に苦しんでいます。
ニコチンの人間への影響（臨床症状）
タバコを吸うと、ニコチン依存症は非常に急速に進行します。人に対するニコチンの影響は、次の3つの段階に分けることができます。
人間に対するニコチンの効果の1つの段階：喫煙者がニコチンの消費を停止してから24〜28時間以内に発生し、禁断症状の発症を特徴とします。 離脱症状には、不安感、睡眠不足、注意力の低下、神経過敏、寛容性の低下、 頭痛、 倦怠感。 喫煙者が禁煙を続ける場合、離脱は通常2週間後に解消しますが、不快感が最大2か月続く場合があります。 依存症を引き起こすのはニコチンなので、喫煙者は1日あたりのタバコの数を減らす必要があります。
ニコチンの人間への影響のフェーズ2：ストレスと退屈は、この悪い習慣の出現を引き起こす要因です。 習慣とは、喫煙者が1日に数回行う一種の儀式です（タバコを保持する方法、特徴的な細いタバコを吸う方法、鼻から煙を吐き出す方法-これらすべてが、誰もが独自に持つ一種の儀式を形成します） 。 これらの儀式は、ニコチンが中枢神経系を活性化するという事実によって強化されています。
人間に対するニコチンの効果の3つの段階：ニコチンは数秒以内に脳に入り、すぐに心地よい感覚を引き起こします。徐々に喫煙者は、ニコチンが与えるこれらの心地よい感覚なしではもはやできなくなります。
人間の神経系に対するニコチンの効果：
初心者の喫煙者は、原則として、吐き気があり、時には嘔吐します-これらは中毒に対する体の防御反応です。 喫煙者が発達します：興奮性の増加、短期記憶の改善、反応時間の減少、注意力の改善、不安の消失、食欲の減少、一般的なリラクゼーションが始まります。 しかし、脳内のニコチン濃度が低下した後、すべての正の瞬間はすぐに反対の瞬間に置き換えられます。
人間の心臓血管系に対するニコチンの効果：
ニコチンは、血圧の上昇、心拍出量、冠状動脈の血流の改善に寄与し、骨格筋への血液供給を増加させます。 しかし、再び、ニコチン濃度が低下した後、負のモーメントが発生します：血圧が大幅に低下し、血管収縮が発生し、骨格筋への酸素供給が大幅に減少し、血中の脂肪酸、乳酸、グリセロールの含有量が増加し、血小板が活性化されます。
人間の内分泌系に対するニコチンの効果：
ニコチンは、女性の早期閉経の発症に寄与し、骨粗鬆症を発症するリスクを高め、代謝レベルを高め、副腎皮質刺激ホルモン、エンドルフィン、およびバソプレッシンが血中に放出されます。
人間の呼吸器系に対するニコチンの効果：
喫煙は痰の形成に寄与しますが、これも非常に粘性があり、これがすべて 強い咳、 呼吸困難。 特に朝の痛みを伴う咳。 喫煙者は、嗄声、荒い声をすぐに発する傾向があり、これは特に女性にとって悪いことです。
人に対するニコチンの効果-急性ニコチン中毒の発生：
ニコチン中毒の特徴は次のとおりです。
- 吐き気と嘔吐の発症;
- 唾液分泌;
- 腹痛;
- 喫煙開始時の頻繁な脈拍と高血圧;
- 喫煙30分後の弱い脈拍と低血圧;
- 錯乱;
- 全身の脱力感;
- 活力の低下。
ニコチン中毒は一般的に非常にまれであり、主に成人を追跡し、成人の用量を吸おうとする子供に発生します。 中毒のヘルプ：アクセス 新鮮な空気、嘔吐からの気道の保護、冷水による顔の皮膚の洗浄。 けいれんが発生した場合は、舌を噛まないように、救急車が到着する前に気道の開通性を確保する必要があります。
