体循環の停滞の症状。 大きな円のうっ血性心不全の兆候

進行性の経過を伴うこの状態は、急性心不全の発症につながります。 病気を引き起こした要因に応じて、治療は保守的または外科的である可能性があります。

停滞のメカニズム、原因、兆候

病理学的プロセスは、心臓の左半分が右半分と肺の血管から血液を送り出す能力が低いためです。 右側の心臓の強さは維持されます。

この状態は、いくつかの要因によって発生する可能性があります。

• さまざまな病気における左心房と左心室の緊張とポンプ力の低下;
• 遺伝的素因またはジストロフィー、瘢痕性、接着過程による心筋の解剖学的変化;
• アテローム性動脈硬化症または血栓症 冠状血管、肺静脈。

さまざまな病気が停滞を引き起こす可能性があります：

• 狭心症、虚血、心臓発作;
• 心筋症、心筋症;

• 高血圧;
• 心臓の左半分の弁の狭窄;
• 心筋炎、リウマチ。

最初は、病気の臨床像がぼやけています。 これは、肺の血管系に、心臓の鬱血を長期間補うことができる多くの予備の毛細血管があるという事実によるものです。 しかし弱体化 筋緊張時間の経過とともに左心室が変化すると、肺循環の血管内の血液量が増加します。肺は血液で「溢れ」ます。つまり、部分的に肺胞に入り、肺胞が腫れてくっつきます。 肺の静脈床の血液循環の速度が遅くなり、ガス交換の機能が妨げられます。

肺循環における毛細血管の代償能力に応じて、疾患は急性、亜急性および慢性の可能性があります。

急性期には、肺水腫と心臓喘息が急速に発症します。

肺水腫の鮮明な臨床徴候

息切れは、空気の不足、深呼吸ができないこと、呼吸運動の増加の感覚です。 息切れは 初期の兆候心不全の症状が現れる前に観察される病気。 に 初期段階病気の発症、身体運動後のみ呼吸機能障害を特定することが可能であり、 後期病気、それは完全な休息で観察されます。 肺病変の主な症状は、仰臥位および夜間の息切れの出現です。

しかし、他の兆候があります：

• 咳。 これは、肺組織（気管支と肺胞の血管）の浮腫と再発性神経の刺激によって説明され、咳はしばしば乾燥し、時には痰が乏しくなります。

• 肺と捻髪音の喘鳴。 最初の兆候は中小の泡立ちとして聞こえ、2番目の兆候は一連の特徴的なクリック音として聞こえます。
• 拡大 胸。 健康な人よりも視覚的に広いです。
• 打楽器のくすみ。 影響を受けた側では、彼は耳が聞こえず、愚かです。
• 全身状態の悪化。 患者はめまい、脱力感、失神を経験します。

心臓喘息の臨床症状は次のとおりです。

1. 発作性を示す窒息は、呼吸が止まるまで吸入するのが非常に困難です。
2. 顔と四肢のチアノーゼは急速に進行し、患者は目の前で青くなります。
3. 全身の脱力感、混乱。

心臓の症状が観察される場合があります：頻脈および徐脈、不整脈収縮、増加または重大な減少 血圧.

起こりうる合併症、治療戦術

肺循環における血液の停滞の結果は次のとおりです。

• 結果として、硬化症、圧迫、肺組織の壊死-正常な呼吸機能の違反;
• 発達 ジストロフィーの変化時間の経過とともに圧力が上昇し、過度に伸びる右心室では、その組織が薄くなります。

• 肺循環の圧力上昇による心臓の血管の変化。

研究の標準的な方法はX線です。 写真は、心臓と血管の境界の拡大を示しています。 超音波検査（超音波検査）では、左心室の血液量の増加がはっきりと見えます。 肺では、気管支の根が拡張し、複数の限局性の混濁が観察されます。

病気の治療は、身体活動の減少、強心配糖体の使用、組織代謝を改善する薬剤、圧力を減らし、腫れを減らす薬に基づいています。 改善のために 呼吸機能ユーフィリン、アドレナリン模倣薬（覚醒剤）を適用します。

外科的介入は、左心室の房室開口部の進行性狭窄および弁膜狭窄に対して適応となる。

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子供と大人の心不全の兆候

循環器障害は、病理学の最も一般的な合併症です 心臓血管系の。 人体には2つの血液循環の輪があるため、血液の停滞はそれぞれで別々に、または両方で同時に発生する可能性があります。 さらに、このプロセスは、慢性的に、長期間、または緊急事態の結果として進行する可能性があります。 これに応じて、心不全の症状も異なります。

肺循環における血液の停滞の兆候

心臓の働きが悪く、混雑している 多数肺循環中の血液、その液体部分は肺胞に出ます。 さらに、肺胞壁自体が膨潤して厚くなる可能性があり、ガス交換のプロセスに悪影響を及ぼします。

で 急性発達肺水腫と心臓喘息の症状が最初に来ます。 長期的なプロセスでは、肺組織とその血管の構造に不可逆的な変化が起こり、うっ血性硬化症と褐色の圧迫が発生する可能性があります。

呼吸困難

息切れが一番 一般的な症状 心血管機能不全肺循環で。

この場合、空気の不足、呼吸の頻度と深さの変化の感覚があります。 患者は、深く吸い込むことができない、つまり、吸気障害があると不平を言います。

この兆候は、病理学的プロセスの発達の初期段階で現れる可能性がありますが、激しい運動を伴う場合に限ります。 状態が悪化すると、息切れが安静時に現れ、慢性心不全（CHF）の最も痛みを伴う症状になります。 この場合、夜間も含めて横向きに見えるのが特徴です。 これは、肺の病理学の特徴の1つです。

起座呼吸

起座呼吸は、心臓病に苦しむ人が頭の端を上げた状態でさえ眠るとき、強制座位です。 この症状はCHFの客観的な兆候であり、患者はどのような状況でも座る傾向があるため、患者の定期検査中に検出できます。 あなたが彼に横になるように頼むと、数分後に彼は窒息し始めます。

この現象は、直立した状態では、ほとんどの血液が静脈に蓄積するという事実によって説明できます。 下肢重力の影響下で。 また、循環液の総量は変わらないため、肺循環の血液量が大幅に減少します。 水平位置では、体液が肺に戻り、そのために過剰が発生し、症状が強まります。

咳

うっ血性心不全はしばしば患者の咳を伴います。 通常、それは乾燥しているか、少量の粘液痰が排出されます。 この症状が現れる理由は2つあります。

• プレトラによる気管支粘膜の腫れ;
• 心臓の左側の空洞が拡大した反回神経の刺激。

損傷した血管を通って肺胞の空洞に入ることができるという事実のために 血球、喀痰がさびた色になることがあります。 この場合、そのような変化につながる可能性のある他の病気（結核、血栓塞栓症）を除外する必要があります 肺動脈、虫歯）。

心臓喘息

心臓喘息の発作は、呼吸が完全に停止するまで窒息が急速に始まるという形で現れます。 この症状はと区別する必要があります 気管支ぜんそく、この場合の治療へのアプローチは正反対になるからです。 患者の外見は似ているかもしれません：彼らはしばしば浅く呼吸します。 しかし、前者の場合、吸入は困難ですが、後者の場合、呼気です。 これらの2つの状態を区別できるのは医師だけであるため、このような症状のある人は病院で緊急入院することが示されます。

血中の二酸化炭素濃度の上昇と酸素量の減少に応じて、呼吸中枢が活性化されます。 延髄。 これはより頻繁で浅い呼吸につながり、しばしば死の恐れがあり、それは状況を悪化させるだけです。 タイムリーな介入がない場合、肺サークル内の圧力は上昇し続け、肺水腫の発症につながります。

肺水腫

この病状は、肺循環における高血圧の増加の最終段階です。 肺水腫はしばしば急性心不全または代償不全で発生します 慢性的なプロセス。 上記の症状は、ピンク色の泡状の痰の咳を伴います。

重症の場合、酸素欠乏の増加により、患者は意識を失い、呼吸が浅くなり、効果がなくなります。 この場合、すぐに気管に挿管し、酸素が豊富な混合物で肺の人工呼吸を開始する必要があります。

体循環における血液の停滞の兆候

体循環における血液の停滞に関連する症状は、一次または二次的な右心室不全で現れます。 この場合、多くの内臓があり、最終的には不可逆的な変化を起こします。 さらに、血液の液体部分が間質腔に蓄積し、潜在性および顕性の浮腫の出現につながります。

浮腫

この症状は、慢性心不全で最も一般的な症状の1つです。 通常、それらは足に現れ始め、そして病気が進行するにつれて、それらは前腹壁まで上昇します。 心不全の浮腫にはいくつかの特徴があります。

1. 血栓性静脈炎またはリンパ球減少症を伴う片側性病変とは対照的に、対称性。
2. 空間内の体の位置に応じて、つまり、夜の睡眠の後、体液は背中と臀部に蓄積し、歩行中に下肢に移動します。
3. 腎臓の浮腫とは異なり、顔、首、肩は通常影響を受けません。
4. 潜在性浮腫を検出するために、患者の体重が毎日監視されます。

長期浮腫の合併症は、栄養の侵害、潰瘍の形成、ひび割れ、破裂に関連する皮膚の栄養変化であり、そこから体液が流れます。 二次感染は壊疽につながる可能性があります。

右季肋部の痛み

この症状は、肝臓が血液で満たされ、その量が増えることに関連しています。 周りのカプセルは伸縮性がないため、内側から圧力がかかり、不快感や痛みを引き起こします。 慢性心不全では、肝硬変の発症と機能障害を伴って肝細胞の形質転換が起こります。

最終段階では、門脈内の圧力が上昇し、これが体液の蓄積につながります。 腹腔（腹水）。 へその周りの前腹壁では、「クラゲの頭」の形成に伴って伏在静脈が増加することがあります。

ハートビート

ほとんどの場合、この症状は心筋の急速な収縮とともに現れますが、感受性の増加が原因である可能性もあります 神経系。 したがって、この症状は女性に特徴的であり、男性ではめったに発生しません。

頻脈は、血行動態を正常化することを目的とした代償メカニズムです。 それは、交感神経副腎系の活性化と反射反応に関連しています。 心臓の働きの増加は、心筋の枯渇と鬱血の増加にかなり早くつながります。 そのため、近年のCHFの治療では、収縮の頻度を遅くする少量のベータ遮断薬が使用されています。

速い疲労性

倦怠感はめったに見られません 特定の症状 CHF。 それは骨格筋への血液供給の増加に関連しており、他の病気で観察することができます。

消化不良現象

この用語は、仕事の違反のすべての兆候を組み合わせたものです 消化管（吐き気、嘔吐、ガスの形成と便秘の増加）。 胃腸管の機能は、血管を通る酸素供給の減少と、蠕動に影響を与える反射メカニズムの両方のために損なわれます。

腎臓の排泄機能障害

腎血管のけいれんに関連して、一次尿の量が減少し、尿細管での逆吸収も増加します。 その結果、体液貯留が起こり、心不全の兆候が増加します。 これ 病理学的プロセス CHFの代償不全につながります。

心不全は、心血管系の病気の手ごわい症状です。 この病状は子供よりも成人に多く見られ、症状はうっ血が発生する循環に依存します。 液体が肺に蓄積すると、それは発生します 呼吸不全、内臓が多すぎると、彼らの仕事は中断され、構造が変化します。

うっ血性心不全の説明

うっ血性心不全は、心筋の深刻な病状であり、全身を酸素で飽和させるために必要な量の血液を送り出す能力の喪失によって明らかになります。 停滞しているプロセスは、左側または右側にすることができます。

として 循環系血液循環の2つの円があり、病理はそれらのいずれかで別々に、または両方で同時に現れる可能性があります。 うっ血性心不全は急性に発生する可能性がありますが、ほとんどの場合、病状は 慢性型.

多くの場合、この病気は60歳以上の人々で診断されますが、残念ながら、この年齢層の予後は完全に期待外れです。

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原因

CHFの主な原因は遺伝的要因であると考えられています。 近親者が必然的に心不全に発展する心臓病に苦しんでいる場合、次の世代は、高い確率で、この臓器で同じ問題を抱えることになります。

後天性心臓病もCHFにつながる可能性があります。 心臓の収縮性を乱す病気は、血液循環の低下と停滞によって現れる強い衰弱で終わります。

うっ血性心不全の一般的な原因：

• 治療の欠如が長引くと、有害な微生物が主な焦点を超えて広がり、心筋に浸透する可能性があります。
• その結果、心臓が損傷し、うっ血に終わることがよくあります。

多くの場合、停滞したプロセスは、苦しんでいる人々に発生します 糖尿病、高血圧、および甲状腺障害。 一連の放射線療法と化学療法はCHFを引き起こす可能性があります。 HIVと共に生きる人々もしばしばこの病状に苦しんでいます。

うっ血性心不全の患者は、診断時に体液と塩のバランスが異常であると診断されることがよくあります。 この機能不全は、体からのカリウムの排泄の増加、ならびに水とナトリウム塩の停滞につながります。 これはすべて、人間の主な筋肉である心臓の働きに悪影響を及ぼします。

ライフスタイルは、CHFの発症に重要な役割を果たします。 持っている人に 座りがちな仕事スポーツに関与していないため、心臓のうっ血過程が最も頻繁に診断されます。 同じことが苦しんでいる人々にも当てはまります 太りすぎ食事にジャンクフードがたくさんある人。

心臓の正常な機能は、喫煙とアルコール乱用によって妨げられます。 中毒筋肉壁の構造を変えると、血液の透過性が低下し、停滞します。

うっ血性心不全の症状

右側心不全と左側心不全の患者のCHFの症状は大きく異なる可能性があります。 症状の強さと重症度は、損傷の程度によって異なります。損傷の程度は、薬が発達の3つの段階に分けられます。

そのようなものがあります 一般的な兆候停滞したプロセス：

• 脱力感と倦怠感;
• 慢性疲労;
• ストレスに対する体の感受性;
• 速い心拍;
• チアノーゼ 肌と粘液;
• 運動後の喘鳴と息切れ;
• 咳（乾いたまたは泡立つ）;
• 食欲減少;
• 吐き気、時には嘔吐;
• 無気力;
• 窒息の夜間発作;
• 原因のない不安や過敏症。

心不全を伴う肺のうっ血も非常に一般的です。 このサインを伴う 湿った咳、病気の怠慢に応じて、持っている可能性があります 血の排出。 これらの症状の存在は、左側のうっ血性心不全を示しています。

また、本質的に永続的な息切れと喘鳴は、左側のうっ血過程を証明しています。 安静時でも、患者は正常に呼吸できません。

右側のCHFには、症状の発現に独自の特徴があります。 患者は、特に夜間に頻尿を起こし、停滞のために、腰、脚、足首が腫れます。 腹痛の訴えと 一定の感覚胃の重さ。

右側うっ血性心不全の患者は急速に体重が増えていますが、これは脂肪の沈着によるものではなく、蓄積によるものです 余分な水分。 首の静脈の腫れは、右側のうっ血過程のもう1つの信頼できる症状です。

心不全が高齢者にどのように現れるかをここで読んでください。

肺循環

心不全が原因で発生した肺循環のうっ血プロセスにより、血液の液体成分が肺胞に放出されます。肺胞は、空気で満たされ、体内のガス交換に関与する小さな球状の空洞です。

その後、液体の大量の蓄積により、肺胞は腫れ、密度が高くなり、主な機能のパフォーマンスに悪影響を及ぼします。

肺循環に悪影響を与える慢性うっ血性心不全は、肺（組織構造の変化）と血管の不可逆過程を引き起こします。 また、この病状を背景に、うっ血性硬化症と肺のびまん性圧密が発生します。

肺循環の停滞の兆候：

血流の大きな輪の中

体循環におけるうっ血過程の症状には、独自の特徴があります。 この病状は、血液の蓄積によって現れます 内臓これは、病気が進行するにつれて、不可逆的な変化を獲得します。 さらに、血液の液体成分が細胞外空間を満たし、浮腫の出現を引き起こします。

体循環の停滞の兆候：

• 明白で隠された浮腫;
• 疼痛症候群右季肋部;
• 動悸;
• 速い疲労性;
• 消化不良の症状;
• 腎臓の機能障害。

浮腫の発症の初期には、足の領域のみが苦しんでいます。 その後、病気の進行に伴い、浮腫が高くなり、腹膜の前壁に到達します。 腫れが長引くと、潰瘍、皮膚の裂傷、ひび割れが生じ、出血することがよくあります。

右季肋部の痛みは、停滞により肝臓が血液で満たされ、肝臓のサイズが大幅に増加したことを示しています。

急速な心拍は、女性の体循環におけるCHFの特徴的な兆候であり、そのような不満のある男性の治療頻度ははるかに低くなります。 この症状は、心筋の頻繁な収縮または神経系の高い感受性が原因で発生します。

倦怠感は、筋肉が血液で過剰に満たされることによって発生します。 消化不良現象（胃腸管の病状）は、蠕動運動に直接関係しているため、血管内の酸素不足が原因で現れます。

腎臓の働きは、血管のけいれんのために中断されます。これにより、尿の生成が減少し、尿細管での再吸収が増加します。

診断

正確な診断を確立するために、医師は調査を実施し、既往歴を収集し、患者の外部検査を行い、追加の必要な検査方法を処方します。

うっ血性心不全が疑われる場合、患者は以下の診断方法を受ける必要があります。

• 心エコー図;
• 冠動脈造影;
• 胸部X線;
• 心電図;
• 実験室研究のための分析;
• 血管と心臓の血管造影。

また、患者は身体的持久力の処置を受けるように割り当てられる場合があります。 この方法は、血圧、脈拍、心拍数を測定し、心電図を取り、患者がトレッドミル上を歩いている間に消費される酸素の量を固定することで構成されます。

心不全が明らかで重度の場合、そのような診断は常に実行されるとは限りません 臨床像、その場合、そのような手順は使用されません。

診断するとき、心臓病の遺伝的要因を除外する必要はありません。 面接中に、既存の症状、症状が現れた時期、および病気を引き起こす可能性のあるものについて、可能な限り正確に伝えることも重要です。

処理

治療は後にのみ行われます 完全な診断診断を確立します。 それは専門家の監督の下で病院で厳密に実施されます。 治療は必然的に複雑で、薬と特別な食事から成ります。

まず第一に、患者はCHFの急性症状を和らげる薬を処方されます。 状態がわずかに改善した後、患者は病気の発症の主な原因を抑制する薬を与えられます。

• 強心配糖体;
• 利尿薬（利尿薬）;
• ベータ遮断薬;
• ACE阻害剤;
• カリウム製剤。

強心配糖体は、うっ血性心不全との闘いにおける主要な薬です。 それらと並行して、利尿剤は、体から蓄積された水分を取り除き、それによって心臓から余分な負荷を取り除くために処方されます。

治療も可能です 民間療法しかし、医師の許可がある場合に限ります。 多くのハーブチンキ剤や煎じ薬は、体から水分を完全に取り除き、いくつかの症状を取り除きます。 CHFに対する代替レシピは、薬物療法の質を大幅に改善し、回復を早めることができます。

病気が無視されると、窒息の発作を避けるために、特に睡眠中の状態を改善するために、患者は酸素マスクを処方されます。

の他に 薬物治療、患者は食事療法を変更することをお勧めし、退院後、標準を超えた軽い身体活動を導入します。 心不全の人は、塩分摂取量を減らし、頻繁に、しかし少量を食べ、食事からカフェインを完全に排除する必要があります。

心不全の症状はここにリストされています。

ここから、子供の心不全の原因について学ぶことができます。

病気の重症経過において、薬が効かず、患者の状態が悪化するだけの場合、患者は心臓移植を必要とします。

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静脈血うっ血の症状と治療

運動不足は私たちの文明の惨劇です。 私たちはあまり動かず、快適ゾーンに詰まり、それに対応する報酬（消化器系および呼吸器系の障害、心臓血管の問題、肥満）を獲得します。 低い身体活動- 主な理由提示された記事で議論される静脈うっ血。

静脈の混雑-それは何ですか？

静脈うっ血は、正常な動脈の流入を伴う静脈血の困難な流出に現れる病理学的プロセスです。 停滞は、血管壁の弾力性の低さと血液粘度の上昇によって引き起こされます。 最初は緊張が失われ、その後血流が困難になります。 静脈血管の広範な蓄積は、病理の局在を決定します。

医学は次の損傷領域を知っています：

原因

動脈血管の機能は心臓の収縮に依存します-それらは血液に衝動を与えます。 刺激と 常圧ふくらはぎと腹筋の収縮、足のアーチと足裏への衝撃を提供します。

もう一つの重要な要素があります-呼吸。 静脈血管は、内壁の弁が血液を心臓の方向にのみ押し出すように配置されています。

骨格筋が完全に関与していない場合、「筋肉ポンプ」はうまく機能せず、割り当てられたタスクに対処できません。

病気はどこでより一般的ですか？

病理は、主に静脈血管が最も集中している場所で観察されます。 例として、肺循環系に影響を与えた停滞を考えてみましょう。

その外観にはいくつかの理由が考えられます。

• 左心室不全（これは、動脈冠状動脈硬化症、銃創、心臓発作の後に発生します）;
• 大動脈弁欠損症（半月弁の硬化症）;
• 僧帽弁欠損症（硬化症、心臓のリウマチで発生します）。

体循環が影響を受けると、肺はびまん性の強膜変化の影響を受ける可能性があります。 この病気はまた、腹部および胸膜腔、肝臓、心膜および心膜過多の浮腫の形で現れる可能性があります。

脳

頭の静脈うっ血は二次的であり、頭蓋外または頭蓋内の病理の結果です。

病気を診断する方法は次のとおりです。

• 頭蓋骨のX線;
• 静脈造影;
• 圧力測定（肘静脈の領域で実行されます）。

充血が慢性期に移行した場合、代謝に壊滅的な変化が起こる可能性があります-それは始まります 酸素欠乏脳、そしてその浮腫。 その後、頭蓋内圧が急激に上昇します。

静脈脳うっ血の症状は次のようになります。

• 眼底の拡張した静脈;
• 回転および傾斜時の片頭痛の増加;
• めまいの激しい発作;
• 頭の中のノイズ;
• 朝の頭痛;
• 下まぶたの腫れ;
• 顔のチアノーゼ;
• 失神;
• 飲酒時の痛み症候群の増加と感情的な経験;
• 精神障害;
• 四肢の感覚の低下。

脳の静脈うっ血の治療には、さまざまな対策が含まれます。

治療効果の種類をリストします。

• アミノフィリンによる静脈圧の低下（錠剤または静脈内）;
• 浮腫の重症度の低下（ジアカルブ、マンニトール、フロセミド）;
• 停滞したプロセスの中和（エスカサン、グリベノール、デトラレックス、トロキセバシン）;
• カラーゾーンのセルフマッサージ;
• 電気刺激;
• レーザーLED療法;
• 植物療法;
• リフレクソロジーの種類。

小さな骨盤

骨盤内の血液の停滞は、受動的な充血を指し、非常に一般的であると考えられています。 女性にとって、この病気は流産、不妊症、未熟児の出産につながる可能性があるため、妊娠中は特に危険です。

早期診断とタイムリーな治療により、良好な予後を築くことができます。

病気の誘発因子は通常次のとおりです。

下肢の静脈うっ血により、血管の変形が発生する可能性があります-これは 急性型病気。 血流速度の低下は、「静脈不全」の診断を伴います。

病状の症状は次のとおりです。

• ふくらはぎの筋肉の重さと緊張（夕方に増加）;
• 皮膚のチアノーゼ;
• 足の腫れ;
• 低体温;
• 血漿出血（周囲組織の血漿含浸）;
• 点状出血（小血管の集中の領域で観察されます）。

静脈うっ血の治療には、血液循環の正常化と過剰な血管緊張の除去が含まれます。 フォークと 薬、外科的介入は最も進んだ場合にのみ実施されます。

• 治療ウォーキング;
• 脚用コントラストシャワー;
• 下肢の高い位置;
• ヘパリンを含むゲルおよび軟膏（ヘパロイド、ヘパトロンビン、ヘパリン-ブラウンナトリウム、レチバ）;
• 利尿薬（腫れによく役立ちます）;
• 山栗のチンキ（患部にこすりつけた）;
• 圧迫包帯（弾性包帯と交換可能）;
• 薬物療法-血管保護剤およびベノトニクス（Venoruton、Venitan、Detralex）。

重さの感覚は、脚の静脈うっ血だけでなく現れる可能性があります-この症状は、肥満に苦しんでいる患者に固有のものであり、 普通の人々彼らの足に多くの時間を費やしています。 したがって、自分で病状を診断しようとしないでください-医師に相談してください。

肺

肺に栄養を与える血管の血流が妨げられると、肺の浮腫を引き起こす可能性があります。 肺組織は圧縮され、徐々に茶色の色合いになります。 この色はヘモジデリンの蓄積によるもので、全体のプロセスは「肺の茶色の圧密」と呼ばれます。

その結果、肺循環の停滞と硬化症が発生します。

肺病変の症状は次のとおりです。

• 横隔膜の可動性が低い。
• 呼吸困難;
• 体系的な息切れ;
• 粘り気のある痰を血痕で分離するのは難しい。
• 喘鳴（肺の後部下部領域で観察される）;
• 僧帽弁/大動脈心臓の欠陥;
• 足のパストシティ;
• 肝臓の丸み、そのサイズの増加、触診の痛み;

肺静脈うっ血を治す方法は？

次の方法が実行されます。

1. 外科的介入（人工弁、弁膜切開術）。
2. 心不全を正常化することを目的とした治療。
3. 障害グループの割り当て-持続的な肺の過多を伴う。

腎臓

腎臓の慢性静脈うっ血は、この臓器のサイズの増加、チアノーゼおよび肥厚につながります。 血液循環が妨げられ（変化は大きな円に影響を及ぼします）、腎細動脈のけいれんが発生し、糸球体濾過が制限されます。 腎臓はナトリウムとともに水分を排出し、隣接する組織液の血漿含有量が増加し、組織の代謝と血液循環を一般的に損ないます。

腎静脈の拡張とうっ血性貧血は、間質の浮腫とリンパ恒常性の発症につながります。 糸球体は胸膜があり、わずかに拡大しており、細胞間スペースが拡大しています。

病理学は多くの合併症を引き起こす可能性があります：

• 石の形成;
• 腎盂腎炎;
• 一般的な炎症;
• 血圧の上昇。

感染性合併症を予防し、疼痛症候群を軽減する必要があります。 したがって、医師は鎮痛剤を処方し、 抗菌剤。 正常な血流を回復するには、手術が必要になります。

方法は次のとおりです。

• 経皮的腎盂切開;
• 膀胱カテーテル法;
• オープン操作;
• 内視鏡検査。

頸部骨軟骨症および静脈うっ血

静脈うっ血は、頸部骨軟骨症を背景に発症する可能性があります。

一般的に、病状の原因は次のとおりです。

• 骨折;
• 外傷性脳損傷;
• 前のストローク;
• 内部血腫;
• 腫瘍の形成（頸部）;
• 静脈の閉塞;
• 胸部および腹部の損傷;
• 絞扼性病変。
• 椎間板の脱出;
• 頸部骨軟骨症。

脊椎の問題は常に大規模な全身障害を引き起こします-多くの臓器の機能が疑問視されています。 突出は常に血流障害を引き起こし、次に静脈うっ血を引き起こします。

頸部骨軟骨症は、神経形成と血管の圧迫を引き起こします-ほとんどの場合、これは脊柱管にある椎骨動脈に影響を及ぼします。 頸部のヘルニアは、膜の損傷とそれに続く浮腫を引き起こします。 その後、静脈のうっ血が始まり、すべての神格化-脊椎の炎症。

圧縮 椎骨動脈非常に不快な結果をもたらします-脳幹と小脳への血流の減速。 骨軟骨症のタイムリーな治療を受けないと、慢性虚血と脳卒中で終わる可能性があります。

最後に、あらゆる形態の静脈うっ血については、病状の場所に応じて、すぐに医師に相談して治療を開始する必要があります。 あなたの食事療法を考慮し、悪い習慣を取り除くことも価値があります。

このタイプの循環器疾患の最も危険な形態の1つは、脳の静脈うっ血です。 この病状の原因は心不全である可能性があります、 慢性疾患体 呼吸器系、頭蓋骨の外側の静脈の圧迫、動脈の病理学的変化、外傷、腫瘍 さまざまなタイプ首にある脳​​や臓器、静脈血栓症など。

頭の静脈のうっ血は、この血流の違反により、脳の低酸素症とその仕事の混乱が発生するため、即時の治療が必要です。

慢性的な形で発生する肺の静脈うっ血は、結合組織の出血と増殖を引き起こします。 臓器の構造が変化します-肺が密になり、サイズが大きくなり、茶色になります。

骨盤の静脈うっ血は、定期的に特徴づけられる可能性があります 痛い感覚運動後、 炎症過程フェーズに応じて、骨盤内臓器 月経周期。 また、骨盤の静脈うっ血の兆候は、月経周期の違反、性交中および性交後の不快感、さまざまな婦人科の病状です。

脚の静脈うっ血は、この病気の最も一般的な形態の1つです。 その原因は 低レベル身体活動。 この病気の症状は、脚の定期的な腫れ、長時間の動きの欠如を伴う手足の「漏れ」、皮膚の色と温度の変化です。

治療と診断

少し前までは、静脈うっ血は、摩耗とそれに対応する血管の変化を背景に発症する加齢性疾患とみなされていました。 しかし、現代の生活リズムの特殊性のために、この病状には明確な年齢制限がなく、若者にますます一般的になっています。 非常に幼い子供も静脈循環障害に苦しんでいます。 病気のいくつかの形態は、 先天性の病理または出産時のトラウマ。

多くの専門家は、患者の苦情と外部検査のみに基づいて、四肢の局所的な静脈うっ血を判断することができます。 脚の静脈うっ血をどのように治療するかという質問への答えは、専門家によって与えられるべきです。 任命の可能性が高い 複雑な治療- 薬、 エクササイズと特別な食事。

脳の静脈うっ血は、特別な研究なしには診断できません。 最も一般的に使用される頭蓋骨の静脈造影またはX線写真。 「骨盤内の静脈うっ血」の診断には、同じ方法、および超音波とドップラースキャンが使用されます。 これらのタイプの停滞の両方は、抗炎症性および特別な静脈刺激薬を服用することからなる治療を必要とします ビタミン複合体。 スペアの場合 保守的な扱い失敗した場合、手術が必要になる場合があります。

肺の静脈うっ血も集中的なタイムリーな治療を必要とします。 多くの場合、病理学の危険性があるため、外科的介入が推奨されます。 また、静脈循環障害の発症原因を特定し、適切な薬を処方することで解消する必要があります。

静脈うっ血を治療し、病気の発症を防ぐ方法は？

誰かが病気になる前にこの病気の予防について考えることはありそうにありません。 しかし同時に、単純なルールに従う方がはるかに簡単です。 健康的な生活様式静脈うっ血の最初の兆候が現れるまで待つよりも人生。 静脈の健康は、定期的な適度な運動とアクティブなライフスタイルによってプラスの影響を受けます。

この場合、過度の負荷や移動性の低下は避けてください。 長時間座ることはお勧めできませんが、逆に長時間立っている場合は休憩をとってください。 喫煙やアルコール乱用をやめることは、静脈の若々しさを長引かせ、その弾力性を高めるのにも役立ちます。 毎日十分な量の精製水を飲む必要があります。

どれでも 慢性疾患治療を受ける必要があり、怪我の後は適切なリハビリテーションを実施し、医師に相談することを忘れないでください。 民族科学静脈の混雑と戦うのを助けるためにそれ自身の治療法とレシピを提供します。 それらのいくつかは予防目的で使用することができます。 たとえば、足の循環を改善するための良い結果は、コントラストシャワーを与えます。

なぜ発症し、CHFはどのように治療されますか？

慢性心不全（CHF）は、心臓と血管が体に正常な血液を供給できないことによって表される深刻な病気です。 それはしばしば心臓病の「終末」になりますが、他の病気もそれにつながる可能性があります。

統計によると、CHFはほとんどの場合入院を引き起こし、時には高齢者の死亡を引き起こします。 治療をしなければ、病気になった人の約半数が診断されてから3年以内に亡くなります。 男性と女性は同じように慢性心不全を発症する傾向がありますが、女性は閉経後の病気になります。

原因と危険因子

慢性心不全の直接の原因は、心臓が血液で満たされ、動脈に押し込まれる能力の低下、つまり心拍出量（EF）の低下です。 健康な成人では、安静時のEFは4.5〜5l/分です。 これは、体に酸素を適切に供給するために必要な血液の量です。

心臓の機能の弱体化は、ほとんどの場合、心筋（心筋）および心臓の他の構造への損傷が原因で発生します。 しかし、「モーター」に影響を与えるために 人体その電気的活動に違反する可能性と要因。

1.心臓の原因には、心筋に影響を及ぼしたり、臓器の構造を変化させたり、臓器の機能を妨げたりする病気や状態が含まれます。 主なものは次のとおりです。

• 心筋梗塞; 虚血性疾患心臓（CHD）; 心筋とその膜の炎症。 壊死による心臓組織の損傷; 瘢痕および瘢痕は、心筋の弾力性を低下させ、その潜在能力を最大限に発揮することができなくなります。
• リウマチおよび他の心臓の欠陥、怪我。 臓器の「構造」の変化は、正常な血液循環が不可能になるという事実につながります。
• 心筋症-拡張型または肥大型。 前者の場合、心臓の心室が伸びて緊張が失われます。これは年配の男性と女性でより頻繁に起こります。後者の場合、壁はどんどん厚くなります。 心筋の弾力性が低下し、収縮性が低下します。
• 高齢者に発生する動脈性高血圧。 血圧の変動は、心臓が正常なリズムで鼓動するのを妨げます。

2.第二に、CHFは、酸素中の組織の必要性を増加させる条件の背景に対して発生し、したがって心拍出量の増加を必要とします。 それらはCHFの非心臓危険因子と呼ばれます。 まず第一に、それはストレス、ハードな肉体労働、アルコール依存症、喫煙、薬物中毒、そして：

• 複雑な気管支肺感染症（気管支炎、肺炎）。人は正常に呼吸できません。 肺の動脈の塞栓症;
• 甲状腺疾患、糖尿病および肥満;
• 慢性腎不全;
• 多くの病気に伴う貧血（貧血）。

3.慢性心不全は、長期にわたって処方された特定の薬を服用することによって引き起こされる可能性があります。 それらのリストは広範で、最も一般的なものは次のとおりです。

• 抗不整脈薬（例外-アミオダロン）。
• パラセタモールなどの非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）。 糖質コルチコイドホルモン。
• カルシウム拮抗薬（血圧を下げる薬）; 他の降圧薬、例えば、レセルピン。
• 三環系抗うつ薬。
• 血管拡張のための血管拡張薬-ジアゾキシド（ハイパースタット）、ヒドララジン（アプレシン）。 それらはアテローム性動脈硬化症の高齢者に処方されます。

したがって、これらの薬は医師が処方したよりも長く服用しないでください。 長期治療は、検査やその他の検査によって監視され、必要に応じて調整されます。

フローの分類と機能

まず第一に、慢性心不全は、心臓が静脈を取り込み、与える能力によって分類されます 血管系酸素化された動脈血。 CHFは、収縮期（タイプI）および拡張期（タイプII）になります。

• 収縮性CHFは、収縮中に必要な量の血液をそれ自体から排出できない場合、心筋の機能に違反します。 同時に、左心室の機能を維持（EF> 40％）または障害（EF）することができます< 40 %).
• 拡張期CHFは、心臓が血液で満たす能力を失ったが、解放のために正常範囲内で収縮する能力を保持している状態です。

NYHA分類（ニューヨーク心臓協会、1964年）によると、慢性心不全は4つの機能クラス（FC）に分類されます。 StrazheskoとVasilenkoによる国内分類は、それを3つの段階に分けます。 II（AおよびB）-展開済み。 III-ターミナル。

ロシアの分類は、NYHAと部分的に一致していますが、NYHAと同じではありません。 NYHAとは異なり、症状だけでなく、循環（血行動態）および代謝障害の程度、治療に対する感受性、および診断のための追加の指標も考慮に入れます。 したがって、家庭医学では、NYHAによるFCと病期の両方を示すのが通例です。

Strazhesko/Vasilenkoによる分類

NYHA分類

この病気の特徴は、高齢者の慢性心不全がゆっくりと進行することであり、時間の経過とともに症状の増加に気付かないリスクがあります。 潜伏型（FC 1 /ステージ1）の高齢患者は、診断から2〜3年後にFC4/ステージIII-末期に移行することがあります。

症状が増加したり、新しい症状が現れた場合は、医師の診察を受ける必要があります（胸痛、心不全、立ちくらみ、進行性の咳、腹水、足首の腫れ、下肢など）。 治療を行わないと、患者は肺水腫、喘息発作、または心原性ショック（心臓の収縮性の急激な低下）を発症する可能性があります。

症状

心臓の心室が伸びると、血液を押し出すために適切に収縮することができません。 その結果、体循環が停滞し、「流れに逆らってオーバーフロー」し、肺の血管に戻ります。 それから小さな円の中に停滞があり、息切れ、腫れを感じさせます。 心臓は、単位時間あたりの血液の受け取りと排出が少なく、より頻繁に拍動することを余儀なくされています。 したがって、心不全の最も明白な症状は、息切れ、頻脈、および浮腫です。

1. 息切れ、心臓喘息の発作。 初期段階では発作はなく、活発な運動をするだけで呼吸が速くなります。 時間の経過とともに、呼吸はますます少ない労力でより頻繁になります。または、安静時に息切れが発生し、仰臥位で増加します。 空気が不足しているため、人々は夜に目を覚まし、頭の下にいくつかの枕を置いて座ったり、半分座ったりして眠ることを余儀なくされます。 心臓喘息はまた、夜間の高齢患者を心配します。これらは、重度の息切れと咳のハッキングの発作です。
2. 疾患の発症時の頻脈（心拍数の増加、心拍数）は、過度の緊張がある場合にのみ発生し、その後一定になるか、身体活動がほとんどない状態で脈拍が速くなります。 夜間、息切れと動悸が120 bpmを超えると、患者は目を覚まし続けます。 患者の話を聞くと、医師は「奔馬調律」について話すことができます。これは、CHFの特徴である速くて明瞭な心拍です。
3. 浮腫。 明るい 診断機能うっ血性心不全-足首と脚の腫れ、寝たきりの患者-仙骨、重症の場合-腰、背中の下部。 時間が経つにつれて、腹水が発生します。

唇の粘膜、鼻の先、指先は血行不良で青みがかっており、血液が十分に供給されなくなります。 右腹部を押すと目立つ頸静脈の腫れは、心臓からの血液の流出を妨げる静脈圧の上昇によるものです。 肝臓と脾臓は体循環の停滞を背景に増加しますが、肝臓は敏感ですが、その組織はより密になります。

診断

最初の予約時に、医師は心臓の音を聞き、脈拍を測定し、患者に以前の病気と健康状態、服用している薬について尋ねます。 高齢者では、特定の疾患や状態が心不全を模倣し、心不全と同様の症状を引き起こし、鑑別診断が必要になる場合があります。

• アムロジピン（血圧を下げるために使用されるカルシウム拮抗薬のグループ）は、脚の腫れを引き起こすことがありますが、それは離脱後に消えます。
• 代償不全の肝硬変の症状（腹水、臓器の肥大、皮膚の黄変）は、CHFの兆候と非常によく似ています。
• 息切れは、気管支痙攣を伴う肺疾患を伴います。 CHFの急速呼吸との違いは、呼吸が困難になり、肺で喘鳴が聞こえることです。

55歳以降の年配の男性または女性が心筋梗塞の病歴である血圧の体系的な上昇を示した場合、慢性心不全の可能性が高くなります。 心臓の欠陥、狭心症、リウマチの存在下で。 最初の予約で、医師は臨床と 生化学的分析血液、尿検査および毎日の利尿の測定。 機器研究も規定されています：

• 可能であれば心電図検査（ECG）-ホルター 毎日の監視 ECG; 心音と心雑音を決定するための心音図。
• 心臓の超音波（EchoCG）。
• 単純な胸部X線および/または冠動脈造影、 コンピュータ断層撮影（CT）-コントラストのある心臓と血管の研究。
• 磁気共鳴画像法（MRI）。 これは、心筋組織の状態、心臓の体積、その壁の厚さ、およびその他のパラメータを決定するための最も正確な方法です。 ただし、MRIは費用のかかる研究方法であるため、他の研究の情報が不十分な場合や禁忌の場合に使用されます。

慢性心不全の程度は、ストレステストの診断にも役立ちます。 これらの中で最も単純なものは、高齢者向けに処方されています-6分間の歩行テスト。 病院の廊下の一部を速いペースで6分間歩くように求められます。その後、脈拍、血圧、心臓のパラメータが測定されます。 医者はあなたが休むことなく歩くことができる距離に注意します。

処理

CHFの治療は、心収縮、心拍数、血圧の正常化で構成されます。 体から余分な水分を取り除く。 薬物治療は常に適度な運動と食事療法と組み合わされ、食物、塩、液体のカロリー含有量を制限します。

• ACE阻害剤。 このグループの薬は、突然死のリスクを減らし、CHFの進行を遅らせ、病気の症状を緩和します。 これらには、カプトプリル、エナラプリル、キナプリル、リシノプリルが含まれます。 治療の効果は最初の48時間で現れることができます。
• 強心配糖体は、CHFの治療におけるゴールドスタンダードです。 それらは、心筋の収縮性を高め、血液循環を改善し、心臓への負荷を減らし、中程度の利尿作用を持ち、脈拍を遅くします。 このグループには、ジゴキシン、ストロファンチン、コルグリコンが含まれます。
• Cordarone®（アミオダロン）などの抗不整脈薬は、血圧を下げ、心拍数を遅くし、不整脈を防ぎ、CHFと診断された人々の突然死のリスクを減らします。
• 慢性心不全の治療には、必然的に利尿薬が含まれます。 それらは腫れを和らげ、心臓への負荷を減らし、血圧を下げます。 これらはLasix®（フロセミド）です。 Diacarb®; Veroshpiron®（スピロノラクトン）; Diuver®（トラセミド）、Triampur®（トリアムテレン）など。
• 抗凝固剤は血液を薄くし、血液の凝固を防ぎます。 これらには、ワルファリンやアセチルサリチル酸（アスピリン）をベースにした薬が含まれます。

また、「慢性心不全」の診断で、ビタミン療法が処方され、長期滞在 新鮮な空気、スパトリートメント。

うっ血性心不全は、心筋の深刻な病状であり、全身を酸素で飽和させるために必要な量の血液を送り出す能力の喪失によって明らかになります。 停滞しているプロセスは、左側または右側にすることができます。

循環器系には2つの血液循環の輪があるため、病状はそれらのいずれかで別々に、または両方で同時に現れる可能性があります。 うっ血性心不全は急性に発生する可能性がありますが、ほとんどの場合、病状は慢性的な形で発生します。

多くの場合、この病気は60歳以上の人々で診断されますが、残念ながら、この年齢層の予後は完全に期待外れです。

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原因

CHFの主な原因は遺伝的要因であると考えられています。 近親者が必然的に心不全に発展する心臓病に苦しんでいる場合、次の世代は、高い確率で、この臓器で同じ問題を抱えることになります。

後天性心臓病もCHFにつながる可能性があります。 心臓の収縮性を乱す病気は、血液循環の低下と停滞によって現れる強い衰弱で終わります。

うっ血性心不全の一般的な原因：

多くの場合、停滞したプロセスは、真性糖尿病、高血圧、甲状腺の障害に苦しむ人々に発生します。 一連の放射線療法と化学療法はCHFを引き起こす可能性があります。 HIVと共に生きる人々もしばしばこの病状に苦しんでいます。

うっ血性心不全の患者は、診断時に体液と塩のバランスが異常であると診断されることがよくあります。 この機能不全は、体からのカリウムの排泄の増加、ならびに水とナトリウム塩の停滞につながります。 これはすべて、人間の主な筋肉である心臓の働きに悪影響を及ぼします。

ライフスタイルは、CHFの発症に重要な役割を果たします。 座りがちな仕事をしていてスポーツをしていない人では、心臓の停滞したプロセスが最も頻繁に診断されます。 同じことが太りすぎの人や食事にジャンクフードがたくさんある人にも当てはまります。

心臓の正常な機能は、喫煙とアルコール乱用によって妨げられます。 依存症は筋肉壁の構造を変化させ、血液透過性の低下と停滞につながります。

うっ血性心不全の症状

右側心不全と左側心不全の患者のCHFの症状は大きく異なる可能性があります。 症状の強さと重症度は、損傷の程度によって異なります。損傷の程度は、薬が発達の3つの段階に分けられます。

停滞したプロセスの次の一般的な兆候が示されています。

• 脱力感と倦怠感;
• 慢性疲労;
• ストレスに対する体の感受性;
• 速い心拍;
• 皮膚および粘膜のチアノーゼ;
• 運動後の喘鳴と息切れ;
• （乾燥または泡状）;
• 食欲減少;
• 吐き気、時には嘔吐;
• 無気力;
• 窒息の夜間発作;
• 原因のない不安や過敏症。

心不全を伴う肺のうっ血も非常に一般的です。 このような症状は湿った咳を伴い、病気の怠慢によっては、血が出ることがあります。 これらの症状の存在は、左側のうっ血性心不全を示しています。

また、本質的に永続的な息切れと喘鳴は、左側のうっ血過程を証明しています。 安静時でも、患者は正常に呼吸できません。

右側のCHFには、症状の発現に独自の特徴があります。 患者は、特に夜間、および停滞のために頻尿を起こします。 腹部の痛みと胃の重さの絶え間ない感覚の不満があります。

右側のうっ血性心不全の患者は急速に体重が増えていますが、これは脂肪の沈着によるものではなく、過剰な水分の蓄積によるものです。 首の静脈の腫れは、右側のうっ血過程のもう1つの信頼できる症状です。

肺循環

心不全が原因で発生した肺循環のうっ血プロセスにより、血液の液体成分が肺胞に放出されます。肺胞は、空気で満たされ、体内のガス交換に関与する小さな球状の空洞です。

その後、液体の大量の蓄積により、肺胞は腫れ、密度が高くなり、主な機能のパフォーマンスに悪影響を及ぼします。

肺循環に悪影響を与える慢性うっ血性心不全は、肺（組織構造の変化）と血管の不可逆過程を引き起こします。 また、この病状を背景に、うっ血性硬化症と肺のびまん性圧密が発生します。

肺循環の停滞の兆候：

血流の大きな輪の中

体循環におけるうっ血過程の症状には、独自の特徴があります。 この病状は、内臓に血液が蓄積することで現れます。血液は、病気が進行するにつれて、不可逆的な変化を起こします。 さらに、血液の液体成分が細胞外空間を満たし、浮腫の出現を引き起こします。

体循環の停滞の兆候：

• 明白で隠された浮腫;
• 右季肋部の痛み症候群;
• 動悸;
• 速い疲労性;
• 消化不良の症状;
• 腎臓の機能障害。

浮腫の発症の初期には、足の領域のみが苦しんでいます。 その後、病気の進行に伴い、浮腫が高くなり、腹膜の前壁に到達します。 腫れが長引くと、潰瘍、皮膚の裂傷、ひび割れが生じ、出血することがよくあります。

右季肋部の痛みは、停滞により肝臓が血液で満たされ、肝臓のサイズが大幅に増加したことを示しています。

急速な心拍は、女性の体循環におけるCHFの特徴的な兆候であり、そのような不満のある男性の治療頻度ははるかに低くなります。 この症状は、心筋の頻繁な収縮または神経系の高い感受性が原因で発生します。

倦怠感は、筋肉が血液で過剰に満たされることによって発生します。 消化不良現象（胃腸管の病状）は、蠕動運動に直接関係しているため、血管内の酸素不足が原因で現れます。

腎臓の働きは、血管のけいれんのために中断されます。これにより、尿の生成が減少し、尿細管での再吸収が増加します。

診断

正確な診断を確立するために、医師は調査を実施し、既往歴を収集し、患者の外部検査を行い、追加の必要な検査方法を処方します。

うっ血性心不全が疑われる場合、患者は以下の診断方法を受ける必要があります。

• 心エコー図;
• 冠動脈造影;
• 胸部X線;
• 心電図;
• 実験室研究のための分析;
• 血管と心臓の血管造影。

また、患者は身体的持久力の処置を受けるように割り当てられる場合があります。 この方法は、血圧、脈拍、心拍数を測定し、心電図を取り、患者がトレッドミル上を歩いている間に消費される酸素の量を固定することで構成されます。

そのような診断は常に実行されるわけではなく、心不全が明白で重度の臨床像を持っている場合、そのような手順は頼りにされません。

診断するとき、心臓病の遺伝的要因を除外する必要はありません。 面接中に、既存の症状、症状が現れた時期、および病気を引き起こす可能性のあるものについて、可能な限り正確に伝えることも重要です。

処理

治療は、完全な診断と診断の後にのみ処方されます。 それは専門家の監督の下で病院で厳密に実施されます。 治療は必然的に複雑で、薬と特別な食事から成ります。

まず第一に、患者はCHFの急性症状を和らげる薬を処方されます。 状態がわずかに改善した後、患者は病気の発症の主な原因を抑制する薬を与えられます。

CHFの治療には以下が含まれます：

• 強心配糖体;
• 利尿薬（利尿薬）;
• ベータ遮断薬;
• ACE阻害剤;
• カリウム製剤。

それらはうっ血性心不全との闘いにおける主要な薬です。 それらと並行して、利尿剤は、体から蓄積された水分を取り除き、それによって心臓から余分な負荷を取り除くために処方されます。

民間療法による治療も受け入れられますが、医師の許可が必要です。 多くのハーブチンキ剤や煎じ薬は、体から水分を完全に取り除き、いくつかの症状を取り除きます。 CHFに対する代替レシピは、薬物療法の質を大幅に改善し、回復を早めることができます。

病気が無視されると、窒息の発作を避けるために、特に睡眠中の状態を改善するために、患者は酸素マスクを処方されます。

薬物治療に加えて、患者は変更することをお勧めし、退院後、標準を超えた軽い身体活動を導入します。 心不全の人は、塩分摂取量を減らし、頻繁に、しかし少量を食べ、食事からカフェインを完全に排除する必要があります。

循環器障害 （心血管機能不全）は、心血管系がそのストレスの条件下でさえ、体の血行力学的必要性を提供できない病態生理学的症候群であり、これは臓器および系の機能的および構造的再構築（リモデリング）につながる。

心臓血管系のどのリンクが主に苦しんでいるかに応じて、次のようになります。

心不全（HF）-心筋機能障害が主要な役割を果たします。

血管不全-血管床の障害（低血圧）。

症状の進行速度に応じたNKの各形態は次のように分けられます。

急性-1日数分、数時間発症します（たとえば、心筋梗塞を伴う）。

慢性-徐々に発症します（月-年）。

血管不全：

急性血管不全 3つの形式で提示：

• 慢性-自律神経ジストニア。

心不全：

急性心不全は次のとおりです。

心臓のポンプ機能の突然の違反は、代償メカニズムが含まれているにもかかわらず、適切な血液循環を提供することが不可能になります。

心筋梗塞、僧帽弁および大動脈弁の急性機能不全、左心室壁の破裂を伴って発症します。

急性心不全には3つの臨床形態があります。

心臓喘息;

肺水腫;

心原性ショック。

慢性心不全（CHF） - これ 臨床症候群、息切れ、運動中の動悸、そして安静時の倦怠感、末梢性浮腫、安静時の心機能障害の客観的（身体的、器械的）兆候の存在を特徴とする; 多くの心臓病の経過を複雑にします。

心機能障害の性質に応じて、CHFは形態に分けられます:

収縮期-心収縮性の低下（収縮性心機能障害）による;

拡張期-心筋の拡張期弛緩の違反（拡張期機能障害）;

混合-より一般的で、より頻繁に拡張機能障害が収縮期に先行します。

心臓の特定の部分における機能障害の優勢に応じて、CHFはに分けられます:

左心室-肺循環の停滞;

右心室-体循環の停滞;

合計-両方のサークルの停滞。

病因CHF

CHF発症の主な原因は、次のように分類できます。

心筋への損傷（主に収縮不全;駆出率< 40%):

原発性：心筋、拡張型心筋症;

二次性：びまん性および梗塞後の心臓硬化症（結合組織のびまん性疾患における心臓への損傷、毒性アレルギー、内分泌）。

心筋の血行力学的過負荷：

圧力（左心室収縮過負荷）：弁狭窄症（僧帽弁、三尖弁、大動脈、肺動脈）; 動脈性高血圧症（全身性、肺性）。

ボリューム別（左心室拡張期過負荷）：弁機能不全; 心臓内シャント（心室中隔欠損症など）;

圧力と体液量過剰-心臓の欠陥の組み合わせ;

心室の充満の違反（主に拡張期機能不全）：

動脈性高血圧、肥大型および拘束型心筋症、癒着性心膜炎; 重要な心膜;

心臓出力の高い病気：

甲状腺中毒症、貧血、肥満。

CHFの病因

病因の観点から、CHFは心機能障害に対する血行力学的および神経液性反応の複合体と見なされています。

CHF病因の現代の理論は、神経液性モデルに基づいています。 これは、心臓のポンプ機能の違反により、次のことが発生するという事実に基づいています。

神経液性システムの活性化（交感神経副腎（SAS）、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン（RAAS）、抗利尿ホルモン（ADH）の産生、ナトリウム利尿因子の影響は減少します。

SASの活性化は、末梢血管収縮、心拍数の増加につながります。

RAASの活性化は、末梢血管収縮、血管床の再構築、心筋肥大、ナトリウムおよび水分貯留を引き起こします。

ADH（バソプレッシン）の産生の増加は、血管収縮、水分貯留を伴います。

心不全の初期段階では、代償機構が重要な臓器の低酸素症を排除するように機能します（フランクスターリング効果、ベインブリッジ反射）。 CHFの長いコースで、それらは使い果たされ、心不全が進行します。

CHFの臨床症状

CHFの最も初期の症状：

弱点、 倦怠感骨格筋の不十分な酸素化による;

身体運動中の動悸-心臓活動の代償的活性化;

喉の渇き-細胞内脱水症による。

CHFの臨床症状は、血行力学的障害が発生する循環に依存します。

左心室性心不全 -大動脈および僧帽弁欠損における左心室の機能不全、動脈性高血圧、冠状動脈疾患による（冠状動脈不全は左心室により多くの影響を及ぼします）。

臨床症状は、肺循環の停滞によるものです。

主な苦情：

呼吸困難：

原因：

重曹と相互作用するときに血中の酸化不足の代謝物（乳酸）が蓄積すると、CO 2の放出が促進され、呼吸中枢の炎症を引き起こします。

それらの透過性の増加、肺胞の内腔への浸出液の血管外漏出に伴う肺毛細血管の静水圧の増加;

胸膜腔内の体液の蓄積（水胸）。

心不全における息切れの特徴：

食べた後、身体運動によって悪化した;

水平位置に移動すると増加します（夜間の息切れ）。

発作が激化する-心臓喘息の発作。

咳：

主に夜：

非生産的または粘液痰のわずかな排出を伴う; その理由は、気管支の壁に漏出液が染み込んでいるためです。

喀血（混雑した肺毛細血管の破裂による喀痰中の血の筋-僧帽弁狭窄症を伴うことが多い）。

動悸。

倦怠感の増加。

一般検査：

強制同所性姿勢-脚を下げて座る-静脈還流が減少し、心臓への前負荷が減少します。

アクロシアノーシス。

うっ血性気管支炎の兆候：呼吸困難、乾いた後、湿った、こもった喘鳴;

肺胞の壁に漏出液を含浸させると、小胞の呼吸が弱まり、捻髪音が発生します。 これらの現象は、肺の後部基底部（肩甲下筋、腋窩部）でより顕著になります。

水胸症候群、より多くの場合右側にあります。

代償性の心拍数の増加を伴うこぼれた、強化された心尖拍動、左心室肥大を伴うその横方向の変位。

心臓の相対的な鈍さの左の境界線を左にシフトします。

心臓の構成の変化-僧帽弁、大動脈;

心臓の聴診-頂点の最初のトーンの弱体化;

追加の3および4トーンの出現（「奔馬調律」）、肺動脈の2番目のトーンの強調（肺循環の圧力の上昇）。

相対的な僧帽弁不全の収縮性ノイズ、対応する欠陥の聴診画像があるかもしれません。

頻脈;

血圧のレベル-最初に、DBPが減少し（動脈と毛細血管の代償性拡張）、次に上昇します（SAS、RAASの活性化）。

右心室性心不全

左心室の進行とともに、または独立して発症する可能性があります（僧帽弁狭窄症、COPD、肺気腫、肺気腫、原発性肺高血圧症を伴う）

右心室性心不全の臨床症状は 混雑体循環の血管によって供給される組織や臓器で。

苦情：

下肢浮腫-脚、ベッドの患者-腰部、仙骨; 重度のCHFを伴う場合、空洞内に液体が蓄積します。

CHFの浮腫の原因：

キャピラリー内の静水圧の増加;

血流の減速;

ナトリウムと水分の保持;

肝臓のタンパク質形成機能の低下による血漿の膠質浸透圧の低下;

鈍い痛み、重さ、右季肋部の破裂（肝臓の線維性被膜の伸展）;

吐き気、嘔吐、食欲不振、鼓腸、便秘-うっ血性胃腸症;

毎日の利尿の減少、夜間頻尿-うっ血性腎症;

頭痛、精神活動の悪化-中枢神経系の機能の違反。

客観的研究データ：

アクロシアノーシス;

脚の腫れは、全身浮腫まで拡散する可能性があります。

肝臓の心筋線維化を伴う皮膚および粘膜の黄疸染色。

肺検査：

COPD、肺気腫の兆候。

首の静脈の腫れ;

正静脈圧;

右心室の肥大および拡張を伴う心臓インパルスおよび上腹部脈動の出現;

バイアス 右ボーダー右側の心臓の相対的な鈍さ。

心臓の絶対的な鈍さの増加;

聴診によるトーン1の弱化、追加のトーンの出現、三尖弁を聞いた時点での収縮期心雑音、肺動脈のトーン2の強調（肺高血圧症）;

頻脈（ベインブリッジ反射）

血圧の上昇、主に拡張期。

消化器の検査：

腹部の増加-腹水、臍ヘルニア;

「クラゲの頭」-肝臓の心筋線維化を背景に門脈圧亢進症を伴う;

肝臓の有意な増加を伴う右季肋部の膨らみ;

肝腫大-縁は丸く、弾力性があり、痛みを伴い、表面は滑らかです。

線維症の発症に伴い、肝臓は密集し、縁は尖っています。

プレシャの陽性症状-肝臓への圧力を伴う右側の頸静脈の腫れ;

腹水を伴う-変動の陽性症状、脇腹の打楽器音の鈍さ。

CHF分類

血行力学的変化の重症度に応じて、CHFは段階に分けられます（N.D. Strazhesko、V.Kh。Vasilenko、1935）：

I期（初期）-潜在性心不全、症状（息切れ、動悸、倦怠感）は身体運動中にのみ現れ、血行力学的障害の客観的な兆候はありません。

ステージII（発現）-血行動態、臓器機能および代謝の違反は安静時に発現します：

IIA-中等度の血行力学的障害、停滞の兆候は、血液循環の1つの（大または小）円でのみ明らかになります。

IIB-血行動態の深い障害、血液循環の両方のサークルでの停滞の兆候;

III期（最終、ジストロフィー）-重度の血行力学的障害、すべての臓器の代謝と機能の持続的な変化、組織と臓器の構造の不可逆的な変化。

身体活動の許容度に応じて、心不全の機能クラス（FC）が区別されます。 それらは治療中に変化する可能性があります。

FC Iでは、身体活動の制限はありません。 習慣的な身体活動は、急速な倦怠感、息切れまたは動悸の出現を伴わない。 患者は負荷の増加に耐えますが、息切れや（または）回復の遅れを伴う場合があります。

FC IIでは、身体活動はわずかに制限されています。 安静時には症状はなく、倦怠感、息切れ、動悸を伴う習慣があります。

クリニックIIIFCには、身体活動の顕著な制限が伴います。 安静時には症状はなく、通常よりも強度の低い身体活動には不快感が伴います。

FC IVでは、心不全の症状は安静時に存在し、最小限の身体活動で悪化します。

実験室および機器の診断

基本的な目標 追加の方法リサーチ：

同様の症状で発生する他の疾患（貧血、甲状腺中毒症）を除外します。

CHFの客観的な兆候を特定する。

CHFの病因を調べます。

CHFの重症度を評価します。

検査室診断：

一般的な血液分析：

貧血を除くと、低酸素症を背景に二次性赤血球増加症が発生する可能性があります。

白血球増加症、ESRの増加-心筋の炎症性病変、心内膜炎、二次感染（うっ血性気管支炎、肺炎）;

一般的な尿分析-うっ血性腎症の症状;

尿の高比重;

中等度のタンパク尿;

顕微鏡的血尿。

脳性ナトリウム利尿ホルモンのレベルの研究：代償性の増加は、心不全の早期かつ信頼できる兆候です。

甲状腺刺激ホルモンのレベルの研究甲状腺中毒症を除外します。

血液化学：

クレアチニンレベル-うっ血性の腎臓の損傷とともに増加します。

ビリルビン、AST、ALT-うっ血性肝障害で増加しました。

低アルブミン血症-肝障害による;

コレステロール、-リポタンパク質-冠状動脈疾患の増加（CHFで最も一般的な病因）。

高フィブリノーゲン血症、陽性C-反応性タンパク質-アテローム性動脈硬化症（無菌性炎症）、二次感染、炎症性心筋障害;

カリウム、ナトリウムレベル：

低ナトリウム血症-高い血漿レニン活性の兆候-予後不良の兆候;

利尿薬による治療中のカリウムの管理。

CHFの機器診断

心エコー検査（EchoCG）：

CHFの考えられる原因を特定できます。 弁膜欠損症、中隔欠損症、心臓内血栓、運動機能低下症および無動症のゾーン、心臓動脈瘤の診断;

CHFの客観的基準、心臓リモデリングプロセス（段階）の重症度、心筋機能障害の性質を決定します。

左心室の収縮機能障害の兆候：

駆出率の低減（EF<50%);

左心室の空洞における拡張末期圧の上昇。

左心室の拡張機能障害の兆候：

急速なLV蓄積の速度と大きさの減少（ドップラー法によって決定）。

ECG：

- 頻脈、おそらく期外収縮、心房細動、心筋梗塞の兆候、心筋の瘢痕;

左心室または右心室の肥大;

ヒス束の足の封鎖。

胸部X線：

- 心臓肥大を明らかにする;

肺循環の停滞の兆候：肺野の透明性の低下; カーリー線、根の黒ずみ、肺パターンの増加、肋骨胸膜の肥厚。

心筋シンチグラフィー、放射性核種研究-

右心室または左心室の機能障害の程度を評価できます。

磁気共鳴画像 - 空洞の容積、壁の厚さ、左心室の心筋の質量を決定するためのより正確な方法により、血液供給、心筋機能の特徴を評価することができます。

運動テスト：

冠状動脈疾患の診断、運動耐容能の決定のための自転車エルゴメトリー;

6分間のテスト-CHFFCの客体化のため。

CHF治療の基本原則

食事療法-液体と塩の制限。

投与された身体活動。

医学療法。

CHFの薬物療法は本質的に病因性であり、神経液性の影響をブロックし、BCCを減らすことを目的としています。

薬の5つのグループが使用されます：

RAASの活性化をブロックするACE阻害剤;

-ブロッカー-同情的な影響の封鎖。

アルドステロン拮抗薬-高アルドステロン症の影響を遮断します。

利尿薬-BCCの低下は、うっ血性CHF（ステージII〜III）に使用されます。

強心配糖体。

CHFの予防

主要な：

心臓および気管支肺系の疾患のタイムリーな検出と治療;

心臓の欠陥の外科的矯正-適応症による;

心不整脈、動脈性高血圧症の薬物療法;

患者の診療観察;

冠状動脈疾患、高血圧のリスクグループの特定、予防措置の説明（体育、食事療法）。

二次：

CHF患者の定期的な治療、観察およびリハビリテーション。

急性左心室および左心房不全

これは、左心室と左心房の突然発症したポンプ機能障害であり、肺循環の急性停滞につながります。

病因

心筋梗塞はより一般的な原因です：大量の損傷した心筋、心臓の壁の破裂、急性僧帽弁不全。

動脈性高血圧症-複雑な高血圧クリーゼ。

不整脈（発作性上室性および心室性頻脈、徐脈、期外収縮、遮断）。

血流障害：大動脈口および僧帽弁口の狭窄、肥大型心筋症、心臓内腫瘍および血栓。

僧帽弁または大動脈弁の弁機能不全。

CHFの代償不全-不十分な治療、不整脈、重度の併発疾患。

心筋炎。

心タンポナーデ。

心臓の怪我。

多くの場合、左心室と左心房のポンプ機能の複合的な違反（血行力学的関係）があり、僧帽弁狭窄症、左心房梗塞を伴う孤立した左心房機能不全が発生します。

病因

左心室と心房に流入する血液を送り出すことができないと、肺静脈、次に動脈の静水圧が上昇します。

静水圧と膠質浸透圧のバランスが崩れます-リンパ液​​の流出によって補われない、肺組織への体液の溢出。

呼吸不全の発症（換気と灌流の関係の違反、肺胞シャント、泡による気道閉塞）→低酸素症→肺胞および毛細血管の透過性の増加→肺への体液の移動の増加（悪循環）;

低酸素症→血液循環のストレス活性化（SASの活性化）→肺胞毛細血管透過性の増加;

血管収縮→心拍出量抵抗の増加→心拍出量の減少（悪循環）。

臨床症状急性左心室および左心房機能不全-心原性肺水腫：

間質性肺水腫（心臓喘息の発作）-間質性組織への体液の溢出;

肺胞肺水腫（肺胞への転移）。

間質性肺水腫

苦情-重度の息切れ、胸部圧迫、仰臥位での悪化、呼吸困難（喘鳴）。

歴史患者は心筋梗塞、心臓病、動脈性高血圧、CHFを患っています。

客観的研究データ：

強制位置;

不安、死への恐れ;

チアノーゼ、冷たい湿った皮膚;

補助筋肉は呼吸の行為に関与しています。

インスピレーションによる肋間腔と鎖骨上窩の収縮;

騒々しい喘鳴;

聴診-硬く、気管支の呼吸、散在する乾いた口笛のラ音、時には弱い呼吸を背景にしたわずかな細かい泡立つラ音。

心臓血管系の研究：

交互脈;

肺動脈のアクセントIIトーン;

前拡張性奔馬調律;

動脈性高血圧。

肺胞肺水腫

苦情：

窒息の増加;

たっぷりのピンク色の泡状の痰を伴う咳。

客観的な調査で：

強制整形外科の位置;

騒々しい泡立つ息;

口からのピンクの泡の放出;

チアノーゼ、冷たい汗;

重症の場合、チェーンストークス呼吸。

肺の聴診について：呼吸が弱くなり、中小のバブリングラ音が最初に下部に、次に表面全体に、次に気管と気管支に粗いバブリングラ音が発生します。

心臓血管系の研究：

間質性浮腫のように変化すると、動脈性低血圧が発生する可能性があります。

機器診断：

胸部X線：

間質性肺水腫の兆候;

カーリー線-対照的な小葉間中隔;

根の黒ずみと浸潤;

ぼやけた肺のパターン;

接線胸膜の肥厚。

肺胞肺水腫のX線徴候：

肺野の透明度のびまん性の低下;

根は構造化されていません。

ECG- R-僧帽弁:

左心房の肥大または過負荷;

左心室の肥大または過負荷;

ヒス束の左脚の封鎖。

心原性肺水腫の救急医療：

患者に座位を与え、脚を下に向けて、静脈止血帯を押し付けます（心臓への静脈還流が減少します）。

酸素療法-鼻カニューレを介した100％加湿酸素の吸入;

肺胞浮腫を伴う消泡剤-エチルアルコールの30％溶液、アンチフォムシランの10％アルコール溶液の2〜3mlの吸入;

補助換気;

肺水腫の進行に伴い-機械的人工呼吸;

モルヒネ2-5mgIV-呼吸中枢の過剰な活動の抑制;

高カテコラミン血症を排除するための神経弛緩薬（ドロペリドール）または精神安定剤（ジアゼパム）; 低血圧では不可能です。

ニトログリセリン-舌下で、それから/で、ニトロプルシドナトリウムで/で-末梢血管拡張、心臓の前負荷と後負荷の減少;

フロセミド-BCCの減少、静脈血管拡張、静脈還流の減少;

動脈性高血圧症-降圧薬;

動脈性低血圧では、ドブタミンまたはドーパミンの導入;

血栓症の予防のための抗凝固剤;

強心配糖体の使用;

ユーフィリン-急性冠症候群では禁忌である、気管支痙攣および徐脈の存在下で示されるアジュバント。

心原性ショック

心原性ショック（CS）は、心筋機能障害によって引き起こされ、恒常性調節のメカニズムに過度のストレスを伴う、動脈低血圧および血液供給と臓器機能の急激な悪化の兆候を伴う重大な循環障害です。

病因

急性左心室不全の場合と同じです。 ほとんどの場合、CABGは心筋梗塞の合併症です。

CABGにおける血行力学的障害の病因：

心拍出量の減少;

BCCの減少;

SASの活性化による末梢動脈の狭窄;

動静脈シャントの開放;

血管内凝固による毛細血管血流障害。

心原性ショックの分類

真 心原性ショック-左心室の心筋の質量の40％以上の死に基づいています。 最も一般的な原因は心筋梗塞です。

反射神経 ショック-それは痛み症候群に基づいており、その強度は心筋障害の量とはほとんど関係がありません。 このタイプのショックは、BCC欠損症の形成を伴う血管緊張の障害によって複雑になる可能性があります。

不整脈 ショック-それは、血圧の低下とショックの兆候の出現を引き起こすリズムと伝導障害に基づいています。 心不整脈の治療は、原則として、ショックの兆候を止めます。

診断

ショックの主な臨床徴候は、臓器や組織への血液供給の急激な悪化の兆候と組み合わされた収縮期圧の有意な低下です。

ショック時の収縮期圧-90mmHg未満。 美術。 収縮期圧と拡張期圧（脈圧）の差は20mmHgに減少します。 美術。 またはそれ以下（同時に、N.S。コロトコフの聴診法によって得られた血圧値は、ショック中に末梢の血流が妨げられるため、常に実際の値よりも低くなります！）

頻脈、糸状の脈拍。

動脈性低血圧に加えて、ショックの診断には、臓器や組織の灌流の急激な悪化の兆候の存在が必須です。以下が最も重要です。

末梢循環の悪化の症状：

淡いシアン、「大理石、斑点、湿った肌」;

虚脱した末梢静脈;

手足の皮膚の温度が急激に低下します。

血流速度の低下（爪床または手のひらの中心を押した後に白い斑点が消えるまでに決定されます-通常2秒）;

意識障害（軽度の無気​​力から精神病および昏睡まで）、限局性の神経学的症状が現れることがあります。

追加の調査方法：

CABGの実験室での研究方法は、次のことを明らかにすることができます。

心筋梗塞の兆候;

多臓器不全の兆候（腎臓、肝臓）;

DIC症候群の兆候;

尿検査-比重の増加、タンパク尿（「ショック腎臓」）。

心筋梗塞の兆候;

心不整脈および伝導障害。

1.左心室性心不全-主に肺循環の停滞。

2.右心室性心不全-主に体循環の停滞。

さまざまな種類もあります-主に門脈、大静脈、混合形態での停滞。

1）急性心不全、

2）慢性HF。

ステージによる慢性心不全の分類：

ステージI-初期症状。 CHは負荷がかかった状態でのみ発生します。 健康な人とは異なり、後遺症の期間は長くなります。

II-A。 息切れ、動悸、わずかな労作による腫れ、また一日の終わりに向かって。 変更はより永続的ですが、長い休息の後、元に戻ります。

II-B。 すべての症状は顕著で、安静時に発生し、治療によってのみ消えることがあります。

不可逆的な変化のIII段階。 すべての症状は安静時に顕著です。 この段階は、肝硬変がしばしば加わるため、肝硬変段階とも呼ばれます。悪液質段階と呼ばれることもあります。

急性左心室不全

心臓喘息の画像が発生し、肺循環の量が急激に増加し、停滞が発生します。 これは、心臓の左側の収縮作用が急激に弱まり、右側の働きが十分になることに関連しています。

原因：心筋梗塞、急性冠状動脈不全、心臓欠陥（僧帽状狭窄、大動脈欠損）、高血圧（しばしば急性糸球体腎炎、冠状動脈疾患、急性肺浮腫の感染を伴う）。

僧帽弁狭窄症では、左心室HFの兆候はありませんが、心臓喘息があります（拡張期にすべての血液が狭くなった房室開口部に入る時間がないため、右心室の働きが増加した状態で純粋に機械的な障害が発生します）。

肺毛細血管の透過性が高まり、リンパ液の排出が妨げられます-血液の液体部分が肺胞と小さな気管支の内腔に漏れ、その結果、肺の呼吸面が減少し、息切れが発生し、気管支痙攣が加わる可能性があります。 発作が遅れると、肺を含む組織の急激な低酸素症が起こり、肺胞への血液の液体部分の流れが増加し、泡立ちが起こり、呼吸面が急激に減少します-これは肺水腫です。

心臓喘息の発作は夜に最も頻繁に現れ、患者は喘息発作から目覚めます。 呼吸困難は、より多くの場合、吸気型です。 気管支痙攣では、呼気も困難になる可能性があります。 死への恐怖、顔への恐怖、患者は跳ね上がり、座り、顔色は素朴な灰色で、呼吸は頻繁で、毎分最大40回です。 肺水腫、泡立つ呼吸、緋色の泡沫状の痰の放出を伴う。 客観的には、不整脈と頻脈、肺の激しい呼吸、湿ったラ音の豊富さ。

急性右心室HF

多くの場合、肺塞栓症に関連しています。 窒息が現れ、頸静脈が急速に腫れ、右心室が急速に拡張し、心臓の衝動が現れ、左下から胸骨に収縮期心雑音がしばしば聞こえ、肝臓が拡大します。 心不全の発生では、長期的な疾患（心臓の欠陥、これらの欠陥による代償不全は部分的にアテローム性動脈硬化症に関連している）が重要な役割を果たします。

リズム障害（期外収縮）と伝導も重要な役割を果たします。 HFの予防は、特に心血管疾患の患者にとって最も重要です。 ここでは、心筋の予備力を考慮した身体活動とトレーニングの適度な制限が重要です。

HFの発症につながった基礎疾患を治療することが重要です。 治療は病期によって異なります。I期とII-A期は外来で治療され、II-B期とIII期は病院で治療されます。

1）平和-まず第一に。 安静の特徴は、心臓への静脈還流が減少し、その働きが減少する半座位です。

2）食事療法-塩分と水の制限（1日あたり最大1リットル）。 ジャガイモ、トマト、キャベツ、ほうれん草、ドライアプリコット、レーズンなど、完全なタンパク質、ビタミン、カリウムが豊富な消化しやすい食品が表示されます。

3）雇用：

私は聖。 -重い肉体労働からの解放、

IIアート。 - 障害。

4）基礎疾患のタイムリーな認識と治療：甲状腺中毒症、リウマチ、不整脈-HF挑発者。

医学療法

1.心筋代謝を改善する薬。 強心配糖体：

a）心筋代謝への直接的な影響：カルシウムイオンを放出し、ATP-aseの活性を高めます-直接的な強心作用、カリウムイオンの流れを遅くします。

b）迷走神経を介した媒介作用：洞房結節では頻脈が減少し、房室結節では伝導が遅くなり、心房細動の頻脈型が徐脈性に変換されます。 しかし、強心配糖体には独自の危険性があります。治療用量と毒性用量が近い場合、特に高齢者では、これらの薬物に対する非常に異なる感受性を考慮に入れる必要があります。 強心配糖体は体内に蓄積することができます。

配糖体による治療の原則

治療はできるだけ早く開始する必要があります。特に配糖体は血行力学的HFに適応されます。 最初に飽和用量を与え、次に維持します。 さまざまな飽和スキームがあります。

a）急速飽和（デジタル化）-飽和用量は1日以内に与えられます。

b）適度に速い-用量は3〜4日以内に与えられます。

c）ゆっくりとした失活-飽和は、制限なくゆっくりと徐々に実行されます。

最適な手法は適度に高速です。

過剰摂取のタイムリーな予防が必要です：特に最初の5日間は、脈拍を注意深く監視し、ECGを適切に制御します。 エネルギー資源、通常のカリウムバランスを提供します。 薬剤の選択には合理的なアプローチが必要です。ストロファンチンO.O5％とコルグルコンO.O6％は、ほとんど蓄積しない速効性の薬剤で、内/内にのみ投与されます。 ジゴキシンO、OOO25、腸での60％の吸収、ジギトキシンO、OOOO1は100％の吸収、セラニドO、OOO25、40％の吸収があります。

禁忌：

a）徐脈を背景とした心不全の発生。 薬テルシルは迷走神経を介して作用するのではなく、心臓に直接作用します-徐脈にも使用できます。

b）心室性心静止がある可能性があるため、心室型の不整脈（発作性心室性頻脈など）。

c）房室遮断、特に不完全な遮断。

配糖体の使用による副作用

心室性不整脈：心室性期外収縮、心室細動、発作性頻脈。 さまざまな閉塞、特に房室結節。 胃腸障害：吐き気、嘔吐、下痢、食欲不振。 中枢神経系の側から：頭痛、倦怠感。

2.カリウム製剤：塩化カリウム10％、大さじ1。 スプーン*1日3回; パナンギン1錠※1日3回、アスパルカム（パナンギンの類似品）1錠※1日3回。

3.ビタミン：コカルボキシラーゼ100ml/日。 わたしは; B-6 1％1.0 w / m; ニコチン酸O、O5。

4.同化剤：オロチン酸カリウムO.5 *3r。 食事の1時間前の1日あたり。 nerabol、retabolil 5％1.0IM週に1回。

5.カリウム保持性利尿薬：ベロシュピロン100mg/日。

6.コホルモン1、O i / m

7.利尿薬：ラシックス2.0 v / v、ヒポチアジド50 mg、ウレギット0.05。

8.心臓の働きを改善することを目的とした薬：

a）右心への静脈還流の減少：ニトログリセリンO、OOO5; ニトロソルバイトO、O1; Sustak O.64 mgは細静脈を拡張し、細静脈の容量を増やします。

b）末梢抵抗の低下：アプレシンとニトロプルシドナトリウム-慢性心不全で細動脈を拡張します。 注意してください！ 急性心不全の場合は、静脈内投与します。

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