炎症性疾患体内の特定の抗体の出現、ガンマグロブリンの量の増加、および進行中の免疫抑制治療に対する陽性反応を伴う慢性的な性質の肝臓は、自己免疫性肝炎と呼ばれます。

診断 病的状態後に確認 鑑別診断ウイルス性の炎症、胆汁うっ滞性自己免疫性肝疾患、ウィルソン病、ヘモクロマトーシス、アルコール性および薬用の炎症を伴う。 専門家は、自己免疫性肝炎（AIH）は除外の診断であると言います。

病気の原因と統計

統計によると、AIHの新しい臨床症例は年間10万人のヨーロッパの人口あたり1〜1.7例であり、同じ人口あたり最大15例の有病率です。 病状はどの年齢でも発生する可能性があり、性別とは関係ありませんが、35〜40歳未満の若い女性は、他の集団グループよりも頻繁にこの性質の肝臓の炎症に遭遇することが知られています。

子供のAIHの症例もあります。 多くの場合、問題は幼い頃に発生します。 病気は最初は急性の形で進行し、時間が経つにつれて慢性化することが起こります。 小児の場合、劇症（悪性）の経過をたどることがありますので、早期に検査を行い、病状の有無を確認することが重要です。

自己免疫性肝疾患の真​​の原因はまだ解明されていません。

抗体産生のプロセスを引き起こす挑発的な要因は次のようになる可能性があるという意見があります。

• 肝臓の炎症を引き起こすウイルス（A、B、C）;
• その他のウイルス（サイトメガロウイルス、ヘルペス、天然痘、エプスタインバーの原因物質）;
• ウイルス起源の肝障害を背景としたインターフェロン製剤による治療;
• 酵母菌;
• 感染性病原体とその毒性物質;
• 薬の数。

重要！ 後者には、抗結核薬、ニトロフラン誘導体、ジクロフェナク、ケトコナゾールなどが含まれます。

自己免疫性肝炎とは何ですか？数文で説明することができます。 話すなら 簡単な言葉で、人間の免疫システムは、自分の肝臓の細胞を異物と見なす物質を生成し始めます。 自身の保護力による肝細胞の破壊のプロセスが始まります。

分類

この病気には主に3つのタイプがあり、臨床データと検査データが互いに異なります。

1タイプ

肝臓専門医は、この形態の病気を古典的なものと考えています。 それは若い女性に典型的です。 1型の患者の血液には、次の抗体が現れます。

タイプ2

この形態の病状は、小児期および高齢者の患者に典型的です。 AIHタイプ2は通常、電光石火の速さで発症し、急速に進行し、しばしば肝硬変に変わります。 患者の生存の予後は、1型自己免疫性炎症よりも悪いです。 検査室の指標は、患者の血液中にLKM-1抗体が存在することを確認します。

3タイプ

この形態は、膵臓および肝臓細胞に対するSLAおよび抗LP抗体の出現を伴う。 それは、その発達のメカニズムにおいてタイプ1の病理学に類似しています。 サブタイプへの分割は、患者にとってほとんど重要ではありません。 このような分類は、学術的な観点からのみ興味深いものです。

暗号形成型

自己免疫性肝炎の兆候がある患者の10％以上では、他のすべての兆候（組織学、生化学、免疫学データ）が病気の存在を完全に示していますが、血流には抗体がありません。 これらの患者はステロイド薬に積極的に反応します。 この形式はクリプトジェニックと呼ばれます。 専門家は、時間の経過とともに、自己抗体がまだ現れる可能性があると言います。

症状と検査データ

自己免疫性肝炎の症状は軽度の場合があります。 この場合、患者は脱力感、パフォーマンスの低下、倦怠感を心配しています。 専門家に連絡するとき、通常、次の苦情が聞かれます。

• 温度の周期的な上昇;
• 筋肉痛;
• 痛み関節内;
• 顔の拡張した毛細血管;
• 手に赤い斑点;
• 歯茎の出血;
• 皮膚と強膜の黄色さ;
• 右季肋部の重さと不快感。

無症候性のAIHが発生するため、一般的に言えば、患者の10％は自分が病気にかかっていることを知りません。

自己免疫性肝炎の診断

肝臓の自己免疫性炎症の一次診断では、肝臓専門医は注意を払います 外観忍耐強い。 強膜と皮膚の黄疸の存在、手の赤い斑点、出血性発疹の存在が特定されています。 専門医は、患者が長い間薬を服用しているかどうか、併発疾患があるかどうか、通常どのくらいのアルコールを消費しているかを明らかにします。 触診と打診では、肝臓と脾臓のサイズの増加が測定されます。

実験室の指標の中で、以下の物質のレベルが指定されています：

• ALTおよびAST;
• アルカリホスファターゼ;
• アルブミン;
• ガンマグロブリン;
• 免疫グロブリンG;
• ビリルビン。

診断を確認するために、すべての被験者は肝臓の穿刺生検を受け、さらに組織学的検査が行われます。 AIHの主な兆候は、門脈周囲の炎症、リンパ形質細胞浸潤、および線維症の存在です。 浸潤物には、好酸球性細胞、壊死領域が含まれている可能性があります。

重要！ 浸潤がないからといって自己免疫性炎症の診断が除外されるわけではないので、包括的な診断が必要です。

血清学的検査は、病的状態の分化における必須の段階です。 以下の抗体は患者の血液中に見られ、特定の組み合わせで特定の種類の病気の存在を示します。

• ANA（抗核抗体）-体の細胞の核、この場合は肝細胞の核に悪影響を与える物質。
• 抗LKM-1（1型腎臓および肝臓ミクロソームに対する抗体）は、小児のAIHを決定する上で非常に重要です。
• SMA（抗平滑筋抗体）-肝臓の平滑筋と戦うことを目的とした物質。
• 抗LC1（細胞質ゾル肝抗原に対する1型抗体）。

鑑別診断

原発性胆汁性肝硬変（PBC）、原発性硬化性胆管炎（PSC）、および慢性ウイルス性肝炎（CVH）は、AIHを区別する必要がある主な病的状態と見なされます。 この明確化により、自己免疫性肝炎の最良の推奨事項と治療法を選択し、期待される予後を得ることができます。

胆汁性肝硬変を伴うAIH

PBCの患者では、AMAタイプの抗体（ミトコンドリア膜の内面の抗原と戦うことを目的とした物質）が臨床例の30％で検出され、1型AIHと混同される可能性があります。 患者に自己免疫性炎症がないことを確認すると、次のデータに役立ちます。

• アルカリホスファターゼのレベルの上昇;
• 免疫グロブリンMの増加;
• 他の2つの基準と組み合わせたAMA抗体の出現。

原発性硬化性胆管炎を伴うAIH

1つの臨床例で両方の疾患が同時に発生する可能性があることが確立されています。 患者が皮膚のかゆみを訴え、血中のアルカリホスファターゼのレベルが上昇した場合、PSCについて話すことができます。 胆管造影は、診断を確認または反論するのに役立ちます。

重要！ 胆管造影の結果は、組織学的検査によって確認されたPSCでは正常である可能性があることを覚えておく必要があります。

ウイルス性炎症を伴うAIH

慢性自己免疫性肝炎はウイルス性ではありませんが、患者の5〜8％で、臨床検査によりウイルス性肝炎のマーカーの存在が明らかになっています。 この場合、患者の体はステロイド薬による進行中の治療にほとんど反応しません。 検査されたものの60％はに対する抗体を持っています 甲状腺とリウマチ因子。

AIHと妊娠

女性はすでに自分の病気について知っているか、赤ちゃんを産んでいる間に初めてそれを発見するかもしれません。 症状が初めて発生した場合、患者は次のような不満を持って医師の診察を受けます。

• 一定の弱さ;
• 作業能力の低下;
• 明確な局在化のない腹部の痛み;
• 膨満感;
• 食欲減少;
• 右季肋部の不快感;
• 皮膚のクモ状静脈;
• 皮膚のかゆみ。

自己免疫性炎症の肝外症状は、ヘモグロビンレベルの低下、関節および筋肉の痛み、にきび、腎臓の炎症の症状である可能性があります。 妊娠中のこの病気は、女性が安全に子供を産むことができる高い活動性を特徴とはしていません。 しかし、病気の進行の場合があり、それに対して胎児の子宮内死と妊娠の自発的な中断の頻度は数倍に増加します。

統計によると、妊娠中の病状の悪化は、4人に1人の女性、3人に1人に発生します。 慢性コース赤ちゃんの誕生後、急性期に入ります。 病気の進行を背景に、母親の体からの合併症は胃腸出血の形で起こり得、それは症例の11％で死に至ります。

治療の特徴

絶対とがあります 相対的な読み自己免疫性肝炎の治療のため。

絶対

統計によると、トランスアミナーゼレベルが5〜10倍に増加し、ガンマグロブリンの定量的指標が2倍に増加した患者は、過去6か月間、適切な治療を受けなかった場合の生存予後はわずか40％です。 組織学的に確認されたAIHを背景に患者が治療を受けない場合、臨床例の80％で肝硬変に進行します。

重要！ 後者の場合、5年の時間間隔は死亡の40％に関連しています。

以下の点は、ホルモン療法の任命の絶対的な兆候と見なされます。

• 組織学的変化の存在の確認;
• 肝臓に向けられた自己免疫プロセスを確認する検査データ。
• 肝外症状を含む、鮮やかな症状と病状の兆候。

相対的

このカテゴリーには、疾患の症状がなく、組織像がはっきりしておらず、肝硬変の兆候がない患者が含まれます。 このような場合、免疫抑制療法なしの生存率は非常に高くなります。 寛解が長引く場合もありますが、そのような瞬間は個別に考慮されます。 緩慢な状態から活動期への移行はいつでも可能であることに留意する必要があります。したがって、ホルモン剤による治療は正当化されます。

いつ治療ができないのですか？

免疫抑制治療は、疾患の症状がある場合、またはその組織学的確認の背景に対してのみ推奨されます。 治療の適応がない場合、ホルモン剤を使用する必要はありません。ホルモン剤は、多くのホルモン剤の出現を引き起こす可能性があるためです。 副作用:

• 血中のアルブミン量の減少;
• 肝細胞機能が悪化する背景に対して、血液の門脈体循環シャント。

次の病気や症状を背景にホルモンを服用する場合は特に注意する必要があります（明確な兆候がある場合にのみ薬を服用できます）。

• 代償不全の段階にある糖尿病;
• 骨減少症-密度の低下 骨組織、骨折のリスクが数倍になる背景に対して;
• 精神障害;
• 血流中の血小板と白血球のレベルが低い。

治療レジメン

治療の主なスキームは基本的です。 自己免疫性肝炎では、プレドニゾロンとメチルプレドニゾロンが最初に選択される薬剤と見なされます。 治療の有効性を高めるために、6-メルカプトプリンアザチオプリンの誘導体がこれらの薬の1つに追加されます。 統計によると、プレドニゾロン+アザチオプリンおよびメチルプレドニゾロン+アザチオプリンレジメンは、少なくとも90％の10年の患者生存率を誇ることができます。 しかし、AIHクリニックを完全に取り除くことができるのは3人に1人の患者だけです。

治療の結果はいくつかの方法で明らかにすることができ、その特徴を表に示します。

子供の病気との戦い

小児の自己免疫性肝炎は、しばしば劇症および悪性の経過として現れるため、早期診断を行い、最適な治療法を選択することが重要です。 病気の子供のための主な薬はプレドニゾロンです。 1日あたりの患者の体重1キログラムあたり2mgで処方されています。 これは最初の投与量であり、1日あたり最大60mgの薬剤に徐々に達する可能性があります。

患者さんの治療計画はさまざまです。 毎日のホルモン剤の服用を勧める専門家もいれば、1日おきに服用するべきだという意見もあります。 赤ちゃんに急性肝不全がある場合、治療は効果がありません。 進行中の治療に対する肯定的な反応の欠如は、肝移植の兆候です。

妊娠中に何を選ぶべきですか？

妊娠中の女性の治療法を選択するときは、母親の体と胎児による合併症のリスクを考慮することが重要です。 プレドニゾロンは、子供への影響が無害であると考えられているため、患者が使用できます。 女性が妊娠前にプレドニゾロン+アザチオプリンを服用した場合、赤ちゃんの体に障害を引き起こす可能性があるため、最後の薬は廃棄する必要があります。

しかし、2番目の選択肢では、胎児だけでなく母親のリスクも評価することが重要です。 病気の進行に伴い、アザチオプリンはキャンセルされません。これは、患者に致命的な合併症を発症するリスクがあるためです。

治療の副作用

合併症は、プレドニゾロンの影響下とアザチオプリンの影響下の両方で発生する可能性があります。 ホルモン治療に反応した体の負の反応：

• 病理学的体重増加;
• 脚および腰部の浮腫の出現;
• 皮膚の発疹;
• 腹部の白い縞（ストレッチマーク）;
• 骨の軟化。

アザチオプリン療法の考えられる合併症：

• 骨髄における造血の抑制;
• 血中の血小板と赤血球の数の減少;
• アレルギー反応;
• 感染性合併症。

代替治療

患者の約20％では、ホルモン療法とアザチオプリンが十分に効果的でない可能性があります。 そのような患者にとって、別の薬を選ぶことが重要です。

ブデソニド

この薬は、以前に治療を受けたことがない患者と、プレドニゾロンに基づく薬に不耐性のある患者の両方に処方されます。 ブデソニドが副作用や予期せぬ反応を引き起こすことはめったにありません。 タブレットの形で使用されます。

ミコフェノール酸モフェチル

この薬による治療は高い効率を示しています。 アザチオプリンによる継続的な治療に対して否定的な反応があった場合に処方されます。 薬の最適な投与量は1日あたり2gです。

シクロスポリンA

薬剤の作用機序は、インターロイキン-2物質の産生に関与する遺伝子の発現の阻害に関連しています。 後者は体の免疫応答に関与しています。 幅広いアプリケーション薬は起こりうる悪影響によって制限されます：

• 血圧の上昇;
• 腎臓の損傷;
• 違反 脂肪代謝体内でアテローム性動脈硬化症を発症するリスクがあります。
• 感染性の合併症など。

タクロリムス

薬の作用機序は、以前の薬局の代表者と同様です。 臨床研究は、プレドニゾロンによる免疫抑制治療に反応しない患者がタクロリムスによる寛解を達成できることを示しています。 データは生化学的検査によって確認されます。

シクロホスファミド

アザチオプリンに対する個人の過敏症の患者に使用されます。 治療のスキームは、シクロホスファミドとプレドニゾロンの組み合わせによって表されます。 血液の問題を発症するリスクが高まるため、長期使用はお勧めしません。

肝移植

残念ながら、10人に1人の患者において、臓器移植は、生活の質を回復し、病気を取り除き、または脅威を可能な限り排除する唯一の機会と考えられています。 患者をドナーの順番待ちリストに入れるための適応症は、以下の条件です。

• 肝硬変の代償不全段階の症状と徴候;
• 食道の静脈からの出血;
• 進行中の治療を背景とした病理の進行;
• 骨粗鬆症、悪性高血圧症の形で進行中の治療の背景に対する顕著な副作用の出現、 消化性潰瘍胃腸管、白血球減少症など。

病気の予後

公式の統計によると、治療を受けていない重度の病状の患者の40％が、診断の確認日から最初の6か月間に死亡しました。 生き残った人々は肝硬変と肝不全に苦しんでいました。

治療を行い、ライフスタイルと食事療法に関する専門家の推奨に従う患者はどのくらいの期間生きますか？

• 10年のマイルストーンは、薬物治療を受けている患者の20％が通過します。
• 患者の75％は、薬物療法の背景で20年のマイルストーンを通過します。
• 患者の93％は、臓器移植後5年間のマイルストーンを経験します。

病的状態の最初の兆候が現れた直後に専門家に助言を求めることが重要です。 早期診断そして正しい治療法の選択は患者の命と健康を救うでしょう。

ウイルス性肝炎の鑑別診断：その本質、マーカー、

ウイルス性肝炎という用語は、臨床疾患またはこの疾患に関連する組織学的所見のいずれかを表すことができます。 急性感染症肝炎ウイルスは、無症候性疾患から症候性疾患、劇症に至るまでさまざまです。 肝不全。 急性A型またはB型肝炎の成人は通常症候性ですが、急性C型肝炎の成人は無症候性である可能性があります。

ほとんどのウイルス性肝炎の臨床像は非常に似ており、病気の重症度とその結果のみが異なります。 ウイルス性A型およびE型肝炎は、完全な回復期を伴う周期的な良性の経過を特徴としています。 B型、C型およびD型肝炎の複雑な慢性経過では、場合によっては死亡が観察されます。 タイムリーな治療のための主な行動は、ウイルス性肝炎の鑑別診断です。

病気の症状と潜行性

急性の典型的な症状 慢性肝炎倦怠感、食欲不振、吐き気、嘔吐です。 非常に高いアミノトランスフェラーゼ値（> 1000U / L）と高ビリルビン血症がしばしば観察されます。 急性肝炎の重症例は、肝合成機能の低下を特徴とする急性肝不全に急速に進行する可能性があります。 これは多くの場合、16秒のプロトロンビン時間（PT）または以前の肝疾患がない場合の1.5の国際感度比（INR）として定義されます。

劇症肝不全（FLI）は、脳症を合併した急性肝不全と定義されています。 肝硬変に関連する脳症とは異なり、FPIは、血液脳関門の透過性の増加と脳の浸透圧調節の障害によるもので、脳細胞の腫れにつながります。 結果として生じる脳浮腫は、劇症肝不全の潜在的に致命的な合併症です。

FPIは、A型またはB型肝炎によって引き起こされる急性肝炎の症例の1％で発生する可能性があります。E型肝炎はアジアで一般的な形態であり、C型肝炎は依然として問題となっています。 劇症肝不全の問題は解決するかもしれませんが、肝移植が時間通りに行われなければ、全症例の半数以上が死に至ります。

急性ウイルス性肝炎がFPIに進行しない場合、多くの場合、数日、数週間、または数か月以内に解決します。 あるいは、急性ウイルス性肝炎は慢性肝炎に発展する可能性があります。 A型肝炎とE型肝炎は、臨床的にも組織学的にも、慢性肝炎に進行することはありません。

慢性肝炎の組織学的進展は、新生児の急性B型肝炎の症例の約90〜95％、成人の急性B型肝炎の症例の5％、および急性C型肝炎の症例の最大85％で実証されています。慢性肝炎は生涯無症状のままであり、他の人は疲労（軽度から重度）と消化不良を訴えることがあります。

組織学的変化、重度の線維症、および結節性再生によって証明されるように、慢性B型肝炎またはC型肝炎の患者の約20％が最終的に肝硬変を発症します。 肝硬変の患者の中には無症候性の兆候がある人もいますが、生命を脅かす合併症を発症する人もいます。 慢性肝炎および肝硬変の臨床疾患は、数ヶ月、数年、または数十年かかる場合があります。

保持するための適応症

鑑別診断 ウイルス性肝炎レプトスピラ症、エルシニア症、単核球症、マラリア、機械的および溶血性黄疸、伝染性単核球症の治療に必要です。 いくつかの急性ウイルス性疾患は、免疫系の反応を引き起こし、いくつかの種類の白血球の増加を引き起こします。 鑑別診断は、この免疫過程の特定の原因への手がかりを提供するかもしれません。 たとえば、感染が細菌またはウイルスによって引き起こされているかどうかを判断するのに役立ちます。

マラリアでは、悪寒を伴う発熱の発作が明らかに交互に起こり、発熱と発汗に置き換わり、無呼吸の期間があります。 炎症を起こした脾臓のサイズが大きくなると、非常に痛みを伴う感覚が生じます。 溶血性貧血が観察され、血清中のビリルビンの間接的な割合が優勢です。

閉塞性黄疸、胆嚢および通路の結石の過程で、膵臓の頭部の増加および他の症候性の兆候が超音波を使用して検出されます。 この診断により、ほとんどの患者は、ALT、AST、白血球増加症、および加速ESRの活動が中程度に増加します。 溶血性黄疸は、貧血、ESRの加速、および血中のビリルビンの間接的な割合の増加を特徴としています。 ステルコビリンは常に便中に存在します。

肝細胞によるVHの鑑別診断は複雑であり、医師による思慮深く骨の折れる作業が必要です。 この場合、適切に収集された既往歴が不可欠です。 治療の適応症は、ウイルスアッセイ（ウイルス核酸検出を含む）、疾患活動性および病期分類（生化学的、病理学的、および/または非侵襲的方法を含む）に基づいており、禁忌を除外します。 不必要な副作用を回避し、費用対効果の高いアプローチのために、迅速かつ詳細なウイルス学的評価の重要性、肝生検の許容可能な代替としての一過性エラストグラフィの適用可能性、および適切なフォローアップスケジュールの関連性に重点が置かれます。治療中のウイルス反応。

肝前黄疸

肝上黄疸では、赤血球の過剰な分解が起こり、肝臓がビリルビンと結合する能力を阻害します。 これは、非抱合型高ビリルビン血症を引き起こします。 なんとか結合したビリルビンは正常に排泄されますが、血流に残っている非抱合型ビリルビンは黄疸を引き起こします。

肝黄疸

あらゆる種類の肝疾患は、ビリルビンの処理に追いつく臓器の能力を脅かしています。 飢餓、循環感染症、特定の薬物、肝炎、および肝硬変は、肝黄疸、ならびにジルベール症候群やクリグラー・ナジャー症候群を含む肝臓化学のいくつかの遺伝的欠陥を引き起こす可能性があります。

肝細胞（または肝内）黄疸では、肝臓自体の機能障害が存在します。 肝臓はビリルビンを抱合する能力を失いますが、肝硬変になる可能性がある場合は、胆管の肝内部分を圧迫してある程度の閉塞を引き起こします。 これにより、血液中に非抱合型ビリルビンと抱合型ビリルビンの両方が生じ、「混合」画像と呼ばれます。

肝下黄疸

肝下型の黄疸には、可溶性ビリルビンが肝臓を出た後に腸に到達できないことによって引き起こされる黄疸が含まれます。 これらの障害は閉塞性黄疸と呼ばれます。 最も一般的な原因は、管内の胆石の存在です。 その他の原因は、先天性欠損症や胆管を損傷する感染症に関連しています：薬物、感染症、癌、身体的外傷。 いくつかの薬、そしてまれなケースでは妊娠は、単に胆汁をチャネルで停止させます。

肝下黄疸とは、胆汁ドレナージの閉塞を指します。 体外に排泄されないビリルビンは肝臓と結合し、抱合型高ビリルビン血症を引き起こします。

鑑別診断マーカー

B型肝炎またはC型肝炎の確定診断には、さまざまな免疫学的および分子的診断テストが必要であり、治療を開始するまでにかなりの時間がかかります。 最近、CBCとCell Population Data（CPD）を使用したスクリーニングマーカーを示唆する表形式のレポートがあります。 感染症敗血症や結核など。 このような肝炎のスクリーニングマーカーが開発されれば、治療までの時間と医療費を削減するのに役立ちます。

1985年11月から1986年1月の間にマドラス首都圏の3つの異なる病院からの急性ウイルス性肝炎（AVH）の192人の患者が、A型肝炎ウイルス（抗HAVIgM）およびB型肝炎ウイルス（HBsAg、HBeAg、抗-HBcIgMおよび抗HBs）酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）を使用。 B型肝炎は病院でAVHの主なタイプと診断されました（48.9％）。 HBV抗HBcIgMマーカーと抗HAVIgMを使用して、現在A型肝炎に苦しんでいる症例の13.5％がHBVの保因者（8.3％）またはB型肝炎への以前の攻撃から回復した症例（5.3％）であることがわかりました。 ）。 陽性のさまざまな組み合わせが観察された HBVマーカーそしてそれらの診断値を仮定しました。

子供の先天性肝炎の診断

胆汁に含まれる化学物質の中には、皮膚に入る化学物質が多すぎるとかゆみを引き起こすものがあります。 新生児では、不溶性のビリルビンが脳に入り、原因となる可能性があります 取り返しのつかない害。 長期の黄疸は、胆汁中の化学物質のバランスを崩し、石を形成させる可能性があります。 これらの潜在的な合併症や皮膚や目の変色を除けば、黄疸自体は無害です。 他の症状は黄疸を引き起こす病気によって決定されます。

新生児は、黄疸自体が注意を必要とする唯一の大きなカテゴリーの患者です。 不溶性のビリルビンは脳に入る可能性があるため、血中の量は一定のレベルを超えてはなりません。 新生児の溶血の増加が疑われる場合は、生後数日間にビリルビンのレベルを再度測定する必要があります。 出生直後のビリルビンレベルが高すぎる場合は、すぐに治療を開始する必要があります。 子供の血液のほとんどの輸血は 唯一の方法数十年前にビリルビンの量を減らしてください。 それからそれは明るいことがわかりました 青色光ビリルビンを無害にします。 光は、赤ちゃんの皮膚を通過するときに血液中のビリルビンを化学的に変化させます。 2003年に、研究者はビリルビンの生産を阻止することを約束したスタナトと呼ばれる新薬をテストしましたが、承認されておらず、広く使用されていませんでした。

他の病気からの肝炎の区別

医学では、区別することは、異なるが類似した病気の違いを探すことです。

肝硬変の一般的な原因：ウイルス性C型肝炎の長期治療と過度のアルコール乱用。 多くの場合、肥満の場合があり、それは単独で、またはと組み合わせて危険因子になる可能性があります 使いすぎアルコールとC型肝炎。

米国国立衛生研究所によると、肝炎の鑑別診断により、C型肝炎は、特に女性において、1日に2つ以上のアルコール飲料（ビールとワインを含む）を消費した人々で発症する可能性が高いことが明らかになりました。 男性の場合、同じ期間に1日3回摂取すると、肝硬変のリスクにさらされる可能性があります。 ただし、一人一人の量は異なり、平均値を超えて飲んだことがある人全員が必ずしも肝硬変を発症するわけではありません。 アルコール摂取によって引き起こされる肝硬変は、多くの場合、この値の数倍の量で10〜12年間の体系的なアルコール摂取の結果です。

肝臓がん。 原発性肝癌、特に肝硬変癌などの肝疾患は、同様の臨床像を持っています。

肝硬変-がんは、過去に急性ウイルス性肝炎にかかったことがある人と、アルコール性肝疾患の患者の両方で発生します。 癌は、鮮やかな臨床症状または潜在的な肝硬変を伴う長期肝硬変を背景に発症する可能性があります。 肝硬変の認識-癌は、肝疾患、栄養失調、発熱、腹部の急速な進行に基づいています 疼痛症候群、白血球増加症、貧血、ESRの急激な増加。 原発性癌の正しい診断は、病気の短い病歴、不均一に拡大した肝臓の重要な、時には石の密度によって助けられます。 この肝疾患の「典型的な」変種では、利尿薬治療に適さない絶え間ない衰弱、体重減少、食欲不振、腹水があります。 腹水は、門脈とその枝の血栓症、門脈周囲リンパ節への転移、および腹膜癌腫症の結果として発症します。 肝硬変（脾腫）とは異なり、内分泌代謝障害はまれです。

肝硬変がんおよび原発性肝がんの診断には、肝臓スキャンを使用することをお勧めします。 超音波検査。 ただし、これらは特定の診断なしに「限局性」または「びまん性」の病状を示すスクリーニング検査にすぎません。

原発性肝癌および肝硬変癌における信頼できる診断の基準は、Abelev-Tatarinov反応におけるフェトプロテインの検出、標的生検を伴う腹腔鏡検査、および胆管腫にとって特に重要な血管造影法です。

急性のアクセッション アルコール性肝炎肝臓のアルコール性肝硬変の患者では、食欲不振、吐き気、発熱を伴う黄疸を引き起こしますが、これは急性ウイルス性肝炎と区別する必要があります。 肝硬変を背景とした急性アルコール性肝炎の正しい診断は、アルコール依存症の重症度と臨床症状、プロドローム期間の欠如、しばしば関連する多発性神経障害、ミオパチー、筋萎縮などの関係を明らかにする慎重に収集された履歴によって促進されますアルコール依存症の体細胞症状、ならびに好中球性白血球増加症、ESRの増加。

肝臓の線維症。 コラーゲン組織の過剰な形成を特徴とします。 独立した肝疾患として、それは通常、臨床症状や機能障害を伴いません。 まれに、先天性肝線維症、住血吸虫症、サルコイドーシス、門脈圧亢進症が発症します。

信頼できる診断の基準は形態学的です-肝硬変とは対照的に、線維症では、肝臓の小葉構造が維持されます。 ほとんどの場合、臨床診療では、肺胞性心膜炎、収縮性心膜炎、アミロイドーシス、および貯蔵疾患が肝硬変と間違えられます。 時には、亜白血病性骨髄症とワルデンストレーム病で鑑別診断が行われます。

肺胞のechinococcosis。 肺胞性エキノコッカス症では、この病気の最初の兆候は、異常な密度の肝臓の増加です。 横隔膜の動きはしばしば制限されます。 一部の患者で検出された脾臓の肥大と肝機能検査の違反は、診断エラーにつながります。 診断は、特に気腹を使用した慎重なX線検査、および肝臓スキャンによって支援されます。 echinococcosisの信頼できる診断のための基準は次のとおりです 特定の抗体。 肝硬変治療診断

収縮性心膜炎。 収縮性心膜炎（右心室に主に局在する）-接着性心膜炎の1つは、線維性組織を伴う心膜腔のゆっくりとした異常増殖の結果であり、心臓の拡張期充満と心拍出量を制限します。 この病気は、心臓シャツの慢性結核性病変、心臓領域の損傷と創傷、化膿性心膜炎の結果として発症します。 心臓圧迫の最初の兆候は、多かれ少なかれ長期的な幸福の中で発生し、右季肋部の重さ、肝臓、主に左葉の肥大と圧密の感覚を特徴とし、触診では痛みがないことがよくあります。 息切れは身体運動中にのみ発生し、脈拍は柔らかく、小さな充満です。 通常、心臓の拡大を伴わない静脈圧の上昇。

疾患を正しく認識するためには、既往歴を考慮に入れることが重要であり、収縮性心膜炎では、肝臓の停滞が循環代償不全に先行することを覚えておいてください。 信頼できる診断の基準は、X線カイモグラフまたは心エコー検査のデータです。

黄疸は病気ではなく、血液中のビリルビン（胆汁色素）の蓄積を特徴とする病理学的症候群です。 この物質は胆汁の成分であり、通常、赤血球（赤血球）の分解により肝臓と脾臓で形成されます。 ビリルビンの濃度が高くなると、皮膚と白目が黄色に変わります。 黄疸は、肝臓と胆嚢の機能障害の兆候です。 その発症の原因を特定するには、黄疸の鑑別診断が必要です。

場合によっては、皮膚の黄色い色合いは病状を示していません。 カロチンを含む食品（ニンジン、オレンジ、カボチャなど）を毎日使用すると、黄疸が発生することがあります。 これは、偽黄疸が現れる方法であり、ビリルビンの濃度とは関係ありません。

真の黄疸はさまざまな病気の結果です。 原因を特定して診断を下すには、いくつかの要因を評価する必要があります。 体内の病理学的過程を止めるためには、診断を正確に確立することが重要です。

黄疸の種類

患者の皮膚、内膜、白目が黄色に変わる場合、これは黄疸が発症していることを示しています。 正確な診断を行うには、その種類、コースの詳細、および起こりうる合併症を特定する必要があります。

医師は以下の種類の黄疸を区別します。

肝上（溶血性）

ほとんどの場合、この病気は遺伝的要因によるものであり、後天性です（ 頻繁な病気、貧血）。 したがって、病理学はしばしば新生児で診断されます。 溶血性黄疸は、発現していない症状を特徴としますが、タイムリーな検出と治療により、この疾患は良好な臨床転帰を示します。 病気の悪化のリスクの増加 子供時代、長期の低体温症はその経過を悪化させるだけです。

有能な治療法がない場合、黄疸は 慢性型、それは長い経過をたどり、しばしば悪化し、体の一般的な中毒を伴います。 皮膚と粘膜は黄色に着色されておらず、肝臓は肥大していません。 生化学の結果として、尿とともに排泄されるビリルビンの適度な蓄積が観察されます。 ポジティブなダイナミクスがない場合は、胆管が硬い石で詰まっており、肝臓と脾臓が肥大しています。

肝（実質）

この種の病気は、A型肝炎、感染症、感染者との接触などが原因で発生します。 実質黄疸は、複雑な経過と慢性型への移行を特徴としています。

皮膚は黄赤色を帯び、かゆみがあり、リンパ節の炎症があり、肝臓と脾臓が増加し、出血する傾向が高まります。 臨床検査では、血液凝固の減少、胆汁酸の減少が示されています。

機械的、肝下または閉塞性

病気の特徴と経過は、それを引き起こした理由によるものです。 病原性因子：突然の体重減少、胆管手術、慢性蕁麻疹。

皮膚と目の白が黄色に変わり、生化学は不安定な結果を示します。 肝臓または胆道系の臓器の新生物の結果として病気が発生した場合、患者は体系的に感じます 鋭い痛み肋骨の真下。 手で感じることができる胆嚢の増加があります。

黄疸の発症の要因

病気はさまざまな理由で発生する可能性があり、治療戦術を選択するために病状の種類を決定することが重要です。

黄疸の発症要因：

• 赤血球の激しい分解により溶血性黄疸が起こり、その結果、肝臓が中和する時間がないビリルビンのレベルが上昇します。 原則として、この状態は非感染性の病気が原因で発生します。 溶血性の病状は、自己免疫疾患、激しい血腫、心臓発作、心臓の内層の炎症、巨赤芽球性貧血（悪性貧血）を背景に現れます。
• 実質黄疸は、肝細胞への損傷の結果として現れます。 病理学的プロセスは、ウイルス性肝炎、肝硬変、フィラトフ病、肝細胞癌（肝癌）、慢性型の侵攻性肝炎によって引き起こされます。 また、この状態は胆腺（肝臓）の損傷により発生する可能性があります アルコール飲料または有毒物質。
• 閉塞性黄疸は、胆管の閉塞（完全または部分的）によって現れます。 その結果、結合したビリルビンを除去するプロセスが中断されます。 閉塞性黄疸の発症の要因：慢性経過を伴う胆嚢の炎症、胆道の結石または腫瘍、蠕虫症（ワームの感染）、胆道閉鎖症（胆管が通行不能または出生しない病態） 。

黄疸が発生した場合は、病状の真の原因を診断して特定する医師の診察を受ける必要があります。

黄疸の特徴

さまざまな種類の黄疸の臨床像は異なり、資格のある専門家だけがそれらを区別することができます。

溶血性黄疸には次の亜種があります。

• 粒子。
• 体外。
• 黄疸3型の鑑別診断。

黄疸は慢性的な経過をたどり、発熱、暗色尿、貧血によって現れます。

体外のさまざまな溶血性黄疸は、互換性のない血液型の輸血（輸血）、感染症、有毒物質による中毒の結果として発生します。

黄疸タイプ3は、内出血、心臓発作の結果として発生します 内臓、敗血症、感染症、怪我。 その後、赤血球の破壊、血腫、または破裂により黄疸が現れます。

実質性黄疸は、発熱、一般的な中毒、肋骨の下の右側の痛み、消化器疾患、食欲不振、黄疸を伴います。

黄疸は、肝腫大、頭痛、倦怠感、発熱によって現れる伝染性単核球症を背景に現れます。

黄熱病は、まぶたの腫れ、顔、動悸、吐き気、嘔吐物の発疹、低血圧、皮膚や粘膜の出血を伴います。

レプトスピラ症（レプトスピラ菌による感染症）は、黄疸、発熱、ふくらはぎやその他の筋肉の壊死、突然の動きによる下肢の痛みによって現れます。

偽結核の症状：

• 顔と胴体の皮膚の発赤;
• 小さな発疹;
• 濃いピンクの舌;
• 熱;
• 関節の損傷;
• 中腺炎（腹膜のリンパ節の炎症）;
• 一般的な中毒。

エルシニア症（腸感染症）でも同様の兆候が見られ、黄疸は重症の場合にのみ発生します。

閉塞性黄疸では、38〜39°の一定の体温、肩甲骨または肩に広がる肝臓の痛み、吐き気、嘔吐があります。 さらに、この病気は、皮膚のかゆみ、胆嚢のサイズの増加、および尿の黒ずみによって現れます。

黄疸マーカー

医師は黄疸の3種類の指標を区別し、その助けを借りて、病状が1つまたは別のグループに属していることを特定することができます。

• 胆汁うっ滞のマーカー（肝臓での胆汁の停滞）-コール酸、抱合型ビリルビン、コレステロール、アルカリホスファターゼ、γ-グルタミルトランスペプチダーゼ（GGTP）、低密度リポタンパク質、5-ヌクレオチダーゼ。
• 細胞溶解症候群の指標-ALATとASTの比率は、肝細胞への損傷を示します。
• 間葉-チモール-ベロナールテストの増加した活動のマーカーは、肝臓の合成能力を評価するために実行されます。

鑑別診断の機能を理解するには、いくつかのマーカーをより詳細に調査する必要があります。

• ALATとASTは細胞とミトコンドリアの内部環境に見られます;通常、それらの活性は低いです。 しかし、肝臓組織の破壊に伴い、それらの濃度は増加します。 これは、炎症と胆汁形成腺の損傷を示しています。
• アルカリホスファターゼはすべての臓器に見られ、リン酸代謝の反応に関与しています。 肝臓で最も高い活性を示すため、この酵素の量の増加は胆汁うっ滞と閉塞性黄疸を示します。 また、このマーカーを使用して、肝硬変を判断できます。
• GGTPの濃度の増加は、肝臓の機能障害に関連する疾患を示しています。 胆管が閉塞すると酵素の量が増えるため、肝臓や胆嚢、胆管の損傷を背景に黄疸が現れることがあります。
• 5-ヌクレオチダーゼは、あらゆる局在の胆汁うっ滞で増加します。 この指標により、肝炎、VBC（続発性肝硬変）を特定できます。

これらのマーカーを研究した後、患者は黄疸の鑑別診断を行うことができるようになります。

実験室研究

黄疸の鑑別診断により、病気の正確な原因を特定し、治療の基本原則を決定することができます。 臨床検査は診断において重要な役割を果たします。

溶血性黄疸では、肝臓の主な機能が著しく損なわれることはなく、患者の状態は良好です。 病気を特定するには、次の検査に合格する必要があります。

• 臨床血液検査。 この病気では、網状赤血球（若い赤血球）の濃度が上昇するため、体は血球の大規模な破壊に反応します。
• 血液の生化学。 血中の抱合型ビリルビン濃度の上昇を示します。 非結合色素の活性は、結合ビリルビンを形成する肝細胞の能力に依存します。
• 尿検査。 溶血性黄疸では、ウロビリンステルコビリンの量が増加します。 この場合、関連する色素が腎臓フィルターを通過できないため、尿中にビリルビンはありません。
• 糞便の研究。 便の色だけが重要です。 溶血性黄疸では、ステルコビリンの濃度が上昇した結果、糞便が暗くなります。

閉塞性黄疸を特定するために、以下の研究が行われます。

• 血液生化学は、結合したビリルビン、AST、およびALATの増加を示しています（肝臓の合成作業に障害がない場合）。 さらに、胆汁うっ滞の指標を確認する必要があります。
• 尿検査。 診断手順により、尿中に結合したビリルビンを特定することができます。 同時に、尿が暗くなります。
• 糞便の分析。 このタイプの黄疸では、ステルコビリンの量の減少または欠如により、便が変色します。

実質性黄疸を検出するために、以下の検査が規定されています。

• 臨床血液検査。 この診断方法により、肝炎を特定することができます。
• 血液の生化学。 この研究は、チモール-ベロナルテストの値の増加と肝臓のタンパク質合成機能の障害を示しています。 同時に、ビリルビン、ALATおよびASTの濃度が増加します。
• 尿の研究。 尿が暗くなり、ビリルビン、ウロビリンのレベルが上昇します。
• 糞便の分析。 ステルコビリンのレベルが低下すると、排泄物が変色します。

実験室での研究により、黄疸の種類を正確に判断できます。

機器診断

機械装置を使用した鑑別診断も非常に効果的ですが、使用頻度は低くなります。

• 超音波はで石を検出することができます 胆管、肝臓の肥大、膵臓の機能障害、肝臓のびまん性および限局性変化。
• 生きている肝臓組織の断片の生体内サンプリング（生検）。 研究の助けを借りて、主要な症状がない場合でも、肝硬変を検出することができます。
• CTは、拡張した肝内胆管と肝外胆管、および閉塞の全体的なレベルを決定するために使用されます。
• 腹腔鏡検査の助けを借りて、胆管の閉塞の性質が評価されます。
• ERCP（内視鏡的逆行性胆道膵管造影）は、総胆管の拡張の程度を評価し、閉塞の原因を特定するために使用されます。
• 経皮経肝胆道造影は最も 危険な方法研究、その実施中に胆汁がに浸透するリスクがあるため 腹腔炎症を脅かします。 この方法は、胆汁の出力の違反を検出し、胆管のX線画像を取得するために使用されます。

実験室および機器の研究は、病気の非常に正確な画像を取得するために使用されます。

したがって、黄疸の本格的な鑑別診断を行うには多くの時間がかかります。 医師だけが、各患者に最適な研究方法を個別に選択することができます。 多くの場合、診断の前に、患者は血液専門医、感染症専門医、およびセラピストによって検査されます。 治療を効果的にするためには、病気の原因を特定する必要があります。

知っておくことが重要です！

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肝炎を診断するための基本的な方法

肝疾患は、ほとんどの場合、生活の質の侵害、障害、さらには死につながる病気です。

肝臓に影響を与える最も一般的な病気の1つは肝炎です-肝臓実質の炎症過程です。

以下のような多くの病因的要因がそれにつながります：

• ウイルス;
• 自己免疫性肝障害;
• 肝臓組織への毒性損傷;
• その他の原因（腫瘍、蠕虫の蔓延など）

• 病気の一般的な症状
• 病気を診断するための戦術
• 病気を検出するための実験方法
• 病気のウイルス型の鑑別診断のための方法

病気の一般的な症状

ほとんどすべての肝炎（ウイルス性C型肝炎と慢性型の病気を除く）には、独立して判断できる重度の症状があります。

他の炎症過程と同様に、この病気はそのような肝臓機能の急激な違反につながります：

これらすべての機能の違反の結果として、病気の臨床像が形成されます。 有毒物質、窒素代謝産物、およびビリルビンの蓄積は、体の重度の中毒を引き起こし、昏睡の発症につながる可能性があります。 したがって、肝臓の病状を迅速かつ正確に診断することで、医師は病気の主な原因を取り除くことを目的として、できるだけ早く正確に診断して治療を開始することができます。

病気を診断するための戦術

肝炎の診断は、医師による患者の調査と検査から始まります。 詳細な質問により、ほとんどの場合、人が肝炎ウイルスに感染する可能性のある主な症状と状況、付随するリウマチプロセスの存在に関する情報、薬の服用などを見つけることができます。

ウイルス性A型およびE型肝炎は糞口経路で感染するため、このようなウイルスに感染する可能性のある状況を知ることで、医師はこれらのウイルス性疾患の流行を防ぐために必要な疫学的対策を講じることができます。

B型肝炎とC型肝炎は非経口的に感染します。つまり、体の内部環境の体液と血液を介して感染します。

病気の前に特定の薬（NSAID、抗生物質など）を大量に服用している場合は、高い確実性で毒性のある肝障害について話すことができます。

人を診察すると、肝機能障害の最初の兆候（皮膚、粘膜、強膜の黄色さ、その他の症状（点状出血、手掌紅斑、肝呼吸など））を特定できます。

病気の診断の次のステップは肝臓の触診です。 ほとんどの場合、医師は、臓器が肥大し、痛みを伴い、触診に利用できる肝臓の端の弾力性が変化するという事実を確認します。

したがって、患者の調査と検査のデータに基づいて、ほとんどの場合、医師は肝炎の予備診断を確立することができます。 しかし、病気の正確な形態と病因は、適切な臨床検査を実施することによってのみ確立することができます。

病気を検出するための実験方法

ウイルス性肝炎の検査室診断により、正確な診断を行うことができます。 実際、肝疾患の診断に役立つのは2つのグループの臨床検査だけです。これらは生化学的血液検査とウイルスマーカーを検出するための特別な診断検査です。

生化学的血液検査は、臓器や体のシステムの機能状態を反映する特定の物質の濃度の存在についての血液検査です。

肝臓の場合、主な指標は次のとおりです。

• 総ビリルビン（直接および間接画分）;
• 肝酵素ALTおよびASTのレベル。
• チモールテスト。

他の血漿パラメーターも患者で変化する可能性がありますが、これらはこの疾患の特定の病理学的指標ではなく、一般に発症を示すだけです。 病理学的プロセス人の中で。

この病気で発生する肝細胞への損傷で、 生化学的分析血液、その直接の割合のために総ビリルビンのレベルの増加があります。 また、損傷した肝細胞から血液に入る肝臓酵素（ALTとAST）の濃度も急激に増加します。

一般の助けを借りて肝炎の診断 臨床分析血液検査は炎症過程の存在を示すだけであり、血中リンパ球のレベルの増加は、ヒトにおけるこの病気のウイルス病因を間接的に示している可能性があります。 したがって、病気の原因を正確に特定することを可能にする主な実験室研究は、ウイルスマーカーの研究です。

A型肝炎は、急性プロセスの発症を示すIgM抗HAV抗体の検出を特徴としています。 それどころか、IgM抗HAVのない血液中のIgG抗HAVの検出は、患者によって以前に移された病気を示しています。 また、A型肝炎との組み合わせでE型肝炎が最も頻繁に発生するため、IgM抗HEVの検出はそのような診断の確認です。

急性ウイルス性B型肝炎の診断には、血液中のウイルスの2つのマーカーであるIgM抗HBs（ウイルスの表面抗原に対する抗体）とHBV-DNAのPCRによる検出が使用されます。腺の肝細胞におけるウイルスの活発な複製。

場合によっては（約10〜15％）B型肝炎が潜在的または即座に慢性型の病気に変わる可能性があるため、検出 IgG抗体患者の病気を示す抗HBsは、病気の経過の好ましくない形態を除外するために、医師が他の指標を研究するように導くべきです。 B型肝炎の血液を調べて、D型肝炎のマーカー（IgM抗HDV）を特定することも重要です。

当然のことながら、C型肝炎の診断の鍵は、正確に臨床検査と血液中のウイルスのマーカーの検出です。 このウイルスによって引き起こされる病気は、症例のほぼ90％で潜伏性（無症候性）であるため、 正確な診断病気は、血液中のウイルスのマーカーの存在にのみ基づいて実行することができます。 IgM抗HCV抗体は、免疫系とこの病原体との接触を示します。

IgG抗HCV-患者がこのタイプの病気にかかっていたが、既往歴におけるこの肝炎の治療についての言及がない場合、それはおそらく病気の経過の潜在的な形である。

これが、患者のより詳細な研究の理由です。 PCRによって検出されるHCV-RNAは、血液中にウイルスRNAが存在することを示します。これは、ウイルスが人体で活発に複製していることを意味します。

病気のウイルス型の鑑別診断のための方法

鑑別診断は マイルストーン肝炎の最終診断で。 医師は、得られたすべてのデータと検査結果を比較し、受け取った情報を比較することで最終的な結論に達します。

この目的のために、病因に応じた病気の形態の最小限の違いを視覚的に確認できる特別な差分テーブルが作成されます。 この表には、鑑別診断を行うために使用されるデータに関する情報が含まれています。 他の種類ヒトウイルス性肝炎。

表ウイルス性肝炎の鑑別診断

肝炎の種類

プロセスの鋭さ

クロニゼーション頻度

基本的な実験室マーカー

黄疸の鑑別診断とは何ですか

黄疸の鑑別診断は、病気の種類を判断するのに役立つ必須の手段です。 ICD-10によると、黄疸の番号はP59です。 ただし、先天性代謝の問題（E70、E90）および核型黄疸（P57）はここでは考慮されていません。

黄疸は、肝疾患で現れる非常に重要な症候群の1つと見なされています。 これは、ビリルビンの代謝過程に問題があるためです。 血清中のビリルビン濃度が2倍になると、粘膜や皮膚が黄色くなり始めます。

鑑別診断

黄疸の鑑別診断は、治療プロセスの不可欠な部分です。 病気の最初の症状が現れたらすぐに、緊急に病院に行く必要があります。

黄疸自体の種類は多様であるため、特定の黄疸を特定できるのは医師だけです。 おかげで 現代の方法診断だけでなく、体内のさまざまな病気をすばやく取り除くことができます。 正しい診断を確立するには、一般的および生化学的分析のために献血する必要があります。

血中のビリルビン濃度を必ず確認してください。 さらに、肝臓の働きを調べます。 臓器の生検も必要です。 この測定値は、病気の性質と臓器への影響を判断します。

黄疸の公式分類は、3つの主要なタイプを示唆しています：肝下、肝および肝上。 鑑別診断には、さまざまな兆候と理由による疾患の定義が含まれます。

1. 症状の違い。 これらのタイプの病気の症状も異なります。 たとえば、日陰で比較すると、肝下タイプでは、副腎（レモン）と肝臓（サフラン）でより緑がかった色になります。 副腎変異体では、皮膚のかゆみは実際には現れません。 しかし、肝下ではそれは顕著です。

肝黄疸を考えると、かゆみは中程度ですが、この症状が常に現れるとは限りません。 肝臓の大きさは、焼きたてと 肝型臓器は増加し始めますが、副腎の形では、サイズは正常になります。

1. 血液化学。

成人に黄疸が発生する疑いがある場合は、血液検査を行うことが不可欠です。 生化学的研究方法が適用されます。 ビリルビンの濃度について血液をチェックする必要があります。 肝下黄疸のタイプでは、このパラメータは直接（共役）タイプのために増加する可能性があります。 逆に、副腎黄疸では、間接的な要因により指標が増加します。 肝黄疸の場合、血中のビリルビン量の増加は、直接的および間接的な要因の両方によるものです。

さらに、黄疸では、ASTやALTなどの指標をチェックすることが不可欠です。 肝下疾患では、これらの数値はわずかに増加するか、正常である可能性があります。 副腎変異体では、さらに検証するために献血する必要もあります。 指標は正常範囲内にとどまりますが、肝型黄疸症候群はこれらのパラメーターの増加を特徴としています。

コレステロールのチェックは黄疸で3種類あります さまざまな適応症。 副腎では正常になり、肝では減少し、肝下では成長し始めます（黄疸は危険です）。

グルタミルトランスペプチダーゼを必ず確認してください。 副腎の形では、この指標は正常です。 肝型では増加しますが、適度なペースですが、肝下型では急激に成長します。

献血が必要な場合は、アルカリホスファターゼの指標をさらに確認する必要があります。 副腎の形では、インジケーターは正常になります。 肝臓の形態では、それも正常なままであるか、わずかに増加します。 しかし、肝下黄疸では、アルカリホスファターゼが大幅に増加します。

尿と糞便の分析

妊娠中の黄疸も発症する可能性があり、これは女性と子供にとって非常に危険です。 この場合、治療法を適切に選択する必要があります。 しかしその前に、診断を確認するために、血液だけでなく尿についても追加の研究を行う必要があります。

最初の兆候が現れたらすぐに、さらなる分析のために尿を通過させることが不可欠です。 すべてのタイプの黄疸の色は非常に暗くなります。 ビリルビンの指標としては、肝型および肝下型で増加し、副腎黄疸では一般的に尿中にビリルビンが存在しません。 ウロビリンによると、一般的に他の傾向があります。 それは肝および肝上黄疸で増加しますが、逆に肝下では存在しません。

便の色合いに関しては、副腎型の病気は非常に暗い便の存在を示唆しています。 肝臓タイプでは、糞便がわずかに軽くなります。

黄疸の治療

多くの人が黄疸の治療法について考えています。 通常、この一般的な名前はA型肝炎に固有のものです。これは ウイルス性疾患体の一般的な中毒と肝臓の機能の問題につながります。 さらに、B型およびC型肝炎、および他の形態（毒性、単核球症、自己免疫、細菌）もあります。 潜伏期間数ヶ月かかる場合があります。 急性、慢性、および長引く形態の病気を割り当てます。 いずれにせよ、患者が選ばれます 特別食。 必ず最初に病気の診断をしてください。

最初の疑惑が現れたらすぐに病院に行く必要があります。 黄疸の治療は医師によって処方されます。 彼が適用する方法は、病気の形態とその発症の程度に完全に依存します。 まず、原因を特定する必要があります。 その後、黄疸の治療法を選択する必要があります。

まず、保守的な方法が適用されます。 医師の処方が必要です 抗ヒスタミン薬とステロイド。 光線療法と適切な食事療法が処方されています。 患者がすでに進行した段階にあり、保守的な方法が患者の状態を緩和するのに役立たない場合、それは処方されます 外科的介入。 この場合、肝移植が行われます。

しかし、自宅での黄疸の治療は、ウイルスの体を取り除くことに焦点を当てています。 予防策肝硬変に対して。 また、他の人に感染するリスクを減らすのにも役立ちます。 血液の形成を回復するには、葉酸を含む食品に焦点を当てた特別な食事が必要になります。 たとえば、キャベツ、酵母、野菜、豆類です。

多くの患者は、医師に相談して初めて黄疸の治療法を理解します。 ただし、治療を開始する前に、患者さんの病気の種類を正確に特定するための診断措置を講じる必要があります。 異なる指標と兆候は異なります。 治療自体はこれに依存しているので、診断の種類の違いは、理解できないすべての瞬間を理解するのに役立ちます。

肝硬変の診断と鑑別診断。 肝臓のウイルス性肝硬変。 肝臓のアルコール性肝硬変。 肝臓の原発性胆汁性肝硬変。

肝硬変は、現代の概念によれば、機能性肝不全および門脈圧亢進症の兆候をさまざまな程度で発現する、さまざまな病因の慢性進行性肝疾患です。

肝硬変の診断の信頼できる基準は肝臓の形態学的変化であるため、腹腔鏡検査と生検は疑わしい症例の診断に役立ちます。

肝臓のウイルス性肝硬変

病歴基準は、過去のウイルス性肝炎、特に重症の既往歴の兆候ですが、この病気は、無痛性の肝炎の後に発症する可能性があります。 診断でよく知られているのは、B型肝炎表面抗原の検出です。抗原は、免疫蛍光法やラジオイムノアッセイ法、および組織学的検査を使用して検出できます。 研磨されたガラスに似た表面を持つ肝細胞がある場合、抗原の存在を想定することができます。 アルデヒドフクシンまたはオルセインによる染色は、抗原を検出するために使用されます。

肝臓のウイルス性肝硬変の初期段階。 最も頻繁な苦情は、右季肋部の痛みであり、消化不良および無脊椎動物の障害が現れます。 肝臓は大きく、表面は凹凸があり、触診で痛みを伴います。 実験室の指標-高レベルの血漿タンパク質、アミノトランスフェラーゼの活性の急激な増加。

肝臓のウイルス性肝硬変の進行した段階は、病気の急速な、臨床的に顕著な進行を伴う。 臨床像では、肝不全の症状が前面に出てきます：黄疸、腹痛、発熱、一過性腹水。 この肝疾患のすべての患者では、肝臓だけでなく脾臓も肥大し、脾臓はしばしばかなりの大きさに達します。

肝硬変の診断を確認するには、肝疾患の肝外徴候（クモ状静脈、「肝」手のひら、女性化乳房）が重要です。 初期段階に特徴的な機能パラメータの変化に伴い、アルブミンが大幅に減少し、グロブリン画分が急激に増加し、チモールテストが多数に達し、コレステロールとプロトロンビンが減少します。 一部の患者は脾腫を経験します。

ほとんどの場合、診断は既往歴および臨床的および生化学的データに基づいて確立されます。 金コロイドまたはテクネチウムによる肝臓の放射性同位元素スキャンは、この肝疾患の診断に不可欠な役割を果たします。 肝臓での同位体の吸収のびまん性の減少と、同位体を活発に蓄積する「走査型」脾臓は、肝硬変を示します。

腹腔鏡検査および標的肝生検は、肝硬変自体だけでなく、その形態学的タイプ、プロセス活動の兆候も明らかにします。

肝臓のアルコール性肝硬変

肝臓のアルコール性肝硬変の病因的基準は、アルコール依存症の病歴、以前の急性アルコール性肝炎の症状、または肝硬変と急性アルコール性肝炎の臨床的および形態学的症状との組み合わせの兆候です。 アルコール依存症の神経学的および身体的症状は不可欠です。

アルコール依存症の病因は、肝細胞の脂肪変性、小さな結節性病変、および肝細胞線維症などの形態学的特徴の組み合わせによって示されます。 多くのための 後期多くの場合、肝硬変の大きな結節性の異型があり、脂肪変性は消えます。

最も有益な組織学的兆候は、マロリーの硝子体および限局性好中球浸潤の形成を伴うアルコール性肝炎です。

初期段階では、ほとんどの場合、急性アルコール性肝炎の症状が伴います-食欲不振、肝臓の痛み、嘔吐、時には短期間の黄疸、胆汁うっ滞。 肝臓は肥大し、表面は滑らかで、場合によっては潜在的な経過をたどり、肝臓の増加がこの肝疾患の最初で唯一の症状です。 スタブシフトを伴う白血球増加症が特徴的であり、高ビリルビン血症、アミノトランスフェラーゼの活性の増加が可能である。

肝臓のアルコール性肝硬変の進行期。 初期の症状に加えて、栄養失調、筋障害、デュプイトレンの収縮、肝外血管の兆候、耳下腺の唾液腺の肥大、脱毛、精巣萎縮が見られます。 門脈圧亢進症の重篤な症状が明らかになります：食道の静脈瘤および痔の静脈、腹水。 貧血が現れます。 タンパク異常血症、ビリルビンの増加、アミノトランスフェラーゼの活性の適度な増加が検出されます。 免疫障害はわずかに発現しますが、場合によっては免疫グロブリンAが明らかに増加します。

特にアルコール依存症における臨床的および機能的基準は、アルコール性肝硬変を疑うことを可能にします。 しかし、信頼できる診断の基準は腹腔鏡検査のデータであり、これは脂肪肝を伴う初期の肝臓の肥大と門脈圧亢進症の症状である小さな結節性肝硬変の写真を明らかにします。 進行した段階では、大結節性肝硬変がしばしば見られ、アルコール性肝炎の兆候が見られる可能性があります。

肝臓の原発性胆汁性肝硬変

ほとんどの場合、この形態の肝硬変の病因は不明です。 最も重要なのは、免疫応答の変化と胆汁酸の代謝障害です。

形態学的検査によって検出された、小胆管の部分的破壊および荒廃、門脈浸潤におけるリンパ濾胞、胆汁うっ滞は、原発性胆汁性肝硬変を示している。

初期。 臨床像は胆汁うっ滞の重症度によって決定されます：最初は かゆみ黄疸はほとんどまたはまったくなく、通常は肝腫大を伴います。 皮膚は色素沈着し、乾燥しており、引っかき傷の痕跡があります。 血清中のアルカリホスファターゼの活性の増加、高脂血症および高コレステロール血症があります。 血清アミノトランスフェラーゼの活性は適度に増加します。 抗ミトコンドリア抗体は、原発性胆汁性肝硬変の最も信頼できる機能的基準と考えられています。 組織学的検査では、小葉間胆管の非化膿性炎症とその破壊が示されています。 さらに、破壊および管周囲線維症を伴う胆管の増殖が明らかになる。

肝臓の原発性胆汁性肝硬変の進行期。 黄疸が顕著になり、まぶた、ひじ、手のひら、足の裏、臀部に黄色腫がしばしば観察されます。 蜘蛛の静脈、「肝臓」の手のひらが現れることがあります。 肝臓は常に著しく肥大し、密集しています。 脾臓は通常触知可能です。 門脈圧亢進症の症状が現れます。 変化は特徴的です 骨格系：背中と肋骨の痛み、骨粗鬆症、骨のエピフィシスの拡大、脊椎の病的骨折、ならびに持続性のビリルビン血症、高コレステロール血症、β-グロブリン、β-リポタンパク質のレベルの上昇。 アルブミンのレベルと肝臓のプロトロンビン教育機能が低下します。 胆汁うっ滞を伴う組織学的検査は、肝硬変の写真を明らかにします。 逆行性胆道膵管造影のデータは診断に重要であり、肝外閉塞がないことを示しています。 逆行性胆道膵管造影によるより有益な十二指腸内視鏡検査。

肝硬変の鑑別診断

肝臓がん

同様の臨床像には、原発性肝がん、特に肝硬変がんなどの肝疾患があります。

肝硬変-がんは、過去に急性ウイルス性肝炎にかかったことがある人と、アルコール性肝疾患の患者の両方で発生します。 癌は、鮮やかな臨床症状または潜在的な肝硬変を伴う長期肝硬変を背景に発症する可能性があります。 肝硬変-癌の認識は、肝疾患、消耗、発熱、腹痛、白血球増加症、貧血、およびESRの急激な増加の急速な進行に基づいています。 原発性癌の正しい診断は、病気の短い病歴、不均一に拡大した肝臓の重要な、時には石の密度によって助けられます。 この肝疾患の「典型的な」変種では、利尿薬治療に適さない絶え間ない衰弱、体重減少、食欲不振、腹水があります。 腹水は、門脈とその枝の血栓症、門脈周囲リンパ節への転移、および腹膜癌腫症の結果として発症します。 肝硬変（脾腫）とは異なり、内分泌代謝障害はまれです。

肝硬変がんおよび原発性肝がんの診断には、肝臓スキャンと超音波を使用することをお勧めします。 ただし、これらは特定の診断なしに「限局性」または「びまん性」の病状を示すスクリーニング検査にすぎません。

原発性肝癌および肝硬変癌における信頼できる診断の基準は、Abelev-Tatarinov反応におけるα-フェトプロテインの検出、標的生検を伴う腹腔鏡検査、および胆管腫にとって特に重要な血管造影法です。

肝臓のアルコール性肝硬変の患者に急性アルコール性肝炎が発症すると、食欲不振、吐き気、発熱を伴う黄疸が引き起こされ、急性ウイルス性肝炎とは区別されなければなりません。 肝硬変を背景とした急性アルコール性肝炎の正しい診断は、アルコール依存症の重症度と臨床症状、プロドローム期間の欠如、しばしば関連する多発性神経障害、ミオパチー、筋萎縮などの関係を明らかにする慎重に収集された履歴によって促進されますアルコール依存症の体細胞症状、ならびに好中球性白血球増加症、ESRの増加。

肝臓の線維症

コラーゲン組織の過剰な形成を特徴とします。 独立した肝疾患として、それは通常、臨床症状や機能障害を伴いません。 まれに、先天性肝線維症、住血吸虫症、サルコイドーシス、門脈圧亢進症が発症します。

信頼できる診断の基準は形態学的です-肝硬変とは対照的に、線維症では、肝臓の小葉構造が維持されます。 ほとんどの場合、臨床診療では、肺胞性心膜炎、収縮性心膜炎、アミロイドーシス、および貯蔵疾患が肝硬変と間違えられます。 時には、亜白血病性骨髄症とワルデンストレーム病で鑑別診断が行われます。

肺胞のechinococcosis

肺胞性エキノコッカス症では、この病気の最初の兆候は、異常な密度の肝臓の増加です。 横隔膜の動きはしばしば制限されます。 一部の患者で検出された脾臓の肥大と肝機能検査の違反は、診断エラーにつながります。 診断は、特に気腹を使用した慎重なX線検査、および肝臓スキャンによって支援されます。 エキノコッカス症の信頼できる診断の基準は、特異的抗体です。

収縮性心膜炎

収縮性心膜炎（右心室に主に局在する）-接着性心膜炎の1つは、線維性組織を伴う心膜腔のゆっくりとした異常増殖の結果であり、心臓の拡張期充満と心拍出量を制限します。 この病気は、心臓シャツの慢性結核性病変、心臓領域の損傷と創傷、化膿性心膜炎の結果として発症します。 心臓圧迫の最初の兆候は、多かれ少なかれ長期的な幸福の中で発生し、右季肋部の重さ、肝臓、主に左葉の肥大と圧密の感覚を特徴とし、触診では痛みがないことがよくあります。 息切れは身体運動中にのみ発生し、脈拍は柔らかく、小さな充満です。 通常、心臓の拡大を伴わない静脈圧の上昇。

疾患を正しく認識するためには、既往歴を考慮に入れることが重要であり、収縮性心膜炎では、肝臓の停滞が循環代償不全に先行することを覚えておいてください。 信頼できる診断の基準は、X線カイモグラフまたは心エコー検査のデータです。

肝臓の肝硬変

収縮性心膜炎の進行期および末期に形成される肝硬変は、持続性腹水、肝脾腫を伴いますが、他の形態の肝硬変とは異なり、高静脈圧、重度の息切れ、頸部の腫れを伴います静脈、およびチアノーゼ。 上大静脈系の高血圧と肝臓および門脈のうっ血と初期腹水の形成の組み合わせにより、収縮性心膜炎が疑われ、X線キモグラフィーまたは心エコー検査で確実に認識されます。

良性亜白血病性骨髄症

良性の亜白血病性骨髄症（骨髄硬化症、骨髄線維症）は、骨髄造血の前駆細胞に由来する慢性白血病であり、ほとんどの場合、骨髄の線維組織の成長を伴います。 臨床検査では、脾臓の肥大が明らかになり、ほとんどの場合、肝臓も肥大します。これは通常、肝硬変の誤った診断につながります。 これは、末梢血のわずかに変化した画像によって促進されます。成熟型が優勢な中等度の好中球性白血球増加症で、非常にゆっくりと、しばしば何年にもわたって成長します。 肝臓の線維症の発症は門脈圧亢進症につながる可能性があり、伝統的に肝硬変の「信頼できる」兆候と見なされています。 診断は、末梢血像と脾腫の間の解離によって助けられます。 ただし、信頼できる診断の基準は、顕著な細胞過形成、巨核球の豊富さ、および結合組織の増殖を明らかにするトレフィン生検データです。

肝アミロイドーシス

肝アミロイドーシスは通常、全身性疾患の症状であり、その病因において免疫学的障害とタンパク質代謝の変化が重要な役割を果たします。 タンパク質シフトの可能性にもかかわらず、特にγ-グロブリン血症と因子の障害 細胞性免疫、信頼できる診断の唯一の基準はデータです 針生検肝臓。

ヘモクロマトーシス

ヘモクロマトーシスは、腸での鉄の吸収が増加し、血清レベルが上昇し、肝臓、膵臓、細網内皮、皮膚、その他の組織に過剰に沈着する、遺伝的に決定された病気です。 肝硬変、肝腎症候群、タンパク異常血症が認められ、血清鉄濃度が大幅に上昇しますが、信頼できる診断は穿刺肝生検のデータに基づいています。

ウィルソン-コノバロフ病

ウィルソン-コノバロフ病（肝レンチキュラー変性症）は、体内の銅の輸送に関与するセルロプラスミンの生合成の違反に関連する遺伝性発酵症です。 腹部型の疾患では、肝障害の症状が急速に進行する肝腎症候群が主なものになります。 信頼できる診断の基準-血清セルロプラスミンの減少、カイザー-カイザーリングの検出。

ワルデンストレームマクログロブリン血症

マクログロブリン血症ワルデンストレーム-腫瘍の一種であるパラプロテイン血症性ヘモブラストーシス リンパ系、その分化した要素は、M-免疫グロブリン合成リンパ球によって表されます。 肝臓、脾臓、リンパ節腫脹の拡大は、特に初期段階では、病気の主要な症状である可能性があります。 信頼できる診断の基準は、リンパ増殖性プロセス（胸骨、脾臓、肝臓、リンパ節の穿刺）の形態学的証拠とIgMタイプのモノクローナル高マクログロブリン血症の検出です。

肝硬変の診断では、その鑑別診断が非常に重要です。 肝硬変は患者の約90％の死因です 慢性疾患肝臓と消化器系の他の病気の中で主導的な位置を占めています。

肝硬変を引き起こす主な原因は60％以上で、アルコール依存症と ウイルス感染。 統計によると、毎年200万から250万人がこの病気のウイルス型だけで世界で亡くなっています。

病因

上記のように、あなたがこの病気を自分で稼ぐことができる主な理由は、長期のアルコール乱用とウイルス感染症、特にウイルス性C型肝炎、B型肝炎、D型肝炎です。

病気になる可能性のある別の方法は、すでに体内で発症している胆道の病気である可能性があります。胆道の肝外または肝内閉塞の悪化。 子供の胆管症; 肝臓からの静脈経路からの血液の流出を妨害しました。 薬理学的薬物の過度または不適切な使用は、有毒な中毒を引き起こし、その結果、肝硬変を引き起こします。

しかし、驚くべきことに、現代の医学の発展に伴い、この病気の原因はまだわかっていません。

かなり長い間、病気は何の症状も引き起こさないかもしれません。 疾患の病期の評価は、重度の門脈圧亢進症と肝細胞機能不全によって追跡することができます。 これらのパラメータの概算は、Child-Pugh診断基準の表によって示されます。

このテーブルには、次の3つのクラスがあります。

1. 補償済み（クラスA）;
2. サブコンペンセート（クラスB）;
3. 非代償不全（クラスC）。

クラスAでは、病気の経過は、顕著な黄疸、鼻血、拡張した静脈瘤、腹水症、および脳症の欠如によって特徴づけられます。 クラスBおよびCは、最初のクラスと比較して複雑であり、腹水はすでにより重度で、特発性腹膜炎および膿胸、ならびに肝組織脳症の合併症で観察されます。

病気の種類とその合併症

人体の自然なフィルターである肝臓は、多くの刺激物にさらされています。 再生は肝細胞の特徴ですが、このため、これらの病気のほとんどに独立して対処できると考えるべきではありません。

すべての深刻な病気と同様に、肝硬変には主な種類があります。

• 亜急性：急性肝炎で発生し、症状は初期段階に存在します。 ウイルス性肝炎から肝硬変への変化は0。5〜1年以内に起こり、致命的な結果が生じる可能性があります。
• 急速に進行または活発：特定の生化学的および 臨床症状肝臓の不十分な機能の強い活動; 病気の発症からの平均余命は約5年です。
• ゆっくり進行するか受動的：この病気は非常に目立たないが、顕著な違反があります 通常の操作肝臓; 病気の瞬間から10年以内の平均余命;
• 鈍い（遅い）：臨床活動の症状は発現せず、形態学的活動は中程度であり、肝臓の機能障害は観察されません。 死ぬ可能性は低いですが、可能性はありますが、患者はこれで15年以上生きることができます。
• 潜在性：このタイプのこの病気は、明らかな症状で病気の人に負担をかけません。肝細胞の活動は正常範囲内です。 そのような病気を克服したほとんどすべての人は彼らの平均余命に影響を与えません。

1. 腹水;
2. 静脈路での血栓の形成;
3. いわゆる肝硬変-癌への変換;
4. 二次感染の合併症;
5. 出血 消化管静脈瘤;
6. 肝不全;
7. 肝腎および肝肺症候群;
8. での教育 胆管石。

肝硬変の一般的な状況を調べたり、直接特定したりするには、次の調査が必要です。

1. ヘモグラム;
2. イムノグラム;
3. プロテイノグラム;
4. コアグログラム;

これらの研究はこの問題の主な研究であり、彼らの助けがなければ正しい診断を下すのは非常に困難です。 人体の病気に関するより詳細な情報を収集する方法は他にもたくさんあります。

肝臓の機能的パフォーマンスは変化する可能性があり、胆汁うっ滞、細胞溶解、劣等感症候群、腫瘍増殖症候群の発症などの症候群のマーカーは、これを追跡するのに役立ちます。

この病気の種類に関係なく、患者はウイルス性B型肝炎、C型肝炎、D型肝炎の存在について検査する必要があります。これにより、病気の重症度とその予後を判断し、治療の有効性を監視することができます。将来。

肝臓の自己免疫性肝硬変では、特定の自己抗体を決定するために分析が行われ、それらの組み合わせにより、医師が現時点で何に取り組む必要があるかが明確になり、病気と闘うための最も正しい計画が立てられます。

すでに明らかになっているように、この病気のどのタイプでも、追加の検査のために患者を送ることができます。これにより、患者の体内の状況と病気のその段階についてより良いアイデアが確実に得られます。 今日、医学はすでに十分に進歩しており、無視されるべきではありません。

活動性のウイルス性肝炎、胆管炎、またはいわゆる停滞した肝臓を伴う非常に活動的な形態の肝硬変に対処する必要がある場合は、鑑別診断を行う必要があります。 この診断は除外の方法であり、主治医は患者の検査に基づいて最も適切な診断を試みません。 そして、結果に基づいて、適切ではない肝硬変のそれらの形態を除外します。 まず、患者はアルコール依存症と体内のB型、C型、D型肝炎の存在について検査されます。

この問題は、肝臓を同じ状態に導く可能性のある他の肝疾患とも区別されます。

また、エキノコッカス症では鑑別診断が行われます。 それとともに、肝臓の漸進的な増加が観察され、それはより密ででこぼこになります。 これは生検を通して追跡することができます。

病因、形態および形態形成、肝硬変の活動、その機能的特徴などのセクションを考慮に入れて、より正確で詳細な診断を行うことができる。

予後に関しては、あらゆる種類の病気について、肝臓組織の形態学的変化の程度と進行性の発達の傾向に基づいてまとめることができます。 平均期間寿命は3年から5年、まれに10年以上になることがあります。

予防方法としては、ウイルス性肝炎に対するワクチン接種またはその適時の治療、アルコールの拒否、またはその消費量を1日あたり50グラムに減らすこと、そしてもちろん検査があります。 症状がわずかな場合や最後の検査から十分な時間が経過した場合は、時間を無駄にしないでください。できるだけ早く医師の診察を受けてください。