体内の脂質代謝（脂肪代謝）

脂質代謝の生化学

脂肪代謝は、中性脂肪（トリグリセリド）とその崩壊生成物の消化と吸収の一連のプロセスです。 消化管、脂肪の中間代謝と 脂肪酸脂肪の排泄、および体からの代謝産物。 「脂肪代謝」と「脂質代謝」の概念は、多くの場合、同義語として使用されます。 動物や植物の組織には、脂質という一般名で統合された中性脂肪と脂肪様化合物が含まれます .

平均統計によると、平均70gの動物性脂肪と 植物起源。 の 口腔脂肪は変化しません、tk。 唾液には脂肪分解酵素は含まれていません。 脂肪のグリセロールと脂肪酸への部分的な分解は胃で始まります。 しかし、成人の胃液では、脂肪の加水分解を触媒するリパーゼ酵素の活性が非常に低く、胃液のpH値が最適とはほど遠いため、ゆっくりと進行します。この酵素の作用（胃リパーゼの最適pH値は5.5〜7.5 pH単位の範囲です）。 さらに、胃には脂肪を乳化する条件がなく、リパーゼは脂肪エマルジョンの形で脂肪のみを積極的に加水分解することができます。 したがって、成人では、食事脂肪の大部分を占める脂肪は、胃の中で特別な変化を受けません。

ただし、一般的に 胃の消化腸内の脂肪のその後の消化を大いに促進します。 胃では、食物細胞膜のリポタンパク質複合体の部分的な破壊が起こり、膵液リパーゼへのその後の曝露のために脂肪がより利用しやすくなります。 さらに、胃の中の脂肪のわずかな分解でさえ、遊離脂肪酸の出現につながり、それは胃に吸収されることなく腸に入り、そこで脂肪の乳化に貢献します。

最も強い乳化効果は、胆汁とともに十二指腸に入る胆汁酸によってもたらされます。 塩酸を含む一定量の胃液が、食物塊とともに十二指腸に導入されます。 十二指腸主に膵臓および腸液および胆汁に含まれる重炭酸塩によって中和されます。 重炭酸塩と塩酸の反応中に形成された二酸化炭素の泡は、食品スラリーを緩め、消化液とのより完全な混合に貢献します。 同時に、脂肪の乳化が始まります。 塩 胆汁酸脂肪滴の表面に少量の遊離脂肪酸とモノグリセリドが存在する場合、これらの滴が合体するのを防ぐ非常に薄いフィルムの形で吸着されます。 さらに、胆汁酸塩は、水と脂肪の界面の表面張力を低下させることにより、大きな脂肪滴を小さな滴に粉砕するのに貢献します。 直径0.5ミクロン以下の粒子を含む薄くて安定した脂肪エマルジョンを形成するための条件が作成されます。 乳化の結果、脂肪滴の表面が急激に増加し、リパーゼとの相互作用の面積が増加します。 酵素による加水分解と吸収を促進します。

食餌性脂肪の主要部分は、膵液リパーゼの作用下で小腸の上部で分裂します。 いわゆる膵臓リパーゼは、約8.0のpHで最適な作用を示します。

腸液にはリパーゼが含まれています。リパーゼはモノグリセリドの加水分解による切断を触媒し、ジグリセリドおよびトリグリセリドには作用しません。 しかし、その活性は低いため、実際には、食事脂肪の分解中に腸で形成される主な生成物は、脂肪酸とβ-モノグリセリドです。

他の脂質と同様に、脂肪の吸収は小腸の近位部分で起こります。 このプロセスを制限する要因は、明らかに、脂肪エマルジョン液滴のサイズであり、その直径は0.5μmを超えてはなりません。 しかし、脂肪の主要部分は、膵臓リパーゼによって脂肪酸とモノグリセリドに分解された後にのみ吸収されます。 これらの化合物の吸収は、胆汁の関与によって起こります。

脂肪の消化中に形成された少量のグリセロールは、簡単に吸収されます 小腸。 部分的に、グリセロールは腸上皮の細胞でb-グリセロホスフェートに変換され、部分的に血流に入ります。 短い炭素鎖（10個未満の炭素原子）を持つ脂肪酸も腸で容易に吸収され、腸壁で変化することなく血液に入ります。

腸で形成され、その壁に入る食餌性脂肪の分解生成物は、トリグリセリドの再合成に使用されます。 このプロセスの生物学的意味は、人間に特有で、食事の脂肪とは質的に異なる脂肪が腸壁で合成されることです。 ただし、体特有の脂肪を合成する体の能力は限られています。 その脂肪貯蔵庫では、外来脂肪も体内への摂取量が増えると沈着する可能性があります。

腸壁の細胞におけるトリグリセリドの再合成のメカニズムは、一般に他の組織におけるそれらの生合成と同じです。

脂肪を含む食事を食べてから2時間後、血中のトリグリセリド濃度の上昇を特徴とする、いわゆる消化性高脂血症が発症します。 服用後も 脂肪分の多い食品血漿は乳白色になります。これは、血漿中に多数のカイロミクロン（で形成されるリポタンパク質のクラス）が存在することで説明されます。 小腸外因性脂質の吸収中）。 消化管高脂血症のピークは、脂肪分の多い食品を摂取してから4〜6時間後に記録され、10〜12時間後、血清中の脂肪含有量は正常に戻ります。つまり、0.55〜1.65ミリモル/ l、つまり50〜 150mg / 100ml。 同時に、カイロミクロンは健康な人の血漿から完全に消えます。 したがって、一般的な研究、特にその中の脂質の含有量を測定するための採血は、最後の食事の14時間後に空腹時に実施する必要があります。

肝臓と脂肪組織は、カイロミクロンのさらなる運命において最も重要な役割を果たします。 カイロミクロントリグリセリドの加水分解は、肝細胞の内部とその表面の両方で発生する可能性があると考えられています。 肝細胞には、グリセロールからβ-グリセロホスフェートへの変換、および非エステル化脂肪酸（NEFA）から対応するアシルCoAへの変換を触媒する酵素システムがあり、エネルギー放出によって肝臓で酸化されるか、トリグリセリドとリン脂質の合成に使用されます。 合成されたトリグリセリドと部分的にリン脂質は、肝臓から分泌されて血流に入る超低密度リポタンパク質（プレインリポタンパク質）を形成するために使用されます。 超低密度リポタンパク質（この形態では、1日あたり25〜50 gのトリグリセリドが人体に移動します）が、内因性トリグリセリドの主な輸送形態です。

彼らのためのカイロミクロン 大きいサイズ脂肪組織の細胞に浸透することができないため、カイロミクロントリグリセリドは、酵素リポタンパク質リパーゼの作用下で脂肪組織に浸透する毛細血管の内皮の表面で加水分解を受けます。 リポタンパク質リパーゼは、カイロミクロントリグリセリド（およびプレインリポタンパク質トリグリセリド）を分解して、遊離脂肪酸とグリセロールを生成します。 これらの脂肪酸のいくつかは脂肪細胞に移行し、いくつかは血清アルブミンに結合します。 血流とともに、グリセロールは脂肪組織を離れ、カイロミクロンとプレインリポタンパク質の粒子を残し、それらのトリグリセリド成分の分裂後に残り、レムナントと呼ばれます。 肝臓では、残骸が完全に崩壊します。

脂肪細胞に浸透した後、脂肪酸は代謝的に活性な形態（アシルCoA）に変換され、グルコースから脂肪組織で形成されるβ-グリセロホスフェートと反応します。 この相互作用の結果として、トリグリセリドが再合成され、脂肪組織内のトリグリセリドの総供給量が補充されます。

脂肪組織および肝臓の毛細血管におけるカイロミクロンのトリグリセリドの切断は、カイロミクロン自体の実際の消失につながり、血漿の清澄化を伴う。 その乳白色の喪失。 この除去は、ヘパリンによって加速することができます。 中間脂肪代謝には、脂肪貯蔵庫からの脂肪酸の動員とその酸化、脂肪酸とトリグリセリドの生合成、および不飽和脂肪酸の変換というプロセスが含まれます。

人間の脂肪組織は含まれています たくさんの主にトリグリセリドの形の脂肪。 炭水化物の代謝における肝臓グリコーゲンと同じ機能を脂肪の代謝において実行します。 トリグリセリドストアは、断食、肉体労働、およびその他のエネルギー集約的な条件で消費される可能性があります。 これらの物質の貯蔵庫は、食べた後に補充されます。 生命体 健康な人約15kgのトリグリセリド（140,000 kcal）とわずか0.35 kgのグリコーゲン（1410 kcal）が含まれています。

脂肪組織トリグリセリドは、成人の1日あたりの平均エネルギー必要量が3500 kcalであり、理論的には、体の40日間のエネルギー必要量を提供するのに十分です。

脂肪組織のトリグリセリドは、リパーゼ酵素の作用下で加水分解（脂肪分解）を受けます。 脂肪組織にはいくつかのリパーゼが含まれていますが、その中で最も重要なのは、いわゆるホルモン感受性リパーゼ（トリグリセリドリパーゼ）、ジグリセリドリパーゼ、モノグリセリドリパーゼです。 再合成されたトリグリセリドは脂肪組織に残り、したがってその総貯蔵量の保存に貢献します。

脂肪組織の脂肪分解の増加は、血中の遊離脂肪酸の濃度の増加を伴います。 脂肪酸の輸送は非常に集中的に行われます。1日あたり50〜150gの脂肪酸が人体に輸送されます。

アルブミン結合（結合能の高い単純な水溶性タンパク質）脂肪酸は、血流を介して臓器や組織に入り、そこでβ酸化（脂肪酸分解反応サイクル）を経て、トリカルボン酸回路（クレブス回路）で酸化されます。 ）。 脂肪酸の約30％は、血液を1回通過させた後、肝臓に保持されます。 トリグリセリドの合成に使用されない一定量の脂肪酸は、肝臓で酸化されてケトン体になります。 ケトン体は、肝臓でさらに変換されることなく、血流とともに他の臓器や組織（筋肉、心臓など）に入り、そこでCO2とH2Oに酸化されます。

トリグリセリドは多くの臓器や組織で合成されますが、この点で最も重要な役割は肝臓、腸壁、脂肪組織によって果たされます。 腸壁では、モノグリセリドはトリグリセリドの再合成に使用されます。トリグリセリドは、食事脂肪の分解後に腸から大量に発生します。 この場合、反応は次の順序で実行されます。モノグリセリド+脂肪酸アシル-CoA（活性化酢酸）>ジグリセリド。 ジグリセリド+脂肪酸アシル-CoA>トリグリセリド。

通常、人体から変化しない形で排泄されるト​​リグリセリドと脂肪酸の量は、食物と一緒に摂取される脂肪の量の5％を超えません。 基本的に、脂肪と脂肪酸の排泄は、皮脂腺と汗腺の秘密とともに皮膚を通して起こります。 汗腺の秘密には、主に短い炭素鎖を持つ水溶性脂肪酸が含まれています。 ひそかに 皮脂腺中性脂肪、高級脂肪酸と遊離高級脂肪酸を含むコレステロールエステルが優勢であり、その排泄は原因となります 悪臭これらの秘密。 表皮の脱落細胞の一部として少量の脂肪が放出されます。

皮脂腺の分泌の増加（脂漏症、乾癬、にきびなど）または上皮細胞の角質化および落屑の増加を伴う皮膚疾患では、皮膚を介した脂肪および脂肪酸の排出が大幅に増加します。

消化管で脂肪を消化する過程で、食餌性脂肪を構成する脂肪酸の約98％が吸収され、ほとんどすべてのグリセロールが形成されます。 残りの少量の脂肪酸は、変化せずに糞便中に排泄されるか、腸の微生物叢の影響下で変換されます。 一般に、糞便を持っている人では、1日あたり約5 gの脂肪酸が排泄され、それらの少なくとも半分は完全に微生物由来です。 少量の短鎖脂肪酸（酢酸、酪酸、吉草酸）、およびβ-ヒドロキシ酪酸とアセト酢酸が尿中に排泄されます。これらの量は、1日あたり3〜15mgの範囲です。 尿中の高級脂肪酸の出現は、脂質腎症、尿細管骨の骨折、上皮の落屑の増加を伴う尿路の疾患、および尿中のアルブミンの出現に関連する状態（アルブミン尿）で観察されます。 。

脂質代謝システムの主要なプロセスの概略図を付録Aに示します。

脂肪組織はトリグリセリドの形で脂肪の主な貯蔵庫であり、健康な成人では、その量は約15％です（70キログラムの男性の10 kgはそれほど少なくありません）。

そして、例えば、体重を減らした人の脂肪の酸化速度を研究したFilozofらの研究では。 以前の患者 高度肥満は、太りすぎのない人と比較して、体内の平均脂肪量を33±6％（！）、BMIを24.5±1kg / m2としました。

脂肪細胞は代謝的に非常に活発です。 豊富な期間中、彼らは肝臓細胞のように、炭水化物から脂肪酸（FA）を合成することができ、欠乏の期間中、彼らはそれらを体に供給し、トリグリセリドからそれらを放出することができます。 脂肪細胞は、カイロミクロンの形で胃腸管から来るトリグリセリドを活発に蓄積します。 カイロミクロンの一部であるトリグリセリドから脂肪酸を切断するプロセスは、血中を循環してヘパリンによって活性化される遊離リポタンパク質リパーゼと、毛細血管の細胞に局在し、ヘパリンによっても活性化されるリポタンパク質リパーゼによって実行されます。 。 原則として、適切な酵素システムがあれば、どの組織でもカイロミクロン脂質の脂肪酸を消費することができます。 脂肪細胞からの脂肪酸の放出速度はアドレナリンの影響下で劇的に増加しますが、脂肪細胞へのインスリンの結合はアドレナリンの効果を取り除き、脂肪細胞リパーゼの活性を低下させます（脂肪分解を参照）。 インスリン抵抗性では、インスリンによるそのような阻害はデポから脂肪酸を放出せず、それは食事後の血中のそれらの濃度の有意な増加につながります（いわゆる食後の期間、英語から、食中-昼食時）。 脂質代謝の違反は、細胞膜の構造の変化のために膜受容体が機能することを困難にし、それがインスリン抵抗性の状態を悪化させ、悪循環が閉じます。

加水分解酵素. 脂肪は食品の重要な部分です。 それらの部分的な加水分解は 消化管。 消化酵素は水溶性で脂肪は疎水性であるため、消化されるという事実はやや不可解です。 この事実の説明は、酵素が脂質基質に吸着され、それらの間の接触が胆汁酸を含む胆汁によって提供されるということです。 胆汁酸は脂質と相互作用して、非常に薄く安定したエマルジョンを形成します。 さらに、胆汁酸は酵素加水分解中に放出された脂肪酸を溶解し、酵素-脂質複合体を再生することを可能にします。

膵液には、トリグリセリドをモノグリセリドとジグリセリドに加水分解するリパーゼが含まれています。 まず第一に、脂肪酸はグリセロールの一次原子から分離されます。 消化産物では、分子の約半分が完全に加水分解されて脂肪酸とグリセロールになります。 ホスホリパーゼは、第一級アルコール基で脂肪酸を分離するホスホリパーゼBによって加水分解されます。 消化産物は小腸に吸収されます。 吸収には、乳化物質（胆汁酸と胆汁）の存在も必要です。 腸では、脂質の一部が再合成され、微細な液滴の形で リンパ系。 血液やリンパ液では、脂質がタンパク質と結合してリポタンパク質を形成します。 酵素リポタンパク質リパーゼは血液中に存在し、ヘパリンによって活性化されます。 このリパーゼは、トリグリセリドから脂肪酸の一部を分離します。 酸は血清アルブミンと結合し、肝臓に輸送されます。

脂肪酸の酸化。 多くの組織、特に肝臓、肺、腎臓、心臓に行きます。 脂肪酸は、カルボキシル基の2番目の炭素で酸化されます。 リップマンとナックマンソンが補酵素Aを発見した後、β酸化のメカニズムが明らかになり、彼らはこの補酵素の作用メカニズムを発見しました。

脂肪酸酸化ステップ.

1.補酵素Aによる脂肪酸の活性化。特定の脂肪酸チオリパーゼの作用下で、CoAはチオエーテル結合によって脂肪酸のカルボキシル基に結合します。 この反応はミトコンドリアの外膜の領域で起こります：

R-CH 2 -CH 2 -COOH + HS-CoA→

→R-CH2 -CH 2 -CO〜S-CoA + AMP + f

反応にはマンガンイオンの存在が必要です。

2.ミトコンドリアへのアシルCoAの浸透。 ミトコンドリア膜を通過するには、アシルCoAはアミノ化されたヒドロキシ酸であるカルニチンと反応する必要があります。 この反応は、酵素カルニチンアシルトランスフェラーゼによって触媒されます。

逆反応はミトコンドリア内で起こります。 チオエーテル結合が切断されています。 CoAは細胞質に戻るか、酸化のためにクレブス回路に入る可能性があります。

16個の炭素原子を持つパルミチン酸の分解は次のように起こります。

パルミトイルCoAが最初に形成されます

3.NADH2の形成を伴う別の脱水素反応

4.アセチルCoAの形成を伴うβ炭素原子での加水分解開裂、および別のCoA分子が開裂部位の短縮された酸残基に付加されます。

パルミチン酸の全体的な酸化反応：

パルミトイル-CoA→8アセチル-CoA + FADH2 + NADH2

ミトコンドリア内のこれらの反応生成物はクレブスサイクルと呼吸鎖に渡され、さらなる変換の結果として、各FADH2分子は2つのATP分子を与え、各NADH2分子は3つのATP分子を与え、8つのアセチルCoA分子は96分子を与えますクレブスサイクルATPの酸化中。 最終的なエネルギーバランスを要約することができます。パルミチン酸の1分子の酸化中に、1つのATP分子が活性化に費やされ、7つの酸化サイクルが経過し、130の追加のATP分子が得られました。 各FA分子の酸化 n炭素原子、パス n-1酸化サイクル。

脂肪酸の合成。 脂肪酸は、食物が体のすべての本質的な必要性に十分なエネルギーを提供するときに合成されます。 ただし、構造脂質には少量の脂肪酸が必要であり、すべての条件下で合成する必要があります。 脂肪酸の合成は体の必要性をはるかに超える可能性があり、その場合、脂質は特に脂肪組織に蓄えられ始めます。

脂肪酸の生合成は主に細胞質のプロセスです。 出発点はアセチルCoAです。 それのいくつかはミトコンドリア代謝の領域から来ています。

表7

ミトコンドリアの変形と動き

アスリートの栄養のより細かい調整に移る時が来ました。 代謝のすべてのニュアンスを理解することは、スポーツの成果の鍵です。 微調整により、従来の食事療法から離れて、個々のニーズに合わせて栄養を調整し、トレーニングと競争で最速かつ最も持続的な結果を達成することができます。 それでは、現代の栄養の最も物議を醸している側面である脂肪代謝について研究しましょう。

一般情報

科学的事実：脂肪は私たちの体で非常に選択的に消化され分解されます。 したがって、人間の消化管には、トランス脂肪を消化できる酵素はありません。 肝臓浸潤は、可能な限り最短の方法でそれらを体から除去しようとするだけです。 脂肪分の多い食べ物をたくさん食べると吐き気を引き起こすことは誰もが知っているでしょう。

脂肪が絶えず過剰になると、次のような結果になります。

• 下痢;
• 消化不良;
• 膵炎;
• 顔に発疹;
• 無関心、脱力感、倦怠感;
• いわゆる「脂肪二日酔い」。

一方、体内の脂肪酸のバランスは、特に持久力と筋力を高めるという観点から、運動能力を達成するために非常に重要です。 脂質代謝の過程で、ホルモンや遺伝的なものを含むすべての体のシステムが調節されます。

どの脂肪が私たちの体に良いのか、そしてそれらが望ましい結果を達成するのを助けるためにそれらをどのように使用するのかを詳しく見てみましょう。

脂肪の種類

私たちの体に入る主な種類の脂肪酸：

• 単純;
• 繁雑;
• 任意。

別の分類によれば、脂肪は一不飽和脂肪酸と多価不飽和脂肪酸（たとえば、ここで詳細に説明されています）に分けられます。 これらは健康的な脂肪です。 飽和脂肪酸やトランス脂肪もあります。これらは、必須脂肪酸の吸収を妨げ、アミノ酸の輸送を妨げ、異化プロセスを刺激する有害な化合物です。 言い換えれば、アスリートも一般の人々もそのような脂肪を必要としません。

単純

まず、最も危険であると同時に、 – 私たちの体に入る最も一般的な脂肪は単純な脂肪酸です。

それらの特徴は何ですか：それらは胃液を含む外部の酸の影響下でエチルアルコールと不飽和脂肪酸に分解します。

さらに、これらの脂肪が体内の安価なエネルギー源になります。それらは肝臓での炭水化物の変換の結果として形成されます。 このプロセスは、グリコーゲンの合成または脂肪組織の成長のいずれかに向けて、2つの方向に発展します。 そのような組織はほぼ完全に酸化されたブドウ糖で構成されているので、危機的な状況では体はそれからエネルギーを素早く合成することができます。

単純な脂肪はアスリートにとって最も危険です。

1. 脂肪の単純な構造は、実際には胃腸管とホルモン系に負荷をかけません。 その結果、人はカロリーの過剰な負荷を受けやすく、体重増加につながります。
2. それらが分解すると、体を中毒するアルコールが放出されますが、これはほとんど代謝されず、全体的な健康状態の悪化につながります。
3. それらは、追加の輸送タンパク質の助けを借りずに輸送されます。つまり、血管の壁に付着する可能性があります。 コレステロールプラーク.

単純な脂肪に代謝される食品の詳細については、食品表のセクションを参照してください。

複雑

動物由来の複雑な脂肪 適切な栄養筋肉組織の一部です。 それらの前任者とは異なり、これらは多分子化合物です。

アスリートの体への影響という観点から、複雑な脂肪の主な特徴をリストします。

• 複雑な脂肪は、遊離輸送タンパク質の助けがなければ、実際には代謝されません。
• 体内の適切な脂肪バランスにより、複雑な脂肪が代謝され、有用なコレステロールが放出されます。
• それらは実際には血管壁にコレステロールプラークの形で沈着していません。
• 複雑な脂肪では、過剰なカロリーを摂取することは不可能です-インスリンが輸送デポを開かずに体内で複雑な脂肪が代謝され、血糖値が低下する場合。
• 複雑な脂肪は肝臓細胞にストレスを与え、腸の不均衡や腸内毒素症を引き起こす可能性があります。
• 複雑な脂肪を分解するプロセスは酸性度の増加につながり、それは悪影響を及ぼします 一般的なコンディション胃腸管であり、胃炎や消化性潰瘍の発症に悩まされています。

同時に、多分子構造の脂肪酸には脂質結合で結合したラジカルが含まれているため、温度の影響でフリーラジカルの状態に変性する可能性があります。 適度に、複雑な脂肪はアスリートにとって良いですが、それらを過度に調理しないでください。 この場合、それらは放出とともに単純な脂肪に代謝されます 膨大な量フリーラジカル（潜在的な発がん性物質）。

任意

自発的脂肪は、ハイブリッド構造の脂肪です。 アスリートにとって、これらは最も有益な脂肪です。

ほとんどの場合、体はそれ自体で複雑な脂肪を任意の脂肪に変換することができます。 しかし、脂質処方の変化の過程で、アルコールと フリーラジカル.

任意の脂肪を消費する：

• フリーラジカル形成の可能性を減らします。
• コレステロールプラークの可能性を減らします。
• 有益なホルモンの合成にプラスの影響を与えます。
• 実際には消化器系に負荷をかけません。
• カロリーの過剰につながることはありません。
• 追加の酸の流入を引き起こさないでください。

多くにもかかわらず 便利なプロパティ、多価不飽和酸（実際にはこれらは任意の脂肪です）は簡単に単純な脂肪に代謝され、分子を欠く複雑な構造はフリーラジカルに簡単に代謝され、グルコース分子から完全な構造を取得します。

アスリートは何を知る必要がありますか？

それでは、生化学の全過程から、アスリートが体内の脂質代謝について知っておくべきことに移りましょう。

段落1。スポーツのニーズに適合していない古典的な栄養には、多くの単純な脂肪酸分子が含まれています。 これは悪いです。 結論：脂肪酸の摂取量を大幅に減らし、油で揚げるのをやめます。

ポイント2。影響下 熱処理多価不飽和酸は単純な脂肪に分解されます。 結論：揚げ物を焼き菓子に置き換えます。 脂肪の主な供給源は 植物油-サラダでいっぱいにします。

ポイント3。 炭水化物と一緒に脂肪酸を消費しないでください。 インスリンの影響下で、脂肪は、実質的に完全な構造の輸送タンパク質の影響を受けずに、脂質貯蔵庫に入ります。 将来的には、脂肪燃焼プロセスでも、それらはエチルアルコールを放出するでしょう、そしてこれは代謝への追加の打撃です。

そして今、脂肪の利点について：

• 脂肪は関節や靭帯を滑らかにするため、必然的に消費する必要があります。
• 脂肪代謝の過程で、基本的なホルモンの合成が起こります。
• ポジティブなアナボリックバックグラウンドを作成するには、体内の多価不飽和オメガ3、オメガ6、オメガ9脂肪のバランスを維持する必要があります。

適切なバランスを実現するには、全体的な食事計画に対して、総カロリー摂取量を脂肪から20％に制限する必要があります。 同時に、炭水化物ではなく、タンパク質製品と組み合わせて摂取することが重要です。 この場合、胃液の酸性環境で合成される輸送は、過剰な脂肪をほぼ即座に代謝し、それを除去することができます 循環系そして体の生命活動の最終産物に消化します。

製品表

結果

したがって、「脂肪を減らす」というすべての時代と人々の推奨は、部分的にしか真実ではありません。 一部の脂肪酸は単にかけがえのないものであり、アスリートの食事に含まれている必要があります。 アスリートがどのように脂肪を消費するかを正しく理解するために、ここに物語があります：

若いアスリートがトレーナーに近づき、脂肪を正しく食べる方法を尋ねます。 コーチは答えます：脂肪を食べないでください。 その後、アスリートは脂肪が体に有害であることを理解し、脂質なしで食事を計画することを学びます。 それから彼は脂質の使用が正当化される抜け穴を見つけます。 彼は、さまざまな脂肪を使った完璧な食事プランを作成する方法を学んでいます。 そして、彼が自分でコーチになり、若いアスリートが彼のところに来て、脂肪を食べる方法を尋ねると、彼はまた答えます：脂肪を食べないでください。

• 行 病的状態特定の領域（腰、腰など）の領域に脂肪の活発な沈着を引き起こす可能性があります。 -脂肪組織の特定の領域と同様に。 同様の現象を特徴とする病気は、脂質症または脂肪腫症と呼ばれます。
• 放射線被曝は脂肪合成の増加を引き起こし、肥満を引き起こす可能性があります。
• 病気 甲状腺体脂肪の量に影響を与えます：機能亢進はそれらを減らし、機能低下はしばしば肥満を伴います。
• 通常の体重の健康な人の体には、約15 kgの脂肪が含まれています。これは、約14万キロカロリーです。 このカロリー数で、人は約40日間食物なしで生きることができます。
• 食物に含まれる脂肪酸の約5％は、皮脂腺と汗腺を通って体から排出されます。
• 植物性脂肪は脂肪組織に沈着しません。 これは、それらの化学構造と物理的特性によるものです。 植物性脂肪には、特徴のない不飽和化学結合が多数あります。 人体、それでそれらはすぐに新陳代謝の一部になり、エネルギー源に変わります。
• 人工的に水素化された脂肪（マーガリンとして知られている）は体に有害です。 それらの類似性のため 物理的特性通常の有機酸の特性により、体はそれらを「混合」して細胞膜に組み込むことができます。 この場合、細胞にエラーが発生し、癌が発生するまで健康を害します。
• 物質L-カロテンは、体重を減らす過程で重要な役割を果たします。 脂肪酸を細胞の細胞質からミトコンドリアに輸送し、完全かつ迅速なエネルギー変換を提供します。 転送がアクティブになるほど、脂肪の燃焼が速くなります。 そのため、L-カロチンは減量薬の製造に使用され始めました。 しかし、盲目的に広告を信じてはいけません。 事実、健康な体は、代謝に使用するよりも、過剰な物質を分解します。 薬が効く唯一の選択肢は、体内にL-カロテンが不足していることです。他の場合はそれで十分です。 身体活動新陳代謝を開始します。
• 脂肪の代謝を促進するためには、脂肪や有害物質を乱用することなく十分に食べ、定期的に、可能な限り誠実に運動する必要があります。 これだけで、体に害を与えることなく体重を減らすことができます。 ですから、私たちが正しい、バランスの取れた、飽和した食べ物について話していることを忘れないでください。 食べ物が不足すると、ストレス、緊張、健康状態の悪化につながりますが、ほっそりした体型の獲得には決して貢献しません。

私たちの体のメカニズムを理解することは、多くの健康上の問題を回避し、体重を減らすのに優れた成功を収めるのに役立ちます。 そして、最も厳しい食事に飢えたり、疑わしい薬を服用して体にストレスを与えたりする必要はありません。