人が長い間よりアルコールを摂取していると、絶え間ないアルコール摂取を背景に、危険な病気が発症し始めます- アルコール性多発神経障害。 これは、アルコールが非常に有毒であるために発生し、代謝プロセスとインパルス伝達の混乱につながります。 病理学的変化は、脳と脊髄のさまざまな部門に影響を与える可能性があります。
アルコール性多発神経障害の原因
継続的なアルコール使用による多発性神経障害は、 最終段階アルコール依存症。 病気の原因は次のとおりです。
人が店で購入したものではなく、代理アルコールを消費する場合、病気の発症のリスクは数倍になります。 これは、化学アルコール含有液体と変性アルコールによるものです。
これらの水分は肝臓に深刻な影響を及ぼします。そのため、ビタミンB群はほぼ瞬時に破壊されます。 このため、代謝障害が観察されます。
アルコール性多発神経障害の症状
アルコール性多発神経障害の発症はいくつかの原因の組み合わせに基づいているという事実を考慮すると、この疾患は臨床像の観点から非常に多様です。
この病気の主な症状は次のとおりです。
アルコール性多発神経障害の症状は、その原因に関係なく、少数または多数の同時敗北によって説明されます 末梢神経。 特定の臨床症状の優勢は、末梢神経を構成する特定の種類の神経線維への損傷に依存します。 この神経は太い繊維と細い繊維で構成されています。 すべてのモーターファイバーは太い有髄ファイバーです。 振動および固有受容（深い）感受性も有髄線維に沿って行われます。 温度と痛みの感覚は、無髄繊維と細い有髄繊維を介して伝達されます。 触覚の伝達は、細い繊維と太い繊維で同時に行われます。 栄養繊維は無髄で細い。
細い繊維がなくなると、通常、体温や痛みに対する感受性が選択的に失われます。 自発的な痛み、知覚異常も発生します（通常の反射でも）。 太い線維性ニューロパチーは通常、反射低下、筋力低下、および敏感な運動失調を伴います。 自律神経線維の損傷は通常、身体症状の原因です。 すべての繊維が関与している場合、混合（栄養および感覚運動）多発神経障害が観察されます。
症状の発現は、ほとんどの場合、対称的な運動感覚と対称的な感覚性多発神経障害の2つの臨床パターンです。 病気の初期段階では、固有受容感覚の障害が優勢です。 この場合のアルコール依存症者は、ふくらはぎの筋肉の圧迫痛を訴えます。 この場合、一次軸索変性、および二次脱髄は、病変の形態学的基質として機能します。
神経物理学的研究は、2種類の神経線維が通常影響を受ける可能性があることを明確に示しています（太いものと細いもの）が、病変を分離することもできます（細いものまたは太いもののみ）。 これは、アルコール性多発神経障害の臨床像の多様性を説明するかもしれません。 科学者たちは、影響を受けた繊維の種類とアルコール乱用の臨床的特徴との間にまだ何の関係も発見していません。
臨床像の特異性は、病理学的過程における追加のメカニズムの参加のレベルに大きく依存する可能性があるという意見があります。 チアミン欠乏症を含みます。 チアミン欠乏症の存在下での非アルコール性ニューロパシーとこの欠乏症のないアルコール性ニューロパシーの研究では、これら2つの状態の間に有意差が見られます。 チアミン欠乏性非アルコール性ニューロパシーは、通常、表面的および深部感覚への損傷の症状と組み合わせて、臨床像における急速な発症、急速な進行、および運動障害の優勢を特徴とする。
一方、チアミン欠乏症のないアルコールは、かなりゆっくりと進行します。 この場合、主な症状は、 激痛。 腓腹神経の生検は、特にアルコール性多発神経障害の発症の初期段階で、細い繊維の軸索への豊富な損傷を示しています。 病気の最終段階は、繊維再生のプロセスによって特徴付けることができます。
チアミン欠乏性の非アルコール性ニューロパシーでは、太い繊維の軸索が損傷します。 この疾患では、神経周囲浮腫もはるかに多いが、同時に、チアミン欠乏を伴わないアルコール性多発神経障害では、分節性脱髄およびさらなる再髄鞘形成が非常に頻繁に観察される。 チアミン欠乏性アルコール性多発神経障害は、チアミン欠乏性ニューロパチーに特徴的な症状の通常はさまざまな組み合わせを示します。 上記のすべてから、臨床像は主に付随するチアミン欠乏に基づいて形成されていると結論付けることができます。
電気生理学的変化が検出された場合、病気の診断は正当です。 それらは、自覚症状（患者の愁訴）および疾患の客観的症状（神経学的状態情報）と組み合わせて、2つの神経と筋肉で発生する必要があります。 同時に、多発性神経障害の別の病因を除外し、アルコール乱用に関する患者またはその親族からの既往歴データを取得する必要があります。
アルコール性多発神経障害の早期診断
電神経筋造影は、病気の診断を確認するための主な方法です。 この方法は、神経筋線維の特徴ではない生体電気活動の検出に基づいています。
診断が困難な場合は、ファイバー生検を実施します。 このタイプの研究は、多発性神経障害の別のサブタイプ（尿毒症、糖尿病）を除外する必要がある場合に使用されます。
誤った診断につながる可能性があるため、患者が主治医から絶え間ない飲酒のエピソードを隠さないことが非常に重要です。 したがって、この場合の扱いは間違っています。
アルコール性多発神経障害の予後
なしの病気の症状 適切な治療成長します。 患者にとって、これは通常、さまざまな形で終わります 精神障害、手足の麻痺、小脳の損傷、運動協調の機能障害が観察される可能性があります。
最初の段階で検出される多発性神経障害の治療はそれほど難しくありません。 病気の症状は反対方向に進行する可能性がありますが、患者が飲酒に戻ると、障害や兆候も再発します。
ここで病気を始めないことが重要です、さもなければそれは不可逆的な結果につながるでしょう。 この段階で、アルコール飲料の摂取をやめ、アクティブなライフスタイルを送り始めることが非常に重要です。これは、体が失われた力を取り戻すのに役立ちます。
アルコール性多発神経障害の治療の特徴
正しければ 健康管理、その後、アルコール性ニューロパチーに苦しむ人々の予後は非常に良好です。 積極的なリハビリテーションの主な条件は、服用を拒否することです アルコール飲料バランスの取れた栄養価の高い食事。
治療中は、失われた体の機能を回復するよう努力する必要があります。 治療は、病気とともに発症した神経障害の観点から、身体の脆弱性を考慮して実施する必要があります。 漏れがあると、その後の損傷の原因になります。
患者は強力な鎮痛剤を服用してはいけません。 鎮痛剤を服用する頻度は、その人が薬物依存症を発症しないように制限する必要があります。
患者が多くの栄養素を欠いているという事実を考えると、栄養補助食品とビタミンは彼に起因し、それは特に困難な状態で体が回復するのを助けます。 このタイプの薬は最終的に病気の兆候を平準化し、その結果、それらの広がりは止まります。
皮膚の感受性が失われるため、患者は体温調節を注意深く制御し、低体温症から身を守る必要があります。
アルコール性多発神経障害の薬
アルコール性多発神経障害の治療における治療措置は、アルコールの毒性作用を排除することを目的とすべきです。 抗酸化療法の助けを借りて、人の状態は改善します。 治療は以下の薬を使用して行われます：
- リポ酸（チオクト酸、チオガンマ、オクトリペン、ベルリション）による製剤;
- 血管作用作用のある薬（ペントキシフィリン、ハリドール）;
- ビタミン（主にグループB）：ベロッカ、ベンフォガンマ、ミルガンマ、ミルガンマコンポジット、ベンフォリペン、コンプリガムBなど。
- 患者の血液中のブドウ糖を修正します。
アルコール性多発神経障害は通常、肝障害によっても引き起こされるという事実のために、肝保護薬の使用が必要です。 臨床効果は、ヌクレオチド（シチジン、ウリジン）、および末梢神経線維の興奮性を改善し、再神経支配プロセスを促進する脳ガングリオシドに対して高レベルです。
通常、対症療法は排除することを目的としています 痛みコンビリペン、ミルガンマ、チアミン含有量のコンプリガムBを使用。 この場合、抗けいれん薬と抗うつ薬もその有効性を証明します。
末梢性不全麻痺のある患者には、筋肉を強化し、拘縮の発症を防ぐことができる身体運動、マッサージ、治療運動が推奨されます。
患者の心理的サポートはしばしば非常に重要な役割を果たします。 患者は、病気の原因を説明し、正当化する必要があります。また、アルコール摂取を完全に拒否し、主治医の処方箋を履行することでプラスの効果が得られる可能性もあります。
アルコール性多発神経障害を患っている患者は、神経学的症状がまったくない場合でも、この病気を確実に治療する必要があることを理解する必要があります。 そうでなければ、励ましの予測は待つことができません。
-アルコール依存症における末梢神経の複数の病変。 通常は 後期アルコール依存症。 筋力低下、感覚障害および運動失調を伴う。 発汗が増える可能性があります。 浮腫、遠位端の温度と色の変化がしばしば観察されます。 場合によっては、精神障害が発生します。 それは徐々に、めったに急激に発症しません。 治療により、症状は数ヶ月または数年以内に軽減されます。 ビタミン療法、代謝療法、理学療法が行われます。 アルコールを拒否することで、予後は非常に良好です。
ICD-10
G62.1
一般情報
アルコール性多発神経障害は、同時病変を伴う疾患です 多数末梢神経。 統計によると、神経学的症状を伴う多発性神経障害は、アルコール依存症に苦しむ患者の10〜30％で検出されます。 包括的な筋電図検査を実施すると、ほとんどの慢性アルコール依存症患者で無症候性のアルコール性多発神経障害の存在を示す特定の障害が検出されます。
男性は女性よりも頻繁に臨床型の多発性神経障害に苦しんでいます。 ほとんどの場合、慢性または亜急性の経過があります。 時々、この病気は、激しい飲酒や低体温症を背景に、急激に進行します。 病気の期間は大幅に異なり、数ヶ月から数年の範囲です。 結果は、タイムリーな治療と飲酒の拒否に大きく依存します。 アルコール性多発神経障害はしばしば障害を引き起こしますが、満足のいく治療結果が得られた場合は後で取り除くことができます。 処理 この病気神経内科医が麻薬の分野の専門家と協力して実施しました。
開発の理由
アルコール性多発神経障害の発症の主な理由は、身体に対するアルコールの毒性作用、ビタミンB群の不足、栄養失調、血糖値の上昇、および患者の代謝の遺伝的特徴です。 病理学は、原則として、アルコール依存症の第3段階の患者に発生しますが、第2段階の患者にはあまり発生しません。 多発性神経障害の症状の可能性は、低品質のアルコール、変性アルコール、およびエチルアルコールを含むすべての種類の化学液体を服用すると増加します。
で 常時使用患者の体内のアルコールは、エタノールの分解の有毒な中間生成物であるアセトアルデヒドを蓄積します。 それは軸索を含むすべての器官と組織に破壊的な影響を及ぼします。 神経細胞。 アセトアルデヒドの蓄積速度は、主に代謝の遺伝的特性、つまりアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼとアルコールデヒドロゲナーゼ（エタノールの処理に関与する酵素）を生成する身体の能力によって決定されます。
感染に関与しているビタミンB1の欠乏によって状況は悪化します 神経インパルス、抗酸化剤として作用し、細胞（細胞を含む）の破壊を防ぎます 神経組織）そして肝臓でのアルコールの処理に影響を与えます。 ビタミンB1の不足は、食欲不振、飲酒の困難、経済的困難、健康への不注意に関連する栄養不足または不均衡など、さまざまな理由によるものです。 腸でのビタミンB1の吸収の悪化; 肝細胞の機能不全など
分類
すべての障害は徐々に進行し、末梢神経系の病理学的変化は最初の臨床症状が現れるずっと前に起こります。 これらの変化の重症度、および臨床症状の有無を考慮して、多発性神経障害の4つの段階が区別されます。
- 0ステージ-多発性神経障害はありません。 病理学の兆候は、特別な研究（筋電図検査、定量的栄養および官能検査）の間でも検出されません。
- 1ステージ無症候性多発神経障害。 臨床症状存在しないが、特別な研究は病理学的変化の存在を示している。
- 2ステージ臨床的に重要な多発性神経障害。 病気は苦情と客観的検査に基づいて診断することができ、顕著な機能的欠陥はありません。
- 3ステージ-顕著な多発性神経障害 機能障害。 働く能力が低下するか失われます。
アルコール性多発神経障害の症状
アルコール性多発神経障害の最初の症状は通常、知覚異常です。感覚障害は、わずかなしびれ、這う、うずきの感覚によって現れます。 患者は、座位での長期滞在中に「脚にサービスを提供した」、または夢の中で「手を置いた」と不満を漏らしています。 多発性神経障害の初期段階では、知覚異常は、長時間不快な姿勢をとっている場合にのみ現れるため、患者に特別な不安を引き起こさないことがよくあります。
その後、知覚異常の発生頻度と重症度が増加します。 体温と痛みの感受性が低下し、しびれが永続的になり、近位方向に徐々に広がります。 重度の多発性神経障害の患者は、手と足が感度を低下させる手袋と靴下を着用しているようだと言います。 歩くと「エアクッションの上」の動きが生まれます。 手で作業する場合、オブジェクトはタッチではほとんど認識されません。 症状は、突然（約1か月）または徐々に（1年以上）進行する可能性があります。
知覚異常は進行性の筋力低下と関連している可能性があり、これも上向きに広がります。 場合によっては、臨床像では筋力低下が優勢であり、知覚異常が背景に消えていきます。 下肢の感覚障害と筋肉障害は、ほとんどすべての患者で検出されます。 症例の約50％で上肢がこの過程に関与しています。 太い速伝導神経線維の敗北により、体温や痛みだけでなく、振動感受性や筋肉関節の感覚も損なわれます。 重症の場合、麻痺が起こります。
診断
神経学的検査について 初期段階腱反射の増加が検出され、後で-減少します。 皮膚と痛みの感受性が低下します。 筋緊張が低下し、筋障害があると、萎縮が急速に進行します。 時々、拘縮が遠位端に形成されます。 多くの場合、ふくらはぎの筋肉の病変があり、筋肉の触診の痛みの増加と、この解剖学的領域を神経支配する神経の通過領域への圧力が伴います。 多発性神経障害の診断を確認するための追加の方法として、筋電図検査、定量的栄養検査および官能検査が使用されます。
アルコール性多発神経障害の治療
治療には、アルコールの完全な禁欲と良好な栄養が含まれます。 患者は、錠剤や注射でグループBのビタミン、抗酸化剤、抗低酸素剤、微小循環と神経伝導を改善するための薬剤を処方されます。 激しい痛みの症候群では、鎮痛薬が使用され、時には抗けいれん薬や抗うつ薬が使用されます。 費やす
飲酒が危険な習慣に発展すると、体は明確な信号を送ります。 慢性中毒アルコール性多発神経障害や末梢神経の破壊などの病気の原因となるため、患者さんの間では手足の不快なうずきやグースバンプの出現を訴えることがよくあります。 この病気の広がりの程度は非常に高く、初期段階では治療することができます。さもなければ、呼吸、心臓機能、運動制限の問題を引き起こす恐れがあります。
アルコール性多発神経障害とは
長いです 毒性作用中毒者にとってアルコールは見過ごされません。 悪影響すべての体のシステムを体験してください。 相互接続された神経構造の側面から、アルコールの体系的な使用に対する反応は外観です 危険な病気。 アルコール性多発神経障害は、慢性的なアルコール乱用を引き起こす病気であり、代謝過程の混乱と病理学的変化を引き起こします。
ICD10に準拠したアルコール性多発神経障害コード
神経終末の感度の低下は、アルコール飲料の長期使用の結果です。 アルコールの毒性作用は、神経線維の代謝過程における病理学的変化の発生を引き起こします。 この病気は世界中に広がっており、その治療には特定の方法が使用されているため、国際的な規則に従って、特定のラベルが付けられています。 ICD10によるアルコール性多発神経障害のコードはG62.1であり、これらの記号の後ろには、末梢神経の機能の侵害を特徴とする同名の疾患の名前があります。
多発性神経障害の症状
有毒な神経障害または手足の筋肉の萎縮は、わずかなしびれとうずき感を伴って徐々に感じられます。 多発性神経障害の最初の症状はしばらくの間あまり心配しませんが、神経疾患の発症が止まらず、戦いが始まらない場合、必然的に脚の麻痺や言語障害につながります。 主な特徴 有毒な多発性神経障害以下：
- 筋肉の緊張、四肢のわずかなしびれ;
- 足の脱力感;
- 痙攣;
- 過度の発汗;
- 手、足のチアノーゼ;
- 発話障害;
- 乾燥肌、ただれの外観;
- 灼熱感;
- 失見当識。
多発性神経障害の原因
外観 そのような違反神経系の働きで他の病気を引き起こす可能性があります。 病気の経過の臨床像は似ていますが、それは多発性神経障害のさまざまな原因によって引き起こされます。 薬物の過剰摂取、糖尿病、 腫瘍性疾患、化学物質による中毒、てんかん-これが病理学的変化の発症の原因となる可能性があります。 それがアルコール性神経障害である場合、以下の要因が神経疾患の発症に寄与します。
- 神経線維の代謝障害;
- エチルアルコールの長期毒性作用;
- 肝機能障害;
- ビタミンB群の不足;
- 単調な位置での長時間の圧搾 酩酊;
- エタノールを分解するプロセスと全体に壊滅的な影響を与える酵素の形成に影響を与える遺伝子の存在 神経系生命体。
アルコール性多発神経障害の形態
病理学的変化は無症候性である可能性がありますが、それでもこれらはアルコール依存症の患者の間ではまれなケースです。 多くの場合、慢性（1年以上）や急性（月）などの形態が観察されます。これは、病気の存在の証拠としてだけでなく、プロセスの進行性の確認としても役立ちます。 病気の臨床像に基づいて、医学では、以下の形態のアルコール性多発神経障害を区別するのが通例です。
- モーター。 それは、感覚障害（軽度）、末梢不全麻痺（さまざまな程度）、指の屈曲障害、足の回転、およびアキレス腱反射の低下を伴う下肢の損傷を特徴とします。
- 感覚。 体温の低下、四肢の痛みの敏感さ、しびれ、けいれん、肌寒さ、皮膚の霜降り、栄養の変化-これらはすべて、感覚障害を示す特徴的な兆候です。
- アタクティック。 それは、動きの調整の欠如、脚のしびれ、驚異的な歩行によって示されます、 痛み神経幹の触診では、腱反射がない。
- 混合。 モーターとの組み合わせです 感覚障害、そしてこれは、しびれ、痛み、弛緩性麻痺、上肢および下肢の麻痺を通して現れます。 この形態は、前腕、手の筋肉の萎縮、深部反射の減少、低血圧などの兆候を伴う可能性があります。
アルコール性多発神経障害の診断
診断を確定する主な方法は、初期段階で使用される筋電図検査（ENMG）です。 重症の場合のアルコール性多発性神経障害の診断には、神経線維の生検が含まれます。さらに、この方法は、他の種類の疾患を除外する必要がある場合に使用されます。多発性神経障害は毒性ですか、それとも糖尿病ですか。 ENMGを使用した検査は、損傷の重症度、ニューロン、根、神経、筋肉がどの程度影響を受けているかを調べるのに役立ちますが、最初に神経内科医は客観的な検査を行い、既往歴を収集する必要があります。
多発性神経障害の治療
神経疾患は、次のいずれかに現れる可能性があります 長いビンジ、または長期間の段階的な毒性作用を背景に。 これらの要因を考慮すると、多発性神経障害の治療はさまざまな方向で行われますが、どのような治療法も、アルコールの摂取を完全に拒否し、栄養への注意を高めることに影響します。 微小循環、神経筋伝導を改善するために、 疼痛症候群医師は、抗酸化剤、鎮痛剤、抗炎症薬、抗酸化剤、ビタミンB群を処方する場合があります。
下肢の神経障害の薬による治療
病気が早期に診断されれば、完全な回復を達成するのは簡単です。 下肢の神経障害を薬物で治療することは、神経線維の機能を回復させ、神経終末の領域の血液循環を改善することを目的としています。 治療の微妙さは、考慮に入れて、病気の本当の原因を特定することです 個人の特徴患者の体、例えば、 アレルギー反応.
患者の状態を改善するために、下肢の毒性多発神経障害が正しく診断された場合、以下のタイプの治療法が使用されます。
- 血管作用薬（エポキシピン、バソニタ、ニコチン酸、インステノン）のコースを指定した投薬;
- 抗うつ薬（メキシドール、アクトベギン、セルトラリン、ベルリション、ベンラファキシン）の使用;
- 欠乏を補うためのビタミンB群、ベンフォチアミン、チアミンのコース。
- 非ステロイド性抗炎症鎮痛剤（ニメスリド、ケトプロフェン、メロキシカム）を服用します。
- 抗けいれん薬（ガバペンチン、プレガバリン）;
- 軟膏、局所麻酔用クリーム（ケトプロフェン、ジクロフェナク、ファイナルゴン、カプシカム、カプサイシン）を使用してください。
非薬物法
治癒過程をスピードアップするために、服用に加えて、他の治療法 薬。 理学療法の手順は、有毒な多発性神経障害の治療のための非薬物法の基礎を形成しました、それらの中で神経線維の電気刺激は首尾よく使用されます、 脊髄、磁気療法。 研究は、筋肉の活動を回復するのに役立つマッサージの有効性を証明しています。 包括的な対策のリストには、理学療法の練習、泥療法、鍼治療を含める必要があります。
薬物、非薬物、 フォークメソッド治療は 優れた結果、回復をスピードアップします。 食事の1時間前に1日2回服用する、作りたてのケフィア（150グラム）、パセリ、ヒマワリの種（各2杯）のカクテルが治療に役立ちます。 強力な天然抗酸化物質であるシナモンは、オレガノ、ハチミツと理想的に組み合わされています。 準備する 有用な煎じ薬、すべての成分を同じ割合で取り、小さじ1杯を1日3回、コップ1杯の温水と混ぜて飲む必要があります。
多発性神経障害の予後
病気の無視された形態または治療の時期尚早な開始は障害につながるので、治療を開始し、時間通りに治療計画を決定する必要があります。 完全に回復する可能性のある多発性神経障害の良好な予後は、適時に医師に相談し、一連の治療を受けた患者にのみ認められます。 神経疾患から短時間で回復することはできません。目的の目標を達成するためには、忍耐し、固執する必要があります。 適切な栄養、アルコール飲料の摂取は避けてください。
ビデオ：下肢のアルコール性多発神経障害
アルコール性ニューロパシー-これはダメージの種類の1つです 人体アルコール飲料およびエチルアルコールの代謝物。 これは、末梢神経系に対するアルコールの影響を反映しています。 「アルコール性多発神経障害」という用語は、アルコールの毒性作用が1つの神経だけでなく、常に多くの神経線維に及ぶため、より正確であると考えられています。 研究によると 近年、アルコール乱用は常に末梢神経系に損傷を与えます。 以前は、慢性アルコール依存症に苦しむ人々の最大70％が、何らかの形で末梢神経の障害を持っていると考えられていました。 出現とともに 追加のメソッド研究、特に電気神経筋造影では、この数値はほぼ100％に等しくなり始めました。 ただ 臨床症状この状態はすぐには表示されません。 この記事から、アルコール性多発神経障害の主な原因、その症状、診断および治療の方法について学ぶことができます。
「アルコール性多発神経障害」という名前自体は何も言いません。 普通の人。 しかし実際には、アルコール依存症に苦しんでいる患者を見た人は皆、多発性神経障害も考えていました。 手足が青みがかった細い手足、少し変わった歩き方が誰にでも印象的です。 これらはそれらです 外部標識、（特定のタイプの顔に加えて）アルコール依存症が認識されます。 これはアルコール性多発神経障害の症状です。 もちろん、これはすでに実行されており、長く存在するオプションであり、初期段階では、症状が他の人に気付かれることはないかもしれません。
アルコール性多発神経障害は、アルコール乱用の唯一の結果ではありません。 エチルアルコールは、末梢神経系の損傷に加えて、中枢神経系（脳症を引き起こす）、筋肉（ミオパチーを引き起こす）、肝臓（肝硬変）、および他の多くの臓器にも影響を及ぼします。 アルコールの影響下にある特定の記憶障害が説明されています-コルサコフ症候群、および他の多くの症候群。 病的状態（小脳、脳梁、橋中心髄鞘崩壊症などのアルコール性変性）。 豊富で体系的なお酒は、体にとって決して見過ごされません。
アルコール性多発神経障害の原因
末梢神経は、2つの主な理由でアルコール依存症の影響を受けます。
- 神経線維に対するエチルアルコールとその代謝物（アセトアルデヒド）の直接的な毒性作用。
- ビタミンB群の欠乏に起因する代謝障害。
最初のポイントですべてが多かれ少なかれ明確である場合、2番目の理由はいくつかの説明が必要です。 アルコール乱用はビタミン欠乏症とどのように関連していますか？ 確認してみましょう。
定期的かつ過度に使用されるアルコールは影響を及ぼします 消化管。 胃炎、腸炎、肝炎、膵炎は、グループBのビタミンを含む食物の吸収障害で発生します。さらに、通常、アルコール依存症に苦しむ人々は、ビタミン欠乏症の前提条件となる食事の有用性についてあまり気にしません。 また、神経系の機能はビタミンB群に大きく依存しており、ビタミンBが不足すると、神経伝導体の栄養が乱れ、必然的に機能が低下します。
消費されるアルコールの投与量には一定の依存関係があります。 投与量が多いほど、ビタミンの欠乏と直接的な毒性作用が大きくなります。 用量自体は異なる場合があります 別の人、エチルアルコールを分解する酵素の数は各生物で個別であるため。 誰かが少量のアルコールからアルコール依存症になります、そして誰かはこれのために0.5リットルの1日量を必要とします。
アルコール性多発神経障害の両方の原因は、軸索と呼ばれるその基部である神経線維の構造の破壊につながります。 いわゆる軸索変性が発生します。 また、神経伝導体（ミエリン）のコーティングが劣化し、脱髄と呼ばれます。 これらのプロセスは、影響を受けたファイバーからそれによって神経支配される構造（皮膚、筋肉、血管、腺）への神経インパルスの伝達のシャットダウンにつながります。 病理学的変化はこれらの形成に発生し、それは多くの症状によって現れます。
長期にわたる継続的なアルコール乱用は、人格の完全な低下につながるだけでなく、 さまざまな病気 内臓。 統計によると、アルコール性多発神経障害もそのような病気に属し、女性か男性かに関係なく、アルコール依存症に苦しむ患者の10％で発生します。
アルコール性多発神経障害の発症の原因
アルコール分解産物の毒性作用は、末梢神経系に悪影響を及ぼし、代謝プロセスと衝動の伝達を妨害し、それが病気の症状の基礎になります。 病理学的変化は、脊髄と脳のすべての部門に影響を及ぼします。
アルコール乱用による多発性神経障害は、病気の最終段階で発症します。その発生の原因は次のとおりです。
- 神経線維に対するエチルアルコールとその崩壊生成物の毒性作用;
- ビタミンのBグループの欠乏このビタミンのグループの欠如は、単調な栄養、肝細胞の機能障害、および腸粘膜からの栄養素の吸収の減少によるものです。 少量のチアミンはアルコールを完全に酸化することを許さず、それはその毒性効果を高め、代謝過程の速度を低下させるだけです。
- 神経線維の構造における微小循環の違反。
多発性神経障害のリスクは、代理アルコール、さまざまなメチル化スピリッツ、および化学アルコール含有液体の使用により数倍に増加します。
そのような液体は最も 毒性作用肝臓では、ビタミンB群が急速に破壊され、完全な代謝障害が発生します。
病気の経過
ほとんどの患者のアルコール性多発神経障害は徐々に発症しますが、アルコール性ドープが常に存在するため、人は最初の臨床症状の出現に注意を払いません。
病気の急性発症は、数日間の大量のアルコール摂取を引き起こします。
脚に明らかな脱力感があり、動けなくなると、患者は自分の健康に注意を払い始めます。
非常に多くの場合、アルコール性多発神経障害は、次のようなより深刻な病気の前兆です。
治療が非常に難しいです。
下肢のアルコール性多発神経障害は、初期段階での病気の最も一般的な症状です。
アルコール性多発神経障害の患者の苦情
多発性神経障害の初期段階で健康上の問題が発生したという事実に注意を払うと、患者は冷静な状態にあるときにのみ注意を払うことができます。 通常、患者は次の症状を経験します。
- つま先の筋肉のけいれん性収縮。
- 手足のしびれとグースバンプ-夜の睡眠後に現れた知覚異常。 脚の感度は数分または数時間で回復します。
- 足の痛み、ふくらはぎの筋肉。 痛みは夜に最初に現れ、病気が進行するにつれて、それは永続的になります。
- 特徴的な兆候は、ふくらはぎの筋肉のわずかな触診による痛みと不快感です。
- 多くの場合、痛みを伴うけいれんが脚の筋肉に発生します。
- 下肢は夏の日でも定期的に寒いです。
- 病気が進行するにつれて、脚、そして腕に持続的な衰弱があります。
- まれに、患者は動眼神経障害を訴えます。
病気の臨床的兆候は、 病理学的プロセスますます多くの神経線維。 アルコールを含む液体が完全に放棄されている場合、病気の症状も逆に発症する可能性があります。
アルコール性多発神経障害の症状
アルコール性多発神経障害では、運動障害が前面に出てきます。 足の伸筋の機能不全により、コックの歩行が現れます。
ふくらはぎの筋肉の萎縮は急速に進行し、これは下肢の体重減少によって現れます。 手の筋肉は、脚の筋肉よりもはるかに遅れてこの病理学的プロセスに含まれます。
感度違反により、床面が柔らかくなったように見えます。
テクスチャと色の変化 肌-手足が大理石になり、皮膚が乾燥し、爪がもろくなり、過度の発汗が起こり、脚の生え際が消え、栄養性潰瘍、浮腫が病気の終わりに現れます。
- 初期段階の不全麻痺と麻痺は短期間続き、その後、患者の可動性を大幅に制限する可能性があります。
- 神経線維へのさらなる毒性損傷により、迷走神経が影響を受け、それにより息切れと頻脈が現れます。
- アルコール依存症の多発性神経障害の経過の特徴は、 健忘症候群、これは進行中の出来事に対する記憶の欠如、空間と時間の見当識障害によって明らかになります。
- 検査では、医師はふくらはぎの筋肉、腕と脚の感度の違反に注意を払います。これは、手袋と靴下を着用する領域に反射がないこととして記録されます。
- 神経の損傷は下部から始まり、徐々に全身に広がります。 この特徴は、下肢の病気の最初の症状の出現を説明します。
アルコール性多発神経障害は、糖尿病性多発神経障害と区別する必要があります。 糖尿病性多発神経障害同様の臨床症状があり、時には最初の兆候です 糖尿病。 診断は、血液検査と器具検査に基づいて行われます。
アルコール性多発神経障害の治療
一般的なアルコール性多発性神経障害の治療および下肢の多発性神経障害の治療の成功は、患者が飲酒をやめることができる量と速さに依存します。
医療コースで使用される薬のグループで構成されています。 まず第一にそれは：
- 注射および錠剤の形でのチアミンおよび他のビタミンB群の予定。 ビタミン複合体は 薬、Trigamma、Combilepen、Neurorubinのように-フォルテ。
- 体内の微小循環と代謝プロセスを改善する薬。 現代の薬のうち、このグループには、チオオクタ酸、ダイアリポン、チオレプタが含まれます。
- 疼痛症候群には、抗炎症薬と鎮痛薬のジクロフェナク、イブプロフェン、バラルギン、スマズガンが使用されます。
モーター球をある状態にすばやく復元するのに役立ちます 設備 伝統医学あなたがもっと読むことができるものについて医師が処方した薬と組み合わせて使用します。
- ビタミンカクテルは新鮮なものから作られています 鶏卵、蜂蜜のスプーン2杯と オリーブオイル。 この混合物を泡立てて、100グラムの新鮮なにんじんジュースを加えます。 カクテルは1日2回服用します。
- ケフィアに種と新鮮なパセリを混ぜました。 シードとパセリ大さじ2杯を粉砕し、ケフィアを1杯注ぎ、朝食の40分前に飲みます。 混合物は毒素を完全に取り除き、ビタミンで体を飽和させます。
- 外部の手段から、針葉樹の枝の注入と赤唐辛子の鞘から準備された風呂が使用されます。 この液体に足を1日30分まで入れてから、暖かい靴下を履きます。
対処するのに役立ちます アルコール依存症病気の治療中に、癒しのハーブ-マザーワート、タイム、バレリアン。
ポジティブなダイナミクスは、アルコールを完全に拒絶して数ヶ月の治療後にのみ達成することができます。 栄養価の高い栄養は非常に重要であり、 エクササイズ筋肉を強化することを目的としています。
天気
治療を行わないと、アルコール性多発神経障害の症状が増加します。患者にとって、これは手足の麻痺、精神障害、小脳の損傷を引き起こし、運動協調の機能障害が観察されます。