ミエリン鞘は神経が信号を伝達するのを助けます。 それが損傷している場合、記憶の問題が発生し、多くの場合、人は特定の動きをし、 機能障害。 特定の自己免疫疾患や食品中の農薬などの環境化学物質は、ミエリン鞘を損傷する可能性があります。 しかし、この神経コーティングを再生するのを助けるために、ビタミンや食物を含む多くの方法があります：あなたは、できれば栄養価の高い食事からの特定のミネラルと脂肪を必要とします。 多発性硬化症などの病気に苦しんでいる場合、これはさらに必要です。通常、体はあなたの助けを借りて損傷したミエリン鞘を修復することができますが、硬化症が現れた場合、治療は非常に困難になる可能性があります。 それで、ここにミエリン鞘の修復と再生をサポートするのを助けるだけでなく、多発性硬化症を防ぐのを助ける治療法があります。
必要になるだろう：
-葉酸;
-ビタミンB12;
-必須脂肪酸;
- ビタミンC;
- ビタミンD;
- 緑茶;
-マルティニア;
-シロヤナギ;
-ボスウェリア;
- オリーブオイル;
- 魚;
-ナッツ;
- ココア;
- アボカド;
-全粒穀物;
-マメ科植物;
- ほうれん草。
1.葉酸とビタミンB12のサプリメントを入手してください。 神経系を保護し、ミエリン鞘を適切に「修復」するために、体はこれらの2つの物質を必要とします。 1990年代にロシアの医学雑誌Vrachebnoedeloに発表された研究で、科学者は、葉酸で治療された多発性硬化症に苦しむ患者が症状とミエリン修復の点で有意な改善を示したことを発見しました。 葉酸とB12はどちらも、ミエリンの分解を防ぎ、損傷を再生するのに役立ちます。
2.ミエリン鞘を損傷から保護するために、体内の炎症を軽減します。 抗炎症療法は現在、多発性硬化症治療の主力であり、処方された薬を服用することに加えて、患者は食事療法やハーブの抗炎症剤を試すこともできます。 自然療法の中で、必須脂肪酸、ビタミンC、ビタミンD、緑茶、マルティニア、シロヤナギ、ボスウェリアが注目されています。
3.必須脂肪酸を毎日消費します。 ミエリン鞘は主に必須脂肪酸で構成されています。オレイン酸は、魚、オリーブ、鶏肉、ナッツ、種子に含まれるオメガ6です。 さらに、気分、学習、記憶、および全体的な脳の健康を改善するために、深海魚を大量のオメガ-3で食べます。 脂肪酸オメガ3脂肪酸は体内の炎症を軽減し、ミエリン鞘を保護するのに役立ちます。
脂肪酸は亜麻仁にも含まれていますが、 魚油、サーモン、アボカド、 クルミと豆。
4.免疫システムをサポートします。 ミエリン鞘に損傷を与える炎症は、体内の免疫細胞と自己免疫疾患によって引き起こされます。 免疫を助ける栄養素には、ビタミンC、亜鉛、ビタミンA、ビタミンD、およびビタミンB複合体が含まれます。TheJournalofthe American Medical Associationに掲載された2006年の研究では、ビタミンDは大幅に減少するのに役立つツールとして指定されています。脱髄および多発性硬化症の症状のリスク。
5.コリン（ビタミンD）とイノシトール（イノシトール; B8）を多く含む食品を食べる。 これらのアミノ酸は、ミエリン鞘の修復に重要です。 コリンは卵、牛肉、豆、そしていくつかのナッツに含まれています。 それは脂肪の堆積を防ぐのに役立ちます。 イノシトールは健康をサポートします 神経系セロトニンの生成を支援することによって。 ナッツ、野菜、バナナにはイノシトールが含まれています。 2つのアミノ酸が結合してレシチンを生成し、血流中の「悪い」脂肪を減らします。 まあ、コレステロールと同様の脂肪は、ミエリン鞘の回復を防ぐ能力で知られています。
6.ビタミンBが豊富な食品を食べるチアミンとも呼ばれるビタミンB-1、およびB-12はミエリン鞘の物理的成分です。 ご飯、ほうれん草、豚肉に含まれるB-1を探しています。 ビタミンB-5はヨーグルトとマグロに含まれています。 全粒穀物と乳製品はすべてのビタミンBが豊富で、全粒粉パンにも含まれています。 これらの栄養素は、体内の脂肪を燃焼させる代謝を高め、酸素も運びます。
7.銅を含む食品も必要です。 脂質は、銅に依存する酵素を使用してのみ作成できます。 この助けがなければ、他の栄養素は彼らの仕事をすることができません。 銅は、レンズ豆、アーモンド、カボチャの種、ゴマ、セミスイートチョコレートに含まれています。 肝臓やシーフードにも低レベルの銅が含まれている可能性があります。 オレガノやタイムなどのドライハーブは、このミネラルを食事に加える簡単な方法です。
追加と警告：
牛乳、卵、制酸剤は銅の吸収を妨げる可能性があります。
V レシピオリーブオイルを固形オイルに変えます（これも起こります！）;
あなたがあまりにも多くのビタミンBを飲むと、それらはそれを傷つけることなく単に体を離れます。
銅の過剰摂取は、心と体に深刻な問題を引き起こす可能性があります。 したがって、このミネラルの自然な消費が最良の選択肢です。
食品の選択などの自然な方法でさえ、医薬情報担当者が監督する必要があります。
今日、誰もが麻薬中毒の犠牲になる可能性があります。 ただし、問題の解決を経験豊富な専門家に任せても、絶望しないでください。つまり、より詳細に、治療が成功する可能性があります。 現代のクリニックの患者は、個別のアプローチ、組み合わせたプログラム、匿名性、およびリハビリ後のサポートが保証されます。 最後まで病気と戦ってください。
ミエリン鞘
ミエリン（一部のエディションでは、現在は正しくない形式が使用されています ミエリン）は形成される物質です ミエリン鞘神経線維。
ミエリン鞘-多くのニューロンの軸索を覆う電気絶縁シース。 ミエリン鞘はグリア細胞によって形成されます：末梢神経系では-シュワン細胞、中枢神経系では-オリゴデンドロサイト。 ミエリン鞘は、絶縁テープのように軸索を繰り返し包むグリア細胞体の平らな成長から形成されます。 副産物には実質的に細胞質がなく、その結果、ミエリン鞘は実際には細胞膜の多くの層になっています。 孤立した領域間のギャップは、ランヴィエ絞輪と呼ばれます。
以上のことから、 ミエリンと ミエリン鞘同義語です。 通常、用語 ミエリン生化学で、一般的にその分子組織を指すときに使用され、 ミエリン鞘-形態学および生理学において。
生成されたミエリンの化学組成と構造 他の種類グリア細胞は異なります。 有髄ニューロンの色は白であるため、脳の「白質」という名前が付けられています。
約70〜75％のミエリンは脂質で構成され、25〜30％はタンパク質で構成されています。 そのような ハイコンテント脂質はミエリンを他の生体膜と区別します。
ミエリンの分子組織
ミエリンのユニークな特徴は、軸索の周りのグリア細胞のプロセスのらせん状の絡み合いの結果としてのその形成であり、膜の2つの層の間に細胞質が実質的にないほど密集しています。 ミエリンはこの二重膜です。つまり、脂質二重層とそれに関連するタンパク質で構成されています。
ミエリンタンパク質の中で、いわゆる内部タンパク質と外部タンパク質が区別されます。 内部のものは膜に統合されており、外部のものは表面的に配置されているため、膜との接続が少なくなっています。 ミエリンには糖タンパク質と糖脂質も含まれています。
タンパク質は、哺乳類の中枢神経系ニューロンのミエリン鞘の乾物量の25〜30％を構成します。 脂質は乾燥重量の約70-75％を占めます。 ミエリンで 脊髄脂質含有率は脳ミエリンよりも高くなっています。 ほとんどの脂質はリン脂質（43％）であり、残りはコレステロールとガラクト脂質でほぼ同じ割合です。
軸索髄鞘形成
ミエリン鞘の形成と中枢神経系および末梢神経系のミエリンの構造には違いがあります。
中枢神経系の髄鞘形成
末梢神経の髄鞘形成
シュワン細胞によって提供されます。 各シュワン細胞はミエリンのらせん状のプレートを形成し、個々の軸索のミエリン鞘の別々のセクションにのみ責任があります。 シュワン細胞の細胞質は、ミエリン鞘の内面と外面にのみ残ります。 ランヴィエ絞輪は、中枢神経系よりも狭い分離細胞の間に残っています。
いわゆる「無髄」繊維はまだ分離されていますが、わずかに異なる方法です。 いくつかの軸索は、それらの周りを完全に閉じていない絶縁ケージに部分的に浸されています。
も参照してください
- シュワン細胞
リンク
- 「ミエリンの基本タンパク質」-定期刊行物「医薬品化学の問題」No.62000の記事
ウィキメディア財団。 2010。
ミエリン（一部のエディションでは、現在は正しくない形式が使用されています ミエリン）-神経線維のミエリン鞘を形成する物質。
ミエリン鞘-多くのニューロンの軸索を覆う電気絶縁シース。 ミエリン鞘はグリア細胞によって形成されます：末梢神経系では-シュワン細胞、中枢神経系では-オリゴデンドロサイト。 ミエリン鞘は、絶縁テープのように軸索を繰り返し包むグリア細胞体の平らな成長から形成されます。 副産物には実質的に細胞質がなく、その結果、ミエリン鞘は実際には細胞膜の多くの層になっています。
ミエリンが中断されますランヴィエ絞輪の領域でのみ、約1mmの一定の間隔で合流します。 イオン電流がミエリンを通過できないという事実のために、イオンの出入りはインターセプトの領域でのみ実行されます。 これは、神経インパルスの速度の増加につながります。 したがって、インパルスは、有髄線維に沿って、無髄線維に沿って約5〜10倍速く伝導されます。
以上のことから、 ミエリンと ミエリン鞘同義語です。 通常、用語 ミエリン生化学で、一般的にその分子組織を指すときに使用され、 ミエリン鞘-形態学および生理学において。
異なるタイプのグリア細胞によって生成されるミエリンの化学組成と構造は異なります。 有髄ニューロンの色は白であるため、脳の「白質」という名前が付けられています。
約70〜75％のミエリンは脂質で構成され、25〜30％はタンパク質で構成されています。 この高い脂質含有量は、ミエリンを他の生体膜と区別します。
特定の神経の軸索のミエリン鞘の破壊に関連する自己免疫疾患である硬化症は、協調性とバランスの障害につながります。
ミエリンの分子組織
ミエリンのユニークな特徴は、軸索の周りのグリア細胞のプロセスのらせん状の絡み合いの結果としてのその形成であり、膜の2つの層の間に細胞質が実質的にないほど密集しています。 ミエリンはこの二重膜です。つまり、脂質二重層とそれに関連するタンパク質で構成されています。
ミエリンタンパク質の中で、いわゆる内部タンパク質と外部タンパク質が区別されます。 内部のものは膜に統合されており、外部のものは表面的に配置されているため、膜との接続が少なくなっています。 ミエリンには糖タンパク質と糖脂質も含まれています。
中枢神経系（CNS）は、周囲の世界と反射神経の知覚、およびシステムの制御に関与する単一のメカニズムです。 内臓と生地。 最後のポイントは、ニューロンと呼ばれる特別な細胞の助けを借りて、中枢神経系の末梢部分によって実行されます。 それはインパルスを送信するのに役立つそれらで構成されています。
ニューロンの体から来るプロセスは、インパルスの伝達に栄養を与えて加速する保護層に囲まれており、そのような保護はミエリン鞘と呼ばれます。 神経線維を介して伝達される信号はすべて電流の放電に似ており、その強度を低下させないのはその外層です。
ミエリン鞘が損傷すると、体のこの部分の完全な知覚が失われますが、細胞は生き残ることができ、損傷は時間の経過とともに治癒します。 十分に重傷を負った場合、ミルガンマ、コパキソンなどの神経線維を回復させるように設計された薬が必要になります。 そうでなければ、神経は最終的に死に、知覚は低下します。 この問題を特徴とする疾患には、神経根症、多発性神経障害などがありますが、医師はMSが最も危険な病理学的プロセスであると考えています。 奇妙な名前にもかかわらず、この病気はこれらの単語の直接の定義とは何の関係もなく、翻訳では「複数の傷跡」を意味します。 それらは免疫不全のために脊髄と脳のミエリン鞘に発生するので、MSは自己免疫疾患です。 神経線維の代わりに、結合組織からなる瘢痕が焦点の部位に現れ、それを介してインパルスが正しく通過できなくなります。
損傷した神経組織をどうにかして修復することは可能ですか、それとも永久に不自由な状態のままになりますか？ 医師はまだ正確に答えることができず、神経終末への感受性を回復するための本格的な薬をまだ思い付いていません。 代わりに、脱髄プロセスを減らし、損傷した領域の栄養を改善し、ミエリン鞘の再生を活性化することができるさまざまな薬があります。
ミルガンマは、細胞内の代謝を回復するための神経保護剤であり、ミエリン破壊のプロセスを遅らせ、その再生を開始することができます。 この薬はグループBのビタミンに基づいています。
- チアミン（B1）。 体内の糖分とエネルギーの吸収に欠かせません。 人の急性チアミン欠乏症では、睡眠が妨げられ、記憶力が低下します。 彼は神経質になり、うつ病のように時々うつ病になります。 場合によっては、知覚異常の症状があります（グースバンプ、感度の低下、指先のうずき）。
- ピリドキシン（B6）。 このビタミンは、アミノ酸やいくつかのホルモン（ドーパミン、セロトニンなど）の生成に重要な役割を果たします。 体内にピリドキシンが不足しているというまれなケースにもかかわらず、その欠乏のために、精神的能力の低下と免疫防御の弱体化が可能です。
- シアノコバラミン（B12）。 神経線維の伝導性を改善し、感度を改善し、血液合成を改善します。 シアノコバラミンが不足すると、人は幻覚、認知症（認知症）を発症し、心臓のリズムと知覚異常に混乱が生じます。
この組成のおかげで、ミルガマは細胞の酸化を止めることができます。 フリーラジカル（反応性物質）、これは組織と神経終末の感受性の回復に影響を及ぼします。 錠剤を服用した後、症状の減少と改善が見られます 一般的なコンディション、そしてあなたは2段階で薬を使用する必要があります。 最初に、少なくとも10回の注射を行い、次に錠剤（Milgamma compositum）に切り替えて、1日3回1.5か月間服用する必要があります。
硫酸スタファグラブリンは、組織や神経線維自体の感受性を回復するために長い間使用されてきました。 この薬の根から抽出された植物は、亜熱帯および熱帯気候、たとえば日本、インド、ビルマでのみ成長し、ステファニアスムースと呼ばれます。 実験室で硫酸スタファグラブリンを入手する場合があります。 おそらくこれは、ステファニアスムースが懸濁培養として、すなわち液体の入ったガラスフラスコ内の懸濁位置で成長できるという事実によるものです。 それ自体、薬は硫酸塩であり、 高温融解（240°C以上）。 これは、プロアポルフィンの基礎と考えられているアルカロイド（窒素含有化合物）ステファリンを指します。
硫酸ステファグラブリンは、加水分解酵素（コリンエステラーゼ）のクラスの酵素の活性を低下させ、血管、臓器（内部の中空）、リンパ節の壁に存在する平滑筋の緊張を改善するのに役立ちます。 薬はわずかに毒性があり、血圧を下げることができることも知られています。 昔は抗コリンエステラーゼ剤として使われていましたが、その後、硫酸ステファグラブリンが結合組織の成長を阻害するという結論に達しました。 このことから、それはその発達を遅らせ、神経線維に瘢痕が形成されないことがわかります。 そのため、この薬はPNSの損傷に積極的に使用され始めました。
研究中、専門家はでミエリンを生成するシュワン細胞の成長を見ることができました。 この現象は、薬剤の影響下で、ミエリン鞘が再び軸索の周りに形成され始めたため、患者が軸索に沿ったインパルスの伝導を著しく改善することを意味します。 結果が得られて以来、この薬は不治の脱髄性病変と診断された多くの人々にとって希望となっています。
神経線維を回復させるだけでは、自己免疫疾患の問題を解決することはできません。 結局のところ、いくつの損傷の病巣を取り除く必要があるとしても、免疫系はミエリンに反応するので、問題は再発します。 異物そしてそれを破壊します。 今日まで、そのような病理学的プロセスを排除することは不可能ですが、神経線維が回復したかどうかはもはや疑問に思われません。 人々は免疫系を抑制し、健康を維持するために硫酸ステファグラブリンのような薬を使用することによって、彼らの状態を維持することを余儀なくされています。
薬は非経口的に、つまり腸、例えば注射によってのみ使用することができます。 この場合の投与量は、2回の注射で1日あたり0.25％溶液の7〜8mlを超えてはなりません。 時間で判断すると、ミエリン鞘と神経終末は通常20日後にある程度回復しますが、医師から学んだ後、休憩が必要で、どれくらい続くかがわかります。 医師によると、最良の結果は低用量を犠牲にして達成することができます。 副作用発症頻度がはるかに低くなり、治療の有効性が高まります。
実験室の条件では、ラットでの実験に間に合うように、0.1〜1 mg / kgの薬剤ステファグラブリン硫酸塩の濃度で、治療はそれなしよりも速いことがわかりました。 治療のコースは以上で終わった 初期の日付この薬を服用しなかった動物と比較した場合。 2〜3か月後、齧歯動物の神経線維はほぼ完全に回復し、インパルスは遅滞なく神経に沿って伝達されました。 この薬なしで治療された実験対象では、回復は約6ヶ月続き、すべての神経終末が正常に戻ったわけではありませんでした。
コパキソン
存在しませんが、影響を減らすことができる薬があります 免疫系ミエリン鞘にあり、コパキソンはそれらに属しています。 自己免疫疾患の本質は、免疫系が神経線維にあるミエリンを破壊することです。 このため、インパルスの伝導性が悪化し、コパキソンは体の防御システムの目標をそれ自体に変えることができます。 神経線維は無傷のままですが、体の細胞がすでにミエリン鞘の侵食を吸収している場合、薬はそれらを押し戻すことができます。 この現象は、薬の構造がミエリンと非常に似ているために発生し、免疫系がそれに注意を向けます。
この薬は、体の防御システムの攻撃を受けるだけでなく、免疫システムの特別な細胞を生成して、Th2リンパ球と呼ばれる病気の強度を低下させることができます。 それらの影響と形成のメカニズムはまだ適切に研究されていませんが、さまざまな理論があります。 表皮の樹状細胞がTh2リンパ球の合成に関与しているという専門家の間の意見があります。
発達したサプレッサー（変異）リンパ球は、血液に入り、炎症の焦点が位置する神経系の部分にすばやく浸透します。 ここで、Th2リンパ球は、ミエリンの影響により、サイトカイン、つまり抗炎症分子を産生します。 それらは脳のこの部分の炎症を徐々に和らげ始め、それによって神経終末の感受性を改善します。
コパキソンは神経保護剤であるため、この薬の利点は、病気自体の治療だけでなく、神経細胞自体にもあります。 保護効果は、脳細胞の成長の刺激と脂質代謝の改善に現れます。 ミエリン鞘は主に脂質で構成されており、多くの場合 病理学的プロセス神経線維の損傷に関連して、それらの酸化が起こるので、ミエリンが損傷します。 コパキソンという薬は、体の天然の抗酸化物質（尿酸）を増加させるため、この問題を解消することができます。 尿酸のレベルがどのように上昇するかは不明ですが、この事実は多くの実験の過程で証明されています。
薬は保護するために使用されます 神経細胞悪化の重症度と頻度を減らします。 それは薬ステファグラブリン硫酸塩とミルガンマと組み合わせることができます。
ミエリン鞘はシュワン細胞の成長の増加により回復し始め、ミルガンマは細胞内代謝を改善し、両方の薬の効果を高めます。 単独で使用したり、投与量を変更したりすることは固く禁じられています。
調査結果を踏まえて、専門家だけが答えられるのは可能で、どれくらいの時間がかかるのでしょうか。 組織の感受性を改善するために自分で薬を服用することは禁じられています。なぜなら、それらのほとんどはホルモンに基づいているため、体が耐えることが難しいからです。
カリフォルニア大学サンフランシスコ校の科学者たちは、多発性硬化症のマウスで失われたミエリンを回復するための一連の実験を成功裏に実施しました。 ミエリンの再生は、健康なニューロンを保護するだけでなく、損傷した神経細胞を再び機能させることができることが示されています。 これは科学雑誌で見つけることができますeLife.
多発性硬化症などの病気の中心にあるのは、ニューロンの殻が自身の免疫細胞によって「攻撃」されることです。 このため、神経インパルスを伝達するニューロンの能力が失われます。 ニューロンの長いプロセスをカバーするミエリン層は、この場合、それが「走る」「ワイヤー」として機能します 神経インパルス。 その破壊は衝動の通過を5-10倍遅くし、失明、感覚障害、麻痺、認知障害および他の神経学的問題を引き起こします。
科学者たちは、マウスの多発性硬化症のモデルを使用しました。このモデルでは、健康なマウスにミエリン鞘に含まれるタンパク質が注入され、体の自己免疫反応が開始されます。つまり、免疫系が自身の組織に対して「結合」します。 。 新しい実験は、同じグループの科学者が、ミエリンがオリゴデンドロサイト（脳内のグリア「ヘルパー」細胞）から再生するのを助けるムスカリン受容体のクラスターを発見した以前の研究に基づいています。 また、考慮に入れました 前向きな効果浮腫のある患者 視神経クレマスチンと呼ばれるヒスタミン遮断薬について。
現在の研究では、研究者らは、マウスに多発性硬化症を引き起こすタンパク質と組み合わせてクレマスチンを使用し、脊髄と脳のニューロンの軸索のミエリン鞘が修復されたため、そのような動物が病気の症状を大幅に軽減することを示しました。
クレマスチンを注射したマウスの脊髄の脱髄領域と比較グループ。 緑はオリゴデンドロサイトを示し、赤はT細胞、マクロファージ、およびミクログリアを示します。 出典：Chan et al./eLife
研究における「つまずき」は、クレマスチンが同時に作用することでした 他の種類受容体と細胞であるため、科学者は、オリゴデンドロサイトに対するクレマスチンの効果と多発性硬化症の症状の軽減との関連をまだ証明していません。 これを行うために、彼らはマウスの1つの受容体を交互に「オフ」にし、薬の効果を観察しました。 その結果、クレマスチンの標的として作用し、前駆細胞からのオリゴデンドロサイトの発達を遅らせる1型ムスカリン受容体が発見されました。
その後、最も興味深いことが起こりました。 この受容体の遺伝子をオフにしようとすると、多発性硬化症の影響を受けたニューロンが機能を回復し始めたという事実につながりました。 したがって、科学者たちは、オリゴデンドロサイトのM1受容体がニューロンの髄鞘再形成の効果を遅くすることを証明しました。 残念ながら、現時点ではM1受容体を選択的に遮断する物質はありませんが、カリフォルニアの研究者は、M1受容体を作成し、動物、場合によっては人間でもテストすることを発表しました。
「今、私たちは炎症の期間中に新しいミエリンの修復プロセスと安定性を引き起こすことが可能であることを示しました。 多発性硬化症の患者には、将来の髄鞘再形成に焦点を当てることで、失われた機能を回復するだけでなく、生活の質を向上させることができるようになりました」とカリフォルニア大学の共著者であるJonahChanは述べています。
テキスト：Victoria Zyulina
炎症性脱髄中の加速された再ミエリン化は、軸索の喪失を防ぎ、Feng Mei、Klaus Lehmann-Horn、Yun-An A Shen、Kelsey A Rankin、Karin J Stebbins、Jonah R Chan etal。 eLifeで。 2016年9月にオンラインで公開