損失を回復する方法。 クルミとドライフルーツ

怪我、健康上の問題、手術、または単に献血者として献血したために大量の血液を失った場合は、体のバランスを取り戻す必要があります。 手足のしびれ、脱力感、失神、頭痛などを伴うため、この必要性を確実に感じるでしょう。 不快な症状。 体内の血液を回復させるために何をする必要がありますか？

失われた血を回復する9つの方法

1.適切な食事

まず第一に、あなたはより多くのタンパク質食品を消費する必要があります：肉、豆、きのこ、卵、そば、魚。 セロリ、ビート、ジャガイモをもっと食べましょう。 果物から、リンゴとアプリコットを優先します。 多くの場合、ニンニクをもっと摂取することをお勧めします。

2.適切な飲み物

回復 酸塩基バランスより多くの血を飲む必要があります きれいな水、ザクロジュースとお茶。 後者の中で、マウンテンアッシュ、イチゴ、スグリ、またはローズヒップから作られたお茶が最も適しています。 それをもっと注入して、一日中飲んでください。

3.鉄を含む製剤

急いで薬局に駆け込み、すべての薬を続けて購入しないでください。 それらはあなたの医者の許可を得て取られるべきです。

4.酢酸を避ける

酸は赤血球を破壊し、血液が正常な機能を発揮するのを妨げます。 危険な要素は、絶対にすべての缶詰食品に含まれ、多くの場合、炭酸飲料に含まれています。

5.健康的な成分の有名なブレンドを取ります

レモンの皮、レーズン、プルーン、ドライアプリコット、クルミをブレンダーで粉砕し、蜂蜜とアロエジュースで味付けしたものを意味します。 私たちの祖母はこのレシピを使用して、血中の鉄分を維持し、免疫力を高めました。

6.ヘマトゲン

子供の頃からの味が重宝します。 パッケージに記載されている量を食べると、造血に感謝します。

ペルガ-蜂の巣に隠された、ミツバチによって集められた花粉。 一日に大さじ1杯のペルガを食べます。 白血球や赤血球に有益な効果があります。

8.植物

緑が好きなら、藻類、イラクサ、アルファルファを食べることはあなたにとって特別なショックではありません。 この緑はすぐに失血を回復します。

9.赤ワイン

もちろん、これは夕食前のグラスであり、毎日のボトルではありません。 赤ワインは、量的および質的に血液を改善します。

ご覧のとおり、失血の回復は問題ではありません。 必要な状況に陥らないようお願いいたします。 健康になる！

この記事から、失血の結果として体に何が起こるか、主成分の濃度を下げることが危険である理由、そして血液がどのように回復するかを学びます。

出血は、赤血球、血小板、白血球などの主要な血液成分の正常な濃度の低下につながります。 血漿により循環血液量（BCC）はすぐに回復しますが、正常な状態に回復し、栄養を整え、生活習慣を整え、特殊な薬を服用することで体を助けるには、1週間から数ヶ月の長い時間がかかります。 。

失血はさまざまな理由で発生する可能性があります。

• 外科的介入;
• 怪我や病気によって引き起こされる外出血および内出血;
• 変化する 献血;
• 月経;
• 中絶、 自然分娩帝王切開。

循環血液量の減少により、すべての臓器への血液供給が悪化します。 わずかな損失で、貧血に特徴的な症状が観察されます：脱力感、倦怠感、めまい。 大量の損失は致命的です。 したがって、最初に出血の原因を特定し、必要に応じて、血漿代替物を液体の量に補充してから、正常な組成に戻す必要があります。

失血中に体に何が起こるか

体が失血した状態では、代償機構が働きます。 小動脈のけいれん、筋力の増加、心臓の収縮速度の低下、間質腔からの体液が血液に入り、その量を補充します。 循環器系低酸素症から貧血への移行があり、この場合、患者の生命と健康にとって危険性は低くなります。 したがって、体は深刻な結果を招くことなく、BCCの最大10％の失血を転送することができます。

この量を超える失血は、主に中枢神経系に影響を与える重度の低酸素症につながります。 血液の組成と成分の特性が変化します。 したがって、失血後の血液の回復は、ボリュームの補充だけでなく、造血系の刺激とすべてのコンポーネントの状態の正常化にも個別に関係する必要があります。

失血がほとんどないか遅い場合は、症状がない可能性があります。 体はしばらくの間、ボリュームの不足をうまく補うことができますが、貧血は必然的に発症します。

症状の重症度は、失われた血液の量によって異なります。

• BCCの最大0.5〜10％-実質的に症状がなく許容され、血液成分の回復は短時間で行われます。
• 11〜20％のBCC-転倒により明らかに 血圧 10％、皮膚の青白さ、心拍数と呼吸の増加、吐き気、脱力感。
• BCCの最大40％-心拍数が速く（最大120拍/分）、脈拍が弱く、リズムが乱れ、呼吸が増加します。 皮膚および粘膜の重度の蒼白、冷たい汗、喉の渇き、震え;
• BCCの最大70％-血圧の大幅な低下（最大60）、最大160拍/分の心拍、せん妄、錯乱、けいれん;
• ボリュームの70％以上-致命的な失血、浅い呼吸、けいれん、苦痛があります。

失血後の体内の血液の回復は、患者が通常の生活に戻るために必要です。 フォームのヘルプの欠如 薬すべての臓器やシステムの働きを混乱させることになります。 わずかな失血でも出血後の貧血を発症し、全身の衰弱を背景に悪化します。

失血後の血液回復の特徴

出血中に血液を回復する方法は、失われた量によって決まります。 で 出血性ショック（突然の大量の失血）直ちに対策を講じる必要があります。 血漿代替溶液（ゼラチン、糖、生理食塩水などの溶液）および血液製剤（赤血球量、血漿）を導入することにより、血液の迅速な回復を確実にすることができます。 結果がない場合は、血管収縮薬が投与されます。

患者さんの状態が安定したら、血液の個々の成分を正常化する必要があります。 喪失がわずかであった場合、出血が止まった直後に体内の血液を回復させるための薬による治療が処方されます。

失血後の治療には以下が含まれます：

• ヘモグロビンレベルと赤血球数を回復するために鉄分サプリメントを服用します。
• 造血の過程に関与する特定の種類のビタミンの受容（グループB）;
• 食事療法-食物を使用する場合、最大量のビタミンと微量元素が体内に入る必要があります。
• 身体活動の低下;
• 水分（水、ジュース）をたくさん飲む。

月経後や献血後、輸血中などの失血には、体内の血液の回復が必要です。

出血後の血液の回復

急性および慢性の出血は特に危険です。 1つ目は、それらが急速かつ大量に発生するという事実によるものであり、2つ目は、それらがすぐには目立たないという事実によるものです。 内臓の病気、けが、および 外科手術。 出血後に血液を回復するための代償メカニズムは、使い果たされているか、単にオンにする時間がない場合があります。

血液量の30％以上が失われた場合、輸血または血漿代替溶液の導入が行われます。 その後、鉄分（ヘモビン）と造血刺激剤を服用する形でリハビリテーション療法が処方されます。 後の血液の回復 大量出血数ヶ月かかる場合があります。

輸血後の回復

ドナーの血液と一緒に、タンパク質分解産物と非溶血性輸血反応を引き起こす可能性のある多くの成分が体内に入ります（反応 免疫系外来血液成分へ）。 そう マイルストーン輸血後の回復-血液組成の正常化と自分自身の造血系の刺激。 ビタミンB群の摂取量、鉄分、エリスロポエチンの注射が示されています。

献血後の回復

健康な人だけが参加しているにもかかわらず、献血後の回復期が必要です。 BCCは血漿により2日以内に正常化しますが、献血後1か月以内に完全に回復し、この期間中に貧血が発生する可能性があります。 それを防ぐために、ドナーは予防として、そして定期的な献血の後にヘモビンを服用することをお勧めします。 他の鉄剤とは異なり、禁忌はなく、 副作用、したがって、受信はドナーによって容易に許容されます。 二価のヘム鉄をベースにしており、ほぼ100％吸収され、血液を素早く回復させるのに役立ちます。

鉄分を補給した後の血液の回復は、食事療法とビタミンB群とビタミンCの摂取で補うことができます。

月経、妊娠中絶、出産後の血液の回復

女性は失血をより容易に許容しますが、特に血液の回復が必要です。 月経が多く慢性的な出血のある女性は、 鉄欠乏性貧血。 さらに多くの場合、人類の弱い半分の貧血は妊娠と出産によって引き起こされます。 失血に加えて、鉄の必要性の増加は状況を複雑にします。

出産中および出産後または出産後の低ヘモグロビンは、ほとんどすべての女性で診断されています。 鉄分だけでインジケーターを上げることができます。 このタスクにはヘモビンが最適です。 濃縮された精製動物ヘモグロビンと鉄の吸収を改善するビタミンCが含まれています。 この薬は、妊娠中および授乳中の両方で、母子の体に害を与えることなく使用できます。

血液組成の正常化

血液とその成分の輸血、および血漿代替溶液の導入は、患者の命を救う緊急の方法です。 残念ながら、彼らは血液の組成を正常化することはできませんが、むしろそれを侵害しています。 コンポーネントのバランスを回復するには、独自の造血系を稼働状態にすることが重要です。

血液が失われた場合、ヘモグロビンと赤血球のレベルを回復することが最初の作業です。 貧血とそれに伴う低酸素症は、酸素不足のために正常な造血が不可能な場合に、患者を悪循環に追い込みます。 あなたは鉄の準備でヘモグロビンのレベルを上げることができます。 ヘモビンは、無機物を含む他の薬とは異なり、類似体を持たない薬です 第二鉄、消化管で吸収されやすい第一鉄と吸収を改善するビタミンCの形で天然成分のみを含んでいます。

今日は、出血、手術、献血後に造血系と個々の血液成分を回復する方法、および出血後の貧血が発生する方法と理由、およびそれが危険である理由を学びました。

失血 - 病理学的プロセス、血管の損傷と血液の一部の喪失に起因し、多くの病理学的および適応反応を特徴とします。

病因と病因

生理。 K.は月経中、 通常の配達そして体によって簡単に補償されます。

パトール。 原則として、医学的介入を要求します。

K.での変更は、条件付きでいくつかの段階に分けることができます。初期、補償の段階、および終了です。 失血の結果として体内で代償性およびパトールの変化を引き起こすトリガーは、循環血液（BCC）の量の減少です。 失血に対する主な反応は、小動脈と細動脈のけいれんです。これは、受容体の血管領域の刺激と交感神経部分の緊張の増加の結果として反射的に発生します。 n。 と。 このため、大量の失血があっても、ゆっくり流れるようにすれば、正常な血圧を維持することができます。 小動脈および細動脈の内腔の減少は、総末梢抵抗の増加につながり、これは、失われる血液の量の増加およびBCCの減少に応じて増加し、これは、次に、静脈の流れの減少につながる。心に。 反射加速度 心拍数血圧の低下と化学物質の変化に応じて、初期段階でTo。 血液の組成はしばらくの間心拍出量を維持しますが、将来的には着実に低下します（非常に重度のKの犬の実験では、心拍出量の10倍の減少が記録され、同時に血圧が低下しました。 大型船 0〜5 mmHgまで。 美術。）。 補償段階では、心拍数の増加に加えて、心臓の収縮力が増加し、心臓の心室に残留する血液の量が減少します。 末期では、心臓の収縮力が低下し、心室の残留血液は使用されません。

To。thefunktsでは、心筋の状態が変化し、最も達成可能な減少速度が低下します。 K.に対する冠状血管の反応には独自の特徴があります。 K.の最初の段階で、血圧がわずかに低下しても、冠状動脈の血流量は変化しません。 血圧が下がると、血流も下がります 冠状血管心臓ですが、血圧よりも程度は低いです。 したがって、血圧が初期レベルの50％に低下すると、冠状動脈の血流は30％しか減少しませんでした。 血圧が下がっても冠状動脈の血流は維持されます 頚動脈心電図の変化は進行性の心筋低酸素症を反映しています。最初にリズムが増加し、次に失血が増加すると減速し、I波の電圧が減少し、反転してTが増加します。波、STセグメントの減少、および横方向の閉塞、房室束（ヒス束）の閉塞脚、特発性心室リズムの出現までの伝導障害。 心臓の働きの調整の程度は伝導機能に依存するため、後者は予後にとって重要です。

臓器には血液の再分配があります。 まず第一に、皮膚、筋肉の血流が減少し、これにより心臓、副腎、脳の血流が維持されます。 GI Mchedlishvili（1968）は、大血管の血圧が0に低下しても、脳内の血液循環の低下を短時間維持できるメカニズムを説明しました。腎臓では、血流が皮質物質から脳に再分配されます。傍糸球体シャントのタイプ（腎臓を参照）。これは、皮質よりも髄質の方が遅いため、血流が遅くなります。 糸球体の小葉間動脈と輸入細動脈のけいれんがあります。 血圧が50〜60 mmHgに低下した場合。 美術。 腎血流量は30％減少します。 腎臓の重大な循環障害は、利尿の減少、および40 mmHg未満の血圧の低下を引き起こします。 美術。 毛細血管内の静水圧が血漿の膠質浸透圧よりも低くなるため、排尿が停止します。 血圧の低下の結果として、腎臓の傍糸球体複合体はレニンの分泌を増加させ（を参照）、血中のその含有量は最大5倍に増加する可能性があります。 レニンの影響下で、血管を収縮させ、アルドステロンの分泌を刺激するアンジオテンシンが形成されます（を参照）。 腎血流量の減少と濾過違反は、延期されたKから数日以内に観察されます。失われた血液の交換が遅れて不完全な場合、重度のKで急性腎不全（を参照）が発生する可能性があります。 心拍出量の低下と並行して、肝血流量が減少します。

組織への血液供給と血圧は、内部の血液の再分配により、しばらくの間維持することができます 血管系そしてその一部の低圧システム（静脈、肺循環）から高圧システムへの移行。 それか。 BCCの最大10％の低下は、血圧と心臓機能を変化させることなく補うことができます。 その結果、静脈圧がわずかに低下します。 これは、肺水腫を含む、鬱血および浮腫における瀉血の有益な効果の基礎です。

酸素分圧（pO 2）は、動脈血ではほとんど変化せず、静脈血では強く変化します。 重度のK.pO2は46から23mmHgに低下します。 アート、および冠状静脈洞の血液中の21〜12 mmHg。 美術。 組織内のpO2の変化は、血液供給の性質を反映しています。 骨格筋での実験では、pO2は血圧よりも速く減少します。 壁のpO2 小腸血圧の低下と並行して胃も低下します。 脳の皮質と皮質下節、および心筋では、血圧の低下と比較して、pO2の低下は遅いです。

体内の循環低酸素症の現象を補うために、以下が発生します：1）血液の再分配と生体内の血流の維持 重要な臓器皮膚、消化器官、そしておそらく筋肉への血液供給を減らすことによって; 2）間質液が血流に流入した結果として循環する血液の量が回復する。 3）循環血液量の回復時の心拍出量と酸素利用率の増加。 最後の2つのプロセスは、循環性低酸素症から貧血への移行に寄与します。これは、危険性が低く、より簡単に補償されます。

To。の間に発達する布地の低酸素症は、酸化されていない代謝産物の有機体への蓄積と、最初は補償された性質を持っているアシドーシス（を参照）につながります。 K.の深化に伴い、補償されていないアシドーシスが発症し、静脈血のpHが7.0-7.05に低下し、動脈血のpHが7.17-7.20に低下し、アルカリ予備能が低下します。 末期では、静脈血アシドーシスは動脈アルカローシスと組み合わされます（アルカローシスを参照）。 同時に、動脈血のpHは変化しないか、アルカリ側にわずかにシフトしますが、二酸化炭素（pCO 2）の含有量と張力が大幅に低下します。これは、肺胞内のpCO2の低下に関連しています。肺の換気の増加の結果として、および血漿重炭酸塩の破壊を伴う空気。 この場合、呼吸係数は1より大きくなります。

失血の結果として、抗凝血が起こります。 BCCの減少は、間質腔から体液の血流に入り、そこに溶解したタンパク質によって体によって補われます（水血症を参照）。 これにより、下垂体（副腎の皮質物質）が活性化されます。 近位尿細管でのナトリウムの再吸収を促進するアルドステロンの分泌の増加。 ナトリウムの保持は、尿細管での水分の再吸収の増加と排尿の減少につながります。 同時に、下垂体後葉の抗利尿ホルモンの含有量は血中で増加します。 実験では、非常に大規模な血漿の後、血漿量の回復が非常に迅速に起こり、初日の間にその量が初期値を超えることが確立されました。 血漿タンパク質の回復は2つの段階で起こります。最初の段階では、最初の2〜3日間、これは組織タンパク質の動員のために起こります。 第二段階-肝臓でのタンパク質合成の増加の結果として; 完全な回復は8-10日で起こります。 血流に入ったタンパク質は、通常のホエイタンパク質とは質的に異なります（コロイド浸透圧活性が増加しており、分散が大きいことを示しています）。

高血糖が発症し、乳酸デヒドロゲナーゼとアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの含有量が血中で増加します。これは、肝臓と腎臓への損傷を示しています。 血漿の主な陽イオンと陰イオンの濃度が変化します。K。の場合、補体、沈降素、凝集素の力価が低下します。 バクテリアとその内毒素に対する体の感受性を高めます。 食作用は抑制され、特に肝臓のクッパー細胞の食作用は低下し、血液量の回復後数日間は損なわれたままになります。 しかし、小さな繰り返しの出血は抗体の産生を増加させることが注目されています。

血小板数とフィブリノーゲン含有量が減少しているにもかかわらず、K。での血液凝固は加速します。 同時に、血液の線維素溶解活性が増加します。 交感神経部分の緊張の増加c。 n。 と。 アドレナリンの放出の増加は、間違いなく血液凝固の加速に寄与します。 凝固系の構成要素の変化は非常に重要です。 血小板の付着と凝集能力、プロトロンビンの消費、トロンビンの濃度、第VIII因子の含有量が増加し、抗血友病グロブリンの含有量が減少します。 間質液とともに、破壊された赤血球から組織トロンボプラスチンが入ります-抗ヘパリン因子（血液凝固システムを参照）。

止血システムの変化は、総凝固時間がすでに正常である数日間持続します。 喪失後の血小板の回復 血が来ているとても早い。 白血球の式（を参照）では、相対的なリンパ球増加症を伴う白血球減少症が最初に検出され、次に好中球性白血球増加症が最初に再分布特性を持ち、次にシフトによって証明されるように造血の活性化によるものです 白血球処方左の方です。

赤血球の数とヘモグロビンの含有量は、失われた血液の量に応じて減少し、その後の間質液による血液の希釈が主要な役割を果たします。 血液量が回復したときに生命を維持するために必要なヘモグロビンの最小濃度は3g％です（実験条件下）。 絶対量赤血球は出血後の期間に減少し続けます。 失血後の最初の数時間で、エリスロポエチンの含有量（を参照）が減少し、その後5時間後に減少します。 増加し始めます。 それらの最高の含有量は1日目と5日目に観察されます。 K.、そして最初のピークは低酸素症に関連しており、2番目は骨髄の活性化と一致しています。 血液組成の回復は、胃粘膜におけるキャッスルの内部因子の形成の増加によっても促進されます（キャッスル因子を参照）。

神経、内分泌および組織因子は、代償反応の実施に関与します。 受容体ゾーン（頸動脈洞および大動脈）が刺激されると、血液の再分配につながる心臓および血管の反応が反射的に発生します。 交感神経部分の興奮c。 n。 と。 動脈血管のけいれんや頻脈を引き起こします。 下垂体と副腎の前葉の機能が強化されています。 血中のアルドステロン、レニン、アンジオテンシンの含有量と同様に、カテコールアミンの放出が増加します（を参照）。 ホルモンの影響は血管痙攣をサポートし、その透過性を変化させ、血流への体液の流れを促進します。

K.への持久力は、同じ種であっても、異なる動物で同じではありません。 I. R.ペトロフの学校の実験データによると、痛みによる傷害、電気的傷害、 熱環境、冷却、電離放射線は、Kに対する体の感受性を高めます。

人の場合、損失は約です。 血液の50％は生命を脅かすものであり、蘇生器の迅速な介入がなければ、60％以上の損失は絶対に致命的です。 失われた血液の量がKの重症度を常に決定するわけではありません。多くの場合、Kは致命的であり、特に負傷時に出血が発生した場合は、流出する血液の量がはるかに少なくなります。 主な船。 非常に多くの失血があり、特にその急速な失効後、代償機構がオンになる時間がないか不十分である場合、大脳低酸素症の結果として死に至る可能性があります。 血圧の低下が長引くと、不可逆的な状態が発生する可能性があります。

重症の場合、K。では、毛細血管内の血流の減速と血液中の凝固促進剤の含有量の増加という2つの要因の組み合わせにより、播種性血管内凝固症候群が発症する可能性があります。 長期のKの結果としての不可逆的な状態は、多くの点で急性のKとは異なり、異なる起源のショックの最終段階に近づきます（ショックを参照）。 同時に、血行動態は次のように発生する悪循環の結果として継続的に悪化しています。 K.を使用すると、酸素輸送が減少し、組織による酸素消費量の減少と酸素債務の蓄積につながります。低酸素症の結果として、心筋の収縮機能が弱まり、分時換気量が減少します。 、さらに酸素輸送を損なう。 悪循環は別の方法でも発生する可能性があります。 酸素輸送の減少の結果として、中枢神経系が苦しみ、血管運動中枢の機能が妨げられ、血管運動反射が弱められるか、または変質し、後者は、圧力のさらに大きな低下および心拍出量の減少をもたらし、これは、神経系の調節的影響のさらなる混乱、血行動態の悪化、および酸素の輸送の減少につながります。 悪循環が破られなければ、違反の増加は死につながる可能性があります。

病理解剖学

病理学的変化は、失血の速度と大きさに依存します。 再発性の比較的小さな出血を伴う（例えば、出血性メトロパシーを伴う子宮から、 痔核など）出血後貧血に特徴的な変化があります（貧血を参照）。 これらの変化は、実質器官のジストロフィーの成長、赤骨髄の再生の増加、および脂肪骨髄の造血要素による尿細管骨の変位にあります。 肝細胞のタンパク質脂肪変性と心臓の筋細胞の脂肪変性が特徴的です。 同時に、心筋ジストロフィーの黄色がかった病巣は、変化の少ない領域と交互になり、虎の皮膚（いわゆる虎の心臓）の色を連想させる一種の縞模様を作成します。 腎臓の曲尿細管の細胞では、細胞質が分裂することなく核の増殖が観察され、さまざまな病因の低酸素状態に特徴的な多核シンプラストが形成されます。

病理解剖学は、さまざまな大きな動脈および静脈血管、食道の静脈瘤、肺の結節性腔の壁の血管の腐食、胃潰瘍などへの損傷、およびその領域の組織の出血を検出することができます。損傷した血管と内出血中の流出血液の量の。 胃の出血では、腸を通過するときに血液が消化され、大腸でタールのような塊になります。 胸膜および胸膜の死体の血管内の血液 腹腔フィブリノーゲンの分解により、部分的に凝固するか、液体のままになります。 肺出血では、肺胞管へのヘマスピレーションにより、実質の光（空気）と赤（血液で満たされた）領域が交互に現れるため、肺は独特の大理石の外観を獲得します。

肉眼的には、臓器の不均一な血液充填に復讐することが可能です：貧血と一緒に 肌、筋肉、腎臓、腸、肺、脳がたくさんあります。 脾臓は通常、やや肥大し、たるんで、胸膜炎を起こし、切断面から大量の擦り傷があります。 毛細血管透過性の違反と血液凝固系の変化は、漿膜の下に広範囲の点状出血を引き起こし、粘膜に行きました。-キッシュ。 左心室の心内膜（ミナコフのスポット）の下の小道。

顕微鏡的には、内臓の微小循環系における一般的な循環障害が検出されます。 一方では、播種性血管内凝固の現象が観察されます：赤血球の凝集（を参照）、動脈および毛細血管におけるフィブリンおよび赤血球血栓（血栓を参照）の形成、これは機能する毛細血管の数を急激に減少させます：他方では、形成赤血球うっ血を伴う毛細血管の急激な限局性拡張（を参照）および静脈コレクターの限局性過剰を伴う血流の増加があります。 電子顕微鏡的には、内皮細胞の細胞質の腫れ、ミトコンドリアマトリックスの清澄化、微小ピノサイト小胞の数の減少、細胞間結合の拡大が認められ、これは細胞質を通る物質の輸送の違反および透過性の増加を示している毛細血管壁の。 内皮膜の変化は、血栓症の基礎を形成するその内面近くの血小板集塊の形成を伴う。 実質器官の細胞の変化は、虚血中の変化に対応し（を参照）、提示されます さまざまなタイプジストロフィー（細胞および組織の変性を参照）。 内臓の実質細胞の虚血性変化は、最初に腎臓と肝臓で起こります。

臨床像

臨床症状は、失われた血液の量に常に対応するとは限りません。 血流が遅いため、その著しい喪失でさえ、客観的症状と主観的症状の両方を明確に表現していない可能性があります。 重要なKの客観的症状：灰色がかった色合いの薄い湿った皮膚、薄い粘膜、やつれた顔、くぼんだ目、頻繁で弱い脈拍、動静脈圧の低下、急速な呼吸、非常に重症の場合、周期的、チェーンストークス呼吸（.Cheyne-ストークス呼吸を参照）。 自覚症状：めまい、脱力感、目の黒ずみ、口渇、激しい喉の渇き、吐き気。

K.は急性および慢性であり、重症度はさまざまであり、補償されているものと補償されていないものがあります。 結果と治療にとって非常に重要なのは、失われた血液の量、その呼気の速度と持続時間です。 はい、若者 健康な人呼気が遅い1.5〜2リットルの血液の喪失は、臨床的に重大な症状なしに発生する可能性があります。 重要な役割は前の状態によって果たされます：過労、低体温または過熱、外傷、ショック、付随する病気など、ならびに性別および年齢（女性は男性よりもKに耐性があります;新生児、乳児および乳児は非常にK.高齢者に敏感）。

Kの重症度を大まかに分類します。BCCによって軽減できます。 中程度-BCCの30％未満の損失、大規模-30％以上、致命的-60％以上。

失血の程度とそれを決定する方法の評価-出血を参照してください。

ただし、患者の状態の重症度は、主にくさび、写真によって決定されます。

処理

治療は、補償のメカニズム、生物が持っているトリミ、またはそれらの模倣の強化に基づいています。 一番いい方法、循環器系と貧血性の両方の低酸素症を排除することは、適合性のある血液の輸血です（輸血を参照）。 血液に加えて、血液代替液（を参照）が広く使用されています。この液体の使用は、血漿の喪失、したがってBCCの低下が、赤血球の喪失よりもはるかに困難に許容されるという事実に基づいています。細胞。 重症K.では、血液型を決定する前に、怪我の部位や輸送中であっても、必要に応じて血液代替液の注入から治療を開始する必要があります。 軽度の場合は、血液置換液を1つだけに制限できます。 ヘモグロビンが8g％を下回り、ヘマトクリット値が30未満の場合、血液または赤血球量の輸血が必要です。急性K.では、治療はジェット注入で始まり、血圧が上に上昇した後にのみ行われます。 クリティカルレベル（80 mmHg。Art。）そして患者の状態を改善することは点滴に移されます。 保存された血液の輸血では修正できない出血や低血圧の増加の場合、ドナーからの直接輸血が示されます。これは、少量の注入でもより顕著な効果をもたらします。

血圧が長期的に低下すると、輸血や血液代替液は効果がない可能性があるため、補充する必要があります 薬（心臓薬、コルチコステロイド、副腎皮質刺激ホルモン、抗低酸素症）、代謝障害を正常化します。 重症の場合にヘパリンとフィブリノリシンを導入し、治療の開始が遅れると、播種性血管内凝固症候群の場合に発症する血栓出血性症候群の出現を防ぎます（出血性素因を参照）。 血管緊張を高める薬、特に昇圧アミンは、血液量が完全に回復するまで禁忌です。 血管痙攣を増加させることにより、それらは低酸素症を悪化させるだけです。

注入される血液と血液代替液の投与量は、患者の状態によって異なります。 血液と血液代替液の量の比率は、おおよそ次のようになります。最大1.5リットルの失血では、血漿または血液代替液のみが注入されます。最大2.5リットルの失血では、血液と1：1の比率の血液置換液; 3 l-3：1の比率の血液および血液代替液。 原則として、この場合、BCCを回復する必要があり、ヘマトクリット値は30より大きく、赤血球数は約30である必要があります。 350万/ µl。

天気

予後は、患者の全身状態、失われた血液の量、特にタイムリーな治療に依存します。 早期の強力な治療により、意識の喪失、重度の呼吸リズム障害、極度の低血圧を伴う非常に重度のKでも、完全に回復します。 重要な機能の回復は、くさび、死に近づいても可能です（終末状態を参照）。 横方向の心臓ブロックの発生、心室内伝導の障害、期外収縮の出現、特発性心室のリズムは予後を悪化させますが、それを絶望的にすることはありません（心臓ブロックを参照）。 タイムリーな治療で 洞調律復元中です。 BCCの回復後の有意なKの治療では、酸塩基バランスの指標は血行動態の回復後に正規化されますが、内容は 有機to-t組織からの浸出に関連するKの終わりよりも多くなります。 患者は、重度のK.の交換後、数日以内に酸塩基バランスのさまざまな障害を抱えており（を参照）、予後不良の兆候は、2日目のアシドーシスからアルカローシスへの変化です。 交換後。 中等度の重症度でさえ、治療の遅れを伴う播種性血管内凝固症候群を伴い、不可逆的な状態になる可能性があります。 主な機能 成功した治療収縮期、特に拡張期の圧力の正常化、皮膚の温まりとピンク色、発汗の消失です。

法医学的失血

法廷で-med。 練習は通常、急性のToの結果に遭遇します。エッジは、大規模な外部または 内出血。 同様の場合、裁判所。-医療。 検査は、急性Kからの死亡の開始、傷害と死因との関係の存在と性質を確立し、また（必要に応じて）流出した血液の量を決定します。 死体を調べると、急性貧血の写真が見つかります。 肌の蒼白に注意を払い、死体の斑点が弱く表現され、 内臓筋肉は貧血で青白いです。 心臓の左心室の心内膜の下で、K。による死に特徴的な出血が細い斑点と縞の形で観察され、その診断値はP.A.ミナコフによって1902年に最初に確立されました。 通常、ミナコフの斑点は濃い赤で、輪郭がよく、直径です。 0.5cm以上。 多くの場合、それらは心室中隔の領域に局在しますが、まれに、線維輪の近くの乳頭筋に局在します。 それらの病因は完全には解明されていません。 P. A.ミナコフは、それらの形成を、大量の失血を伴う左心室の空洞における負の拡張期圧の有意な増加と関連付けました。 他の著者は、cの刺激によって彼らの出現を説明します。 n。 と。 低酸素症の影響下で。 ミナコフのスポットは、急性Toによる死亡例の半分以上に遭遇します。したがって、それらの評価は他の変更と一緒に実行されます。 大出血による急性出血によりK. 血管（大動脈、頸動脈、大腿動脈）または心臓、モルホルから、臓器はほぼ正常な色をしていますが、急性貧血の画像は表現されていません。

法廷で-med。 実際には、内出血と外出血の両方で流出した血液の量を決定することが非常に重要です。 大きな血管が傷ついた場合、死に至る可能性があります。 1リットルの血液。これは一般的な出血ではなく、血圧の急激な低下と脳の貧血に関連しています。 外部出血中に注ぎ出される血液の量の決定は、血液の乾燥残留物を決定し、次にそれを液体に変換することによって実行されます。 乾燥残留物は、血液の染みとキャリアオブジェクトの面積が同じである領域の重量を比較するか、またはアルカリ溶液で染みから血液を抽出することによって決定されます。 乾燥残留物の液体血液への再計算は、1000mlの液体血液が平均して211gの乾燥残留物に相当するという事実に基づいています。 この方法では、ある程度の精度でのみ判定を行うことができます。

出血するときは、損傷した軟組織の含浸の程度も考慮されて、犠牲者の寿命の問題を解決します。

専門家の評価では、血液凝固系の障害の結果として出血する可能性があることに注意する必要があります（故人の親族から詳細な既往歴データを収集することによって確認されます）。

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成人の人体には約5リットルの血液が含まれています。 手術、重傷、またはドナー部位での献血の後、体内の主要な体液の量が減少します。 すぐに回復して通常の生活リズムに入るには、血液を回復する方法を知る必要があります。 これについてお話します。

大量の失血の後、体は時間を必要とし、その量と質を補充するのに役立ちます。 これは時間のかかるプロセスです。次のすべての推奨事項に従えば、1か月以上かかります。 そうしないと、血液量を回復するプロセスが遅れ、健康上の問題が発生する可能性があります。

まず、制限する必要があります 体操、特に失血後の最初の数日間。

第二に、血液の量を補充するには、それが必要です たくさんの液体。 お茶やフルーツドリンク、ワイルドローズの煎じ薬、イラクサ、スグリの葉、ジュース（ザクロは血液に特に役立ちます）、 ミネラルウォーターガスなし。 少量の赤ワイン（カホール）は、血液をよく回復させるのに役立ちます。

第三に、ヘマトゲンの定期的な使用が必要になり、時には医師が鉄を含む製剤を処方することがあります。

栄養の特徴

体が一定量の血液を失った理由は関係ありません。 医師は各患者または献血者に失血を回復する方法を説明し、人の状態はこれらの規則がどれほど誠実に守られているかに依存します。

回復を成功させるための主な条件の1つは適切です。つまり、タンパク質が豊富な栄養です。 肉や肝臓、魚、きのこ、豆類は毎日食事に含まれている必要があります。 ソバやレンズ豆のお粥、ジャガイモ、緑、ナッツ、ニンジン、ビート、果物（特にリンゴ、ザクロ、赤ブドウ）、そしてドライフルーツは、ある程度の血液を失った人の栄養に必要なだけです。

民族科学

間違いなく 医療の準備血液を回復させる製品は、回復過程で非常に重要な役割を果たします。 しかし、実績のある民間療法を使用することは有用です。

ミツバチが生産する製品である血中のミツバチのパンの組成を正常化します。 1日あたり大さじ1杯のペルガを取るだけで十分です。 彼らはまた、同量のレーズン、ドライアプリコット、プルーン、クルミの実、皮をむいていないレモンを取り、切り刻み、蜂蜜とアロエジュースと混ぜることをお勧めします。 1日3回スプーン1杯で2週間の混合物の摂取は、ドナーセンターで寄付した後に血液を回復する方法を考えている人に大いに役立ちます。

医療と 民間療法、すべての処方箋を厳守することは、血液量の補充とその組成の正常化の成功に貢献し、したがって、体全体の回復に貢献します。

大量の失血と出産後の体の一般的なリストラのため、そして手術後はさらにそうです 帝王切開貧血の発症の可能性。 500mlの量と総血液量の最大4分の1の失血は死に満ちています。 出血後の回復期間中、血管壁を強化する薬は非常に重要です。

まず第一に、失血の原因を取り除くために治療に取り組む必要があります。 この治療法は、コロイド溶液の導入による失血の原因の迅速な排除に基づいています。 全血輸血は次の場合にのみ適応されます 大量の失血体が自然に回復するのが難しいとき。 失血後の体を維持するために使用する必要があります ビタミン複合体、造血の正常化に不可欠な微量元素のレベルを維持します。

栄養の基本原則：

3週間注入します。 手術後、重傷、失血に関連する病気の治療-貧血防止プログラムのコースを飲む ハーブの準備グロリオンから。 キャベツを刻んで、溶かしたバターとミルクを入れた大きな鍋に入れます。 健康な体の血液量は体重に依存し、平均して約5リットルです。 ヘマトゲンは家畜の乾燥血液から作られ、人間によく吸収され造血を刺激する形で鉄を含んでいます。

2.ザクロの果実を使用したり、花や果実を点滴したりすることは、一般的な強化、貧血との闘い、血液組成の改善に非常に適しています。 以下のコレクションには、止血効果、強壮効果、失血後の回復効果、およびその他の多くの特性があります。 飲み物は、体内の水分量を回復するのに役立ちます。 ワインには、血管を保護し、体内の鉄の吸収を改善するバイオフラボノイドが含まれています。

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慢性期の出血後貧血の臨床像は、鉄欠乏症に似ています。 赤血球には形と大きさの違いがあります。 白血球と血小板の数は着実に減少しています。 血漿代替物も処方されており、これは循環血液量の安定性を保証し、微小循環の逸脱、血液粘度、および血栓の形成を防ぐことを意味します。

1.よもぎを3リットルの容器に入れ、希釈した医薬品アルコールを入れます。 空腹時に3週間続けて、小さじ1杯の水で1滴服用します。 で 急性型 2週間後の貧血はコースを繰り返します。

3.大根、にんじん、ビートのジュースを均等に分けて、スプーン一杯で3か月間服用します。 その結果、倦怠感がなくなり、健康が増進します。 初期段階での貧血の予防は、標的治療、その考えられる根本原因の排除、傷害または術後出血の予防を対象とすることができます。

アクションにサインアップした後、少なくとも誰かが空腹の献血に来ることは確実であり、これは完全に間違っているので、グループ内の資料を読んだら非常に良いでしょう。

赤血球の再生（回復）の種類に応じて、すべてのドナーは条件付きで3つのグループに分けられます。 これが、私たちが寄付者の2日間の休息をお勧めする理由です。休日に追加するのではなく、寄付の直後に、生物の改善のために費やしてください。 2日であなたは休暇の後のように感じるでしょう。 一方、医療研究所で働いています。

アミノ酸の欠乏は、動物と野菜の両方に由来する十分なタンパク質が含まれている良い食事で補充されます。 しかし、鉄欠乏の補充により、物事はより複雑になります。 私たちが食べるすべての食品に十分な鉄分が含まれているわけではなく、鉄分がまったく含まれていない食品もあります。

鉄分が最も多いのは、甲殻類、糖蜜、肝臓、腎臓、心臓、海藻、きのこ、小麦ふすま、そばなどで、これらの製品はヘモグロビンのレベルを高めます。 鉄の量が最も少ないのは、ミルク、トマト、レタス、トウモロコシ、バナナです。 50〜80度のオーブンに入れ、葉が茶色になりジュースが出るまでそのままにしておきます。 クールダウン。

イチゴ、ザクロ、スイカ、カボチャは鉄分が豊富です。 ディル、ほうれん草、パセリ、ネギなどの野菜を食事に加える価値があります。ヘモグロビンを増やす果物もあります。

そば粉とクルミをコーヒーグラインダーで挽き、蜂蜜を加えて混ぜます。 きのこ料理は肉を食べる人と菜食主義者の両方に適していますきのこには牛タンと同じくらいの鉄分が含まれています。 春には乾燥きのこやシャンピニオンを使用してください。 これらの製品は1時間煮込む必要があります。 キャベツが柔らかくなったら、トマトピューレ、酢、 月桂樹の葉、砂糖。きのこ、選別、癤、すすぎ。

絶え間ない失血の結果として、蓄積された鉄の蓄えの完全な枯渇が発生し、鉄含有薬物の指定におけるその吸収に問題が生じます。 失血後4日目から骨髄の代償期が始まります。