急性呼吸不全は、血中の酸素レベルの急激な低下を伴う非常に危険な状態です。 このような病状はさまざまな理由で発生する可能性がありますが、発生のメカニズムに関係なく、人命に深刻な脅威をもたらします。 そのため、各読者がそのような状態が何であるかを知ることが役立つのです。 それはどのような症状を伴いますか？ 応急手当のルールは何ですか？
呼吸不全とは何ですか？
急性呼吸不全は、正常な血液ガス組成の変化を伴う病理学的症候群です。 この状態の患者では、酸素レベルが低下し、同時に血中の二酸化炭素の量が増加します。 呼吸不全の存在は、酸素分圧が50 mmHg未満の場合に発生すると言われています。 美術。 この場合、二酸化炭素の分圧は、原則として45〜50 mmHgを超えます。 美術。
実際、同様の症候群は、呼吸器系、心臓血管系、神経系の多くの病気に特徴的です。 低酸素症（酸素欠乏）の発症は、脳と心筋にとって最も危険です-これらはそもそも苦しんでいる臓器です。
呼吸不全の発生の主なメカニズム
現在まで、この状態にはいくつかの分類システムがあります。 それらの1つは、開発のメカニズムに基づいています。 この特定の基準を考慮に入れると、呼吸不全の症候群には2つのタイプがあります。
- 最初のタイプ（肺、実質、低酸素血症）の呼吸不全は、動脈血の酸素レベルと分圧の低下を伴います。 この形態の病状は、酸素療法で治療するのが困難です。 ほとんどの場合、この状態は、心原性肺水腫、重度の肺炎、または呼吸窮迫症候群を背景に発症します。
- 2番目のタイプ（換気、高炭酸ガス）の呼吸不全は、血中の二酸化炭素のレベルと分圧の大幅な増加を伴います。 当然、酸素レベルは低下しますが、この現象は酸素療法の助けを借りて簡単に解消されます。 原則として、この形態の機能不全は、呼吸筋の衰弱を背景に、また呼吸中枢の違反または機械的欠陥の存在に対して発生します。 胸.
原因による呼吸不全の分類
当然のことながら、多くの人がそのような危険な状態の発生の理由に興味を持っています。 そしてすぐに、多くの呼吸器疾患（だけでなく）が同様の結果につながる可能性があることに注意する必要があります。 失敗の原因に応じて 呼吸器系通常、次のグループに分けられます。
- 閉塞性の機能不全は、主に気道を通過する空気の困難に関連しています。 同様の状態は、気管支の炎症、気道への異物の侵入、気管の病理学的狭窄、気管支のけいれんまたは圧迫、腫瘍の存在などの疾患で発生します。
- 不十分につながる他の呼吸器疾患があります。 たとえば、この状態の制限的なタイプは、肺組織が拡張および崩壊する能力が制限されていることを背景に発生します。患者では、吸気の深さが大幅に制限されます。 気胸、滲出性胸膜炎、胸膜腔内の癒着の存在、肺炎硬化症、後側弯症、および肋骨の可動性の制限により、機能不全が発症します。
- したがって、混合（複合）機能不全は、両方の要因（肺組織の変化と気流の閉塞）を組み合わせます。 ほとんどの場合、この状態は慢性心肺疾患を背景に発症します。
- 当然、他の理由もあります。 血行力学的タイプの呼吸不全は、正常な血液循環の障害に関連しています。 たとえば、同様の現象が血栓塞栓症やいくつかの心臓の欠陥で観察されます。
- 毛細血管-肺胞壁の著しい肥厚に関連する、びまん性の機能不全もあります。 この場合、組織を通るガスの浸透が妨げられます。
呼吸不全の重症度
呼吸不全に伴う症状の重症度は、状態の重症度にも依存します。 この場合の重大度レベルは次のとおりです。
- 最初のまたはわずかな程度の機能不全は息切れを伴いますが、これはかなりの運動をした場合にのみ発生します。 安静時、患者の脈拍は毎分約80拍です。 この段階でのチアノーゼは、まったくないか、軽度です。
- 2番目または中程度の機能不全は、すでに通常のレベルの身体活動（たとえば、歩行時）での息切れの出現を伴います。 色の変化がはっきりとわかります 肌。 患者は心拍数の絶え間ない増加を訴えます。
- 第三に、重度の呼吸不全では、安静時でも息切れが現れます。 同時に、患者の脈拍が急激に速くなり、チアノーゼが顕著になります。
いずれにせよ、重症度に関係なく、そのような状態には資格が必要であることを理解する必要があります 医療.
子供の急性呼吸不全の特徴と原因
残念ながら、現代医学における子供の呼吸不全は、そのような状態がさまざまな病状で発症するため、まれとは見なされません。 さらに、いくつかの解剖学的および生理学的特徴 子供の体そのような問題の可能性を高めます。
たとえば、一部の赤ちゃんでは呼吸筋の発達が非常に悪く、肺の換気が損なわれることは誰にとっても秘密ではありません。 さらに、子供の呼吸不全は、気道の狭さ、生理的頻呼吸、および界面活性剤活性の低下に関連している可能性があります。 この年齢では、赤ちゃんの体が発達し始めたばかりであり、組織や臓器の血液の正常なガスバランスが非常に重要であるため、呼吸器系の不十分な働きが最も危険です。
急性呼吸不全の主な症状
それはすぐに言われるべきです 臨床像症状の強さは、機能不全のタイプと患者の状態の重症度に直接関係しています。 もちろん、あなたが間違いなく注意を払うべきいくつかの主要な兆候があります。
この場合の最初の症状は息切れです。 呼吸困難は、運動中と安静時の両方で発生する可能性があります。 このような困難のために、呼吸運動の数は大幅に増加します。 原則として、チアノーゼも観察されます。 まず、人間の皮膚が青白くなり、その後、酸素欠乏に関連する特徴的な青みがかった色合いになります。
最初のタイプの急性呼吸不全は、酸素量の急激な減少を伴い、これは、正常な血行動態の崩壊、ならびに重度の頻脈、および中程度の血圧の低下をもたらす。 場合によっては、意識の侵害があります。たとえば、人は最近の出来事を記憶に再現することができません。
しかし、高炭酸ガス血症（2番目のタイプの機能不全）では、頻脈、頭痛、吐き気、および睡眠障害が現れます。 二酸化炭素レベルの急激な増加は、昏睡状態の発症につながる可能性があります。 場合によっては、増加があります 脳循環、頭蓋内圧の急激な上昇、そして時には脳の腫れ。
最新の診断方法
急性呼吸不全には適切な診断が必要です。これは、そのような状態の重症度を判断し、その発生の原因を特定するのに役立ちます。 まず、医師は患者を診察し、圧力を測定し、チアノーゼの存在を判断し、呼吸運動の数を数える必要があります。 将来的には、血液のガス組成の実験室分析が必要になります。
患者が応急処置を受けた後、追加の研究が行われます。 特に、医師は確実に機能を研究する必要があります 外部呼吸-ピーク流量測定、肺活量測定、その他の機能テストなどのテストが実行されます。 X線撮影では、胸部、気管支、肺組織、血管などの病変を検出できます。
急性呼吸不全：救急医療
多くの場合、この状態は予期せず、非常に迅速に発生します。 それがどのように見えるかを知ることが重要である理由です 応急処置呼吸不全を伴う。 まず第一に、あなたは患者の体に正しい位置を与える必要があります-この目的のために、医者は人を平らな面（床）、できれば彼の側に置くことを勧めます。 さらに、患者の頭を後ろに傾けて下顎を前に押す必要があります。これにより、舌が沈んで重なるのを防ぐことができます。 気道。 当然、救急車を次のように呼びます さらなる治療病院の設定でのみ可能です。
急性呼吸不全が時々必要とする他のいくつかの対策があります。 救急医療には、粘液や異物（可能な場合）の口や喉をきれいにすることも含まれる場合があります。 呼吸の動きが止まったら、実行することをお勧めします 人工呼吸口から鼻または口から口。
慢性型の呼吸不全
もちろん、この形態の病理も非常に一般的です。 慢性呼吸不全は、原則として、特定の疾患を背景に何年にもわたって発症します。 たとえば、原因は慢性または急性の気管支肺疾患である可能性があります。 欠乏症は中央部への損傷の結果である可能性があります 神経系、肺血管炎、および末梢筋および神経の病変。 いくつかの危険因子は次のとおりです。 循環器疾患肺循環における高血圧を含む。 時々 慢性型誤った治療または不完全な治療の後に発生する 急性機能不全.
かなり長い間、この状態の唯一の症状は、身体運動中に発生する息切れである可能性があります。 病状が進行するにつれて、兆候はより顕著になります-蒼白が発生し、次に皮膚のチアノーゼ、呼吸器系の頻繁な病気が観察され、患者は絶え間ない衰弱と倦怠感を訴えます。
治療に関しては、発症の原因によって異なります。 慢性機能不全。 たとえば、患者は呼吸器系の特定の病気の治療を受け、仕事を正すために薬を処方することが推奨されます 心臓血管系の等
さらに、血液の正常なガスバランスを回復する必要があります-この目的のために、酸素療法、呼吸を刺激する特別な薬、および呼吸運動、特別な体操が使用されます。 スパトリートメント等
現代の治療法
治療がない場合の呼吸不全の症候群は遅かれ早かれ死に至るでしょう。 そのため、いかなる場合でも、医療の予約を拒否したり、専門家の推奨を無視したりしてはなりません。
呼吸不全の治療には2つの目標があります。
- まず第一に、正常な血液換気を回復および維持し、血液のガス組成を正常化する必要があります。
- さらに、失敗の主な原因を見つけてそれを排除することは非常に重要です（たとえば、肺炎、胸膜炎などの適切な治療法を処方します）。
換気と血中酸素飽和度を回復するための技術は、患者の状態によって異なります。 最初のステップは酸素療法です。 人が自分で呼吸できる場合は、マスクまたは鼻カテーテルを通して追加の酸素が与えられます。 患者が昏睡状態にある場合、医師は挿管を行い、その後、人工呼吸装置を接続します。
さらなる治療は、欠乏症の原因に直接依存します。 たとえば、感染症の存在下では、抗生物質療法が適応となります。 気管支の排液機能を改善するために、粘液溶解薬と気管支拡張薬が使用されます。 さらに、治療には、胸部マッサージ、運動療法、超音波吸入、およびその他の手順が含まれる場合があります。
どのような合併症が発生する可能性がありますか？
急性呼吸不全は人命への本当の脅威であることをもう一度強調する価値があります。 タイムリーな医療がない場合、死亡する可能性が高くなります。
さらに、他にも危険な合併症があります。 特に、酸素欠乏症では、中枢神経系が主に苦しんでいます。 時間の経過に伴う脳の損傷は、昏睡状態に至るまで意識が徐々に衰退する可能性があります。
多くの場合、呼吸不全を背景に、いわゆる多臓器不全が発症します。これは、腸、腎臓、肝臓の破壊、および胃や腸の出血の出現を特徴としています。
主に心臓血管系の働きに影響を与える慢性機能不全もそれほど危険ではありません。 確かに、そのような状態では、心筋は十分な酸素を受け取りません-右心室の心不全、心筋の一部の肥大などを発症するリスクがあります。
そのため、いかなる場合でも症状を無視してはなりません。 さらに、そのような危険な状態の主な症状、および急性呼吸不全の応急処置がどのように見えるかを知ることは非常に重要です- 正しい行動人の命を救うことができます。
呼吸不全呼吸器が必要な量の酸素を体に供給することができない病的状態と呼ばれます。 この状態を引き起こす可能性のある違反があると、いわゆる補償メカニズムが開始されます。 それらは、血液中の酸素と二酸化炭素の濃度を可能な限り正常に近いレベルに保ちます。 これらのメカニズムの枯渇は、呼吸不全の症状の出現につながります。 原則として、血液中の酸素分圧が60 mm Hgを下回るか、二酸化炭素分圧が45 mmHgを超えると発生します。 美術。
この 呼吸器系の病気さまざまな理由が考えられます。 呼吸不全は、肺疾患を背景に発生するだけでなく、他のいくつかのシステムに対しても発生します（ 心臓血管、神経など。）。 しかし、酸素の不足から始まる身体の一連の障害は、常に同様の結果につながります。
社会におけるこの症候群の有病率を推定することはほとんど不可能です。 この状態は、数分または数時間続く場合があります（ 急性呼吸不全）最大数か月または数年（ 慢性呼吸不全）。 それはほとんどすべての呼吸器疾患を伴い、男性と女性の両方で同じ頻度で発生します。 いくつかのデータによると、ヨーロッパで慢性呼吸不全を患い、積極的な治療を必要とする人々の数は、人口10万人あたり80-100人です。 タイムリーな資格のある支援がなければ、呼吸不全は代償メカニズムの急速な枯渇と患者の死につながります。
肺の解剖学と生理学
人間の呼吸器系は、呼吸のプロセスを提供する器官と解剖学的構造の集まりです。 この概念には、吸入と呼気自体の行為だけでなく、血液によるさまざまな臓器や組織への酸素の移動、および肺への二酸化炭素の移動も含まれます。 これには、細胞の生涯にわたってエネルギーが放出される細胞呼吸のプロセスも含まれます。 さらに、呼吸器系の機能を調節する解剖学的構造があります。 それらは、ガスの交換や酸素の輸送に直接関与していませんが、システム全体の通常の動作に関連しています。 人間の呼吸器系では、次の部門を区別できます。
- 上気道;
- 気管気管支樹;
- 呼吸筋;
- 呼吸中枢;
- 胸膜腔;
- 血液。
上気道
上気道は、空気をきれいにし、暖める機能を果たします。 それらを通過するとき、病原体の一部は中和または遅延されます。 呼吸不全の発症では、呼吸器系のこの部分が間接的な役割を果たします。上気道には以下が含まれます：
- 鼻腔;
- 口腔;
- 咽頭;
- 喉頭。
さらに、上気道の多くの変化は、特定の呼吸器疾患の可能性を高める可能性があります。 たとえば、鼻づまりの場合、患者は口から呼吸します。 このため、空気はさらにきれいになり、加湿され、暖められます。 気管支炎や肺炎になりやすく、呼吸不全を引き起こします。
気管気管支樹
気管気管支樹は、肺からの吸入中に空気を運ぶ気道の集まりです。 空気は気管から主気管支に、そしてそこから小口径の気管支に順番に流入します。 このレベルでは、呼吸不全を発症するためのいくつかのメカニズムが同時に発生する可能性があります。解剖学的観点から、肺は通常、次の部分に分けられます。
- 気管（ 喉頭から胸腔までの1本の中央チューブ);
- メイン気管支（ 左右の肺に空気を分配する2つの気管支);
- 肺葉（ 右肺に3葉、左肺に2葉);
- 肺区域（ 右肺に10セグメント、左肺に8セグメント);
- 肺組織（ 腺房).
肺胞細胞は別の重要な機能を果たします。 それらはいわゆる肺サーファクタントを分泌します。 この物質は、肺胞の壁の自発的な崩壊または付着を防ぎます。 物理学の観点から、それは表面張力の力を減らします。
呼吸筋
呼吸筋は胸部の筋肉のグループと呼ばれ、吸入の過程に関与します。 呼気は、吸入とは異なり、受動的なプロセスであり、強制的な筋肉の緊張を必要としません。 気道に閉塞がない場合、筋弛緩後、肺は自然に崩壊し、空気は胸腔から出ます。呼吸筋の2つの主要なグループは次のとおりです。
- 肋間筋。 肋間筋は、隣接する肋骨の間に斜めに位置する短い筋肉の束と呼ばれます。 収縮すると、肋骨はわずかに上昇し、より水平な位置になります。 その結果、胸囲とそのボリュームが増加します。 肺組織が伸ばされ、気道から空気が吸い込まれます。
- ダイヤフラム。 横隔膜は平らな筋肉であり、さまざまな方向に走る筋肉束のいくつかのグループで構成されています。 胸部と腹腔の間にあります。 静止時、横隔膜は胸に向かって上向きに突き出たドームの形をしています。 吸入中、ドームは平らになり、腹部の臓器はわずかに下向きに動き、胸の容積が増加します。 胸膜腔は気密性があるため、肺組織も横隔膜に沿って伸びます。 息があります。
呼吸中枢
呼吸中枢は複雑なシステムです 神経細胞、その大部分は延髄にあります（ 脳幹）。 それは呼吸過程の調節における最高のリンクです。 センターのセルは自動化されています。 これは、睡眠中および意識不明時の呼吸プロセスをサポートします。呼吸自体は特定の受容体によって調節されています。 それらは血液のpHの変化を検出し、 脳脊髄液。 事実、血液中の二酸化炭素濃度が高すぎると、pHが低下します（ アシドーシスが発症する）。 受容体はこれを拾い上げ、呼吸中枢に信号を送信します。 そこから、コマンドは神経を介して呼吸器系の他の器官に行きます（ たとえば、呼吸筋の収縮の増加、気管支の拡張など。）。 これにより、肺の換気が促進され、血液から余分な二酸化炭素が除去されます。
呼吸中枢のレベルでの違反は、システム全体の仕事をダウンさせます。 自動化が維持されていても、pHの低下に対する呼吸器の適切な反応が損なわれる可能性があります。 これは重度の呼吸不全を引き起こします。
胸膜腔
胸膜腔は、概して呼吸器系の一部ではありません。 これは、胸壁と肺の表面の間の小さな隙間です。 しかし、この領域の病状はしばしば呼吸不全の発症につながります。胸膜自体は、肺を覆い、胸腔を内側から裏打ちする外側の漿膜です。 肺組織を覆う膜のシートは内臓と呼ばれ、壁を裏打ちするものは頭頂葉と呼ばれます（ 頭頂）。 これらのシートははんだ付けされているため、形成された空間は密閉され、大気圧よりわずかに低い圧力が維持されます。
胸膜は2つの主要な機能を実行します：
- 胸水を分離する。 胸水は特殊な細胞によって形成され、胸膜シートの内面を「潤滑」します。 これにより、肺と胸壁の間の摩擦は、吸入および呼気中に実質的になくなります。
- 呼吸の行為への参加。 呼吸の行為は胸の拡張です。 肺自体には筋肉がありませんが、弾力性があるため、胸の後に拡張します。 この場合の胸膜腔は圧力バッファーとして機能します。 胸が膨らむと、胸の圧力はさらに低くなります。 これにより、肺組織が伸び、空気が肺組織に侵入します。
血
血液は体内で多くの機能を果たします。 主なものの1つは、酸素と二酸化炭素の輸送です。 したがって、血液は呼吸器系の重要なリンクであり、呼吸器を体の他の組織と直接接続します。血液中の酸素は赤血球によって運ばれます。 これらは赤です 血球ヘモグロビンを含みます。 肺の毛細血管網に入ると、赤血球は肺胞に含まれる空気とのガス交換のプロセスに参加します。 膜を介したガスの直接移動は、一連の特殊な酵素によって実行されます。 吸気時に、ヘモグロビンは酸素原子に結合し、オキシヘモグロビンに変わります。 この物質は真っ赤な色をしています。 その後、赤血球はさまざまな臓器や組織に移されます。 そこで、生細胞では、オキシヘモグロビンが酸素を放出し、二酸化炭素に結合します。 カルボキシヘモグロビンと呼ばれる化合物が形成されます。 二酸化炭素を肺に輸送します。 そこで、化合物が分解し、呼気とともに二酸化炭素が放出されます。
したがって、血液は呼吸不全の発症にも関与します。 たとえば、赤血球とヘモグロビンの数は、特定の量の血液が結合できる酸素の量に直接影響します。 この指標は、血液の酸素容量と呼ばれます。 赤血球とヘモグロビンのレベルが下がるほど、呼吸不全の発症が早くなります。 血液には、組織に適切な量の酸素を供給する時間がありません。 血液の輸送機能を反映する多くの生理学的指標があります。 それらの決定は、呼吸不全の診断にとって重要です。
次の指標は正常と見なされます。
- 酸素分圧– 80 – 100 mm Hg（ mmHg 美術。）。 これは、血液が酸素で飽和していることを反映しています。 この指標の低下は、低酸素性呼吸不全を示します。
- 二酸化炭素の分圧--35-45 mmHg。 美術。 これは、二酸化炭素による血液の飽和を反映しています。 この指標の増加は、高炭酸ガス性呼吸不全を示します。 ガスの分圧は、酸素療法と肺の人工呼吸を任命するために知っておくことが重要です。
- RBCカウント-男性の場合は4.0〜5.1、女性の場合は3.7〜4.7。 料金は年齢によって異なる場合があります。 赤血球が不足すると貧血が発生し、肺機能が正常であっても呼吸不全の個々の症状が現れます。
- ヘモグロビンの量-男性の場合は135〜160 g / l、女性の場合は120〜140 g / l。
- 血液のカラーインジケーター--0.80-1.05。 この指標は、ヘモグロビンによる赤血球の飽和を反映しています（ 各赤血球には、異なる量のヘモグロビンが含まれている可能性があります）。 最近の方法では、この指標を決定するために別の方法を使用しています-MSN（ 単一の赤血球の平均ヘモグロビン含有量）。 標準は27〜31ピコグラムです。
- 酸素による血液の飽和– 95 –98％。 この指標は、パルスオキシメトリを使用して決定されます。
低酸素症の代償メカニズムは次のとおりです。
- 頻脈。 頻脈または心拍数の増加は、肺循環を介して血液をより速く送り出すために発生します。 その後、そのボリュームのより多くが酸素で飽和する時間があります。
- 心臓の1回拍出量の増加。 頻脈に加えて、心臓自体の壁がさらに伸び始め、1回の収縮でより多くの血液を送り出すことができます。
- 頻呼吸。 頻呼吸は息切れです。 より多くの空気を送り出すようです。 これは、肺の一部または葉が呼吸プロセスに関与していない場合の酸素不足を補います。
- 副呼吸筋の包含。 すでに上で述べた補助筋は、胸のより速くそしてより強い拡張に貢献します。 したがって、吸入中に入る空気の量が増加します。 上記の4つのメカニズムはすべて、低酸素症の最初の数分間に活性化されます。 それらは急性呼吸不全を補うように設計されています。
- 循環血液量の増加。 酸素は血液によって組織を通って運ばれるので、血液量を増やすことによって低酸素症を補うことが可能です。 このボリュームは、脾臓、肝臓、皮膚の毛細血管である、いわゆる血液デポから表示されます。 それらを空にすることで、組織に運ぶことができる酸素の量が増加します。
- 心筋肥大。 心筋は、収縮して血液を送り出す心筋です。 肥大は、新しい繊維の出現によるこの筋肉の肥厚です。 これにより、心筋は強化モードでより長く機能し、頻脈を維持し、1回拍出量を増加させることができます。 この代償メカニズムは、数ヶ月または数年の病気で発症します。
- 血中の赤血球のレベルの増加。 一般的な血液量の増加に加えて、その中の赤血球の含有量も増加します（ 赤血球増加症）。 それらとともに、ヘモグロビンのレベルも増加します。 このため、同じ量の血液が結合して、より多くの量の酸素を運ぶことができます。
- 組織の適応。 酸素が不足している状態にある体自体の組織は、新しい状態に適応し始めます。 これは、細胞反応を遅くし、細胞分裂を遅くすることで表されます。 目標は、エネルギーコストを削減することです。 解糖も増加します 貯蔵されたグリコーゲンの分解）追加のエネルギーを放出します。 このため、長期間低酸素症に苦しんでいる患者は、栄養状態が良好であるにもかかわらず、体重が減り、体重が増えません。
したがって、解剖学と生理学の観点から、呼吸のプロセスは非常にサポートされています 複雑なシステム。 さまざまな病気では、さまざまなレベルで障害が発生する可能性があります。 その結果、呼吸不全や組織の酸素欠乏が発生し、常に呼吸が妨げられます。
呼吸不全の原因
上記のように、呼吸不全には多くの異なる原因があります。 通常、これらは肺の破壊につながった体のさまざまな臓器やシステムの病気です。 呼吸不全は外傷でも発生する可能性があります（ 頭、胸）または事故の場合（ 異物が気道に詰まっている）。 それぞれの原因は、病理学的プロセスに特定の痕跡を残します。 その定義は、問題を適切に処理するために非常に重要です。 その根本的な原因を排除することだけが、この症候群のすべての症状を完全に排除することができます。 呼吸不全は、次の状況で発生する可能性があります。
- 中枢神経系の障害（ CNS);
- 呼吸筋の損傷;
- 胸の奇形;
- 気道の閉塞;
- 肺胞のレベルでの障害。
中枢神経系の障害
上記のように、呼吸過程の調節における主なリンクは延髄の呼吸中枢です。 その仕事を混乱させる病気や病的状態は、呼吸不全の発症につながります。 呼吸中枢の細胞は、血中の二酸化炭素濃度の上昇と酸素レベルの低下に適切に反応しなくなります。 増大する不均衡を是正するための一種の命令は、神経に沿ったものではありません。 原則として、呼吸不全の最も重篤な変種につながるのは中枢神経系のレベルの障害です。 これが最も高い死亡率になる場所です。次の現象は、延髄の呼吸中枢の敗北につながる可能性があります。
- 麻薬の過剰摂取。 麻薬の数（ 主にヘロインと他のアヘン剤）呼吸中枢の活動を直接阻害することができます。 過剰摂取では、呼吸数が毎分4〜5回に低下するほど減少する可能性があります（ 成人では16〜20の割合で）。 もちろん、そのような状態では、体は十分な酸素を受け取りません。 血液中に二酸化炭素が蓄積しますが、呼吸中枢はその濃度の上昇に反応しません。
- 頭部外傷。 深刻な頭部外傷は、呼吸中枢に直接的な損傷をもたらす可能性があります。 たとえば、後頭部の下の領域に強い打撃を与えると、頭蓋骨骨折が損傷を伴って発生します 延髄。 ほとんどの場合、この地域での重傷は致命的です。 呼吸中枢の領域の神経接続は単に壊れています。 神経組織の再生が最も遅いため、体はこの損傷を補うことができません。 呼吸が完全に止まります。 呼吸中枢自体が損傷していなくても、損傷後に脳浮腫が発生することがあります。
- 感電。 感電は、呼吸中枢の一時的な「オフ」を引き起こし、ブロックする可能性があります 神経インパルス。 この場合、呼吸が大幅に減少または完全に停止し、死に至ることがよくあります。 十分に強い感電のみがそのような結果につながる可能性があります（ 感電の3度の重症度).
- 脳浮腫。 脳浮腫は、頭蓋骨に体液がたまり始める救急疾患です。 彼女は絞る 神経組織さまざまな障害につながります。 最も深刻な選択肢は、いわゆる茎の症状の出現です。 それらは、増加した量の液体が脳幹を大後頭孔に「押し込む」ときに現れます。 脳幹のいわゆるくさびとその強い圧迫があります。 これは、呼吸中枢の働きの乱れと急性呼吸不全の発症につながります。 怪我に加えて、高血圧、血液のタンパク質組成の違反、およびいくつかの感染症は脳浮腫につながる可能性があります。 頭蓋内の圧力の適時の低下（ 医療または外科）脳幹のヘルニアと呼吸不全の発生を防ぎます。
- 脳の循環器疾患。 場合によっては、急性循環停止のために呼吸中枢が機能しなくなります。 これは脳卒中によるものです。 出血性の可能性があります 血管破裂を伴う）または虚血性（ 血管が血栓によって塞がれているとき）。 呼吸中枢も血液の供給がないままになっている領域に入ると、その細胞は死んで機能を停止します。 さらに、脳出血（ 巨大な血腫） 増加 。 このゾーンには直接的な循環障害はありませんが、呼吸中枢が圧迫されている場合、脳浮腫と同様の状況が判明します。
- 脊髄損傷。 CNSには、脳だけでなく脊髄も含まれます。 神経束はそれを通過し、すべての臓器にインパルスを伝達します。 頸部または胸部に損傷があると、これらの束が損傷する可能性があります。 そうすると、呼吸中枢とその下にある部門との間の接続が切断されます。 原則として、これらの場合、呼吸筋は機能しなくなります。 脳は通常の速度で信号を送信しますが、目的地に到達しません。
- 甲状腺機能低下症。 甲状腺機能低下症は、血中の甲状腺ホルモンのレベルの低下です（ チロキシンとトリヨードチロニン）。 これらの物質は、体内のさまざまなプロセスを調節します。 重症の場合、神経系が影響を受けます。 同時に、生体電気インパルスは神経に沿ってより悪く伝達されます。 呼吸中枢自体の活動が直接低下する可能性があります。 甲状腺のさまざまな病気は、甲状腺機能低下症につながります（ 自己免疫性甲状腺炎、適切な補充療法なしの甲状腺の除去、腺の炎症など。）。 医療現場では、これらの原因が深刻な呼吸不全を引き起こすことはめったにありません。 適切な治療とホルモンレベルの正常化により、問題はすぐに解消されます。
呼吸筋の損傷
呼吸不全は、末梢神経系および筋肉装置のレベルの問題によって引き起こされる場合があります。 上記のように、呼吸の正常な動作を確実にするために、人体は多くの筋肉を使用します。 多くの病気では、それにもかかわらず、彼らは彼らの機能にうまく対処することができません 通常の仕事呼吸中枢。 筋肉に衝動が来ますが、その収縮は胸の内部の圧力に打ち勝ち、肺をまっすぐにするほど強くはありません。 この呼吸不全の原因は医療現場では非常にまれですが、治療は困難です。呼吸筋の衰弱の主な原因は次の病気です：
- ボツリヌス中毒。 ボツリヌス中毒は、いわゆるボツリヌス毒素の摂取によって引き起こされる病気です。 この物質は、世界で最も強力な毒の1つです。 それはレベルで運動神経の活動を阻害します 脊髄、また、神経から筋肉への生体電気インパルスの伝達をブロックします（ アセチルコリン受容体の遮断）。 このため、呼吸筋が収縮せず、呼吸が止まります。 この場合、急性呼吸不全についてのみ話します。 この症候群の発症の同様のメカニズムは、他のいくつかで観察することができます 感染症 (破傷風、ポリオ).
- ギランバレー症候群。 この病気は、インパルス伝導障害を伴う脊髄、脳神経、末梢神経の炎症を特徴としています。 その理由は、免疫系の機能不全による自身の細胞の体による攻撃です。 病気の経過の変種の1つでは、呼吸不全が徐々に発症します。 これは、呼吸筋の無気力とその神経支配の崩壊によるものです。 適切な治療を行わないと、完全な呼吸停止が発生する可能性があります。
- デュシェンヌ型筋ジストロフィー。 この病気は、筋線維が徐々に死んでいくのが特徴です。 その理由は、筋細胞のタンパク質をコードする遺伝子の先天性欠損症です。 デュシェンヌ型筋ジストロフィーの予後は不良です。 生涯にわたる患者は、呼吸筋の衰弱によって引き起こされる呼吸不全に苦しんでいます。 年齢とともに、それは進行し、生後2〜30年で患者の死につながります。
- 重症筋無力症。 この病気は自己免疫の性質を持っています。 体はそれ自身の筋肉組織と胸腺に対する抗体を形成します。 このため、一般化された形態では、患者は呼吸筋の衰弱を経験します。 で 現代の方法治療によって死に至ることはめったにありませんが、特定の症状が現れます。
- 筋弛緩薬の過剰摂取。 筋弛緩薬は、主な作用が筋肉を弛緩させ、その緊張を低下させることである薬のグループです。 ほとんどの場合、それらは外科医の作業を容易にするために外科手術中に使用されます。 筋弛緩作用のある薬物を誤って過剰摂取した場合、呼吸筋の緊張も低下する可能性があります。 このため、深呼吸ができなくなったり、呼吸が完全に止まったりします。 これらの場合、急性呼吸不全は常に発症します。
胸の奇形
場合によっては、呼吸不全の原因は胸の形の変化です。 怪我や先天性異常の結果である可能性があります。 この場合、私たちは肺を圧迫すること、または胸の完全性の侵害について話している。 これにより、呼吸筋が収縮したときに肺組織が正常に拡張するのを防ぎます。 その結果、患者が吸入できる空気の最大量は制限されます。 このため、呼吸不全が発症します。 ほとんどの場合慢性的であり、手術で矯正することができます。胸部の形状と完全性に関する呼吸不全の原因は次のとおりです。
- 後側弯症。 後側弯症は、脊柱の湾曲の変形の1つです。 脊椎の湾曲が胸の高さで発生する場合、これは呼吸プロセスに影響を与える可能性があります。 肋骨は一端で椎骨に取り付けられているため、顕著な後側弯症は胸の形を変えることがあります。 これは、インスピレーションの最大の深さを制限するか、それを苦痛にします。 一部の患者は慢性呼吸不全を発症します。 同時に、脊椎の湾曲により、神経根が侵害される可能性があり、それが呼吸筋の働きに影響を及ぼします。
- 気胸。 気胸は胸膜腔内の空気の蓄積です。 肺組織の破裂または（ より頻繁に）胸部の外傷による。 この空洞は通常気密であるため、空気はすぐにそこに引き込まれ始めます。 その結果、吸入しようとすると胸が膨らみますが、患側の肺は伸びず、空気を吸い込みません。 それ自体の弾力性の影響下で、肺組織は崩壊し、肺は呼吸過程からオフになります。 急性呼吸不全が発生し、資格のある支援がないと患者の死亡につながる可能性があります。
- 胸膜炎。 胸膜炎は、胸膜の炎症がある呼吸器系の多くの病気です。 ほとんどの場合、呼吸不全はいわゆる滲出性胸膜炎で発症します。 このような患者では、胸膜の層間に体液がたまります。 それは肺を圧迫し、吸入中に肺が空気で満たされるのを防ぎます。 急性呼吸不全があります。 胸膜腔内の水分に加えて、胸膜炎を患った患者は別の呼吸の問題を抱えている可能性があります。 ポイントはその後 炎症過程時々、壁側胸膜と内臓胸膜の間にフィブリン「ブリッジ」があります。 また、吸気時に肺組織が正常に拡張するのを防ぎます。 このような場合、慢性呼吸不全が発症します。
- 胸郭形成術。 これは、患者が 薬用目的いくつかの肋骨が削除されます。 以前は、この方法は結核の治療に広く使用されていました。 今ではあまり使用されていません。 胸郭形成後、胸部の容積がわずかに減少する場合があります。 彼女の呼吸運動も振幅を減少させます。 これらすべてにより、深呼吸の量が少なくなり、慢性呼吸不全の症状を引き起こす可能性があります。
- 胸部の先天性奇形。 肋骨、胸骨、または胸椎の先天性変形は、さまざまな理由で引き起こされる可能性があります。 最も一般的なのは、子供の遺伝性疾患、感染症、または特定の服用です 薬妊娠中の。 出生後、子供の呼吸不全の程度は奇形の重症度に依存します。 胸のボリュームが小さいほど、患者の状態はより深刻になります。
- くる病。 くる病は、体内のビタミンDの不足によって引き起こされる小児期の病気です。 この物質がないと、骨の石灰化のプロセスが中断されます。 子供が成長するにつれて、それらは柔らかくなり、形を変えます。 結果として 思春期多くの場合、胸は変形しています。 これはその量を減らし、慢性呼吸不全につながる可能性があります。
気道閉塞
気道閉塞は、急性呼吸不全の最も一般的な原因です。 この場合、異物の侵入だけでなく、気道がさまざまなレベルで重なる可能性のある病気についても話します。 ほとんどの場合、これは平滑筋の急激な収縮または粘膜の重度の腫れが原因で発生します。 気道の内腔が完全に詰まっていない場合でも、体はしばらくの間、一定量の酸素を受け取ることができます。 完全に閉塞すると窒息につながります（ 呼吸の停止）そして5から7分以内に死にます。 したがって、気道の閉塞を伴う急性呼吸不全は、患者の生命に直接の脅威をもたらす。 ヘルプはすぐに提供する必要があります。脅威がやや少ない多くの病気は、同じグループに起因する可能性があります。 これらは、気管支の変形が起こる肺の病状です。 必要な量の空気の一部だけが、狭くなり、部分的に大きくなりすぎたギャップを通過します。 問題を外科的に修正できない場合、患者は 長い間慢性呼吸不全に苦しんでいます。
気道の内腔の狭窄または閉鎖を引き起こす原因には、次のものがあります。
- 喉頭の筋肉のけいれん。 喉頭の筋肉のけいれん 喉頭けいれん）は、いくつかの外部刺激に応答して発生する反射反応です。 それは、例えば、いわゆる「乾いた溺死」で観察されます。 人は水に溺れますが、喉頭の筋肉が収縮し、気管へのアクセスを妨げます。 この結果、水は肺に入りませんでしたが、人は窒息します。 溺れている人を水から取り出した後、筋肉をリラックスさせる薬を使用する必要があります（ 鎮痙薬）肺への空気アクセスを回復する。 同様の防御反応は、刺激性の有毒ガスの吸入に反応して発生する可能性もあります。 喉頭の筋肉のけいれんで、私たちは生命に直接の脅威をもたらす急性呼吸不全について話している。
- 喉頭浮腫。 喉頭の腫れはアレルギー反応の結果である可能性があります（ 血管浮腫、アナフィラキシーショック）または病原性微生物が喉頭に侵入した結果として。 化学的メディエーターの作用下で、血管壁の透過性が増加します。 血液の液体部分は血管床を離れ、粘膜に蓄積します。 後者は腫れ、喉頭の内腔を部分的または完全にブロックします。 この場合、急性呼吸不全も発症し、患者の生命を脅かします。
- 異物の侵入。 異物が気道に侵入しても、必ずしも急性呼吸不全を引き起こすとは限りません。 それはすべて、気道の閉塞が起こったレベルに依存します。 喉頭または気管の内腔が塞がれている場合、空気は実際には肺に入りません。 異物が気管を通過し、より狭い気管支の内腔で停止した場合、呼吸は完全には停止しません。 患者は反射的に咳をし、問題を取り除こうとします。 肺のセグメントの1つは、呼吸の行為から逃げてオフにすることができます（ 無気肺）。 しかし、他のセグメントはガス交換を提供します。 呼吸不全も急性と見なされますが、それほど早く死に至ることはありません。 統計によると、ほとんどの場合、気道の閉塞は子供に起こります（ 小さなものを吸い込むとき）そして食事中の成人。
- 喉頭の軟骨の骨折。 喉頭の軟骨の骨折は、喉の領域への強い打撃の結果です。 軟骨の変形が喉頭の内腔の完全な閉塞につながることはめったにありません（ 浮腫を伴うために確立される可能性があります）。 多くの場合、気道が狭くなっています。 将来は この問題外科的に解決する必要があります。そうしないと、患者は慢性呼吸不全に苦しむことになります。
- 気管または気管支を外側から圧迫する。 気管や気管支の内腔が狭くなることは、呼吸器系に直接関係しない場合があります。 胸部の一部の体積形成は、気道を横から圧迫し、内腔を減少させる可能性があります。 呼吸不全のこの変種はサルコイドーシスで発症します（ 拡大したリンパ節、気管支を圧迫する）、縦隔腫瘍、大きな大動脈瘤。 これらの場合、呼吸機能を回復するために、形成を排除する必要があります（ ほとんどの場合、外科的）。 そうしないと、気管支の内腔が増加して完全にブロックされる可能性があります。
- 嚢胞性線維症。 嚢胞性線維症は 先天性疾患、粘液が気管支の内腔に分泌されすぎています。 咳が出ず、溜まると空気の通過を妨げる深刻な障害になります。 この病気は子供に起こります。 喀痰を薄くし、喀痰に寄与する薬を絶えず使用しているにもかかわらず、彼らはさまざまな程度の慢性呼吸不全に苦しんでいます。
- 気管支ぜんそく。 ほとんどの場合、気管支喘息は遺伝性またはアレルギー性です。 これは、外的または内的要因の影響下での小口径の気管支の急激な狭窄です。 重症の場合、急性呼吸不全が発症し、患者の死亡につながる可能性があります。 気管支拡張薬を使用すると、通常、発作が緩和され、通常の換気が回復します。
- 気管支拡張性肺疾患。 肺の気管支拡張症では、呼吸不全が発症します 後期病気。 第一に、気管支の病理学的拡張とその中の感染性焦点の形成があります。 時間の経過とともに、慢性的な炎症過程により、筋肉組織と壁上皮が結合組織に置き換わります（ 気管支周囲硬化症）。 同時に、気管支の内腔が大幅に狭くなり、気管支を通過できる空気の量が減少します。 このため、慢性呼吸不全が発症します。 新しい気管支が狭くなるにつれて、呼吸機能も低下します。 この場合、私たちは慢性呼吸不全の典型的な例について話します。これは医師が対処するのが難しく、徐々に進行する可能性があります。
- 気管支炎。 気管支炎では、粘液の分泌が増加すると同時に、粘膜の炎症性浮腫が発生します。 ほとんどの場合、このプロセスは一時的なものです。 患者は呼吸不全のいくつかの症状しかありません。 重度の慢性気管支炎のみが、ゆっくりと進行する気管支周囲硬化症を引き起こす可能性があります。 その後、慢性呼吸不全が確立されます。
肺胞障害
肺胞レベルでのガス交換の乱れは、呼吸不全の非常に一般的な原因です。 ここで発生するガス交換は、多くの異なる病理学的プロセスのために妨害される可能性があります。 ほとんどの場合、肺胞は液体で満たされているか、結合組織が生い茂っています。 どちらの場合も、ガス交換が不可能になり、体は酸素不足に苦しんでいます。 肺組織に影響を与える特定の疾患に応じて、急性および慢性の両方の呼吸不全が発症する可能性があります。肺胞のガス交換を妨げる病気は次のとおりです。
- 肺炎。 肺炎は、肺胞に影響を与える最も一般的な病気です。 それらの発生の主な理由は、炎症過程を引き起こす病原体の侵入です。 直接の原因呼吸不全は、肺胞嚢内の体液の蓄積になります。 この液体は、拡張した毛細血管の壁から浸透し、患部に蓄積します。 同時に、吸入中、液体で満たされた部門に空気が入らず、ガス交換が発生しません。 肺組織の一部が呼吸プロセスからオフになっているため、呼吸不全が発生します。 その重症度は、炎症の程度に直接依存します。
- 肺硬化症。 肺硬化症は、正常な呼吸器肺胞を結合組織に置き換えることです。 それは、急性または慢性の炎症過程の結果として形成されます。 じん肺は結核、じん肺を引き起こす可能性があります（ さまざまな物質による肺の「ダスティング」）、長期の肺炎および他の多くの病気。 この場合、慢性呼吸不全について話します。その重症度は、肺の体積が硬化性であるかどうかによって異なります。 この場合、プロセスは不可逆的であるため、効果的な治療法はありません。 ほとんどの場合、人は終末期まで慢性呼吸不全に苦しんでいます。
- 肺胞炎。 肺胞炎は、肺胞の炎症を指します。 肺炎とは異なり、ここでの炎症は感染の結果ではありません。 有毒物質が入ったとき、自己免疫疾患、または他の病気の背景に対して発生します。 内臓 (肝硬変、肝炎など。）。 肺炎の場合のように、呼吸不全は、肺胞の壁の腫れとそれらの空洞を液体で満たすことによって引き起こされます。 多くの場合、肺胞炎は最終的に肺硬化症に変わります。
- 肺水腫。 肺水腫は、大量の水分が肺胞に急速に蓄積する救急疾患です。 ほとんどの場合、これは、毛細血管床を肺胞の空洞から分離する膜の構造の違反が原因で発生します。 液体はバリア膜を反対方向に浸透します。 この症候群にはいくつかの理由が考えられます。 最も一般的なのは、肺循環の圧力の上昇です。 これは、肺塞栓症、一部の心臓病、リンパ管の圧迫で発生します。リンパ管は通常、体液の一部が流れます。 さらに、肺水腫の原因は、血液の正常なタンパク質または細胞組成の違反である可能性があります（ 浸透圧が乱され、液体が毛細管床に保持されない）。 肺はすぐにいっぱいになり、泡状の液体の一部が咳をします。 もちろん、私たちはガス交換について話しているのではありません。 肺水腫では、急性呼吸不全が常に発生し、患者の生命を脅かします。
- 呼吸窮迫症候群。 この症候群では、肺の損傷は複雑です。 炎症、肺胞腔への体液分泌、成長（ 細胞増殖）。 同時に、サーファクタントの形成と肺の全セグメントの崩壊が妨げられる可能性があります。 その結果、急性呼吸不全が発生します。 最初の症状の発症から 息切れ、息切れ）重度の酸素欠乏状態になるまでに数日かかる場合がありますが、通常、プロセスはより迅速に進行します。 呼吸窮迫症候群は、有毒ガスの吸入、敗血症性ショックで発生します（ 血中の蓄積 多数微生物とその毒素）、急性膵炎（ 膵臓酵素の血液への摂取による).
- 肺組織の破壊。 いくつかの病気では、呼吸過程に関与しない容積測定の空洞の形成によって肺組織が破壊されます。 たとえば、進行した結核では、融解が起こります（ 乾酪壊死）肺胞の壁。 感染過程が治まった後、大きな虫歯が残ります。 それらは空気で満たされていますが、「死腔」に属しているため、呼吸のプロセスには参加しません。 また、化膿性の過程で肺組織の破壊が観察されることもあります。 特定の条件下では、膿が蓄積して膿瘍を形成することがあります。 そうすると、この空洞を空にした後でも、正常な肺胞は形成されなくなり、呼吸プロセスに参加できなくなります。
呼吸不全の種類
呼吸不全は、さまざまな病理学的プロセスでさまざまな理由で発生する状態です。 この点で、医師などの仕事を簡素化するために 効果的な治療いくつかの分類が提案されています。 それらは、さまざまな基準に従って病理学的プロセスを説明し、患者に何が起こっているかをよりよく理解するのに役立ちます。 さまざまな国が呼吸不全のさまざまな分類を採用しています。 これは、支援の戦術がわずかに異なるためです。 ただし、一般的に、基準はどこでも同じです。 種類 病理学的プロセス診断の過程で徐々に決定され、最終診断の定式化に示されます。
呼吸不全には次の分類があります。
- プロセスの開発率による分類。
- 病気の進行の段階による分類;
- 重大度による分類。
- ガスバランス違反による分類;
- 症候群のメカニズムによる分類。
プロセスの開発率による分類
この分類はおそらく最も基本的なものです。 呼吸不全のすべての症例を、急性と慢性の2つの大きなタイプに分けます。 これらのタイプは、原因、症状、および治療の点で大きく異なります。 通常、患者の最初の検査中でも、ある種を別の種と区別するのは簡単です。呼吸不全の2つの主なタイプには、次の特徴があります。
- 急性呼吸不全突然の発症が特徴です。 それは数日、数時間、時には数分以内に発症する可能性があります。 このタイプは、ほとんどの場合、生命への脅威です。 このような場合、体の代償システムをオンにする時間がないため、患者は緊急の集中治療が必要です。 このタイプの呼吸不全は、胸部の機械的損傷、異物による気道の閉塞などで観察できます。
- 慢性呼吸不全の場合それどころか、ゆっくりとしたプログレッシブコースが特徴的です。 それは何ヶ月または何年にもわたって発達します。 それは通常、患者に見られます 慢性疾患肺、心臓血管系、血液。 急性のプロセスとは対照的に、上記の代償メカニズムはここでうまく機能し始めます。 それらは酸素不足の悪影響を減らします。 合併症、治療の失敗、または病気の進行が起こった場合、慢性的な経過は生命を脅かす急性の経過に変わる可能性があります。
病気の進行の段階による分類
この分類は、急性呼吸不全の診断に使用されることがあります。 事実、ほとんどの場合、呼吸が妨げられると、身体に多くの連続した変化が起こります。 それらは4つの主要なフェーズに分けられます（ ステージ）、それぞれに独自の症状と症状があります。 病理学的プロセスの正しく定義されたフェーズは、より効果的な医療を可能にするため、この分類は実用的です。急性呼吸不全の発症では、以下の段階が区別されます。
- 初期。 初期段階では、明確な臨床症状が見られない場合があります。 この病気は存在しますが、上記の代償メカニズムが機能し始めるため、安静に感じることはありません。 この段階で、彼らは血液中の酸素不足を補います。 わずかな運動で、息切れ、息切れが現れることがあります。
- サブコンペンセートステージ。 この段階で、代償メカニズムが枯渇し始めます。 安静時でも息切れが現れ、呼吸が回復しにくい。 患者は、追加の呼吸筋をつなぐポーズを取ります。 息切れの発作中、唇が青くなり、めまいが現れ、心拍が速くなります。
- 非代償不全の段階。 この段階の患者では、代償メカニズムが枯渇しています。 血中の酸素濃度が大幅に低下します。 患者は強制的な姿勢をとり、その変化は息切れの激しい発作を引き起こします。 精神運動性激越が現れることがあり、皮膚と粘膜ははっきりとした青い色合いをしています。 血圧が下がります。 この段階では、投薬や特別な操作によって呼吸を維持するために緊急の医療が必要です。 そのような助けがなければ、病気はすぐに終末期に入ります。
- 末期。 末期には、急性呼吸不全のほとんどすべての症状が見られます。 動脈血中の酸素レベルが大幅に低下するため、患者の状態は非常に深刻です。 意識を失う可能性があります 昏睡状態まで）、粘り気のある冷たい汗、浅くて速い呼吸、弱い脈拍（ 糸状）。 動脈圧は臨界値まで低下します。 酸素の急激な不足により、他の臓器やシステムの働きに深刻な障害があります。 最も典型的なのは無尿です（ 腎濾過の停止による排尿の欠如）および低酸素性脳浮腫。 すべての蘇生法が実施されたとしても、この状態で患者を救うことが常に可能であるとは限りません。
上記の段階は、重度の肺炎または肺組織の他の疾患を背景に発症する急性呼吸不全のより特徴的なものです。 閉塞あり（ 閉塞）気道または呼吸中枢の障害、患者はこれらすべての段階を順番に通過しません。 初期段階は事実上存在せず、副補償段階は非常に短いです。 一般に、これらのフェーズの期間は多くの要因に依存します。 高齢者では、酸素なしで組織が長くなる能力があるため、通常、最初の段階はより長く続きます。 それどころか、幼児では、プロセスはより速く発達します。 呼吸不全の原因の排除（ たとえば、喉頭浮腫の除去や異物の除去）肺機能の段階的な回復につながり、位相は反対方向に変化します。
重大度の分類
この分類は、患者の状態の重症度を評価するために必要です。 それは治療の戦術に直接影響します。 重度の患者にはより根本的な方法が処方されますが、軽度の患者には生命への直接の脅威はありません。 分類は、酸素による動脈血の飽和度に基づいています。 これは、呼吸不全を引き起こした理由に関係なく、患者の状態を実際に反映する客観的なパラメータです。 この指標を決定するために、パルスオキシメトリが行われます。重症度に応じて、次のタイプの呼吸不全が区別されます。
- 一学位。 動脈血中の酸素分圧は60〜79 mmHgの範囲です。 美術。 パルスオキシメトリによると、これは90〜94％に相当します。
- 二度。酸素分圧は40〜59 mmHgです。 美術。 （（ 標準の75〜89％).
- 三度。酸素分圧は40mmHg未満です。 美術。 （（ 75％未満).
ガスバランス違反による分類
あらゆる原因の呼吸不全では、多くの典型的な病理学的変化が起こります。 それらは、動脈血および静脈血中のガスの通常の含有量の違反に基づいています。 主な症状の出現につながり、患者の生命に脅威を与えるのはこの不均衡です。呼吸不全には2つのタイプがあります。
- 低酸素血症。 このタイプは、血液中の酸素分圧の低下を伴います。 これは、上記のメカニズムに従って組織の飢餓につながります。 1型呼吸不全と呼ばれることもあります。 重度の肺炎、急性呼吸窮迫症候群、肺水腫を背景に発症します。
- 高炭酸ガス血症。 高炭酸ガス性呼吸不全を伴う（ 2番目のタイプ）症状の発症の主な場所は、血液中の二酸化炭素の蓄積です。 この場合、酸素レベルは正常なままである可能性がありますが、それでも症状は現れ始めます。 このような呼吸不全は、換気とも呼ばれます。 最も一般的な原因は、気道の閉塞、呼吸中枢の鬱病、呼吸筋の衰弱です。
症候群の発生メカニズムによる分類
この分類は、呼吸不全の原因に直接関係しています。 事実は、対応するセクションで上記にリストされた理由のそれぞれのために、症候群はそれ自身のメカニズムに従って発症します。 この場合、治療はこれらのメカニズムの病理学的連鎖に正確に向けられるべきです。 この分類は、危機的な状況で緊急のケアを提供する必要がある蘇生者にとって最も重要です。 したがって、それは主に急性プロセスに関連して使用されます。急性呼吸不全の発生メカニズムによると、以下のタイプが区別されます。
- セントラル。 名前自体は、呼吸中枢の働きの乱れが原因で呼吸不全が発症したことを示唆しています。 この場合、彼らは中枢神経系に影響を与える原因と戦うでしょう（ 毒素の除去、血液循環の回復など。).
- 神経筋。 このタイプは、神経に沿ったインパルスの伝導と呼吸筋への伝達を妨害するすべての原因を組み合わせたものです。 この場合、肺の人工呼吸が直ちに処方されます。 機械は一時的に呼吸筋を交換し、医師が問題を修正する時間を与えます。
- 胸部横隔膜わたし。 このタイプの呼吸不全は、横隔膜の隆起または胸壁の歪みにつながる構造異常に関連しています。 怪我の場合、あなたは必要かもしれません 外科的介入。 肺の人工呼吸は効果がありません。
- 閉塞性。 このタイプは、気道を通る空気の伝導の違反につながるすべての理由で発生します（ 喉頭、異物などの腫れ。）。 異物を緊急に取り除くか、腫れをすばやく和らげるために薬を投与します。
- 制限的。 このタイプはおそらく最も難しいです。 これにより、肺組織自体が影響を受け、その伸展性が妨げられ、ガス交換が中断されます。 肺水腫、肺炎、肺硬化症で発生します。 このレベルでの構造的乱れを排除することは非常に困難です。 多くの場合、そのような患者はその後、一生の間慢性呼吸不全に苦しむ。
- 灌流。 灌流は、体の特定の部分での血液の循環です。 この場合、何らかの理由で血液が適切な量で肺に入らないために呼吸不全が発生します。 その理由は、失血、心臓から肺に向かう血管の血栓症である可能性があります。 酸素は完全に肺に入りますが、ガス交換はすべてのセグメントで発生するわけではありません。
急性呼吸不全の症状
急性呼吸不全の症状は、かなり急速な発症と増加を特徴としています。 病理学的プロセスは急速に進んでいます。 最初の症状の出現から患者の生命への直接的な脅威の発生まで、それは数分から数日かかることがあります。 原則として、観察された症状の多くは慢性呼吸不全の特徴でもありますが、それらは異なる方法で現れます。 両方のケースに共通するのは、低酸素血症の兆候です（ 血中の酸素レベルの低下）。 呼吸障害を引き起こした病気の症状はさまざまです。 急性呼吸不全の考えられる症状は次のとおりです。
- 呼吸の速さ;
- 心拍数の増加;
- 意識の喪失;
- 血圧を下げる;
- 呼吸困難;
- 胸の逆説的な動き;
- 咳;
- 補助呼吸筋の参加;
- 首の静脈の腫れ;
- 怖じけ;
- 皮膚の青み;
- 呼吸を止めます。
呼吸の増加
呼吸の増加（ 頻呼吸）は、代償メカニズムの1つです。 これは、肺組織が損傷している場合、気道が部分的に閉塞または狭窄している場合、または呼吸プロセスから任意のセグメントがオフになっている場合に表示されます。 これらすべての場合において、吸入中に肺に入る空気の量は減少します。 これにより、血中の二酸化炭素レベルが上昇します。 それは特別な受容体によって捕獲されます。 それに応じて、呼吸中枢はより頻繁に呼吸筋にインパルスを送り始めます。 これにより、呼吸が増加し、通常の換気が一時的に回復します。急性呼吸不全では、この症状の持続期間は数時間から数日です（ 特定の病気に応じて）。 たとえば、喉頭が腫れると、呼吸が数分間しか増加しない場合があります（ 腫れが増すにつれて）、その後完全に停止します（ 喉頭の内腔を閉じるとき）。 肺炎または滲出性胸膜炎では、体液が肺胞または胸膜腔に蓄積するため、呼吸がより頻繁になります。 このプロセスには数日かかる場合があります。
場合によっては、呼吸の増加が観察されないことがあります。 逆に、原因が呼吸中枢の損傷、呼吸筋の衰弱、または神経支配の障害である場合、それは徐々に減少します。 その場合、補償メカニズムは単に機能しません。
心拍数の増加
Cardiopalmus（ 頻脈）肺循環の圧力上昇が原因である可能性があります。 血液は肺の血管に残り、それを押し通すために、心臓はより速く、より強く収縮し始めます。 その他の違反 心拍数 (徐脈、不整脈）呼吸不全の原因が心臓の問題である場合に観察することができます。 その後、患者は心臓の病状の他の兆候を検出できます（ 心臓の痛みなど。).意識の喪失
意識の喪失は低酸素血症の結果です。 血液中の酸素含有量が低いほど、さまざまな臓器やシステムの働きが悪くなります。 意識の喪失は、中枢神経系の酸素欠乏中に起こります。 脳は基本的な生命機能をサポートできなくなったため、単にシャットダウンします。 急性呼吸不全の原因が一時的なものである場合（ 例：重度の喘息発作）、その後、通常の呼吸が回復した後、意識は自然に戻ります（ 気管支平滑筋の弛緩）。 これは通常、数分後に発生します。 外傷や肺水腫など、すぐには消えない問題が原因の場合、意識を取り戻さずに死亡することがあります。 時には、いわゆる高炭酸ガス性昏睡もあります。 それとともに、意識の喪失は動脈血中の二酸化炭素の含有量の増加によって引き起こされます。血圧を下げる
高血圧 (高血圧）肺循環では、しばしば低血圧と組み合わされます（ 低血圧）-ビッグで。 これは、ガス交換が遅いために肺の血管に血液が保持されるためです。 従来の血圧計で測定すると、適度な血圧低下が検出されます。呼吸困難
呼吸困難 （ 呼吸困難）は呼吸のリズムの違反と呼ばれ、人が長期間正常な周波数を回復することができません。 彼は自分の呼吸をコントロールできなくなっているようで、深呼吸をすることができません。 患者は空気不足を訴えます。 通常、息切れの発作は、身体運動または強い感情によって引き起こされます。急性呼吸不全では、呼吸困難が急速に進行し、医師の診察なしでは正常な呼吸リズムが回復しない場合があります。 この症状にはさまざまな発生メカニズムがあります。 たとえば、呼吸中枢が炎症を起こしている場合、息切れは次のように関連付けられます 神経調節、および心臓病の場合-肺循環の血管内の圧力が上昇します。
胸の逆説的な動き
呼吸不全の患者の特定の状況では、胸部の非対称的な呼吸運動に気付くことがあります。 たとえば、一方の肺が呼吸プロセスにまったく参加していないか、もう一方の肺に遅れをとっている可能性があります。 やや少ない頻度で、吸入中に胸がほとんど上がらない状況を観察することができます（ 振幅が減少します）、そして深呼吸で、胃が膨らみます。 このタイプの呼吸は腹部と呼ばれ、特定の病状の存在も示します。胸部の非対称的な動きは、次の場合に観察できます。
- 肺の虚脱;
- 気胸;
- 片側に大量の胸水;
- 片側硬化性変化（ 慢性呼吸不全を引き起こす).
咳
咳は呼吸器系の保護メカニズムの1つです。 気道がどのレベルでも塞がれている場合に反射的に発生します。 異物の侵入、痰の蓄積、または細気管支のけいれんは、粘膜の神経終末の刺激を引き起こします。 これは咳を引き起こし、気道をきれいにするはずです。したがって、咳は急性呼吸不全の直接的な症状ではありません。 それはしばしばそれを引き起こした理由を伴います。 この症状は、気管支炎、肺炎、胸膜炎で観察されます（ 痛みを伴う咳）、喘息発作など。 咳は呼吸中枢の命令で起こるので、呼吸不全が神経系の問題によって引き起こされる場合、この反射は起こりません。
付属呼吸筋
上記の主な呼吸筋に加えて、人体には、特定の条件下で胸部の拡張を増加させることができる多くの筋肉があります。 通常、これらの筋肉は他の機能を実行し、呼吸プロセスには関与しません。 ただし、急性呼吸不全では酸素が不足しているため、患者はすべての代償メカニズムをオンにします。 その結果、それは追加の筋肉群に関与し、吸気量を増加させます。付属の呼吸筋には、次の筋肉が含まれます。
- 階段（ フロント、ミドル、バック);
- 鎖骨下;
- 小さな箱;
- 胸鎖乳突筋（ 結節);
- 脊椎伸筋（ にあるバンドル 胸部 );
- 前鋸筋。
首の腫れた静脈
首の静脈の腫れは、血液の停滞の結果です 大きな円サーキュレーション。 この症状は、重度の呼吸不全と心不全の両方で発生する可能性があります。 最初のケースでは、次のように展開します。 さまざまな理由から、肺胞内の空気と毛細血管内の血液の間でガス交換は行われません。 血液が肺循環に蓄積し始めます。 心臓の右側の部分は、そこにポンプで送り込まれ、膨張し、心臓の圧力が上昇します。 問題が解決しない場合は、心臓につながる大静脈に鬱血が発生します。 これらの中で、首の静脈が最も表面的であるため、それらの腫れは最も気づきやすいです。怖じけ
非常に一般的ですが、主観的ではありますが、急性欠乏症の症状は恐怖、または患者が時々言うように「死への恐怖」です。 医学文献では、呼吸パニックとも呼ばれます。 この症状は、重度の呼吸不全、正常な心臓リズムの障害、脳の酸素欠乏によって引き起こされます。 一般的に、患者は体に何か問題があると感じます。 急性呼吸不全では、この感覚は不安、短期間の精神運動性激越に変わります（ 人は大きく動き始め、突然動き始めます）。 たとえば、何かを窒息させた患者は喉をつかみ始め、すぐに顔を赤らめます。 恐怖と興奮の感覚は、意識の喪失に置き換えられます。 それは中枢神経系の深刻な酸素欠乏によって引き起こされます。死への恐怖は、急性呼吸不全のより特徴的な症状です。 慢性とは異なり、ここでは呼吸の停止が突然起こり、患者は即座にこれに気づきます。 慢性呼吸不全では、組織の酸素欠乏がゆっくりと進行します。 さまざまな代償メカニズムにより、血液中の酸素の許容レベルを長期間維持できます。 したがって、突然の死や興奮の恐れは生じません。
皮膚の青い変色
チアノーゼ、または皮膚の青い変色は、呼吸不全の直接の結果です。 この症状は、血液中の酸素不足が原因で発生します。 ほとんどの場合、より小さな血管が供給され、心臓から最も遠い体の部分が青くなります。 指先やつま先の青み、鼻や耳の先の皮膚はアクロシアノーシスと呼ばれます（ ギリシャ語から-青い手足).チアノーゼは急性呼吸不全では発症しない場合があります。 血液への酸素の供給が完全に変換されると、最初は皮膚が青白くなります。 患者が助けられない場合、彼はブルーイングの段階の前に死ぬ可能性があります。 この症状は、呼吸器疾患だけでなく、酸素が組織に十分に伝達されない他の多くの疾患にも特徴的です。 最も一般的なのは心不全と多くの血液障害です（ 貧血、ヘモグロビンレベルの低下).
胸痛
胸の痛みはありません 徴候呼吸不全を伴う。 事実は、肺組織自体が持っていないということです 痛みの受容器。 結核や化膿性肺炎で肺の大部分が破壊されても、呼吸不全は何も起こらずに現れます 痛み.異物のある患者は痛みを訴えます（ 気管と気管支の敏感な粘膜を引っ掻きます）。 また 鋭い痛み胸膜炎および胸膜に影響を与える炎症過程を伴って現れます。 この漿膜は、肺組織自体とは異なり、神経支配がよく、非常に敏感です。
また、胸痛の出現は、心筋を養うための酸素の不足が原因である可能性があります。 重度で進行性の呼吸不全では、心筋壊死が発生する可能性があります（ 心臓発作）。 特にアテローム性動脈硬化症の人はそのような痛みにかかりやすいです。 彼らは心筋を養う動脈を持っているので、とても狭くなっています。 呼吸不全は組織の栄養をさらに悪化させます。
呼吸停止
呼吸を止めます（ 無呼吸）が最も 特徴的な症状、これは急性呼吸不全の発症を終わらせます。 サードパーティの医療支援がなければ、代償メカニズムは使い果たされます。 これは、呼吸筋の弛緩、呼吸中枢の鬱病、そして最終的には死につながります。 ただし、呼吸停止は死を意味するものではないことを覚えておく必要があります。 タイムリーな蘇生法は、患者を生き返らせることができます。 そのため、睡眠時無呼吸は症状と見なされます。上記の症状はすべて 外向きの兆候急性呼吸不全。これは、患者自身または大まかな検査中に他の人が検出できます。 これらの兆候のほとんどは、呼吸不全だけに特徴的なものではなく、他の兆候とともに現れます 病的状態呼吸器系とは無関係です。 患者の状態に関するより完全な情報は、一般的な検査データから取得できます。 それらについては、呼吸不全の診断に関するセクションで詳しく説明します。
慢性呼吸不全の症状
慢性呼吸不全の症状は、急性プロセスの兆候と部分的に一致します。 ただし、ここにはいくつかの特殊性があります。 体の特定の変化が前面に出てきますが、これは長い（ 月、年） 酸素不足。 ここで2つを区別できます 大規模なグループ症状。 1つ目は低酸素症の兆候です。 2つ目は、慢性呼吸不全を引き起こすことが最も多い病気の症状です。 慢性呼吸不全における低酸素症の兆候：
- 「ドラム」の指。 いわゆるドラムフィンガーは、長年呼吸不全に苦しんでいる人々に現れます。 血液中の酸素含有量が低く、二酸化炭素含有量が高いと、指の最後の指骨の骨組織が緩みます。 このため、手の指先が伸びて太くなり、指自体がバチのようになります。 この症状は、慢性的な心臓の問題でも見られます。
- ガラスの釘を見る。 この症状により、手の爪がより丸くなり、ドームの形になります（ 爪甲の中央部分が浮き上がる）。 これは、主題の構造の変化によるものです 骨組織、上記でした。 「太鼓の指」は特徴的な爪がなくても発生する可能性がありますが、時計ガラスの爪は常に指の伸ばされた指骨に発生します。 つまり、一方の症状は、いわば、もう一方の症状に「依存」します。
- アクロシアノーシス。 慢性心不全の青い肌には独自の特徴があります。 この場合の皮膚の青紫色の色合いは、急性のプロセスよりもはっきりしています。 これは、酸素が長期間不足しているためです。 この間、毛細血管網自体の構造変化はすでに発達する時間があります。
- 急速な呼吸。 慢性心不全の人では、呼吸が速く、浅くなります。 これは、肺活量の低下によるものです。 血液を同じ量の酸素で満たすには、体はより多くの呼吸運動をしなければなりません。
- 倦怠感 。 一定のため 酸素欠乏筋肉は通常の量の仕事をすることができません。 それらの強度と持久力は低下します。 何年にもわたる病気の中で、慢性心不全の人は筋肉量を失い始めるかもしれません。 頻繁 （ しかしいつもではない）彼らはやせ衰えたように見え、体重が減少します。
- CNS症状。 長期にわたる酸素欠乏状態の中枢神経系もまた、特定の変化を起こします。 ニューロン（ 脳細胞）さまざまな機能でうまく機能しないため、多くの一般的な症状が発生する可能性があります。 非常に一般的なのは不眠症です。 だけでなく発生する可能性があります 神経障害、しかしまた息切れの発作のために、それはプロセスの厳しい過程で、夢の中でさえ現れます。 患者はしばしば目を覚まし、眠りにつくのを恐れます。 あまり一般的ではないCNS症状は、持続性の頭痛、手の震え、および吐き気です。
最も頻繁に慢性呼吸不全を引き起こす病気の症状：
- 胸の形を変える。 この症状は、外傷、胸郭形成、気管支拡張症および他のいくつかの病状の後に観察されます。 ほとんどの場合、慢性呼吸不全では、胸がいくらか拡張します。 これは、肺活量を増加させるための代償メカニズムの一部です。 リブはより水平になります（ 通常、彼らは背骨から前方に少し下に行きます）。 胸はより丸くなり、前後で平らになりません。 この症状はしばしば樽状胸郭と呼ばれます。
- 鼻の羽ばたき。 気道の部分的な閉塞を伴う疾患では、鼻の翼が患者の呼吸の行為に関与しています。 それらは、より多くの空気を引き込もうとしているように、吸入時に膨張し、呼気時に崩壊します。
- 肋間腔の収縮または膨らみ。 肋間腔の皮膚から、肺気量を判断できる場合があります（ 胸のボリュームに関連して）。 たとえば、肺硬化症や無気肺では、肺組織が崩壊して肥厚します。 このため、肋間腔の皮膚と鎖骨上窩はやや収縮します。 片側の組織損傷では、この症状は患側で観察されます。 肋間スペースの膨らみはあまり一般的ではありません。 大きな虫歯の存在を示している可能性があります（ 虫歯）ガス交換のプロセスに参加していない肺組織。 そのような大きな空洞が1つでも存在するため、肋間腔の皮膚は吸気時にわずかに腫れることがあります。 時々、この症状は滲出性胸膜炎で観察されます。 次に、下のギャップだけが膨らみます（ 重力の影響で胸膜腔の下部に液体がたまります).
- 呼吸困難。 呼吸不全を引き起こした病気に応じて、息切れは呼気または吸気になります。 前者の場合は呼気時間が長くなり、後者の場合は吸入が長くなります。 慢性呼吸不全に関しては、息切れはしばしば病気の重症度を示す症状と見なされます。 マイルドなバージョンでは、息切れは深刻な場合にのみ現れます 身体活動。 重症の場合、患者を座位から持ち上げて長時間静止していても、息切れの発作を引き起こす可能性があります。
上記の慢性呼吸不全の症状により、2つの重要な点を述べることができます。 1つ目は、呼吸器系の病気の存在です。 2つ目は、血液中の酸素不足です。 これは、正確な診断を行い、病理学的プロセスを分類し、治療を開始するのに十分ではありません。 これらの症状が現れた場合、呼吸不全の存在を疑うことができますが、いかなる場合でもセルフメディケーションを行うべきではありません。 専門家に相談する必要があります セラピスト かかりつけ医、phthisiopulmonologist）これらの問題の原因を特定します。 診断の正確な定式化の後でのみ、あなたはどんな治療措置にも進むことができます。
呼吸不全の診断
一見したところ、呼吸不全の診断はかなり単純なプロセスのようです。 症状や愁訴の分析に焦点を当てることで、医師はすでに呼吸の問題の存在を判断することができます。 ただし、診断プロセスは実際にはもっと複雑です。 呼吸不全自体を特定するだけでなく、その重症度、発症のメカニズム、および発生の原因を特定する必要があります。 この場合にのみ、患者の完全な効果的な治療のために十分なデータが収集されます。 通常、すべての診断措置は病院で行われます。 患者は、呼吸不全を引き起こした原因に応じて、一般開業医、呼吸器科医、または他の専門家によって検査されます（ 外科医、感染症の専門家など。）。 急性呼吸不全の患者は通常、すぐに集中治療室に紹介されます。 同時に、患者さんの状態が安定するまで、本格的な診断措置は延期されます。
すべての診断方法は2つのグループに分けることができます。 最初のものは含まれています 一般的な方法患者の状態を判断し、呼吸不全自体を検出することを目的としています。 2番目のグループには、呼吸障害の根本原因となっている特定の病気を検出するのに役立つ実験室および機器の方法が含まれます。
呼吸不全の診断に使用される主な方法は次のとおりです。
- 患者の身体検査;
- 肺活量測定;
- 血液のガス組成の決定。
患者の身体検査
患者の身体検査は、患者の最初の検査中に医師が使用する一連の診断方法です。 ただし、この情報に基づいて、患者の状態に関するより表面的な情報を提供します。 良いスペシャリストすぐに正しい診断を提案することができます。呼吸不全の患者の身体検査には以下が含まれます：
- 胸部の一般検査。 胸部を検査する際、医師は呼吸運動の振幅、肋間腔の皮膚の状態、および胸部全体の形状に注意を払います。 どんな変化も呼吸の問題の原因についての考えにつながる可能性があります。
- 触診。 触診は組織の触診です。 胸部機能不全の原因を診断するには、腋窩リンパ節と鎖骨下リンパ節の増加が重要です（ 結核、その他の感染過程）。 さらに、この方法は、患者が怪我の後に入院した場合に肋骨の完全性を評価するために使用できます。 触診も 腹腔鼓腸、肝臓および他の内臓の一貫性を決定するため。 これは、呼吸不全の根本的な原因を特定するのに役立つ可能性があります。
- パーカッション。 打診とは、胸腔を指でたたくことです。 この方法は、呼吸器系の病気の診断に非常に役立ちます。 密集した地層では、パーカッションの音は鈍くなり、通常の肺組織ほどブームにはなりません。 くすみは、肺膿瘍、肺炎、滲出性胸膜炎、限局性肺炎の場合に決定されます。
- 聴診。 聴診は、聴診器を使用して行われます（ リスナー）。 医師は患者の呼吸の変化を捉えようとします。 それらはいくつかのタイプがあります。 たとえば、体液が肺に溜まると（ 腫れ、肺炎）濡れたラ音が聞こえます。 気管支の変形や硬化症では、それぞれ呼吸困難と沈黙があります（ 硬化症の領域は換気されておらず、騒音はありません).
- 脈拍測定。 脈拍の測定は、心臓の働きを評価できるため、必須の手順です。 パルスは、高温のバックグラウンドに対して、または補償メカニズムがアクティブになっている場合に高速化される可能性があります（ 頻脈).
- 呼吸数の測定。 呼吸数は、呼吸不全を分類するための重要なパラメータです。 呼吸が速くて浅い場合は、代償メカニズムについて話します。 これは、急性欠乏症の多くの場合に見られ、ほとんどの場合、慢性欠乏症に見られます。 呼吸数は1分あたり25〜30に達する可能性がありますが、標準は16〜20です。逆に、呼吸中枢または呼吸筋に問題がある場合は、呼吸が遅くなります。
- 温度測定。 急性呼吸不全により体温が上昇することがあります。 ほとんどの場合、これは肺の炎症過程が原因で発生します（ 肺炎、急性気管支炎）。 慢性呼吸不全が発熱を伴うことはめったにありません。
- 血圧測定。 血圧は低くても高くてもかまいません。 基準を下回ると、ショック状態になります。 その後、医師は急性呼吸窮迫症候群、重度を疑う可能性があります アレルギー反応。 圧力の上昇は、急性呼吸不全の原因である肺水腫の発症を示している可能性があります。
スパイロメトリー
肺活量測定は、外部呼吸を研究するための手段であり、患者の呼吸器系の状態をかなり客観的に評価することができます。 ほとんどの場合、この診断方法は、慢性呼吸不全の場合に、病気の進行速度を追跡するために使用されます。肺活量計は、呼吸管と特別なデジタルセンサーを備えた小さなデバイスです。 患者はチューブに息を吐き出し、デバイスは診断に役立つ可能性のあるすべての主要な指標を記録します。 得られたデータは、患者の状態を正しく評価し、より効果的な治療を処方するのに役立ちます。
肺活量測定の助けを借りて、あなたは以下の指標を評価することができます：
- 肺活量;
- 強制ボリューム（ 強化された）最初の1秒間の呼気;
- ティフノ指数;
- ピーク呼気速度。
血液のガス組成の決定
この診断方法 昨年分析の単純さと結果の高い信頼性により、広く普及しています。 分光光度センサーを備えた特別な装置が患者の指に置かれます。 血液中の酸素飽和度に関するデータを読み取り、結果をパーセンテージで示します。 この方法は、呼吸不全の重症度を評価する際の主な方法です。 患者にとって、それは絶対に負担がなく、痛みや不便を引き起こさず、禁忌もありません。呼吸不全の患者の血液検査では、次の変化が起こる可能性があります。
- 白血球増加症。 白血球増加症（ 白血球レベルの上昇）ほとんどの場合、急性細菌プロセスを示します。 気管支拡張症で顕著になり、肺炎では中等度になります。 これはしばしば刺し好中球の数の増加をもたらします（ 白血球の式を左にシフト).
- 赤血球沈降速度の増加（ ESR) 。 ESRは炎症過程の指標でもあります。 呼吸器感染症だけでなく、多くの自己免疫プロセス（ 全身性エリテマトーデス、強皮症、サルコイドーシスを背景とした炎症).
- 赤血球増加症。 赤血球のレベルの増加は、慢性呼吸不全でより頻繁に観察されます。 この場合、上で説明した代償反応について話します。
- ヘモグロビンレベルの上昇。 通常、赤血球増加症と同時に観察され、同じ起源を持っています（ 代償メカニズム).
- 好酸球増加症。 白血球製剤中の好酸球数の増加は、免疫機構が関与していることを示唆しています。 好酸球増加症は 気管支ぜんそく.
- 免疫炎症症候群の兆候。 さまざまな原因の急性炎症過程の兆候を示す多くの物質があります。 たとえば、肺炎では、セロムコイド、フィブリノーゲン、シアル酸、C反応性タンパク質、ハプトグロビンが増加する可能性があります。
- ヘマトクリット値の増加。 ヘマトクリット値は、血液の細胞塊とその液体の質量の比率です（ プラズマ）。 のため 上級レベル赤血球または白血球のヘマトクリット値は通常上昇します。
尿の分析
尿検査が呼吸不全に直接関連する特定の情報を提供することはめったにありません。 急性プロセスの合併症として発症する可能性のある有毒な腎臓では、円柱状の上皮、タンパク質、および赤血球の細胞が尿中に現れることがあります。 ショック状態では、分離される尿の量を大幅に減らすことができます（ 乏尿）、または腎濾過が完全に停止します（ 無尿).X線撮影
X線撮影は、胸腔の臓器を研究するための安価でかなり有益な方法です。 急性呼吸不全のほとんどの患者に処方されます。 の患者 慢性コース病気は、時間内に合併症を検出するために定期的にそれを行います（ 肺炎、肺性心など。).呼吸不全の患者のX線写真は、次の変化を示す可能性があります。
- 肺葉の黒ずみ。 X線撮影では、シェーディングは画像の明るい部分を指します（ 色が白いほど、この場所の形成は密になります）。 停電が肺の葉の1つだけを占める場合、これは肺炎を示している可能性があります（ 特にプロセスが下葉にある場合）、肺組織の崩壊。
- 肺の焦点が暗くなる。 ある特定の焦点が暗くなることは、この場所に膿瘍が存在することを示している可能性があります（ 膿瘍内の水分のレベルを示す線を作成することもできます）、限局性肺硬化症または結核における乾酪壊死の焦点。
- 完了 肺の黒ずみ 。 片方の肺が片側に黒ずんでいる場合は、胸膜炎、広範囲の肺炎、血管の閉塞による肺梗塞を示している可能性があります。
- 両方の肺が暗くなる。 両方の肺の黒ずみは、ほとんどの場合、広範な肺硬化症、肺水腫、および呼吸窮迫症候群を示します。
喀痰の細菌学的分析
細菌学的分析喀痰検査は、急性または慢性呼吸不全のすべての患者に推奨されます。 事実は、痰の豊富な形成（ 特に膿の不純物で）は、気道における病原菌の活発な繁殖を示します。 効果的な治療法を処方するために、喀痰サンプルが採取され、病気や合併症の原因となった微生物がそこから分離されます。 可能であれば、薬剤感受性試験が作成されます。 これは数日かかる研究です。 その目的は、さまざまな抗生物質に対する細菌の感受性を決定することです。 薬剤感受性の結果によると、最も処方することが可能です 効果的な薬、これはすぐに感染を打ち負かし、患者の状態を改善します。気管支鏡検査
気管支鏡検査は、特殊なカメラを気管支の内腔に挿入する、かなり複雑な研究方法です。 ほとんどの場合、気管と大きな気管支の粘膜を検査するために慢性呼吸不全の場合に使用されます。 急性呼吸不全では、患者の状態を悪化させるリスクがあるため、気管支鏡検査は危険です。 カメラの導入は、気管支痙攣または粘液分泌の増加を引き起こす可能性があります。 さらに、手順自体はかなり不快であり、喉頭の粘膜の予備麻酔が必要です。心電図検査
心電図（ ECG）または心エコー検査（ 心エコー検査）心臓の働きを評価するために呼吸不全の患者に処方されることがあります。 急性機能不全では、心臓の病状の兆候を検出することができます（ 不整脈、心筋梗塞など。）、呼吸不全を引き起こします。 慢性呼吸不全では、ECGは心血管系からのいくつかの合併症を特定するのに役立ちます（ 例：肺性心).あらゆる病因の急性呼吸不全（ARF）では、組織への酸素の輸送と体からの二酸化炭素の除去の違反があります。
急性呼吸不全にはいくつかの分類があります。
ARFの病因分類
区別 主要な（肺胞への酸素供給の病理学）および 二次（肺胞から組織への酸素輸送の障害）急性呼吸不全。
一次ARFの原因：
- 気道の開存性の違反;
- 肺の呼吸面の減少;
- 呼吸の中央規制の違反;
- 神経筋装置におけるインパルスの伝達の違反、呼吸の力学の障害を引き起こす;
- 他の病状。
二次ARFの原因：
- 低循環障害;
- 微小循環障害;
- 血液量減少障害;
- 心原性肺水腫;
- 血栓塞栓症 肺動脈（TELA）;
- さまざまなショックでの血液のシャント（沈着）。
ARFの病因分類
区別 換気 ODNと 肺（実質）ODN。
ODNの換気形態の原因：
- あらゆる病因の呼吸中枢への損傷;
- 神経筋装置におけるインパルスの伝達における違反;
- 胸、肺の損傷;
- 腹部の臓器の病理学における呼吸の通常の力学の変化。
ARFの実質形態の原因：
- 気道の閉塞、制限、狭窄;
- 肺内のガスの拡散と血流の違反。
ARFの臨床分類
中枢起源のODN呼吸中枢への毒性作用またはその機械的損傷で発生します。
気道閉塞を伴うARF次の場合に発生します。
- 喉頭けいれん;
- bronchiolospasm;
- 喘息の状態;
- 上気道の異物;
- 溺死;
- TELA;
- 気胸;
- 無気肺;
- 大規模な胸膜炎および肺炎;
- 絞扼性窒息。
上記の原因の組み合わせ 混合ジェネシスのODN.
クリニックでは、ARFの3つの段階が区別されます。
- ODNステージI。患者は意識があり、落ち着きがなく（陶酔）、空気不足を訴えます。 皮膚は青白く湿っていて、わずかなアクロシアノーシスがあります。 呼吸数25..30 /分、心拍数-100..110拍/分、血圧は正常範囲内（またはわずかに上昇）、pO2は70mm Hgに減少、pCO2-は最大35mmHg。 、息切れの結果として、低炭酸症は本質的に代償性です。
- ODNステージII。患者の意識が乱れ、精神運動性激越が起こります。 重度の窒息、意識喪失の可能性、幻覚の訴え。 皮膚はチアノーゼ性で、大量の汗をかきます。 呼吸数30..40 /分、心拍数-120..140拍/分、高血圧、pO2は60mm Hgに減少し、pCO2-は50mmHgに増加しました。
- ODNステージIII。意識がなく、臨床的に緊張性のけいれん、瞳孔の拡張、光に対する反応がない、むらのあるチアノーゼがあります。 頻呼吸（呼吸数40以上）から緩徐呼吸（RR = 8..10）への急速な移行があります。 血圧が低下し、心拍数が140拍/分以上、心房細動が発生する可能性があり、pO2が50mm Hgに減少し、pCO2-が80..90mmHgに増加します。 もっと。
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急性呼吸不全（ARF）は、体が血液のガス組成の正常な維持を維持できない状態です。 しばらくの間、呼吸装置の仕事の増加によってそれを達成することができますが、その能力はすぐに使い果たされます。
開発の原因とメカニズム
無気肺は急性呼吸不全を引き起こす可能性があります。ARFは、肺の換気や血流障害が突然発生したり、急速に進行したりするさまざまな病気や怪我の結果です。
開発のメカニズムによると、次のとおりです。
- 低酸素血症;
- 呼吸不全の高炭酸ガス血症の変種。
低酸素性呼吸不全では、肺のガス交換機能の違反により、動脈血の十分な酸素化が起こりません。 次の問題がその開発を引き起こす可能性があります。
- あらゆる病因の低換気（窒息、異物の誤嚥、舌の収縮）;
- 吸入空気中の酸素濃度の低下;
- 肺塞栓症;
- 肺組織の無気肺;
- 気道閉塞;
- 非心原性肺水腫。
高炭酸ガス性呼吸不全は、血中の二酸化炭素濃度の上昇を特徴としています。 それは、肺換気の有意な減少または二酸化炭素の生成の増加とともに発症します。 これは、次のような場合に観察できます。
- 神経筋性の疾患（重症筋無力症、ポリオ、ウイルス性脳炎、多発根神経炎、狂犬病、破傷風）または筋弛緩薬の導入を伴う;
- 中枢神経系への損傷（外傷性脳損傷、急性脳血管障害、麻薬性鎮痛薬およびバルビツール酸塩による中毒）;
- でまたは大規模;
- 横隔膜の固定または損傷を伴う胸部損傷を伴う;
- 発作を伴う。
ARFの症状
急性呼吸不全は、病理学的要因（急性疾患または傷害、ならびに慢性病理学の悪化）への曝露の開始後、数時間または数分以内に発生します。 呼吸障害、意識障害、循環器機能、腎機能障害が特徴です。
呼吸器疾患は非常に多様で、次のものが含まれます。
- 頻呼吸（毎分30回を超える頻度で呼吸する）、不規則な多呼吸および無呼吸（呼吸を停止する）;
- 呼気性呼吸困難（呼気が困難で、しばしば高炭酸ガス血症のDNを伴う）;
- 鎖骨上腔の収縮を伴う喘鳴呼吸（閉塞性気道疾患で発生）;
- 呼吸の病理学的タイプ-チェーンストークス呼吸、ビオット（脳損傷と薬物中毒で発生）。
中枢神経系の機能における障害の重症度は、低酸素症と高炭酸ガス血症の程度に直接依存します。 その初期症状は次のとおりです。
- 無気力;
- 錯乱;
- 遅いスピーチ;
- 運動不安。
低酸素症の増加は、昏迷、意識喪失、そしてチアノーゼを伴う昏睡の発症につながります。
循環器疾患も低酸素症によって引き起こされ、その重症度に依存します。 かもしれない：
- 重度の蒼白;
- 皮膚の霜降り;
- 冷たい四肢;
- 頻脈。
病理学的プロセスが進行するにつれて、後者は徐脈、血圧の急激な低下、およびさまざまなリズム障害に置き換わります。
腎機能障害はARFの後期に現れ、長期の高炭酸ガス血症によって引き起こされます。
この病気の別の症状は、皮膚のチアノーゼ（チアノーゼ）です。 その外観は、酸素輸送システムの顕著な障害を示しています。
ODNの程度
実用的な観点から、ARF中の臨床症状に基づいて、3度が区別されます。
- それらの最初のものは、全般性不安、空気不足の不満によって特徴付けられます。 この場合、皮膚の色が薄くなり、時にはアクロシアノーシスが起こり、冷たい汗で覆われます。 呼吸数は毎分30に増加します。 頻脈が現れ、発現していない動脈性高血圧、酸素分圧が70mmHgに低下します。 美術。 この期間中、DNは簡単に受け入れられます 集中治療、しかし、それがない場合、それはすぐに2度に移行します。
- ARFの第2度は、時には妄想や幻覚を伴う患者の興奮を特徴とします。 皮膚はチアノーゼです。 呼吸数は毎分40に達します。 心拍数は急激に上昇し（1分あたり120以上）、血圧は上昇し続けます。 この場合、酸素分圧は60 mmHgに低下します。 美術。 そして低くなり、血中の二酸化炭素濃度が上昇します。 この段階では、遅延が非常に短い期間で病気の進行につながるため、早急な治療が必要です。
- ODNの3次は限界です。 けいれん活動を伴う昏睡状態になり、皮膚のむらのあるチアノーゼが現れます。 呼吸は頻繁に行われ（1分あたり40回以上）、表面的には心停止の恐れのあるブラディポアに置き換わることがあります。 血圧が低く、脈拍が頻繁で、不整脈です。 血液中では、ガス組成の制限違反が明らかになります。酸素分圧は50未満、二酸化炭素は100 mmHgを超えます。 美術。 この状態の患者は、緊急の医療と蘇生が必要です。 そうしないと、ODNは好ましくない結果になります。
診断
医師の実際の仕事におけるARFの診断は、臨床症状の組み合わせに基づいています。
- 苦情;
- 病歴;
- 客観的な検査データ。
この場合の補助的な方法は、血液のガス組成の測定です。
緊急処置
ARFのすべての患者は、酸素療法を受ける必要があります。 ARFの治療法は、外部呼吸のパラメーター、血液ガスの組成、および酸塩基状態の動的モニタリングに基づいています。
まず第一に、病気の原因を取り除き（可能であれば）、気道の開通性を確保する必要があります。
急性動脈性低酸素血症のすべての患者には、マスクまたは鼻カニューレを介して行われる酸素療法が示されます。 この治療法の目標は、血液中の酸素分圧を60〜70 mmHgに上げることです。 美術。 酸素濃度が60％を超える酸素療法は、細心の注意を払って使用されます。 これは、患者の体に対する酸素の毒性作用の可能性を考慮して実施されます。 このタイプの曝露の効果がないため、患者は人工呼吸器に移されます。
さらに、そのような患者には以下が割り当てられます。
- 気管支拡張薬;
- 喀痰を薄くする薬;
- 抗酸化剤;
- 抗低酸素剤;
- コルチコステロイド（示されているように）。
麻薬の使用によって引き起こされる呼吸中枢の鬱病では、呼吸刺激剤の使用が適応となる。
急性呼吸不全が発生した場合、 緊急処置人の命を救うことができます。 急性呼吸不全は、人が明らかに酸素不足を感じる重大な状態であり、そのような状態は生命を脅かし、死に至る可能性があります。 このような状況では、緊急に医師の診察が必要です。
急性呼吸不全の救急医療
この重大な状態には3つの程度があります。
- 人は窒息、酸素不足、低血圧、正常な心拍を訴えます。
- それは人の明らかな不安と覚醒を特徴とし、患者は気が狂うようになるかもしれません、呼吸呼吸の違反があり、圧力が下がり、皮膚が湿り、汗で覆われ、心拍が増加します。
- 制限すると、患者は昏睡状態にあり、脈拍は弱く、触知が不十分で、圧力は非常に低いです。
急性呼吸不全の最も一般的な原因は、呼吸器の損傷、胸部の損傷、および肋骨の骨折です。 酸素不足は、肺炎、肺水腫、脳疾患などで発生する可能性があります。 また、薬物の過剰摂取によって引き起こされる可能性があります。 この病気の応急処置は何ですか？
応急処置
急性呼吸不全に対する救急医療はどのように提供されますか？
人は入院しなければならず、救急車が到着する前に、彼は救急医療を受ける必要があります。
患者に応急処置を提供するためのアルゴリズムは何ですか？ 必見 口腔異物が検出された場合は、気道の開通性を確認してください。
舌がくっつく場合は、この問題を解消する必要があります。 意識を失い、仰向けになっていると、舌が沈んで気道が塞がれる可能性があります。 患者は喘鳴に似た音を出し始め、その後、完全な呼吸停止が可能になります。
舌の収縮をなくすには、下顎を前方に押すと同時に、後頭頸部を曲げる必要があります。 つまり、親指で顎を押し下げてから、顎を前に押して、患者の頭を後ろに傾ける必要があります。
これらのアクションを時間内に実行する時間があれば、舌の収縮がなくなり、気道の開通性が回復します。
意識不明の人の舌が沈まないようにするためにできる最も簡単なことは、頭を後ろに倒して患者を横に倒すことです。 この位置では、舌が落ちることはなく、嘔吐物は気道に入りません。 患者を右側に向けることが望ましいので、ガス交換や血液循環の妨げにはなりません。
舌が沈まないようにするために、特別な装置があります-口腔ゴムまたはプラスチック製のエアダクト。 エアダクトは、患者の口腔内に自由に設置できるように、適切なサイズである必要があります。 エアダクトは舌の詰まりの問題を解消するのに役立ち、患者の呼吸は静かで落ち着きます。
エアダクトは鼻にかけることができ、中咽頭の高さに配置され、穏やかな呼吸を提供します。 エアダクトを取り付ける前に、患者はナプキンで口腔をきれいにするか、吸引器で口の異物を吸い出す必要があります。
吸引するとき、特に気管と気管支を掃除するときは、無菌について覚えておく必要があります。 同じカテーテルで口と気管をきれいにする必要はありません。 カテーテルは無菌でなければなりません。 気道粘膜への損傷を避けるために、吸引は慎重に行われます。
気管挿管は重要な医療処置であり、急性呼吸不全の発作と同時に、および患者の輸送中に実行されます。 気管挿管は、あらゆる救急医、特に専門の救急チームの医師が行うことができるはずです。
気管挿管後、患者は集中治療を受け、可能であれば集中治療室で病棟に移送されます。 輸送中、患者には無料の気道開存性が提供され、肺胞換気も改善されます。
呼吸数が1分間に40回を超える場合は、救急車が到着するまで、間接的な心臓マッサージを常に行う必要があります。
呼吸不全の応急処置ビデオ：
患者が第1度の急性呼吸不全を患っている場合は、35〜40％の酸素を含む酸素マスクを取り付けて攻撃を排除するだけで十分な場合があります。 経鼻カテーテルを使用して患者に酸素を供給すると、効果はさらに強くなります。 2度および3度の急性呼吸不全では、患者は人工肺換気に移されます。