女性の治療におけるアンドロゲン過剰症。アンドロゲン過剰症の発症のいくつかの特徴

-男性ホルモンの過剰な分泌または高活性を特徴とする内分泌障害のグループ女性の体。症状は似ているが病因は異なるさまざまな症候群の症状は、代謝性、月経性および生殖性障害、およびアンドロゲン性皮膚症（脂漏症、にきび、多毛症、脱毛症）です。女性のアンドロゲン過剰症の診断は、身体検査、ホルモンスクリーニング、卵巣超音波検査、副腎および下垂体CTに基づいています。女性のアンドロゲン過剰症の矯正は、COCまたはコルチコステロイドを使用して行われ、腫瘍は迅速に除去されます。

一般情報

女性のアンドロゲン過剰症は、内分泌系によるアンドロゲン産生の増加または標的組織の過剰な感受性によって引き起こされる、病原性が不均一な症候群を組み合わせた概念です。婦人科病理学の構造におけるアンドロゲン過剰症の重要性は、出産可能年齢の女性の間で広く分布していることによって説明されます（思春期の少女で4〜7.5％、25歳以上の患者で10〜20％）。

アンドロゲン-ステロイドグループの男性ホルモン（テストステロン、ASD、DHEA-S、DHT）は、女性の体内で卵巣と副腎皮質によって合成されますが、下垂体ホルモン（ACTHとLH）の制御下にある皮下脂肪組織によっては合成されません）。アンドロゲンは、糖質コルチコイド、女性ホルモン、エストロゲンの前駆体として作用し、性欲を形成します。思春期では、アンドロゲンは、成長の急増、管状骨の成熟、骨幹-骨端軟骨帯の閉鎖、および女性型の毛の出現の過程で最も重要です。しかし、女性の体内のアンドロゲンの過剰は、一般的および生殖の健康を混乱させる病理学的プロセスのカスケードを引き起こします。

女性のアンドロゲン過剰症は、美容上の欠陥（脂漏症、にきび、脱毛症、多毛症、男性化）の出現を引き起こすだけでなく、代謝過程（脂肪と炭水化物の代謝）、月経および生殖機能（卵胞形成の異常、多嚢胞性卵巣変性、プロゲステロン欠乏症、稀発月経、無排卵、流産、女性の不妊症）。代謝異常と組み合わされた長期のアンドロゲン過剰症は、女性の子宮内膜増殖症および子宮頸がん、2型糖尿病、および心血管疾患のリスクを高めます。

女性のアンドロゲン過剰症の原因

女性におけるアンドロゲン過剰症の輸送形態の発達は、テストステロンの遊離画分の活性を遮断する性ステロイド結合グロブリン（SHBG）の不足を背景に注目されています（Itsenko-Cushing症候群、甲状腺機能低下症、脂質異常症を伴う）。標的細胞の病理学的インスリン抵抗性における代償性高インスリン症は、卵巣-副腎複合体のアンドロゲン分泌細胞の活性化を増強します。

にきびのある女性の70〜85％で、アンドロゲン過剰症は次の場合に発生します。正常血中のアンドロゲンと過敏症彼らへ皮脂腺皮膚のホルモン受容体の密度の増加による。皮脂腺の増殖と脂質生成の主な調節因子であるジヒドロテストステロン（DHT）は、皮脂の分泌過多と物理化学的特性の変化を刺激し、皮脂腺の排泄管の閉鎖、面皰の形成、にきびの出現をもたらしますとにきび。

多毛症は、症例の40〜80％でアンドロゲン分泌過多と関連しており、残りの症例では、テストステロンのより活性なDHTへの変換が増加し、女性の体のアンドロゲン感受性領域での桿毛の過剰な成長または頭の脱毛を引き起こします。さらに、女性はの摂取により医原性アンドロゲン過剰症を経験する可能性があります薬アンドロゲン活性を持ちます。

女性のアンドロゲン過剰症の症状

女性のアンドロゲン過剰症の診療所は、違反の重症度によって異なります。非腫瘍性アンドロゲン過剰症、たとえばPCOSの場合、臨床症状数年かけてゆっくりと進みます。初期症状思春期に現れる、油性脂漏症、尋常性痒疹、月経不順（不規則性、遅延の変化、稀発月経、重症の場合は無月経）、顔、腕、脚の過度の発毛。その後、卵巣構造の嚢胞性形質転換、無排卵、プロゲステロン欠乏症、相対的高エストロゲン血症、子宮内膜増殖症、出産性の低下および不妊症が発症します。閉経後、脱毛は最初に側頭葉（両耳側性脱毛症）で、次に頭頂葉（頭頂葉性脱毛症）で見られます。多くの女性における重度のアンドロゲン性皮膚症は、神経症および鬱病状態の発症につながります。

AGSのアンドロゲン過剰症は、性器の男性化（女性の偽半陰陽）、男性化、初潮後期、乳房の発育不全、声の粗大化、多毛症、にきびを特徴とします。下垂体の機能に違反する重度のアンドロゲン過剰症は、高度男性化、アンドロイドタイプの大規模な肥満。高いアンドロゲン活性は、メタボリックシンドローム（高脂血症、インスリン抵抗性、II型糖尿病）、動脈性高血圧、アテローム性動脈硬化症、冠状動脈疾患の発症に寄与します。副腎および卵巣のアンドロゲン分泌腫瘍では、症状が急速に進行し、急速に進行します。

女性のアンドロゲン過剰症の診断

病理学、徹底的な病歴の取得、および性的発達、性格の評価を伴う身体検査を診断するために月経異常と髪の成長、皮膚障害の兆候; 血清中の総テストステロンおよび遊離テストステロン、DHT、DEA-S、SHPSが測定されます。過剰なアンドロゲンを特定するには、その性質（副腎または卵巣）を明らかにする必要があります。

副腎のアンドロゲン過剰症のマーカーは、DHEA-Sのレベルの上昇であり、卵巣-テストステロンとASDの量の増加です。非常に高レベルのDHEA-C>800μg/ dlまたは総テストステロン> 200 ng / dlの女性では、アンドロゲン合成腫瘍が疑われます。これには、副腎のCTまたはMRI、骨盤内臓器の超音波検査が必要です。新生物を視覚化することの難しさ-副腎および卵巣静脈の選択的カテーテル法。超音波診断では、卵巣の多嚢胞性奇形の存在を確認することもできます。

卵巣のアンドロゲン過剰症では、女性のホルモン背景の指標が評価されます。血中のプロラクチン、LH、FSH、エストラジオールのレベル。副腎を伴う-血中の17-OPG、尿中の17-CSおよびコルチゾール。 ACTHによる機能検査、デキサメタゾンとhCGによる検査、下垂体のCTを行うことが可能です。炭水化物と脂肪代謝（ブドウ糖、インスリン、HbA1C、総コレステロールとその画分のレベル、ブドウ糖負荷試験）。アンドロゲン過剰症の女性は、内分泌学者、皮膚科医、遺伝学者の診察を受けます。

女性のアンドロゲン過剰症の治療

アンドロゲン過剰症の治療は長期的であり、患者の管理に差別化されたアプローチが必要です。女性の高アンドロゲン状態を矯正する主な手段は、抗アンドロゲン効果のあるエストロゲン-プロゲスチン経口避妊薬です。それらは、ゴナドトロピンの産生および排卵のプロセスの阻害、テストステロンを含む卵巣ホルモンの分泌の抑制、SHPSのレベルの増加、アンドロゲン受容体の遮断を提供します。 AGSのアンドロゲン過剰症は、コルチコステロイドで止められます。また、妊娠中や妊娠中にこの種の病状で女性を準備するためにも使用されます。高アンドロゲン過剰症の場合、女性の抗アンドロゲン薬のコースは1年以上に延長されます。

アンドロゲン依存性皮膚症では、アンドロゲン受容体の末梢遮断が臨床的に効果的です。同時に、無症候性甲状腺機能低下症、高プロラクチン血症、その他の疾患の病因治療が行われます。高インスリン症および肥満の女性の治療には、インスリン感作物質（メトホルミン）、減量対策（低カロリー食、身体活動）が使用されます。進行中の治療を背景に、実験室および臨床パラメーターのダイナミクスが監視されます。

卵巣と副腎のアンドロゲン分泌腫瘍は通常、本質的に良性ですが、それらが検出された場合、それは必要です外科的切除。再発する可能性は低いです。アンドロゲン過剰症では、将来の妊娠計画を成功させるために、女性の診療観察と医学的支援が必要です。

これは、女性の体内の男性ホルモンの濃度の増加につながる多くの症候群や病気がある集団診断です。今日、この病状は非常に一般的であると考えられています。アンドロゲン過剰症の診断は、思春期に達した少女の5〜7％、出産期間の女性の10〜20％によって確立されます。

この病気の治療の問題は、女性の外見に欠陥が現れるだけでなく、不妊症のためにも非常に深刻です。そのため、すべての女性はこの病気について一般的な考えを持っている必要があります：その原因、臨床像、診断の特徴、そして治療戦術について。

生理学の基礎-性ホルモン

男性ホルモン生殖システム。これらの秘密の主な代表はテストステロンです。これらのホルモンが女性の体内に少量存在することを知っている人は多くありません。それらは、卵巣、副腎皮質、膵臓の細胞で合成されます。下垂体は、副腎皮質刺激ホルモンと黄体形成ホルモンを分泌することにより、調節された量のアンドロゲンの産生を監視します。

アンドロゲンの機能は重要です：

エストロゲンとコルチコステロイドはそれらの誘導体です。
女性の性的欲求の発生に影響を与えます。
思春期の管状骨の成長に影響を与えます。
それらの影響により、二次性徴が形成されます：女性型の髪の成長、乳腺の成長、声の変化。

体の正常な機能と発達は、女性の血中のアンドロゲンの十分な含有量でのみ発生する可能性があります。しかし、それらの過剰は、外観の多くの美容上の欠陥、代謝障害の発症、出産する障害までの月経周期の混乱の原因です（生殖期間、妊娠して子供を産む）。

女性のアンドロゲン症は、ホルモン障害の特徴的な指標でもあります。

病気の病因

女性のアンドロゲン過剰は上記の症候群の主な特徴ですが、この病気には3つのタイプがあります。女性のアンドロゲン主義はその1つです。ローカリゼーションに応じて病理学的プロセスアンドロゲン過剰症は、卵巣、副腎、および混合症である可能性があります。それは本質的に一次または二次である可能性があります。

症候群の原因は次のとおりです。

遺伝的素因-アンドロゲン過剰症症候群のほとんどの女性には、この病気に苦しんでいる親戚がいます。
高次の機能障害神経中枢：下垂体および視床下部。卵巣の機能に影響を与えるのは脳のこれらの部分です。
副腎皮質の先天性異常-あるタイプのホルモンの産生の阻害と他のタイプの合成の増加は、そのような先天性機能障害の一般的なことです。
卵巣または副腎の腫瘍の生成は、ホルモン、特にアンドロゲンの定量的生成に影響を与えます。

多嚢胞性卵巣-女性の体内での男性ホルモンの合成に影響を与える最も一般的な原因の1つ。
副腎生殖器症候群-副腎によって過剰な量の男性ホルモンが産生される病状;
プロラクチノーマ-プロラクチンの産生に影響を与える下垂体の新生物;
Itenko-Cushing病-副腎皮質によるホルモンの過剰な合成を特徴とする病気。
卵巣肥大;
ステロイドホルモンの産生速度に影響を与える酵素の活性の増加;
経口避妊薬の不均衡で制御されていない摂取、同化ステロイドホルモンおよび糖質コルチコイド;
仕事の中断によるトリヨードチロニンとテトラコドチロニンの生産の減少甲状腺;
肝細胞の慢性機能障害。

上記のすべての理由は、病気の発症に影響を与える要因のおおよそのリストにすぎません。

アンドロゲン過剰症の症状

ホルモン障害の症状は常にその特異性が異なり、他の病気と混同することは非常に困難です。臨床像の主な症状は次のように考えられています：

-過度の発毛は男性によく見られますが、この場合は女性に見られます。腹部の正中線に沿った、胸部および顔の発毛の増加は、典型的な兆候です。植生の増加と並行して、頭に禿げた斑点が現れます。この症状を、アンドロゲンの過剰産生ではなく、外部の原因（ポルフィリン症など）と区別する必要があります。患者の人種的所属も役割を果たします。白人では、植生はエスキモーに比べてまばらです。
にきびや上皮の剥離は美容上の欠陥であり、多くの場合、体内に隠されたより深刻な問題の外的症状です。
違反月経周期特に-オプソ-稀発月経-期間の間隔が短すぎるか長すぎる-月経や不妊の欠如。原則として、これらの症状は次の場合に最もよく見られます。
体重増加は、この病状のすべての形態で観察できます（太りすぎは通常の値の20％です）。
量の減少筋肉量手足、腹筋、骨粗鬆症および萎縮肌-特徴的な症状;

ホルモンの不均一な産生は、免疫力の低下、体のサポート機能、およびさまざまな感染症の発生の主な原因となる可能性があります。
副腎側からの病状では、ブドウ糖負荷試験の違反が観察されますが、卵巣型のアンドロゲン過剰症でこの病状を発症する可能性は排除されません。
中間型に属する外性器の過度の発達。陰核の拡大、尿生殖洞、および大陰唇間のギャップの著しい減少は、出生直後または乳児期に確認できます。原則として、この症状は副腎皮質の先天性病理の結果です。
心血管系の疾患、すなわち動脈性高血圧、左心室心筋肥大、網膜症;
無力症候群：絶え間ない倦怠感、眠気、無関心またはうつ病。これらの症状は、糖質コルチコイドの合成の違反に関連しています。

上記の症状の発生は、クリニックに連絡し、さらなる検査を行う理由です。

アンドロゲン過剰症の合併症

病気の発見が遅れたり、誤って処方された治療法は、体の状態に大きな影響を与える可能性があります。最も重要な合併症のいくつかは次のとおりです。

病理学の場合内分泌系先天性、その後さまざまな発達異常が現れますが、最も一般的なのは生殖器系の発達異常です。
アンドロゲン過剰症が腫瘍プロセスによって引き起こされる場合、悪性新生物の転移はほとんどに起因する可能性があります危険な合併症。原則として、そのような臨床像副腎の腫瘍の特徴。
ホルモンの背景に違反して、臓器やシステムの他の病気が発生する可能性があります。最も一般的な障害は慢性です腎不全、甲状腺疾患。

残念ながら、このリストは数十のポジションで継続できるため、終了しません。しかし、これらの合併症を防ぐために、各患者が時間内に医師に相談することを奨励するのはこの事実です。タイムリーな診断と治療の個別処方のみが、病気のポジティブなダイナミクスを保証することができます。

アンドロゲン過剰症の診断

この病気を診断するには、必要なすべての既往歴の指標を収集し、身体検査を実施し、並行して、患者の性的発達のレベル、月経の規則性、発毛の性質、および皮膚障害。

ホールディング実験室研究レベルを決定することを目的とし、性ホルモンに結合するグロブリン。アンドロゲンの濃度を決定した後、それらの過剰の性質を明らかにする必要があります：副腎または卵巣。臨床分析は、これら2つの病状を区別するのに役立ちます。

副腎（副腎）のアンドロゲン過剰症は特徴的です。
卵巣型の症候群は、血中のテストステロンとASDの含有量の増加を特徴としています。

これらの指標の過度の増加により、女性は間違いなく経験しなければなりません鑑別診断腫瘍性疾患を伴う。 CTスキャンまたはMRIは、この仮定を確認または反論するのに役立ちます。また、追加の方法として使用することができます超音波診断。この方法は、多嚢胞性卵巣奇形の検出に適しています。

処理

アンドロゲン過剰症の治療の主な特徴は、コースの期間です。処方された治療法は、患者を管理する戦術への必須の差別化されたアプローチを必要とします。原則として、抗アンドロゲン作用を有するエストロゲン-プロゲスチン経口避妊薬は、アンドロゲン過剰症を矯正する手段として使用されます。

このグループの薬は、ゴナドトロピンの産生と排卵率を減らし、卵巣分泌物の合成を阻害し、性ホルモンに結合するグロブリンの量を増やすことを目的としています。

また、アンドロゲン過剰症の症候群は、コルチコステロイドの助けを借りて止められます。それらの使用はまた、この病気が現れる妊娠期間である将来の受胎のために女性を準備するために正当化されます。酵素活性が高い場合、治療期間は1年以上続く場合があります。

女性のアンドロゲン過剰症の治療は、病気の外的症状の治療にも含まれます。たとえば、アンドロゲン受容体の末梢遮断は、皮膚障害を排除するためによく使用されます。それと並行して、治療は排除するために使用されます付随する病気内分泌系。

肥満が発生した場合は、体重を減らすための対策が講じられます。つまり、炭水化物の少ない食事と適度な運動です。処方された治療に対するすべての調整は、臨床検査および臨床試験の後に主治医のみが行う必要があります。

アンドロゲン過剰症の予防

この病気には特別な予防策はありません。しかし、体のバランスと健康を維持することを目的とした主なポイントには、正しいライフスタイル、悪い習慣、バランスの取れた栄養と体系的な運動。

すべての女性は、過度の体重減少がホルモンの不均衡につながり、アンドロゲン過剰症症候群だけでなく、内分泌系の他の疾患の発症にも寄与する可能性があることを知って覚えておく必要があります。プロスポーツは女性にステロイドの使用を強いることが多く、さまざまな健康問題を引き起こすため、スポーツも適度なものにする必要があります。

主なことは、あなたの健康はあなた自身の手にあることが多く、すべての問題を解決できるのは医師の推奨事項を遵守することであることを覚えておくことです。低アンドロゲン症は、包括的な治療を必要とする複雑な病気です。

女性のアンドロゲン過剰症は、絶対的または絶対的または相対的な増加女性の血液中の男性ホルモンの濃度。今日、この病状は非常に広範囲に及んでいます。統計によると、思春期の少女の5〜7％と出産可能年齢の女性の10〜20％がこの病状に苦しんでいます。また、アンドロゲン過剰症は、外観のさまざまな欠陥を伴うだけでなく、不妊の原因の1つでもあるため、女性がこの状態について考え、そのような症状に気づいたら、すぐに助けを求めることが重要です。スペシャリスト。

それは、女性のアンドロゲン過剰症の原因、その臨床症状、および診断がどのように行われるかについてであり、この病状を治療するための戦術については、私たちの記事から学びます。しかし、最初に、アンドロゲンとは何か、そしてなぜそれらが女性の体に必要なのかについて話しましょう。

アンドロゲン：生理学の基礎

アンドロゲンは男性ホルモンです。それらの主要な、最も有名な代表はテストステロンです。女性の体では、それらは卵巣と副腎皮質の細胞、および皮下脂肪組織（SAT）で形成されます。それらの産生は、下垂体によって合成される副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）および黄体形成（LH）ホルモンによって調節されています。

アンドロゲンの機能は多面的です。これらのホルモン：

コルチコステロイドおよびエストロゲン（女性ホルモン）の前駆体です。
女性の性的欲求を形成します。
思春期の間、それらは管状の骨の成長、したがって子供の成長を決定します。
第二次性徴、すなわち女性型の髪の形成に参加します。

アンドロゲンは、女性の体内での通常の生理学的濃度の条件下で、これらすべての機能を実行します。これらのホルモンの過剰は、美容上の欠陥と代謝障害の両方、そして女性の出産を引き起こします。

タイプ、原因、高アンドロゲン過剰症の発症メカニズム

起源に応じて、この病理の3つの形態が区別されます：

卵巣（卵巣）;
副腎;
混合。

問題の根本がこれらの臓器（卵巣または副腎皮質）にある場合、アンドロゲン過剰症は原発性と呼ばれます。アンドロゲン合成の調節不全を引き起こす下垂体の病状の場合、それは二次的であると見なされます。さらに、この状態は、女性の生涯の間に受け継がれるか、または発症する可能性があります（つまり、後天性）。

血中の男性ホルモンのレベルに応じて、アンドロゲン過剰症は区別されます：

絶対（それらの濃度は通常の値を超えています）;
相対的（アンドロゲンのレベルは正常範囲内ですが、それらはより活性な形態に集中的に代謝されるか、それらに対する標的臓器の感受性が大幅に増加します）。

ほとんどの場合、アンドロゲン過剰症の原因はです。次の場合にも発生します。

副腎生殖器症候群;
新生物または卵巣;
および他のいくつかの病的状態。

アンドロゲン過剰症は、女性がアナボリックステロイド、男性ホルモン製剤、およびシクロスポリンを服用した結果としても発症する可能性があります。

臨床症状

そのような女性は、頭の脱毛の増加と他の場所（顔や胸）での彼らの出現を心配しています。

原因となる要因に応じて、アンドロゲン過剰症の症状は、軽度の軽度の多毛症（毛羽立ちの増加）から顕著なウイルス症候群（病気の女性における二次的な男性の性的特徴の出現）までさまざまです。

この病状の主な症状をより詳細に考えてみましょう。

にきびと脂漏症

-排泄管が詰まっている場合に発生する毛包と皮脂腺の病気。にきびの理由の1つ（より正確には、言うまでもなく-病因の関連）は、正確にアンドロゲン過剰症です。思春期には生理的であるため、青年期の半数以上に顔の発疹が見られます。

若い女性ににきびが続く場合は、アンドロゲン過剰症の検査を受けるのが理にかなっています。その原因は、3分の1以上の症例で多嚢胞性卵巣症候群になります。

にきびは、それ自体で発生することも、付随して発生することもあります（皮脂分泌の生成が選択的に増加することによって-体の特定の部分で）。アンドロゲンの影響下でも発生する可能性があります。

多毛症

この用語は、体のアンドロゲン依存性領域における女性の過度の発毛を指します（言い換えると、女性の髪は男性に典型的な場所（顔、胸、肩甲骨の間など）で成長します）。さらに、髪の毛の構造が変化します-柔らかくて明るい軟毛から硬くて暗い（それらは末端と呼ばれます）。

脱毛症

この用語は、はげを指します。アンドロゲンの過剰に関連する脱毛症の下で、それらは、頭の毛の構造が末端（色素で飽和し、硬い）から薄く、軽く、短い軟毛に変化し、その後失われることを意味します。はげは、頭の前頭、頭頂、側頭の領域に見られます。原則として、この症状は長期にわたる高アンドロゲン過剰症を示し、ほとんどの場合、男性ホルモンを産生する新生物で観察されます。

男性化（男性化症候群）

この用語は、女性の体の兆候の喪失、男性の特徴の形成を指します。幸いなことに、これはかなりまれな状態です-多毛症に苦しんでいる100人の患者のうちの1人だけに見られます。主要な病因は副腎芽細胞腫と卵巣破傷症です。まれに、副腎のアンドロゲン産生腫瘍がこの状態の原因になります。

男性化は以下の症状を特徴とします：

多毛症;
にきび
男性型脱毛症;
声の音色の減少（バリフォニー;男性のように声が荒くなる）;
性腺のサイズの縮小;
クリトリスのサイズの増加;
筋肉の成長;
皮下脂肪組織の再分布男性タイプ;
月経不順まで;
性欲の増加。

診断の原則

患者の血中のアンドロゲンのレベルの増加は、診断を確認します。

アンドロゲン過剰症の診断では、苦情、既往歴、患者の客観的状態に関するデータ、および検査室とインストルメンタルメソッドリサーチ。つまり、症状と病歴データを評価した後、血中のテストステロンと他の男性ホルモンのレベルの増加の事実を特定するだけでなく、それらの原因を検出する必要があります-新生物、多嚢胞性卵巣症候群または他の病理学。

性ホルモンは月経周期の5日から7日目に検査されます。総テストステロン、SHBG、DHEA、濾胞刺激、黄体形成ホルモン、および17-ヒドロキシプロゲステロンの血中濃度が測定されます。

問題の原因を見つけるために、骨盤内臓器の超音波検査が行われるか（卵巣の病理が疑われる場合は、経膣センサーを使用して）、可能であれば、この領域の磁気共鳴画像法が行われます。

副腎の腫瘍を診断するために、患者はコンピューター、または放射性ヨウ素によるシンチグラフィーを処方されます。多くの場合、小さな腫瘍（直径1cm未満）は診断できないことに注意してください。

上記の研究の結果が否定的である場合、患者は、これらの臓器から直接流れる血液中のアンドロゲンのレベルを決定するために、副腎および卵巣から血液を運び去る静脈のカテーテル挿入を処方される場合があります。

治療の原則

女性のアンドロゲン過剰症を治療する戦術は、この状態が発生した病状によって異なります。

ほとんどの場合、患者は経口避妊薬を組み合わせて処方されます。これは避妊に加えて、抗アンドロゲン作用もあります。

副腎生殖器症候群は、糖質コルチコイドの予約が必要です。

甲状腺機能低下症または甲状腺機能低下症のために女性の血中のアンドロゲンのレベルが上昇した場合上級レベルプロラクチン、これらの状態の薬物矯正が前面に出て、その後、男性ホルモンの濃度はそれ自体で減少します。

肥満と高インスリン症では、女性は体重を正常化し（食事療法の推奨事項と定期的な身体活動に従うことにより）、メトホルミンを服用していることが示されています。

アンドロゲンを産生する副腎または卵巣の新生物は、自然界では良性ですが、外科的に切除されます。

どの医師に連絡するか

多毛症の症状がある場合は、産婦人科医-内分泌科医に連絡する必要があります。追加の支援は、皮膚科医、毛髪学者、栄養士などの専門家によって提供されます。

結論

女性のアンドロゲン過剰症は、血中の男性ホルモンの濃度の上昇から生じる症状の複合体であり、多くの内分泌疾患の経過を伴います。その最も一般的な原因は、多嚢胞性卵巣症候群と副腎生殖器症候群です。

アンドロゲン過剰症は、女性の体内での男性ホルモンの分泌の増加によって引き起こされます。アンドロゲンは、卵巣と副腎皮質によって生成されます。病状の主な原因に応じて、臨床症状は異なる場合があります。

女性のアンドロゲン過剰症は下垂体の分泌を増加させ、卵胞刺激ホルモンとエストラジオールの放出をブロックします。その結果、卵胞の成熟過程が中断され、卵子の放出（無排卵）は起こりません。高レベルのアンドロゲンは、卵巣における複数の嚢胞の形成に寄与します（多嚢胞性卵巣症候群）。

男性ホルモンは末梢組織の感受性を低下させ、これは血糖値の上昇、耐糖能障害、炭水化物代謝および発達につながります糖尿病 2種類。

真の特発性アンドロゲン過剰症を分類します。最初のケースでは、女性の血中のアンドロゲンのレベルが増加し、2番目のケースでは、男性ホルモンに対する末梢組織受容体の感受性が増加します。

病理学の原因

アンドロゲン過剰症とは何ですか？なぜそれが起こるのですか？病気の主な原因は次のとおりです。

腫瘍、副腎転移;
怪我、腫瘍によって引き起こされる視床下部-下垂体規制の違反、炎症性疾患脳;
卵巣腫瘍：黄体腫、莢膜;
アンドロジェニタル症候群は副腎皮質の先天性病変であり、テストステロンの産生が増加します。

女性では、アンドロゲン過剰症の原因は、ホルモンバランス、生殖器系の機能、および体内の代謝プロセスの違反を引き起こします。

卵巣のアンドロゲン過剰症の症状

この病気は卵巣と副腎の起源であり、臓器によってはアンドロゲンを集中的に産生し始めます。ほとんどの場合、卵巣のアンドロゲン過剰症は多嚢胞性卵巣症候群を背景に発症しますが、ホルモン産生腫瘍によって病理が引き起こされることはめったにありません。

PCOSは、不規則な月経、不妊症、および血中のアンドロゲンレベルの上昇を特徴としています。男性のタイプによって女の子の姿が変わり、顔や体の毛が生え始め、腰や胸のボリュームが増し、下腹部に脂肪層が堆積します。皮脂腺の働きが途絶え、脂漏症が現れ、にきびこれは治療できません。太ももやお尻の皮膚にストレッチマークが現れます。睡眠時無呼吸（息止め）は不眠症につながります。

写真は多毛症の特徴的な兆候のある女性を示しています。

PCOSにおけるアンドロゲン過剰症の特徴的な症状は、月経前症候群。女性はイライラし、気分が変わることが多く、片頭痛、下腹部の激しい痛み、腫れ、乳腺の痛みが心配です。

卵巣のサイズは2〜3倍になり、カプセルが厚くなります。複数の嚢胞性形成が臓器内に見られます。ホルモンの不均衡は子宮内膜の肥厚と過形成を引き起こし、月経はより長く、より豊富になり、血栓が放出されます。

副腎のアンドロゲン過剰症の症状

このタイプの男性化は、アンドロゲン性症候群を背景に発症します。この遺伝性疾患、副腎皮質におけるアンドロゲンの分泌の増加を引き起こします。臓器酵素の先天性欠損症は、特定の時点まで体によって補われますが、多くの要因にさらされると、ホルモンのバランスが崩れます。妊娠、重度のストレス、性的活動の開始は、そのような状態を引き起こす可能性があります。

副腎のアンドロゲン過剰症の原因は、ホルモン産生腫瘍である可能性があります。がん細胞皮質層のメッシュゾーンは「弱い」アンドロゲンを生成します。代謝の過程で、男性ホルモンはより活発な形に変わり、女性の全体的なホルモンの背景を変えます。これらのプロセスの加速に貢献します。

副腎のアンドロゲン過剰症は、エストロゲンレベルの上昇により卵巣に周期的な障害を引き起こし、卵胞の成長と成熟の抑制が起こり、月経周期が乱され、月経が完全に停止することがあります。排卵の過程は起こらず、女性は妊娠して子供を産むことができません。

女の子の副腎アンドロゲン過剰症の症状：

出生時の外性器の変形、子供の性別を判断することは困難です（女性の雌雄同体）。
性的発達の遅延、初潮は15〜16歳で始まり、月経周期は不規則で、大量の失血を伴います。
の女の子思春期多毛症の兆候が観察されます：男性のように顔や体に髪が生えます。
にきび、脂漏症、皮膚の色素沈着;
乳腺の部分的な萎縮;
クリトリスのサイズの増加;
脱毛症-頭の脱毛;
体型が変化します：腰が狭く、肩が広く、身長が低い。
荒い声。

生殖年齢の女性では、副腎のアンドロゲン過剰症は妊娠中絶につながります初期の日付。これは、下黄体の形成による子宮の成長の停止によって引き起こされます。ほとんどの女の子では、月経と生殖機能が完全に破壊され、不妊症が発症し、性的欲求が高まります。多毛症は弱く表現され、体格は変化せず、代謝プロセスは妨げられません。

混合型の高アンドロゲン過剰症

混合起源のアンドロゲン過剰症は、この病気の卵巣および副腎の形態の症状によって現れます。女性では、多嚢胞性卵巣とアンドロゲン性症候群の兆候が見られます。

混合型の病気の症状：

にきび
脈理;
高血圧;
月経周期の違反、;
卵巣の嚢胞;
不妊症、妊娠中絶;
耐糖能障害または高血糖;
低密度リポタンパク質のレベルの上昇。

アンドロゲン過剰症は、副腎皮質、卵巣、または脳に影響を及ぼし、代謝を妨害する全身性疾患によって引き起こされる可能性があります。この、神経性無食欲症、統合失調症、2型糖尿病、先端巨大症、プロラクチノーマ。

末梢および中枢のアンドロゲン過剰症

中央にダメージを与える神経系、炎症性、感染症または体の中毒、黄体形成および卵胞刺激ホルモンの産生に関与する下垂体の性腺刺激ホルモンの分泌を抑制することができます。その結果、卵巣の卵胞の成熟と性ホルモンの合成のプロセスが中断され、アンドロゲン産生が増加します。

女性は症状、卵巣機能不全、月経異常、皮膚の発疹、月経前症候群を示します。

末梢性アンドロゲン過剰症は、テストステロンをより活性なアンドロゲンに変換する皮脂腺5-α-レダクターゼである皮膚酵素の活性の増加によって引き起こされます。これは、さまざまな程度の重症度、尋常性痂皮の出現につながります。

妊娠中のアンドロゲン過剰症

妊娠中の女性では、アンドロゲンレベルの上昇が自然流産の原因です。多くの危険な用語-最初の7〜8週間と28〜30週間。患者の40％で、子宮内胎児低酸素症が観察され、ほとんどの場合、これは妊娠後期に発生します。もう1つの合併症は後期中毒症ですが、腎機能が悪化し、血圧が上昇し、体の浮腫が現れます。

妊娠中のアンドロゲン過剰症は、羊水の早産、複雑な出産につながる可能性があります。ホルモンの背景の変化は子供の発達に悪影響を及ぼし、乳児は邪魔される可能性があります脳循環、子宮内栄養失調の兆候があります。

アンドロゲン過剰症と妊娠は、中絶やその他の合併症を防ぐための緊急ホルモン療法の理由です。以前に流産、流産、男性ホルモンのレベルの上昇があった女性は、妊娠計画の段階で注意深く検査する必要があります。

病気の診断

診断-アンドロゲン過剰症は、ホルモンのレベルに関する臨床検査の結果に従って確立されます。多嚢胞性卵巣症候群では、黄体形成ホルモンであるテストステロンのレベルが女性の血中で上昇します。血中のFSHと尿中の17-KSの濃度は正常範囲内にとどまります。 LH / FSHの比率は3〜4倍に増加します。ホルモン依存性の卵巣腫瘍では、血中のテストステロンとプロラクチンのレベルが大幅に上昇します。

この病気の混合型は、血中のテストステロン、LH、DHEA-S、および尿中の17-KSのレベルのわずかな増加を特徴としています。プロラクチンの濃度は正常であり、FSHは減少しています。 LH / FSHの比率は3.2です。

アンドロゲン過剰症の主な原因を特定するために、デキサメタゾンでテストを行います。肯定的な結果 hCGによる検査では、ホルモンの不均衡を引き起こす多嚢胞性卵巣疾患が確認されます。否定的な反応は、アンドロゲン過剰症の副腎の性質を示しています。

アブラハムテストでは、合成糖質コルチコイドを導入することで副腎由来の疾患を特定でき、下垂体前葉での合成が抑制され、副腎皮質の刺激が停止します。結果が陽性の場合、それは副腎のアンドロゲン過剰症であり、陰性の反応は皮質腫瘍の徴候である可能性があります。

さらに、卵巣の超音波検査は、嚢胞、臓器のサイズと構造の変化を検出するために実行されます。下垂体への損傷が疑われる場合は、脳波検査、MRI、CTが適応となります。

治療法

治療法は患者ごとに個別に処方されます。アンドロゲン受容体遮断薬は、皮膚、卵巣（フルタミド、スピロノラクトン）に対する男性ホルモンの影響を軽減します。アンドロゲン分泌阻害剤は、内分泌腺（酢酸シプロテロン）によるテストステロンの産生を阻害します。これらの資金はホルモンのバランスを回復し、病状の症状を取り除きます。

副腎のアンドロゲン過剰症は、過剰なアンドロゲンを抑制する糖質コルチコイドによって補われます。女性はデキサメタゾン、プレドニゾロンを処方され、妊娠中の母親がテストステロンのレベルが上昇している場合は妊娠中にも服用されます。先天性アンドロジェンタル症候群の近親者がいる女の子には、タイムリーに治療することが特に重要です。薬の投与量と期間は医師によって処方されます。

アンドロゲン過剰症のホルモン療法は、糖質コルチコイドを組み合わせて行われます経口避妊薬（ダイアナ-35）、GnRHアゴニスト。このような薬は、卵巣由来の軽度のアンドロゲン過剰症、PCOSで治療されます。

非薬物治療

ホルモンバランスを回復するために、女性は定期的に適度に従事することをお勧めします身体活動悪い習慣をあきらめる健康的な生活様式生活。ダイエットに固執することが重要ですバランスの取れた食事コーヒー、アルコール、炭水化物、動物性脂肪を除く。食べてもいい新鮮な果物、野菜、乳製品、食肉、魚。ビタミンの不足を補うために医薬品が服用されます。

処理民間療法主な治療法と組み合わせてのみ実行することができます。最初に医師に相談してください。

アンドロゲン過剰症は、多くの臓器やシステムの働きに障害を引き起こし、副腎および卵巣の機能不全、不妊症、および2型糖尿病の発症につながります。多毛症の症状を防ぐために、皮膚の発疹、ホルモン療法が適応となる。

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アンドロゲン過剰症症候群は、非常に多様な病因メカニズムによって発生する内分泌疾患のかなり大きなグループですが、女性の体内の男性ホルモンの量および/または質（活性）が過剰であるため、同様の臨床症状の原理に従って組み合わされます。以下の高アンドロゲン状態が最も蔓延しています。

多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）：
a）原発性（スタイン-レベンタール症候群）;
b）二次性（原発性甲状腺機能低下症を背景に、高プロラクチン血症症候群を伴う、いわゆる視床下部症候群の神経内分泌型内）。
特発性多毛症。
副腎皮質の先天性機能障害。
卵巣の間質性壊死症。
男性化腫瘍。
その他のまれなバリアント。

ほとんどの場合、これらの病気の形成の原因は十分に詳細に研究されており、特定のものがあります効果的な方法彼らの訂正。それにもかかわらず、アンドロゲン過剰症の問題に対するさまざまな専門分野の科学者や臨床医の関心は衰えることはありません。さらに、特に過去10年間、絶え間なく最も注意を払っている対象はPCOSであり、多嚢胞性卵巣の高アンドロゲン機能障害症候群、卵巣硬化嚢胞症、スタイン-レベンタール症候群とも呼ばれます。この問題へのそのような密接な関心は正当化されます。

まず、90年代にのみ。 20世紀には、PCOSが最も一般的な高アンドロゲン状態（症例の約70〜80％）であるだけでなく、出産可能年齢の少女と女性で最も一般的な内分泌疾患の1つであるという反駁できない証拠を得ることができました。多数の出版物に基づく近年、人口の4〜7％の範囲であるPCOSの非常に高い発生率は印象的です。したがって、乳児期から老年期まで、人生のさまざまな段階で約20人に1人の女性が、生殖領域だけでなく他の多くの領域からも、この病状のさまざまな症状に一貫して遭遇します。機能システムと臓器。

第二に、過去10年間は、PCOSの病因における多くの問題の新しい理解への鍵として役立った多くの出来事と発見によって特徴づけられました。これは、次に、すでに形成された病状の治療とリハビリテーションのためだけでなく、その長期的なホルモンと代謝の結果のための非常に独創的で効果的で有望な方法の急速な開発のための強力な推進力となり、また病気の発症とその多くの体性合併症の予防を目的とした予防行動プログラムを作成する試みの基礎。

したがって、この記事では、主に診断の問題とPCOSの治療の進歩に特に重点を置いています。

病因

比較的最近、前世紀の終わりに、最新の科学的概念が提案され、2つの相互に関連する要素がPCOSの病因に関与していると徹底的に議論されました。

卵巣/副腎におけるアンドロゲンの過剰産生を決定するシトクロムP-450C17alphaの活性の増加;
高インスリン血症のインスリン抵抗性は、炭水化物、脂肪、プリン、およびその他の種類の代謝の調節に複数の欠陥をもたらします。

これらの2つのコンポーネントは、ランダムな方法ではなく、非常に自然に、単一の主要なメカニズムを介して同じ患者に結合されます。ステロイド産生酵素（17β-ヒドロキシラーゼおよびC17,20-リアーゼ）とインスリン受容体のβサブユニット（IRS-1およびIRS-2）の基質。しかし同時に、そのような病理学的現象の最終的な影響は異なります。ステロイド産生酵素の活性は平均して2倍になり、アンドロゲン過剰症を引き起こしますが、末梢組織の受容体後レベルでのインスリン感受性はほぼ半分になり、逆になります。全体として代謝の状態に影響を与えます。さらに、インスリンに対する標的細胞の病理学的抵抗に応答して代償的に起こる反応性高インスリン症は、卵巣-副腎複合体のアンドロゲン合成細胞の追加の過剰な活性化に寄与し、すなわち、女性の体のアンドロゲン化をさらに増強します。子供時代.

臨床的特徴

古典的な用語の観点から、PCOSは2つの義務的な兆候によって特徴付けられます。a）一次不妊の形成を決定する慢性無排卵性卵巣機能不全。 b）アンドロゲン過剰症の症状複合体。これは明確な臨床的（ほとんどの場合）および/またはホルモン症状を示します。

これに伴い、PCOSの病因の最新モデルにより、この疾患の「完全な臨床像」の理解を大幅に明確にし、拡大することが可能になりました。その症状のパレットは、シカゴの婦人科医IFSteinとMLLeventhalによってほぼ70年前（1935年）に記述されたアンドロゲン過剰症の古典的な兆候とともに、ほとんどの患者の最新のアイデアを考慮に入れて、さまざまな（dys）代謝障害を含みます20年以上前に最初に特定された高インスリン症のため、研究者の先駆的な研究のおかげでGA Burghen etal。（メンフィス、1980年）。 PCOSの女性の健康状態におけるそのような根本的な変化の豊富さのために、この併存症の臨床像（高インスリン症を伴う高アンドロゲン過剰症）は、古代ギリシャの哲学者の声明だけでなく、非常に比喩的で明確な反映を受けています（参照エピグラフ）だけでなく、現代の作家の記事にも。

病理学的アンドロゲン化の症状

アンドロゲン過剰症の診療所は、いくつかの症状（約10の兆候のみ）で構成されていますが、プロセスの重症度に応じて、患者の一般的な外観は大幅に異なる可能性があります。そして、主に最も攻撃的ではないアンドロゲンの比較的低い過剰産生のために形成されるPCOSでは、男性化を伴わない高アンドロゲン性皮膚障害のみの記号論が注目を集めています。これは、完全に異なる疾病分類学的起源を有する卵巣および副腎の男性化腫瘍における非常に重度のアンドロゲン化の症例とは根本的に区別されます。

多毛症-これは、医療診断に関して最も印象的で「キャッチー」なPCOSの兆候であるだけでなく、患者の精神を最も傷つける要因でもあります。 Ferriman-Gallwayスケールを使用すると、1分以内に多毛症の重症度をポイントで評価できます。この技術は40年以上使用されており、世界の慣行で世界的に認められています。スケールは、いわゆるホルモン数の指標を簡単に計算します（9つのアンドロゲン依存性ゾーンでの4ポイントのスコア）。これは、原則として、患者のアンドロゲン飽和度を反映しており、血清テストステロン濃度の指標よりもはるかに正確です。血清テストステロン濃度は、総テストステロンの形で、総量でのみ測定するために国内の検査室で利用できます。後者は、重度の病状があっても、（TESH輸送タンパク質に関連するホルモンの生物学的に不活性な画分のレベルの低下のために）参照基準内にとどまることができることはよく知られていますが、視覚的スクリーニング診断の結果このマーカーの値と遊離アンドロゲンの濃度との直接的な相関関係が繰り返し示されているため、ホルモンによるFerriman-Gallway数はより信頼に値します。プロセスの重症度を決定するのはテストステロンの遊離画分であるため、実際には、多毛症を評価するためのホルモンスコアは、アンドロゲン過剰症の信頼できる「鏡」と見なされる可能性があります。私たち自身の仕事では、ホルモン数に応じた多毛症の重症度の元のグラデーションを長い間使用してきました：I度-4-14ポイント、II-15-25ポイント、III-26-36ポイント。経験によれば、特に女性が長年の多毛症で医師のところに行く場合は、特にウイルスの兆候がなくても、医師の腫瘍学的注意力は非常に高いはずです。 III度、および病気のII度の重症度では、病気の「ギャロッピング」コースのためにすぐに形成されました。

男性型脱毛症—ウイルス性GAS変異体の信頼できる診断マーカー。他のタイプの内分泌性脱毛症のように、それは本質的に限局性（入れ子）ではなくびまん性です。しかし、内分泌腺の他の疾患（原発性甲状腺機能低下症、多腺機能不全、汎下垂体機能低下症など）の禿頭症とは異なり、男性型脱毛症は特定のダイナミクスを特徴としています。原則として、それは側頭領域の脱毛（「側頭禿げた斑点」または「私的な評議員の禿げた斑点」および「未亡人のピーク」の症状の形成を伴う二頭頂脱毛症）で現れ、その後頭頂葉領域（頭頂葉脱毛症、「はげ」）。閉経周辺期のアンドロゲンの合成と代謝の特異性は、この年齢の女性の最大13％が、SGAの他の兆候がない場合に「未亡人のピーク」またはより顕著な形の禿頭症を患っているという事実を説明しています。一方、SGAの重症経過の手ごわい指標としての禿頭症は、この年齢層でより頻繁に観察され、より速く形成されます（多毛症よりも前に）。これには、アンドロゲン産生腫瘍の除外が必要です。

インスリン抵抗性と高インスリン症の症状

炭水化物代謝の病理の古典的な症状（耐糖能障害または2型糖尿病）。 PCOSにおいて、R。Barbierietal。によって名付けられたアンドロゲン過剰症とインスリン抵抗性の組み合わせ。 1988年には、HAIR症候群（アンドロゲン過剰症とインスリン抵抗性）が最も頻繁に発生します。 PCOSを発症している青年の間でさえ、インスリン抵抗性は、症例の約3分の1（主にIGTの種類による）で75 gのブドウ糖を用いた標準的なブドウ糖負荷試験によって検出され、それ以上の年齢では、患者の半数以上で検出されます（ 55-65％）、そして45年までに糖尿病の頻度は7-10％になる可能性がありますが、ピア集団では0.5-1.5％です。最近、6つの前向き研究の結果によると、糖尿病の「加速」が明確に証明されているのは、若い年齢で最初に診断されたPCOSとIGTの患者であることに注意する必要があります。特に頻繁に、炭水化物への不耐性はに向かって進行します明らかな病理極度の肥満に達し、糖尿病の家族歴がある人（D.A. Ehrmannet al。、1999）。
比較的まれに（わずか5％）、HAIRの組み合わせに3番目の要素が追加されます。これは黒色表皮腫の形でのインスリン抵抗性の最も典型的な臨床的柱頭であり、HAIR-AN症候群と呼ばれます。黒色表皮腫（黒色表皮腫）は、皮膚の乳頭状色素性ジストロフィーであり、角質増殖および色素沈着過剰（主に首、腋窩および鼠径部）によって現れます。この症状は、極端な肥満を背景に特に顕著であり、逆に、体重減少とインスリン感受性の矯正により、黒色表皮腫の強度が弱まります。
アンドロイドタイプ（腹部の「リンゴ」タイプ）に応じた大量の肥満および/または皮下脂肪の再分布：ボディマス指数が25kg /m²を超え、胴囲が87.5cmを超え、股関節周囲に対する比率が0.8を超えています。
孤立した陰毛の思春期前の歴史における存在-エストロゲン化の開始前の性的な髪の成長の形でのアンドロゲン化の開始の最初の兆候乳腺特に低出生体重と組み合わせると。

実験室および機器の診断

逆説的に思われるかもしれませんが、PCOS発生の分子生物学的および遺伝的メカニズムを理解する上での理論医学における巨大な進歩にもかかわらず、世界はPCOSを診断するための基準についてまだ合意された決定を下していませんが、少なくとも部分的に検査プロセスを規制し、病気の検出を確実にするのではなく、病気の過剰診断を防ぐように設計されています初期段階は、1990年の会議で採択された米国国立衛生研究所の推奨事項です。

この問題に関与する研究者の大多数をまだ導いているこの文書によると、PCOSの診断は除外の診断です。その検証には、上記の2つの臨床的選択基準（無排卵+アンドロゲン過剰症）の存在に加えて、3番目の基準も必要です-他の内分泌疾患（先天性副腎皮質機能障害、ウイルス性腫瘍、Itsenko-Cushing病、原発性高プロラクチン血症、甲状腺病変）。この観点を十分に共有し、過去15年間で、各患者が3回の追加検査でPCOSの診断を完了する必要があると考えています。これは、診断を確認するためだけでなく、個別に差別化された治療法を選択する際の基準としてさらに使用するためにも非常に重要です。これらは以下の研究です。

1.月経周期の7日目から10日目-「性腺刺激ホルモン指数」（LH / FSH）>> 2、PRLは正常またはわずかに増加します（症例の約20％）。

2.月経周期の7日目から10日目に、超音波は特徴的な兆候を明らかにします。

両方の卵巣の体積の両側性の増加（私たちのデータによると、体表面積の6ml /m²以上、すなわち、骨盤超音波時の身長と体重に関する身体発達の個々のパラメーターを考慮に入れる）;
「多嚢胞性」タイプの卵巣組織、すなわち、直径8 mmまでの10個以上の小さな未熟な卵胞が両方から視覚化され、両方の卵巣の髄質の高エコー間質の面積が増加します。
卵巣-子宮指数（平均卵巣容積/子宮の厚さ）> 3.5;
両方の卵巣の被膜の肥厚（硬化症）。

3.インスリン抵抗性の検査室の兆候：

血清中のインスリンの基礎（空腹時）レベルの増加、または計算されたHOMAIRグルコース-インスリン指数の増加。

しかし、2003年4月、米国臨床内分泌学者協会の専門家が新しい文書を作成し、1988年以来（メタボリックシンドローム）として知られている臨床的および生化学的障害の複合体の名前をインスリン抵抗性症候群に変更することが決定されました。。そしてそれを検証するとき、ホルモン指標ではなく、代理の生化学的パラメータに焦点を当てることが提案されました。

インスリン抵抗性症候群の特定

トリグリセリド> 150 mg / dL（1.74ミリモル/ L）。
女性の高密度リポタンパク質コレステロール< 50 мг/дл (1,3 ммоль/л).
動脈圧> 130/85 mmHg 美術。
血糖：空腹時110-125 mg / dl（6.1-6.9 mmol / l）; 140-200 mg / dL（7.8-11.1 mmol / L）のグルコース負荷の120分後。

現代の臨床診療におけるPCOSを診断するための技術についての会話を締めくくるにあたり、これらの症状のそれぞれが他の症状とは別に独立した診断的価値を持たないことを特に強調します。同時に、高アンドロゲン性卵巣機能不全の同じ患者における上記のリストからのより多くの傍臨床的兆候は、内分泌代謝科医/婦人科医が差別化された治療のために新しい技術と最新のプロトコルを適用する試みをより合理的、正当化、効果的かつ安全にするでしょう。

処理

PCOS患者の個々の管理は、病理学の確立された疾病分類だけでなく、妊娠が計画されている家族の状況にも依存することがよくあります。これを念頭に置いて、PCOS療法は条件付きで2つのグループに分けることができます：基本-包括的なリハビリテーションプログラムが長期間実行され、若い女性が体系的に妊娠の準備をしている場合-状況-要求に応じて患者さん、出産の回復の問題は緊急に解決されています。

基本的な治療法

PCOSの患者への支援の武器は、現在、さまざまな病因の関連性に対して特定の根本的に異なる効果を持つ薬物の大規模な薬物療法グループによって表されています。インスリン抵抗性、摂食行動、悪習の兆候の有無を考慮して、個別の一連の対策が開発されています。基本的な治療法は、2つの主要な治療シナリオを提供します。a）高インスリン症のない痩せた人のための-抗アンドロゲン+/-エストロゲン-プロゲスチン薬。 b）太りすぎのすべての人、およびインスリン抵抗性のある痩せた人のために-体重を正常化するための手段と組み合わせたインスリン感作物質。

PCOSの形成におけるインスリン抵抗性の役割の発見の最も具体的で重要な結果は、インスリン受容体の感受性を高める薬剤を使用する新しい治療技術でした。メトホルミンとグリタゾンのグループが示されていることにすぐに注意する必要がありますが、患者の絶対的な大多数ではありますが、すべてではありません。インスリン感作薬による治療が適応となる個人を選択する場合、ホルモンに対する末梢不応性の基準を満たす女性には明らかな利点があることは明らかです。

科学および医学文献のための今日の強力な検索エンジンを使用すると、地球の遠隔地でも、印刷物またはワールドワイドウェブに表示されてから数週間以内に、最新のデータの表示を追跡できます。 PCOSでメトホルミンを使用した最初の経験に関するベネズエラと米国の著者チームによる記事が1994年に発表されてから10年が経過しました。何年にもわたって、この問題に関する約200の論文が出てきました。それらのほとんどは、ランダム化されていない、制御されていない、通常は小規模な試験に関する情報を提供します。このレベルの科学的分析は、根拠に基づく医療に対する現代の厳しい要件を満たしていません。したがって、体系的な分析レビューの公開と、同様の試験からのプールされたデータに基づくメタアナリシスの結果は、非常に興味深いものです。そのような作品は過去半年間しか登場しておらず、それらの議論は実践と理論の発展の両方にとって重要です。 PCOSにおけるメトホルミンの最も明白な体系的に再現可能な効果の要約を以下に示します。

臨床効果

月経機能の改善、自発的および刺激的な排卵の誘発、受胎の頻度の増加。
自然流産の頻度の減少、妊娠糖尿病の発生率の減少、催奇形性効果がない場合の妊娠転帰の改善。
多毛症、にきび、脂漏性湿疹、およびアンドロゲン過剰症の他の症状を軽減します。
食欲不振、体重、血圧。

実験室効果

インスリンレベルの低下、インスリン様成長因子タイプ1（IGF-1）。
コレステロール、トリグリセリド、LDLおよびVLDLレベルの低下、HDL濃度の上昇。
アンドロゲン、LH、プラスミノーゲンアクチベーター阻害剤のレベルの低下。
IGF-1の結合タンパク質であるテストステロン-エストラジオール結合グロブリンのレベルの上昇。

さまざまな専門分野のロシアの医師は、インスリン増感剤のグループに属する薬剤Siofor500および850mg（Berlin-Chemie / Menarini Pharma GmbH）に最も精通しています。内分泌学者（2型糖尿病の治療）だけでなく、産婦人科医（内分泌学者）にも馴染みがあります-私たちの国でPCOSを増感剤で治療する歴史が始まったのはこの薬でした（MB Antsiferov et al。、 2001; EA Karpova、2002; N. G. Mishieva et al。、2001; G. E. Chernukha et al。、2001）。

投薬計画：最初の週= 1タブ。夜、2週目= +1タブ。朝食前、3週目= +1タブ。昼食前に。中くらい 1日量-1.5〜2.5g。

受付時間：最短6か月、最長24か月、平均期間-1年。

急性疾患の場合、および他の状態（乳酸アシドーシスのリスク）の放射線不透過性研究を実施する場合は、薬物の中断/中止を数日以内に実施する必要があります。

結論

アンドロゲン過剰症の症候群は広範囲に及んでおり、最も一般的な原因あらゆる年齢での発症-多嚢胞性卵巣症候群。小児および青年におけるPCOSの形成は、生殖障害だけでなく、出産および閉経周辺期における非常に深刻な代謝異常障害の複合体の危険因子でもあります。卵巣のアンドロゲン過剰症の病因と自然な進化についての現代的な考えは、Sioforを含むインスリン感作物質による治療の適応を拡大するための基礎として役立ちます。

文献に関するお問い合わせは、編集者までご連絡ください。

D. E. Shilin、医学博士、教授
ロシア連邦保健省、モスクワの大学院教育のロシア医学アカデミー

女性の治療におけるアンドロゲン過剰症。 アンドロゲン過剰症の発症のいくつかの特徴