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冠状動脈性心臓病の危険因子
-その存在が冠状動脈疾患の発症の素因となる状況。 冠状動脈性心臓病の病因における主な関連は冠状動脈のアテローム性動脈硬化症であるため、これらの要因は多くの点でアテローム性動脈硬化症のリスク要因と類似しています。
従来、それらは2つの大きなグループに分けることができます：冠状動脈疾患の修正可能な危険因子と修正不可能な危険因子。
冠状動脈性心臓病の修正可能な危険因子へ関連：
- 動脈性高血圧症（つまり、高血圧）、
- 喫煙、
- 高コレステロール血症など、
- 太りすぎと体内の脂肪の分布の性質、
- 座りがちな生活（hypodynamia）、
- 不合理な栄養。
に 冠状動脈疾患の修正不可能な危険因子関連：
- 年齢（50〜60歳以上）、
- 男性の性別、
- 悪化した遺伝、すなわち近親者の冠状動脈疾患の症例、
- 女性の冠状動脈疾患のリスクは、ホルモン避妊薬の長期使用とともに増加します。
冠状動脈性心臓病の発症の可能性の観点から最も危険なのは、動脈性高血圧、糖尿病、喫煙および肥満です。 文献によると、コレステロール値の上昇を伴う冠状動脈疾患のリスクは、高血圧を伴う場合、2.2〜5.5倍、1.5〜6倍増加します。 いくつかの報告によると、喫煙は冠状動脈疾患を発症する可能性に大きく影響し、冠状動脈疾患を発症するリスクを1.5〜6.5倍増加させます。
冠状動脈疾患を発症するリスクへの顕著な影響は、一見したところ、頻繁なストレスの多い状況、精神的な過負荷、精神的な過労など、心臓への血液供給とは関係のない要因によって発揮されます。 しかし、ほとんどの場合、「責任がある」のはストレスそのものではなく、人の性格の特徴に対するそれらの影響です。 医学では、2つの行動タイプの人々が区別されます。それらは通常タイプAとタイプBと呼ばれます。タイプAには興奮性のある人々が含まれます 神経系、ほとんどの場合、胆汁気質。 このタイプの特徴は、誰とでも競争し、どんな犠牲を払っても勝ちたいという願望です。 そのような人は、野心を過大評価する傾向があり、無駄であり、達成されたことに絶えず不満を持っており、永遠の緊張状態にあります。 心臓専門医は、適応することが最も少ないのはこのタイプの性格であると言います ストレスの多い状況、そしてこのタイプの人々では、IHDはいわゆるタイプBの人々よりもはるかに頻繁に（若い年齢で-6.5倍）発症し、バランスが取れて、冷静で、慈悲深いです。
冠状動脈性心臓病およびその他を発症する可能性 心血管疾患これらの要因の数と「力」の増加と相乗的に増加します。
年
- 男性の場合、重要なマークは55周年、女性の場合は65歳です。
アテローム性動脈硬化症のプロセスは小児期に始まることが知られています。 研究結果は、アテローム性動脈硬化症が年齢とともに進行することを確認しています。 すでに35歳のとき、冠状動脈性心臓病は米国の10の主要な死因の1つです。 米国では5人に1人が60歳になる前に心臓発作を起こします。 55〜64歳の場合、10％の症例で男性の死因は冠状動脈性心臓病です。 脳卒中の有病率はさらに年齢に関連しています。 55歳に達してから10年ごとに、脳卒中の数は2倍になります。 しかし、脳卒中患者の約29％は65歳未満です。
観察によると、他の危険因子が「正常」な範囲にとどまっている場合でも、リスクの程度は年齢とともに増加します。 しかし、年齢とともに冠状動脈性心臓病と脳卒中のリスクが大幅に増加することは、影響を受ける可能性のあるこれらの危険因子に関連していることは明らかです。 たとえば、冠状動脈性心臓病を発症する危険因子の複雑なレベルが高い55歳の男性は、6年以内に55％の確率で疾患の臨床症状を示しますが、同じ年齢の男性の場合、リスクの複雑なレベルが低い場合、それはわずか4％になります。
あらゆる年齢で主要な危険因子を変更すると、初期または再発性の心血管疾患による疾患の広がりと死亡の可能性が減少します。 最近、アテローム性動脈硬化症の早期発症を最小限に抑え、年齢に伴う危険因子の「移行」を減らすために、小児期の危険因子への影響に多くの注意が払われています。
床
- 冠状動脈疾患に関連する多くの規定の中で、疑いの余地はありません-患者の中で男性患者が優勢です。
30〜39歳の大規模な研究の1つでは、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症が男性の5％と女性の0.5％で検出され、40〜49歳の男性のアテローム性動脈硬化症の頻度は3です。女性の2倍、男性の50〜59歳では2倍、70年後、アテローム性動脈硬化症と冠状動脈疾患の頻度は男女で同じです。 女性の場合、病気の数は40歳から70歳の間にゆっくりと増加します。 月経中の女性では、冠状動脈疾患はめったに観察されず、通常、喫煙、動脈性高血圧、糖尿病、高コレステロール血症、生殖器領域の疾患などの危険因子が存在します。
性差は特に若い年齢で顕著であり、年を経るにつれてそれらは減少し始め、老年期には両方の性が同じように頻繁に冠状動脈疾患に苦しむ。 心臓の領域の痛みに苦しんでいる40歳未満の女性では、重度のアテローム性動脈硬化症は非常にまれです。 41〜60歳の場合、女性のアテローム性動脈硬化症の変化は男性のほぼ3分の1です。 正常な卵巣機能が女性をアテローム性動脈硬化症から「保護」することは間違いありません。 年齢とともに、アテローム性動脈硬化症の症状は徐々にそして着実に増加します。
遺伝的要因
冠状動脈性心臓病の発症における遺伝的要因の重要性はよく知られています：両親または他の家族が症候性冠状動脈性心臓病を患っている人々は、疾患を発症するリスクが高くなります。 関連する相対リスクの増加は非常に変動しやすく、両親や近親者が心血管疾患を患っていなかった個人よりも最大5倍高くなる可能性があります。 両親または他の家族の冠状動脈性心臓病の発症が55歳より前に起こった場合、過剰リスクは特に高くなります。 遺伝的要因は、脂質異常症、高血圧症の発症に寄与し、 糖尿病、肥満、そしておそらく心臓病の発症につながる特定の行動パターン。
ある程度のリスクに関連する環境的および学習された行動パターンもあります。 たとえば、一部の家族は過剰な量の食物を消費します。 過食と組み合わせて 低レベル身体活動はしばしば「家族の問題」、つまり肥満の出現につながります。 親が喫煙した場合、子供はこれに参加する傾向があります 依存症。 これらの環境の影響を考慮して、多くの疫学者は、他の危険因子が統計的に調整された場合、冠状動脈性心臓病の病歴が冠状動脈性心臓病の独立した危険因子であり続けるかどうか疑問に思います。
不合理な栄養
冠状動脈疾患を発症する危険因子のほとんどはライフスタイルに関連しており、その重要な要素の1つは栄養です。 毎日の食物摂取の必要性と私たちの体の生活におけるこのプロセスの大きな役割のために、最適な食事を知り、それに従うことが重要です。 食事に動物性脂肪を多く含む高カロリーの食事は、アテローム性動脈硬化症の最も重要な危険因子であることが長い間指摘されてきました。 したがって、飽和脂肪酸とコレステロール（主に動物性脂肪）を多く含む食品を慢性的に摂取すると、過剰な量のコレステロールが肝細胞に蓄積し、負の原理に従って フィードバック細胞内では、特定のLDL受容体の合成が減少し、それに応じて、肝細胞による血液中を循環するアテローム発生性LDLの捕捉と吸収が減少します。 この栄養の性質は、アテローム性動脈硬化症の形成の根底にある肥満、炭水化物および脂質代謝の障害の発症に寄与します。
脂質異常症
- コレステロール値の上昇と血中脂質組成の変化。 したがって、コレステロール値が1.0％増加すると（5.0ミリモル/ l以下の割合で）、心臓発作を発症するリスクが2％増加します。
多くの疫学研究は、総コレステロール（コレステロール）と低密度リポタンパク質コレステロールの血漿レベルが冠状動脈性心臓病のリスクと正の関係を持っているのに対し、この関係は高密度リポタンパク質（HDL）コレステロールと負の関係があることを示しています。 この関係から、LDL-Cは「悪玉コレステロール」と呼ばれ、HDL-Cは「善玉コレステロール」と呼ばれます。 独立した危険因子としての高トリグリセリド血症の重要性は完全には確立されていませんが、低HDL-Cとの組み合わせが冠状動脈疾患の発症に寄与すると考えられています。
冠状動脈疾患およびアテローム性動脈硬化症に関連する他の疾患を発症するリスク、および治療戦術の選択を決定するには、血漿中の総コレステロール、HDLコレステロールおよびトリグリセリドの濃度を測定することで十分です。 血漿中のHDLコレステロールのレベルを考慮に入れると、冠状動脈疾患を発症するリスクを予測する精度が著しく向上します。
脂質代謝障害の徹底的な特徴は 前提条件心血管疾患の効果的な予防。これは、経済的に発展したすべての国の大多数の高齢者の日常生活における生命の予後、作業能力、および身体活動を本質的に決定します。
動脈性高血圧症
- 動脈性高血圧-血圧が140 / 90mmHgを超える場合Art。
増加した値 血圧冠状動脈疾患および心不全の発症の危険因子としての（BP）は、多くの研究によって証明されています。 ウクライナの中年の人々の20-30％が動脈性高血圧症（AH）に苦しんでいることを考慮に入れると、その重要性はさらに高まりますが、彼らの30-40％は自分の病気について知らず、そうする人々は治療を受けます不規則かつ不十分にBPを制御します。 この危険因子を特定することは非常に簡単であり、ロシアで実施された研究を含む多くの研究は、高血圧の積極的な検出と定期的な治療を通じて、死亡率を約42〜50％、15％削減できることを説得力を持って証明しています冠状動脈疾患から。
180 / 105mmHgを超える血圧の患者の薬物治療の必要性。 それほど疑いはありません。 「軽度」高血圧（140-180 / 90-105 mm Hg）の場合、長期処方の決定 薬物セラピー完全に単純ではないかもしれません。 このような場合、脂質異常症の治療のように、全体的なリスクの評価から進めることができます。冠状動脈疾患を発症するリスクが高いほど、高血圧の数は少なくなり、薬物治療を開始する必要があります。 同時に、ライフスタイルを変えることを目的とした非薬物対策は、依然として高血圧管理の重要な側面です。
また、収縮期圧の上昇は左心室心筋肥大の原因であり、ECGデータによると、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症の発症を2〜3倍増加させます。
糖尿病
- 空腹時血糖値が6.1ミリモル/リットル以上の場合の糖尿病または耐糖能障害。
どちらのタイプの糖尿病も、冠状動脈疾患と末梢血管疾患のリスクを著しく増加させます。男性よりも女性の方がリスクが高くなります。 リスクの増加（2〜3倍）は、糖尿病自体と、これらの人々の他の危険因子（脂質異常症、高血圧、BMI）の有病率の両方に関連しています。 危険因子の有病率の増加は、炭水化物負荷によって検出されるように、炭水化物不耐性ですでに発生しています。 「インスリン抵抗性症候群」または「メタボリックシンドローム」は慎重に研究されています。炭水化物耐性の障害と脂質異常症、高血圧、肥満の組み合わせで、冠状動脈疾患を発症するリスクが高くなります。 開発のリスクを減らすために 血管合併症糖尿病患者では、炭水化物代謝の正常化と他の危険因子の修正が必要です。 安定したI型およびII型糖尿病の人は、機能的能力を向上させる身体活動を示します。
止血因子
多くの疫学研究は、血液凝固プロセスに関与する特定の要因が冠状動脈疾患を発症するリスクを高めることを示しています。 これらには以下が含まれます 上昇したレベル血漿フィブリノーゲンおよび凝固第VII因子、血小板凝集の増加、線維素溶解活性の低下が、これまでのところ、冠状動脈疾患を発症するリスクを決定するために通常は使用されていません。 それらを防ぐために、血小板凝集に影響を与える薬が広く使用されており、ほとんどの場合、75〜325mg /日の用量のアスピリンです。 アスピリンの有効性は、冠状動脈疾患の二次予防に関する研究で説得力のあることが証明されています。 一次予防に関しては、禁忌がない場合、アスピリンは冠状動脈疾患を発症するリスクが高い人にのみ使用することをお勧めします。
太りすぎ（肥満）
肥満は、アテローム性動脈硬化症および冠状動脈疾患の最も重要であると同時に、最も容易に修正可能な危険因子の1つです。 現在、肥満は心血管疾患の独立した危険因子（RF）であるだけでなく、高血圧、HLP、インスリン抵抗性、糖尿病などの他の危険因子のリンクの1つ（おそらくトリガーメカニズム）でもあるという説得力のある証拠があります。 したがって、多くの研究により、心血管疾患による死亡率と体重との直接的な関係が明らかになりました。
より危険なのは、脂肪が腹部に沈着する、いわゆる腹部肥満（男性型）です。 肥満度指数は、肥満の程度を判断するためによく使用されます。
低い身体活動
身体活動が少ない人では、IHDは身体的に活動的なライフスタイルを送る人よりも1.5〜2.4倍（平均1.9）頻繁に発症します。 運動プログラムを選択する際には、運動の種類、頻度、期間、強度の4つのポイントを考慮する必要があります。 冠状動脈疾患の予防と健康増進に最適です 体操、大きな筋肉群の定期的なリズミカルな収縮、活発なウォーキング、ジョギング、サイクリング、水泳、スキーなどが含まれます。ウォームアップと「クールダウン」を含め、週に4〜5回30〜40分間行う必要があります。期間。 "。 特定の患者に許容できる運動の強度を決定する場合、運動後の最大心拍数（HR）から進みます。これは、220番と患者の年齢の差に等しい必要があります。 冠状動脈疾患の症状のない座りがちな生活を送っている人には、心拍数が最大値の60〜75％になるような運動強度を選択することをお勧めします。 冠状動脈疾患のある人への推奨事項は、臨床検査と運動テストの結果に基づく必要があります。
喫煙
- 禁煙は多くの人よりもはるかに効果的であることが証明されています 薬。 逆に、喫煙はアテローム性動脈硬化症を発症するリスクを高め、突然死のリスクを数倍高めます。
喫煙とCHDおよびその他の非感染性疾患の発症との関連はよく知られています。 喫煙は、アテローム性動脈硬化症の発症と血栓症のプロセスの両方に影響を及ぼします。 V タバコの煙 4000以上の化学成分が含まれています。 これらのうち、ニコチンと一酸化炭素が 悪影響心臓血管系の活動について。
アテローム性動脈硬化症の進行と重症度に対するニコチンと一酸化炭素の直接的および間接的な相乗効果：
- 血漿高密度リポタンパク質コレステロールレベルを低下させます。
- 血小板の付着と血栓症の傾向を高めます。
アルコール消費量
アルコール消費量と冠状動脈疾患による死亡率の関係は次のとおりです。非飲酒者と大量飲酒者は、中程度の飲酒者よりも死亡リスクが高くなります（純粋なエタノールで1日あたり最大30g）。 適度な量のアルコールがCHDのリスクを減らすという事実にもかかわらず、アルコールの他の健康への影響（血圧の上昇、突然死のリスク、心理社会的状態への影響）は、CHDの予防にアルコールを推奨することを許可しません。
上記の症状のいずれかがある場合は、お勧めします 心臓専門医への訪問を延期しないでください！
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虚血性心疾患（CHD）-心筋への血液供給の欠如または停止によって引き起こされる、心筋への器質的および機能的損傷（虚血）。 IHDは、急性（心筋梗塞、心停止）および慢性（狭心症、梗塞後の心硬化症、心不全）の状態として現れる可能性があります。 臨床症状 IHDは、病気の特定の形態によって決定されます。 IHDは、労働年齢の人々を含め、世界で最も一般的な突然死の原因です。
ICD-10
I20-I25
一般情報
虚血性心疾患は、現代の心臓病学および医学一般の深刻な問題です。 ロシアでは毎年、さまざまな形態の冠状動脈疾患による約70万人の死亡が記録されており、世界では冠状動脈疾患による死亡率は約70％です。 冠状動脈性心臓病は主に活動年齢（55歳から64歳）の男性に影響を及ぼし、障害または突然死につながります。 IHDグループには、急性発症および慢性的に発生する心筋虚血の状態と、それに続く変化（ジストロフィー、壊死、硬化症）が含まれます。 これらの状態は、とりわけ、独立した疾病分類単位と見なされます。
原因
冠状動脈疾患の臨床例の大部分（97-98％）は、さまざまな重症度の冠状動脈のアテローム性動脈硬化症によるものです：アテローム性動脈硬化症のプラークによる内腔のわずかな狭窄から完全な血管閉塞まで。 75％の冠状動脈狭窄では、心筋細胞が酸素不足に反応し、患者は労作性狭心症を発症します。
冠状動脈疾患の他の原因は、冠状動脈の血栓塞栓症またはけいれんであり、これらは通常、既存のアテローム性動脈硬化症の病変を背景に発生する。 心臓痙攣は冠状血管の閉塞を悪化させ、冠状動脈性心臓病の症状を引き起こします。
IHDの発生に寄与する要因は次のとおりです。
- 高脂血症
アテローム性動脈硬化症の発症を促進し、冠状動脈性心臓病のリスクを2〜5倍増加させます。 冠状動脈疾患のリスクに関して最も危険なのは、高脂血症タイプIIa、IIb、III、IV、およびα-リポタンパク質の含有量の減少です。
動脈性高血圧は、冠状動脈疾患を発症する可能性を2〜6倍増加させます。 収縮期血圧= 180 mmHgの患者。 美術。 以上で、冠状動脈性心臓病は、低血圧の患者や正常な血圧の人よりも最大8倍頻繁に発生します。
- 喫煙
さまざまな情報源によると、喫煙は冠状動脈疾患の発生率を1.5〜6倍増加させます。 毎日20〜30本のタバコを吸う35〜64歳の男性の冠状動脈性心臓病による死亡率は、同じ年齢層の非喫煙者の2倍です。
- 低ダイナミアと肥満
身体的に不活発な人々は、活発なライフスタイルを送る人々よりも冠状動脈疾患を発症する可能性が3倍高くなります。 運動不足が太りすぎと組み合わされると、このリスクは大幅に増加します。
- 炭水化物に対する不耐性
- 狭心症（負荷）：
- 安定している（機能クラスI、II、IIIまたはIVの定義を含む）;
- 不安定：初回、進行性、術後早期または梗塞後狭心症;
- 自発性狭心症（同義語、特別狭心症、異型狭心症、血管れん縮性狭心症、プリンツメタル狭心症）
- マクロフォーカル（経壁、Q梗塞）;
- 小焦点（Q梗塞ではない）;
6.心臓の伝導とリズムの障害（形）。
7.心不全（フォームとステージ）。
心臓病学では、不安定狭心症、心筋梗塞（Q波の有無にかかわらず）など、さまざまな形態の冠状動脈性心臓病を組み合わせた「急性冠症候群」の概念があります。 このグループには、冠状動脈疾患によって引き起こされる突然の冠状動脈死も含まれる場合があります。
冠状動脈疾患の症状
冠状動脈疾患の臨床症状は、疾患の特定の形態によって決定されます（心筋梗塞、狭心症を参照）。 一般に、虚血性心疾患には起伏のある経過があります。安定した正常な健康状態の期間は、虚血の悪化のエピソードと交互になります。 特に無症候性心筋虚血の患者の約1/3は、冠状動脈疾患の存在をまったく感じていません。 冠状動脈性心臓病の進行は、数十年にわたってゆっくりと進行する可能性があります。 同時に、病気の形態、したがって症状が変化する可能性があります。
冠状動脈疾患の一般的な症状には、身体運動またはストレスに関連する胸骨後部の痛み、背中、腕、下顎の痛みが含まれます。 息切れ、動悸、または中断感; 脱力感、吐き気、めまい、意識混濁、失神、過度の発汗。 多くの場合、冠状動脈疾患は慢性心不全の発症段階ですでに検出されており、下肢に浮腫が現れ、重度の息切れが生じ、患者は強制的に座位になります。
冠状動脈性心臓病のリストされた症状は、通常、同時には発生せず、特定の形態の疾患では、虚血の特定の症状が優勢である。
冠状動脈性心臓病における原発性心停止の前兆は、胸骨の後ろの不快感、死への恐れ、精神的感情的不安定性の発作性感覚として役立つ可能性があります。 突然の冠状動脈死により、患者は意識を失い、呼吸が止まり、主要な動脈（大腿動脈、頸動脈）に脈拍がなくなり、心音が聞こえなくなり、瞳孔が拡張し、皮膚が淡い灰色がかった色になります。 原発性心停止の症例は、主に入院前の段階で、冠状動脈疾患による死亡の最大60％を占めます。
合併症
心筋の血行力学的障害とその虚血性損傷は、冠状動脈疾患の形態と予後を決定する多数の形態学的および機能的変化を引き起こします。 心筋虚血の結果は、代償不全の以下のメカニズムです。
- 心筋細胞のエネルギー代謝の不足-心筋細胞;
- 「気絶」および「睡眠」（または冬眠）心筋-一過性の冠状動脈疾患患者における左心室の収縮障害の形態。
- びまん性アテローム性動脈硬化症および限局性梗塞後心筋硬化症の発症-機能している心筋細胞の数の減少およびそれらの場所での結合組織の発達;
- 心筋の収縮期および拡張期機能の違反;
- 心筋の興奮性、伝導性、自動性および収縮性の機能の障害。
記載されているIHDの心筋の形態学的および機能的変化は、冠循環の持続的な減少、すなわち心不全の発症につながります。
診断
冠状動脈疾患の診断は、心臓病病院または診療所の心臓専門医が特定の機器技術を使用して実施します。 患者に質問するとき、冠状動脈性心臓病に特徴的な苦情と症状の存在が明らかにされます。 検査では、浮腫、皮膚のチアノーゼ、心雑音、リズム障害の存在が決定されます。
臨床検査では、不安定狭心症および心臓発作に伴って増加する特定の酵素（クレアチンホスホキナーゼ（最初の4〜8時間）、トロポニン-I（7〜10日目）、トロポニン-T（10〜14日目））の研究が含まれます。 ）、アミノトランスフェラーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、ミオグロビン（初日））。 これらの細胞内タンパク質酵素は、心筋細胞の破壊（吸収壊死症候群）中に血中に放出されます。 また、総コレステロール、低（アテローム生成）および高（抗アテローム生成）密度リポタンパク質、トリグリセリド、血糖、ALTおよびAST（細胞溶解の非特異的マーカー）のレベルの研究が行われます。
冠状動脈性心臓病を含む心臓病を診断するための最も重要な方法は、ECGです-違反を検出することを可能にする心臓の電気的活動の登録 ノーマルモード心筋の仕事。 EchoCG-心臓の超音波検査法により、心臓のサイズ、空洞と弁の状態を視覚化し、心収縮性、音響ノイズを評価することができます。 場合によっては、IHDを使用して、ストレス心エコー検査が実行されます。これは、心筋虚血を記録する、投与された身体活動を使用した超音波診断です。
機能的ストレステストは、冠状動脈性心臓病の診断に広く使用されています。 それらは識別するために使用されます 初期段階冠状動脈疾患、違反が安静時にまだ決定できない場合。 ウォーキング、階段を上る、エクササイズ機器（エアロバイク、トレッドミル）は、心臓のパフォーマンス指標のECG記録を伴うストレステストとして使用されます。 限定アプリケーション 機能テスト場合によっては、患者が必要な量の負荷を実行できないことが原因です。
IHD治療
冠状動脈性心臓病のさまざまな臨床形態を治療する戦術には、独自の特徴があります。 それにもかかわらず、IHDの治療に使用される主な方向性を特定することは可能です。
- 非薬物療法;
- 薬物セラピー;
- 外科的心筋血行再建術（冠状動脈バイパス移植）;
- 血管内技術（冠状動脈形成術）の使用。
非薬物療法には、ライフスタイルと栄養を矯正するための対策が含まれます。 冠状動脈疾患のさまざまな症状で、活動モードの制限が示されています。 身体活動血液供給と酸素に対する心筋の需要が増加しています。 心筋のこの必要性に対する不満は、実際に冠状動脈疾患の症状を引き起こします。 したがって、どのような形態の冠状動脈性心臓病でも、患者の活動モードは制限され、リハビリテーション中に徐々に拡大します。
冠状動脈性心臓病の食事療法は、心筋への負荷を減らすために、食物と一緒に水と塩の摂取を制限することを含みます。 アテローム性動脈硬化症の進行を遅らせ、肥満と戦うために、低脂肪食も処方されています。 以下の食品グループは制限されており、可能であれば除外されます：動物由来の脂肪（ バター、ラード、脂肪質の肉）、燻製および揚げ物、すぐに吸収される炭水化物（パン、チョコレート、ケーキ、お菓子）。 通常の体重を維持するためには、消費エネルギーと消費エネルギーのバランスを保つ必要があります。 体重を減らす必要がある場合、人が通常の身体活動中に1日あたり約2000〜2500 kCを費やすことを考慮に入れると、消費エネルギーと消費エネルギーの不足は1日あたり少なくとも300kCである必要があります。
IHDの薬物療法は、「A-B-C」の式に従って処方されます：抗血小板薬、β遮断薬、脂質低下薬。 禁忌がない場合は、硝酸塩、利尿薬、抗不整脈薬などを処方することができます。冠状動脈性心臓病に対する進行中の薬物療法による効果の欠如と心筋梗塞の脅威は、解決するために心臓外科医との協議の兆候です。外科的治療の問題。
外科的心筋血管再生術（冠状動脈バイパス移植-CABG）は、進行中の薬物療法（例えば、安定狭心症IIIおよびIV FC）に抵抗性がある場合に、虚血領域への血液供給を回復するために使用されます（血管再生術）。 ＣＡＢＧ法の本質は、大動脈と、その狭窄または閉塞の部位の下の心臓の冒された動脈との間に自静脈吻合を課すことである。 これにより、心筋虚血部位に血液を送るバイパス血管床が作成されます。 CABG手術は、心肺バイパスを使用して、または鼓動している心臓で実行できます。 IHDの低侵襲手術技術には、経皮経管冠動脈形成術（PTCA）が含まれます。これは、狭窄血管のバルーン「拡張」と、それに続く血流に十分な血管内腔を保持するフレームステントの埋め込みです。
予測と予防
冠状動脈疾患の予後の定義は、関係に依存します さまざまな要因。 したがって、冠状動脈性心臓病と動脈性高血圧、脂質代謝の重度の障害、および糖尿病の組み合わせは、予後に悪影響を及ぼします。 治療は冠状動脈疾患の着実な進行を遅らせるだけで、その進行を止めることはできません。
冠状動脈疾患の最も効果的な予防は、脅威要因の悪影響を減らすことです：アルコールとタバコの喫煙の排除、精神的感情的過負荷、最適な体重の維持、体育、血圧管理、健康的な栄養。
臨床薬理学および薬物療法：教科書。 -第3版、改訂。 および追加 / ed。 V. G. Kukes、A。K。Starodubtsev -2012.-840 p .:病気。
第11章冠状動脈性心臓病
第11章冠状動脈性心臓病
11.1。 虚血性疾患
IHDは心筋循環不全の結果として発生し、絶対的または相対的な酸素欠乏につながります。 冠状動脈疾患の形態の1つである狭心症の最初の説明（緯度から。 狭心症- 狭心症）1768年にヘバーデンをコンパイルしました。
IHDの疫学。心血管疾患は、先進国の主要な死因です。 死亡の半分以上は冠状動脈疾患によるものです。 25〜34歳の人々の冠状動脈性心臓病による死亡率は10：100,000であり、55〜64歳は1000：100,000です。男性は女性よりもはるかに頻繁に冠状動脈疾患に苦しんでいます。
IHDの病因と病因。心臓の血液循環は、冠状血管の広範なシステムのおかげで実行されます（図11-1）。 冠状動脈疾患の主な病態生理学的メカニズムは、心筋の酸素需要とそれらを満たす冠状動脈血流の能力との間の不一致です。 以下の病因メカニズムは、この不一致の発生に寄与しています。
アテローム性動脈硬化症による冠状動脈の器質的閉塞;
冠状動脈のけいれんによる冠状動脈の動的閉塞;
冠状血管の拡張メカニズムの違反[高い心筋酸素需要を背景とした局所血管拡張因子1（特にアデノシン）の不足];
激しい身体活動、感情的なストレスの影響下での心筋の酸素需要の異常に大きな増加は、血中へのカテコールアミンの放出につながり、その過剰なレベルは心臓毒性効果をもたらします。
アテローム性動脈硬化症は冠状動脈疾患の主な原因です。 冠状血管では、アテローム硬化性プラークの形成が起こり、血管の内腔が狭くなります。 アテローム性動脈硬化症のプラークはコレステロール、脂肪で構成されています-
血管拡張-血管を拡張します。
米。 11-1。アテローム性動脈硬化症のプラーク（安定した状態）
脂質（リポファージ）を吸収または吸収するdovおよび細胞。 プラークは動脈壁の肥厚と弾力性の喪失を引き起こします。 プラークが増加すると、血栓症が発症する可能性があります。 いくつかの誘発要因（血圧の急激な上昇、心拍数の増加、心筋収縮力の増加、冠状動脈血流）の影響下で、アテローム硬化性プラークは、血栓の形成とともに裂ける可能性があります。涙の部位。その結果、組織因子が豊富な脂質コアが血液と接触し、凝固カスケードが活性化されます（図11-2）。 プラークの成長も加速する血栓の拡大は、狭窄の進行につながり、血管の完全な閉塞につながる可能性があります。 プラークの破裂が致命的な心筋梗塞および/または突然死の70％を引き起こすという証拠があります。 アテローム性動脈硬化症のプラークの急速な進行は、「急性冠症候群」という用語によって統合された多くの状態（不安定狭心症、心筋梗塞）を引き起こします。 プラークのゆっくりとした進行は、慢性安定狭心症の根底にあります。
「不安定プラーク」-血栓症を起こしやすい、または急速に進行する可能性が高いアテローム硬化性プラークは、冠状動脈の閉塞および死の潜在的な原因となる可能性があります。
「不安定プラーク」の基準は、AHA（米国心臓協会、 米国心臓協会）：
米。 11-2。アテローム性動脈硬化症のプラークの破裂
活動性炎症（単球/マクロファージおよび時にはT細胞浸潤）;
薄いプラークキャップと大きな脂質コア。
その表面に血小板凝集を伴う内皮層の露出;
分割プラーク;
90％を超える動脈狭窄。
冠状動脈性心臓病の危険因子
番号から 冠状動脈疾患の危険因子（冠状動脈疾患を発症するリスクを高める要因）は、最も実用的に重要です。
消化しやすい炭水化物、脂肪、コレステロール食品が豊富な高カロリーの過剰摂取。
運動不足1;
心理的感情的な過度の緊張;
喫煙;
アルコール依存症;
ホルモン避妊薬の長期使用;
AG;
血中脂質濃度の上昇;
炭水化物に対する耐糖能障害;
肥満;
Hypodynamia-移動性の低下。
甲状腺機能低下症。
冠状動脈疾患の発症における最も重要なリスク要因は、血中の脂質濃度の増加であると考えられており、冠状動脈疾患のリスクは、高血圧および糖尿病の2.2〜5.5倍に増加します。 いくつかの危険因子の組み合わせは、冠状動脈疾患を発症するリスクを大幅に高めます。
IHDの臨床形態。冠状動脈疾患の臨床症状は、患者によって大きく異なります。 冠状動脈疾患にはいくつかの形態があります：狭心症、不安定狭心症、心筋梗塞および突然の冠状動脈死。
典型的な狭心症、いわゆる狭心症とは多少異なります シンドロームX（微小血管アンギナ）。 この症候群は、冠状血管に変化がない場合の狭心症または狭心症様の胸痛の発作を特徴とします。 それは小さな冠状血管のアテローム性動脈硬化症に基づいていると考えられています。
冠状動脈性心臓病の患者の検査方法
ECG-心臓の機能状態を判断する方法。これは、心臓で発生する電気現象を特別なデバイスである心電計で記録することで構成されます。 心電図では、心臓の刺激伝導系における電気インパルスの伝導の個々のモーメント（図11-3）と心筋の興奮のプロセスが電気曲線（歯）に浮き沈みの形で表示されます。 - 図。 11-4。 ECGを使用すると、心拍数を決定し、考えられるリズム障害を特定し、心臓のさまざまな部分の肥大の存在を間接的に診断できます。 心筋虚血は、細胞の正常な電気生理学的活動の違反を伴い、これは、IHDに特徴的な心電図曲線の形状の変化によって明らかになります。
（図11-5）。
冠状動脈疾患の患者では、安静時の心電図に変化がない可能性があるため、テストは、 トレッドミル（トレッドミル）または 自転車エルゴメーター。そのような研究は、患者の状態と治療の有効性の客観的な評価を可能にします。 それらは、患者が虚血または狭心症の症状に関連するECG変化を発症する身体活動の量を決定することに基づいています。 運動耐容能の増加
米。 11-3。心臓の刺激伝導系
米。 11-4。通常のEKG。 本文中の説明
繰り返される研究は、治療の有効性を示しています。 身体活動を伴う検査は、冠状動脈疾患の安定した軽度の経過をたどる患者でのみ実行できます。
病気に関する追加情報が提供されます 毎日の監視 ECGホルターによると、これは、電子媒体への心電図の長期登録および記録用に設計された携帯型心電計を使用して実行されます。 この研究では、再発性（発作性）のリズム障害と虚血を特定することができます。
中心部で 薬理学的サンプル制御された心筋虚血の薬物誘発と徴候の登録があります
米。 11-5。冠状動脈疾患患者のECG変化
ECGの虚血。 これらの検査は、運動検査が困難な場合（たとえば、肺の病理を伴う場合）に適応されます。 現在、ジピリダモール、イソプレナリン、エルゴメトリンによる検査が最も頻繁に使用されています。
心房の経食道電気刺激。この研究方法では、患者は心房のレベルまで食道に電極を注入され、電気刺激装置の助けを借りて、心臓収縮のより頻繁なリズムが課されます-心筋の酸素需要は人為的に増加します。 狭心症では、電気刺激中または刺激直後に心電図に心筋虚血の兆候が現れます。 このテストは、他のシステムや臓器に大きな影響を与えることなく、心筋に選択的な負荷をかける必要がある患者を対象に実施されます。
冠動脈造影。この研究は、冠状動脈疾患を診断するための標準と見なされており、放射線不透過性の前との選択的な対比後の冠状動脈の透視検査で構成されています。
パラトミー（図11-6）。 この方法により、冠状動脈床の状態、冠状動脈循環のタイプに関する情報を取得し、冠状動脈の特定の枝の閉塞を識別し、心筋の側副血行路1の循環状態を評価することができます。 2つの冠状動脈の狭窄は、局所的（単一および複数）であり、一般的である可能性があります。
米。 11-6。冠状血管の血管造影図（造影剤を用いたX線検査） 健康な人（1）および冠状動脈疾患の患者（2）
放射性同位元素法。心筋循環（灌流）は、塩化タリウム201ΊΊ*シンチグラフィーを使用して調べることができます。 この放射性核種は、血流に比例して心室心筋に吸収されます。 薬剤は健康な細胞に吸収され、シンチグラムは通常血液が供給されている心筋の画像をはっきりと示しており、灌流が低下している領域では同位体の捕捉に欠陥があります。 狭心症では、灌流障害の単一または複数の病巣が検出されます。
心エコー検査に基づく心臓イメージングの方法です 電子分析心臓の構造による超音波パルスの吸収と反射。 それはあなたが心の部屋のサイズを決定することを可能にします
1冠状動脈の1つの虚血が徐々に進行する場合、接続する動脈（側副血行路）が存在するため、患部の血液循環は他の冠状血管のプールから部分的に実行される可能性があります。 急性虚血では、このメカニズムは十分に効果的ではありません。
2狭窄（閉塞）-この場合、アテローム硬化性プラークによる血管内腔の狭窄。
ca、心筋肥大、弁の奇形、心臓および大動脈の弁のアテローム性動脈硬化症の兆候。 心エコー検査では、心収縮性、左心室からの駆出率の値、および心腔内の血栓の存在を評価できます。 MIを受けた患者では、心筋の収縮性がないか低下したゾーン（無動または運動低下のゾーン）が形成されます。これは心エコー検査でも検出できます。
（表11-1）は、MIおよび不安定狭心症の診断に使用されます。 これらのマーカーのほとんどは、心筋細胞が死ぬと体循環に入る酵素または構造物質です。 最新のエクスプレス手法により、これらのマーカーを数分で研究することが可能になります。
表11-1。心筋壊死の生化学的マーカー
心臓と胸部のX線撮影以前は、心臓のチャンバーのサイズを評価するために広く使用されていました。 現在、X線検査はあまり一般的に使用されていませんが、肺水腫および肺塞栓症の診断には依然として重要です。
狭心症-冠状動脈疾患の最も一般的な臨床症状。 狭心症の原因は、心筋の酸素需要と冠状動脈血流の可能性との間に定期的に発生する不一致です（場合によっては、狭心症と同等の息切れおよび/または障害が発生する可能性があります）。 心拍数）。 痛み
狭心症では通常、心筋の酸素需要の増加に関連する状況で発生します。たとえば、身体的または感情的なストレスの場合です。 （狭心症）。胸の痛みを引き起こす主な要因：
身体活動-活発な歩行、上り坂や階段の登り、重い荷物の運搬;
血圧の上昇;
寒い;
豊富な食物摂取;
感情的なストレス。
重度の冠状動脈疾患では、安静時に痛みが生じることがあります。 （残りの狭心症）。
狭心症の症状の複合体。狭心症の場合、最も特徴的な発作性の痛みは、圧迫性の圧迫性の胸骨の後ろでより頻繁に発生します。 痛みが広がる可能性があります 左手、 首、 下顎、肩甲骨間および心窩部。 狭心症の痛みと狭心症の痛みを区別する 胸他の起源は次の理由である可能性があります：
狭心症では、胸骨の後ろの痛みの発作は通常、運動時に発生し、3〜5分後に安静に停止します。
痛みの持続時間は約2〜5分ですが、まれに最大10分です。 したがって、数時間の継続的な痛みが狭心症と関連することはほとんどありません。
ニトログリセリンを舌の下に服用すると、痛みは非常に速く（数秒、数分）退行し、その後消えます。
多くの場合、発作中、患者は死への恐怖を感じ、凍りつき、動かないようにします。 通常、狭心症発作は、息切れ、頻脈1、リズム障害を伴います。
狭心症は、重症度に応じて、通常、機能クラス（FC）に分類されます（表11-2）。
表11-2。カナダ心臓協会の分類による安定狭心症の機能的重症度クラス
頻脈-安静時の心拍数の増加> 90 /分。
テーブルの終わり。 11-2
診断と検査の方法
狭心症に対する患者の苦情を研究することに加えて、表にリストされているいくつかの追加の研究が実施されています。 11-3。
表11-3。狭心症が疑われる患者の診察
テーブルの終わり。 11-3
治療への臨床的および薬理学的アプローチ
狭心症
狭心症の治療には2つの主な目標があります。
初め-予後を改善し、心筋梗塞と突然死の発症をそれぞれ防ぎ、平均余命を延ばします。 この目標を達成するには、急性血栓症の発生率を減らし、心室機能障害を矯正する必要があります。
2番-狭心症発作の頻度と強度を減らし、患者の生活の質を向上させます。 優先順位は、合併症や死亡のリスクを減らすことを目的とした治療に属します。 そのため、さまざまな治療戦略が疾患の症状を緩和するのに同等に効果的である場合、予後を改善する上で証明された、または非常に可能性の高い利点を備えた治療が好ましいはずです。
主な側面 非薬物治療狭心症
患者情報と教育。
許容できる身体活動に関する個別のアドバイス。 患者は運動を行うことが奨励されており、これは運動耐容能の増加、症状の減少につながり、体重、脂質濃度、血圧、耐糖能、およびインスリン感受性に有益な効果をもたらします。
太りすぎの患者は低カロリーの食事を処方されます。 アルコール乱用は許可されていません。
付随する疾患の適切な治療は基本的であると考えられています：高血圧、糖尿病、低血糖症および甲状腺機能亢進症。 冠状動脈疾患の患者では、血圧を130/85 mmHgの目標値まで下げる必要があります。 美術。 糖尿病および/または腎臓病の患者では、目標血圧レベルは130/85 mmHg未満である必要があります。 美術。 貧血や甲状腺機能亢進症などの症状には特別な注意が必要です。
方法の選択は、最初の薬物治療に対する臨床反応に依存しますが、一部の患者はすぐに冠状動脈血管再生術を好み、主張します-経皮的冠動脈形成術、冠状動脈バイパス移植。 選択の過程で、患者の意見だけでなく、提案された治療の価格と有効性の比率を考慮する必要があります。
現在、安定狭心症の治療のための最新の補助的な非薬物機器技術が研究され、首尾よく適用されています：強化された外部カウンターパルセーション、衝撃波療法および経心筋レーザー血行再建術。
薬の分類、
狭心症の治療に使用
現代のヨーロッパおよび国内のガイドラインによれば、薬物は治療目標の達成に従って分類することができます（括弧内は提案された薬物グループの証拠のレベルです）。
狭心症患者の予後を改善する薬
クラスI
75mg /日の用量のアセチルサリチル酸-禁忌（活発な胃腸出血、アセチルサリチル酸に対するアレルギーまたはその不耐性）がないすべての患者に（A）。
スタチン-冠状動脈性心臓病のすべての患者（A）。
。 経口でのβ-アドレナリン遮断薬-心筋梗塞または心不全の病歴のある患者（A）。
高血圧、心不全、左心室機能不全、左心室機能不全を伴う以前の心筋梗塞、または糖尿病に対するACE阻害薬またはARB（A）。
クラスオン
狭心症および冠状動脈性心臓病が確認されたすべての患者に対するACE阻害薬またはARB（B）。
安定狭心症の患者で、例えばアレルギーのためにアセチルサリチル酸を服用できない患者におけるアセチルサリチル酸の代替としてのクロピドグレル（B）。
冠状動脈性心臓病が証明されている患者でリスクが高い（心血管死亡率が年間2％を超える）高用量スタチン（B）。
クラスIIb
DMまたはMSの患者における低血中HDLまたは高トリグリセリドのフィブラート（B）。
症状を和らげることを目的とした治療
クラスI
狭心症の緩和と状況予防のための短時間作用型ニトログリセリン（患者はニトログリセリンを服用するための適切な指示を受ける必要があります）
（V）。
β1-ブロッカーの有効性を評価し、その用量を最大の治療効果まで滴定します。 長期の薬を処方する可能性を評価します（A）。
BABの耐性が低い、または有効性が低い場合は、BMCCによる単剤療法（A）、長期作用のある硝酸塩（C）を処方します。
BAB単剤療法が十分に効果的でない場合は、ジヒドロピリジンBMCCを追加します（B）。
クラスオン
BABの忍容性が低い場合は、洞房結節のIjチャネルの阻害剤であるイバブラジン（B）を処方します。
CBCCの単剤療法またはCBCCとBABの併用投与が効果的でない場合は、CBCCを長時間作用型硝酸塩と交換してください。 硝酸塩耐性（C）の発生を避けてください。
クラスIIb
代謝剤（トリメタジジン）は、標準的な薬剤に加えて、または耐性が低い場合のそれらの代替として与えることができます（B）。
IHDでは、短時間作用型BMCC（ジヒドロピリジン誘導体）を処方しないでください。
狭心症発作を迅速に緩和するために、硝酸塩のいくつかの剤形が処方されています（ニトログリセリン：舌下、口腔内形態、エアロゾル;硝酸イソソルビド-エアロゾル、噛むための錠剤）。 患者は常にこの薬を持っている必要があることを覚えておく必要があります。
2つの薬剤による治療が効果がないか不十分であり、合併症のリスクが高い場合は、冠動脈造影が適応となり、その後、大規模な専門医療センターで行われる心筋血管形成術（経皮的冠動脈形成術1または冠状動脈バイパス移植2）が行われます。
急性冠症候群
IHDは、他の慢性疾患と同様に、安定した経過と悪化の期間を特徴としています。 冠状動脈疾患の悪化の期間はACSと呼ばれます。 この状態は、症状の悪化と新しい心電図の変化の出現だけでなく、安定狭心症とは異なります。 ACSの患者は、CADが安定している患者と比較して心臓死のリスクが大幅に高くなります。
ACSという用語は、心筋梗塞や不安定狭心症（UA）などの冠状動脈疾患を組み合わせたものです。 これらの状態は、同様の病理学的プロセスの兆候と見なされます-アテローム性動脈硬化症の冠状動脈プラークの部分的な破壊と、冠状動脈の血流を完全にまたは部分的に遮断する血栓の形成。
臨床像とECGの分析に基づいて、医療従事者と患者との最初の接触時に、ACSは2つのカテゴリのいずれかに分類する必要があります-セグメント上昇 STセグメントリフティングなし ST（図11-7）。
診断：セグメント上昇を伴うACS ST虚血性の存在下に置くことができます 疼痛症候群胸部で、セグメントの持続的な上昇と組み合わされて STに 心電図。これらの変化は、原則として、心筋の深い虚血性病変を反映しています。
1経皮的冠動脈形成術は、バルーンおよび/またはステントを備えたカテーテルを冠状動脈に（血管造影法の制御下で）導入することからなる介入です。
2冠状動脈バイパス移植は、大動脈と冠状動脈の間に人工シャントを作成し、この動脈の損傷した領域をバイパスする外科手術です。
米。 11-7。急性冠症候群
はい、冠状動脈の完全な血栓性閉塞のためです。 この状況での主な治療法は、閉塞した冠状動脈の血流を最も迅速に回復させることです。これは、血栓溶解剤またはカテーテルの再開通の助けを借りて達成されます。
診断：セグメント上昇のないACS ST胸部の虚血性疼痛の存在下で、セグメントの上昇を伴わずに配置することができます ST心電図で。 これらの患者はうつ病と診断される可能性があります。 STまたはT波反転。上昇していないACS患者の血栓溶解 ST効果的ではありません。 主な治療法は、抗血小板薬と抗凝固薬の導入、および抗虚血療法です。 心筋梗塞を発症するリスクが高い患者には、血管形成術と冠状動脈のステント留置術が適応となります。
ACSとそのタイプを正確に診断することで、適切な治療を可能な限り迅速に処方することができます。 その後のECGダイナミクス、心筋壊死のバイオマーカーのレベル、およびEchoCGデータに基づいて、ACSは不安定狭心症、波のない急性心筋梗塞に細分されます。 Qおよび急性心筋梗塞 Q.
不安定狭心症およびセグメント上昇のない心筋梗塞 ST 同様の開発メカニズムが特徴です。 臨床症状心電図が変化します。 仰角なしのMIあり ST、 NSとは異なり、より重度の虚血が発生し、心筋障害を引き起こします。
不安定狭心症は心筋虚血の急性過程であり、その重症度と期間は心筋壊死の発症には不十分です。 ECGは通常、セグメントの標高を表示しません ST、血液中の心筋壊死のバイオマーカーの濃度は、MIの診断に十分なレベルを超えていません。
セグメント上昇のないMI ST-心筋壊死の発症に十分な重症度と期間の心筋虚血の急性過程。 ECGは通常標高を表示しません ST、歯を形成しない Q.セグメント上昇のないMI ST心筋壊死のバイオマーカーの濃度の増加によってNSとは異なります。
持ち上げることなくNSとMIの開発につながる主な理由として ST、検討：
通常、破壊または侵食されたアテローム性動脈硬化症のプラークの表面にある血栓の存在。 血栓の形成の引き金は、プラークの破壊（破壊）であり、これは、非感染性（酸化脂質）およびおそらく感染性刺激によって引き起こされる炎症の結果として発生し、その後、その増加および不安定化につながる。血栓の破裂および形成による;
心外膜または小さな冠状動脈のけいれん;
冠状動脈のアテローム性動脈硬化症の進行;
冠状動脈の炎症;
安定したアテローム性動脈硬化症のプラークにおける心筋の酸素需要を増加させる要因（例えば、発熱、頻脈、または甲状腺中毒症）; 冠状動脈の血流を減少させる要因（例えば、低血圧）; 血中の酸素濃度（たとえば、全身性低酸素血症）または酸素輸送（たとえば、貧血）を低下させる要因。
冠状動脈の解離。
持ち上げずにNSとMIを診断 ST患者の苦情の注意深い評価に基づいて、彼の 一般的なコンディション、ECGの変化と心筋壊死の生化学的マーカーの決定。
心筋壊死の生化学的マーカーは、心筋細胞の酵素または構造成分です。 それらは、心筋細胞の死の結果として体循環に現れます。
NSおよび非標高MIの患者を評価するには ST通常、心臓トロポニンの濃度の測定を使用します。このテストが利用できない場合は、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）MBを使用します。 壊死マーカーの濃度を決定することは、セグメントの上昇なしにNSとMIを区別することを可能にする唯一の方法です ST。これらの疾患は、同様の臨床的および心電図的症状を示す可能性がありますが、心臓バイオマーカーの濃度が特定のしきい値レベルを超えると、セグメント上昇なしでMIを診断するのが通例です。 ST。バイオマーカーの閾値レベルは、地域の検査基準とその決定方法によって決定されます。
標高のないNSとMI ST-緊急治療を必要とする急性状態。 治療法の選択は、予後の評価に基づいており、これは、これらの状態の好ましくない結果（大焦点MIまたは心臓死）の可能性を反映しています。
持ち上げることなくNSとMIの治療の主な目標 ST-心臓死および大焦点心筋梗塞のリスクの低減。 治療の主な目的：
冠状動脈の安定化、サイズの縮小または血栓の除去;
アテローム性動脈硬化症のプラークの安定化;
心筋虚血の排除と予防。
持ち上げることなくNSとMIの治療 ST外科的（CABG手術）またはレントゲン外科（冠状動脈バルーン血管形成術/ステント留置術）心筋血管再生術の方法を含めて、薬理学的または組み合わせることができます。
持ち上げることなくNSおよびMIの患者の治療 STいくつかの段階で構成されています。
早期に、入院前に開始し、患者の入院直後に継続します。 この段階の主なタスクは、患者の状態の安定化です。
中級者、主に患者が入院している間に通過します。 この段階の主なタスクは、治療の有効性を評価し、さらなる戦術を決定することです。
病院後、長期の薬物治療および二次予防。
冠状動脈バルーン血管形成術/ステント留置術または冠状動脈バイパス移植術（CABG）の早期使用は、NSおよびMIを挙上せずに治療するための侵襲的戦略と呼ばれます。 ST。 NSとMIの患者を持ち上げることなく安定させるための薬の処方 ST保守的な治療戦略と呼ばれます。 この戦術には、血管形成術/ステント留置術またはCABGも含まれますが、治療が失敗した場合、またはストレステストの結果による場合に限ります。
持ち上げずにNSとMIの治療に ST次のグループの薬を使用してください。
抗血栓薬-抗血小板薬、トロンビン形成阻害剤-ヘパリン（表11-4）;
抗虚血薬-BAB、硝酸塩、BMKK（表11-5）;
プラーク安定化薬-ACE阻害薬、スタチン。
持ち上げることなくNSとMIの主な結果 ST：
心臓死;
ラージフォーカルMI;
狭心症FCI-IVの保存による安定化;
狭心症の症状の完全な消失。
患者の状態が安定した後 初期段階治療のさらなる戦術を決定する必要があります。 病気の症状とストレステストの結果に基づいて、薬剤の長期処方、または初期段階で実施されなかった場合はCABGまたは冠状動脈バルーン血管形成術/ステント留置術が決定されます。
持ち上げることなくNSおよびMI後の患者の病院後治療 ST、冠状動脈疾患（禁煙、高血圧と糖尿病の管理、体重）のすべての修正可能なリスク要因の修正と、NSの再発エピソード、心筋梗塞および心臓の発症のリスクを減らすことを目的とした長期の薬物治療を提供します死（表11-6）。
セグメント上昇を伴う急性心筋梗塞 ST 特定の病理学的、臨床的、心電図および生化学的特性を有する疾患と見なされます。 病理生理学的観点から、MIは、主に冠状動脈の血栓性閉塞による長期の虚血の結果としての心筋細胞の死を特徴とする。 MIは、典型的なECGの変化とECGのダイナミクスによって特徴付けられます。 V 急性期病気のセグメントの上昇があります ST、原則として、その後の病的な歯の形成を伴う Q、心筋壊死の存在を反映しています。 MIは、心筋壊死のマーカーであるトロポニンΊとI、およびCPKMBの濃度の増加を特徴としています。
MIの発生メカニズムは、持ち上げずにNS / MIを発生させるメカニズムと類似しています。 ST。挑発的な瞬間は、アテローム性動脈硬化症のプラークの破壊です 冠状血管血栓症が続きます。 IMの重要な機能は次のとおりです。
冠状動脈を完全に閉塞する血栓の存在;
血栓中のフィブリンの含有量が高い;
死を引き起こすより長い心筋虚血 多数心筋細胞。 心筋の治癒過程は、死んだ心筋細胞の破壊（溶解）と、瘢痕の形成を伴う結合組織への置換を特徴としています。
心筋細胞の死と収縮性心筋の一部の喪失は、その機能の低下と急性および慢性心不全の発症につながる可能性があります。 壊死、虚血および健康な心筋細胞のゾーンの心筋における存在は、電気的不均一性の発生および心室性不整脈の発生を引き起こす解剖学的構造の形成につながる。
MIの診断は、患者の愁訴、疾患の症状、ECGの変化、ECGのダイナミクスの分析、および心筋壊死マーカーの濃度の決定に基づいています。 MIの最も典型的な臨床症状は、長期（少なくとも30分）の狭心症発作または急性左心不全の症状の発症（息切れ、窒息、肺の喘鳴）であると考えられています。 典型的なECGの変化-セグメント上昇 ST少なくとも2つの標準ECGリード、または 急性発生ヒス束の左脚の完全な封鎖。 次に、ECGの特徴的なダイナミクスが病理学的な歯の形成とともに現れます Qと負の歯の形成 T標高が以前に記録されたリードで ST。 MIの診断には、心筋壊死のマーカーの濃度を上げる必要があります。
MIは、その経過を悪化させ、予後を悪化させるさまざまな状態の発症を特徴としています。 MIは、次の開発によって複雑になる可能性があります。
肺水腫および心原性ショックを含む急性心不全;
急性心室性頻脈性不整脈;
心臓内血栓症の結果としての血栓塞栓症候群;
心膜炎;
CHF;
-「後期」の心室性および上室性不整脈。 MI治療の主な目標は、死亡のリスクを減らし、患者の生存率を高めることです。 MIの治療の主な目的は次のとおりです。
冠状動脈血流の最速の回復（再灌流）と維持;
合併症の予防と治療;
梗塞後の心筋リモデリングへの影響。 冠状動脈血流の最も迅速な回復は、MI治療の結果を改善し、死亡率を減らすことができます。 薬理学的方法と非薬理学的方法の両方を使用して、冠状動脈の血流を回復させることができます。 薬物治療には、冠状動脈血栓を溶解する薬物（血栓溶解剤）の導入が含まれます。 非薬理学的方法では、特殊な導体を使用して血栓を破壊した後、バルーン血管形成術/ステント留置術を行うことができます。
冠状動脈の血流を回復する方法の選択は、患者の状態と医療機関の能力によって決定されます。 以下の場合、血栓溶解剤の予約が望ましいです。
早期入院（疼痛症候群の発症から3時間以内）;
冠動脈造影および血管形成術に技術的な問題がある場合（血管造影検査室は忙しい、血管カテーテル法に問題がある）;
計画された長期輸送で;
X線外科的介入を行う能力を持たない医療機関。
以下の場合には、放射線外科的方法（血管形成術/ステント留置術）が推奨されます。
MIの重篤な合併症の存在下-心原性ショックまたは重度の心不全;
血栓溶解に対する禁忌の存在;
後期入院（痛みの発症後3時間以上）。
血栓溶解療法では、ストレプトキナーゼ、ウロキナーゼ、組織プラスミノーゲン活性化因子の3つのクラスに分類できる薬剤が投与されます。 血栓溶解剤の使用に関する推奨事項を表に示します。 11-7。
標高MIの患者における血栓溶解 ST特定の禁忌があります。 絶対禁忌が考慮されます：処方箋の出血性脳卒中、次の6か月以内の虚血性脳卒中、脳腫瘍、重傷および 外科的介入次の3週間で、翌月の胃腸出血。 相対的な禁忌：次の6か月の一過性脳虚血発作、抗凝固薬の服用、妊娠、圧迫にアクセスできない血管の穿刺、外傷性蘇生、難治性高血圧（収縮期血圧> 180 mm Hg）、重度の肝疾患、 消化性潰瘍急性期の胃と十二指腸。
冠状動脈の血栓の再発（再血栓症）を防ぎ、正常な血流を維持するために、抗血栓薬が処方されます。 これらには、ヘパリンと抗血小板薬が含まれます。 抗血栓治療の推奨事項を表に示します。 11-8。
MIの合併症は予後を著しく悪化させ、しばしば患者の死を引き起こします。 MIの急性期において、最も重大な合併症は急性心不全と不整脈です。
急性心不全は、心原性ショックおよび肺水腫を伴う場合があります。 心原性ショックは、心筋梗塞によって引き起こされる心臓の収縮機能の違反の結果としての心拍出量の減少を特徴とする状態です。 心原性ショックの臨床的兆候は、血圧の顕著な低下、末梢血流障害（寒冷）です
皮膚、排尿の減少、意識障害、低酸素症）。 肺水腫は、心筋の収縮機能の侵害によって引き起こされる肺循環の圧力の上昇の結果として、肺胞の内腔に血漿が放出されることを特徴とします。 肺水腫の臨床症状-重度の息切れ、湿ったラ音、泡状の痰、低酸素症の兆候。 心原性ショックの治療に関する推奨事項を表に示します。 11-9。
MIの急性期に発症する最も危険な不整脈には、心室細動（VF）とVTが含まれます。 MI患者の不整脈の治療に関する推奨事項を表に示します。 11-11。
合併症がない場合、MIの経過は「合併症なし」と呼ばれます。 ただし、合併症のないMIの患者はアクティブである必要があります 薬物治療、原則として、患者の入院後の最初の数時間から開始します。 これらの対策は、不整脈、血栓塞栓症、心不全などの合併症を予防すること、およびLVの拡張と収縮性の低下（心筋リモデリング）につながる可能性のある心筋の多くのプロセスを制御することを目的としています。
急性MI期間後の患者の状態が安定した後、入院患者のリハビリテーションの段階が始まります。 現時点では、不整脈、心臓突然死、再発性MI、心不全の予防だけでなく、心筋の改造のための対策が続けられています。 この段階で、患者の徹底的な検査も実施され、薬物の指定を含む保守的、またはCABGまたは血管形成術/ステント留置術を含む手術を行うことができるさらなる治療戦術を選択します。
退院後、患者はリハビリテーションの入院段階で選択された薬を受け取る必要があります。 この治療の目標は、心臓突然死のリスクを減らすことです。
再MIと心不全。 心筋梗塞後の患者の管理に関する推奨事項を表に示します。 11-11-11-13。
テーブルの終わり。 11-13
冠状動脈性心臓病の治療の有効性を監視する
臨床診療では、治療の有効性の評価は、ほとんどの場合、痛みの発作の頻度と期間、および変化のデータに基づいています。 毎日の要件短時間作用型硝酸塩で。 もう1つの重要な指標は、運動耐容能です。 治療の開始前と抗狭心症薬の指定後のトレッドミルテストの結果を比較することで、治療の有効性についてより正確なアイデアを得ることができます。
冠状動脈性心臓病治療の安全性の監視
硝酸塩を服用しているとき、患者はしばしば頭痛を心配します-このグループの薬の最も一般的なNLR。 用量を減らしたり、薬の投与経路を変更したり、鎮痛薬を処方したりすると、頭痛が軽減されます。硝酸塩を定期的に摂取すると、痛みが消えます。 このグループの準備は、特に最初の投与で動脈低血圧を引き起こすことがよくあります。このため、硝酸塩の最初の投与は、患者が血圧の制御下で横になっている状態で実行する必要があります。
ベラパミルの治療では、間隔の変化を監視する必要があります PQこの薬は房室伝導を遅くするので、ECGで。 ニフェジピンを処方するときは、心拍数の増加の可能性、血圧と状態の制御に注意を払う必要があります 末梢循環。 BABとBMCCの組み合わせによる任命では、この組み合わせにより、ECGモニタリングを実行する必要があります。
単剤療法よりも可能性が高く、徐脈および房室伝導障害を引き起こします。
BABの治療では、心拍数、血圧、心電図を定期的に監視する必要があります。 心拍数（次の服用から2時間後に測定）は、1分あたり50〜55以上である必要があります。 間隔の延長 PQ心電図上のは、房室伝導の結果として生じる違反を示します。 BABの任命後、心臓の収縮機能も心エコー検査を使用して評価する必要があります。 駆出率が低下し、息切れや肺の湿性ラ音が現れると、薬剤が中止されるか、投与量が減ります。
抗凝固剤と線維素溶解剤の任命には、追加の安全性評価手段が必要です。
11.2。 硝酸塩の臨床薬理学
硝酸塩には、-0-NO2基を含む有機化合物が含まれます。
ニトログリセリンは、1879年に英国の医師ウィリアムズによって狭心症発作を緩和するために最初に使用されました。 それ以来、硝酸塩は主要な抗狭心症薬の1つであり続けています。
硝酸塩の分類
化学構造の特性を考慮して、硝酸塩は次のグループに分けられます。
ニトログリセリンとその誘導体;
二硝酸イソソルビドの調製;
一硝酸イソソルビドの調製;
ニトロソペプトンの誘導体。
作用の持続時間に応じて、硝酸塩は次のグループに分けられます（表11-14）。
短時間作用型薬;
長時間作用型の薬。
薬力学
硝酸塩の最も重要な特性は、末梢血管拡張を引き起こし、静脈緊張を低下させる能力です。 この効果は、血管平滑筋に対する直接的な弛緩効果および交感神経に対する中心的な効果に関連しています。
CNSの部門。 血管壁に対する硝酸塩の直接的な影響は、内因性の「硝酸塩受容体」のスルフヒドリル基との相互作用によって説明され、血管平滑筋の細胞膜上のスルフヒドリル基の含有量が減少します。 さらに、硝酸塩分子はNO 2基を切断し、NO 2基を一酸化窒素に変換し、細胞質ゾルのグアニル酸シクラーゼを活性化します。 この酵素の影響下で、cGMPの濃度が増加し、血管筋細胞の細胞質内の遊離カルシウムの濃度が減少します。 中間体の硝酸塩代謝物であるS-ニトロソチオールは、グアニル酸シクラーゼを活性化し、血管拡張を誘発することもできます。
硝酸塩は前負荷を減らし1、冠状動脈を拡張し（主に小口径、特にけいれんの場所で）、側副血流を改善し、後負荷を非常に適度に減らします2。
このグループの薬は、抗血小板および抗血栓作用を持っています。 この効果は、血小板の表面へのフィブリノーゲンの結合に対するcGMPを介した硝酸塩の媒介効果によって説明することができます。 それらはまた、血管壁から組織プラスミノーゲン活性化因子を放出することにより、わずかな線維素溶解効果を有する。
硝酸塩の薬物動態の特徴
ニトログリセリンは肝臓を通過する初回通過効果のために経口バイオアベイラビリティが低く、舌下（狭心症発作の緩和のため）または局所（絆創膏、軟膏）で処方する方が良いです。 二硝酸イソソルビドは、経口摂取すると消化管から吸収され、肝臓で活性代謝物である一硝酸イソソルビドに変換されます。 一硝酸イソソルビドは最初に活性な化合物です。
硝酸塩の使用の有効性を監視する
1日あたりの狭心症発作の強度と頻度、息切れが減少した場合、治療は効果的であると見なされます
1心臓に流れる血液量の減少。
2総血管抵抗が減少し、その結果、大動脈の圧力が低下しました。
左心室心不全の存在下では、運動耐容能が増加し、動的ECGモニタリングにより心筋虚血のエピソードが消失します。
副作用
ほとんどの場合、それらは、めまい、耳鳴り、顔への血の流れの感覚を伴う、圧迫され、破裂する性質の頭痛によって現れ、通常、治療の開始時に観察されます。 これは、顔や頭の皮膚の血管の拡張、脳への血液供給の減少、静脈の拡張に伴う頭蓋内圧の上昇によるものです。 頭蓋内圧の上昇は緑内障を悪化させる可能性があります。 メントール（特にバリドール*）を含む製剤は、血管を収縮させ、頭痛を軽減します。 ニトログリセリンの忍容性を促進する特別な処方もあります。 なれ。 Votchalは、ニトログリセリンの1％溶液とメントールの3％アルコール溶液を1：9または2：8の比率で（3：7に増やして）組み合わせることを提案しました。 ニトログリセリンの30分前にBABを服用すると、頭痛も軽減されます。
硝酸塩の長期使用はメトヘモグロビン血症につながる可能性があります。 ただし、記載されているADRは、用量を減らすか、薬を中止すると消えます。
硝酸塩の指定により、血圧が急激に低下し、頻脈が発生する可能性があります。
禁忌
絶対的な禁忌には、過敏症およびアレルギー反応、動脈性低血圧、低血圧、急性心筋梗塞および左心室不全患者の左心室の拡張末期圧の低下、右心室心筋梗塞、収縮性心膜炎、心タンポナーデ、重度の脳血管不全が含まれます。脳卒中。
0相対禁忌：増加 頭蓋内圧、閉塞隅角緑内障、起立性動脈低血圧、流出路閉塞を伴う肥大型心筋症、大動脈または左AV口の顕著な狭窄。
許容範囲。硝酸塩の影響は中毒を発症する可能性があります。 耐性の発達にはいくつかの仮説があります。
スルフヒドリル基の枯渇、硝酸塩代謝の活性の低下（硝酸塩から一酸化窒素への変換の遅延）、グアニル酸シクラーゼの活性の変化、または
cGMP。
耐性は細胞レベルで発達します（受容体の感度と密度の変化）。
血管緊張の調節の神経液性メカニズムの活性化または薬物の全身前排泄の増加は、耐性の発生につながる可能性があります。
ほとんどの場合、硝酸塩に対する耐性は、長期間服用すると発症します 剤形特にパッチや軟膏の形で。 頻度は低いですが、一硝酸イソソルビドを服用している場合。
硝酸塩に対する耐性の予防 2つの主な方向で実行されます。
硝酸塩の合理的な投薬：
効果を回復するために薬の投与量を増やす。
硝酸塩のキャンセル。これにより、3〜5日後に感度が回復します。
日中の硝酸塩の断続的な摂取を確保し、硝酸塩が血中に少なくとも10〜12時間侵入しない期間を作成します。予想される身体活動の前、または決まった時間。 ニトログリセリンの長期静脈内注入では、休憩（12時間）が必要です。 長時間作用する薬を1日1回処方する方が合理的です。 しかし、病気の重症度のために断続的な薬物投与が常に可能であるとは限りません。
硝酸塩と他の抗狭心症薬の摂取を交互に;
硝酸塩を抗狭心症薬の3つの主要なグループの他のグループに置き換える「硝酸塩のない日」（週に1〜2回）を提供します。 このような移行は常に可能であるとは限りません。
補正器を使用した耐性のメカニズムへの影響：
SHグループのドナー。 アセチルシステインとメチオニンは、硝酸塩に対する感受性を回復させることができます。 ただし、これらの薬剤は、ニトログリセリンと細胞外でのみ反応し、目的の効果は得られません。
ACE阻害剤。 SHグループ（capto-pril）を含み、それを含まない効果的なACE阻害剤。
ブラジャー。 ロサルタンは、血管内のニトログリセリンによって引き起こされるスーパーオキシドの生成を大幅に減らします。
硝酸塩と組み合わせたヒドララジンは、運動耐性を高め、硝酸塩に対する耐性を防ぎます。
利尿薬。 0CCの低下は、硝酸塩に対する耐性を低下させるための考えられるメカニズムと考えられています。
離脱症候群。硝酸塩の急激な拒絶により、離脱症候群が発症する可能性があります。
血行力学的パラメータの変化-血圧の上昇;
狭心症発作の出現または増加、MIの発症が可能です。
心筋虚血の痛みのないエピソードの発生。
硝酸塩禁断症候群の予防のために、他の抗狭心症薬を処方して、それらの服用を徐々に中止することをお勧めします。
硝酸塩と他の薬物との相互作用
BAB、ベラパミル、アミオダロンは硝酸塩の抗狭心症効果を高めます。これらの組み合わせは合理的であると考えられています。 プロカインアミド、キニジン、またはアルコールと組み合わせると、動脈の低血圧と虚脱が発生する可能性があります。 アセチルサリチル酸を服用すると、血漿中のニトログリセリンの濃度が上昇します。 硝酸塩は、アドレナリン模倣剤の昇圧効果を低下させます。
11.3。 阻害剤の臨床薬理学Ip -チャンネル
Ivabradine（Coraksan）は、洞房結節細胞のIjチャネルの阻害剤であり、選択的に減少します 洞調律。 心拍数の低下は、心臓の組織による酸素消費量の正常化につながり、狭心症の発作の数を減らし、運動耐容能を高めます。 この薬をお勧めします
BABの指定に禁忌がある、または副作用のためにBABを服用できない場合の冠状動脈疾患の患者。
NLR：視覚障害、徐脈、頭痛、めまい、動悸、吐き気、便秘、筋肉のけいれん。
禁忌：徐脈（心拍数が1分あたり60未満）、心不整脈、動脈性低血圧、心原性ショック、不安定なアンギナ、代償不全の心不全、ペースメーカーの存在、重度の肝疾患。
他の薬との相互作用：徐脈のリスクがあるため、ベラパミル、ジルチアゼム、間隔の延長によるキニジン、ソタロール®、アミオダロンには注意して使用する必要があります qt、フルコナゾール、リファンピシン、バルビツール酸塩は、このグループの薬剤の肝毒性を高めます。
11.4。 応用β -冠状動脈性心臓病の治療におけるアドレナリン遮断薬
（β遮断薬の臨床薬理学については、第10章で詳しく説明します）。
BAB-狭心症発作のある患者、心筋梗塞を起こした患者、または機器による方法を使用して心筋虚血のエピソードを診断する場合の第一選択薬（A）。
心臓のアドレナリン作動性活性化を低下させることにより、β遮断薬は運動耐容能を高め、狭心症発作の頻度と強度を低下させ、症状の改善をもたらします。 これらの薬は、心拍数と心拍出量を減らすことにより、心筋の酸素需要を減らします。 狭心症の薬の選択は、臨床状況と患者の個々の反応に依存します。 一部のBABが他のBABよりも優れているという説得力のある証拠が不足しています。 最近の研究の結果によると、一部のβ遮断薬は再発性心筋梗塞の頻度を減らし、アテノロールとメトプロロールは心筋梗塞後の早期死亡率を減らすことができ、アセブトロール®とメトプロロールは回復期に処方されたときに効果的です。 このグループの薬剤の突然の中止は狭心症の悪化を伴う可能性があり、このため、BABの用量を徐々に減らすことが推奨されます。
11.5。 治療における遅いカルシウムチャネル遮断薬の使用
虚血性心疾患
（BMCCの臨床薬理学については、第10章で詳しく説明します）。
筋肉型動脈、細動脈の壁の平滑筋を弛緩させ、したがって0PSCを減少させるBMCCの能力が 幅広いアプリケーション冠状動脈疾患のためのこれらの薬。 抗狭心症作用のメカニズムは、末梢（後負荷の減少）および冠状動脈の拡張（心筋への酸素送達の増加）を引き起こす能力によるものであり、フェニルカルキラミン誘導体の場合、負のクロノによって心筋の酸素需要を減少させる能力もあります-および変力効果。 BMCCは通常、BABで禁忌である患者に抗狭心症薬として処方されます。 ジヒドロピリジンBMCは、治療の効果を高めるためにBBまたは硝酸塩と組み合わせて使用することもできます。 短時間作用型ニフェジピンは冠状動脈疾患の患者には禁忌です-それは予後を悪化させます。
血管れん縮性狭心症（異型狭心症、プリンツメタル狭心症）では、狭心症発作を予防するために、BMCCが処方されています-I、II、III世代のジヒドロピリジン誘導体。 ジヒドロピリジンは、他のBMCCよりも大幅に冠動脈攣縮を解消します。これにより、冠攣縮性狭心症に最適な薬剤と見なされています。 血管れん縮性狭心症患者の予後に対するニフェジピンの副作用に関するデータはありません。 ただし、この状況では、IIおよびIII世代のジヒドロピリジン（アムロジピン、フェロジピン、ラシジピン）を優先する必要があります。
11.6。 抗血栓薬および抗凝固薬の使用
冠状動脈性心臓病の治療において
抗血栓剤の臨床薬理学については、第25章で詳しく説明します。
アセチルサリチル酸
以下の場合、アセチルサリチル酸を経口摂取する際のいくつかの特徴に注意を払う必要があります。
不安定狭心症では、75〜320mgのアセチルサリチル酸錠剤が処方されます。
MIでは、MIを患った患者の二次予防と同様に、用量は1日1回40 mg（まれに）から320 mgの範囲であり、ロシア連邦では1日1回125mgです。
冠状動脈疾患の患者ではアセチルサリチル酸に不耐性であるため、チクロピジンまたはクロピドグレルが処方されます。
ヘパリン
ヘパリンナトリウムは、不安定狭心症、心筋梗塞の患者を治療するために広く使用されています。 低分子量ヘパリン（3000-9000ダルトン）は、未分画のナトリウムヘパリンとは異なり、凝固時間を延長しません。 これによる低分子量ヘパリンの任命は、出血のリスクを減らします。
11.7。 使用された他の薬
冠状動脈性心臓病
トリメタジジン-狭心症の患者で有効性が証明されている「代謝」作用の唯一の薬。 それは「上から」、他の薬（BAB、BMKK、硝酸塩）と組み合わせて使用されますが、効果が不十分です。
薬力学。虚血を受けた細胞のエネルギー代謝を改善します。 細胞内ATPの濃度の低下を防ぎ、膜貫通型イオンチャネルの正常な機能を確保し、細胞の恒常性を維持します。 狭心症の患者では、発作の頻度を減らし、運動耐容能を高め、運動中の血圧変動を減らします。 その任命により、硝酸塩の投与量を減らすことが可能です。
NLR。アレルギー反応は、皮膚の発疹、かゆみの形で発生する可能性があります。 まれに-吐き気、嘔吐。
禁忌。妊娠、授乳、 過敏症薬に。
ACE阻害剤
ACE阻害薬（カプトプリル、エナラプリル、ペリンドプリル、リシノプリル-第10章を参照）は、狭心症に対して次の特性を持っています。
単剤療法では、患者の一部だけが抗狭心症効果を持つことができます。
一部の患者の抗狭心症作用は、ACE阻害薬の降圧効果によって引き起こされる可能性があり、高血圧の存在下では、彼らの任命は合理的です。
二硝酸イソソルビドと組み合わせて、それらは、抗狭心症効果を延長し、無痛性心筋虚血のエピソードの数および期間を減少させることで現れる、有意な正の相加効果を有する。
硝酸塩に対する不応性の存在下で、それらと組み合わせて、それらは顕著な増強効果を持っています。
二硝酸イソソルビドと組み合わせると、硝酸塩に対する耐性の発達が減少します。
11.8。 心臓突然死
心臓突然死死は瞬間的または心臓発作の発症から6時間以内です。 心臓突然死の症例は、冠状動脈性心臓病による全死亡の60〜80％を占め、主に患者が入院する前に発生します。 この状態の原因は、ほとんどの場合VFです。 以前に冠状動脈疾患の症状があった患者（心筋梗塞、狭心症、不整脈があった患者）では、心臓突然死のリスクが高くなります。 MIから時間が経過すればするほど、冠状動脈突然死のリスクは低くなります。
心肺蘇生法への臨床的および薬理学的アプローチ
透過性評価 気道。 障害物がある場合（ 異物、嘔吐）-それらの除去。 呼吸が回復しない場合、-人工肺換気（ALV）：
口から口への呼吸;
口から鼻へのマスクを備えたアンブバッグによる換気。
1気管挿管および人工呼吸器。
心臓評価（ECGおよび/またはECGモニター）：
脈拍と血圧が決定されていない場合-間接的な心臓マッサージ。
不整脈の存在-VF：
◊電気的除細動（除細動）を実施します。
◊非効率の場合-エピネフリン1mgを3〜5分ごとに静脈内投与し、除細動を繰り返します（放電電力の増加を伴う）。
不整脈の存在-VT：
◊1〜1.5mg / kgの用量の静脈内リドカイン;
◊プロカインアミドを20〜30mg /分の用量で静脈内投与。
◊ブレチリウムは、8〜10分ごとに5〜10 mg / kgの用量で静脈内にトシレートします。
虚血性心疾患は心血管病変であり、心臓の筋肉膜の血流の違いと実際の酸素の必要性に基づいています。
心臓虚血
主要な 予防措置冠状動脈性心臓病では、冠状動脈疾患の出現につながる要因を排除するためのあらゆる対策が提案されています。 冠状動脈疾患のすべての危険因子は、グループに分けられます。
- 冠状動脈疾患の発症の危険因子。冠状動脈疾患の除去または修正により、疾患のさらなる合併症のリスクが明らかに減少します。
- 除去または変更が虚血を悪化させるリスクを低減する可能性が高い要因。
- 冠状動脈性心臓病（CHD）を悪化させるリスクを減らすために除去または修正される可能性が低い要因。
- 問題を変更または排除できないことを確認する要因。
この情報は、多くの臨床研究の完了後に明らかにされた根拠に基づく医療の研究データに基づいています。
変更可能で不変の要素 要因の条件付き除算があります：
- 変更可能な危険因子。
1.1高血圧。
1.2タバコの喫煙。
重要！ 喫煙者の虚血性心疾患の可能性は2倍になります。
1.3炭水化物代謝の機能不全、例えば：糖尿病の出現。
1.4座りがちな生活、座りがちな仕事中に筋肉が弱くなることを伴う低血圧症。
1.5不適切な食事。これには、毎日のレジメンの欠如と ジャンクフード、「重い」食べ物から夕方7時以降に食べ過ぎまたは夕食。
1.6血中の高レベルのコレステロール。
1.7アルコール乱用。
- 不変の要因。
2。1年齢制限。 ほとんどの場合、血中コレステロールと血圧の上昇は50年後に発生します。
2.2医学研究所による臨床研究では、冠状動脈性心臓病のリスクは、喫煙したり、HDLコレステロールを多く含む不健康な食品をたくさん食べたりする男性の方が高いことが示されています。
2.3血縁者が病気だったときの遺伝。 これは、虚血の発症における別の要因であり、この心臓病の出現につながる可能性があります。 曽祖父から孫まで、数世代にわたって致命的な結果が生じる場合があります。 リポタンパク質代謝の失敗は遺伝します。 この場合、血中のコレステロール含有量が上昇します（mg / dl（1.1ミリモル/ l）。ほとんどの場合、酵素の欠陥が現象の主な原因と考えられています。
脂質異常症
様々 研究作業疫学的性質は、コレステロールの血中の総コレステロールのレベル（mg / dl（1.1 mmol / l））、低リポタンパク質を示しました LDLの密度（mg / dl（1.1 mmol / l））は、虚血の危険因子と正の相関があります。 同じ指標になると、すでにHDLの密度が高い（mg / dl（1.1 mmol / l））場合、関係は負になります。 前者の場合は「コレステロール陽性」、後者の場合は「コレステロール陰性」です。 異常に高い脂質レベルは、客観的な危険因子として明確に確立されていません。 低HDLコレステロールレベル（値の減少（mg / dl（1.1 mmol / l）））との関連は、冠状動脈疾患の症状に寄与する要因ですが。
虚血および他の心血管病変の発症の病因を決定するために、特にアテローム性動脈硬化症に関しては、正しい治療方針を選択するために、以下の臨床検査を実施することが推奨されます：血中の総コレステロール濃度の研究コレステロール（mg / dl（1.1ミリモル/ l））; HDLコレステロール値（mg / dl（1.1 mmol / l））; トリグリセリドの量の研究（mg / dl（1.1ミリモル/ l））。
脂質異常症 重要！ 血漿中の高密度HDLコレステロールの含有量を測定すると、冠状動脈疾患のリスクを確認する可能性のある予測の精度が大幅に向上します。
CHDリスクの層別化
疫学研究の収集により、虚血および他の心血管疾患を発症するリスクは血圧の上昇または低下に依存することが明らかになりました。 前者の場合、リスクは増加し、後者の場合、リスクは減少します。 しかし、どのような圧力が標準であるかを明確に言うのは非現実的です。 正常範囲内の値のわずかな増加でさえ、冠状動脈性心臓病（CHD）のリスクの増加につながる可能性があるためです。
動脈性高血圧症と診断された患者の場合、予後は血圧（その低下または上昇）およびその他の関連する要因に依存します。たとえば、少なくとも関連する臨床像の存在 高度な学位冠状動脈疾患の血圧。 したがって、心血管疾患を発症するリスクの程度に応じた患者の層別化が適切です。
リスクの層別化 層別化は、特定の臓器や他の心血管病変への損傷のレベルに基づいています。 この場合、特定の個人ごとの個々の予測の評価の品質が向上します。 したがって、最も影響を受けやすい患者のカテゴリを見つけることが可能です ハイコンテント血中コレステロールおよびHDLコレステロール; 高血圧マーク、冠状動脈性心臓病CHDを発症する可能性のある人。 これは、社会医学的資格のある継続的な支援を必要とする人々の主要なグループを定義します。
子供の冠状動脈疾患の症状
病気が幼い頃に現れるとき、血漿中に特別な酵素はありません-リポタンパク質リパーゼ。 それは最大の血液粒子-カイロミクロンの分裂を提供します。 この場合、血液はミルクのように白くなります。 そして皮膚に、脂肪の蓄積が形成され始めます-黄色い結節。 子供は問題を抱えています 通常の仕事肝臓と脾臓、しばしば腹部の痛みを伴う。
小児期の虚血の症状は遺伝します 小さな患者を助けるために、高脂血症の最初の兆候が現れたとき、特別な食事療法を処方するためにあなたの医者に連絡する必要があります。
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HDLレベルの血液検査、処方、解読の適応