dznの部分萎縮。 視神経の部分萎縮


萎縮下 視神経視神経の漸進的な死と結合組織によるその置換を理解します。 この病気は、さまざまなグループ全体によって引き起こされる可能性があります 病的状態. 視神経の損傷の程度と視力の低下から、視神経の部分的または完全な萎縮が区別されます。 部分萎縮では、残存視力は維持されますが、色覚が低下し、視野が狭くなり、メガネやレンズで矯正できなくなります。 ただし、プロセスはそこで停止します。

病気の原因

視神経の不完全な萎縮の原因は次のとおりです。

    眼疾患(網膜の損傷、視神経線維、緑内障、炎症性疾患、近視、腫瘍による視神経の圧迫);

    脳の損傷;

    感染症(髄膜炎、脳炎、くも膜炎、脳);

    中枢神経の病気 心血管系 (多発性硬化症、肉芽腫、脳血管、嚢胞、高血圧);

    重荷を負った遺伝;

    さまざまな中毒、アルコール代理による中毒;

    外傷の結果。

病気には以下の種類があります。

    先天性萎縮症 - 出生時または出生後の短期間に現れます。

    後天性萎縮 - 成人の病気の結果です。

視神経の部分萎縮の症状

病気の徴候は、さまざまな程度の重症度を持つ可能性があります。 視神経の部分萎縮の主な症状は次のとおりです。

    視力の低下;

    眼球を動かそうとしたときの痛みの出現;

    視野の狭小化または喪失は、トンネル症候群の出現前にある可能性があります(人は目の真正面にあるものだけを見て、側面には何も見えません)。

    盲点(暗点)が現れる。

病気の診断

通常、病気の診断は難しくありません。 視力が低下すると、ほとんどの場合、眼科医自身が正しい診断を下し、治療を処方します。

視神経を検査するとき、医師は確かに神経円盤の変化とその白化を確認します。 診断を明確にするために、視覚機能のより詳細な研究が処方され、視野が研究され、眼圧が測定され、蛍光血管造影、放射線、電気生理学的研究が使用されます。 場合によっては患者が手術を受ける必要があるため、病気の原因を見つけることは非常に重要です。

視神経の部分萎縮の治療

視神経の部分萎縮の治療の予後は良好です。 治療の主な目標は、視神経の組織の変化を止めて、残っているものを保存できるようにすることです。 視力を完全に回復することは不可能ですが、治療しないと失明につながります。 治療の主な方法は、視神経の萎縮の原因が何であるかによって異なります。

治療に使われる薬は、神経への血液供給を改善し、代謝を改善し、 血管拡張剤、マルチビタミン、生物刺激剤。 これらの資金は、視神経乳頭の領域の腫れ、炎症を軽減し、その栄養、血液供給を改善し、残りの神経線維の活動を刺激します。

患者が必要とする場合 外科的治療、それが治療の主な方法になります。 根本的な病気の治療、視神経の部分的な萎縮につながった原因の排除に重点が置かれています。 より良い結果を得るために、視神経の磁気、電気、レーザー刺激、超音波、電気泳動、酸素療法を処方することができます。 早期に治療を開始するほど、病気の予後は良くなります。 神経組織は実質的に回復不可能であるため、病気を発症することはできず、タイムリーに治療する必要があります。

視神経萎縮の予後

どんな病気でも、できるだけ早く治療を開始すれば、治療を受けやすくなります。 視神経萎縮についても同じことが言えます。 タイムリーな治療により、神経を回復させ、結果を回避し、視力を維持することができます。 進行した病気は失明につながる可能性があるため、視力の低下、視野の狭窄、色覚の変化の最初の兆候が見られたら、すぐに眼科医に連絡する必要があります。 そして、医師はあなたの助けを借りて、あなたの視力を救うために可能な限りの治療を行います.


専門編集者: モカロフ・パベル・アレクサンドロヴィチ| | MD 一般開業医

教育:モスクワ医学研究所。 I. M. セチェノフ、専門分野 - 1991 年に「医学」、1993 年に「職業病」、1996 年に「治療」。

失明に至るまで、視力が徐々に不可逆的に低下する重度の、しばしば進行性の疾患。 WHOによると、検出率は この病気世界中で増加していますが、この傾向は経済先進国の人口の間で特に顕著です。 成功したにもかかわらず 現代医学、さらに検索 効果的な方法視神経萎縮の治療は現在も進行中です。

視神経はプロセスによって形成されます 神経細胞目の網膜。 網膜細胞は、光を感知して神経インパルスに変換する能力を持っています。神経インパルスは視神経に沿って、視覚イメージの形成を担う大脳皮質の特定の領域に伝達されます。

たくさんの影響で さまざまな要因視神経線維は、伝導中に徐々に壊れて死ぬ可能性があります。 神経インパルス網膜から脳までも徐々に悪化します。 十分に長い間、視神経線維の破壊の過程は患者には見えないままであるため、彼は医者に行きません。 同時に、視神経萎縮の治療を開始するのが遅ければ遅いほど、失われた視力を回復することは不可能になるため、病気の経過の予後は悪化します。

病理学的プロセスの重症度に応じて、 部分視神経萎縮症 (POA))、視覚機能が保持されている場合 完全な萎縮ビジョンがないとき。

視神経萎縮の原因

視神経萎縮は、神経炎、新生物、緑内障、血管アテローム性動脈硬化症、特定の物質(メタノール、ニコチン)による中毒、急性 ウイルス感染、高血圧、網膜色素変性症など

原因に基づいて、いくつかの種類の病気を区別するのが通例です。

一次視神経萎縮

視神経の一次萎縮の発症の理由は、視神経の微小循環および栄養の侵害を伴う疾患です。 アテローム性動脈硬化症、変性疾患で観察できます 頸部背骨、高血圧。

二次視神経萎縮

病状は、網膜または神経自体の疾患(炎症、腫れ、代理アルコールによる中毒、キニーネ、外傷など)における視神経乳頭の浮腫の結果として発生します。

症状

視神経萎縮症の患者は、視力の低下や眼鏡やコンタクトレンズで回復できないことを訴える可能性があり、多くの人は目を動かすときの痛み、持続的な頭痛、および色覚の低下を指摘します. 主観的に、患者は晴れた日よりも夜の方がよく見えることに気付くかもしれません。

診断

視神経の萎縮が疑われる患者を検査する場合、まず第一に、眼底の検査、視野測定、視力の決定、および眼圧の測定が使用されます。

主要 診断サイン視神経萎縮は、適切な眼科検査中に検出される視野障害です。

眼底を調べると、視神経乳頭部の顕著な蒼白、その形状または透明度の変化、時にはディスクの中央部分の膨らみが診断されます。

視神経の部分萎縮の治療

あらゆる形態の視神経萎縮の治療は包括的でなければなりません。 治療の目標は、死のプロセスを可能な限り遅らせることです。 神経線維そして視力を維持します。 保守的な治療法 (ハードウェア技術を含む) と外科的治療を適用します。

薬物治療は、影響を受けた神経の微小循環と栄養を改善して、さらなる進行を防ぐことを目的としています。 病理学的変化視力喪失のプロセスを遅らせます。

局所療法には、微小循環を改善するための薬物の注射、ビタミン B などの使用が含まれます。 (結膜下、傍眼球、眼球後、静脈内および筋肉内注射の形で)。 ハードウェアおよび理学療法技術(磁気療法、電気刺激など)、レーザー療法、ヒルドセラピーも使用されます。

多くの場合、視神経萎縮が結果となりますので、 一般的な病気(アテローム性動脈硬化症、高血圧症)、基礎疾患の治療が必須です。 頸椎の​​変性変化を伴う患者には、カラーゾーンの血液循環を改善し、筋緊張症候群を緩和するためのさまざまな方法が処方されています(マッサージ、メソセラピー、運動療法)。

視神経(視神経)は、間脳の核を介して眼を灰白質に接続する神経です。 これは通常の意味での神経ではなく、軸索によって接続されたニューロンの鎖であり、長いプロセスではなく、頭蓋骨の外側にある白い延髄です。

視神経の構造は、眼静脈と眼動脈に絡み合ったニューロンの太い束であり、間脳を通って大脳皮質に直接行きます。 人に 2 つの目があるとすると、それぞれの目に 1 つずつ、2 つの視神経も持っています。

他の神経と同じように、彼は 特定疾患神経痛と神経炎の一般名を持つ障害。 神経痛は、内部構造を変化させることなく、あらゆる刺激に対する神経の長期的な痛み反応である疾患です。 そして神経炎は、さまざまな影響下での神経線維の破壊または損傷です。

視覚神経痛は、その構造が視覚信号を伝達し、途中でそれらを分析し、延髄との類似性を説明し、他の繊維が触覚または痛覚の原因であるため、実際には人間には発生しません。 人が主な視神経幹から直接神経痛を始めたとしても、おそらくそれに気付かないでしょう。これは、外向きの側枝の神経痛については言えません。

神経炎は、神経線維の構造の侵害または一部の領域での損傷です。 ケースの半分では、神経痛は神経炎に移行し、他のケースでは、損傷は非常に現実的な物理的原因によって引き起こされます。これについては後で説明します. 視神経炎は、最も一般的に視神経萎縮と呼ばれます。

視神経萎縮の分類には、一次性、二次性、完全性、進行性、部分的、完全性、両側性および片側性、亜萎縮、上行性および下行性などがあります。

  • 最初の 2 本のファイバーのみが損傷している場合。
  • 進行性萎縮 - 病気を止めようとしても進行し続ける萎縮。
  • 終了 - ある段階で停止した病気。
  • 視神経の部分的萎縮 - 時々 POA と呼ばれる 1 つまたは別の視野を維持しながら、神経組織の部分的な破壊。
  • 完全 - 神経は完全に萎縮しており、視力の回復は不可能です。
  • 片側 - それぞれ片眼への損傷、および両側 - 両眼の神経への損傷。
  • 一次 - 他の病気とは関係ありません。たとえば、アルコールの燃焼による有毒な損傷などです。
  • 二次 - 萎縮、病気の後の合併症として現れます。たとえば、眼球の炎症、脳の髄膜、その他の組織です。
  • 視神経の亜萎縮 - ニューロンへの不均一な損傷。その結果、知覚される情報が歪められます。
  • 上行性萎縮は、網膜で始まり、徐々に上向きに移動する神経障害です。
  • 下行性視神経萎縮症は、脳で始まり、徐々に目に広がる病気です。
  • 神経障害は、炎症の徴候を伴わない神経線維の機能障害です。
  • 神経炎は視神経の炎症です 痛い感覚小さい副視神経終末、または主視神経の周囲の領域によって引き起こされます。

医学文献では、神経炎、ニューロパシー、視神経の萎縮の概念にいくつかの混乱があります。どこかで、これらは 1 つと同じであると言われ、どこかで、これらは完全に 3 つであると言われています。 さまざまな病気. しかし、彼らは確かに 一般的な本質、症状と治療。

神経炎の定義が非常に広い場合、つまり神経構造の違反であり、多くの障害や炎症がまったく異なる理由で発生する場合、むしろ萎縮と神経障害は神経炎の亜種であり、その逆ではありません.

ICD(疾病の医学的分類、最新のものはICD 10)の医学用語では、重症度、経過、取得方法などによって、同じ過程でも実はたくさんの呼び方があります。 これにより、医師はより有益な情報を互いに伝達することができ、患者が用語の複雑さをすべて理解することはかなり困難です。

視神経萎縮症、ICD コード 10 - H47.2、病気休暇に示されているように、 医学参考書または患者のカードに。 国際コードは保存に使用されます 医療秘密知らない見知らぬ人から。 ICD の 10 番目のバージョンが最新です。

視神経萎縮の症状

症状によると、視神経萎縮は視力の急速な低下のように見え、矯正または矯正できません。 病気の原因と重症度にもよりますが、ほんの数日から数か月で、進行したプロセスは非常に急速に絶対的で回復不能な失明につながる可能性があります。

視神経萎縮の徴候は、視力の損失を伴わない視力の変化として現れることがあります。 あれは:

  • 視界がトンネル状になる。
  • ほとんどの場合、視野が一様に狭くなる方向に変化します。
  • 永久不変の存在 ダークスポットあなたの目の前に。
  • 視野の非対称変化。 例: 側面のものは残されていますが、中央のものはなくなっています。
  • 光に対する色の知覚または感度のゆがみ。

視力の変化の種類は、影響を受ける領域によって異なります。そのため、いわゆるカトル (ダーク スポット) の外観は、網膜の中央部分の損傷と周辺線維の視野の狭窄を示しています。

診断

視神経萎縮の診断が疑われる場合、診断はまず第一に、最初の視覚障害を持つ患者が来る眼科医によって行われます。 検眼医はまず、同様の症状を示す周辺白内障や弱視からこの病気を分離するための研究を行います。

一次検査の診断を確定するために実施されるのは非常に簡単です。視野の幅と検眼鏡による視力検査です。

検眼鏡検査(受付のオフィスにある特別な装置を使用して目自体を無痛で検査する)では、視神経乳頭が見えます。 椎間板の境界が正常であっても、病気は一次的なものであり、境界が破られた場合、それは別の病気の二次的な結果です.

瞳孔の反応をチェックする: 感度が低下すると、瞳孔は光からの収縮がはるかに遅くなります。

診断を確認した後、神経科医が治療に参加し、変性プロセスの原因を突き止め始めます。

  • ウイルス感染だけでなく、炎症過程の一般的な検査。
  • トモグラフィー。
  • レントゲン撮影。
  • 電気生理学的研究 (EPS) - 特別なインパルスに対する反応を記録することによる、眼のすべてのシステムの機能の研究。
  • フルオレセイン血管造影法 - 特別なマーカー物質を血液に導入し、その助けを借りて目の血管伝導率をチェックする研究。

病気の原因

この視神経萎縮の診断には、医学に関する科学論文全体をまとめることができるほどさまざまな原因がありますが、主な最も一般的なものの小さな円が区別されます。

  • 中毒性失明:

視神経の毒性萎縮、その原因は毒の影響下でのニューロンの死にある。 90 年代のロシアでは、まず最初に、燃焼したアルコールや、メチル アルコールを含む内服用ではない液体の影響下での視覚ニューロンへの有毒な損傷がありました。 非専門家がメチルアルコールとエチルアルコールを区別することはほとんど不可能ですが、面白い対応物とは異なり、この物質は非常に生命を脅かす.

蘇生が時間通りに行われた場合、合計で 40 ~ 250 ml のメタノールが死亡または非常に重度の身体障害を引き起こす可能性があります。 ニューロンが死滅するためには、他の物質と混合されたとしても、わずか 5 ~ 10 ミリリットルで十分です。 それが使用されると、視神経が死ぬだけでなく、これは視力の急激な喪失ほど患者には目立ちません。 さらに、多くの場合、中毒性失明はその後に始まることが非常に多い たくさんの時間 - メタノールが肝臓で成分に分解される消費後最大6日、そのうちの1つはホルムアルデヒドです - ひどい毒です。 ところで、喫煙製品もニューロンに有毒です。

  • 先天性病理。

先天的または遺伝的理由により、子供の視神経萎縮は、母親の妊娠中または遺伝的障害中の子供の健康の無視が原因で最も頻繁に発生します。

  • けが。

頭部への打撃や眼球への外傷、および脳への手術によって引き起こされる萎縮。

  • 炎症。

視覚ニューロンの死につながる炎症過程は、多くの理由で発生する可能性があります。単純に、目に入ったモートが原因で、眼球の炎症を引き起こしたためです。 感染症: 髄膜炎 (脳の感染性炎症)、はしか、水痘、天然痘、梅毒、脳炎 (ウイルス性脳損傷)、単核球症、副鼻腔炎、扁桃炎、さらには虫歯。

  • 全体の一般的な病理 神経系忍耐強い。
  • 網膜ジストロフィーなどの不要な神経萎縮を引き起こした眼の損傷。 これらの 2 つの病気は、お互いを強化します。
  • 循環障害。

この疾患は、供給血管の閉塞とアテローム性動脈硬化の両方を引き起こす可能性があります。 高血圧または出血を伴う損傷

  • 腫瘍学。

脳に膿瘍があるあらゆる種類の腫瘍は、神経自体を圧迫し、信号を送る部位を破壊し、神経系全体に機能不全を引き起こし、目に合併症を引き起こしたり、眼球に直接発生することさえあります.

  • その他の疾患:緑内障、高血圧、アテローム性動脈硬化症、糖尿病、 アレルギー反応、ビタミンの不足または過剰、自己免疫疾患、その他多くの.

視神経炎の治療

視神経萎縮の治療は、眼科医と神経科医の2人の医師が同時に行い、大都市にはそのような病気を専門とする神経眼科センターがあります。 この病気は信じられないほど一過性であり、人はわずか数日で失明する可能性があるため、治療は常に病院で行われ、緊急に予備的な未確認の診断の段階にあります。

視神経萎縮は治りますか? 病気を完全に治すことは不可能です。 治療は、損傷の拡大を止め、生き残ったニューロンの機能を可能な限り正常化しようとすることになります.

これは、ニューロンが分裂できないためです。 人間の神経系のニューロンの大部分は母​​親のおなかに置かれており、子供の発達の過程でわずかに増加します。 ニューロン自体は分裂できず、その数は厳密に制限されており、新しいニューロンは骨髄幹細胞からのみ構築されます。骨髄幹細胞は体の安定化基金であり、細胞の数が厳密に制限されています。生命の恩人であり、胚発生中に配置され、ゆっくりと消費されます。人生のプロセス。 さらに複雑なのは、幹細胞は新しい無秩序な接続を形成することによってのみニューロンに変わることができ、損傷したキャンバスのパッチになることができないことです. この作用原理は脳を更新するのに適していますが、体は死んだ神経細胞を結合組織細胞に置き換えるだけで別の神経を修復します。結合組織細胞は人体の細胞の脱毛スポットを完全に埋めますが、機能を実行することはできません.

現在、中絶や流産の際に殺された胚から得られた幹細胞を使った実験があります。 優れた結果しかし、神経組織を含むさまざまな組織の若返りと回復のために、実際にはこの方法は使用されていません。

萎縮を治せる場所はもっぱら病院で、この場合は外来(在宅)での治療も許されず、貴重な一秒を逃してしまう。

処理 民間療法それは容認できない出来事であるだけでなく、単に存在しません。 民間療法では、そのような難しいことはありません 有効な手段為に 正確な診断そして治りがとても早いです。

視神経の完全または部分的な萎縮では、治療は病気の原因の診断から始まり、その後、主治医は手術までの適切なコースを選択します。

特別な薬剤の使用に加えて、患者は生体刺激剤のアロエ抽出物を処方されることが多く、体組織が結合細胞に置き換わるのを防ぎます。 この薬抗癒着薬として、手術後または女性の付属器の炎症後に注射で投与されます。

あらゆる種類の挟み込み、圧迫、腫瘍、視神経近くの血管の動脈瘤、およびその他の同様の萎縮の原因を外科的に除去します。

感染症の結果として引き起こされる炎症プロセスは、抗生物質または抗ウイルス薬および抗炎症薬を使用して停止されます。

有毒な視覚萎縮。 毒素を除去または中和することで神経を治療し、ニューロンのさらなる破壊を止めます。 メチルアルコールの解毒剤は食品 - エチルです。 したがって、中毒の場合は、重炭酸ナトリウムの溶液で胃を洗う必要があります(薬局で販売されています。重炭酸ナトリウムと混同しないでください- 重曹)高品質のウォッカなどの30〜40%の溶液を100ミリリットル飲み、2時間後に繰り返して、量を半分に減らします。

ジストロフィーやその他の網膜障害は、原因に応じて、レーザー手術、ビタミンまたは薬物療法などの眼科的方法で治療されます。 神経が不必要に萎縮し始めた場合、網膜の回復後すぐに回復し始めます。

子供の視神経の先天性および遺伝性萎縮は、病状の種類に基づいて、しばしば外科的に修正されます。

病気の原因に基づいた特定の治療に加えて、治療には免疫刺激、血管拡張、生体刺激、 ホルモン製剤わずかな炎症の兆候を防ぐため (プレドニゾロン、デキサメタゾン)、吸収を促進する薬剤 (パイロジェン、管前)、神経系の機能を維持するための何らかの手段 (エモキシピン、フェザムなど)、理学療法、レーザー、電気または磁気視覚神経の刺激。

同時に、体はビタミン、ミネラル、栄養素で緊急に飽和します。 この段階で恋人たち 伝統医学強化薬、免疫刺激薬、抗炎症薬から好みに合わせて治療法を選択できます。 患者が使用するすべてのものを正しく組み合わせる必要があるため、医師から秘密裏に行動しないことが重要です。 莫大な量そうしないと、視力だけでなく、命を失う危険性があります。

視力を回復するためではなく、単に視力の喪失を止めるために、1年以上かかることもあるこのような非常に複雑な手順が必要です。

子供の視神経の萎縮

子供の視神経の萎縮はかなりまれな病気であり、高齢者に特徴的であり、成人の同じ病気と実質的に違いはありません。 主な違いは、幼児ではニューロンがまだ部分的に回復することができ、初期段階では病気を止めるだけでなく、それを元に戻すこともかなり可能であるということです. 例外は、子供の視神経の遺伝性萎縮であり、その治療法はまだ発見されていません-リベロフ萎縮は、男性系統を介して伝達されます。

考えられる結果と予測

そのような診断を聞いた後、パニックに陥る価値はありますか? 初期段階では、パニックの特別な理由はありませんが、現時点では病気は非常に簡単に止められます。 そして、深刻な損傷を受けたニューロンは機能を回復することさえありません。 で 不適切な扱い、自己投薬と無責任な態度、別の可能な結果があります。視神経は非常に大きく、脳に直接接続されているため、視覚に加えて、場合によっては人が命を落とす可能性があります。 それを通して、橋のように、目からの炎症が脳組織に容易に広がり、不可逆的な結果を引き起こす可能性があります. 萎縮が脳自体の炎症、腫瘍、または血管の問題によって引き起こされる場合はなおさら危険です. 視神経(主幹)の萎縮を伴う、視神経の完全または部分的な萎縮も起こり得る。

最初の症状が発生したときは、人が自分の未来を築いていることを覚えておく必要があります。 正しい行動彼が健康であるかどうか、彼の視力が回復するかどうか、 通常の仕事体の神経系全体の神経系の機能を低下させるか、最も重要でない活動に貴重な時間を費やすことを好みます。 .

この状態は、視神経損傷の最終段階です。 これは病気ではなく、より深刻な病気の兆候です。 に 考えられる理由直接的な外傷、視神経への圧力または毒性による損傷、および栄養不足が含まれます。

視神経萎縮の原因

視神経は、目から脳へインパルスを運ぶ神経線維で構成されています。 網膜細胞に由来する約 120 万の軸索が含まれています。 これらの軸索は厚いミエリン鞘を持っており、損傷後に再生することはできません.

視神経のいずれかの部門における線維の変性の場合、脳に信号を伝達する能力が損なわれます。

ADの原因については、 科学研究次のことを確立しました。

  • 症例の約 2/3 は両側性でした。
  • 多くの よくある原因両側 ADS は頭蓋内腫瘍です。
  • 片側性損傷の最も一般的な原因は、外傷性脳損傷です。
  • 血管因子は、40 歳以上の人の AD の一般的な原因です。

小児における AD の原因には、周産期の脳卒中、腫瘤性病変、低酸素性脳症などの先天性、炎症性、感染性、外傷性、および血管因子が含まれます。

ADの最も一般的な原因を考えてみましょう:

  1. 視神経に影響を及ぼす一次疾患:慢性緑内障、眼球後神経炎、外傷性視神経症、視神経を圧迫する形成物(例、腫瘍、動脈瘤)。
  2. 網膜の原発性疾患、例えば、中心動脈または中心網膜静脈の閉塞。
  3. 視神経の二次疾患:虚血性視神経症、慢性神経炎または視神経浮腫。

ADのあまり一般的でない原因:

  1. 遺伝性視神経症(レーバー視神経症など)。
  2. メタノール、特定の薬物(ジスルフィラム、エタンブトール、イソニアジド、クロラムフェニコール、ビンクリスチン、シクロスポリン、およびシメチジン)、アルコールおよびタバコの乱用、代謝障害(例、重度の腎不全)への曝露によって引き起こされる可能性のある中毒性神経障害。
  3. 網膜変性(網膜色素変性症など)。
  4. 網膜蓄積症(例、テイ・サックス病)
  5. 放射線神経障害。
  6. 梅毒。

視神経萎縮の分類

ADS にはいくつかの分類があります。

病理学的分類によると、視神経の上行性(順行性)および下行性(逆行性)の萎縮が区別されます。

昇順の ADS は次のようになります。

  • 前向性変性症(中毒性網膜症、慢性緑内障など)を伴う疾患では、萎縮の過程が網膜で始まり、脳に向かって広がります。
  • 変性の速度は、軸索の太さによって決まります。 大きな軸索は、小さな軸索よりも速く崩壊します。

下行性視神経萎縮は、萎縮のプロセスが軸索の近位部分で始まり、視神経頭に向かって広がるという事実によって特徴付けられます。

検眼鏡の分類によると、次のとおりです。

  • プライマリ ADS。 原発性萎縮を伴う疾患(下垂体腫瘍、視神経腫瘍、外傷性神経障害、多発性硬化症など)では、視神経線維の変性により、グリア細胞の列による置換が起こります。 検眼鏡検査では、視神経乳頭は白色で縁がはっきりしています。 血管網膜は正常です。
  • セカンダリ ADS。 二次萎縮を伴う疾患(例えば、視神経乳頭部の浮腫または炎症)では、神経線維の変性は視神経の浮腫に続発する。 検眼鏡では、視神経乳頭は灰色または汚れた灰色で、その縁はぼやけています。 網膜血管が変化する可能性があります。
  • シーケンシャル ADS。 この形態の萎縮(例、網膜色素変性症、近視、網膜中心動脈閉塞)では、椎間板はろう状で、境界がはっきりしています。
  • 緑内障の萎縮は、ボウル型の視神経乳頭によって特徴付けられます。
  • 視神経乳頭の一時的な蒼白は、外傷性神経障害または栄養不足で見られることがあり、多発性硬化症の患者で最も一般的です. ディスクは淡い色で、縁がはっきりしていて、血管は正常です。

神経線維の損傷の程度に応じて、次のようなものがあります。

  • 視神経の部分的萎縮 - 変性のプロセスは、すべての線維ではなく、それらの特定の部分に影響を与えます。 この形態の視神経亜萎縮症は、不完全な視力喪失を特徴としています。
  • 視神経の完全な萎縮 - 変性のプロセスはすべての神経線維に影響を与え、失明につながります。

視神経萎縮の症状

視覚障害は、視神経萎縮の主な症状です。 臨床像は、病状の原因と重症度によって異なります。 例えば、両眼の視神経の部分的萎縮では、視覚障害の両側症状が完全な喪失なしに観察され、最初は明快さの喪失と色覚障害によって現れます。 腫瘍が視神経を圧迫すると、視野が狭くなることがあります。 治療せずに放置すると、視神経の部分的な萎縮が進行して完全な失明に至ることがよくあります。

病因に応じて、AD 患者は、この病状に直接関連しない他の徴候を示すこともあります。 たとえば、緑内障では、人は目の痛みに苦しむことがあります。

AD の臨床像の特徴付けは、神経障害の原因を特定する上で重要です。 急速な発症は、神経炎、虚血性、炎症性、および外傷性神経障害の特徴です。 栄養不足による中毒性神経障害や萎縮の特徴は、数か月にわたる徐々に進行することです。 さらにゆっくりと(数年かけて)病理学的プロセスが圧迫性および遺伝性ADに発展します。

若い患者が自分の動きに関連する目の痛み、神経学的症状(感覚異常、運動失調、四肢の衰弱など)の存在を訴える場合、これは脱髄疾患の存在を示している可能性があります。

ADの兆候がある高齢者では、一時的な視力喪失、複視(複視)、疲労、体重減少、および筋肉痛の存在は、巨細胞性動脈炎による虚血性神経障害を示唆している可能性があります.

小児では、最近のインフルエンザ様症状の病歴または最近のワクチン接種は、副感染症またはワクチン接種後の視神経炎を示唆しています。

複視および顔面痛は、後眼窩およびトルコ鞍周辺の解剖学的領域の炎症性または腫瘍性病変に見られる複数の脳神経ニューロパシーを示唆しています。

短期的なかすみ目、複視、頭痛は、頭蓋内圧が上昇している可能性を示しています。

視神経萎縮の診断

説明された 臨床写真 ADだけでなく、他の疾患にも見られます。 視力に問題がある場合に正しい診断を確立するには、眼科医に相談する必要があります。 彼は過ごすだろう 総合審査視神経頭を検査するために使用できる検眼鏡検査を含む目。 萎縮すると、この椎間板は淡い色になり、血管内の血流の変化に関連しています。

診断を確認するために、光コヒーレンストモグラフィーを実行できます。これは、可視化に赤外光波を使用する眼球の検査です。 眼科医はまた、色覚、光に対する瞳孔の反応を評価し、視野の鮮明さと乱れを判断し、眼圧を測定します。

ADの原因を特定することは非常に重要です。 この目的のために、患者は、眼窩および脳のコンピューターまたは磁気共鳴イメージング、遺伝子異常の存在に関する臨床検査、または中毒性神経障害の診断を受けることがあります。

視神経萎縮の治療法は?

視神経萎縮の治療法は? 人にとっての視覚の重要性を過大評価することはできません。 したがって、視神経萎縮の症状がある場合は、決して自分で民間療法に頼ってはならず、すぐに資格のある眼科医に連絡する必要があります。

視神経の部分萎縮の段階で治療を開始する必要があります。これにより、多くの患者がある程度の視力を維持し、障害の程度を減らすことができます。 残念ながら、神経線維が完全に変性すると、視力を回復することはほとんど不可能です。

治療の選択は、障害の原因によって異なります。たとえば、次のようになります。

  • 処理 下行性萎縮頭蓋内腫瘍または水頭症によって引き起こされる視神経の損傷は、新生物による神経線維の圧迫を排除することを目的としています。
  • いつ 炎症性疾患視神経(神経炎)または虚血性神経障害の場合、静脈内コルチコステロイドが使用されます。
  • 中毒性神経障害では、視神経に損傷を与えた物質に対して解毒剤が処方されます。 萎縮が薬によって引き起こされた場合、それらの投与を中止するか、用量を調整します。
  • 栄養不足による神経障害は、食事の改善と、良好な視力に必要な微量栄養素を含む総合ビタミン剤の投与によって治療されます。
  • 緑内障の可能性あり 保存的治療、眼圧を下げること、または外科手術を行うことを目的としています。

さらに、視神経の理学療法、磁気、レーザー、および電気刺激の方法があり、神経線維の機能を最大限に維持することを目的としています。

幹細胞の導入によるADの治療の有効性を示した科学的研究もあります. このまだ実験的な技術の助けを借りて、視力を部分的に回復することができます。

ASDの予後

視神経は末梢神経系ではなく中枢神経系の一部であるため、損傷後の再生は不可能です。 したがって、ADは不可逆的です。 この病状の治療は、変性プロセスの進行を遅らせ、制限することを目的としています。 したがって、視神経萎縮症のすべての患者は、この病状を治癒または進行を止めることができる唯一の場所が医療機関の眼科部門であることを覚えておく必要があります。

ADN における視力と生命の予後は、疾患の原因と神経線維の損傷の程度によって異なります。 例えば、沈下後の神経炎で 炎症過程視力が改善することがあります。

防止

場合によっては、ADHD の発症と進行を防ぐことができます。 適切な治療緑内障、中毒性、アルコール性およびタバコによる神経障害、完全で栄養価の高い食事に続く。

視神経の萎縮は、その繊維の変性の結果です。 それは、緑内障および循環障害(虚血性神経障害)から炎症(例、多発性硬化症)および神経を圧迫する腫瘤(例、頭蓋内腫瘍)まで、多くの疾患によって引き起こされる可能性があります。 効果的な治療視神経の部分萎縮の段階でのみ可能です。 治療法の選択は病因に依存します。 この点で、時間内に正しい診断を確立し、視力を維持するためにあらゆる努力を向ける必要があります。

視神経萎縮に関する有用なビデオ

視神経萎縮は、神経線維が部分的または完全に破壊され、結合組織に置き換わる病理学的過程です。 その結果、神経組織の機能が侵害されます。 ほとんどの場合、萎縮は他の合併症の合併症です 眼病.

プロセスの進行に伴い、ニューロンが徐々に死滅し、その結果、目の網膜からの情報が歪んだ形で脳に入ります。 病気の発症に伴い、ますます多くの細胞が死に、最終的には神経幹全体が影響を受けます。

この場合、視覚機能を回復することはほとんど不可能になります。 したがって、治療はまさにその時点で開始する必要があります 初期段階病気の最初の兆候が現れたとき。

視神経萎縮はどのように治療されますか、この眼病の症状は何ですか? 今日はこのページ「健康についての人気」でこれらすべてについてお話します。 しかし、この病状の特徴的な兆候から会話を始めましょう。

目の神経の萎縮の症状

すべては視力の低下から始まります。 このプロセスは、徐々にまたは急速に、突然発生する可能性があります。 それはすべて、神経病変の位置、幹のどの部分に発生するかによって異なります。 病理学的プロセスの重症度に応じて、視覚障害は次の程度に分けられます。

ユニフォーム衰退。 物体を見る能力、色を区別する能力が一様に低下することを特徴としています。

サイドマージンの損失。 人は目の前の物体をよく区別しますが、側面にあるものはよく見えないか、まったく見えません。

スポットの損失。 正常な視力は目の前のスポットによって妨げられます。 さまざまなサイズ. その限界内では、人は何も見えません。それ以外では、視力は正常です。

完全萎縮の重症例では、見る能力が完全に失われます。

視神経萎縮の治療

私たちがすでに知っているように、この病理学的プロセスはしばしば別の眼疾患の合併症です. したがって、原因を突き止めた上で指名する 複雑な治療視神経萎縮のさらなる進行を防ぐための措置を講じます。

病理学的プロセスが始まったばかりで、まだ発症する時間がない場合は、通常、神経を治すことができ、視覚機能は2週間から数ヶ月で回復します。

治療が開始されるまでに萎縮が十分に進行している場合、破壊された神経線維は現在では回復できないため、視神経を治すことは完全に不可能です。 損傷が部分的である場合でも、視力を改善するためのリハビリは可能です。 しかし、完全な損傷の深刻な段階では、萎縮を治して視覚機能を回復することはまだ不可能です.

眼萎縮の治療は、 、滴、注射(一般的および局所的)。その作用は、視神経の血液循環を改善し、炎症を軽減し、まだ完全に破壊されていない神経線維を回復することを目的としています。 さらに、理学療法の方法が使用されます。

治療に使用する薬剤:

視神経の血液循環を改善するために、血管拡張剤が使用されます:ニコチン酸、No-shpu、パパベリン、およびジバゾール。 また、患者はComplamin、Eufillin、Trentalを処方されています。 そしてガリドールとセルミオン。 同じ目的で、抗凝固剤が使用されます:チクリッドとヘパリン。

影響を受けた神経の組織の代謝および再生プロセスを回復するために、患者は生体刺激剤を処方されます。 硝子体、ピートとアロエの準備。 ビタミン、アミノ酸、酵素、免疫刺激剤も処方されます。

停止し、炎症過程を軽減するために、プレドニゾロンとデキサメタゾンの助けを借りてホルモン療法がよく使用されます。
さらに、複雑な治療には、中枢神経系の機能を正常化することを目的とした薬物が含まれます。

上記およびその他のすべて 医師は、病理学的プロセスの原因を突き止め、基礎疾患を診断した後、個別に処方します。 これは、視神経の損傷の程度、患者の年齢、彼の 一般的な状態と可用性 随伴疾患.

薬物に加えて、理学療法と鍼治療が積極的に使用されています。 視神経幹の磁気、レーザー、電気刺激の方法を適用します。 適応症によると、患者は外科的治療を勧められるかもしれません。

複雑な治療法は、数か月ごとに繰り返されるコースで処方されます。

私たちの会話の結論として、視神経萎縮は治癒できないことに注意する必要があります. 非伝統的な手段. 時間を失うだけです。 病理学的プロセス進行し、治療が成功して視力が回復する可能性がますます低下します。

したがって、上記の症状、または病状の進行を示す他の症状がある場合は、貴重な時間を無駄にせず、経験豊富な眼科医に相談してください。 タイムリーな治療により、視力回復の可能性が大幅に高まります。 健康になる!