子供の症状におけるけいれん性の準備。 頭蓋内高血圧症:症状、原因および治療

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(lat。てんかん-発作、発作、発作)-けいれん発作の突然の発症に対する身体の素因に現れる、最も一般的な慢性の人間の神経疾患の1つ。 これらの突然の発作の他の一般的で一般的に使用される名前は、てんかん発作、「転倒」です。 てんかんは人だけでなく、犬、猫、マウスなどの動物にも影響を及ぼします。 多くの偉大な人物、すなわちジュリアス・シーザー、ナポレオン・ボナパルト、ピョートル大帝、フョードル・ドストエフスキー、アルフレッド・ノーベル、ジャンヌ・ダルク、イワンIVザ・テリブル、ヴィンセント・ヴァン・ゴッホ、ウィンストン・チャーチル、ルイス・キャロル、アレクサンダー・ザ・グレート、アルフレッド・ノーベル、ダンテ・アリギエリ、フョードル・ドストエフスキー、ノストラダムスなどがてんかんに苦しんでいました。

この病気は「神の印」と呼ばれ、てんかんのある人は上から印が付けられていると信じられていました。 この病気の出現の性質はまだ確立されておらず、医学にはいくつかの仮定がありますが、正確なデータはありません。

てんかんは不治の病であるという一般的な信念は間違っています。 最新の抗てんかん薬を使用すると、65%の患者の発作を完全になくし、さらに20%の発作の数を大幅に減らすことができます。 治療の基本は、定期的な追跡調査と健康診断を伴う長期の毎日の薬物療法です。

てんかんは遺伝性疾患であり、母親の系統を介して伝染する可能性がありますが、多くの場合、男性の系統を介して伝染するか、まったく伝染しないか、世代を超えて現れる可能性があります。 酔っ払った状態の親や梅毒で妊娠した子供にはてんかんの可能性があります。 てんかんは、脳腫瘍の形成、脳血管奇形、出生時の怪我、神経系の感染症、中毒、脳神経外科による、重度の恐怖、頭部外傷、妊娠中の母親の病気の結果として、「後天性」疾患になる可能性があります。

てんかん発作は、大脳皮質の特定の領域で発生する神経細胞の同時励起の結果として発生します。

てんかんは、その発生に基づいて次のタイプに分類されます。

  1. 症候性-脳の構造的欠陥、例えば、嚢胞、腫瘍、出血、奇形、脳ニューロンへの器質的損傷の兆候を検出することが可能です。
  2. 特発性-遺伝的素因があり、脳に構造的な変化はありません。 特発性てんかんの基礎はチャネロパチー(神経細胞膜の遺伝的に決定されたびまん性不安定性)です。 このてんかんの変種には、器質的な脳損傷の兆候はありません。 患者の知性は正常です。
  3. クリプトジェニック-病気の原因を特定することはできません。

それぞれのてんかん発作の前に、人はオーラと呼ばれる特別な状態を経験します。 オーラは人によって異なって現れます。 それはすべててんかん発作の焦点の位置に依存します。 オーラは、発熱、不安、めまい、患者が冷たく感じる、痛み、体の一部のしびれ、強い心拍、感覚によって現れる可能性があります 悪臭、いくつかの食品の味は、明るいちらつきが見られます。 てんかん発作の間、人は何も知らないだけでなく、痛みも経験しないことを覚えておく必要があります。 てんかん発作は数分間続きます。

顕微鏡下では、てんかん発作、細胞の腫れ、脳のこの場所に小さな出血領域が見られます。 各発作は、永続的な発作を形成することにより、次の発作を促進します。 だからてんかんを治療する必要があります! 治療は厳密に個別です!

素因:

  • 気候条件の変化、
  • 睡眠不足または睡眠過剰、
  • 倦怠感、
  • 明るい日光。

てんかんの症状

てんかん発作の症状は、全身性けいれんから、他の人にはほとんど気付かれない患者の内部状態の変化までさまざまです。 大脳皮質の特定の限られた領域での放電の発生に関連する焦点発作と、脳の両方の半球が同時に放電に関与している全身性発作があります。 焦点発作では、体の特定の部分(顔、腕、脚など)にけいれんや独特の感覚(しびれなど)が見られます。 また、焦点発作は、視覚、聴覚、嗅覚、または味覚の幻覚の短い発作によって現れる可能性があります。 これらの発作中の意識を維持することができ、その場合、患者は自分の気持ちを詳細に説明します。 部分発作または部分発作は、てんかんの最も一般的な症状です。 それらは、脳の半球の1つの特定の領域で神経細胞が損傷したときに発生し、次のように分割されます:

  1. 単純-そのような発作では、意識障害はありません。
  2. 複雑-意識の違反または変化を伴う発作は、局所化が多様であり、しばしば一般化されたものに変わる過剰興奮の領域によって引き起こされます。
  3. 二次性全身性発作-けいれん性または非けいれん性の部分発作または不在の形で発症し、その後、すべての筋肉群にけいれん性運動活動が両側に広がることを特徴とします。

部分発作の持続時間は通常30秒以内です。

いわゆるトランスの状態があります-意識制御のない外向きに順序付けられた行動。 意識が戻ると、患者は自分がどこにいて何が起こったのかを思い出せません。 一種のトランスは夢遊病です(時にはてんかん起源ではありません)。

一般的な発作は、けいれん性および非けいれん性(不在)です。他の人にとって、最も恐ろしいのは全身性けいれん発作です。 発作の開始時(緊張期)には、すべての筋肉の緊張があり、短期間の呼吸停止、刺すような泣き声がしばしば観察され、舌を噛む可能性があります。 10〜20秒後。 間代期は、筋肉の収縮が弛緩と交互になるときに始まります。 尿失禁は、間代期の終わりにしばしば観察されます。 発作は通常、数分(2〜5分)後に自然に停止します。 次に、眠気、混乱、頭痛、および入眠を特徴とする攻撃後の期間が到来します。

非けいれん性の全身性発作は欠席と呼ばれます。 それらはほぼ独占的に発生します 子供時代と初期の若者。 子供は突然凍りつき、ある時点で熱心に見つめます、見た目は欠けているようです。 目を覆ったり、まぶたが震えたり、頭がわずかに傾いたりするのが見られます。 攻撃は数秒(5〜20秒)しか続かず、見過ごされがちです。

てんかん発作の発生は、脳自体の2つの要因の組み合わせに依存します:けいれん性焦点(てんかんとも呼ばれる)の活動と一般的な けいれんの準備脳。 てんかん発作の前に前兆(ギリシャ語で「そよ風」、「そよ風」を意味する)が現れることがあります。 オーラの症状は非常に多様であり、機能が損なわれている脳の部分の位置に依存します(つまり、てんかんの焦点の局在に依存します)。 また、体の特定の状態は、てんかん発作(月経の開始に関連するてんかん発作;睡眠中にのみ発生するてんかん発作)の誘発因子となる可能性があります。 さらに、てんかん発作は、多くの環境要因(たとえば、明滅する光)を引き起こす可能性があります。 特徴的なてんかん発作にはいくつかの分類があります。 治療の観点から、発作の症状に基づく分類が最も便利です。 また、てんかんを他の発作状態と区別するのにも役立ちます。

てんかん発作の種類

発作の種類は何ですか?

てんかん発作は、重度の一般的なけいれんから知覚できない停電まで、その症状が非常に多様です。 周囲の物体の形の変化の感覚、まぶたのけいれん、指のうずき、胃の不快感、短期間の会話不能、何日も家を出る(トランス)、回転などもありますその軸の周りなど。

30種類以上のてんかん発作が知られています。 現在、てんかんとてんかん症候群の国際分類は、それらを体系化するために使用されています。 この分類は、発作の2つの主要なタイプを区別します-一般化(一般)と部分的(限局性、限局性)。 次に、それらは亜種に分けられます:強直間代発作、欠席、単純および複雑な部分発作、および他の発作。

オーラとは?

オーラ(ギリシャ語で「そよ風」、「そよ風」を意味する)は、てんかん発作に先立つ状態です。 オーラの症状は非常に多様であり、機能が損なわれている脳の部分の位置に依存します。 それらは次のようになります:発熱、不安と落ち着きのなさ、音、奇妙な味、匂い、視覚の変化、胃の不快感、めまい、「既視感」または「見たことがない」(既視感)状態、感情内なる至福や憧れ、そして他の感覚の。 自分のオーラを正しく説明する人の能力は、脳の変化の局在を診断するのに非常に役立ちます。 オーラはまた、前兆であるだけでなく、部分的なてんかん発作の独立した症状である可能性があります。

一般的な発作とは何ですか?

一般的な発作は、発作性の電気的活動が脳の両方の半球をカバーする発作であり、そのような場合の追加の脳研究は、焦点の変化を明らかにしません。 主な全身性発作には、強直間代発作(全身性けいれん発作)と欠席(短期間の失神)が含まれます。 全身性発作はてんかん患者の約40%で発生します。

強直間代発作とは何ですか?

一般化された強直間代発作(大発作)は、以下の症状を特徴とします:

  1. 意識をオフにします。
  2. 体幹と手足の緊張(緊張性けいれん);
  3. 体幹と手足のけいれん(間代性けいれん)。

このような発作の間、しばらく呼吸が止まることがありますが、これが人の窒息につながることはありません。 通常、攻撃は1〜5分続きます。 発作後、睡眠、昏迷状態、無気力、そして時には頭痛が起こることがあります。

攻撃の前にオーラまたはフォーカルアタックが発生した場合、それは部分的なものと見なされ、二次的な一般化が行われます。

欠席(フェード)とは何ですか?

欠席 (プチマル)は、けいれん症状を伴わない、突然の短期(1〜30秒)の意識喪失を伴う全身性発作です。 欠席の頻度は非常に高く、1日あたり最大数百回の発作になる可能性があります。 その人がその時に考えていたと信じて、彼らはしばしば気づかれません。 不在の間、動きは突然停止し、視線は停止し、外部刺激に対する反応はありません。 オーラは決して起こりません。 時々、目の回転、まぶたのけいれん、顔と手のステレオタイプの動き、顔の皮膚の変色があるかもしれません。 攻撃後、中断されたアクションが再開されます。

欠席は子供の頃の特徴であり、 思春期。 時間が経つにつれて、彼らは他のタイプの発作に変わる可能性があります。

若年ミオクロニックてんかんとは何ですか?

青年期のミオクローヌスてんかんは、思春期(思春期)の発症から20歳までの間に始まります。 それは、原則として、意識を維持しながら手の超高速のけいれん(ミオクローヌス)によって現れ、時には全身性強直間代発作を伴います。 これらの攻撃のほとんどは、睡眠から目覚める前または後の1〜2時間の間隔で発生します。 脳波(EEG)はしばしば特徴的な変化を示し、光のちらつきに対する感度が高くなる可能性があります(感光性)。 この形のてんかんは治療によく反応します。

部分発作とは何ですか?

部分的(限局性、限局性)発作は、脳の限られた領域で発作性の電気的活動によって引き起こされる発作です。 このタイプの発作は、てんかん患者の約60%で発生します。 部分発作は単純な場合も複雑な場合もあります。

単純な部分発作は、意識障害を伴いません。 それらは、体の特定の部分のけいれんや不快感、頭を回す、腹部の不快感、およびその他の異常な感覚として現れる可能性があります。 多くの場合、これらの攻撃はオーラに似ています。

複雑な部分発作は、より顕著な運動症状を示し、必然的に意識の変化の程度を伴います。 以前は、これらの発作は精神運動および側頭葉てんかんとして分類されていました。

部分発作では、根底にある脳疾患を除外するために、徹底的な神経学的検査が常に行われます。

ローランドてんかんとは何ですか?

そのフルネームは「中央側頭(ローランド)ピークを伴う良性小児てんかん」です。 すでにその名前から、それは治療によく反応するということになる。 発作は若い人に現れます 学齢期思春期に立ち止まります。 ローランドてんかんは通常、睡眠中に通常発生する部分発作(例えば、唾液分泌を伴う口角の片側のけいれん、嚥下)を示します。

てんかん重積状態とは何ですか?

てんかん重積状態は、てんかん重積症が中断することなく互いに続く状態です。 この状態は生命を脅かします。 現在の医学の発展にもかかわらず、患者の死亡リスクは依然として非常に高いため、てんかん重積状態の人は遅滞なく最寄りの病院の集中治療室に連れて行かなければなりません。 発作は非常に頻繁に繰り返されるため、発作の間で患者は意識を取り戻すことができません。 限局性発作と全身性発作のてんかん重積状態を区別します。 非常に局所的な運動発作は「永続的な部分てんかん」と呼ばれます。

疑似発作とは何ですか?

これらの状態は人によって故意に引き起こされ、外見上は発作のように見えます。 それらは、彼ら自身にさらなる注意を引くために、またはいかなる活動も避けるために上演することができます。 真のてんかん発作と偽てんかん発作を区別することはしばしば困難です。

偽てんかん発作が観察されます:

  • 子供の頃;
  • 男性よりも女性の方が多い。
  • 精神疾患のある親戚がいる家族。
  • ヒステリーを伴う;
  • 家族内の紛争状況の存在下で;
  • 他の脳疾患の存在下で。

てんかん発作とは異なり、疑似発作には特徴的な発作後の段階がなく、正常な状態への復帰が非常に速く、人は頻繁に微笑んで、体に損傷を与えることはめったになく、過敏性はめったに起こらず、複数の発作はめったに起こりません短期間。 脳波検査(EEG)は、偽てんかん発作を正確に特定できます。

残念ながら、偽てんかん発作はしばしば誤っててんかん発作と見なされ、患者は特定の薬剤による治療を受け始めます。 そのような場合の親戚は診断に怯えており、その結果、家族に不安が生じ、偽病者に過大な監護権が形成されます。

けいれん発作

けいれん性の焦点は、何らかの要因(不十分な血液循環(虚血)、周産期の合併症、頭部外傷、体細胞または感染症、脳腫瘍および異常、代謝障害、脳卒中)によって引き起こされる脳の一部への器質的または機能的損傷の結果です。 毒性作用異なる物質)。 構造的損傷の部位で、瘢痕(液体で満たされた空洞(嚢胞)を形成することがあります)。 この場所では、運動帯の神経細胞の急性の腫れと刺激が定期的に発生する可能性があり、それが骨格筋のけいれん性収縮につながり、大脳皮質全体への興奮の一般化の場合、意識の喪失に終わります。

けいれんの準備

けいれんの準備は、脳の抗けいれんシステムが機能するレベル(しきい値)を超える大脳皮質の病理学的(てんかん様)興奮の増加の確率です。 高くても低くてもかまいません。 けいれんの準備ができていると、焦点の小さな活動でさえ、本格的なけいれん発作の出現につながる可能性があります。 脳のけいれんの準備が非常に大きいため、てんかん活動の焦点がない場合でも、短期間の意識喪失につながる可能性があります。 この場合、私たちは欠席について話している。 逆に、けいれんの準備がまったくない場合があり、この場合、てんかん活動に非常に重点を置いていても、意識の喪失を伴わない部分発作が発生します。 けいれんの準備ができている理由は、子宮内脳低酸素症、出産時の低酸素症、または遺伝性素因です(てんかん患者の子孫におけるてんかんのリスクは3〜4%であり、一般集団の2〜4倍です)。

てんかんの診断

合計で約40種類のてんかんと 他の種類発作。 同時に、フォームごとに、独自の治療計画が開発されました。 そのため、医師はてんかんを診断するだけでなく、その形を判断することも非常に重要です。

てんかんはどのように診断されますか?

完了 健康診断患者の生活、病気の発症、そして最も重要なことに、患者自身と攻撃の目撃者による、攻撃の非常に詳細な説明、およびそれらに先行する状態に関する情報の収集が含まれます。 子供に発作が起こった場合、医師は母親の妊娠と出産の過程に関心を持ちます。 必要に応じて、一般的および神経学的検査、脳波検査を実施しました。 特別な神経学的研究には、核磁気共鳴画像法とコンピューター断層撮影法が含まれます。 検査の主なタスクは、発作を引き起こす可能性のある身体または脳の現在の病気を特定することです。

脳波検査(EEG)とは何ですか?

この方法を使用して、脳細胞の電気的活動が記録されます。 まさにこれ 重要な研究てんかんの診断で。 EEGは、最初の発作の発症直後に実行されます。 てんかんでは、特定の変化(てんかん活動)が鋭い波の放電と通常の波よりも高い振幅のピークの形でEEGに現れます。 一般化された発作では、EEGは脳のすべての領域で一般化されたピーク波複合体のグループを示します。 部分発作では、変化は脳の特定の限られた領域でのみ検出されます。 脳波データに基づいて、専門家は脳にどのような変化が起こったかを判断し、発作の種類を明らかにし、これに基づいて、どの薬が治療に適しているかを判断できます。 また、脳波の助けを借りて、治療の有効性が監視され(特に欠席の場合に重要)、治療を中止する問題が決定されます。

EEGはどのように実行されますか?

脳波は完全に無害で痛みのない検査です。 それを行うために、小さな電極が頭に適用され、ゴム製のヘルメットの助けを借りて頭に固定されます。 電極はワイヤーで脳波計に接続されており、脳波計は脳波から受け取った脳細胞の電気信号を10万倍に増幅したり、紙に書き留めたり、コンピューターに読み取り値を入力したりします。 検査中、患者は目を閉じてリラックスした状態で、快適な診断用椅子に横になるか座っています。 通常、脳波を測定する場合、いわゆる機能テスト(光刺激と過呼吸)が実行されます。これは、明るい光の点滅と呼吸活動の増加による脳への挑発的な負荷です。 脳波の間に攻撃が始まると(これは非常にまれです)、検査の質が大幅に向上します。この場合、脳の電気的活動が妨げられている領域をより正確に特定できるためです。

EEGはてんかんの検出または除外の根拠を変更しますか?

多くのEEGの変更は非特異的であり、てんかん学者にサポート情報のみを提供します。 脳細胞の電気的活動の検出された変化に基づいてのみ、てんかんについて話すことはできず、逆に、てんかん発作が発生した場合、この診断は通常の脳波で除外することはできません。 EEG活動は、てんかん患者のわずか20〜30%で定期的に検出されます。

脳の生体電気活動の変化の解釈は、ある程度、芸術です。 てんかん活動と同様の変化は、眼球運動、嚥下、血管脈動、呼吸、電極運動、静電放電、およびその他の原因によって引き起こされる可能性があります。 さらに、小児および青年の脳波は成人の脳波とは大きく異なるため、脳波検査者は患者の年齢を考慮に入れる必要があります。

過呼吸検査とは何ですか?

これは頻繁に行われ、1〜3分間深呼吸します。 過呼吸は、二酸化炭素の集中的な除去(アルカローシス)により、脳の物質に顕著な代謝変化を引き起こします。これは、発作のある人のEEGでのてんかん活動の出現に寄与します。 EEG記録中の過呼吸により、潜在的なてんかんの変化を明らかにし、てんかん発作の性質を明らかにすることができます。

光刺激脳波とは何ですか?

この試験は、光の閃光がてんかんのある人に発作を引き起こす可能性があるという事実に基づいています。 脳波の記録中、研究中の患者の目の前で明るい光がリズミカルに点滅します(1秒間に10〜20回)。 光刺激中のてんかん活動(光線過敏性てんかん活動)の検出により、医師は最も正しい治療戦術を選択することができます。

なぜ睡眠不足の脳波が実行されるのですか?

認識が困難なてんかんの場合の潜在的なてんかん活動を検出するために、EEGが実行される前の24〜48時間の睡眠不足(剥奪)。

睡眠不足は発作のかなり強力な引き金です。 このテストは、経験豊富な医師の指導の下でのみ使用する必要があります。

睡眠中の脳波とは何ですか?

知られているように、てんかんの特定の形態では、EEGの変化はより顕著であり、夢の中での研究中にのみ知覚できる場合があります。 睡眠中のEEG記録により、ほとんどの患者のてんかん活動を検出することができます。 昼間通常の挑発的なテストの影響下でも、それは明らかになりませんでした。 しかし、残念ながら、そのような研究は特別な条件と医療関係者の訓練を必要とし、それはこの方法の幅広い適用を制限します。 特に子供で行うのは難しいです。

脳波の前に抗てんかん薬を服用しないのは正しいですか?

これは行われるべきではありません。 薬物の突然の中止は発作を引き起こし、てんかん重積状態を引き起こすことさえあります。

ビデオ脳波はいつ使用されますか?

この非常に複雑な研究​​は、てんかん発作の種類を特定することが困難な場合や、偽発作の鑑別診断において実施されます。 ビデオEEGは、多くの場合睡眠中の攻撃のビデオ録画であり、同時にEEG録画が行われます。 この研究は、専門の医療センターでのみ実施されます。

なぜ脳機能マッピングが行われるのですか?

脳細胞の電気的活動のコンピューター分析を伴うこのタイプのEEGは、通常、科学的な目的で実行されます。てんかんでのこの方法の使用は、焦点の変化のみを検出することに限定されています。

脳波は健康に有害ですか?

脳波検査は完全に無害で痛みのない研究です。 脳波は脳への影響とは関係ありません。 この調査は、必要に応じて何度でも行うことができます。 EEGは、過呼吸中に発生する可能性のある、頭へのヘルメットの着用とわずかなめまいに関連するわずかな不便を引き起こすだけです。

EEGの結果は、研究に使用されたデバイスに依存しますか?

EEGデバイス-さまざまな企業によって製造された脳波計は、基本的に互いに違いはありません。 それらの違いは、専門家向けの技術サービスのレベルと登録チャネル(使用される電極)の数だけです。 EEGの結果は、得られたデータの調査と分析を行う専門家の資格と経験に大きく依存します。

脳波のために子供を準備する方法は?

子供は研究中に何が彼を待っているかを説明され、彼の痛みがないことを確信しなければなりません。 研究前の子供は空腹を感じるべきではありません。 頭はきれいでなければなりません。 幼い子供たちと一緒に、ヘルメットをかぶって目を閉じてじっとしている前夜に練習する必要があります(宇宙飛行士やタンカーのゲームを上演することができます)。 「吸い込む」および「吐き出す」コマンド。

CTスキャン

コンピュータ断層撮影(CT)は、放射性(X線)放射線を使用して脳を検査する方法です。 研究中、脳の一連の画像が異なる平面で撮影されます。これにより、従来のX線撮影とは異なり、脳の画像を3次元で取得できます。 CTを使用すると、脳の構造変化(腫瘍、石灰化、萎縮、水頭症、嚢胞など)を検出できます。

ただし、CTデータは、特に次のような特定のタイプの発作については有益ではない場合があります。

特に子供における、長期間のてんかん発作;

限局性脳波変化がなく、神経学的検査で脳損傷の証拠がない全身性てんかん発作。

磁気共鳴画像

磁気共鳴画像法は、脳の構造変化を診断するための最も正確な方法の1つです。

核磁気共鳴(NMR)-これは、強磁場に置かれたときに、無線周波数範囲のエネルギーを吸収し、無線周波数パルスへの曝露の停止後にそれを放出する、いくつかの原子核の特性に基づく物理的現象です。 診断能力の点では、NMRはコンピューター断層撮影よりも優れています。

通常、主な欠点は次のとおりです。

  1. 石灰化の検出の信頼性が低い。
  2. 高価;
  3. 閉所恐怖症(閉所恐怖症)、人工ペースメーカー(ペースメーカー)、非医療用金属製の大型金属インプラントの患者を検査することは不可能です。

発作がなくなった場合、健康診断は必要ですか?

てんかんのある人が発作を止め、薬がまだキャンセルされていない場合は、少なくとも6か月に1回、コントロールの一般的および神経学的検査を行うことをお勧めします。 これは、抗てんかん薬の副作用を抑えるために特に重要です。 通常、肝臓、リンパ節、歯茎、髪の毛の状態がチェックされ、実験室の血液検査や肝臓検査も行われます。 さらに、血液中の抗けいれん薬の量を制御する必要がある場合があります。 同時に神経学的検査には、神経内科医と脳波検査による従来の検査が含まれます。

てんかんの死因

てんかん重積状態は、顕著な筋肉活動のために特に危険です。呼吸筋の強直間代性けいれん、口腔からの唾液と血液の吸入、呼吸の遅延と不整脈は、低酸素症とアシドーシスにつながります。 心臓血管系は、巨大な筋肉の働きのために途方もない負荷を経験しています。 低酸素症は脳浮腫を増加させます。 アシドーシスは血行力学的および微小循環障害を増強します。 第二に、脳機能の状態はますます悪化します。 クリニックでのてんかん重積状態が長引くと、昏睡の深さが増し、けいれんが強壮性を帯び、筋低血圧がアトニーに置き換わり、反射亢進が反射亢進になります。 成長する血行力学的および呼吸器疾患。 けいれんは完全に止まり、瞼裂の段階が始まります。眼瞼裂と口が半分開いており、視線は無関心で、瞳孔は広いです。 この状態では、死に至る可能性があります。

2つの主要なメカニズムが細胞毒性作用と壊死を引き起こします。細胞の脱分極はNMDA受容体の刺激によってサポートされ、重要なポイントは細胞内の破壊カスケードの開始です。 最初のケースでは、過度のニューロンの興奮は浮腫(体液と陽イオンが細胞に入る)の結果であり、浸透圧による損傷と細胞の溶解を引き起こします。 2番目のケースでは、NMDA受容体の活性化により、ニューロンへのカルシウムの流れが活性化され、細胞質カルシウム結合タンパク質が収容できるレベルよりも高いレベルまで細胞内カルシウムが蓄積します。 遊離の細胞内カルシウムはニューロンに毒性があり、ミトコンドリアの機能障害を含む一連の神経化学反応を引き起こし、タンパク質分解と脂肪分解を活性化して細胞を破壊します。 この悪循環は、てんかん重積状態の患者の死の根底にあります。

てんかんの予後

ほとんどの場合、1回の攻撃の後、予後は良好です。 患者の約70%が治療中に寛解します。つまり、5年間発作はありません。 発作は20〜30%継続します。そのような場合、複数の抗けいれん薬の同時投与が必要になることがよくあります。

応急処置

発作の兆候または症状は通常、けいれん性筋収縮、呼吸停止、意識喪失です。 攻撃中、他の人は落ち着いておく必要があります-パニックや騒ぎを示さずに、正しい応急処置を提供します。 攻撃のこれらの症状は、数分以内に自然に消えるはずです。 発作に伴う症状の自然な停止を加速するために、他の人はほとんどの場合できません。

発作の応急処置の最も重要な目標は、発作を起こした人の健康への害を防ぐことです。

発作の開始は、意識の喪失と人が床に倒れることを伴う場合があります。 階段から落下するとき、床面から目立つ物体の隣で、頭の打撲傷や骨折が発生する可能性があります。

覚えておいてください:攻撃はある人から別の人に伝染する病気ではなく、大胆かつ正しく行動し、応急処置を提供します。

攻撃に入る

落下する人を手で支えたり、床に降ろしたり、ベンチに座ったりします。 交差点や崖の近くなど、危険な場所にいる場合は、頭を上げて脇の下に連れて行き、危険な場所から少し離してください。

攻撃の始まり

人の隣に座って、最も重要なもの、つまり人の頭を持ってください。これを行うには、人の頭を膝の間に置き、上から手で持っておくと便利です。 手足を固定することはできず、振幅の動きもできません。また、最初に人が十分に快適に横たわっている場合、彼は自分自身に怪我を負わせることができません。 他の人は近くにいる必要はありません。離れるように頼んでください。 攻撃の主な段階。 頭を抱えながら、折りたたんだハンカチまたはその人の服の一部を用意します。 これは唾液を拭くために必要な場合があり、口が開いている場合は、この物質の一部を数層に折りたたんで歯の間に挿入できます。これにより、舌や頬を噛んだり、歯を傷つけたりするのを防ぐことができます。けいれんの間にお互い。

あごがしっかり閉まっている場合は、無理に口を開けようとしないでください(これはおそらく機能せず、怪我をする可能性があります) 口腔).

唾液分泌が増加した状態で、人の頭を保持し続けますが、唾液が口の隅から床に流れ出て気道に入らないように、頭を横に向けます。 服や手に唾液が少し付着しても大丈夫です。

攻撃を終了する

完全に落ち着いて、呼吸停止を伴う発作は数分続く可能性があり、発作の一連の症状を記憶して、後で医師に説明します。

けいれんと体の弛緩が終わった後、犠牲者を回復体位にする必要があります-彼の側では、これは舌の根が沈むのを防ぐために必要です。

被害者は薬を持っているかもしれませんが、被害者の直接の要請があった場合にのみ使用できます。そうしないと、健康に害を及ぼすことに対する刑事責任が発生する可能性があります。 ほとんどの場合、発作からの脱出は自然に起こるはずであり、適切な薬またはそれらの混合物と用量は、発作を離れた後に本人が選択します。 指示や薬を探して人を探すことは必要ではないので価値がありませんが、他人からの不健康な反応を引き起こすだけです。

まれに、発作の終了に不随意の排尿が伴う場合がありますが、この時点ではまだけいれんがあり、意識が完全に戻っていない場合があります。 他の人に丁寧に離れて分散するように頼み、その人の頭と肩を持って、そっと起き上がらないようにします。 後で、人は、たとえば不透明なバッグで自分自身を覆うことができるようになります。

時々、発作の出口で、まれなけいれんがあっても、人は起き上がって歩き始めようとします。 人の左右に自発的な衝動を保つことができ、その場所が危険ではない場合、たとえば、近くの道路や崖などの形で、あなたの助けを借りずに人を起こさせます彼と一緒に歩き、しっかりと抱きしめます。 その場所が危険な場合は、けいれんが完全に止まるか、意識が完全に戻るまで、彼が起き上がるのを許さないでください。

通常、発作から10分後、その人は完全に通常の状態に戻り、応急処置は不要になります。 医療援助を求める必要性についてその人に決定を任せましょう。発作から回復した後、これはもはや必要ではない場合があります。 一日に数回発作を起こす人もいますが、同時に完全に社会の一員です。

多くの場合、若者はこの事件に他の人々の注意を向けることに不快感を覚え、攻撃そのものよりもはるかに不快です。 特定の刺激物や外部環境下での発作の症例は、患者のほぼ半数で発生する可能性があります。現代医学では、これに対する予備的な保険は認められていません。

攻撃がすでに終了している人は、攻撃を終了するときに不本意なけいれん性の叫び声を発したとしても、一般的な注意を向けるべきではありません。 たとえば、人の頭を抱えて落ち着いて話すことで、ストレスを軽減し、攻撃から抜け出す人に自信を与え、見物人を落ち着かせ、解散を促すことができます。

繰り返し発作が起こった場合は救急車を呼ぶ必要があります。この発作は、2回目の発作に続いてさらに発作が起こる可能性があるため、病気の悪化と入院の必要性を示します。 オペレーターと連絡を取るときは、「何が起こったのか」という質問に対して、被害者の性別とおおよその年齢を示すだけで十分です。 「てんかんの繰り返しの攻撃」に答え、オペレーターの要求に応じて、住所と大きな固定されたランドマークに名前を付け、あなた自身に関する情報を提供します。

さらに、次の場合は救急車を呼ぶ必要があります。

  • 発作は3分以上続きます
  • 攻撃後、犠牲者は10分以上意識を取り戻さない
  • 初めて攻撃が発生しました
  • 発作は子供または高齢者で発生しました
  • 妊娠中の女性に発作が起こった
  • 攻撃中に、犠牲者は負傷しました。

てんかん治療

てんかん患者の治療は、病気の原因を取り除き、発作の発症メカニズムを抑制し、病気の根底にある神経学的機能障害の結果として、または作業能力の持続的な低下に関連して発生する可能性のある心理社会的影響を修正することを目的としています。

てんかん症候群が低血糖症や低カルシウム血症などの代謝障害の結果である場合、代謝プロセスが正常レベルに回復した後、発作は通常停止します。 てんかん発作が、腫瘍、動静脈奇形、または脳嚢胞などの脳の解剖学的病変によって引き起こされる場合、病理学的焦点の除去も発作の消失につながります。 ただし、長期的でさえ進行性でない病変は、さまざまな負の変化の発生を引き起こす可能性があります。 これらの変化は、原発巣を除去することによって排除することができない慢性てんかん病巣の形成につながる可能性があります。 そのような場合、制御が必要であり、時には脳のてんかん領域の外科的摘出が必要です。

てんかんの治療

  • 抗けいれん薬、抗けいれん薬の別名は、頻度と期間を減らし、場合によっては発作を完全に防ぎます。
  • 神経向性薬-(中枢)神経系のさまざまな部分での神経興奮の伝達を抑制または刺激することができます。
  • 向精神薬や向精神薬は中枢神経系の機能に影響を及ぼし、精神状態の変化をもたらします。
  • ラセタムは、向精神性向知性薬の有望なサブクラスです。

抗てんかん薬は、てんかんの形態と発作の性質に応じて選択されます。 薬は通常、最適な臨床効果が現れるまで徐々に増加しながら、少量の初期用量で処方されます。 薬が効かない場合は徐々に中止し、次の薬を処方します。 いかなる状況においても、薬の投与量を独自に変更したり、治療を中止したりしてはならないことを忘れないでください。 用量の突然の変化は、状態の悪化と発作の増加を引き起こす可能性があります。

非薬物治療

  • 手術;
  • Voightメソッド;
  • オステオパシー治療;
  • 攻撃の頻度に影響を与える外部刺激の影響とその影響の弱体化の研究。 たとえば、発作の頻度は毎日のレジメンによって影響を受ける可能性があります。または、たとえばワインが消費された後、コーヒーで洗い流されるなど、個別に接続を確立できる場合もありますが、これはすべて個別です。てんかん患者の有機体;
  • ケトジェニックダイエット。

てんかんと運転

各州には、てんかん患者が運転免許証を取得できる時期を決定するための独自の規則があり、いくつかの国では、医師がてんかん患者を登録簿に報告し、そうする責任を患者に通知することを義務付ける法律があります。 一般に、患者は6か月から2年以内(薬物治療の有無にかかわらず)発作を起こしていない場合に車を運転することができます。 一部の国では、この期間の正確な期間は定義されていませんが、患者は発作が停止したという医師の意見を得る必要があります。 医師は、てんかんのある患者に、そのような病気で運転しているときにさらされるリスクについて警告する義務があります。

てんかんのほとんどの患者は、適切な発作制御があり、学校に通い、仕事に行き、比較的普通の生活を送っています。 てんかんの子供は通常、同級生よりも学校でより多くの問題を抱えていますが、家庭教師や心理カウンセリングの形で子供たちに追加の支援を提供することによって、これらの子供たちが正常に学ぶことができるようにあらゆる努力を払う必要があります。

てんかんはセックスライフとどのように関連していますか?

性的行動は、ほとんどの男性と女性にとって重要ですが、人生の非常にプライベートな部分です。 研究によると、てんかん患者の約3分の1は、性別を問わず、性的問題を抱えています。 性的障害の主な原因は心理社会的および生理学的要因です。

心理社会的要因:

  • 限られた社会的活動;
  • 自尊心の欠如;
  • 他のパートナーがてんかんを持っているという事実の一方のパートナーによる拒絶。

心理社会的要因は、さまざまな慢性疾患で常に性機能障害を引き起こし、てんかんの性的問題の原因でもあります。 発作の存在は、しばしば脆弱性、無力感、劣等感を引き起こし、性的パートナーとの正常な関係の確立を妨げます。 さらに、多くの人は、特に発作が過呼吸または身体活動によって引き起こされる場合、彼らの性的活動が発作を引き起こす可能性があることを恐れています。

性的感覚がてんかん発作の構成要素として作用し、その結果、性的欲求の発現に対して否定的な態度を形成する場合、そのような形態のてんかんでさえ知られている。

生理学的要因:

  • 性行動の原因となる脳構造の機能不全(脳の深層構造、側頭葉);
  • 発作によるホルモンの変化;
  • 脳内の阻害物質のレベルの増加;
  • 薬物の使用による性ホルモンのレベルの低下。

性的欲求の低下は、抗てんかん薬を服用している人の約10%で観察され、バルビツール酸塩を服用している人でより多く発現しています。 てんかんのかなりまれなケースは性的活動の増加であり、これはそれほど深刻な問題ではありません。

性的障害を評価するときは、不適切な育成、宗教的制限、初期の性生活の否定的な経験の結果でもある可能性があることを考慮に入れる必要がありますが、最も一般的な原因は性的パートナーとの関係の違反です。

てんかんと妊娠

てんかんのほとんどの女性は、現時点で抗けいれん薬を服用している場合でも、合併症のない妊娠をして健康な子供を産むことができます。 ただし、妊娠中は体内の代謝過程が変化するため、血中の抗てんかん薬のレベルに特別な注意を払う必要があります。 治療濃度を維持するために、比較的高用量を投与しなければならない場合があります。 妊娠前に状態が十分に管理されていた病気の女性の大多数は、妊娠中および出産中も満足のいく気分を保ち続けています。 妊娠前に発作をコントロールできない女性は、妊娠中に合併症を発症するリスクが高くなります。

妊娠の最も深刻な合併症の1つであるつわりは、最後の学期に全身性強直間代発作を伴うことがよくあります。 このような発作は、重度の神経障害の症状であり、てんかんの症状ではなく、てんかんの女性に他の女性よりも頻繁に発生することはありません。 中毒症は修正する必要があります:これは発作の発生を防ぐのに役立ちます。

てんかんの女性の子孫では、胚性奇形のリスクは2〜3倍高くなります。 明らかに、これは低頻度の薬物誘発性奇形と遺伝的素因の組み合わせによるものです。 観察された先天性奇形には、口唇口蓋裂、心臓の欠陥、指の形成不全、および爪の異形成を特徴とする胎児ヒダントイン症候群が含まれます。

妊娠を計画している女性にとって理想的なのは、抗てんかん薬の服用をやめることですが、 多数患者の場合、これは発作の再発につながり、将来的には母と子の両方にとってより有害になります。 患者の状態が治療をキャンセルすることを可能にする場合、これは妊娠の開始前の適切な時間に行うことができます。 その他の場合は、最低有効量で処方し、1剤で維持療法を行うことが望ましい。

バルビツール酸塩への慢性的な子宮内曝露にさらされた子供は、しばしば一過性の無気力、低血圧、落ち着きのなさ、そしてしばしばバルビツール酸塩離脱の兆候を示します。 これらの子供は、新生児期にさまざまな障害が発生するリスクグループに含まれ、バルビツール酸塩への依存状態からゆっくりと取り除かれ、発達を注意深く監視する必要があります。

てんかん発作のように見える発作もありますが、そうではありません。 くる病、神経症、ヒステリー、心臓の障害、呼吸の興奮性の増加は、そのような発作を引き起こす可能性があります。

効果的に-呼吸器発作:

子供は泣き始め、泣き声の高さで呼吸が止まり、時にはぐったりしたり、意識を失ったり、けいれんすることがあります。 感情的な発作の助けは非常に簡単です。 できるだけ多くの空気を肺に取り入れて、子供の顔を全力で吹き飛ばすか、冷たい水で顔を拭く必要があります。 反射的に、呼吸が回復し、攻撃が停止します。 非常に小さな子供が左右に揺れるとき、彼は寝る前に自分自身を揺さぶっているように見えるという、ヤクテーションもあります。 そして、すでに座る方法を知っている人は、前後に揺れます。 ほとんどの場合、精神障害のために、必要な精神的接触がない場合(孤児院の子供たちに起こります)、まれに、yactationが発生します。

記載されている状態に加えて、心臓の活動、呼吸などの違反に関連する意識喪失の攻撃があります。

性格への影響

大脳皮質の病理学的興奮と発作は、痕跡なしには通過しません。 その結果、てんかん患者の精神が変化します。 もちろん、精神の変化の程度は、患者の性格、病気の期間と重症度に大きく依存します。 基本的に、精神的なプロセス、主に思考と感情の減速があります。 病気の経過、思考の進行の変化に伴い、患者はしばしばメインとセカンダリを分離することができません。 思考は非生産的になり、具体的な説明的でステレオタイプ化された性格を持ちます。 スピーチでは標準的な表現が主流です。 多くの研究者はそれを「迷宮的思考」と特徴づけています。

観察によると、患者の発生頻度に応じて、てんかんの性格変化は次の順序で並べることができます。

  • 遅さ、
  • 思考の粘性、
  • 重さ、
  • 短気、
  • わがまま、
  • ランコア、
  • 徹底、
  • 心気症、
  • 喧嘩、
  • 精度と衒学。

てんかん患者の外見が特徴的です。 遅さ、身振りの抑制、寡黙、顔の表情の無気力、顔の無気力が印象的で、目に「鋼」の輝き(チジの症状)がよく見られます。

てんかんの悪性型は、最終的にてんかん性痴呆を引き起こします。 患者では、痴呆は無気力、受動性、無関心、病気に対する謙虚さによって現れます。 粘り強い思考は非生産的であり、記憶力は低下し、語彙は貧弱です。 緊張の影響は失われますが、執拗さ、お世辞、偽善は残ります。 結果として、自分自身の健康以外のすべてへの無関心、ささいな興味、自己中心性が発達します。 したがって、時間内に病気を認識することが重要です! 国民の理解と包括的なサポートは非​​常に重要です!

アルコールは飲めますか?

てんかんのある人は、アルコールをまったく飲まないことを選びます。 アルコールが発作を引き起こす可能性があることはよく知られていますが、これは主にてんかんの形態だけでなく、個人の感受性によるものです。 てんかん発作のある人が社会での生活に完全に適応していれば、飲酒の問題に対する合理的な解決策を自分で見つけることができます。 1日あたりのアルコールの許容量は、男性の場合-2杯のワイン、女性の場合-1杯です。

喫煙できますか?

喫煙は悪いです、それは常識です。 喫煙と発作の間に直接的な関係はありませんでした。 しかし、無人で喫煙しているときに発作が起こった場合、火災の危険があります。 てんかんの女性は、子供の奇形のリスクを高めないように(そしてすでにかなり高い)、妊娠中に喫煙してはいけません。

重要!治療は医師の監督下でのみ行われます。 自己診断と自己治療は受け入れられません!

軍の登録および入隊事務所は私をこれらすべての検査に送りました、その後私は軍のカテゴリーBでの奉仕に適さないと認められました。教えてください、私は真剣にボクシングに行きます。これを続けることは可能ですか?そして何ができるでしょうか?私が診断された理由になります。 誰もが頭痛を起こすことはめったにないので、不満はありません。要するに、すべてが他の人と同じです。 そして、私が1歳のときに、食事をせずに空腹で気を失ったときに意識を失い、2回目は空腹時に血を流して倒れました。 今は何も失うことはありません。すべてが順調です。 答え。 前もって感謝します

エカテリンブルク、セント。 ヤスナヤ38

私はあなたに次の質問をしています:

私の夫は健康診断を受け(エピシンドロームの診断、5年の寛解のために彼の権利を奪いたい)、テストに合格しました:苦情はなく、行動は検査状況に適切であり、彼はからの指示を学びます最初のプレゼンテーションは、良いペースで動作し、疲労を否定します。10語の記憶方法で記憶を調べると、記憶曲線:44589は8語遅れ、機械的記憶と情報の保持に十分な能力を示します。連想記憶と意味記憶は損なわれていません。 、10組の単語を記憶すると、9を再現し、10の単語を遅らせ、1つのプレゼンテーションの後に短い話を語り直し、フルボリュームで遅らせ、プロットの意味色、年齢基準内のRAMの量を正しく理解し、7文字を直接繰り返します順序、逆の順序で5文字を繰り返す、積極的な注意の機能が損なわれていない、精神運動反応のペースが十分である、均一、疲労の増加が検出されなかった、時間、数字を見つけるのに費やした時間:40秒、41秒、49秒、45秒、 44秒、分析時 プルーフテスト注意機能障害、倦怠感の増加は検出されません。

個人的特徴:UNP-nE = + 77、pC = -5、l = 3の方法で得られた結果は、非常に低いレベルの神経症傾向と精神循環性障害を発見します-不確定な診断のゾーンで、気分循環性​​の特徴的なタイプであるレオンハルト法は、不快な特徴と組み合わせて診断されました。ITO法によれば、社会性、主観性、感情的気分の変動性、アクティブな個人の増加を示す、外転、硬直、感情のスケールで適度に顕著な指標が得られましたしたがって、検査中、器質的タイプによる記憶機能の低下はなく、疲労感と倦怠感の増加は検出されませんでした、気分循環性​​タイプによる特徴的特性の重症度の形での性格特性、非常に低いレベルの神経症、社交性の向上、積極的な個人的地位、

以上のことから、専門委員会は、私の夫はてんかんによる器質性パーソナリティ障害の兆候があると結論付けています。この診断は、彼のてんかんの特徴(正確さ、徹底性、衒学を強調)を明らかにしたこの検査の結果によって確認されます。 )彼は輸送を運転することはできません

研究の結果は専門家の結論と一致していますか?

息子の脳波図では、「脳の生体電位の適度なびまん性変化を背景に、左側頭葉の投影で深部構造の刺激の顕著な現象が明らかになり、間脳構造の刺激の現象が表現されています(大幅に)。けいれん準備のしきい値が低くなります。前頭頭葉)。 何ができる?

発作閾値

よろしくお願いいたします。NDK

くだらない。 私が理論的に知っていることから、ほとんどロシア語です。

コンセプトがあります 「けいれんフォーカス」によって引き起こされる不十分な血液循環(虚血)を伴う大脳皮質の領域です 考えられるさまざまな要因:遺伝的欠陥、遺伝、妊娠合併症、出生時の怪我、頭部外傷と脳震盪、一連の体細胞または感染症、脳腫瘍、代謝障害、脳卒中、中毒など。

特定の条件または挑発的な要因の下で(それらはまた、尾を持つ束です-病気、ストレス、感情的および精神的危機、および他の多くのもの。)活動 けいれん発作ニューロンの興奮を増加させる けいれん発作特定の神経経路を介して運動系に伝達されます 脊髄、つまり 形成された けいれんの準備.

けいれんの準備高低です。

高-悪い(活動の増加 けいれん発作-けいれんのリスクが高い)。

低-良好( けいれん発作-発作のリスクを軽減します。

削減けいれんの準備のしきい値が悪いです。 これは、けいれん性の焦点を活性化するために、したがって発作の発生を活性化するために、それが必要であることを意味します あまり強くない刺激。

高架発作閾値-それほど悪くはない。 これは、けいれん性の焦点を活性化するために、逆にそれが必要であることを意味します- かなり深刻刺激。

将来は不確実であり、ライフスタイルと治療の両方に依存します。

「まあ、彼は彼が知っていることすべてを話しました」(c)ミハリチ

トラブルを指定してください、plz。

どうやら、私たちはてんかん発作の傾向(神経病理学者の結論について話している場合)または膣痙の傾向(結論が産婦人科医によって与えられた場合)のいずれかについて話しているようです。

または、一番好きなものを選択するか、より具体的な情報を提供します。

PS私はまだこれが2番目のオプションについてではないことを願っています

だから私は蜂蜜を入れたかった=))しかしそれはうまくいかなかった。 結局、私は心理学者に行きました=)

グラディエーター:2番目のものについてではありません=))私はこれらすべてが何を脅かしているのか、そしてそれがどこから来たのかを知りたいだけです。

さて、この同僚のブッチはすでに何を言っていますか。

何が脅威か-言うのは難しい。 多分何もない。 ええと、彼らがそれを航空に持って行かないことを除いて。 あるいは、人が夢中になって、特別な残酷さでみんなを切り刻むかもしれません。 データはほとんどありません。 そして、それらが十分にあったとしても、それでも確実に言うことは困難です。 あなたは自分自身を知っています-精神医学は暗黒物質です

しかし、それはどこから来たのですか?誰もあなたを説明することはありません。 理由は何百もありますが、100%信頼できるものはありません。

混乱して申し訳ありませんが、なんという質問でしょう-そのような答えです!

それはどこから来たのですか-理論的には円を描くことしかできません 可能理由(私は上に簡単にリストしました)。 これは同志の神への質問です。

けいれんの準備が脅かされます。 さまざまな程度の強さのけいれん性エピソード(他に言うことはありません)。

神経内科医が個別に処方し、ダイナミクスを観察し、特定のライフスタイルを確立する予防的治療が必要です。 可能性のあるけいれん準備要因を除外します。 多くあり、それらは個別です。

てんかん発作には、大小さまざまなバリエーションがあり、他の人には目立ちますが、目立ちません。

たとえば、会話の途中の人が突然数秒間「自分の中に入る」と、自分に何が起こったのか思い出せなくなります。

あるいは、彼はあなたにキスをし、あなたを愛撫し始めるかもしれません、そして彼は突然あなたをすべての愚かさで殴るか、あなたを絞め殺そうとします、そして彼は再び愛情深くそして穏やかになり、そして彼の怒りの爆発を完全に忘れます。

あるいは、無害なエキセントリックな生活を送って、老後は家族全員にガソリンを飲ませて火をつけてください。

私が説明したすべてのオプションは、実際に、そして繰り返し発生しました。

しかし、てんかん患者が彼の日々の終わりまで決して自分自身を見せない可能性もあります。 彼の人生はロシアンルーレットにいくぶん似ています。

悲しみが半分になっている現代医学は、そのような人々の行動を恣意的に長期間修正することができますが、誰もあなたに保証を与えることはありません。

ちなみに、「低発作閾値」は診断ではありません。 これ 専門家の意見検査の特定の段階(EEG?)で、その時だけ。

1)ここで残酷さについても同様に可能ですか? どういう意味? それは私に興味があります。 2)まだ必要なデータは何ですか? 3)質問について:私はそれがどのように異なって尋ねられたのか分かりません。 診断が下されたので、書きました。

質問が曖昧すぎるという意味です

しかし、真剣に、このセクションのモデレーターへのすべての質問

私はローマに目を向ける必要があります-メインの中で最も重要な-要するに管理者

残念ながら、この機能はモデレーターが直接利用することはできません。

私は[b]Roman-メインのメイン-要するに管理者に目を向ける必要があります

おかげで、それは価値がありません

ごめんなさい。 私自身、すべてがこんなに複雑だとは知りませんでした(トピックの復元)。

発作閾値の低下(1)

けいれんの準備

けいれん性の準備の診断が隠されるべきではありません、親のいくつかは極端な欲求不満の程度につながることはありません。 幸いなことに、この場合、病気のタイムリーな検出、適切な治療と有能な専門家は、絶望的な両親と病気のすべての困難に勇敢に耐える小さな生き物の両方を助けるでしょう。 けいれんの準備は致命的な診断ではありません。 あなたは彼と戦うことができます。 病気が治る人の数は毎日増えています。

脳のけいれん性準備

幼児の神経系は未熟であるため、脳のけいれんの準備ができていると診断できます。 それに伴う発作は数十回発生する可能性があり、単一の症例になる可能性があります。 完全な検査がなければ、信頼できる診断は考えられません。

脳のけいれん性の準備は、5歳未満の子供で最も頻繁に診断されます。 それは就学前の子供たちの最大5%によって許容されます。 適切な治療と投薬の場合、そして場合によっては 代替医療、けいれんの準備は跡形もなく通過します。 人生の最初の数年間、神経終末と脳の一部は絶え間なく形成されている過程にあり、その結果、血液脳関門は非常に低く、その結果、興奮性が速くなります。 子供は刺激的な要因(外部および内部)に鋭く反応し、それが脳のけいれんの準備につながります。

けいれん性の準備:症状

症状の発現の症状は非常に明るいです。 多くの場合、けいれんの準備にはけいれん症状があります。 ただし、それらはさまざまな段階でさまざまに現れる可能性があります。

強直間代発作は、外界との接触が失われることを特徴としています。 人は反応せず、外部の症状にも反応しません。 特徴的な筋収縮は、1つの筋群と全身の両方で観察できます。 攻撃の持続時間は最大2分です。 頭を後ろに倒し、上肢を曲げ、下肢を完全に伸ばします。

強直性けいれん準備の攻撃が終わった後、間代性けいれんが起こります。 動きの頻度が大幅に増加します。 顔から始まり、けいれんが全身に伝わります。 吸入と呼気の速度が大幅に向上します。 肌がとても白くなります。 多くの場合、泡は唇から現れます。 間代発作の期間に応じて、けいれんの準備ができていると診断され、病気の重症度が決定されます。

脳のけいれん性準備の閾値

脳のけいれん性の準備のための減少した閾値は子供にとって典型的です 若い年齢。 一人一人にとって、それは個人であり、多くの要因の影響下で減少します。 最も一般的なものは次のとおりです。

  • 重度の中毒;
  • 熱;
  • 遺伝的素因;
  • 脳の病気や感染症;
  • 神経系の先天性疾患;
  • 窒息;
  • 代謝過程に関連する疾患;
  • ホルモン異常;
  • 感染症など

脳の発作閾値は人によって異なりますが、30分以上緩和されないてんかん発作は深刻な結果につながる可能性があります。

時間の経過とともに、 適切な治療脳のけいれん準備のしきい値は大幅に増加する可能性があります。 しかし同時に、けいれん症候群が深刻な病気に発展し、実際よりも初期の段階に発展するのを防ぐ必要があります。

けいれんの準備の増加

上記のように、けいれんの準備の増加は主に子供に特徴的です。 脳血管の高い透過性、組織の親水性、および脳形成の未完成のプロセスのために、子供は多くの刺激に対してはるかに強く反応します。 彼の体が数分間けいれんするために、それはそれほどかかりません。 数十年前、けいれんの準備ができているという診断は遅れて行われました。 5〜8歳で。 医者の不注意のために、人は一生ピルを服用し、新たな攻撃を恐れなければなりません。 現在、けいれんの準備は単なる診断です。 彼女は治ります。 厳選された治療コースが6か月以内に完了した後、子供は自分の病気を思い出せなくなる可能性があります。

けいれんの準備ができていると診断された人は、決して邪魔されるべきではないことを覚えておくことが重要です。 焦点領域の小さな病原体でさえ、患者の状態を悪化させる長期の発作につながる可能性があります。

けいれんの準備ができている

以前の診断とは対照的に、けいれんの準備ができていないことは、患者がいつでも発作を起こす可能性があることを示しています。 刺激は必要ありません。 この場合、部分発作が特徴的です。 それらはより短く、人は完全に意識を保ちます。

けいれんの準備ができていないという診断は、成人期に行われることがよくあります。 彼らは、一般的な検査を受けたり、MRIを行ったりするときにそれについて知って驚いています。 出現の原因は、遺伝、感染症の転移、 腫瘍性疾患.

子供のけいれん性の準備

この病気に最もかかりやすいのは若い生き物です。 出産時の外傷、神経終末、脳または遺伝の不十分な発達の結果として、子供のけいれんの準備ははるかに一般的です。 上記のように、5%のしきい値はまだ超えていませんが、この診断がますます頻繁に行われるため、すぐにすべてが変わる可能性があります。

診断を確認するために、または逆に、すべての疑問を追い払うために、親は子供にけいれんの準備ができている可能性があるという事実の前提条件があるかどうかを簡単に確認できます。

  • ひじの間に赤ちゃんを連れて行き、 肩関節指で少し絞ってください。 赤ちゃんの指が神経質にけいれんしてけいれんし始めると、けいれんの準備ができている可能性が高くなります。
  • 頬骨と口角の間を指で軽くたたきます。 タップ中またはタップ後に、赤ちゃんの顔が口、鼻翼、まぶたの領域でけいれんするように変化した場合、これが小児科医に連絡してあなたの経験について話す理由です。

子供がけいれんを起こす準備ができているという結論を出すことは決して不可能ではありません。 そして、一人の専門家の意見に子供の健康を信頼することはお勧めできません。 テストに合格する必要があります。 子供のけいれん性の準備は常に伴う 低レベル血清カルシウム。 追加のMRIおよびEEG研究は、神経内科医の処方に従って行われます。 タイムリーで有能なアプローチにより、子供が長時間の発作に苦しんでおらず、意識を失っていない場合、問題を解決するのは非常に簡単です。 進行したケースでは、親が明らかな症状に十分な注意を払わなかった場合、赤ちゃんが最初に苦しみ、次に彼らの注意力のない親戚が苦しみます。

けいれん性の準備の攻撃に備えるのはそれほど簡単ではありません。 早い段階でそれらに対処することがより重要です。 そしてまず第一に、親は彼らの子供の健康の世話をする必要があります。 彼らの不注意は、一見健康な人がけいれんを起こし、不快な状態になる可能性があります。 けいれんの準備は治癒可能ですが、時間内に対処する必要があります。

発作閾値の低下

脳波の結論:一般的な脳の性質の中程度のびまん性変化を背景に、右頭頂葉-中央-前頭葉領域に重点を置いて、皮質の刺激と脳の幹-脳の部分の機能障害の兆候があります、ストレステスト中に悪化します。 けいれんの準備のしきい値を下げます。 形態学的および機能的変化の性質を明らかにするために、脳のMRIを実施し、ダイナミクスでEEGを繰り返すことをお勧めします。

私は34歳です。次の質問に答えてください。

1.車を運転することはできますか?

2.「しきい値を下げる」ことの制限は何ですか?

3.この「しきい値を下げる」ことをどうにかして「削除」することは可能ですか?

4.そして、一般的に、これは私がいつでもけいれん発作を起こす可能性があることを意味しますか?

5. MRIは必要ですか?

6.皮質の刺激と、幹-脳間部の機能障害の兆候は何ですか?

RyltsovA.Yuが回答しました。

そのような結論は規範に書かれています。

  1. はい、しかし私は権利を与えません、そして私は運転手委員会から官僚のために何も決定しません。
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  4. 提供された情報には証拠がありません。
  5. 意味のない単語のセット。

苦情? 脳波の理由は?

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発作閾値を下げる要因

3.光刺激(場合によっては)

4.感染症:全身性(熱性けいれん)、CNSなど。

5.代謝障害:電解質(特に重度の低血糖)、pH(特にアルカローシス)、薬物など。

6. TBI:閉じたTBI、貫通したTBI

7.脳虚血:NMC

抗けいれん薬の目標は、発作(てんかん関連の制限なしに患者が通常の生活を送ることができる程度まで頻度と重症度を低下させると一般に理解されている物議を醸す用語)を、毒性作用をほとんどまたはまったく伴わずに制御することです。 ≈75で。

いわゆる。 外傷後の軟髄膜嚢胞(いわゆる成長中の頭蓋骨骨折)または感染症に関連しない軟髄膜嚢胞。 これらは、くも膜の分裂の結果として発達中に生じる先天性の形成です(したがって、実際には、それはintです。

「キアリ奇形」という用語は、キアリによる貢献が大幅に大きいため、従来の「アーノルド-キアリ奇形」よりも好まれています。

キアリ奇形は、おそらく無関係の4種類の後脳異常で構成されています。 ほとんどの場合が来ます。

リトアニア、ドルスキニンカイのリハビリテーション療養所ウパに関するビデオ

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発作閾値が低い

けいれんの準備の低いしきい値は、子宮内発達の病理のために人生の最初の数日ですでに検出できますが、それから私たちはてんかん性疾患についてではなく、二次性けいれん症候群について話します。

病因メカニズムの違いを考えると、すべての発作状態は3つの大きなグループに分けることができます。

これらの形態のそれぞれが病因分化の明確な基準を持っているという事実にもかかわらず、実際には、てんかん性疾患と症候性てんかん、それぞれの特定の症例における症候性てんかんとてんかん様症候群を区別しようとすると、重大な困難があります。

参考書、百科事典、科学論文、公の本。

生物学と医学

脳のけいれん性準備の閾値

てんかん性放電は、健康な脳でも発生する可能性があります。 脳のけいれん準備のしきい値は個人です。 たとえば、発作は、高温に対して子供に発症する可能性があります。 同時に、将来的にはてんかんを含む神経疾患は発生しません。 同時に、熱性けいれんは子供の3-5%でのみ発症します。 これは、内因性因子の影響下で、痙攣準備の閾値が低下していることを示唆しています。 そのような要因の1つは遺伝である可能性があります-てんかんの家族歴を持つ個人で発作が発症する可能性が高くなります。 さらに、けいれんの準備のしきい値は、神経系の成熟度に依存します。

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発作閾値の低下

これは、小さな刺激でけいれんを引き起こすのに十分であることを意味します。

診断は何に基づいていますか?

けいれんは、急激な温度上昇が原因で発生する可能性があります。 高温は問題ではありません。 温度を下げることは誰にとっても望ましくありません。 けいれんはひどい光景ですが、それ自体は他人の正しい行動で危険ではありません。

赤ちゃんは寝ていました。 時々、彼女は腕と脚を激しくけいれんさせます。 それからそれは通ります。 一言で言えば、彼女は呼吸したいと思っていたようで、できませんでした。 気温はありませんでしたが、この状態は私にはけいれんを起こしているように見えました。 それから彼らは彼女を彼女のおなかの上にひっくり返しました、そして彼女は泡立った白い唾液のように行きました。 そして、彼女は気づきました。 彼女は青ざめていました。 小児科医は、彼女がばたばたして窒息したことを示唆した。 彼らは脳波を行い、とても反響しました。 今、私は誰を信じるべきかわかりません。

何もわかりませんが、しきい値を下げると逆に感度を下げる必要があります

私も同じ問題を抱えています(((頭部外傷、事故のため。ナマズやCSを出産する結論を出すために、出産前に2番目の卵子を作ると言われましたが、誰かがこれに遭遇したことがありますか??どのように与えましたか?出産??結果は何ですか??

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発作閾値

脳波データによると、私の生後4か月の息子は、脳のけいれん性の準備のしきい値の低下と診断されました。

治療として、薬が処方されました:パントガム、グリセロール、MgBr。

私は選択された治療法の妥当性を強く疑っています。 教えてください、赤ちゃんにこれらすべての薬を与える価値はありますか? またはあらゆる種類の薬。 この診断はなぜ危険なのですか?

何を、何を、何に基づいて扱う必要があるのか​​。 不明。

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ヴァレリーヴァレリーヴィッチサモイレンコ

息子は10月19日に生まれました。 2007年、重量3200g、高さ51cm。アプガー6/7。 部分的な胎盤早期剥離によるCS、37週での出産。 出産後、息子は低酸素症、胃腸出血(重度の経過)の形で出血性疾患を患っていました。 B6アナフィラキシーショック、i.f。 病理学的に体重が減少した(退院時の体重は2.760g)。

RDから退院した後、子供は完全に母乳で育てられます。 体重増加は正常です。 (現在、重量は約7200グラムです)。 生後3ヶ月から、落ち着きのなさ、頻繁なけいれん、夜に数回、救急車を呼んだこともありました。 息子は数時間怒鳴り、それから「巻き上げられ」、痙攣が彼の体を駆け巡った。

伝統的に、私たちはPEP、頭蓋内圧の上昇と診断されていました。 しかし、私はこれらの「病気」の過剰診断について多くのことを読みました。それが、子供に「余分な」薬を与えたくないので、このフォーラムに目を向ける理由です。

実施した調査について 彼らはNSGを行いました(血管の脈動の増加が検出され、残りは正常です)。 EEG(けいれんの準備のしきい値の減少)。 これらの研究の結果は手元にないので、私は記憶から書いています。

実は、前回の回答から、別の医者を探す必要があると思いましたよね? 脳波に基づいて私たちが受けた診断はどれほど危険ですか?

もっと簡単に言えば、私の子供は原則として扱われるべきですか? か否か?

ヴァレリーヴァレリーヴィッチサモイレンコ

多分それは相談のために地方の病院に行くことは理にかなっています。

EEGとNSGの結論(なぜ彼らがそれをしたのか一般的に理解できない)に関して、ヴァシーリー・ユリエビッチの言葉に単なる死すべきものを追加することができますか?

診断(PEP、ICP)-「ナンセンス」とは言わないように、神話

処方された「治療」(パントガム、グリセロール)は控えめに言ってもナンセンスです。

しきい値を下げる「if」というフレーズ。 「治療せずに放置すると、てんかんを発症するリスクがあります」と、医者の素晴らしいファンタジーについて語っています。せいぜい彼女は冗談を言っていました。

病状は見当たりません。

ヴァレリーヴァレリーヴィッチサモイレンコ

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コンセプトの定義

てんかん性(けいれん性)発作は、部分的(限局性、局所性)または全身性けいれん性発作の形で、さまざまな性質の障害に対する脳の非特異的反応です。

てんかん重積状態-30分以上続くけいれん発作または発作間の意識の完全な回復を伴わない再発性発作、患者の生命を脅かす(成人では、死亡率は症例の6〜18%、小児では3〜6%)。

疾患としてのてんかんは、現在の器質的脳疾患および急性毒性または毒性感染プロセスにおけるてんかん症候群、ならびにてんかん反応(特定の対象に対する極度の危険の作用下での単一のエピソード(感染、中毒))と区別する必要があります。

原因

さまざまな年齢層の発作の最も一般的な原因は次のとおりです。

発熱によるけいれん(単純または複雑)

先天性代謝障害

ファコマトーゼ(白斑および皮膚の色素沈着過剰、血管腫および神経系の欠陥)

子供の 脳麻痺(脳性麻痺)

脳梁欠損症の無形成

残存てんかん(幼児期の脳損傷)

脳腫瘍

25〜60歳(後期てんかん)

残存てんかん(幼児期の脳損傷)

炎症(血管炎、脳炎)

脳腫瘍、脳転移

脳腫瘍

てんかん重積状態の最も一般的な原因は次のとおりです。

  • 抗けいれん薬の中止または不規則な使用;
  • アルコール離脱症候群;
  • 脳卒中;
  • 無酸素または代謝障害;
  • CNS感染症;
  • 脳腫瘍;
  • 中枢神経系を刺激する薬物(特にコカイン)の過剰摂取。

発作は発作性に発生し、発作間欠期の多くの患者では、数か月から数年でさえ、違反は検出されません。 てんかん患者の発作は、誘発因子の影響下で発症します。 これらの同じ挑発的な要因は、健康な人に発作を引き起こす可能性があります。 これらの要因の中には、ストレス、睡眠不足、月経周期中のホルモンの変化があります。 いくつかの外的要因(例えば、有毒および 薬用物質)発作を引き起こす可能性もあります。 癌患者では、てんかん発作は、脳組織の腫瘍病変、代謝障害、放射線療法、脳梗塞、薬物中毒、およびCNS感染症によって引き起こされる可能性があります。

てんかん発作は、患者の6〜29%で脳転移の最初の症状です。 約10%でそれらは病気の結果で観察されます。 前頭葉が冒されている場合、早期発作がより一般的です。 大脳半球が損傷すると、後頭蓋窩の病変では発作が遅くなるリスクが高くなり、発作は一般的ではありません。 てんかん発作は、頭蓋内黒色腫転移でしばしば観察されます。 時折、てんかん発作は抗がん剤、特にエトポシド、ブスルファン、クロラムブシルによって引き起こされます。

したがって、癲癇発作は、病因に関係なく、内因性、癲癇誘発性および誘発性因子の相互作用の結果として発症します。 治療を開始する前に、発作の発症におけるこれらの各要因の役割を明確に確立する必要があります。

出現と発達のメカニズム(病因)

病因はよく理解されていません。 脳内のニューロンのグループの制御されていない電気的活動(「てんかんの焦点」)は、病理学的興奮の過程で脳の重要な領域を含みます。 病的な超同期活動が脳の広い領域に急速に広がると、意識が失われます。 病理学的活動が特定の領域に限定されている場合、意識の喪失を伴わない部分的(焦点)けいれん発作が発症します。 てんかん重積状態では、脳内のニューロンの継続的な全身性てんかん重積放電が発生し、重要なリソースの枯渇と神経細胞への不可逆的な損傷につながります。これは、状態と死の深刻な神経学的結果の直接的な原因です。

発作は、中枢神経系の興奮と抑制のプロセス間の不均衡の結果です。 症状は、てんかんの焦点が形成される脳の領域の機能、およびてんかんの興奮の広がりの経路に依存します。

発作の発症のメカニズムについてはまだほとんどわかっていないため、さまざまな病因の発作の病因についての一般的なスキームはありません。 ただし、次の3つのポイントは、この患者に発作を引き起こす可能性のある要因と理由を理解するのに役立ちます。

てんかん性放電は、健康な脳でも発生する可能性があります。 脳のけいれん準備のしきい値は個人です。 たとえば、発作は、高温に対して子供に発症する可能性があります。 同時に、将来的にはてんかんを含む神経疾患は発生しません。 同時に、熱性けいれんは子供の3-5%でのみ発症します。 これは、内因性因子の影響下で、痙攣準備の閾値が低下していることを示唆しています。 そのような要因の1つは遺伝である可能性があります-てんかんの家族歴を持つ個人で発作が発症する可能性が高くなります。

さらに、けいれんの準備のしきい値は、神経系の成熟度に依存します。 一部の疾患は、てんかん発作の可能性を大幅に高めます。 そのような病気の1つは、重度の貫通性外傷性脳損傷です。 このような傷害後のてんかん発作は、症例の50%で発症します。 これは、外傷が介在ニューロンの相互作用にそのような変化をもたらし、ニューロンの興奮性を高めることを示唆しています。 このプロセスはてんかん原性と呼ばれ、けいれん性の準備のしきい値を下げる要因はてんかん原性と呼ばれます。

外傷性脳損傷に加えて、てんかん発生因子には、脳卒中、中枢神経系の感染症、および中枢神経系の奇形が含まれます。 一部のてんかん症候群(例、良性家族性新生児けいれんおよび若年ミオクロニックてんかん)には遺伝的異常があることが示されています。 明らかに、これらの障害は、特定のてんかん発生因子の形成を通じて実現されます。

臨床像(症状と症候群)

分類

発作の形態

1.部分的(限局性、局所性)-個々の筋肉群はけいれんに関与し、原則として意識は維持されます。

2.一般化-意識が損なわれ、けいれんが全身を覆います:

  • 一次一般化-大脳皮質の両側性関与;
  • 二次一般化-皮質の局所的関与とその後の両側性の広がり。
  • 強壮剤-長期の筋収縮;
  • 間代性-互いに直後に続く短い筋収縮;
  • トニック-間代性。
  • 個々の筋肉群の収縮、場合によっては片側のみ。
  • 発作活動は徐々に体の新しい領域を含む可能性があります(ジャクソンてんかん)。
  • 体の特定の領域の感度の違反。
  • 自動化(手の小さな動き、チャンピング、明瞭でない音など)。
  • 意識はしばしば維持されます(複雑な部分発作で乱されます)。
  • 患者は1〜2分間他の人との接触を失います(会話を理解せず、時には積極的に提供された支援に抵抗します)。
  • 混乱は通常、発作が終わってから1〜2分続きます。
  • 全身性発作(コジェフニコフてんかん)に先行する可能性があります。
  • 意識障害の場合、患者は発作を覚えていません。
  • 通常、座位または横臥で発生します。
  • 夢の中での出来事が特徴
  • オーラ(上腹部の不快感、不随意の頭の動き、視覚、聴覚、嗅覚の幻覚など)から始まる場合があります。
  • 最初の悲鳴。
  • 意識の喪失。
  • 床に倒れます。 転倒による怪我はよくあることです。
  • 原則として、瞳孔は拡張され、光に敏感ではありません。
  • 呼吸停止を伴う10〜30秒間の強直性けいれん、次に腕と脚のリズミカルなけいれんを伴う間代性けいれん(1〜5分)。
  • 限局性の神経学的症状が発生する可能性があります(限局性の脳損傷を意味します)。
  • 顔の肌の色:発作開始時の充血またはチアノーゼ。
  • 側面の舌の特徴的な噛みつき。
  • 場合によっては、不随意の排尿。
  • 場合によっては、口の周りに泡が立ちます。
  • 発作後-混乱、深い睡眠の完了、しばしば頭痛と筋肉痛。 患者は発作を覚えていません。
  • 発作中の健忘症。
  • 自発的に、または抗けいれん薬の急速な中止の結果として発生します。
  • けいれん発作は互いに続き、意識は完全には回復しません。
  • 昏睡状態の患者では、発作の客観的な症状が消える可能性があります。手足、口、目のけいれんに注意を払う必要があります。
  • それはしばしば死に終わり、1時間以上の発作の延長と高齢の患者では予後が悪化します。

けいれん発作は、以下と区別する必要があります。

  • 座っているときや横になっているときに発生する可能性があります。
  • 夢では起こりません。
  • 前駆体は可変です。
  • 強直間代運動は非同期であり、骨盤と頭の左右の動き、目をしっかりと閉じ、受動的な動きへの抵抗です。
  • 顔の肌の色や顔の赤みは変わりません。
  • 舌を噛んだり、真ん中で噛んだりすることはありません。
  • 不随意の排尿はありません。
  • 落下によるダメージはありません。
  • 攻撃後の意識の混乱はないか、または実証的です。
  • 四肢の痛み:さまざまな苦情。
  • 健忘症はありません。
  • 座位または横臥での発生はまれです。
  • 夢では起こりません。
  • 前兆:典型的なめまい、目の前の黒ずみ、発汗、唾液分泌、耳鳴り、あくび。
  • 限局性の神経学的症状はありません。
  • 顔の肌の色:けいれんの最初または後の蒼白。
  • 不随意の排尿は一般的ではありません。
  • 落下による損傷は一般的ではありません。
  • 部分的健忘症。

心原性失神(モルガニ-アダムス-ストークス発作)

  • 座位または横臥位での発生が可能です。
  • 夢の中での出来事は可能です。
  • ハービンガー:しばしば不在(頻脈性不整脈では、失神の前に急速な心拍が起こることがあります)。
  • 限局性の神経学的症状はありません。
  • 強直間代運動は、失神の30秒後に発生する可能性があります(二次的な無酸素性けいれん)。
  • 顔の肌の色:最初は蒼白、回復後は充血。
  • 舌を噛むことはまれです。
  • 不随意の排尿が可能です。
  • 落下ダメージの可能性があります。
  • 発作後の意識の混乱は一般的ではありません。
  • 手足の痛みはありません。
  • 部分的健忘症。

ヒステリー発作は、人の前で患者の特定の感情的に激しい状況で発生します。 これは、視聴者を念頭に置いて展開する光景です。 転倒したとき、患者は決して壊れません。 けいれんは、ほとんどの場合、ヒステリックな弧として現れ、患者は手の込んだポーズを取り、服を引き裂き、噛みます。 光と角膜反射に対する瞳孔径応答は維持されます。

一過性脳虚血発作(TIA)および一過性CNS機能障害を引き起こす片頭痛発作(通常は意識を失うことなく)は、限局性てんかん発作と間違われる可能性があります。 虚血(TIAまたは片頭痛)による神経学的機能障害は、しばしば 負の症状、すなわち、脱出の症状(例えば、感覚の喪失、しびれ、視野制限、麻痺)、一方、限局性てんかん活動に関連する欠陥は通常陽性(けいれん性けいれん、知覚異常、視覚歪み、および幻覚)ですが、この区別はそうではありません絶対の。 患者の脳血液供給の特定の領域の機能障害を示す短期のステレオタイプのエピソード 血管疾患、心臓の病状または血管損傷(糖尿病、動脈性高血圧)の危険因子は、TIAのより特徴的なものです。 しかし、高齢の患者では、病気の後期の脳梗塞がてんかん発作の一般的な原因であるため、EEGで発作性活動の焦点を探す必要があります。

視覚的前兆、片側の局在化、および胃腸障害を伴う古典的な片頭痛は、通常、てんかん発作と区別するのが簡単です。 ただし、一部の片頭痛患者では、片麻痺、しびれ、失語症などの片頭痛に相当するものだけが観察され、その後は頭痛がない場合があります。 これらのエピソードは、特に高齢の患者では、TIAと区別するのが困難ですが、部分発作を表す場合もあります。 ある種の椎骨脳底動脈片頭痛後の意識喪失とてんかん発作後の高頻度の頭痛は、鑑別診断をさらに複雑にします。 片頭痛における神経学的機能障害の進行が遅い(多くの場合数分以内)ことは、効果的な鑑別診断基準として役立ちます。 とはいえ、3つの症状のいずれかが疑われる患者さんは、診断のためにCT、脳血管造影、特殊脳波検査などの検査が必要になる場合があります。 診断を確認するために抗てんかん薬の試験コースを処方する必要がある場合があります(興味深いことに、一部の患者では、そのような治療コースはてんかんと片頭痛の両方の発作を防ぎます)。

精神運動の変種とヒステリー発作。 上記のように、行動障害は、複雑な部分発作中の患者にしばしば見られます。 これは、人格の構造の突然の変化、差し迫った死ややる気のない恐怖の出現、身体的性質の病的感覚、一時的な忘却、衣服をはぎ取ったり、叩いたりするなどの短期間のステレオタイプの運動活動によって明らかになります。足。 多くの患者は人格障害を持っており、それに関連してそのような患者は精神科医の助けを必要としています。 多くの場合、特に患者が強直間代発作や意識喪失を経験していないが、感情的な障害に注意している場合、精神運動性発作のエピソードは、精神病性発作(飛行反応)またはヒステリック発作と呼ばれます。 そのような場合、誤診はしばしば発作間欠期の正常な脳波に基づいており、エピソードの1つでもあります。 発作は、側頭葉の奥深くに位置し、表面脳波記録中に現れない焦点から発生する可能性があることを強調する必要があります。 これは、深い電極を使用したEEG記録によって繰り返し確認されました。 さらに、深部側頭発作は、上記の現象の形でのみ現れる可能性があり、通常のけいれん現象、筋肉のけいれん、および意識の喪失を伴わない。

てんかん様エピソードが観察された患者が実際にヒステリー性の偽発作または率直なシミュレーションを行うことは非常にまれです。 多くの場合、これらの個人は、過去にてんかん発作を起こしたことがあるか、てんかん患者と接触したことがあります。 このような疑似発作は、真の発作と区別するのが難しい場合があります。 ヒステリック発作は、非生理学的な一連のイベントによって特徴付けられます。たとえば、筋肉のけいれんは、同じ側の顔や脚の筋肉に移動することなく、一方の腕からもう一方の腕に広がり、すべての手足の筋肉のけいれん性収縮は伴いません。意識の喪失(または患者が意識の喪失を装う)によって、患者は外傷を避けようとします。外傷は、けいれん性収縮時に、壁から離れたり、ベッドの端から離れたりします。 さらに、特に思春期の少女におけるヒステリックな発作は、骨盤の動きと性器の操作を伴う、本質的に明らかに性的なものである可能性があります。 側頭葉てんかんの場合の発作の多くの形態で表面EEGが変化しない場合、全身性強直間代発作は発作中および発作後の両方で常にEEG障害を伴います。 全身性強直間代発作(通常)および中等度の期間の複雑な部分発作(多くの場合)は、血清プロラクチンレベルの上昇を伴いますが(発作後の最初の30分間)、これはヒステリック発作では認められません。 このような分析の結果には絶対的な鑑別診断値はありませんが、陽性データを取得することは、発作の発生を特徴づける上で重要な役割を果たすことができます。

診断

てんかん発作の患者は、発作中の緊急事態として、および発作の数日後に計画された方法で医療機関に入院します。

頭痛、精神状態の変化、および混乱を伴う最近の発熱性疾患の病歴がある場合、急性CNS感染症(髄膜炎または脳炎)が疑われる可能性があります。 この場合、脳脊髄液を直ちに検査する必要があります。 このような状況では、複雑な部分発作が単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる脳炎の最初の症状である可能性があります。

頭蓋内圧亢進または限局性神経症状の徴候と組み合わせた、発作前の頭痛および/または精神的変化の病歴の存在は、腫瘤性病変(腫瘍、膿瘍、動静脈奇形)または慢性硬膜下血腫を除外します。 この場合、明確な限局性の発症またはオーラを伴う発作が特に懸念されます。 診断を明確にするために、CTが適応となる。

一般検査は重要な病因情報を提供することができます。 歯肉増殖症は、フェニトインによる長期治療の一般的な結果です。 同時感染、アルコール摂取、または治療の中止に関連する慢性けいれん性疾患の悪化は、患者が救急科に入院する一般的な理由です。

顔の皮膚を調べると、毛細血管腫が見つかることがあります-スタージーウェーバー病の症状(レントゲン写真は脳の石灰化を明らかにすることができます)、結節性硬化症の柱頭(腺腫 皮脂腺および小石の皮膚パッチ)および神経線維腫症(皮下結節、カフェオレパッチ)。 体幹または四肢の非対称性は、通常、先天性または幼児期の限局性脳損傷で後天性の体性発達遅延のタイプの片側下垂を示します。

既往歴または一般検査からのデータも、慢性アルコール依存症の兆候を確立することを可能にします。 重度のアルコール依存症では、発作は通常、離脱症状(ラム発作)、古い脳の打撲傷(転倒または喧嘩による)、慢性硬膜下血腫、および栄養失調と肝臓の損傷による代謝障害によって引き起こされます。 禁断症候群を背景としたてんかん発作は、通常、アルコール摂取の中止後12〜36時間で発生し、短期間の強直間代性であり、2〜3回の発作の形で単発性および連続性の両方を示します。 そのような場合、てんかん活動の期間の後、発作は通常将来発生しないので、患者に治療を処方する必要はありません。 てんかん発作が異なる時間に(12〜36時間後ではなく)発症するアルコール依存症の患者については、治療する必要がありますが、このグループの患者は、不満がなく、代謝障害があるため、特別な注意が必要です。薬物療法を複雑にします。

定期的な血液検査により、発作が低血糖、低ナトリウム血症または高ナトリウム血症、低カルシウム血症または高カルシウム血症に関連しているかどうかを判断できます。 これらの生化学的障害の原因を特定し、修正する必要があります。 さらに、てんかん発作の他のあまり一般的でない原因は、甲状腺中毒症、急性間欠性ポルフィリン症、鉛またはヒ素中毒の適切な検査で特定されます。

高齢の患者では、てんかん発作は急性脳血管障害を示しているか、古い脳梗塞の遠い結果である可能性があります(沈黙している場合でも)。 さらなる検査の計画は、患者の年齢によって決定されます、 機能状態心血管系および関連する症状。

全身性強直間代発作は、中等度の睡眠不足の後、神経系に異常がない人に発症する可能性があります。 このような発作は、二重交代制で働く人、試験セッション中の高等教育機関の学生、および短期休暇から戻った兵士に見られることがあります。 1回の発作後に実施されたすべての研究の結果が正常である場合、そのような患者はそれ以上の治療を必要としません。

てんかん発作を起こした患者が、既往歴、検査、生化学的血液検査によると、異常を検出できなかった場合、発作の特発性とその根底にある深刻なCNS病変がないという印象を受けます。 一方、腫瘍やその他の体積形成は長期間進行し、無症状でてんかん発作の形で現れる可能性があるため、患者のさらなる検査が必要です。

EEGは、発作の鑑別診断、原因の特定、および正しい分類にとって重要です。 てんかん発作が失神と区別される場合など、てんかん発作の診断が疑わしい場合、発作性脳波変化の存在はてんかんの診断を確認します。 この目的のために、特別な活性化方法(睡眠中の記録、光刺激および過呼吸)および特別なEEGリード(鼻咽頭、鼻咽頭、棘状突起)が使用され、深部脳構造からの記録および外来患者ベースでの長期モニタリングが行われます。 EEGは、発作の症状が最初は全身性発作の症状と類似している場合でも、限局性神経損傷の可能性を示す限局性異常(スパイク、鋭い波、または限局性徐波)を検出することもできます。 EEGは、発作の分類にも役立ちます。 限局性二次性全身性発作と一次性全身性発作を区別することが可能であり、特に短期間の意識喪失の鑑別診断に効果的です。 小さな発作は常に両側性の棘徐波放電を伴いますが、複雑な部分発作は焦点発作性スパイクと徐波または通常の表面脳波パターンの両方を伴う可能性があります。 小さなてんかん発作の場合、EEGは、患者が臨床的に明らかなよりもはるかに多くの小さな発作を起こしていることを示すことができます。 したがって、EEGは抗てんかん薬療法のモニタリングに役立ちます。

最近まで、腰椎穿刺、頭蓋骨X線撮影、動脈造影、および気脳造影は、てんかん発作の患者を検査するための重要な追加の方法でした。

腰椎穿刺は、急性または慢性の中枢神経系感染症またはくも膜下出血が疑われる場合でも実施されます。 コンピュータ断層撮影とMRI断層撮影は、以前に使用された侵襲的研究方法よりも解剖学的障害に関するより明確な情報を提供するようになりました。 最初のてんかん発作のあるすべての成人は、コントラスト強調の有無にかかわらず、診断用CTスキャンを受ける必要があります。 最初の研究で正常な結果が得られた場合は、6〜12か月後に2回目の検査が行われます。 MRIイメージングは​​、限局性てんかん発作の検査の初期段階で、CTよりもわずかな程度の変化を検出できる場合に特に効果的です。

CTによる変化が検出されなかった場合でも、または非侵襲的方法を使用して検出された病変の血管パターンを視覚化するために、動脈造影は深刻な疑いを持って動静脈奇形に対して実行されます。

処理

転倒時やけいれん性のけいれん時に起こりうる怪我から患者さんを守り、安全を確保します。

あなたの周りの人々を落ち着かせなさい。 けいれん運動中の頭部外傷を避けるために、患者の頭の下に柔らかいもの(ジャケット、帽子)を置きます。 呼吸困難になる可能性のある衣服を緩めます。 下顎と上顎の歯の間に、攻撃が始まったばかりの場合は、ハンカチをひねって結び目に入れることができます。 これは、舌を噛んだり歯を傷つけたりするのを防ぐためです。 唾液が床に自由に排出されるように、患者の頭を横向きにします。 患者が呼吸を停止した場合は、CPRを開始します。

発作が止まった後、外で発作が起こった場合は、患者を自宅または病院に搬送するように手配してください。 患者の親戚に連絡して事件を報告してください。 原則として、親戚は何をすべきかを知っています。

患者がてんかんを患っていると報告しない場合は、救急車を呼ぶ方がよいでしょう。 けいれん症候群かなりの量のさらに深刻な病状(脳浮腫、中毒など)の兆候である可能性があります。 患者を放置しないでください。

てんかん発作とは関係ありません

  • 発作中は患者を一人にしてください。
  • けいれん発作の間、患者を(腕、肩、または頭で)保持するか、患者にとってさらに便利な別の場所に移動してみてください。
  • 下顎の骨折や歯の損傷を避けるために、患者の顎を開いて、それらの間に物体を挿入してみてください。

てんかん患者の治療は、病気の原因を取り除き、発作の発症メカニズムを抑制し、病気の根底にある神経学的機能障害の結果として、または作業能力の持続的な低下に関連して発生する可能性のある心理社会的影響を修正することを目的としています。

てんかん症候群が低血糖症や低カルシウム血症などの代謝障害の結果である場合、代謝プロセスが正常レベルに回復した後、発作は通常停止します。 てんかん発作が、腫瘍、動静脈奇形、または脳嚢胞などの脳の解剖学的病変によって引き起こされる場合、病理学的焦点の除去も発作の消失につながります。 しかし、長期的でさえ進行性でない病変は、神経膠症の発症および他の除神経の変化を引き起こす可能性があります。 これらの変化は、原発巣を除去することによって排除することができない慢性てんかん病巣の形成につながる可能性があります。 このような場合、てんかんの経過を制御するために、脳のてんかん領域の外科的摘出が必要になることがあります(以下のてんかんの脳神経外科治療を参照)。

大脳辺縁系と神経内分泌機能の間には複雑な関係があり、てんかん患者に大きな影響を与える可能性があります。 ホルモン状態の正常な変動は、発作の頻度に影響を及ぼし、てんかんは、次に、神経内分泌障害を引き起こします。 たとえば、一部の女性では、てんかん発作のパターンの有意な変化が月経周期の特定の段階(月経てんかん)と一致し、他の女性では、発作の頻度の変化は経口避妊薬と妊娠によるものです。 一般に、エストロゲンは発作を誘発する性質がありますが、プロゲスチンはそれらに対して抑制効果があります。 一方、てんかんの一部の患者、特に複雑な部分発作の患者は、付随する生殖内分泌機能障害の兆候を示す場合があります。 性的欲求の障害、特に不感症がしばしば観察されます。 さらに、女性はしばしば多嚢胞性卵巣、男性-効力障害を発症します。 これらの内分泌障害のある患者は、臨床的にてんかん発作を起こしていませんが、EEGの変化があります(多くの場合、一時的な放電を伴います)。 てんかんが内分泌障害および/または行動障害を引き起こすかどうか、またはこれらの2つのタイプの障害がそれらの根底にある同じ神経病理学的プロセスの別個の症状であるかどうかは不明なままです。 しかし、治療効果 内分泌系ある場合には発作のいくつかの形態を制御するのに効果的であり、抗てんかん療法は 良い方法内分泌機能障害のいくつかの形態の治療。

薬物療法はてんかん患者の治療の根底にあります。 その目標は、思考プロセスの通常の過程(または子供の知性の通常の発達)に影響を与えることなく、また負の全身性副作用なしに発作を防ぐことです。 患者は、可能な限り、任意の1つの抗けいれん薬の可能な限り低い用量を処方されるべきです。 医師がてんかん患者の発作の種類、利用可能な抗けいれん薬の作用範囲、および基本的な薬物動態の原則を正確に知っている場合、てんかん患者の60〜75%の発作を完全に制御できます。 しかし、選択された薬が発作のタイプ(タイプ)に対応していないか、最適な用量で処方されていないという事実のために、多くの患者は治療に抵抗力があります。 それらは望ましくない副作用を引き起こします。 血清中の抗けいれん薬の含有量を測定することにより、医師は各患者に個別に薬剤を投与し、薬剤の投与を監視することができます。 同時に、薬物治療を処方された患者では、平衡状態に達した適切な期間(通常は数週間かかりますが、5つの半減期の時間間隔以上)の後、薬物の含有量は血清が決定され、各薬剤に対して確立された標準治療濃度と比較されます。 処方された用量を調整し、それを血中の薬物の必要な治療レベルと一致させることにより、医師は薬物の吸収と代謝における個々の変動の要因の影響を補償することができます。

長期にわたる集中的なEEG研究とビデオ監視、発作の性質の注意深い解明、および抗けいれん薬の選択は、以前は従来の抗てんかん療法に耐性があると考えられていた多くの患者の発作制御の有効性を大幅に高めることができます。 実際、そのような患者は、最も適切な薬が見つかるまで、いくつかの薬をキャンセルしなければならないことがよくあります。

以下のカテゴリーの患者は、神経科で入院の対象となります。

  • 最初のてんかん発作を伴う。
  • てんかん重積状態が停止した状態。
  • 一連の発作またはてんかん重積状態では、神経臨界治療室での緊急入院が適応となります。
  • TBIの患者は、脳神経外科に入院することが好ましい。
  • けいれん発作のある妊婦は、産婦人科病院に直ちに入院します。
  • 入院の原因が確定している単一のてんかん発作後の患者は必要ありません。

症候性てんかん(急性TBI、脳腫瘍、脳膿瘍、脳膿瘍、重度の感染症および中毒)の場合、脳浮腫(フロセミド、フロセミド、 uregit)。

てんかん発作が脳転移によるものである場合、フェニトインが処方されます。 予防的抗けいれん療法は、遅発性発作のリスクが高い場合にのみ実施されます。 この場合、フェニトインの血清濃度が決定されることが多く、薬剤の投与量は適時に調整されます。

特定の薬を処方するための適応症

全身性強直間代発作に最も効果的な3つの薬は、フェニトイン(またはジフェニルヒダントイン)、フェノバルビタール(および他の長時間作用型バルビツール酸塩)、およびカルバマゼピンです。 ほとんどの患者は、これらの薬剤のいずれかの適切な用量で制御することができますが、各患者は個別により適切に治療される可能性があります。 特定の薬、フェニトインは発作の予防に非常に効果的であり、その鎮静効果は非常に弱く、知的障害を引き起こしません。 しかし、一部の患者では、フェニトインは歯肉増殖症と軽度の多毛症を引き起こします。これは特に若い女性にとって不快です。 長期間使用すると、顔の特徴の粗大化が観察される場合があります。 フェニトインの使用は時々リンパ節腫脹の発症につながります、そしてそれの非常に高用量は持っています 毒性作用小脳へ。

カルバマゼピンはそれほど効果的ではなく、フェニトインに固有の副作用の多くを引き起こしません。 知的機能は苦しむだけでなく、フェニトインを服用する背景よりもかなりの程度まで無傷のままです。 一方、カルバマゼピンは、胃腸障害、末梢血中の白血球数のわずかまたは中程度の減少(3.5-4 10 9 / lまで)を伴う骨髄抑制を引き起こす可能性があり、場合によっては顕著になり、したがってこれらの変化注意深い監視が必要です。 さらに、カルバマゼピンは肝毒性があります。 これらの理由から、カルバマゼピン療法を開始する前に、そして治療期間を通して2週間間隔で、全血球計算と肝機能検査を実施する必要があります。

フェノバルビタールは強直間代発作にも効果的であり、上記の副作用はありません。 しかし、使用開始時に、患者はうつ病と無気力を経験します。これが、薬剤の耐性が低い理由です。 鎮静作用は用量依存性であり、完全な発作抑制を達成するために投与される薬剤の量を制限する可能性があります。 同じ場合、鎮静効果をもたらさないフェノバルビタールの用量で治療効果を達成できる場合は、薬物の長期使用のための最も穏やかなレジメンが処方されます。 プリミドンは、フェノバルビタールとフェニルエチルマロンアミド(PEMA)に代謝されるバルビツール酸塩であり、その活性代謝物のために、フェノバルビタール単独よりも効果的である可能性があります。 子供の場合、バルビツール酸塩は多動性および過敏性の状態を引き起こす可能性があり、それが治療の有効性を低下させます。

全身性の副作用に加えて、高用量の3つのクラスの薬はすべて、 神経系。 眼振は、治療薬の濃度ですでに観察されることがよくありますが、運動失調、めまい、振戦、精神遅滞、記憶喪失、錯乱、さらには昏迷でさえ、薬の血中濃度の上昇とともに発症する可能性があります。 これらの現象は、治療のために血中の薬物濃度が低下すると可逆的です。

複雑な部分発作(側頭葉てんかんを伴う)を含む部分発作。 強直間代発作の患者に広く処方されている薬は、部分発作にも効果的です。 カルバマゼピンとフェニトインは、これらの発作においてバルビツール酸塩よりもいくらか効果的である可能性がありますが、これは明確には確立されていません。 一般に、複雑な部分発作は矯正が難しく、複数の薬剤(例えば、カルバマゼピンとプリミドンまたはフェニトイン、または高用量のメトスクキシミドと組み合わせた一次薬剤のいずれか)と、場合によっては脳神経外科的介入が必要です。 これらの発作の形態では、多くのてんかんセンターが新しい抗てんかん薬をテストしています。

主に一般化された小さな発作(不在および非定型)。 これらの発作は、強直間代発作や部分発作とは対照的に、さまざまなクラスの薬剤による治療に適しています。 単純な不在の場合、エトスクシミドが最適な薬剤です。 副作用には、胃腸障害、行動の変化、めまい、眠気などがありますが、関連する苦情はまれです。 非定型の軽度およびミオクローヌス発作を制御するのがより困難な場合は、バルプロ酸が最適な薬剤です(一次性全身性強直間代発作にも効果的です)。 バルプロ酸は、胃腸の炎症、骨髄抑制(特に血小板減少症)、高アンモニア血症、および肝機能障害(致命的な結果を伴う進行性肝不全のまれな症例を含む)を引き起こす可能性があります。 過敏症用量依存的効果よりも薬物に)。 血小板数と肝機能検査を含む全血球計算は、治療を開始する前と、特定の患者における薬剤の良好な忍容性を確認するのに十分な期間、2週間間隔で治療中に実行する必要があります。

クロナゼパム(ベンゾジアゼピン薬)は、非定型の軽度およびミオクローヌス発作にも使用できます。 めまいや神経過敏を引き起こすこともありますが、原則として、他の全身的な副作用はありません。 最初の不在防止薬の1つはトリメタジオンでしたが、潜在的な毒性のために現在ではほとんど使用されていません。

てんかんの脳神経外科治療を参照してください。

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参考文献

1.緊急医療援助:医師のためのガイド。 一般的な編集の下で。 教授 V.V.ニコノバ電子版:ハリコフ、2007年。医学部が作成 緊急事態、災害医療および軍事医療KhMAPO

素因の形で存在するか、損傷の結果として獲得される、脳ニューロンの規範からの構造的および機能的逸脱は、抑制よりも興奮が優勢であることを特徴とする、興奮性の増加につながる脳プロセスの障害の基礎として機能しますけいれんの準備ができています。 この背景に対して、抑制メカニズムの抑制後、単一の、しかし激しいまたは要約された刺激は、けいれん現象を引き起こします。

個人ごとだけでなく、同じ人の時々刻々と変化するけいれん性の準備の本質は、フォレスターは神経系のすべての運動要素の非常に不安定な興奮性を見ています:弱い刺激でさえ最大の放電を引き起こします病理学的焦点、そしてこの反応は刺激自体よりも長く続き、興奮は隣接する領域に広がり、全身性けいれんを引き起こす可能性があります。 セルバッハの見解によれば、代謝的および生理学的観点から、彼は、発作の間の期間に同化プロセスの有病率によって決定され、異化の方向で、けいれん発作の形で中央スイッチの必要性。 老年期の遺伝性または後天性のけいれん性の準備は弱まり、時間帯や年によって変化し、内分泌系の影響を受けます。

発作の要因。 興奮性とその不安定性を高める要因は、代謝または神経生理学的プロセスに起因する可能性があり、これらのプロセスは相互作用しています。

代謝的および生理学的プロセス。 代謝的および生理学的側面では、便秘の準備は標準からのすべての逸脱によって増加し、セルバッハは同化性の栄養向性代謝傾向(体重増加、大量の塩を摂取した後の組織内の水分の蓄積)を伴う副交感神経緊張症の最小公分母に減少します、ダイエットエラー、便秘)。 危険性の増大は、睡眠の迷走神経に向けられた段階を伴い、さらに、睡眠が特に深いとき、異常な睡眠不足の翌夜に発作がしばしば発生します。 同様に危険なのは、日中のより覚醒状態から夜間およびその逆のより回復的な状態への切り替えの段階であり、これは不安定性の増加を特徴とします。 いくつかの気候要因もある程度重要である可能性があり、その結果、栄養不安定性が高まる可能性があります。

痙攣閾値の低下は、過呼吸の結果としての血中アルカローシスによっても引き起こされる可能性があり、その後、血圧が低下し、脳への血液供給が大幅に減少し、多くの場合、脳波に障害が生じます。 血液中の二酸化炭素含有量を最適値で3〜5%減少させると、網状ニューロンの活動が徐々に弱まりますが、二酸化炭素の増加が限られていると、それが強化されます。 内分泌代謝因子に関しては、発作は低血糖症、低カルシウム血症、場合によっては月経、妊娠、機能低下によって促進されます 甲状腺.

神経プロセス。 同化交換セットの過度の増幅の結果として、異化スイッチングが必要になります。 この瞬間は、神経液性シフトにおいて特定の役割を果たし、興奮の増加によるてんかん性分泌物をもたらします。 セルバッハによれば、栄養栄養性およびエルゴトロピック双極性の物質的基質である脳幹の抑制性および活性化システムは、それにもかかわらず、ある時期または別の時期に蔓延した代謝セットだけでなく、神経過程によっても影響を受ける。 脳損傷も同様に重要です:脳内圧の上昇、機械的および熱的刺激(熱射病)、脳炎、髄膜炎、外因性および内因性中毒、血管痙攣による循環障害、動脈の高血圧および低血圧、圧力の変動 脳脊髄液 Kaspersが示唆しているように(少なくとも部分的に)、薬物によって引き起こされる皮質のけいれん性興奮性の増加は、大脳皮質の細胞透過性に対するそれらの直接的な影響の結果です。 発作は、強い感覚刺激、つまり断続的な光刺激と大きな音による光刺激によっても促進されます。

サイキックの影響。 また、けいれんの準備を増やすことができます。 強い感情的経験は、精神的ストレス中、活発な集中力、責任ある仕事の状態、または厳粛な雰囲気の中で、ホルモン、栄養、または血管運動の要因と比較して支配的になる可能性がありますが、その後、精神的な緊張が過ぎて防御が弱まると、発作は抑制されることがよくあります、2倍の強さがあります。 専門家の報告によると、目と光源の間に広がる手と指をすばやく動かすことで、人工的に発作を誘発する可能性があり、ある患者では、そのような発作の誘発は、それが必要になったほどの喜びと関連していた彼女のために。 光のちらつきの助けを借りてけいれんの準備ができている場合、反射現象を扱っている場合、この場合、「音楽的」てんかんのように、心理的要因が刺激的な役割を果たしました。 この心理的要因は、感情的に着色されているだけでなく、特定の意味に関連付けられている経験である可能性があります。 それで、てんかんのある若い患者の脳波では、彼が緊張した関係にあった彼の同居人の一人の名前が呼ばれたとき、けいれんの可能性が現れました。

発作を遅らせる要因。 発作を遅らせる要因は、けいれんの閾値を下げる要因に関連するそれらの拮抗作用に従って、その作用が交感神経性、エルゴトロピック性および異化性の特徴によって特徴づけられるものである。 確かに、極端な栄養不安定の条件下では、エルゴトロピック刺激も発作を引き起こす可能性があり、それなしでは発作は起こりません。 発作閾値は通常、脱水症、アシドーシス、および 上昇したレベルグロブリン、および酸化プロセス(カルシウム、塩化アンモニウムなど)、感染プロセスによる代謝再構築を強化する薬剤。 気脳造影がこれにつながることもあります。 私たちの患者の一人では、発作は乾癬の悪化で止まりました。 ゴットワルドは、タリウム中毒の後、不眠症と一過性のパーキンソン症候群を発症し、けいれん発作が止まった、外傷後てんかんの1人の患者について報告しています。 この著者は、エピデミック性脳炎の後に患者が襲ったクルスの症例に言及しています。 栄養センター間脳、パーキンソニズムが発生し、てんかんが消失し、この「交感神経系のストリキニーネ」であるタリウムが迷走神経の傾向を補ったという事実によって、彼の患者の発作の停止を説明しています。 遅らせる方法で、それらは発作と精神的ストレスの状態に影響を与える可能性があります、 ホルモンの準備副甲状腺と性腺、部分的に下垂体と副腎、そして薬理学的製剤から-バゴトニアを抑制するアトロピンとバルビツール酸塩。
神経生理学的側面では、興奮と遅延の交代により、正常なレベルの準備を維持する正常な脳のリズムが、けいれん性分泌物に対する生理学的防御を生み出します。 発作後、発作閾値の短期的な増加に続いて、閾値が減少します。

発作を誘発する。 一般的な栄養状態が決定的に重要であるピツイトリン(下垂体後葉の準備)による水質検査の助けを借りて、てんかん患者の大多数にはんだ付けを誘発することが可能です(しかし、健康な人)。 このテストよりも診断的に信頼性が高く安全なのは、けいれんの可能性を活性化することを目的とした方法であり、とりわけ、すでに述べた過呼吸とそのアルカリ化およびけいれん閾値作用の低下です。 脳焦点疾患が不明確であり、外傷性けいれん病巣が活性化することから、カルジアゾールの静脈内使用が適切であることが判明した。 本物のてんかんの症例の80%にカルジアゾールをゆっくりと注射することで、脳波の典型的な現象を検出することも可能です。

多くの発作患者が通常の覚醒脳波で痙攣の可能性を示す自然な睡眠に加えて、薬物誘発性の睡眠、特にバルビツール酸系の睡眠も、発作を誘発する方法として役立ちます。 しかし、側頭葉てんかんでの自然な睡眠による挑発は、ペントタールよりも良い結果をもたらしたため、メイヤーは、生理的睡眠に非常に近い状態をもたらすラルガクチル(フェノチアジンの誘導体)を好み、その助けを借りて、86%で肯定的な結果を達成しましたケース。

ちらつきのある光刺激の助けを借りて、シェイパーはけいれんに苦しむ子供たちの38%で脳波に特定の変化を引き起こしました(無傷の脳を持つ大人の間で、わずか2%)。

ちらつきのある光とカルディアゾールの組み合わせは、低用量でも超同期電位を引き起こしますが、ヘスによれば、てんかんを診断するには十分ではありません。 ガストウトは、そのような組み合わせが間脳障害の検査として使用できると信じています。

子供の頃のけいれん性の準備。 ほとんどの著者は、子供の頃のけいれんの準備の増加の原因は、子供の脳の未熟さ、大脳皮質とその抑制機能の不十分な分化、および多くの経路の弱い髄鞘形成であると信じています。 一般的に急速に成長するすべての組織と同様に、子供の脳は特に脆弱であると見なされるべきです。 他の著者は、その中でこのけいれんの準備ができている理由を理解しています。 子供の脳は水が非常に豊富で、血液バリアの透過性が高く、子供の栄養システムの不均衡などがあります。一方、フォレスターは、子供のけいれん性の準備が進んでいるという事実を考慮していません。脳炎、髄膜炎および他の脳病変がより頻繁に幼い頃に観察されるので、証明されました。 さらに、子供では、感染の進行が大人とは異なります(肺気量が少ない、温熱療法中の二酸化炭素の呼気が強い、アルカローシス)。

数多くの観察に基づいて、K。Mullerは、子供のけいれんの準備には独自の特徴があるという結論に達しました。 小児期には、化膿性髄膜炎の病気が特に頻繁に見られます。 髄膜炎を患う362人の子供のうち、173人が発作を起こしました。死亡した21人の成人のうち、4人が病気の間に発作を起こし、107人の子供のうち104人が発作を起こしました。成人よりも一般的であるK.Mullerは、化膿性髄膜炎では、けいれん発作の出現は病気の重症度だけでなく、子供のけいれん準備には特別な特徴があると結論付けました。 フォレスターは、スターツのように、けいれんにつながる刺激が一連の連続した反応を引き起こし、その前の各反応が次の反応を引き起こし、この連鎖の最後の反応がけいれん発作であると信じています。 開始点が異なるさまざまな反応の連鎖が同じけいれん症候群を引き起こすため、ある時点でそれらの経路が1つの共通の経路に収束すると想定する必要があります。 フォレスターによると、カルディアゾールの発作閾値が低い動物はピリドンに耐性がある可能性があります。 複数の臨床発作のある患者では、発作閾値は正常である可能性がありますが、まれな発作では低い可能性があります。 夕暮れの状態では、けいれんのしきい値はほとんどの場合通常より何倍も高くなります。 閾値関数は、おそらく抑制性神経系の活動とシナプス抵抗に基づいています。

女性誌www。

けいれん性の準備の診断が隠されるべきではありません、親のいくつかは極端な欲求不満の程度につながることはありません。 幸いなことに、この場合、病気のタイムリーな検出、適切な治療と有能な専門家は、絶望的な両親と病気のすべての困難に勇敢に耐える小さな生き物の両方を助けるでしょう。 けいれんの準備は致命的な診断ではありません。 あなたは彼と戦うことができます。 病気が治る人の数は毎日増えています。

脳のけいれん性準備

幼児の神経系は未熟であるため、脳のけいれんの準備ができていると診断できます。 それに伴う発作は数十回発生する可能性があり、単一の症例になる可能性があります。 完全な検査がなければ、信頼できる診断は考えられません。

脳のけいれん性の準備は、5歳未満の子供で最も頻繁に診断されます。 それは就学前の子供たちの最大5%によって許容されます。 適切な治療と投薬の場合、そして場合によっては代替医療の助けを借りて、けいれんの準備が跡形もなく消えます。 人生の最初の数年間、神経終末と脳の一部は絶え間なく形成されている過程にあり、その結果、血液脳関門は非常に低く、その結果、興奮性が速くなります。 子供は刺激的な要因(外部および内部)に鋭く反応し、それが脳のけいれんの準備につながります。

けいれん性の準備:症状

症状の発現の症状は非常に明るいです。 多くの場合、けいれんの準備にはけいれん症状があります。 ただし、それらはさまざまな段階でさまざまに現れる可能性があります。

強直間代発作は、外界との接触が失われることを特徴としています。 人は反応せず、外部の症状にも反応しません。 特徴的な筋収縮は、1つの筋群と全身の両方で観察できます。 攻撃の持続時間は最大2分です。 頭を後ろに倒し、上肢を曲げ、下肢を完全に伸ばします。

強直性けいれん準備の攻撃が終わった後、間代性けいれんが起こります。 動きの頻度が大幅に増加します。 顔から始まり、けいれんが全身に伝わります。 吸入と呼気の速度が大幅に向上します。 肌がとても白くなります。 多くの場合、泡は唇から現れます。 間代発作の期間に応じて、けいれんの準備ができていると診断され、病気の重症度が決定されます。

脳のけいれん性準備の閾値

脳のけいれん準備のしきい値の低下は、幼児に典型的です。 一人一人にとって、それは個人であり、多くの要因の影響下で減少します。 最も一般的なものは次のとおりです。

  • 重度の中毒;
  • 熱;
  • 遺伝的素因;
  • 脳の病気や感染症;
  • 神経系の先天性疾患;
  • 窒息;
  • 代謝過程に関連する疾患;
  • ホルモン異常;
  • 感染症など

脳の発作閾値は人によって異なりますが、30分以上緩和されないてんかん発作は深刻な結果につながる可能性があります。

時間の経過とともに、適切な治療を行うと、脳の発作閾値が大幅に上昇する可能性があります。 しかし同時に、けいれん症候群が深刻な病気に発展し、実際よりも初期の段階に発展するのを防ぐ必要があります。

けいれんの準備の増加

上記のように、けいれんの準備の増加は主に子供に特徴的です。 脳血管の高い透過性、組織の親水性、および脳形成の未完成のプロセスのために、子供は多くの刺激に対してはるかに強く反応します。 彼の体が数分間けいれんするために、それはそれほどかかりません。 数十年前、けいれんの準備ができているという診断は遅れて行われました。 5〜8歳で。 医者の不注意のために、人は一生ピルを服用し、新たな攻撃を恐れなければなりません。 現在、けいれんの準備は単なる診断です。 彼女は治ります。 厳選された治療コースが6か月以内に完了した後、子供は自分の病気を思い出せなくなる可能性があります。

けいれんの準備ができていると診断された人は、決して邪魔されるべきではないことを覚えておくことが重要です。 焦点領域の小さな病原体でさえ、患者の状態を悪化させる長期の発作につながる可能性があります。

けいれんの準備ができている

以前の診断とは対照的に、けいれんの準備ができていないことは、患者がいつでも発作を起こす可能性があることを示しています。 刺激は必要ありません。 この場合、部分発作が特徴的です。 それらはより短く、人は完全に意識を保ちます。

けいれんの準備ができていないという診断は、成人期に行われることがよくあります。 彼らは、一般的な検査を受けたり、MRIを行ったりするときにそれについて知って驚いています。 出現の原因は、遺伝、感染症の転移、腫瘍性疾患の存在です。

子供のけいれん性の準備

この病気に最もかかりやすいのは若い生き物です。 出産時の外傷、神経終末、脳または遺伝の不十分な発達の結果として、子供のけいれんの準備ははるかに一般的です。 上記のように、5%のしきい値はまだ超えていませんが、この診断がますます頻繁に行われるため、すぐにすべてが変わる可能性があります。

診断を確認するために、または逆に、すべての疑問を追い払うために、親は子供にけいれんの準備ができている可能性があるという事実の前提条件があるかどうかを簡単に確認できます。

  • ひじと肩の関節の間に赤ちゃんを連れて行き、指で少し握ります。 赤ちゃんの指が神経質にけいれんしてけいれんし始めると、けいれんの準備ができている可能性が高くなります。
  • 頬骨と口角の間を指で軽くたたきます。 タップ中またはタップ後に、赤ちゃんの顔が口、鼻翼、まぶたの領域でけいれんするように変化した場合、これが小児科医に連絡してあなたの経験について話す理由です。

子供がけいれんを起こす準備ができているという結論を出すことは決して不可能ではありません。 そして、一人の専門家の意見に子供の健康を信頼することはお勧めできません。 テストに合格する必要があります。 子供のけいれんの準備は、常に血清中の低レベルのカルシウムを伴います。 追加のMRIおよびEEG研究は、神経内科医の処方に従って行われます。 タイムリーで有能なアプローチにより、子供が長時間の発作に苦しんでおらず、意識を失っていない場合、問題を解決するのは非常に簡単です。 進行したケースでは、親が明らかな症状に十分な注意を払わなかった場合、赤ちゃんが最初に苦しみ、次に彼らの注意力のない親戚が苦しみます。

けいれん性の準備の攻撃に備えるのはそれほど簡単ではありません。 早い段階でそれらに対処することがより重要です。 そしてまず第一に、親は彼らの子供の健康の世話をする必要があります。 彼らの不注意は、一見健康な人がけいれんを起こし、不快な状態になる可能性があります。 けいれんの準備は治癒可能ですが、時間内に対処する必要があります。

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椎骨脳底動脈不全の症候群

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椎骨脳底動脈不全(VBI)は、脳血管への損傷の一形態です。 このタイプの脳血管病変は、脳構造の可逆的虚血のエピソードを特徴とし、これは、主動脈および椎骨動脈から伸びる血管によって血液が供給される。 これらのエピソードは繰り返される可能性があります。 この症候群子供にも発生します。

  • 原因
  • 症状
  • 診断
  • 処理
  • 天気
  • 防止

原因

VBNの開発の主な理由は、主要な頭の動脈の開存性の違反です。 まず第一に、脊椎の動脈の頭蓋外部分は逸脱します。 狭窄は、動脈が骨管に入る点までの動脈部位を伴うことが多い。 狭窄は、寛骨または鎖骨下動脈に限局することがあります。 基本的に、血管はアテローム性動脈硬化症による影響を受けます。 血管床の構造における先天性異常も重要な役割を果たします。 もっと まれな原因動脈炎や脳底動脈または椎骨動脈の解離などの炎症性疾患です。


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側副血行路の可能性が限られている場合、椎骨脳底動脈流域の虚血のリスクが高まります。 これは、次の偏差で観察されます。

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  • ウィリス動脈輪の非閉鎖;
  • 椎骨動脈の重度の形成不全;
  • 椎骨動脈および脳底動脈からの小さな枝の異常な起源。

脊椎症や骨棘で発生する可能性のある椎骨の変化による椎骨動脈の圧迫の可能性に注意を払わないことは不可能です。 そのような状況は 主な理由 VBNの開発。 さらに、椎骨脳底動脈盆地の側副血行路にはかなりの可能性があります。これは、脳幹の領域が位置するZakharchenkoリング、脳基部のウィリス動脈輪、動脈間の頭蓋内接続、および脳の表面の吻合システム。 血液循環をバイパスするそのような方法は、それらがどのような性格を持っているか、獲得したか、または先天性であるかに関係なく、血管床で発現した欠陥を完全に補償することを可能にする。

椎骨動脈の大きな圧迫の素因となるいくつかの解剖学的要因があり、重度の合併症を発症するリスクがあります。その中には、診断ではっきりと見える脳虚血もあります。

  • 関節後方管の形成を伴う外骨腫;
  • 異常キマール;
  • 頸椎の​​構造における他の異常。

これらの要因が人に存在する場合、機能的要因の役割が増加します。これには、動脈の圧迫と変位を伴う頸椎の回転、および頸椎への外傷が含まれます。

頭蓋内動脈は、dolichoectasiaのような構造の変形を持っているかもしれません。 脳血管系を診断するための現代の非侵襲的および侵襲的方法は、そのような異常をより頻繁に検出することを可能にした。 胆管拡張症は、椎骨脳底動脈盆地から血液が供給される構造の虚血の兆候と脳神経の圧迫の特異な組み合わせです。

VBIの原因は、小口径の動脈の敗北にある可能性があります。 これは原因である可能性があります 糖尿病と動脈性高血圧、およびこれらの2つの障害の組み合わせ。 時々、原因は心原性塞栓症にあり、それは通常、大きな血管の閉塞と重度の神経学的欠損の発症を伴います。 VBNの開発の前提条件は、血球の循環凝集体と形成された要素を凝集する高い能力である可能性があります。

成人の脳底動脈系の血管障害は、急性脳循環障害の30%、一過性障害の70%を占めています。 脳卒中の約80%は虚血性であり、その4分の1は椎骨脳底動脈系(VBS)で発生します。 前述のように、VBNは子供の間でも発生します。 定性的な診断の助けを借りて、そのような診断は出生から多くの子供たちに検出され、原因は椎骨動脈と脊椎への出生時の損傷である可能性があります。 今日、子供や若者の間でそのような障害の数は増加しています。 VBNは慢性的です。

この症候群にはいくつかの分類があります。 そのうちの1つは、1989年にBakulevによって発表されました。 彼はこの障害の発症の3つの段階を特定しました:

  • ステージ1-無症候性の経過が認められた場合、または限局性神経障害の形で症候群の初期症状がある場合の補償。
  • ステージ2-相対的な補償。 ここで一過性脳虚血発作が発生します。 急速に進行する脳または一般的な症状と組み合わされた、急性に発症した脳循環障害。 同じ段階で、小さなストロークが発生します。 完全に可逆的な神経学的欠損、および循環障害性脳症。
  • ステージ3-代償不全。 ここで、完全な虚血性脳卒中が発生し、重症度はさまざまであり、循環障害性脳症もありますが、前の段階では1度または2度でしたが、すでに3度になっています。

神経学的分類に従って、4つの段階が区別されます:

  1. 血管ジストニック段階。 この場合、限局性の脳損傷の症状ではなく、主観的な臨床症状が優勢です。
  2. 血管ジストニック-虚血段階。
  3. 脳虚血の症状が椎骨脳底動脈盆地で優勢である虚血段階。 栄養刺激症状は事実上消えます。
  4. 残留現象の段階。

症状

VBNの症状は、次の2つのグループに分けることができます。

  1. 一時的な兆候は通常、一過性脳虚血発作で発症します。 それらの期間は数時間から数日まで変化します。 同時に、頭の後ろの痛み、圧迫感、首の不快感、ひどいめまいを訴えます。
  2. 持続的な症状。 彼らは常に人と一緒にいて、徐々に増加します。 悪化が起こり、虚血性発作が起こり、椎骨脳底動脈発作を引き起こす可能性があります。 症候群の絶え間ない兆候の中で、後頭部の頻繁な頭痛、耳鳴り、視覚障害とバランス、記憶障害、 倦怠感、めまい、失神、喉の昏睡の感覚の発作。

症候群の最も一般的な症状はめまいであり、これは突然起こります。 ほとんどの患者は、めまいの性質を、自分の体や周囲の物体の直線的な動きや回転の感覚として説明します。 これには数分または数時間かかる場合があります。 めまいは、多汗症、吐き気、嘔吐と組み合わされることがよくあります。

VBN症候群は、以前は不可能と考えられていましたが、3〜5歳の子供、および7〜14歳の子供でも発生する可能性があります。 これで、年齢制限がないことは明らかです。 子供にはVBNの特定の兆候があります。 観察された場合は、緊急に医療機関に連絡し、診断を受けて治療を開始する必要があります。 子供の将来は、タイムリーな診断と治療にかかっています。 子供の症候群の発症の兆候は次のとおりです。

  • 姿勢違反;
  • 頻繁な涙、眠気および倦怠感の増加;
  • 子供は、失神、吐き気、めまいにつながる蒸れを許容しません。
  • 子供は不快な姿勢で座っています。

幼い頃に子供たちに行われるいくつかの診断は、症候群の発症を引き起こす可能性があります。 これらには、出産中またはスポーツ中の周産期脳症および脊髄外傷が含まれます。

診断

タイムリーな診断は、早期治療を開始し、脳卒中などの重篤な合併症を回避するのに役立ちます。 タイムリーな治療によりVBIの発症を良好に予測できるため、診断は子供にとって特に重要です。

診断の最初の段階で、クリニックと機能テストの結果に基づいて椎骨脳底動脈流域の血管の損傷を判断することが重要です。 すべての患者は鎖骨上領域の投影の聴診を行う必要があります。 いくつかの機能テストを使用して、プール内の血流の不足を確認できます。

  • 集中的な手作業;
  • デクラインテスト;
  • 患者がまっすぐな背中と目を閉じて座っているときのハウタントのテスト。
  • 患者が仰向けになっているときの椎骨動脈検査。
  • めまいテストでは、患者が頭を左右に向けると、肩だけを横に向けます。

これらの検査中の患者の状態に基づいて、椎骨脳底動脈流域の血流の違反を確認することが可能です。 さらなる診断には、病変の局在を決定し、狭窄の血行力学的重要性または血管の病理学的屈曲を評価するために使用できる超音波法が含まれる。 このような方法は、補償の機能的および構造的予備力を決定するのに役立ちます。

MRI、CT、X線造影血管造影などの血管造影診断法を使用すると、病変のタイプ、範囲、および局在を正確に判断して、マルチレベルの病変を特定できます。

必要なすべての研究を行った後、ICD-10に従って診断が行われ、治療が処方されます。これが行われるのが早ければ早いほど、脳卒中やその他の結果の形での合併症を回避できるため、より良いです。そして死さえ。

処理

症候群が発症の初期段階にある場合、治療は外来で行われます。 急性VBNの症状がはっきりと現れた場合、患者は脳卒中の観察と予防のために病院に入れられます。

ほとんどの場合、治療を処方するとき、医師は医学的方法と理学療法を組み合わせます。 患者は、定期的に圧力を監視し、食事療法に従う必要があることを理解する必要があります。 病気の慢性的な性質を考えると、処方された薬を体系的に使用する患者の準備を評価することが重要です。

病気のいくつかの形態は、薬でまったく治療されていません。 そのため、できるだけ早く病気の存在を判断する必要があります。 患者ごとに個別の治療法が選択されます。 薬物治療が処方されると、次のグループからの薬物が選択されます。

  1. 血管拡張薬、すなわち 閉塞を防ぐ血管拡張剤。 ほとんどの場合、これらの薬による治療は秋または春に始まります。 最初は少量が処方され、徐々に増加します。 期待される効果が見られない場合は、同様の作用を持つ他の薬と併用されることがあります。
  2. 血液凝固を抑える抗血小板薬。 血栓を防ぎます。 ほとんどによって 人気のある薬このグループからはアセチルサリチル酸です。 1日、患者は50〜100ミリグラムを消費する必要があります。 ただし、胃腸疾患のある患者は、この薬を服用する際に注意する必要があります。 胃の出血が開く可能性があるため、空腹時にアスピリンを服用することは禁じられています。
  3. 脳機能を改善する向知性薬と代謝薬。
  4. 血圧を調節する降圧薬。
  5. 鎮痛剤。
  6. 睡眠薬。
  7. 抗うつ薬。
  8. 制吐薬。
  9. めまいを軽減する薬。

次の種類の治療法が使用されます。

  1. マッサージ。 血行を良くします。
  2. 運動療法。 定期的な治療運動により、けいれんを取り除き、脊椎を強化し、姿勢を改善することができます。
  3. リフレクソロジー。 また、筋肉のけいれんを和らげます。
  4. 磁気療法。

複雑な治療が失敗した場合、外科的治療が処方されます。 この手術は、脊椎動脈と脳底動脈の血液循環を改善するために行われます。 この場合、特殊なステントが椎骨動脈に挿入される血管形成術が一般的です。 それは動脈内腔を閉じることを可能にせず、正常な血液循環を維持します。 アテローム性動脈硬化症では、動脈内膜切除術が行われ、その本質はアテローム性動脈硬化症のプラークを取り除くことです。 微小椎間板切除術は、脊椎を安定させるのに役立ちます。

子供の場合、症候群は簡単に修正されます。 治療は実際には使用されていません。 まれに、症例が非常に重症の場合、手術が行われます。

別の治療法を使用することもできますが、これは主な治療法への追加として、また医師と相談した後の場合に限られます。 ビタミンCのプラスの効果が認められました。血栓症を防ぐために、ガマズミ属の木、クランベリー、シーバックソーン、スグリ、およびこのビタミンを含む他の製品を使用することをお勧めします。

天気

VBIの予後は、基礎疾患の性質と重症度、および血管床への損傷の程度によって決まります。 動脈の狭窄が進行し、持続性の動脈性高血圧があり、適切な治療法がない場合、予後は不良です。 これらの患者は脳卒中のリスクが高いです。 それらはまた、循環障害性脳症を発症する可能性があります。

頭の血管系の状態が良好であり、治療戦術が適切かつ効果的である場合、良好な予後を得ることができる。 患者が医学的推奨に従う方法に大きく依存します。

防止

次の対策は、病気の発症を防ぐか、その進行を遅らせるのに役立ちます:

  1. ダイエット。 白パン、ソーセージ、脂っこい、揚げ物、燻製、缶詰は捨てる必要があります。 低脂肪のカッテージチーズ、サワーベリー、ニンニク、シーフード、トマトをもっと食べる価値があります。
  2. 喫煙をやめ、飲酒量を監視して、基準を超えないようにします。これは自然なことです。
  3. 塩分摂取量を減らします。
  4. 適度に運動します。
  5. 血圧をコントロールします。
  6. 長時間1つの位置に座らないでください。
  7. 寝て、快適な場所に座ってください。
  8. ストレスを避けてください。
  9. もっと屋外を歩き、もっと泳ぎましょう。

VBNは深刻な症候群ですが、タイムリーな治療と予防により、その悲しい結果を回避することができます。

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徐脈:症状、治療

心臓の収縮をもたらす神経インパルスの発生と伝導の違反は、心臓のリズムの変化、つまり不整脈につながります。 このような脈拍偏差の種類の1つは徐脈です。16歳以上の成人と青年では心拍数が1分あたり55〜60拍未満に減少し、子供では70〜80拍、1歳未満の子供では100拍に減少します。 このような不整脈の違反は、独立した病気ではありません。 症状として、徐脈はさまざまな病気で発生するか、外部刺激に反応して保護的な生理学的反応として現れる可能性があります。

この記事では、徐脈の生理学的および病理学的原因、症状、診断および治療方法を紹介します。 この情報は、この症状を引き起こす病気を特定して治療するために医師の診察を受ける必要性について正しい判断を下すのに役立ちます。

原因

生理学的徐脈は、よく訓練された個人によく見られます。

心拍数の変化は、自然の外的要因と病気の両方を引き起こす可能性があります 内臓およびシステム。 これに応じて、徐脈は生理学的および病理学的である可能性があります。

生理学的徐脈

脈拍のこのような減速は、標準の変形であり、人間の健康に危険ではなく、次の外部要因および刺激にさらされた後に発生する可能性があります。

  • 中等度の低体温症または高湿度および高温の状態にとどまる-そのような状態の体はエネルギー資源の「節約モード」に入ります。
  • 加齢に伴う変化-約60〜65年後、結合組織の島が心筋組織に現れ(加齢に伴う心臓硬化症)、代謝全体が変化します。その結果、体組織に必要な酸素が少なくなり、心臓に必要なものがなくなります。以前と同じ血液で血液を送り出す、強度;
  • 反射ゾーンの刺激-タイトな襟付きのネクタイやシャツを着ているときの眼球への圧力または頸動脈の分岐部への圧力は、迷走神経に影響を与え、脈拍を人為的に遅くします。
  • 良好な身体的準備(「トレーニング」)-アスリートまたは身体的労働中に、左心室の容積が増加し、必要な量の血液を体に供給し、収縮を少なくすることができます。
  • 夜の睡眠-体は休んでいて、頻繁な心拍を必要とせず、 大量に空気;
  • 身体的または精神的感情的な過労-体は疲れると、エネルギー資源の「節約モード」に入ります。

別のタイプの生理学的徐脈は特発性です。 そのような場合、患者の検査は脈拍が遅くなる理由を明らかにしません。 人はスポーツや肉体労働に参加せず、薬を服用せず、他の要因の影響を感じず、そして彼の幸福は徐脈に苦しむことはありません。 それは体自体によってうまく補償されます。

同様の副作用を持つ特定の薬を服用している場合、心拍数の低下は生理学的基準と見なされることがあります。 しかし、脈拍を遅くすることは、患者が気分が悪くならず、薬を長期間服用しない場合にのみ標準と見なされます。 他の状況では、投与量を減らすか、キャンセルするか、別の薬と交換することをお勧めします。

上記の場合、脈拍の減速は健康に危険ではなく、脳や他の臓器への血液供給の低下を引き起こしません。 生理的徐脈を解消するための治療は必要ありません。 外部刺激を排除した後、それは自然に通過します。 ただし、アスリートや60〜65歳以上の人に発生する脈拍の減速が長引くため、タイムリーな検出のために心臓専門医による定期的なフォローアップをお勧めします。 考えられる偏差健康な状態で。

病理学的徐脈

このような脈拍の減速は、標準の変形ではなく、人間の健康状態に影響を及ぼし、次の理由の影響下で発生する可能性があります。

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  • 心臓の病理-脈拍の減速は、虚血性疾患、心筋梗塞、限局性またはびまん性心硬化症、炎症性疾患(心内膜炎、心筋炎)、モルガニ-アダムス-ストークス症候群などによって引き起こされる可能性があります。
  • 薬(特にキニジン、ベータ遮断薬、強心配糖体、カルシウムチャネル遮断薬、モルフィン、アミスルプリド、ジギタリス、アデノシン)の服用-通常、パルスの遅延は、不適切な投薬とそのような薬の服用によって引き起こされ、一般的な健康に影響を及ぼし、患者の生活;
  • 有毒物質(鉛化合物、ニコチン酸およびニコチン、麻薬および有機リン物質)による中毒-これらの化合物の影響下で、副交感神経および交感神経系の緊張が変化し、さまざまな器官およびシステムが影響を受けます(伝導系の細胞を含む)心臓、および心筋細胞の);
  • 副交感神経系の緊張の増加-そのような反応は特定の病気によって引き起こされる可能性があります 病的状態(神経症、うつ病、消化性潰瘍、縦隔の腫瘍、外傷性脳損傷、出血性脳卒中、頭蓋内圧亢進、脳の新生物、首、頭または縦隔領域への外科的介入後の浮腫);
  • いくつかの感染症-通常、感染症は頻脈の発症に寄与しますが、腸チフス、いくつか ウイルス性肝炎重度の敗血症は脈拍の減速を引き起こす可能性があり、さらに、徐脈は、体の疲労につながる重度で長引く感染症で観察される可能性があります。
  • 甲状腺機能低下症-チロキシンとトリヨードチロニン(甲状腺ホルモン)のレベルの低下は、神経系の緊張の変化、心臓の破壊と脈拍の減速につながり、そのような状態での徐脈の発作は最初は散発的に起こり、その後永続的になります。

上記の場合、脈拍が遅くなると健康に害を及ぼし、脳や他の臓器への血液供給が低下します。 このような徐脈は病状の症状であり、基礎疾患の治療が必要です。

症状

徐脈の症状の1つはめまいです。

脈拍の減速は、病的な徐脈でのみ一般的な健康に影響を及ぼします。 基礎疾患の兆候に加えて、患者には心拍数の低下を示す症状があり、その重症度は脈拍数によって異なります。

徐脈のほとんどすべての兆候は、体の臓器や組織の酸素欠乏が原因で発生します。 通常、それらは偶発的に発生しますが、それらの周期的な外観でさえ、生活の質に大きく影響し、治療が必要な疾患の存在を示します。

めまい

脈拍の大幅な減速は、心臓が血圧を適切なレベルに維持できないという事実につながります。 その減少により、多くのシステムや臓器への血液供給が妨げられます。 まず第一に、脳は虚血と酸素欠乏に苦しみ始めます、そしてそれがめまいが徐脈の最初の兆候の1つになる理由です。 通常、この症状は突発的に現れ、心臓の収縮数の安定化が解消された後です。

失神

このような徐脈の症状の出現は、めまいと同じ原因によって引き起こされます。 その重症度の程度は、血圧を下げるレベルによって異なります。 重度の低血圧では、脳は一時的にオフになっているように見えます。これは、失神前の状態または失神の形で現れます。 特に頻繁に、そのような症状は精神的または肉体的な過労を背景に発生します。

脱力感と倦怠感

これらの症状は、心拍数が低下したときに発生する骨格筋への血液供給の低下によって引き起こされます。 酸素不足による筋細胞は通常の力で収縮することができず、患者は身体活動に対する衰弱または耐性の低下を感じます。

薄い肌

脈拍が遅くなると、血圧が下がり、皮膚への血液の流れが不十分になります。 また、血液の「溜まり場」の一種である皮膚であり、血液が不足していると、体が皮膚から血流に移動します。 この血管の補充にもかかわらず、低血圧と脈拍の減速のために、皮膚は循環不全に苦しみ続け、青白くなります。

呼吸困難

徐脈では、体内の血液がよりゆっくりと送り出され、肺での停滞を観察することができます。 身体運動中に、患者は息切れを発症します。 肺循環の血管は、本格的なガス交換を提供することはできません。 場合によっては、呼吸不全と並行して乾いた咳が現れることがあります。

胸痛

重度の徐脈は、常に心臓の働きの障害と心筋への血液供給の低下を伴います。 脈拍が大幅に遅くなると、心筋の組織が十分な酸素を受け取らず、患者は狭心症を発症します。 徐脈を伴う胸痛は、身体的、精神的、感情的なストレス、または心拍数が1分あたり40拍以下に低下した後に発生します。

合併症

徐脈の長期的な存在と基礎疾患の治療の遅れは、以下の合併症を引き起こす可能性があります。

  • 心筋梗塞、虚血性脳卒中、および血栓塞栓症の発症のリスクを高める血栓の形成;
  • 心不全。冠状動脈性心臓病を発症し、心筋梗塞を発症する可能性が高くなります。
  • 徐脈の慢性発作、脱力感、めまい、集中力と思考力の低下を引き起こします。

診断

医師は、患者の脈拍を測定するか、心臓の聴診(音を聞く)によって徐脈を検出します

患者自身でさえ徐脈の存在を知ることができます。 これを行うには、手首(橈骨動脈)または首(頸動脈)の脈拍を感じて、1分あたりの拍動数を数えるだけで十分です。 年齢基準による心拍数の減少に伴い、徐脈の原因と治療の詳細を明らかにするために一般開業医に連絡する必要があります。

診断を確定するために、医師は以下の検査を行います。

  • 心音を聞く;
  • 心音図。

病的な徐脈を検出するために、医師は次のテストを実行します。患者に身体活動を提供し、脈拍を測定します。 そのような場合のその頻度はわずかに増加するか、患者は不整脈発作を起こします。

病理学的徐脈が確認されたら、心不整脈の原因を特定するために、以下の検査および機器診断方法を処方することができます。

  • 臨床および 生化学的分析血液;
  • 尿の臨床的および生化学的分析;
  • ホルモンの血液検査;
  • 毒素の分析;
  • 血液、尿または糞便の細菌学的研究;
  • Echo-KGなど

検査の範囲は患者ごとに個別に決定され、付随する苦情によって異なります。 予備診断を行った後、患者は心臓病専門医、神経病理学者、消化器病専門医、内分泌専門医または他の専門家に相談するように勧められる場合があります。

緊急処置

脈拍の急激な減速と動脈性低血圧により、患者は失神前の状態または失神を発症する可能性があります。 そのような場合、彼は応急処置を提供する必要があります:

  1. 患者を仰向けに寝かせて足を上げ、クッションまたは枕の上に置きます。
  2. 救急車を呼んでくれ。
  3. 呼吸を制限している衣服を脱ぐか、ボタンを外します。
  4. 新鮮な空気の流れと最適な温度条件を確保してください。
  5. 患者に意識を持たせるようにしてください。顔に冷たい水を振りかけ、耳と顔を冷たい水に浸したタオルでこすり、頬を軽くたたきます。 提供された対策が十分でない場合は、刺激的な臭いのある治療薬を患者に吸入させます:タマネギジュース、酢またはアンモニアに浸した脱脂綿。 アンモニア蒸気を急激に吸入すると、気管支痙攣または呼吸停止が発生する可能性があることを忘れないでください。 このような合併症を防ぐために、アンモニアを含む脱脂綿を気道から離して持参する必要があります。
  6. 患者が意識を取り戻した場合は、脈拍を測定し、温かいお茶または砂糖入りのコーヒーを飲む必要があります。 彼が服用している薬を見つけて、可能であればそれらを与えるようにしてください。
  7. 救急車チームの到着後、失神のすべての状況と実行された行動について医師に伝えてください。

処理

病的徐脈の治療は、脈拍の減速につながる基礎疾患の治療を目的としています。 それは保守的または外科的である可能性があります。 急性型徐脈の患者は入院が必要です。

保存療法

場合によっては、薬物の過剰摂取または長期使用によって発生する徐脈を排除するには、薬物の服用を中止するか、その投与量を減らすだけで十分な場合があります。 脈拍を遅くする他の理由のために、治療計画は基礎疾患の重症度に応じて作成されます。

徐脈を排除するために、そのような薬を使用して心拍数を増やすことができます。

  • 高麗人参抽出物-高麗人参、ファーマトンバイタル、ゲルビオン高麗人参、ゲリマック、ドッペルゲルツ高麗人参、テラビットなどのチンキ;
  • Eleutherococcus抽出物-Eleutherococcusチンキ、Eleutherococcus P(タブレット)、Eleutherococcus plus(糖衣錠);
  • ベラドンナ抽出物に基づく製剤-濃厚または乾燥ベラドンナ抽出物、ベラドンナチンキ、コルベラ、ベカーボンなど。
  • アトロピン;
  • イサドリン;
  • イソプレニル;
  • カフェイン;
  • ユーフィリン;
  • エフェドリン;
  • イプラトロピウム臭化物;
  • Alupent。

原則として、心拍数が1分あたり40拍以下に低下し、失神が発生した場合は、徐脈を解消するために薬を服用することをお勧めします。 手段の選択、その投与量および投与期間は、患者ごとに個別に決定されます。 そのような薬によるセルフメディケーションは受け入れられません。 それらの誤った摂取は、重度の不整脈につながる可能性があります。

これらの薬に加えて、患者は基礎疾患の治療のための薬を処方されています:感染症のための抗生物質、甲状腺機能低下症のための甲状腺ホルモン、心臓病の治療のための薬、 消化性潰瘍、中毒、腫瘍など。徐脈の根本原因の治療法は、症状自体とそれが引き起こす不快な症状をより効果的に排除することを可能にします。

薬物治療に加えて、そのような脈拍障害のある患者は悪い習慣をあきらめるべきです。 これは特に喫煙に当てはまります。 心拍数に大きな影響を与えるのはニコチンです。

病的な徐脈では、食事療法も重要です。 メニューを編集するとき、患者は次の原則によって導かれるべきです:

  • 動物性脂肪を含む製品の制限;
  • アルコール飲料の除外;
  • ダイエット入門 植物油脂肪酸が豊富なナッツ。
  • 食品のカロリー含有量は、エネルギーコストに対応している必要があります(実行する作業に応じて、1500〜2000 kcal)。
  • 塩分と水分量を減らす(医師の推奨に従って)。

手術

徐脈を排除するための外科的手術は、保存的治療が効果的でなく、基礎疾患が顕著な血行力学的障害を伴う場合に実行されます。 このような介入の手法は、臨床例によって決定されます。

  • 先天性欠損症心臓の発達-異常を取り除くために心臓の矯正手術が行われます。
  • 縦隔の腫瘍の場合-新生物を排除するために介入が行われます。
  • 重度の徐脈と薬物治療の効果がない場合、ペースメーカーが埋め込まれます(心拍数を正常化するためのデバイス)。

民族科学

薬物療法の基本計画に加えて、医師は次の民間療法を受けることを勧めることがあります。

  • 蜂蜜と大根;
  • ローズヒップの煎じ薬;
  • ノコギリソウの煎じ薬;
  • にんにくとレモン汁。
  • ごま油入りクルミ;
  • 松の芽のチンキ;
  • 中国のレモングラスのチンキ;
  • 不滅の花の注入;
  • タタールの煎じ薬など

ツールを選ぶとき 伝統医学レシピの構成要素に対する禁忌および個人の不寛容の可能性を考慮に入れる必要があります。

徐脈は生理学的または病理学的である可能性があります。 この症状は、健康状態の悪化を伴い、さまざまな病気や中毒が原因である場合にのみ治療が必要です。 病的徐脈の治療の戦術は、臨床例に依存し、脈拍の減速を引き起こす病状によって決定されます。 そのような病気の治療は、医学的または外科的であり得る。

ロシア小児科医連合、小児循環器専門医M.A. Babaykinaは子供の徐脈について話します:

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心臓専門医D.Losikが徐脈について話します:

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頭蓋内高血圧症:症状、原因および治療

おそらく、倦怠感や過労の結果であろうと、風邪の症状であろうと、少なくとも時々、すべての人が頭痛発作に苦しんでいました。 しかし、頭痛の主な原因が頭蓋内高血圧であることを誰もが知っているわけではありません。

痛みが一時的なものであり、その原因が多かれ少なかれわかっている場合は、心配する必要はありません。 しかし、頭が痛くない以上に痛い場合は、一般的な風邪よりもはるかに深刻な病状の進行を避けるために、医師に相談する必要があります。

頭痛のメカニズム

私たちの頭蓋骨には、脳自体に加えて、血管、脳脊髄液、間質物質が含まれています。 頭蓋内高血圧の原因は、脳システムの少なくとも1つのコンポーネントのボリュームが増加する要因の存在です。

健康な人 1日あたり最大600mlの脳脊髄液(CSF)が形成され、脳領域間の保護、栄養、コミュニケーション機能を果たします。 浮腫では、脳の拡大した領域が脳脊髄液で満たされた空間を圧迫し、それに応じて頭蓋内圧が上昇します。

脳脊髄液の流出が妨げられたり、脳出血により血腫が形成されたりすると、高血圧も観察されます。 主な理由には、頭蓋に異常な圧力を発生させる新生物または脳組織の炎症が含まれます。 そして、脳のさまざまな部分の圧力の不一致のために、中枢神経系の機能の違反があります。

高血圧が他の病気ではなく、肥満、薬の服用による副作用などの客観的要因の影響によって発生する場合、良性の頭蓋内高血圧について話します。 偽脳腫瘍とも呼ばれます。 この状態は、コルチコステロイド薬、テトラサイクリン薬、またはビタミンAの投与量を増やした薬が中止された場合にも発生する可能性があります。

脳の正常な機能は、次のコンポーネントによって提供されます。

  • 脳の膜の間およびその心室を通る脳脊髄液の妨げられない通過;
  • 脳脊髄液の脳の静脈網への良好な吸収(吸収性);
  • 脳からの血液の完全な静脈流出。

静脈頭蓋内圧亢進症は、血栓症または静脈管の閉塞、肺気腫、または縦隔腫瘍を誘発することによる頭蓋内システムからの静脈血の不適切な流出が原因で発生します 高血圧胸に。

子供と大人の病気の症状

頭蓋内圧亢進症の症候群がどのように現れるかは、原因となる焦点の局所的な位置と疾患の発症率に完全に依存します。

成人の頭蓋内高血圧の主な兆候は頭痛であり、ほとんどの場合、昼食前に発生し、食事中の吐き気と嘔吐、眼球の痛みを伴う視覚障害、意識の喪失までです。 病状の強さは、軽度の無気​​力から昏睡状態に陥るまでさまざまです。

中等度の頭蓋内高血圧症の症状は、意識がこもり、生命への関心が失われると、目の中の二股に分かれた物体、徐脈のようにまれになる心音です。 この状態は、大気圧の低下とともに特に顕著になります。 さらに、睡眠障害、鼻血の可能性、あごの震え、皮膚の霜降り、および行動の変化は、成人の頭蓋内高血圧の兆候を間接的に補完します。

女性では、原則として、これは閉経または妊娠の開始に関連しており、月経の周期に変化があり、肥満または特定の薬を服用しています。

子供の頭蓋内圧亢進症の症候群は、そのような理由によって引き起こされる可能性があります:

  • 水頭症または脳の浮腫による身体による脳脊髄液の過剰産生による子供の頭蓋骨のサイズの増加;
  • 出産時の外傷の結果;
  • 妊娠中に母親が感染した感染症。

乳児の頭蓋内高血圧症は、発達遅延、頭の前頭葉が凸状すぎると診断されています。 同時に、子供は明るい光にまったく反応せず、しばしば目を転がします。 頭の泉門の位置は緊張しているか腫れている、眼球は膨らんでいます。

年長の子供では、これらの症状は、眠気の増加、絶え間ないまたは頻繁な頭痛、斜視の可能性、および視力によって逃げて固定されない視覚画像を捉えることができないことです。

長期間続く子供の頭蓋内圧亢進症は、脳の発達に病理学的変化を引き起こす可能性があります。 したがって、病気の焦点を特定する際には、緊急にすべての対策を講じる必要があります。 さらなる治療予後不良を避けるために子供。

治療法

どのコンポーネントに応じて 共通システム脳の機能は、成人と子供における頭蓋内圧亢進症の異常な依存症状と治療です。

したがって、生成される脳脊髄液の量を減らすために、尿剤が処方され、専門家によって開発された対応する一連の運動は、頭蓋内圧を下げるように設計されています。 患者のために、特別な食事と1日あたりに消費される水の投与量がまとめられています。 手動の専門家を引き付け、鍼灸のセッションを取得することは、CSFの量を正常化するのに役立ちます。

症例が重症で、上記の手順で望ましい効果が得られない場合は、外科的方法に頼ってください。 それは、頭蓋骨の穿頭によって頭蓋骨に穴が開けられ、そこから特別な排水システムが埋め込まれるという事実にあります。 このシステムの助けを借りて、余分な水分が頭蓋から除去されます。

これらの方法は、患者の健康を大幅に改善し、治療開始からわずか数日で頭蓋内圧亢進症候群の兆候を排除します。 しかし、高血圧の原因が完全に解消された場合にのみ、病気をうまく治すことができます。

子供の体内の頭蓋内高血圧症の治療は、保守的に行うことができ、 急進的な方法。 治療法の選択は、病気を引き起こした原因に完全に依存します。

新生児の病状が診断された場合、そのような赤ちゃんは生まれたときから神経内科医によって観察されるべきであり、神経内科医は必要に応じて、深刻な合併症を避けるために特定の段階で治療を修正します。

妊娠の病理の結果を排除するために 深刻な漏れ陣痛活動では、赤ちゃんにできるだけ長く母乳を与え、日常生活を注意深く観察し、特に睡眠をとり、神経質なストレスを避けるために常に感情的および接触的に子供と接触し、定期的に外を散歩する必要があります。どんな天気でも。

同時に、子供は神経系を落ち着かせ、循環器系、泌尿器系、そして免疫系を強化するためのビタミン剤を改善するように設計された資金を受け取る必要があります。

年長の子供のために、医者は理学療法のカテゴリーから手順を処方します、彼らは水泳の病気を治すのによく役立ちます。

脳からの脳脊髄液の流出を妨げる解剖学的異常は、外科的に解決されます。

民間療法から、主な治療法の補足として、寝る前に頭の側頭部分にラベンダーオイルをこすりつけることを選び出すことができます。 このツールは、神経系を落ち着かせるだけでなく、健全な健康的な睡眠を促進し、回復を大幅にスピードアップします。

頭蓋内高血圧に関するビデオ:

子供と大人のけいれん症候群の原因

発作は別のエピソードであり、てんかんは病気です。 したがって、けいれん発作はてんかんとは言えません。 てんかんでは、発作は自然発生的で再発します。

発作は神経原性活動の増加の兆候です。 この状況は、さまざまな病気や状態を引き起こす可能性があります。

発作につながる原因:

  1. 遺伝性疾患-原発性てんかんの発症につながります。
  2. 周産期障害-感染性病原体、薬物療法、低酸素症の胎児への曝露。 出産時の外傷性および無呼吸性病変。
  3. 脳の感染性病変(髄膜炎、脳炎)。
  4. 有毒物質(鉛、水銀、エタノール、ストリキニーネ、一酸化炭素、アルコール)の作用。
  5. 離脱症候群。
  6. 子癇。
  7. 薬の服用(クロルプロマジン、インドメタシン、セフタジジム、ペニシリン、リドカイン、イソニアジド)。
  8. 外傷性脳損傷。
  9. 脳循環の違反(脳卒中、くも膜下出血、および急性高血圧性脳症)。
  10. 代謝障害:電解質障害(例、低ナトリウム血症、低カルシウム血症、水分過剰、脱水症); 炭水化物の障害(低血糖症)およびアミノ酸代謝(フェニルケトン尿症を伴う)。
  11. 脳の腫瘍。
  12. 遺伝性疾患(例えば、神経線維腫症)。
  13. 熱。
  14. 脳の変性疾患。
  15. 他の理由。

発作の特定の原因は、特定の年齢層の特徴です。

発作の種類

医学では、けいれん発作の最も適切な分類を作成するための試みが繰り返し行われてきました。 すべてのタイプの発作は、2つのグループに分けることができます。

部分発作は、大脳皮質の特定の領域でニューロンが発火することによって引き起こされます。 一般的な発作は、脳の広い領域での活動亢進によって引き起こされます。

部分発作

部分発作は、意識の侵害を伴わない場合は単純と呼ばれ、存在する場合は複雑と呼ばれます。

単純な部分てんかん

彼らは意識を乱すことなく進みます。 臨床像は、脳のどの部分でてんかん発生の焦点が生じたかによって異なります。 次の症状が観察される場合があります。

  • 手足のけいれん、および頭と胴体の回転。
  • 皮膚を這う感覚(知覚異常)、目の前で光が点滅する、周囲の物体の知覚の変化、異常な匂いや味の感覚、偽りの声、音楽、騒音の出現;
  • 既視感、現実感喪失、離人症の形での精神症状;
  • 時々、片方の手足の異なる筋肉群が徐々にけいれん過程に関与します。 この状態はジャクソン行進と呼ばれます。

そのような発作の持続時間はほんの数秒から数分です。

複雑な部分発作

意識障害を伴う。 発作の特徴的な兆候は自動化です(人は唇をなめる、音や言葉を繰り返す、手のひらをこする、1つの道を歩くなど)。

発作の持続時間は1〜2分です。 発作後、短期間の意識混濁が起こる可能性があります。 その人はその出来事を覚えていません。

部分発作が一般的な発作に変わることもあります。

一般的な発作

意識喪失を背景に発生します。 神経科医は、強直性、間代性および強直性-間代性全身性発作を区別します。 強直性けいれん-持続的な筋収縮。 間代性-リズミカルな筋肉の収縮。

一般的な発作は、次の形で発生する可能性があります。

  1. 主要な発作(強直間代);
  2. 欠席;
  3. ミオクローヌス発作;
  4. 脱力発作。

強直間代発作

その人は突然意識を失い転倒します。 トニックフェーズがあり、その持続時間は秒です。 頭の伸展、腕の屈曲、脚の伸展、胴体の緊張が観察されます。 時々ある種の悲鳴があります。 瞳孔は拡張し、光刺激に反応しません。 肌は青みがかった色合いになります。 不随意の排尿が起こる可能性があります。

次に、全身のリズミカルなけいれんを特徴とする間代期が起こります。 目の回転や口の泡立ちもあります(舌を噛むと血が出ることがあります)。 このフェーズの期間は1〜3分です。

一般的な発作では、間代性または強直性のけいれんのみが観察されることがあります。 発作後、人の意識はすぐには回復せず、眠気が見られます。 犠牲者は何が起こったのか記憶がありません。 筋肉痛、体の擦り傷の存在、舌のかみ傷、および脱力感により、発作の疑いがあります。

欠神は、ささいな発作とも呼ばれます。 この状態は、ほんの数秒間の意識の突然のシャットダウンによって特徴付けられます。 人は沈黙し、凍りつき、視線は一点に固定されます。 瞳孔が拡張し、まぶたがわずかに下がります。 顔の筋肉のけいれんがあるかもしれません。

不在時に転倒しないのが特徴です。 攻撃は短命であるため、他の人に気付かれることはほとんどありません。 数秒後、意識が戻り、その人は攻撃前にしたことを続けます。 その人はその出来事に気づいていません。

ミオクローヌス発作

これらは、体幹筋と手足の筋肉の短期間の対称または非対称収縮の発作です。 けいれんは意識の変化を伴う場合がありますが、発作の持続時間が短いため、この事実はしばしば見過ごされます。

脱力発作

意識の喪失と筋緊張の低下が特徴です。 脱力発作は、レノックス・ガストー症候群の子供たちの忠実な仲間です。 この病的状態は、脳の発達におけるさまざまな異常、低酸素または感染性の脳損傷を背景に形成されます。 この症候群は、無緊張性だけでなく、不在を伴う強直性発作によっても特徴づけられます。 さらに、精神遅滞、手足の不全麻痺、運動失調があります。

てんかん重積状態

これは、人が意識を取り戻さない一連のてんかん発作を特徴とする手ごわい状態です。 これは、死に至る可能性のある救急医療です。 したがって、てんかん重積状態はできるだけ早く停止する必要があります。

ほとんどの場合、てんかん重積状態は、抗てんかん薬の使用を中止した後のてんかん患者に発生します。 ただし、てんかん重積状態は、代謝障害、腫瘍性疾患、離脱症状、外傷性脳損傷、脳血液供給の急性障害、または感染性脳損傷の初期症状である可能性もあります。

エピステータスの合併症には以下が含まれます:

  1. 呼吸器疾患(呼吸停止、神経原性肺水腫、誤嚥性肺炎);
  2. 血行力学的障害(動脈性高血圧、不整脈、心停止);
  3. 熱中症;
  4. 吐瀉物;
  5. 代謝障害。

子供のけいれん症候群

子供のけいれん症候群は非常に一般的です。 このような高い有病率は、神経系の構造の不完全性に関連しています。 けいれん症候群は未熟児によく見られます。

熱性けいれん

これらは、体温が38.5度を超えることを背景に、6か月から5歳の子供に発症するけいれんです。

赤ちゃんの彷徨う視線から発作の発症を疑うことができます。 子供は音、手のちらつき、目の前の物体に反応しなくなります。

これらのタイプの発作があります:

  • 単純な熱性けいれん。 これらは、15分まで続く孤独なけいれん発作(強直性または強直間代性)です。 それらは部分的な要素を持っていません。 発作後、意識が乱れることはありません。
  • 複雑な熱性けいれん。 これらは、シリーズの形で次々に続くより長い発作です。 部分的なコンポーネントが含まれる場合があります。

熱性けいれんは、乳児の約3〜4%で発生します。 これらの子供たちのわずか3%が後でてんかんを発症します。 子供が複雑な熱性けいれんの病歴がある場合、病気を発症する可能性が高くなります。

感情-呼吸器のけいれん

これは、無呼吸、意識喪失、およびけいれんのエピソードを特徴とする症候群です。 攻撃は、恐怖、怒りなどの強い感情によって引き起こされます。 赤ちゃんが泣き始め、睡眠時無呼吸が起こります。 皮膚はチアノーゼ性または紫色になります。 平均して、無呼吸期間は数秒続きます。 その後、意識を失い、体がしなやかになり、強直性または強直間代性けいれんが続くことがあります。 それから反射呼吸があり、赤ちゃんは彼の感覚になります。

過呼吸

この病気は低カルシウム血症の結果です。 血中カルシウムの減少は、副甲状腺機能低下症、くる病、大量の嘔吐および下痢を伴う疾患で観察されます。 Spasmophiliaは、3か月から1歳半までの子供に登録されています。

スパスモフィリアにはそのような形態があります:

病気の明白な形態は、顔、手、足、喉頭の筋肉の強直性けいれんによって現れ、それは一般化された強直性けいれんに変換されます。

特徴的な徴候によって、病気の潜在的な形態を疑うことが可能です:

  • トルソー徴候-肩の神経血管束が圧迫されたときに発生する手の筋肉のけいれん。
  • Khvostekの症状-口角と頬骨弓の間の神経ハンマーで叩いたことに反応して生じる、口、鼻、まぶたの筋肉の収縮。
  • 欲望の症状-足を外側に向けた状態での足の背屈。これは、腓骨神経に沿って木槌で叩いたことに反応して発生します。
  • マスロフの症状-皮膚がうずくと、短期間の息止めが起こります。

診断

けいれん症候群の診断は、患者の病歴の解明に基づいています。 特定の原因とけいれんの間に関係を確立することが可能であれば、二次てんかん発作について話すことができます。 発作が自然発生して再発する場合は、てんかんを疑う必要があります。

診断のために、EEGが実行されます。 攻撃中に脳波を直接登録するのは簡単な作業ではありません。 したがって、診断手順は発作後に実行されます。 てんかんを支持して、焦点または非対称の徐波が証言するかもしれません。

注:多くの場合、けいれん症候群の臨床像でてんかんの存在を疑うことができない場合でも、脳波検査は正常なままです。 したがって、EEGデータは診断を決定する上で主導的な役割を果たすことはできません。

治療は、発作を引き起こした原因を取り除くことに焦点を当てるべきです(腫瘍の除去、離脱症候群の結果の除去、代謝障害の矯正など)。

攻撃中は、人を横向きにして横向きにする必要があります。 この位置は、胃の内容物の窒息を防ぎます。 頭の下に柔らかいものを置きます。 人の頭や体を少し握ることができますが、適度な力で握ることができます。

ノート:けいれん発作中は、人の口に物を入れないでください。 これは、歯の損傷や気道内の詰まった物体につながる可能性があります。

意識が完全に回復する瞬間まで、人を離れることはできません。 発作が初めて発生する場合、または発作が一連の発作を特徴とする場合は、その人を入院させる必要があります。

5分以上続く発作の場合、患者はマスクを通して酸素を与えられ、ブドウ糖に10ミリグラムのジアゼパムが2分間にわたって投与されます。

発作の最初のエピソードの後、抗てんかん薬は通常処方されません。 これらの薬は、患者がてんかんと確定診断された場合に処方されます。 薬の選択は、発作の種類に基づいています。

部分的および強直間代性けいれんの場合は、以下を使用します。

ミオクローヌス発作の場合:

ほとんどの場合、期待される効果は1つの薬での治療中に達成できます。 耐性のある場合、いくつかの薬が処方されます。

Grigorova Valeria、医療コメンテーター

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こんにちは。 教えてください。 カルバマゼピンではどのような鎮痛薬、発熱薬、抗生物質を服用できますか?

カルバマゼピンと同時に服用すると、他の薬の肝臓への毒性が高まるため、適合性の問題については医師とのみ話し合う必要があります。 私は絶対にAnalginとParacetamolを服用することをお勧めしません。 イブプロフェンは疑わしいです。 抗生物質-主治医によって厳密に処方されています。

こんにちは! てんかんと診断されましたが、原因を特定できません。フェノバルビタールを服用しています。けいれんが半年以上断続的に現れます。別の薬であるDepatin Kronoに切り替えることはできますか?

こんにちは。 オンラインコンサルタントには、遠隔相談の一環として薬を処方またはキャンセル/交換する権利はありません。 あなたはあなたの医者にこの質問をする必要があります。

こんにちは。 強直間代発作の原因を見つける方法。 私の娘は1年半前にそのようなけいれんを起こしました。 最初の6か月間に3回ありました。 Encoratchronoはすぐに処方されました。 しかし、その理由は見つかりませんでした。 彼らは脳波を行い、波と継続的な治療があります。 彼らはCTスキャンを行い、キアリ1を見つけました。 親戚の誰もこれを持っていませんでした、頭部外傷もありませんでした。 原因をどのように特定できますか? ありがとう。

こんにちは。 子供の年齢や扁桃腺脱出の大きさを示さなかったのは残念です。 脳波とCTに加えて、X線のみを処方することができます(怪我の疑いがある場合のみ)。 あなたの場合、あなたはアーノルド・キアリの異常に注意を払う必要があります、それは穏やかな程度にもかかわらず、まれなケースです(!)それは含むことを引き起こすことができます。 けいれん症候群。 私たちが子供について話していることを考えると、インターネットではなく、有能な小児神経内科医と一緒に答えを探す必要があります(大学の意見を得るために2〜3人の医師を訪問することをお勧めします)。

こんにちは、私には娘がいます。今、彼女は3歳です。 医師が診断した。 けいれん症候群ZPRRを伴うPPNS。 それをどのように扱うのですか? 彼女は現在、conuvulexシロップを服用しています。

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出典:子供と大人の症候群。 けいれん症候群の応急処置

今日の記事では、けいれん症候群のような頻繁ではあるが不快な現象についてお話します。 ほとんどの場合、その症状はてんかん、トキソプラズマ症、脳炎、痙攣性、髄膜炎、その他の病気のように見えます。 科学的な観点から、この現象は中枢神経系の機能の障害と呼ばれ、間代性、強直性、または間代性緊張性の制御されていない筋収縮の関節症状によって現れます。 さらに、この状態の付随する症状は、一時的な意識の喪失(3分以上から)であることがよくあります。

けいれん症候群:原因

この状態は、次の理由で発生する可能性があります。

  • 酩酊
  • 感染。
  • 様々なダメージ。
  • 中枢神経系の病気。
  • 血液中の少量の微量栄養素。

さらに、この状態は、インフルエンザや髄膜炎などの他の病気の合併症である可能性があります。 大人とは異なり、子供はこの現象に苦しむ可能性がはるかに高いという事実に特に注意を払う必要があります(少なくとも5回に1回)。 これは、彼らがまだ脳の構造を完全に形成しておらず、抑制のプロセスが成人ほど強くないという事実のために起こります。 そしてそれが、そのような状態の最初の兆候で、中枢神経系の働きにおける特定の違反を示しているので、専門家に連絡する緊急の必要がある理由です。

さらに、成人のけいれん症候群は、重度の過労、低体温症の後にも現れる可能性があります。 また、非常に頻繁に、この状態は低酸素状態またはアルコール中毒で診断されました。 さまざまな極端な状況が発作につながる可能性があることは特に注目に値します。

症状

医療行為に基づいて、私たちは子供のけいれん症候群が非常に突然発生すると結論付けることができます。 モーターの興奮と彷徨う表情が現れます。 さらに、頭が傾いたり、顎が閉じたりします。 この状態の特徴的な兆候は屈曲です 上肢手首と肘の関節で、矯正を伴う 下肢。 徐脈も発症し始め、一時的な呼吸停止は除外されません。 この状態の間にかなり頻繁に、皮膚の変化が観察されました。

分類

筋収縮のタイプに応じて、けいれんは間代性、強直性、強直性-間代性、無緊張性およびミオクローヌス性である可能性があります。

分布によって、それらは焦点(てんかん活動の源がある)、一般化(びまん性てんかん活動が現れる)である可能性があります。 後者は、順番に、脳の両側の関与によって引き起こされる一次一般化され、さらに両側の分布を伴う皮質の局所的な関与によって特徴付けられる二次一般化されます。

発作は、顔の筋肉、手足の筋肉、横隔膜、および人体の他の筋肉に限局することができます。

さらに、単純な痙攣と複雑な痙攣があります。 2番目と1番目の主な違いは、意識の乱れがないことです。

実践が示すように、この現象の兆候はその多様性に顕著であり、発生の時間間隔、形式、および頻度が異なる可能性があります。 発作の過程の本質は、病理学的プロセスに直接依存します。病理学的プロセスは、それらの原因であると同時に、誘発因子の役割を果たす可能性があります。 さらに、けいれん症候群は、短期間のけいれん、筋弛緩が特徴であり、これはすぐに互いに続き、後で互いに異なる振幅を持つステレオタイプの動きを引き起こします。 大脳皮質の過度の刺激が原因で表示されます。

筋肉の収縮に応じて、けいれんは間代性および強直性です。

  • 間代性とは、互いに継続的に置き換わる急速な筋収縮を指します。 リズミカルなものと非リズミカルなものがあります。
  • 強直性けいれんには、より長い持続時間の筋収縮が含まれます。 原則として、それらの期間は非常に長いです。 原発性、間代性けいれんの終了直後に現れるもの、および限局性または一般的なものがあります。

また、症状がけいれんのように見えるけいれん症候群には、直ちに医師の診察が必要であることを覚えておく必要があります。

子供のけいれん症候群の認識

多くの研究は、乳児と幼児のけいれんは本質的に強直間代性であることを示しています。 それらは、急性腸感染症、急性呼吸器ウイルス感染症、および神経感染症の毒性形態でより多く現れる。

体温上昇後に発症したけいれん症候群は発熱します。 この場合、家族には発作の素因を持つ患者はいないと自信を持って言えます。 このタイプは、原則として、6ヶ月から子供に現れる可能性があります。 5年まで。 それは低頻度(発熱の全時間中に最大2回まで)と短い持続時間を特徴とします。 さらに、けいれんの間、体温は38に達する可能性がありますが、同時にすべて 臨床症状、脳の損傷を示す、完全に存在しません。 発作がない状態でEEGを実施する場合、発作活動に関するデータは完全に存在しません。

熱性けいれんの最大時間は15分ですが、ほとんどの場合、最大2分です。 そのようなけいれんの出現の基礎は、感染性または毒性の影響に対する中枢神経系の病理学的反応です。 子供のけいれん症候群自体は、発熱時に現れます。 彼の 特徴的な症状皮膚の変化(ブランチングからチアノーゼへ)および呼吸リズムの変化(喘鳴が観察される)と見なされます。

脱力発作および効果的な呼吸性けいれん

神経衰弱または神経症に苦しむ青年では、効果的な呼吸性けいれんが観察され、その経過は、短期間の突然の無酸素症による無酸素症によって引き起こされます。 このようなけいれんは、年齢が1歳から3歳まで変化し、転換(ヒステリック)発作を特徴とする個人で診断されます。 ほとんどの場合、彼らは過保護の家族に現れます。 ほとんどの場合、けいれんは意識の喪失を伴いますが、原則として短期的です。 さらに、体温の上昇は記録されていません。

失神を伴うけいれん症候群は生命を脅かすものではなく、そのような治療を提供しないことを理解することは非常に重要です。 ほとんどの場合、これらのけいれんは代謝障害(塩交換)の過程で発生します。

筋緊張の低下または喪失中に発生する脱力発作もあります。 1〜8歳の子供に現れる可能性があります。 それは、非定型欠神発作、筋緊張性転倒、および強直性および軸性発作を特徴とします。 それらはかなり高い頻度で発生します。 また、てんかん重積状態は非常に頻繁に現れますが、これは治療に抵抗性があり、けいれん症候群の助けがタイムリーであるべきであるという事実をもう一度確認します。

診断

原則として、けいれん症状の診断は特に困難を引き起こしません。 たとえば、発作の間の期間に顕著な筋痙攣を決定するには、神経幹の高い興奮性を特定することを目的とした一連のアクションを実行する必要があります。 これを行うには、トランクを医療用ハンマーで叩きます。 顔面神経耳介の前、鼻の翼または口の角の\ u200b\u200bの領域。 さらに、非常に多くの場合、弱いガルバニック電流(0.7 mA未満)が刺激物として使用され始めます。 また、患者の生活の既往歴と付随する慢性疾患の定義も重要です。 また、医師によるフルタイムの検査の後、この状態の原因を明らかにするために追加の研究が処方される場合があることにも注意する必要があります。 このような診断手段には、脊椎穿刺、脳波検査、エコー脳波検査、眼底の検査、および脳と中枢神経系のさまざまな検査が含まれます。

けいれん症候群:人の応急処置

発作の最初の兆候では、以下の治療措置が優先されます。

  • 平らで柔らかい表面に患者を置きます。
  • 新鮮な空気の供給を確保します。
  • 彼に害を及ぼす可能性のある近くの物を取り除く。
  • タイトな服のボタンを外します。
  • 脱脂綿で包んだ後、包帯で、またはそれらがない場合はナプキンで、スプーンを口腔(臼歯の間)に入れます。

実践が示すように、けいれん症候群の緩和は、気道の圧迫を最も少なくする薬を服用することにあります。 一例は、活性物質ミダゾラムまたはジアゼパム錠剤です。 また、薬「ヘキソバルビタール」(「ゲクセネル」)またはナトリウムの導入は、それ自体が非常によく証明されています。 プラスの変化がない場合は、フルオロタン(ハロタン)を追加した鉄酸素麻酔を使用できます。

さらに、けいれん症候群の救急医療は、抗けいれん薬の導入です。 例えば、ヒドロキシ酪酸ナトリウム(mg / kg)の20%溶液または1ml対1年の寿命の比率での筋肉内または静脈内投与が許可されています。 5%ブドウ糖液を使用することもできます。これにより、発作の再発を大幅に遅らせるか、完全に回避できます。 それらが十分に長い間続くならば、あなたはホルモン療法を適用する必要があります、それは日中に薬「プレドニゾロン」2-5M7KGまたは「ヒドロコルチゾン」10m7kgを服用することから成ります。 静脈内または筋肉内注射の最大回数は2〜3回です。 呼吸障害、血液循環障害、子供の生命への脅威などの深刻な合併症が観察された場合、けいれん症候群を支援することは、 集中治療強力な抗けいれん薬の任命で。 さらに、この状態の重篤な症状を経験した人には、強制入院が必要です。

処理

ほとんどの神経科医の幅広い意見を確認する多くの研究によって示されているように、1回の発作後の長期治療の任命は完全に正しいわけではありません。 発熱を背景に発生する単一の発生であるため、基礎疾患の原因を取り除くことを目的とした治療措置中に、代謝の変化、感染性病変、または中毒を非常に簡単に止めることができます。 単剤療法は、この点で最も優れていることが証明されています。

再発性発作と診断された場合、治療は特定の薬を服用することで構成されます。 たとえば、熱性けいれんの治療には、ジアゼパムを服用するのが最善の選択肢です。 静脈内(0.2–0.5)または直腸(0.2–0.5)の両方で使用できます 1日量 0.1〜0.3)。 発作が消えた後も継続する必要があります。 より長い治療のために、原則として、薬「フェノバルビタール」が処方されます。 経口的に、あなたは薬ディフェニン(2-4 mg / kg)、サキシレップ(10-35 mg / kg)またはアンテレプシン(日中0.1-0.3 mg / kg)を服用することができます。

抗ヒスタミン薬と神経弛緩薬の使用が抗けいれん薬の使用の効果を大幅に高めるという事実にも注意を払う価値があります。 けいれん中に心停止の可能性が高い場合は、麻酔薬と筋弛緩薬を使用できます。 ただし、この場合、人は直ちに人工呼吸器に移されるべきであることに留意する必要があります。

新生児けいれんの顕著な症状がある場合は、フェニトンとフェノバルビタールの薬を使用することをお勧めします。 後者の最小用量は5〜15 mg / kgであり、その後に5〜10 mg/kgが続きます。 さらに、最初の投与量の半分を静脈内投与し、2回目の投与量を経口投与することができます。 ただし、心停止の可能性が高いため、この薬は医師の監督下で服用する必要があることに注意してください。

新生児の発作は、低カルシウム血症だけでなく、低マグネシウム血症、手術室でのスクリーニングを意味するビタミンB6欠乏症によっても引き起こされます。これは、完全な診断の時間がない場合に特に当てはまります。 けいれん症候群の救急医療がとても重要なのはそのためです。

原則として、タイムリーな応急処置とその後の治療レジメンの指定による正確な診断により、予後は非常に良好です。 唯一覚えておくべきことは、この状態が定期的に現れるので、専門の医療機関に緊急に連絡する必要があるということです。 専門的な活動が絶え間ない精神的ストレスに関連している人は、専門家による定期的なチェックを受ける必要があることに特に注意する必要があります。

出典:成人の症候群の原因

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コンセプトの定義

てんかん性(けいれん性)発作は、部分的(限局性、局所性)または全身性けいれん性発作の形で、さまざまな性質の障害に対する脳の非特異的反応です。

てんかん重積状態-30分以上続くけいれん発作または発作間の意識の完全な回復を伴わない再発性発作、患者の生命を脅かす(成人では、死亡率は症例の6〜18%、小児では3〜6%)。

疾患としてのてんかんは、現在の器質的脳疾患および急性毒性または毒性感染プロセスにおけるてんかん症候群、ならびにてんかん反応(特定の対象に対する極度の危険の作用下での単一のエピソード(感染、中毒))と区別する必要があります。

原因

さまざまな年齢層の発作の最も一般的な原因は次のとおりです。

発熱によるけいれん(単純または複雑)

先天性代謝障害

ファコマトーゼ(白斑および皮膚の色素沈着過剰、血管腫および神経系の欠陥)

乳児脳性麻痺(CP)

脳梁欠損症の無形成

残存てんかん(幼児期の脳損傷)

脳腫瘍

25〜60歳(後期てんかん)

残存てんかん(幼児期の脳損傷)

炎症(血管炎、脳炎)

脳腫瘍、脳転移

脳腫瘍

てんかん重積状態の最も一般的な原因は次のとおりです。

  • 抗けいれん薬の中止または不規則な使用;
  • アルコール離脱症候群;
  • 脳卒中;
  • 無酸素または代謝障害;
  • CNS感染症;
  • 脳腫瘍;
  • 中枢神経系を刺激する薬物(特にコカイン)の過剰摂取。

発作は発作性に発生し、発作間欠期の多くの患者では、数か月から数年でさえ、違反は検出されません。 てんかん患者の発作は、誘発因子の影響下で発症します。 これらの同じ挑発的な要因は、健康な人に発作を引き起こす可能性があります。 これらの要因の中には、ストレス、睡眠不足、月経周期中のホルモンの変化があります。 一部の外的要因(毒性物質や医薬品など)も発作を引き起こす可能性があります。 癌患者では、てんかん発作は、脳組織の腫瘍病変、代謝障害、放射線療法、脳梗塞、薬物中毒、およびCNS感染症によって引き起こされる可能性があります。

てんかん発作は、患者の6〜29%で脳転移の最初の症状です。 約10%でそれらは病気の結果で観察されます。 前頭葉が冒されている場合、早期発作がより一般的です。 大脳半球が損傷すると、後頭蓋窩の病変では発作が遅くなるリスクが高くなり、発作は一般的ではありません。 てんかん発作は、頭蓋内黒色腫転移でしばしば観察されます。 時折、てんかん発作は抗がん剤、特にエトポシド、ブスルファン、クロラムブシルによって引き起こされます。

したがって、癲癇発作は、病因に関係なく、内因性、癲癇誘発性および誘発性因子の相互作用の結果として発症します。 治療を開始する前に、発作の発症におけるこれらの各要因の役割を明確に確立する必要があります。

出現と発達のメカニズム(病因)

病因はよく理解されていません。 脳内のニューロンのグループの制御されていない電気的活動(「てんかんの焦点」)は、病理学的興奮の過程で脳の重要な領域を含みます。 病的な超同期活動が脳の広い領域に急速に広がると、意識が失われます。 病理学的活動が特定の領域に限定されている場合、意識の喪失を伴わない部分的(焦点)けいれん発作が発症します。 てんかん重積状態では、脳内のニューロンの継続的な全身性てんかん重積放電が発生し、重要なリソースの枯渇と神経細胞への不可逆的な損傷につながります。これは、状態と死の深刻な神経学的結果の直接的な原因です。

発作は、中枢神経系の興奮と抑制のプロセス間の不均衡の結果です。 症状は、てんかんの焦点が形成される脳の領域の機能、およびてんかんの興奮の広がりの経路に依存します。

発作の発症のメカニズムについてはまだほとんどわかっていないため、さまざまな病因の発作の病因についての一般的なスキームはありません。 ただし、次の3つのポイントは、この患者に発作を引き起こす可能性のある要因と理由を理解するのに役立ちます。

てんかん性放電は、健康な脳でも発生する可能性があります。 脳のけいれん準備のしきい値は個人です。 たとえば、発作は、高温に対して子供に発症する可能性があります。 同時に、将来的にはてんかんを含む神経疾患は発生しません。 同時に、熱性けいれんは子供の3-5%でのみ発症します。 これは、内因性因子の影響下で、痙攣準備の閾値が低下していることを示唆しています。 そのような要因の1つは遺伝である可能性があります-てんかんの家族歴を持つ個人で発作が発症する可能性が高くなります。

さらに、けいれんの準備のしきい値は、神経系の成熟度に依存します。 一部の疾患は、てんかん発作の可能性を大幅に高めます。 そのような病気の1つは、重度の貫通性外傷性脳損傷です。 このような傷害後のてんかん発作は、症例の50%で発症します。 これは、外傷が介在ニューロンの相互作用にそのような変化をもたらし、ニューロンの興奮性を高めることを示唆しています。 このプロセスはてんかん原性と呼ばれ、けいれん性の準備のしきい値を下げる要因はてんかん原性と呼ばれます。

外傷性脳損傷に加えて、てんかん発生因子には、脳卒中、中枢神経系の感染症、および中枢神経系の奇形が含まれます。 一部のてんかん症候群(例、良性家族性新生児けいれんおよび若年ミオクロニックてんかん)には遺伝的異常があることが示されています。 明らかに、これらの障害は、特定のてんかん発生因子の形成を通じて実現されます。

臨床像(症状と症候群)

分類

発作の形態

1.部分的(限局性、局所性)-個々の筋肉群はけいれんに関与し、原則として意識は維持されます。

2.一般化-意識が損なわれ、けいれんが全身を覆います:

  • 一次一般化-大脳皮質の両側性関与;
  • 二次一般化-皮質の局所的関与とその後の両側性の広がり。
  • 強壮剤-長期の筋収縮;
  • 間代性-互いに直後に続く短い筋収縮;
  • トニック-間代性。
  • 個々の筋肉群の収縮、場合によっては片側のみ。
  • 発作活動は徐々に体の新しい領域を含む可能性があります(ジャクソンてんかん)。
  • 体の特定の領域の感度の違反。
  • 自動化(手の小さな動き、チャンピング、明瞭でない音など)。
  • 意識はしばしば維持されます(複雑な部分発作で乱されます)。
  • 患者は1〜2分間他の人との接触を失います(会話を理解せず、時には積極的に提供された支援に抵抗します)。
  • 混乱は通常、発作が終わってから1〜2分続きます。
  • 全身性発作(コジェフニコフてんかん)に先行する可能性があります。
  • 意識障害の場合、患者は発作を覚えていません。
  • 通常、座位または横臥で発生します。
  • 夢の中での出来事が特徴
  • オーラ(上腹部の不快感、不随意の頭の動き、視覚、聴覚、嗅覚の幻覚など)から始まる場合があります。
  • 最初の悲鳴。
  • 意識の喪失。
  • 床に倒れます。 転倒による怪我はよくあることです。
  • 原則として、瞳孔は拡張され、光に敏感ではありません。
  • 呼吸停止を伴う10〜30秒間の強直性けいれん、次に腕と脚のリズミカルなけいれんを伴う間代性けいれん(1〜5分)。
  • 限局性の神経学的症状が発生する可能性があります(限局性の脳損傷を意味します)。
  • 顔の肌の色:発作開始時の充血またはチアノーゼ。
  • 側面の舌の特徴的な噛みつき。
  • 場合によっては、不随意の排尿。
  • 場合によっては、口の周りに泡が立ちます。
  • 発作後-混乱、深い睡眠の完了、しばしば頭痛と筋肉痛。 患者は発作を覚えていません。
  • 発作中の健忘症。
  • 自発的に、または抗けいれん薬の急速な中止の結果として発生します。
  • けいれん発作は互いに続き、意識は完全には回復しません。
  • 昏睡状態の患者では、発作の客観的な症状が消える可能性があります。手足、口、目のけいれんに注意を払う必要があります。
  • それはしばしば死に終わり、1時間以上の発作の延長と高齢の患者では予後が悪化します。

けいれん発作は、以下と区別する必要があります。

  • 座っているときや横になっているときに発生する可能性があります。
  • 夢では起こりません。
  • 前駆体は可変です。
  • 強直間代運動は非同期であり、骨盤と頭の左右の動き、目をしっかりと閉じ、受動的な動きへの抵抗です。
  • 顔の肌の色や顔の赤みは変わりません。
  • 舌を噛んだり、真ん中で噛んだりすることはありません。
  • 不随意の排尿はありません。
  • 落下によるダメージはありません。
  • 攻撃後の意識の混乱はないか、または実証的です。
  • 四肢の痛み:さまざまな苦情。
  • 健忘症はありません。
  • 座位または横臥での発生はまれです。
  • 夢では起こりません。
  • 前兆:典型的なめまい、目の前の黒ずみ、発汗、唾液分泌、耳鳴り、あくび。
  • 限局性の神経学的症状はありません。
  • 顔の肌の色:けいれんの最初または後の蒼白。
  • 不随意の排尿は一般的ではありません。
  • 落下による損傷は一般的ではありません。
  • 部分的健忘症。

心原性失神(モルガニ-アダムス-ストークス発作)

  • 座位または横臥位での発生が可能です。
  • 夢の中での出来事は可能です。
  • ハービンガー:しばしば不在(頻脈性不整脈では、失神の前に急速な心拍が起こることがあります)。
  • 限局性の神経学的症状はありません。
  • 強直間代運動は、失神の30秒後に発生する可能性があります(二次的な無酸素性けいれん)。
  • 顔の肌の色:最初は蒼白、回復後は充血。
  • 舌を噛むことはまれです。
  • 不随意の排尿が可能です。
  • 落下ダメージの可能性があります。
  • 発作後の意識の混乱は一般的ではありません。
  • 手足の痛みはありません。
  • 部分的健忘症。

ヒステリー発作は、人の前で患者の特定の感情的に激しい状況で発生します。 これは、視聴者を念頭に置いて展開する光景です。 転倒したとき、患者は決して壊れません。 けいれんは、ほとんどの場合、ヒステリックな弧として現れ、患者は手の込んだポーズを取り、服を引き裂き、噛みます。 光と角膜反射に対する瞳孔径応答は維持されます。

一過性脳虚血発作(TIA)および一過性CNS機能障害を引き起こす片頭痛発作(通常は意識を失うことなく)は、限局性てんかん発作と間違われる可能性があります。 虚血(TIAまたは片頭痛)による神経学的機能障害は、しばしば陰性症状、すなわち脱出症状(例えば、感覚喪失、しびれ、視野制限、麻痺)を引き起こしますが、限局性てんかん活動に関連する欠陥は通常陽性です。 、知覚異常、視覚感覚の歪みおよび幻覚)、ただしこの区別は絶対的なものではありません。 血管疾患、心臓病、または血管損傷のリスク要因(糖尿病、動脈性高血圧)の患者の脳血液供給の特定の領域の機能障害を示す短期のステレオタイプのエピソードは、TIAのより特徴的です。 しかし、高齢の患者では、病気の後期の脳梗塞がてんかん発作の一般的な原因であるため、EEGで発作性活動の焦点を探す必要があります。

視覚的前兆、片側の局在化、および胃腸障害を伴う古典的な片頭痛は、通常、てんかん発作と区別するのが簡単です。 ただし、一部の片頭痛患者では、片麻痺、しびれ、失語症などの片頭痛に相当するものだけが観察され、その後は頭痛がない場合があります。 これらのエピソードは、特に高齢の患者では、TIAと区別するのが困難ですが、部分発作を表す場合もあります。 ある種の椎骨脳底動脈片頭痛後の意識喪失とてんかん発作後の高頻度の頭痛は、鑑別診断をさらに複雑にします。 片頭痛における神経学的機能障害の進行が遅い(多くの場合数分以内)ことは、効果的な鑑別診断基準として役立ちます。 とはいえ、3つの症状のいずれかが疑われる患者さんは、診断のためにCT、脳血管造影、特殊脳波検査などの検査が必要になる場合があります。 診断を確認するために抗てんかん薬の試験コースを処方する必要がある場合があります(興味深いことに、一部の患者では、そのような治療コースはてんかんと片頭痛の両方の発作を防ぎます)。

精神運動の変種とヒステリー発作。 上記のように、行動障害は、複雑な部分発作中の患者にしばしば見られます。 これは、人格の構造の突然の変化、差し迫った死ややる気のない恐怖の出現、身体的性質の病的感覚、一時的な忘却、衣服をはぎ取ったり、叩いたりするなどの短期間のステレオタイプの運動活動によって明らかになります。足。 多くの患者は人格障害を持っており、それに関連してそのような患者は精神科医の助けを必要としています。 多くの場合、特に患者が強直間代発作や意識喪失を経験していないが、感情的な障害に注意している場合、精神運動性発作のエピソードは、精神病性発作(飛行反応)またはヒステリック発作と呼ばれます。 そのような場合、誤診はしばしば発作間欠期の正常な脳波に基づいており、エピソードの1つでもあります。 発作は、側頭葉の奥深くに位置し、表面脳波記録中に現れない焦点から発生する可能性があることを強調する必要があります。 これは、深い電極を使用したEEG記録によって繰り返し確認されました。 さらに、深部側頭発作は、上記の現象の形でのみ現れる可能性があり、通常のけいれん現象、筋肉のけいれん、および意識の喪失を伴わない。

てんかん様エピソードが観察された患者が実際にヒステリー性の偽発作または率直なシミュレーションを行うことは非常にまれです。 多くの場合、これらの個人は、過去にてんかん発作を起こしたことがあるか、てんかん患者と接触したことがあります。 このような疑似発作は、真の発作と区別するのが難しい場合があります。 ヒステリック発作は、非生理学的な一連のイベントによって特徴付けられます。たとえば、筋肉のけいれんは、同じ側の顔や脚の筋肉に移動することなく、一方の腕からもう一方の腕に広がり、すべての手足の筋肉のけいれん性収縮は伴いません。意識の喪失(または患者が意識の喪失を装う)によって、患者は外傷を避けようとします。外傷は、けいれん性収縮時に、壁から離れたり、ベッドの端から離れたりします。 さらに、特に思春期の少女におけるヒステリックな発作は、骨盤の動きと性器の操作を伴う、本質的に明らかに性的なものである可能性があります。 側頭葉てんかんの場合の発作の多くの形態で表面EEGが変化しない場合、全身性強直間代発作は発作中および発作後の両方で常にEEG障害を伴います。 全身性強直間代発作(通常)および中等度の期間の複雑な部分発作(多くの場合)は、血清プロラクチンレベルの上昇を伴いますが(発作後の最初の30分間)、これはヒステリック発作では認められません。 このような分析の結果には絶対的な鑑別診断値はありませんが、陽性データを取得することは、発作の発生を特徴づける上で重要な役割を果たすことができます。

診断

てんかん発作の患者は、発作中の緊急事態として、および発作の数日後に計画された方法で医療機関に入院します。

頭痛、精神状態の変化、および混乱を伴う最近の発熱性疾患の病歴がある場合、急性CNS感染症(髄膜炎または脳炎)が疑われる可能性があります。 この場合、脳脊髄液を直ちに検査する必要があります。 このような状況では、複雑な部分発作が単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる脳炎の最初の症状である可能性があります。

頭蓋内圧亢進または限局性神経症状の徴候と組み合わせた、発作前の頭痛および/または精神的変化の病歴の存在は、腫瘤性病変(腫瘍、膿瘍、動静脈奇形)または慢性硬膜下血腫を除外します。 この場合、明確な限局性の発症またはオーラを伴う発作が特に懸念されます。 診断を明確にするために、CTが適応となる。

一般検査は重要な病因情報を提供することができます。 歯肉増殖症は、フェニトインによる長期治療の一般的な結果です。 同時感染、アルコール摂取、または治療の中止に関連する慢性けいれん性疾患の悪化は、患者が救急科に入院する一般的な理由です。

顔の皮膚を調べると、毛細血管腫が見つかることがあります-スタージーウェーバー病(ラジオグラフィーは脳の石灰化を明らかにすることができます)、結節性硬化症の柱頭(皮脂腺の腺腫と小石の皮膚の斑点)および神経線維腫症(皮下結節) 、牛乳でコーヒーの色を見つけます)。 体幹または四肢の非対称性は、通常、先天性または幼児期の限局性脳損傷で後天性の体性発達遅延のタイプの片側下垂を示します。

既往歴または一般検査からのデータも、慢性アルコール依存症の兆候を確立することを可能にします。 重度のアルコール依存症では、発作は通常、離脱症状(ラム発作)、古い脳の打撲傷(転倒または喧嘩による)、慢性硬膜下血腫、および栄養失調と肝臓の損傷による代謝障害によって引き起こされます。 禁断症候群を背景としたてんかん発作は、通常、アルコール摂取の中止後12〜36時間で発生し、短期間の強直間代性であり、2〜3回の発作の形で単発性および連続性の両方を示します。 そのような場合、てんかん活動の期間の後、発作は通常将来発生しないので、患者に治療を処方する必要はありません。 てんかん発作が異なる時間に(12〜36時間後ではなく)発症するアルコール依存症の患者については、治療する必要がありますが、このグループの患者は、不満がなく、代謝障害があるため、特別な注意が必要です。薬物療法を複雑にします。

定期的な血液検査により、発作が低血糖、低ナトリウム血症または高ナトリウム血症、低カルシウム血症または高カルシウム血症に関連しているかどうかを判断できます。 これらの生化学的障害の原因を特定し、修正する必要があります。 さらに、てんかん発作の他のあまり一般的でない原因は、甲状腺中毒症、急性間欠性ポルフィリン症、鉛またはヒ素中毒の適切な検査で特定されます。

高齢の患者では、てんかん発作は急性脳血管障害を示しているか、古い脳梗塞の遠い結果である可能性があります(沈黙している場合でも)。 さらなる検査の計画は、患者の年齢、心臓血管系の機能状態、および関連する症状によって決定されます。

全身性強直間代発作は、中等度の睡眠不足の後、神経系に異常がない人に発症する可能性があります。 このような発作は、二重交代制で働く人、試験セッション中の高等教育機関の学生、および短期休暇から戻った兵士に見られることがあります。 1回の発作後に実施されたすべての研究の結果が正常である場合、そのような患者はそれ以上の治療を必要としません。

てんかん発作を起こした患者が、既往歴、検査、生化学的血液検査によると、異常を検出できなかった場合、発作の特発性とその根底にある深刻なCNS病変がないという印象を受けます。 一方、腫瘍やその他の体積形成は長期間進行し、無症状でてんかん発作の形で現れる可能性があるため、患者のさらなる検査が必要です。

EEGは、発作の鑑別診断、原因の特定、および正しい分類にとって重要です。 てんかん発作が失神と区別される場合など、てんかん発作の診断が疑わしい場合、発作性脳波変化の存在はてんかんの診断を確認します。 この目的のために、特別な活性化方法(睡眠中の記録、光刺激および過呼吸)および特別なEEGリード(鼻咽頭、鼻咽頭、棘状突起)が使用され、深部脳構造からの記録および外来患者ベースでの長期モニタリングが行われます。 EEGは、発作の症状が最初は全身性発作の症状と類似している場合でも、限局性神経損傷の可能性を示す限局性異常(スパイク、鋭い波、または限局性徐波)を検出することもできます。 EEGは、発作の分類にも役立ちます。 限局性二次性全身性発作と一次性全身性発作を区別することが可能であり、特に短期間の意識喪失の鑑別診断に効果的です。 小さな発作は常に両側性の棘徐波放電を伴いますが、複雑な部分発作は焦点発作性スパイクと徐波または通常の表面脳波パターンの両方を伴う可能性があります。 小さなてんかん発作の場合、EEGは、患者が臨床的に明らかなよりもはるかに多くの小さな発作を起こしていることを示すことができます。 したがって、EEGは抗てんかん薬療法のモニタリングに役立ちます。

最近まで、腰椎穿刺、頭蓋骨X線撮影、動脈造影、および気脳造影は、てんかん発作の患者を検査するための重要な追加の方法でした。

腰椎穿刺は、急性または慢性の中枢神経系感染症またはくも膜下出血が疑われる場合でも実施されます。 コンピュータ断層撮影とMRI断層撮影は、以前に使用された侵襲的研究方法よりも解剖学的障害に関するより明確な情報を提供するようになりました。 最初のてんかん発作のあるすべての成人は、コントラスト強調の有無にかかわらず、診断用CTスキャンを受ける必要があります。 最初の研究で正常な結果が得られた場合は、6〜12か月後に2回目の検査が行われます。 MRIイメージングは​​、限局性てんかん発作の検査の初期段階で、CTよりもわずかな程度の変化を検出できる場合に特に効果的です。

CTによる変化が検出されなかった場合でも、または非侵襲的方法を使用して検出された病変の血管パターンを視覚化するために、動脈造影は深刻な疑いを持って動静脈奇形に対して実行されます。

処理

転倒時やけいれん性のけいれん時に起こりうる怪我から患者さんを守り、安全を確保します。

あなたの周りの人々を落ち着かせなさい。 けいれん運動中の頭部外傷を避けるために、患者の頭の下に柔らかいもの(ジャケット、帽子)を置きます。 呼吸困難になる可能性のある衣服を緩めます。 下顎と上顎の歯の間に、攻撃が始まったばかりの場合は、ハンカチをひねって結び目に入れることができます。 これは、舌を噛んだり歯を傷つけたりするのを防ぐためです。 唾液が床に自由に排出されるように、患者の頭を横向きにします。 患者が呼吸を停止した場合は、CPRを開始します。

発作が止まった後、外で発作が起こった場合は、患者を自宅または病院に搬送するように手配してください。 患者の親戚に連絡して事件を報告してください。 原則として、親戚は何をすべきかを知っています。

患者がてんかんを患っていると報告しない場合は、けいれん症候群がさらに深刻な病状(脳浮腫、中毒など)のかなりの量の兆候である可能性があるため、救急車を呼ぶ方がよいでしょう。 患者を放置しないでください。

てんかん発作とは関係ありません

  • 発作中は患者を一人にしてください。
  • けいれん発作の間、患者を(腕、肩、または頭で)保持するか、患者にとってさらに便利な別の場所に移動してみてください。
  • 下顎の骨折や歯の損傷を避けるために、患者の顎を開いて、それらの間に物体を挿入してみてください。

てんかん患者の治療は、病気の原因を取り除き、発作の発症メカニズムを抑制し、病気の根底にある神経学的機能障害の結果として、または作業能力の持続的な低下に関連して発生する可能性のある心理社会的影響を修正することを目的としています。

てんかん症候群が低血糖症や低カルシウム血症などの代謝障害の結果である場合、代謝プロセスが正常レベルに回復した後、発作は通常停止します。 てんかん発作が、腫瘍、動静脈奇形、または脳嚢胞などの脳の解剖学的病変によって引き起こされる場合、病理学的焦点の除去も発作の消失につながります。 しかし、長期的でさえ進行性でない病変は、神経膠症の発症および他の除神経の変化を引き起こす可能性があります。 これらの変化は、原発巣を除去することによって排除することができない慢性てんかん病巣の形成につながる可能性があります。 このような場合、てんかんの経過を制御するために、脳のてんかん領域の外科的摘出が必要になることがあります(以下のてんかんの脳神経外科治療を参照)。

大脳辺縁系と神経内分泌機能の間には複雑な関係があり、てんかん患者に大きな影響を与える可能性があります。 ホルモン状態の正常な変動は、発作の頻度に影響を及ぼし、てんかんは、次に、神経内分泌障害を引き起こします。 たとえば、一部の女性では、てんかん発作のパターンの有意な変化が月経周期の特定の段階(月経てんかん)と一致し、他の女性では、発作の頻度の変化は経口避妊薬と妊娠によるものです。 一般に、エストロゲンは発作を誘発する性質がありますが、プロゲスチンはそれらに対して抑制効果があります。 一方、てんかんの一部の患者、特に複雑な部分発作の患者は、付随する生殖内分泌機能障害の兆候を示す場合があります。 性的欲求の障害、特に不感症がしばしば観察されます。 さらに、女性はしばしば多嚢胞性卵巣、男性-効力障害を発症します。 これらの内分泌障害のある患者は、臨床的にてんかん発作を起こしていませんが、EEGの変化があります(多くの場合、一時的な放電を伴います)。 てんかんが内分泌障害および/または行動障害を引き起こすかどうか、またはこれらの2つのタイプの障害がそれらの根底にある同じ神経病理学的プロセスの別個の症状であるかどうかは不明なままです。 しかし、内分泌系に対する治療効果は、ある種の発作を制御するのに効果的である場合があり、抗てんかん療法は、ある種の内分泌機能障害の優れた治療法です。

薬物療法はてんかん患者の治療の根底にあります。 その目標は、思考プロセスの通常の過程(または子供の知性の通常の発達)に影響を与えることなく、また負の全身性副作用なしに発作を防ぐことです。 患者は、可能な限り、任意の1つの抗けいれん薬の可能な限り低い用量を処方されるべきです。 医師がてんかん患者の発作の種類、利用可能な抗けいれん薬の作用範囲、および基本的な薬物動態の原則を正確に知っている場合、てんかん患者の60〜75%の発作を完全に制御できます。 しかし、選択された薬が発作のタイプ(タイプ)に対応していないか、最適な用量で処方されていないという事実のために、多くの患者は治療に抵抗力があります。 それらは望ましくない副作用を引き起こします。 血清中の抗けいれん薬の含有量を測定することにより、医師は各患者に個別に薬剤を投与し、薬剤の投与を監視することができます。 同時に、薬物治療を処方された患者では、平衡状態に達した適切な期間(通常は数週間かかりますが、5つの半減期の時間間隔以上)の後、薬物の含有量は血清が決定され、各薬剤に対して確立された標準治療濃度と比較されます。 処方された用量を調整し、それを血中の薬物の必要な治療レベルと一致させることにより、医師は薬物の吸収と代謝における個々の変動の要因の影響を補償することができます。

長期にわたる集中的なEEG研究とビデオ監視、発作の性質の注意深い解明、および抗けいれん薬の選択は、以前は従来の抗てんかん療法に耐性があると考えられていた多くの患者の発作制御の有効性を大幅に高めることができます。 実際、そのような患者は、最も適切な薬が見つかるまで、いくつかの薬をキャンセルしなければならないことがよくあります。

以下のカテゴリーの患者は、神経科で入院の対象となります。

  • 最初のてんかん発作を伴う。
  • てんかん重積状態が停止した状態。
  • 一連の発作またはてんかん重積状態では、神経臨界治療室での緊急入院が適応となります。
  • TBIの患者は、脳神経外科に入院することが好ましい。
  • けいれん発作のある妊婦は、産婦人科病院に直ちに入院します。
  • 入院の原因が確定している単一のてんかん発作後の患者は必要ありません。

症候性てんかん(急性TBI、脳腫瘍、脳膿瘍、脳膿瘍、重度の感染症および中毒)の場合、脳浮腫(フロセミド、フロセミド、 uregit)。

てんかん発作が脳転移によるものである場合、フェニトインが処方されます。 予防的抗けいれん療法は、遅発性発作のリスクが高い場合にのみ実施されます。 この場合、フェニトインの血清濃度が決定されることが多く、薬剤の投与量は適時に調整されます。

特定の薬を処方するための適応症

全身性強直間代発作に最も効果的な3つの薬は、フェニトイン(またはジフェニルヒダントイン)、フェノバルビタール(および他の長時間作用型バルビツール酸塩)、およびカルバマゼピンです。 ほとんどの患者は、これらの薬の適切な用量で制御できますが、各患者は特定の薬の影響を個別に受ける可能性がありますが、フェニトインは発作の予防に非常に効果的であり、鎮静効果は非常に弱く、知的障害を引き起こしません。 しかし、一部の患者では、フェニトインは歯肉増殖症と軽度の多毛症を引き起こします。これは特に若い女性にとって不快です。 長期間使用すると、顔の特徴の粗大化が観察される場合があります。 フェニトインの使用はリンパ節腫脹の発症につながることがあり、非常に高用量のフェニトインは小脳に毒性を及ぼします。

カルバマゼピンはそれほど効果的ではなく、フェニトインに固有の副作用の多くを引き起こしません。 知的機能は苦しむだけでなく、フェニトインを服用する背景よりもかなりの程度まで無傷のままです。 一方、カルバマゼピンは、胃腸障害、末梢血中の白血球数のわずかまたは中程度の減少(3.5-4 10 9 / lまで)を伴う骨髄抑制を引き起こす可能性があり、場合によっては顕著になり、したがってこれらの変化注意深い監視が必要です。 さらに、カルバマゼピンは肝毒性があります。 これらの理由から、カルバマゼピン療法を開始する前に、そして治療期間を通して2週間間隔で、全血球計算と肝機能検査を実施する必要があります。

フェノバルビタールは強直間代発作にも効果的であり、上記の副作用はありません。 しかし、使用開始時に、患者はうつ病と無気力を経験します。これが、薬剤の耐性が低い理由です。 鎮静作用は用量依存性であり、完全な発作抑制を達成するために投与される薬剤の量を制限する可能性があります。 同じ場合、鎮静効果をもたらさないフェノバルビタールの用量で治療効果を達成できる場合は、薬物の長期使用のための最も穏やかなレジメンが処方されます。 プリミドンは、フェノバルビタールとフェニルエチルマロンアミド(PEMA)に代謝されるバルビツール酸塩であり、その活性代謝物のために、フェノバルビタール単独よりも効果的である可能性があります。 子供の場合、バルビツール酸塩は多動性および過敏性の状態を引き起こす可能性があり、それが治療の有効性を低下させます。

全身性の副作用に加えて、3つのクラスの薬はすべて、高用量で神経系に毒性の影響を及ぼします。 眼振は、治療薬の濃度ですでに観察されることがよくありますが、運動失調、めまい、振戦、精神遅滞、記憶喪失、錯乱、さらには昏迷でさえ、薬の血中濃度の上昇とともに発症する可能性があります。 これらの現象は、治療のために血中の薬物濃度が低下すると可逆的です。

複雑な部分発作(側頭葉てんかんを伴う)を含む部分発作。 強直間代発作の患者に広く処方されている薬は、部分発作にも効果的です。 カルバマゼピンとフェニトインは、これらの発作においてバルビツール酸塩よりもいくらか効果的である可能性がありますが、これは明確には確立されていません。 一般に、複雑な部分発作は矯正が難しく、複数の薬剤(例えば、カルバマゼピンとプリミドンまたはフェニトイン、または高用量のメトスクキシミドと組み合わせた一次薬剤のいずれか)と、場合によっては脳神経外科的介入が必要です。 これらの発作の形態では、多くのてんかんセンターが新しい抗てんかん薬をテストしています。

主に一般化された小さな発作(不在および非定型)。 これらの発作は、強直間代発作や部分発作とは対照的に、さまざまなクラスの薬剤による治療に適しています。 単純な不在の場合、エトスクシミドが最適な薬剤です。 副作用には、胃腸障害、行動の変化、めまい、眠気などがありますが、関連する苦情はまれです。 非定型の軽度およびミオクローヌス発作を制御するのがより困難な場合は、バルプロ酸が最適な薬剤です(一次性全身性強直間代発作にも効果的です)。 バルプロ酸は、胃腸管の炎症、骨髄抑制(特に血小板減少症)、高アンモニア血症、および肝機能障害(致命的な結果を伴う進行性肝不全のまれな症例を含む)を引き起こす可能性があります。 -依存効果)。 血小板数と肝機能検査を含む全血球計算は、治療を開始する前と、特定の患者における薬剤の良好な忍容性を確認するのに十分な期間、2週間間隔で治療中に実行する必要があります。

クロナゼパム(ベンゾジアゼピン薬)は、非定型の軽度およびミオクローヌス発作にも使用できます。 めまいや神経過敏を引き起こすこともありますが、原則として、他の全身的な副作用はありません。 最初の不在防止薬の1つはトリメタジオンでしたが、潜在的な毒性のために現在ではほとんど使用されていません。

てんかんの脳神経外科治療を参照してください。

の場合に連絡する医師

参考文献

1.緊急医療援助:医師のためのガイド。 一般的な編集の下で。 教授 V.V.ニコノバ電子版:ハリコフ、2007年。KhMAPEの救急医学、災害医学および軍事医学部門によって作成されました。

椎骨脳底動脈不全(VBI)は、脳血管への損傷の一形態です。 このタイプの脳血管病変は、脳構造の可逆的虚血のエピソードを特徴とし、これは、主動脈および椎骨動脈から伸びる血管によって血液が供給される。 これらのエピソードは繰り返される可能性があります。 この症候群は子供にも起こります。

  • 原因
  • 症状
  • 診断
  • 処理
  • 天気
  • 防止

原因

VBNの開発の主な理由は、主要な頭の動脈の開存性の違反です。 まず第一に、脊椎の動脈の頭蓋外部分は逸脱します。 狭窄は、動脈が骨管に入る点までの動脈部位を伴うことが多い。 狭窄は、寛骨または鎖骨下動脈に限局することがあります。 基本的に、血管はアテローム性動脈硬化症による影響を受けます。 血管床の構造における先天性異常も重要な役割を果たします。 まれな原因は、動脈炎や脳底動脈または椎骨動脈の解離などの炎症性疾患です。

側副血行路の可能性が限られている場合、椎骨脳底動脈流域の虚血のリスクが高まります。 これは、次の偏差で観察されます。

  • ウィリス動脈輪の非閉鎖;
  • 椎骨動脈の重度の形成不全;
  • 椎骨動脈および脳底動脈からの小さな枝の異常な起源。

脊椎症や骨棘で発生する可能性のある椎骨の変化による椎骨動脈の圧迫の可能性に注意を払わないことは不可能です。 この状況は、VBIの開発の主な理由になる可能性があります。 さらに、椎骨脳底動脈盆地の側副血行路にはかなりの可能性があります。これは、脳幹の領域が位置するZakharchenkoリング、脳基部のウィリス動脈輪、動脈間の頭蓋内接続、および脳の表面の吻合システム。 血液循環をバイパスするそのような方法は、それらがどのような性格を持っているか、獲得したか、または先天性であるかに関係なく、血管床で発現した欠陥を完全に補償することを可能にする。

椎骨動脈の大きな圧迫の素因となるいくつかの解剖学的要因があり、重度の合併症を発症するリスクがあります。その中には、診断ではっきりと見える脳虚血もあります。

  • 関節後方管の形成を伴う外骨腫;
  • 異常キマール;
  • 頸椎の​​構造における他の異常。

これらの要因が人に存在する場合、機能的要因の役割が増加します。これには、動脈の圧迫と変位を伴う頸椎の回転、および頸椎への外傷が含まれます。

頭蓋内動脈は、dolichoectasiaのような構造の変形を持っているかもしれません。 脳血管系を診断するための現代の非侵襲的および侵襲的方法は、そのような異常をより頻繁に検出することを可能にした。 胆管拡張症は、椎骨脳底動脈盆地からの血液と脳神経圧迫によって供給される構造の虚血の兆候の特異な組み合わせです。

VBIの原因は、小口径の動脈の敗北にある可能性があります。 これは、糖尿病と動脈性高血圧、およびこれら2つの障害の組み合わせが原因である可能性があります。 時々、原因は心原性塞栓症にあり、それは通常、大きな血管の閉塞と重度の神経学的欠損の発症を伴います。 VBNの開発の前提条件は、血球の循環凝集体と形成された要素を凝集する高い能力である可能性があります。

成人の脳底動脈系の血管障害は、急性脳循環障害の30%、一過性障害の70%を占めています。 脳卒中の約80%は虚血性であり、その4分の1は椎骨脳底動脈系(VBS)で発生します。 前述のように、VBNは子供の間でも発生します。 定性的な診断の助けを借りて、そのような診断は出生から多くの子供たちに検出され、原因は椎骨動脈と脊椎への出生時の損傷である可能性があります。 今日、子供や若者の間でそのような障害の数は増加しています。 VBNは慢性的です。

この症候群にはいくつかの分類があります。 そのうちの1つは、1989年にBakulevによって発表されました。 彼はこの障害の発症の3つの段階を特定しました:

  • ステージ1-無症候性の経過が認められた場合、または限局性神経障害の形で症候群の初期症状がある場合の補償。
  • ステージ2-相対的な補償。 ここで一過性脳虚血発作が発生します。 急速に進行する脳または一般的な症状と組み合わされた、急性に発症した脳循環障害。 同じ段階で、小さなストロークが発生します。 完全に可逆的な神経学的欠損、および循環障害性脳症。
  • ステージ3-代償不全。 ここで、完全な虚血性脳卒中が発生し、重症度はさまざまであり、循環障害性脳症もありますが、前の段階では1度または2度でしたが、すでに3度になっています。

神経学的分類に従って、4つの段階が区別されます:

  1. 血管ジストニック段階。 この場合、限局性の脳損傷の症状ではなく、主観的な臨床症状が優勢です。
  2. 血管ジストニック-虚血段階。
  3. 脳虚血の症状が椎骨脳底動脈盆地で優勢である虚血段階。 栄養刺激症状は事実上消えます。
  4. 残留現象の段階。

症状

VBNの症状は、次の2つのグループに分けることができます。

  1. 一時的な兆候は通常、一過性脳虚血発作で発症します。 それらの期間は数時間から数日まで変化します。 同時に、頭の後ろの痛み、圧迫感、首の不快感、ひどいめまいを訴えます。
  2. 持続的な症状。 彼らは常に人と一緒にいて、徐々に増加します。 悪化が起こり、虚血性発作が起こり、椎骨脳底動脈発作を引き起こす可能性があります。 症候群の絶え間ない兆候の中で、後頭部の頻繁な頭痛、耳鳴り、視覚障害とバランス、記憶喪失、倦怠感の増加、めまい発作、失神、喉のしこりの感覚を区別することができます。

症候群の最も一般的な症状はめまいであり、これは突然起こります。 ほとんどの患者は、めまいの性質を、自分の体や周囲の物体の直線的な動きや回転の感覚として説明します。 これには数分または数時間かかる場合があります。 めまいは、多汗症、吐き気、嘔吐と組み合わされることがよくあります。

VBN症候群は、以前は不可能と考えられていましたが、3〜5歳の子供、および7〜14歳の子供でも発生する可能性があります。 これで、年齢制限がないことは明らかです。 子供にはVBNの特定の兆候があります。 観察された場合は、緊急に医療機関に連絡し、診断を受けて治療を開始する必要があります。 子供の将来は、タイムリーな診断と治療にかかっています。 子供の症候群の発症の兆候は次のとおりです。

  • 姿勢違反;
  • 頻繁な涙、眠気および倦怠感の増加;
  • 子供は、失神、吐き気、めまいにつながる蒸れを許容しません。
  • 子供は不快な姿勢で座っています。

幼い頃に子供たちに行われるいくつかの診断は、症候群の発症を引き起こす可能性があります。 これらには、出産中またはスポーツ中の周産期脳症および脊髄外傷が含まれます。

診断

タイムリーな診断は、早期治療を開始し、脳卒中などの重篤な合併症を回避するのに役立ちます。 タイムリーな治療によりVBIの発症を良好に予測できるため、診断は子供にとって特に重要です。

診断の最初の段階で、クリニックと機能テストの結果に基づいて椎骨脳底動脈流域の血管の損傷を判断することが重要です。 すべての患者は鎖骨上領域の投影の聴診を行う必要があります。 いくつかの機能テストを使用して、プール内の血流の不足を確認できます。

  • 集中的な手作業;
  • デクラインテスト;
  • 患者がまっすぐな背中と目を閉じて座っているときのハウタントのテスト。
  • 患者が仰向けになっているときの椎骨動脈検査。
  • めまいテストでは、患者が頭を左右に向けると、肩だけを横に向けます。

これらの検査中の患者の状態に基づいて、椎骨脳底動脈流域の血流の違反を確認することが可能です。 さらなる診断には、病変の局在を決定し、狭窄の血行力学的重要性または血管の病理学的屈曲を評価するために使用できる超音波法が含まれる。 このような方法は、補償の機能的および構造的予備力を決定するのに役立ちます。

MRI、CT、X線造影血管造影などの血管造影診断法を使用すると、病変のタイプ、範囲、および局在を正確に判断して、マルチレベルの病変を特定できます。

必要なすべての研究を行った後、ICD-10に従って診断が行われ、治療が処方されます。これが行われるのが早ければ早いほど、脳卒中やその他の結果の形での合併症を回避できるため、より良いです。そして死さえ。

処理

症候群が発症の初期段階にある場合、治療は外来で行われます。 急性VBNの症状がはっきりと現れた場合、患者は脳卒中の観察と予防のために病院に入れられます。

ほとんどの場合、治療を処方するとき、医師は医学的方法と理学療法を組み合わせます。 患者は、定期的に圧力を監視し、食事療法に従う必要があることを理解する必要があります。 病気の慢性的な性質を考えると、処方された薬を体系的に使用する患者の準備を評価することが重要です。

病気のいくつかの形態は、薬でまったく治療されていません。 そのため、できるだけ早く病気の存在を判断する必要があります。 患者ごとに個別の治療法が選択されます。 薬物治療が処方されると、次のグループからの薬物が選択されます。

  1. 血管拡張薬、すなわち 閉塞を防ぐ血管拡張剤。 ほとんどの場合、これらの薬による治療は秋または春に始まります。 最初は少量が処方され、徐々に増加します。 期待される効果が見られない場合は、同様の作用を持つ他の薬と併用されることがあります。
  2. 血液凝固を抑える抗血小板薬。 血栓を防ぎます。 このグループで最も人気のある薬はアセチルサリチル酸です。 1日、患者は50〜100ミリグラムを消費する必要があります。 ただし、胃腸疾患のある患者は、この薬を服用する際に注意する必要があります。 胃の出血が開く可能性があるため、空腹時にアスピリンを服用することは禁じられています。
  3. 脳機能を改善する向知性薬と代謝薬。
  4. 血圧を調節する降圧薬。
  5. 鎮痛剤。
  6. 睡眠薬。
  7. 抗うつ薬。
  8. 制吐薬。
  9. めまいを軽減する薬。

次の種類の治療法が使用されます。

  1. マッサージ。 血行を良くします。
  2. 運動療法。 定期的な治療運動により、けいれんを取り除き、脊椎を強化し、姿勢を改善することができます。
  3. リフレクソロジー。 また、筋肉のけいれんを和らげます。
  4. 磁気療法。

複雑な治療が失敗した場合、外科的治療が処方されます。 この手術は、脊椎動脈と脳底動脈の血液循環を改善するために行われます。 この場合、特殊なステントが椎骨動脈に挿入される血管形成術が一般的です。 それは動脈内腔を閉じることを可能にせず、正常な血液循環を維持します。 アテローム性動脈硬化症では、動脈内膜切除術が行われ、その本質はアテローム性動脈硬化症のプラークを取り除くことです。 微小椎間板切除術は、脊椎を安定させるのに役立ちます。

子供の場合、症候群は簡単に修正されます。 治療は実際には使用されていません。 まれに、症例が非常に重症の場合、手術が行われます。

別の治療法を使用することもできますが、これは主な治療法への追加として、また医師と相談した後の場合に限られます。 ビタミンCのプラスの効果が認められました。血栓症を防ぐために、ガマズミ属の木、クランベリー、シーバックソーン、スグリ、およびこのビタミンを含む他の製品を使用することをお勧めします。

天気

VBIの予後は、基礎疾患の性質と重症度、および血管床への損傷の程度によって決まります。 動脈の狭窄が進行し、持続性の動脈性高血圧があり、適切な治療法がない場合、予後は不良です。 これらの患者は脳卒中のリスクが高いです。 それらはまた、循環障害性脳症を発症する可能性があります。

頭の血管系の状態が良好であり、治療戦術が適切かつ効果的である場合、良好な予後を得ることができる。 患者が医学的推奨に従う方法に大きく依存します。

防止

次の対策は、病気の発症を防ぐか、その進行を遅らせるのに役立ちます:

  1. ダイエット。 白パン、ソーセージ、脂っこい、揚げ物、燻製、缶詰は捨てる必要があります。 低脂肪のカッテージチーズ、サワーベリー、ニンニク、シーフード、トマトをもっと食べる価値があります。
  2. 喫煙をやめ、飲酒量を監視して、基準を超えないようにします。これは自然なことです。
  3. 塩分摂取量を減らします。
  4. 適度に運動します。
  5. 血圧をコントロールします。
  6. 長時間1つの位置に座らないでください。
  7. 寝て、快適な場所に座ってください。
  8. ストレスを避けてください。
  9. もっと屋外を歩き、もっと泳ぎましょう。

VBNは深刻な症候群ですが、タイムリーな治療と予防により、その悲しい結果を回避することができます。

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徐脈:症状、治療

心臓の収縮をもたらす神経インパルスの発生と伝導の違反は、心臓のリズムの変化、つまり不整脈につながります。 このような脈拍偏差の種類の1つは徐脈です。16歳以上の成人と青年では心拍数が1分あたり55〜60拍未満に減少し、子供では70〜80拍、1歳未満の子供では100拍に減少します。 このような不整脈の違反は、独立した病気ではありません。 症状として、徐脈はさまざまな病気で発生するか、外部刺激に反応して保護的な生理学的反応として現れる可能性があります。

この記事では、徐脈の生理学的および病理学的原因、症状、診断および治療方法を紹介します。 この情報は、この症状を引き起こす病気を特定して治療するために医師の診察を受ける必要性について正しい判断を下すのに役立ちます。

原因

生理学的徐脈は、よく訓練された個人によく見られます。

脈拍数の変化は、自然の外的要因と内臓やシステムの病気の両方を引き起こす可能性があります。 これに応じて、徐脈は生理学的および病理学的である可能性があります。

生理学的徐脈

脈拍のこのような減速は、標準の変形であり、人間の健康に危険ではなく、次の外部要因および刺激にさらされた後に発生する可能性があります。

  • 中等度の低体温症または高湿度および高温の状態にとどまる-そのような状態の体はエネルギー資源の「節約モード」に入ります。
  • 加齢に伴う変化-約60〜65年後、結合組織の島が心筋組織に現れ(加齢に伴う心臓硬化症)、代謝全体が変化します。その結果、体組織に必要な酸素が少なくなり、心臓に必要なものがなくなります。以前と同じ血液で血液を送り出す、強度;
  • 反射ゾーンの刺激-タイトな襟付きのネクタイやシャツを着ているときの眼球への圧力または頸動脈の分岐部への圧力は、迷走神経に影響を与え、脈拍を人為的に遅くします。
  • 良好な身体的準備(「トレーニング」)-アスリートまたは身体的労働中に、左心室の容積が増加し、必要な量の血液を体に供給し、収縮を少なくすることができます。
  • 夜の睡眠-体は休息しており、頻繁な心拍や大量の酸素を必要としません。
  • 身体的または精神的感情的な過労-体は疲れると、エネルギー資源の「節約モード」に入ります。

別のタイプの生理学的徐脈は特発性です。 そのような場合、患者の検査は脈拍が遅くなる理由を明らかにしません。 人はスポーツや肉体労働に参加せず、薬を服用せず、他の要因の影響を感じず、そして彼の幸福は徐脈に苦しむことはありません。 それは体自体によってうまく補償されます。

同様の副作用を持つ特定の薬を服用している場合、心拍数の低下は生理学的基準と見なされることがあります。 しかし、脈拍を遅くすることは、患者が気分が悪くならず、薬を長期間服用しない場合にのみ標準と見なされます。 他の状況では、投与量を減らすか、キャンセルするか、別の薬と交換することをお勧めします。

上記の場合、脈拍の減速は健康に危険ではなく、脳や他の臓器への血液供給の低下を引き起こしません。 生理的徐脈を解消するための治療は必要ありません。 外部刺激を排除した後、それは自然に通過します。 ただし、アスリートや60〜65歳以上の人に発生する脈拍の減速が長引く場合は、心臓専門医によるフォローアップを行って、健康状態の逸脱の可能性をタイムリーに特定することをお勧めします。

病理学的徐脈

このような脈拍の減速は、標準の変形ではなく、人間の健康状態に影響を及ぼし、次の理由の影響下で発生する可能性があります。

  • 心臓の病理-脈拍の減速は、虚血性疾患、心筋梗塞、限局性またはびまん性心硬化症、炎症性疾患(心内膜炎、心筋炎)、モルガニ-アダムス-ストークス症候群などによって引き起こされる可能性があります。
  • 薬(特にキニジン、ベータ遮断薬、強心配糖体、カルシウムチャネル遮断薬、モルフィン、アミスルプリド、ジギタリス、アデノシン)の服用-通常、パルスの遅延は、不適切な投薬とそのような薬の服用によって引き起こされ、一般的な健康に影響を及ぼし、患者の生活;
  • 有毒物質(鉛化合物、ニコチン酸およびニコチン、麻薬および有機リン物質)による中毒-これらの化合物の影響下で、副交感神経および交感神経系の緊張が変化し、さまざまな器官およびシステムが影響を受けます(伝導系の細胞を含む)心臓、および心筋細胞の);
  • 副交感神経系の緊張の増加-このような反応は、特定の疾患および病的状態(神経症、うつ病、消化性潰瘍、縦隔の腫瘍、外傷性脳損傷、出血性脳卒中、頭蓋内圧の上昇、脳の新生物、浮腫)によって引き起こされる可能性があります首、頭または縦隔領域への外科的介入後);
  • 一部の感染症-通常、感染症は頻脈の発症に寄与しますが、腸チフス、一部のウイルス性肝炎、および重度の敗血症は、遅い脈拍を引き起こす可能性があります。さらに、徐脈は、体の消耗につながる重度および長期の感染症で観察される可能性があります。
  • 甲状腺機能低下症-チロキシンとトリヨードチロニン(甲状腺ホルモン)のレベルの低下は、神経系の緊張の変化、心臓の破壊と脈拍の減速につながり、そのような状態での徐脈の発作は最初は散発的に起こり、その後永続的になります。

上記の場合、脈拍が遅くなると健康に害を及ぼし、脳や他の臓器への血液供給が低下します。 このような徐脈は病状の症状であり、基礎疾患の治療が必要です。

症状

徐脈の症状の1つはめまいです。

脈拍の減速は、病的な徐脈でのみ一般的な健康に影響を及ぼします。 基礎疾患の兆候に加えて、患者には心拍数の低下を示す症状があり、その重症度は脈拍数によって異なります。

徐脈のほとんどすべての兆候は、体の臓器や組織の酸素欠乏が原因で発生します。 通常、それらは偶発的に発生しますが、それらの周期的な外観でさえ、生活の質に大きく影響し、治療が必要な疾患の存在を示します。

めまい

脈拍の大幅な減速は、心臓が血圧を適切なレベルに維持できないという事実につながります。 その減少により、多くのシステムや臓器への血液供給が妨げられます。 まず第一に、脳は虚血と酸素欠乏に苦しみ始めます、そしてそれがめまいが徐脈の最初の兆候の1つになる理由です。 通常、この症状は突発的に現れ、心臓の収縮数の安定化が解消された後です。

失神

このような徐脈の症状の出現は、めまいと同じ原因によって引き起こされます。 その重症度の程度は、血圧を下げるレベルによって異なります。 重度の低血圧では、脳は一時的にオフになっているように見えます。これは、失神前の状態または失神の形で現れます。 特に頻繁に、そのような症状は精神的または肉体的な過労を背景に発生します。

脱力感と倦怠感

これらの症状は、心拍数が低下したときに発生する骨格筋への血液供給の低下によって引き起こされます。 酸素不足による筋細胞は通常の力で収縮することができず、患者は身体活動に対する衰弱または耐性の低下を感じます。

薄い肌

脈拍が遅くなると、血圧が下がり、皮膚への血液の流れが不十分になります。 また、血液の「溜まり場」の一種である皮膚であり、血液が不足していると、体が皮膚から血流に移動します。 この血管の補充にもかかわらず、低血圧と脈拍の減速のために、皮膚は循環不全に苦しみ続け、青白くなります。

呼吸困難

徐脈では、体内の血液がよりゆっくりと送り出され、肺での停滞を観察することができます。 身体運動中に、患者は息切れを発症します。 肺循環の血管は、本格的なガス交換を提供することはできません。 場合によっては、呼吸不全と並行して乾いた咳が現れることがあります。

胸痛

重度の徐脈は、常に心臓の働きの障害と心筋への血液供給の低下を伴います。 脈拍が大幅に遅くなると、心筋の組織が十分な酸素を受け取らず、患者は狭心症を発症します。 徐脈を伴う胸痛は、身体的、精神的、感情的なストレス、または心拍数が1分あたり40拍以下に低下した後に発生します。

合併症

徐脈の長期的な存在と基礎疾患の治療の遅れは、以下の合併症を引き起こす可能性があります。

  • 心筋梗塞、虚血性脳卒中、および血栓塞栓症の発症のリスクを高める血栓の形成;
  • 心不全。冠状動脈性心臓病を発症し、心筋梗塞を発症する可能性が高くなります。
  • 徐脈の慢性発作、脱力感、めまい、集中力と思考力の低下を引き起こします。

診断

医師は、患者の脈拍を測定するか、心臓の聴診(音を聞く)によって徐脈を検出します

患者自身でさえ徐脈の存在を知ることができます。 これを行うには、手首(橈骨動脈)または首(頸動脈)の脈拍を感じて、1分あたりの拍動数を数えるだけで十分です。 年齢基準による心拍数の減少に伴い、徐脈の原因と治療の詳細を明らかにするために一般開業医に連絡する必要があります。

診断を確定するために、医師は以下の検査を行います。

  • 心音を聞く;
  • 心音図。

病的な徐脈を検出するために、医師は次のテストを実行します。患者に身体活動を提供し、脈拍を測定します。 そのような場合のその頻度はわずかに増加するか、患者は不整脈発作を起こします。

病理学的徐脈が確認されたら、心不整脈の原因を特定するために、以下の検査および機器診断方法を処方することができます。

  • 臨床的および生化学的血液検査;
  • 尿の臨床的および生化学的分析;
  • ホルモンの血液検査;
  • 毒素の分析;
  • 血液、尿または糞便の細菌学的研究;
  • Echo-KGなど

検査の範囲は患者ごとに個別に決定され、付随する苦情によって異なります。 予備診断を行った後、患者は心臓病専門医、神経病理学者、消化器病専門医、内分泌専門医または他の専門家に相談するように勧められる場合があります。

緊急処置

脈拍の急激な減速と動脈性低血圧により、患者は失神前の状態または失神を発症する可能性があります。 そのような場合、彼は応急処置を提供する必要があります:

  1. 患者を仰向けに寝かせて足を上げ、クッションまたは枕の上に置きます。
  2. 救急車を呼んでくれ。
  3. 呼吸を制限している衣服を脱ぐか、ボタンを外します。
  4. 新鮮な空気の流れと最適な温度条件を確保してください。
  5. 患者に意識を持たせるようにしてください。顔に冷たい水を振りかけ、耳と顔を冷たい水に浸したタオルでこすり、頬を軽くたたきます。 提供された対策が十分でない場合は、刺激的な臭いのある治療薬を患者に吸入させます:タマネギジュース、酢またはアンモニアに浸した脱脂綿。 アンモニア蒸気を急激に吸入すると、気管支痙攣または呼吸停止が発生する可能性があることを忘れないでください。 このような合併症を防ぐために、アンモニアを含む脱脂綿を気道から離して持参する必要があります。
  6. 患者が意識を取り戻した場合は、脈拍を測定し、温かいお茶または砂糖入りのコーヒーを飲む必要があります。 彼が服用している薬を見つけて、可能であればそれらを与えるようにしてください。
  7. 救急車チームの到着後、失神のすべての状況と実行された行動について医師に伝えてください。

処理

病的徐脈の治療は、脈拍の減速につながる基礎疾患の治療を目的としています。 それは保守的または外科的である可能性があります。 急性型徐脈の患者は入院が必要です。

保存療法

場合によっては、薬物の過剰摂取または長期使用によって発生する徐脈を排除するには、薬物の服用を中止するか、その投与量を減らすだけで十分な場合があります。 脈拍を遅くする他の理由のために、治療計画は基礎疾患の重症度に応じて作成されます。

徐脈を排除するために、そのような薬を使用して心拍数を増やすことができます。

  • 高麗人参抽出物-高麗人参、ファーマトンバイタル、ゲルビオン高麗人参、ゲリマック、ドッペルゲルツ高麗人参、テラビットなどのチンキ;
  • Eleutherococcus抽出物-Eleutherococcusチンキ、Eleutherococcus P(タブレット)、Eleutherococcus plus(糖衣錠);
  • ベラドンナ抽出物に基づく製剤-濃厚または乾燥ベラドンナ抽出物、ベラドンナチンキ、コルベラ、ベカーボンなど。
  • アトロピン;
  • イサドリン;
  • イソプレニル;
  • カフェイン;
  • ユーフィリン;
  • エフェドリン;
  • イプラトロピウム臭化物;
  • Alupent。

原則として、心拍数が1分あたり40拍以下に低下し、失神が発生した場合は、徐脈を解消するために薬を服用することをお勧めします。 手段の選択、その投与量および投与期間は、患者ごとに個別に決定されます。 そのような薬によるセルフメディケーションは受け入れられません。 それらの誤った摂取は、重度の不整脈につながる可能性があります。

これらの薬に加えて、患者は基礎疾患の治療のための薬を処方されます:感染症のための抗生物質、甲状腺機能低下症のための甲状腺ホルモン、心臓病、消化性潰瘍、中毒、腫瘍などの治療のための薬。症状自体とそれが引き起こす不快な症状をより効果的に取り除くことができる徐脈の根本的な原因。

薬物治療に加えて、そのような脈拍障害のある患者は悪い習慣をあきらめるべきです。 これは特に喫煙に当てはまります。 心拍数に大きな影響を与えるのはニコチンです。

病的な徐脈では、食事療法も重要です。 メニューを編集するとき、患者は次の原則によって導かれるべきです:

  • 動物性脂肪を含む製品の制限;
  • アルコール飲料の除外;
  • 脂肪酸が豊富な植物油とナッツの食事療法の紹介。
  • 食品のカロリー含有量は、エネルギーコストに対応している必要があります(実行する作業に応じて、1500〜2000 kcal)。
  • 塩分と水分量を減らす(医師の推奨に従って)。

手術

徐脈を排除するための外科的手術は、保存的治療が効果的でなく、基礎疾患が顕著な血行力学的障害を伴う場合に実行されます。 このような介入の手法は、臨床例によって決定されます。

  • 心臓の先天性奇形を伴う-異常を排除するために矯正心臓手術が行われます。
  • 縦隔の腫瘍の場合-新生物を排除するために介入が行われます。
  • 重度の徐脈と薬物治療の効果がない場合、ペースメーカーが埋め込まれます(心拍数を正常化するためのデバイス)。

民族科学

薬物療法の基本計画に加えて、医師は次の民間療法を受けることを勧めることがあります。

  • 蜂蜜と大根;
  • ローズヒップの煎じ薬;
  • ノコギリソウの煎じ薬;
  • にんにくとレモン汁。
  • ごま油入りクルミ;
  • 松の芽のチンキ;
  • 中国のレモングラスのチンキ;
  • 不滅の花の注入;
  • タタールの煎じ薬など

伝統的な薬を選ぶときは、レシピの構成要素に対する禁忌と個人の不寛容を考慮に入れる必要があります。

徐脈は生理学的または病理学的である可能性があります。 この症状は、健康状態の悪化を伴い、さまざまな病気や中毒が原因である場合にのみ治療が必要です。 病的徐脈の治療の戦術は、臨床例に依存し、脈拍の減速を引き起こす病状によって決定されます。 そのような病気の治療は、医学的または外科的であり得る。

ロシア小児科医連合、小児循環器専門医M.A. Babaykinaは子供の徐脈について話します:

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心臓専門医D.Losikが徐脈について話します:

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頭蓋内高血圧症:症状、原因および治療

おそらく、倦怠感や過労の結果であろうと、風邪の症状であろうと、少なくとも時々、すべての人が頭痛発作に苦しんでいました。 しかし、頭痛の主な原因が頭蓋内高血圧であることを誰もが知っているわけではありません。

痛みが一時的なものであり、その原因が多かれ少なかれわかっている場合は、心配する必要はありません。 しかし、頭が痛くない以上に痛い場合は、一般的な風邪よりもはるかに深刻な病状の進行を避けるために、医師に相談する必要があります。

頭痛のメカニズム

私たちの頭蓋骨には、脳自体に加えて、血管、脳脊髄液、間質物質が含まれています。 頭蓋内高血圧の原因は、脳システムの少なくとも1つのコンポーネントのボリュームが増加する要因の存在です。

健康な人では、1日あたり最大600 mlの脳脊髄液(CSF)が形成され、脳領域間の保護、栄養、コミュニケーション機能を果たします。 浮腫では、脳の拡大した領域が脳脊髄液で満たされた空間を圧迫し、それに応じて頭蓋内圧が上昇します。

脳脊髄液の流出が妨げられたり、脳出血により血腫が形成されたりすると、高血圧も観察されます。 主な理由には、頭蓋に異常な圧力を発生させる新生物または脳組織の炎症が含まれます。 そして、脳のさまざまな部分の圧力の不一致のために、中枢神経系の機能の違反があります。

高血圧が他の病気ではなく、肥満、薬の服用による副作用などの客観的要因の影響によって発生する場合、良性の頭蓋内高血圧について話します。 偽脳腫瘍とも呼ばれます。 この状態は、コルチコステロイド薬、テトラサイクリン薬、またはビタミンAの投与量を増やした薬が中止された場合にも発生する可能性があります。

脳の正常な機能は、次のコンポーネントによって提供されます。

  • 脳の膜の間およびその心室を通る脳脊髄液の妨げられない通過;
  • 脳脊髄液の脳の静脈網への良好な吸収(吸収性);
  • 脳からの血液の完全な静脈流出。

静脈頭蓋内圧亢進症は、血栓症または静脈管の閉塞、肺気腫、または胸部の圧力上昇を引き起こす縦隔腫瘍による頭蓋内系からの静脈血の不適切な流出が原因で発生します。

子供と大人の病気の症状

頭蓋内圧亢進症の症候群がどのように現れるかは、原因となる焦点の局所的な位置と疾患の発症率に完全に依存します。

成人の頭蓋内高血圧の主な兆候は頭痛であり、ほとんどの場合、昼食前に発生し、食事中の吐き気と嘔吐、眼球の痛みを伴う視覚障害、意識の喪失までです。 病状の強さは、軽度の無気​​力から昏睡状態に陥るまでさまざまです。

中等度の頭蓋内高血圧症の症状は、意識がこもり、生命への関心が失われると、目の中の二股に分かれた物体、徐脈のようにまれになる心音です。 この状態は、大気圧の低下とともに特に顕著になります。 さらに、睡眠障害、鼻血の可能性、あごの震え、皮膚の霜降り、および行動の変化は、成人の頭蓋内高血圧の兆候を間接的に補完します。

女性では、原則として、これは閉経または妊娠の開始に関連しており、月経の周期に変化があり、肥満または特定の薬を服用しています。

子供の頭蓋内圧亢進症の症候群は、そのような理由によって引き起こされる可能性があります:

  • 水頭症または脳の浮腫による身体による脳脊髄液の過剰産生による子供の頭蓋骨のサイズの増加;
  • 出産時の外傷の結果;
  • 妊娠中に母親が感染した感染症。

乳児の頭蓋内高血圧症は、発達遅延、頭の前頭葉が凸状すぎると診断されています。 同時に、子供は明るい光にまったく反応せず、しばしば目を転がします。 頭の泉門の位置は緊張しているか腫れている、眼球は膨らんでいます。

年長の子供では、これらの症状は、眠気の増加、絶え間ないまたは頻繁な頭痛、斜視の可能性、および視力によって逃げて固定されない視覚画像を捉えることができないことです。

長期間続く子供の頭蓋内圧亢進症は、脳の発達に病理学的変化を引き起こす可能性があります。 したがって、病気の焦点が特定された場合、予後不良の発症を回避するために、子供のさらなる治療のために緊急にすべての措置を講じる必要があります。

治療法

脳機能のシステム全体のどのコンポーネントが故障しているかに応じて、成人と子供の頭蓋内圧亢進症の症状と治療は異なります。

したがって、生成される脳脊髄液の量を減らすために、尿剤が処方され、専門家によって開発された対応する一連の運動は、頭蓋内圧を下げるように設計されています。 患者のために、特別な食事と1日あたりに消費される水の投与量がまとめられています。 手動の専門家を引き付け、鍼灸のセッションを取得することは、CSFの量を正常化するのに役立ちます。

症例が重症で、上記の手順で望ましい効果が得られない場合は、外科的方法に頼ってください。 それは、頭蓋骨の穿頭によって頭蓋骨に穴が開けられ、そこから特別な排水システムが埋め込まれるという事実にあります。 このシステムの助けを借りて、余分な水分が頭蓋から除去されます。

これらの方法は、患者の健康を大幅に改善し、治療開始からわずか数日で頭蓋内圧亢進症候群の兆候を排除します。 しかし、高血圧の原因が完全に解消された場合にのみ、病気をうまく治すことができます。

子供の体内の頭蓋内高血圧症の治療は、保守的かつ根本的に行うことができます。 治療法の選択は、病気を引き起こした原因に完全に依存します。

新生児の病状が診断された場合、そのような赤ちゃんは生まれたときから神経内科医によって観察されるべきであり、神経内科医は必要に応じて、深刻な合併症を避けるために特定の段階で治療を修正します。

妊娠の病状と重度の分娩の影響を排除するために、赤ちゃんにできるだけ長く母乳を与え、日常生活を注意深く観察し、特に睡眠を常に子供と接触させる必要があります。神経質なストレスを避けるために、感情的かつ接触して、どんな天候でも定期的に通りを散歩してください。

同時に、子供は神経系を落ち着かせ、循環器系、泌尿器系、そして免疫系を強化するためのビタミン剤を改善するように設計された資金を受け取る必要があります。

年長の子供のために、医者は理学療法のカテゴリーから手順を処方します、彼らは水泳の病気を治すのによく役立ちます。

脳からの脳脊髄液の流出を妨げる解剖学的異常は、外科的に解決されます。

民間療法から、主な治療法の補足として、寝る前に頭の側頭部分にラベンダーオイルをこすりつけることを選び出すことができます。 このツールは、神経系を落ち着かせるだけでなく、健全な健康的な睡眠を促進し、回復を大幅にスピードアップします。

頭蓋内高血圧に関するビデオ: