女性のアンドロゲン症候群。 アンドロゲン過剰症のまれな原因

アンドロゲン過剰症症候群は、女性の体内のアンドロゲンの量または活動の増加を組み合わせた病状のグループ全体です。 これは主に青年期および出産年齢で観察され、さまざまな理由で発生します。 最も一般的なのは多嚢胞性卵巣であり、下垂体または卵巣の腫瘍に関連する副腎のアンドロゲン過剰症、先天性、特発性も発生します。 それは多毛症（多毛症に沿った過度の発毛）によって現れます 男性タイプ）、機能亢進 皮脂腺、腹部肥満、アンドロゲン性脱毛症、重症の場合、乳腺、子宮、卵巣の萎縮。 アンドロゲン過剰症症候群の治療は、自我の病因、症状の程度に依存し、保守的または手術的である可能性があります。

女性のアンドロゲン過剰症-原因

女性の高ドロゲン症、その症状は、以下の病気の症状である可能性があります：

  • 多嚢胞性卵巣症候群
  • 多毛症特発性
  • 先天性副腎のアンドロゲン過剰症
  • 卵巣の間質の破傷風
  • アンドロゲン過剰産生を伴う腫瘍
  • 他の理由

多くの 一般的な原因アンドロゲン過剰症症候群はPCOS（多嚢胞性卵巣症候群）です。 それは、原発性（スタイン-レベンタール症候群）、または視床下部症候群、高プロラクチン血症、原発性甲状腺機能低下症を背景に発症する続発性である可能性があります。 同時に、女性では、血中のチトクロームPのレベルが上昇し、副腎でのアンドロゲンの産生を刺激します。 並行して、インスリンに対する組織の抵抗性が増加し、膵臓でのインスリン産生と血中濃度が増加します。 これは、ブドウ糖、脂肪、プリンの代謝の違反につながります。 アンドロゲン合成の増加は、卵巣、視床下部、および下垂体の腫瘍の特徴です。

上記のメカニズムに加えて、アンドロゲン活性の変化は、アンドロゲン過剰症の症状の発生において重要です。 テストステロンの血漿タンパク質への結合が不十分であるか、これらのタンパク質の量が減少していることが原因である可能性があります。 この状態は甲状腺機能低下症とアンドロゲン欠乏症の特徴です。 特発性多毛症では、テストステロンとジヒドロテストステロンへの変換率が高くなり、一部の組織はそれらの影響に対してより敏感になります。 したがって、アンドロゲン過剰症では、血中のテストステロンのレベルが上昇していない場合でも治療が必要です。

アンドロゲン過剰症の兆候

まず第一に、アンドロゲンは皮脂腺、毛包に作用し、それが脂漏症、多毛症、および禿頭症につながります。 彼らはまた、性器を対象としています。 アンドロゲンはまた、脂肪代謝、筋肉組織の成長、および血液系に影響を与えます。 それらは赤血球生成を刺激し、血液凝固を増加させ、血栓のリスクを増加させます。 冠状血管。 女性にアンドロゲン過剰症が発生した場合：その原因は異なる可能性がありますが、臨床症状は常に類似しています。

女性のアンドロゲン過剰症には、次の3種類の症状があります。

  • 初め唯一残っている可能性のある皮膚症状です 臨床徴候ホルモン障害。
  • 2番目のグループ-第二次性徴の変化。
  • 3番目のグループへ三次性的特徴に関連する症状、性的領域に直接関係しない臓器やシステムの変化が含まれます。

アンドロゲンの影響に最も敏感なのは皮脂腺で、ホルモンの影響下で分泌され始めます。 増加量皮脂。 アンドロゲン過剰症には脂漏症、にきび、脂性肌などの症状があるためです。 真菌感染症 肌頭がフケにつながります。 顔の皮脂腺の閉塞- 主な理由にきび、そしてそれらの炎症の結果として、にきびが現れます。

毛包に対するアンドロゲンの影響は、多毛症および男性型脱毛症の原因です。 ホルモンの影響に最も敏感なのは、太ももの内側、腹部、顔の陰毛です。 テストステロンとジヒドロテストステロンの影響下で、毛包の残りの期間が劇的に減少するので、それらは軟毛から硬くなります。 反対に、頭（側頭葉と頭頂葉）では、テストステロンが休息期間の延長を引き起こします。 髪の毛が薄くなっているため、成長が遅くなり、損失が増加します。 多くの場合、女性のアンドロゲン過剰症は皮膚だけに症状がありますが、血中のアンドロゲンのレベルは正常です。 これは、テストステロンをジヒドロテストステロンに変換する5α-レダクターゼの高い活性によるものです。

アンドロゲン過剰症はまた、生殖器からの症状を示す可能性があります。 それらは主に血中のアンドロゲンの絶対的な増加に関連しています。 それらは、乳腺の退縮、子宮と卵巣のサイズの減少、陰核のサイズの増加、および声の粗大化によって現れます。 多くの場合、性的欲求の低下、うつ病の兆候を伴います。 将来、女性は腹部と上半身の筋肥大に重点を置いて男性型肥満を発症し始めます。 血液凝固が増加する可能性があり、その中の赤血球の数。 これらの症状はすべて、皮膚の症状と組み合わされています。 ほとんどの場合そのような 共通の機能アンドロゲン過剰症は、多嚢胞性卵巣症候群または腫瘍の臨床症状です。

副腎のアンドロゲン過剰症は先天性の遺伝性を持っています。 これは、副腎皮質の酵素C21-ヒドロキシラーゼの欠乏に関連しています。 それはステロイドの合成に責任があり、その減少とともに、アンドロゲンの生産が増加します。 病気はで現れるかもしれません さまざまな年齢。 重症の場合、出生時に女性の生殖器の萎縮がすでに観察されており、性別の判断が困難になることがよくあります。 酵素のレベルが平均的に低下すると、青年期に病気が進行し始めます。 月経は遅く始まり、15〜16歳で、不規則です。 乳腺発達が不十分で、多毛症が観察され、図の構造は男性的で、腰が狭く、肩が広い。 女の子の成長は小さく、時には男性的な顔の特徴を形成します。 軽度の副腎性アンドロゲン過剰症は、若い年齢でわずかな多毛症、不規則な期間によって現れます。 それはしばしば不妊症を引き起こします。

妊娠中の女性の高アンドロゲン症

アンドロゲン過剰症症候群は、しばしば女性に不妊症を引き起こします。 それは、子供を妊娠できないことと、習慣的な流産の両方によって現れる可能性があります。 卵巣のアンドロゲン過剰症はPCOSで発生する可能性があり、ホルモン産生の増加の最も一般的な原因です。 このような状況では、ホルモンの不均衡だけでなく、女性の無排卵周期も観察されます。 卵胞は最後まで発達せず、細胞はそこから出てこないので、受胎は不可能です。 副腎のアンドロゲン過剰症は、その治療がかなり複雑であり、排卵がないことと、さまざまな時期の流産の両方によって現れる可能性があります。

妊娠中の女性のアンドロゲン過剰症は、受胎が起こった場合、最初の学期の終わりに流産を引き起こし、 早産。秒の真ん中で。 男性ホルモンの影響下では、黄体の発達が不十分であるか、退縮が起こります。 これは、プロゲステロンのレベルの低下、子宮内膜の不十分な増殖につながります。 その結果、胚は子宮壁に付着できなくなり、妊娠は約10〜12週間で終了します。

胎盤がホルモン合成の機能を引き継ぐとき、18-20週で、流産のリスクは減少します。 しかし、同時に胎児の副腎が独自のアンドロゲンを産生し始めるため、男の子としての妊娠中のアンドロゲン過剰症は悪化する可能性があります。 症状は、子宮頸管無力症、胎盤の早期老化である可能性があります。 すべての危険な期間が無事に過ぎた場合、胎児に特別なリスクはありません。 男の子の妊娠中のアンドロゲン過剰症は、出生後の陰嚢と陰茎の増加、および女の子の外​​性器の腫れによって現れることがあります。 しかし、この現象は一時的なものであり、すぐに過ぎ去ります。

アンドロゲン過剰症症候群-診断

女性のアンドロゲン過剰症は、特に皮膚の部分で非常に顕著な症状を示します。 したがって、最初の診断手段は詳細な検査になります。 多毛症の程度は、Ferriman-Gallwayインデックスを使用して評価されます。 顔、肩、腹部、腰、背中、臀部の発毛の強さを示しています。 通常、8未満である必要があります。最大値は36です。標準的な婦人科検査でもアンドロゲン過剰症の兆候が検出され、乳腺のサイズ、初乳の存在（高プロラクチン血症の特徴）をチェックし、体の構造を評価します。脂肪沈着のタイプ。

卵巣のアンドロゲン過剰症

この形態のアンドロゲン過剰症の特徴的な症状は次のとおりです。

  • 不妊
  • 無月経までの不規則な月経;
  • 多毛症（男性型の粗くて長い髪の過度の成長）。

卵巣のアンドロゲン過剰症の女性の約半数は肥満であり、これは肥満度指数（BMI）の増加-26.3±0.8を確認します。 彼らはしばしば高インスリン血症とインスリン抵抗性を持っていますが、これはアンドロゲン過剰症ではなく肥満によるものです。 これらの患者は糖尿病を発症することが多いため、妊娠中は耐糖能のモニタリングが必要です。 炭水化物代謝の正常化は、体重を減らすことによって達成されますが、アンドロゲンのレベルも低下します。

卵巣のアンドロゲン過剰症を診断する方法は次のとおりです。

  • ホルモン検査

卵巣のアンドロゲン過剰症のホルモン検査の結果は次のことを明らかにしています。

  • 高レベルの黄体形成ホルモン（LH）、
  • 高濃度のテストステロン（T）、
  • 卵胞刺激ホルモン（FSH）のレベルの上昇。

卵巣のアンドロゲン過剰症の超音波診断は次のことを明らかにします：

  • 卵巣の量の増加、
  • 間質性過形成、
  • 肥厚したカプセルの下の周囲に沿って位置する、サイズが5〜10mmの10個を超える閉鎖卵胞。

副腎のアンドロゲン過剰症

副腎のアンドロゲン過剰症は、アンドロゲン過剰症の女性の30％で流産の主な要因です。 この場合のアンドロゲン過剰症の原因は、ほとんどの場合、副腎皮質でのホルモン合成のための糖質コルチコイド酵素の欠如または欠如として現れる副腎生殖器症候群です。 この点で、病気の発症はすでに小児期に可能です。

副腎のアンドロゲン過剰症を診断するために、まず、個々のタイプのホルモンのレベルおよびホルモンの背景全体の基準からの可能な逸脱を決定することを目的とした検査が行われます。 超音波およびその他の特別な方法の使用は必須です。 妊娠中に患者が診断され、アンドロゲン過剰症が検出された場合は、治療の予約が必要になります。 薬、これは血中のアンドロゲンの減少に貢献します。 最も適切で 最良の方法いずれの場合も個別に選択されます。 治療計画がタイムリーかつ有能な方法で選択された場合、子供と出産の概念はすぐに受け入れられるようになります。

アンドロゲン過剰症-治療

アンドロゲン過剰症は治りますか？ それはすべて、その原因、症状の重症度に依存します。 多くの場合、正しく選択された治療の戦術は、病気の症状を平準化するだけでなく、不妊の問題を解決することを可能にします。 副腎のアンドロゲン過剰症の治療にはステロイド薬が含まれます。 それらは副腎でのアンドロゲンの過剰産生を抑制します。 この症候群の女性の妊娠中、治療は少なくとも最初の学期の終わりまで続けられます。

女性の特発性アンドロゲン過剰症は、テストステロンの末梢作用を軽減するために治療されます。 それは皮脂腺と毛包のレベルでホルモンの作用をブロックします。 フルタミドなどのアンドロゲン受容体遮断薬が使用されます。 良い効果酵素5α-レダクターゼの阻害剤であるフィナストレイドをレンダリングします。 スピロノラクトンは、アルドステロンの拮抗薬であるだけでなく、部分的にアンドロゲンの拮抗薬でもあります。 それは腫れを減らし、男性ホルモンの活動を減らします。 アンドロゲン過剰症もプロゲスターゲンで治療されます。

多発性嚢胞腎に関連する卵巣のアンドロゲン過剰症は、これらの臓器でのアンドロゲン合成を抑制することによって治療されます。 組み合わせた避妊薬、例えばダイアナ35が使用されます。効果がない場合は、下垂体と視床下部での性腺刺激ホルモンの合成を抑制する薬が使用されます。 アンドロゲン過剰症が女性の腫瘍によって引き起こされる場合、治療は外科的です。

幸せへの旅を始めましょう-今すぐ！

で働く医師の態度 公立クリニック、彼らの「商業的」対応者には非常に独特です。 後者はしばしば貪欲で非難され、患者の利益を無視し、安全性や他の多くの「罪」を無視します。 理由がないわけではなく、最も興味深いこと。 たとえば、唇の下の毛羽立ちを訴えて診療所に行った患者を考えてみましょう。 親切で気配りのある医師が患者と話し、一連の検査を紹介し、次に勧めます 良いスペシャリスト誰が脱毛をしますか。 おなじみですね。

その間、私たちのヒロインは、問題の結果ではなく、病気自体を治療する必要があることを知らせるために「忘れられ」ます。 結局のところ、嫌われている顔の毛は、アンドロゲン過剰症の症状の1つであり、無害な美容上の欠陥ではありません。 これが今日お話しすることです。

病気や病理？

奇妙なことに、アンドロゲン過剰症もそうではありません。 実際、これは内分泌系の機能不全の結果であり、男性ホルモンの活性の増加に関連しています。 したがって、美容院でのアンドロゲン過剰症の治療は、歯痛のためのアナルギン錠よりも有用ではありません。 ホルモンの不均衡の最も一般的な原因は次のとおりです。

  • PCOS-多嚢胞性卵巣症候群（一次および二次）。
  • 特発性多毛症。
  • 男性化腫瘍。
  • 副腎皮質の機能障害。
  • 卵巣の間質性壊死症。

ご覧のとおり、リストは非常に広範囲です。 したがって、最初の症状が現れたとき（詳細は以下）、美容師、友人、ハーバリストの祖母ではなく、医師に連絡する必要があることをもう一度読者に思い出させてください。 もちろん、カミソリを何年も使用したくない場合や、重量挙げのトーナメントに参加したい場合は。

高アドロゲン症の症状と外部症状

  • 多毛症。 ここで、すでに述べた綿毛が 上唇氷山の一角です。 一般的に、多毛症とは、乳首の周り、腹部、すね、臀部の正中線に沿った、太ももの後ろの過剰な発毛を指します。

ここで重要なのは、上唇の上の前述の綿毛が氷山の一角であることを理解することです。

  • にきび、または皮膚のにきび。 それらは青年期だけでなく、10代の若者がしばしば自力で立ち去る場合、高齢者では適切な治療が必要になります。

にきび、または皮膚のにきびは、10代の若者だけでなく、大人にもよく見られます。

  • 脱毛症の男性型。 女性は頭頂部と前頭葉で髪を失い始めますが、頭の後ろとこめかみでそれらを保持します。

女性は頭頂部と前頭葉で髪を失い始めます

  • 男性の肥満。 ダイヤル 太りすぎ誰でもできますが、女性は体の中部と下部を「好み」、男性は上半身を「好みます」。 ビールの腹には、特にそれが公正な性別で現れる場合、デフォルトでは何も良いことはありません。

誰もが余分な体重を増やすことができますが、女性は体の中部と下部を「好み」ます

  • 頭皮の過度の剥離（脂漏症）。

顔の皮膚の過度の剥離は、にきびと組み合わせることができます

  • インスリンに対する感受性の低下。 開発に伴うはるかに手ごわい症状 糖尿病.
  • 月経周期の失敗 完全な停止生殖年齢での月経。
  • 各妊娠が流産または早産で終わる場合の慢性流産。

高アドロゲン症の直接の原因

ホルモン障害の発症に寄与する可能性のあるこれらの要因についてはすでに検討しましたが、今では高アドロゲン症の直接の原因を理解することは理にかなっています。

  • 視床下部または下垂体の障害。
  • 副腎皮質の遺伝的に決定された機能障害。
  • 卵巣と副腎のホルモン産生腫瘍。
  • 良性および悪性の両方の下垂体の新生物（最も危険な腫瘍はプロラクチノーマです）。
  • 女性の系統を介して伝染する遺伝的素因。
  • 副腎皮質のホルモンレベルの上昇（イッセンコクッシング病）。
  • 副腎生殖器症候群。
  • 卵巣の卵胞莢。
  • 甲状腺ホルモンの産生の減少。
  • 酵素5-アルファレダクターゼの過剰産生。
  • 進行性肝疾患。
  • 特定のホルモン含有薬（アナボリックステロイド、糖質コルチコイド、ホルモン避妊薬）の長期使用による副作用。

保守的な扱いのレセプション

医師がアドロゲン症と診断した場合、これは緊急の手術が必要であることを意味するものではありません。 ほとんどの場合、問題は以下で対処できます 急進的な方法、しかしこれは治療が偶然に任されていない場合です。 医師は患者に何を提案できますか？

  • あなた自身の食事療法を見直しなさい。 結局のところ、太りすぎであることは危険因子の1つです。 低カロリーの食事に切り替えることにより、高カロリーの食品の消費を減らすようにしてください。

低カロリーの食事に切り替えることにより、高カロリーの食品の消費を減らすようにしてください。

  • いい結果。 オリンピックチャンピオンになる見込みが気に入らない場合でも、少なくとも1時間は週に3回、体育に専念する必要があります。 プールやエアロビクスセクションのサブスクリプションを購入することをお勧めします。また、公共交通機関をもっと歩き、乗る回数を減らしてください。

医学療法

  • エストロゲン-ゲスターゲン製剤。
  • 男性ホルモンのアンドロゲンの産生を抑制することを目的とした薬。
  • 経口避妊薬 ハイコンテント抗アンドロゲン剤（Androkur、Diane-35など）。
  • ゴナドトロピン放出ホルモンアゴニスト。 それらは間接的にエストロゲンとアンドロゲンの生産の減少に貢献します。
  • プロゲステロン含有薬。

エストロゲン-ゲスターゲン製剤は治療法として使用されます

付随する病気や病状の治療

  • 多嚢胞性卵巣症候群および関連するもの 婦人科疾患.
  • 男性ホルモンの過剰な形成を抑制することを目的とした副腎生殖器症候群の緩和。
  • 肝疾患と 甲状腺.

手術

  • 卵巣カプセルの腹腔鏡下切除。
  • 卵巣のくさび切除。
  • 葉状嚢胞のノッチを伴う卵巣の除髄。
  • 電気メス。
  • 熱焼灼。
  • 男性ホルモンの産生を誘発する腫瘍の根治的除去。

伝統医学のレシピ

それらは複雑な治療手段に役立つかもしれませんが、置き換えるべきではありません 従来の方法治療。 したがって、主治医にハーブで治療する意向を伝え、それに対して何も反対がない場合にのみ、必要な成分の収集を開始する必要があります。

  • ハーブコレクションNo.1。 次のハーブが必要になります：スイートクローバー、セージ、タデ（各1部）、一般的なカフ、メドウスイート（各2部）。 1位 l。 混合物をコップ一杯の水に注ぎ、水浴中で15〜20分間熟成させ、濾過する。 次に、煎じ薬（常に高温、冷却されていない）にイワベンケイの10％チンキ1.5mlを加えます。 レセプションスキーム-1/3カップを1日3回食事の前に。

ハーブコレクションに必要なコンポーネント

  • ハーブコレクションNo.2。 大さじ2を接続します。 l。 シリーズと1つのst。 l。 ノコギリソウとヨウシュメハジキ。 原料に500mlの沸騰したお湯を注ぎ、約1時間淹れ、濾します。 1杯のコレクションを2回に分けます（朝起きた直後と就寝直前）。

コレクション写真の例

注意。 妊娠中の治療は、厳密に医師と相談した後です！

  • 赤いブラシのチンキ剤と注入。 このハーブは、女性のさまざまな病状の治療に最も効果的なものの1つと長い間考えられてきました。 それが乱れたホルモンレベルを回復するという事実に加えて、赤いブラシは免疫力を高めて、体を若返らせるのを助けます。 しかし、今日の私たちの会話の文脈では、このハーブが顕著な抗アンドロゲン効果を持っていることを覚えておく必要があります。 したがって、チンキ剤を準備するには、80〜90 gの原材料を取り、500 mlのウォッカを1〜2週間注ぎます。 小さじ1/2を取ります。 食事の前に1日3回。 定期的な点滴をご希望の場合は、大さじ1を服用してください。 ハーブ、沸騰したお湯を一杯注ぎ、60〜90分間放置します。 食事の前に1/3カップを1日3回服用してください。

古くから、赤いブラシは女性の部分のさまざまな病状の治療に最も効果的なものの1つと考えられてきました。

注意！ 高血圧になりやすい場合は、赤いブラシでの治療は控えたほうがよいでしょう。

  • 若いイラクサのサラダ。 スイバ100gと 緑ネギ、そして200gの刻んだイラクサの葉。 すべての材料を細かく刻み、肉挽き器に通します。 ゆで卵のみじん切りを完成した混合物に加え（味わうため）、完成したサラダを味付けします 植物油大根のスライスを飾る。
  • イラクサの注入。 15〜20gの乾燥した葉に200mlの水を注ぎ、密閉容器に入れて濾します。 大さじ1〜2を取ります。 l。 1日3〜4回。
  • イラクサチンキ。 葉や若い芽を切り取り、70％のアルコールまたはウォッカを1:10の比率で注ぎます。 暗くて涼しい場所に少なくとも10日間保管してください。 通常の方法で服用してください：食事の前に厳密に1日3回小さじ1/2。

高アンドロゲン症状は、肝臓と胆道の病状、ビタミン、ミネラル、微量元素の欠乏、ポルフィリン症、皮膚筋炎の患者に見られます。 慢性疾患腎臓と 呼吸器系、結核中毒の背景を含む。

アンドロゲンの髪への影響は、その種類と局在によって異なります。 腋窩および陰部の発毛は、少量のアンドロゲンによっても刺激されるため、 初期段階アンドロゲンレベルが低く、副腎から分泌される場合の性的発達（副腎皮質性思春期）。 胸、腹部、顔の毛は、通常は睾丸からのみ分泌されるアンドロゲンの量がはるかに多い場合に現れます。 高レベルのアンドロゲンでの頭髪の成長が抑制され、額の上に禿げた斑点ができます。 アンドロゲンは、軟毛、まつげ、眉毛の成長に影響を与えません。

発毛は周期的に起こります。 発毛期（アナゲン）、移行期（カタゲン）、休止期（休止期）があります。 最後の間に髪は成長せず、抜けます。 これらの段階の期間は、髪の毛の局在に依存します。 別の髪は常にあります さまざまな段階成長。 発毛の段階の期間を変更すると、脱毛症につながります。

女性の体では、ステロイドホルモンを合成できる主な構造は副腎と卵巣です。 プロホルモンのアンドロゲンおよびそれらの代謝物への変換の連鎖には、アンドロゲン活性が増加する4つの連続した画分があります-デヒドロエピアンドロステロン（DEA）、アンドロステンジオン（A）、テストステロン（T）およびジヒドロテストステロン（DHT）。

副腎は、DEA（70％）とその活性の低い代謝物であるデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩（85％）を合成する主要な構造です。 Aの合成への副腎の寄与は40-45％に近づきます。 Tの総プールの15-25％だけが副腎によって合成されることに注意することが重要です。副腎皮質の網状ゾーンには、酢酸から局所的に形成される酵素17、20-リアーゼおよび17？があります。 17-ヒドロキシプレグネノロン（17-OH-プレグネノロン）からDEAへ。
さらに、網状帯の細胞は、酵素3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ（3β-HSD）の助けを借りて、17-OH-プレグネノロンを17-ヒドロキシプロゲステロン（17-OH-プロゲステロン）に変換する能力を持っています。すでにそれとDEAをAに。

細胞内膜（内卵胞膜）の紡錘細胞（内卵胞膜）、卵胞膜および卵巣間質の間質細胞は、25％のTを合成する能力を持っています。卵巣におけるアンドロゲンステロイドの生合成の主な産物はA（50％ ）。 DEAの合成への卵巣の寄与は15％に制限されています。 エストロン（E1）およびエストラジオール（E2）へのAおよびTの芳香族化は、発達中の優勢な卵胞の顆粒膜細胞で起こります。

アンドロゲンステロイドの合成は、卵胞膜の卵胞膜細胞と顆粒膜細胞の両方の表面に存在する受容体である黄体形成ホルモン（LH）によって制御されます。 アンドロゲンからエストロゲンへの変換は、顆粒膜細胞のみが受容体を持っている卵胞刺激ホルモン（FSH）によって調節されています。

これらのデータは、女性のT産生の主な原因（60％）が卵巣と副腎の外側にあることを示しています。 このソースは、肝臓、皮下脂肪組織間質、および毛包です。 酵素17β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ（17β-HSD）の助けを借りて、脂肪組織の間質および毛包中のアンドロステンジオン（A）はテストステロン（T）に変換されます。 さらに、毛包細胞は3β-HSD、アロマターゼ、5β-レダクターゼを分泌し、DEA（15％）、A（5％）、およびDHTの最も活性なアンドロゲン画分を合成します。

アンドロステンジオンとテストステロンは、アロマターゼの影響下でそれぞれE1とE2に変わり、毛包の細胞内のエストロゲン受容体とアンドロゲン受容体の数を増やし、DEAとDEA硫酸塩は毛包の脂腺の活動を刺激します。 DHTは毛の成長と発達を促進します。

多嚢胞性卵巣症候群および多嚢胞性卵巣疾患におけるアンドロゲン過剰症および多毛症の発症の以下のメカニズムを区別することができます：
1.標的組織のレベルでのアンドロゲン過剰症の影響-毛包は、高濃度のLHの影響下で、PCOSの卵胞膜および間質におけるテストステロン合成の増加と関連しています。
2. PCOSインスリン抵抗性がしばしば伴う場合、インスリンは卵巣でのテストステロンの合成を増加させます。
3.肥満患者は、脂肪組織でのテストステロン産生が増加しています。
4.テストステロンとインスリンの濃度の増加は、肝臓での性ステロイド結合グロブリンの合成を阻害します。これにより、血中の遊離の生物学的により活性なアンドロゲン画分の含有量が増加します。

高アンドロゲン症状の診断の難しさは、以下に関連している可能性があります：

卵巣、副腎、視床下部、下垂体の機能の間には密接な関係があります。
生殖器系の中央部と周辺部の発達の劣等性;
思春期に現れる遺伝的変異;
卵巣、副腎、下垂体および視床下部構造のホルモン産生細胞の進行性の成長;
アンドロゲンおよびそれらの活性代謝物に対する毛包の感受性の増加;
E2およびTとタンパク質化合物（PSSH）の結合を保証するメカニズムの違反。
アンドロゲン特性を有するホルモン薬および抗ホルモン薬（ダナゾール、ゲストリノン、ノルエチステロン、ノルエチノドレル、アリルエストレノール、程度は低いがノルゲストレル、レボノルゲストレルおよびメドロキシプロゲステロン）を服用する。
副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の分泌を刺激するコルチゾールの絶え間ない欠乏は、先天性副腎過形成を引き起こします。

時期尚早の副腎皮質性思春期は、多くの場合、成熟した女性のメタボリックシンドロームまたは「X症候群」の発症につながる多くの代謝障害の最初のマーカーです。 思春期の少女と成人女性におけるこの症候群の主な要素は、高インスリン症とインスリン抵抗性、脂質異常症、高アンドロゲン過剰症、および高血圧症です。
卵巣過形成症の患者における顕著なウイルス症候群は、子宮内膜の過形成過程、動脈性高血圧を伴う、乏月経または無月経（一次または二次）などの重度の月経異常と組み合わされます。

間質性壊死症（ST）と乳頭状色素性皮膚変性の組み合わせ。これは通常、 皮膚症状慢性高インスリン血症は、遺伝的に決定されたインスリン抵抗性がこの状態の発症における主な病因であることを確認するだけです。

特に稀発月経および無月経の患者における多毛症の出現または悪化は、高プロラクチン血症が原因である可能性があります。 プロラクチンの分泌の増加は、副腎のステロイド産生を直接刺激します。したがって、下垂体腺腫の患者では、原則として、DEAおよびDEA硫酸塩の含有量はテストステロンレベルと比較して大幅に増加します。

甲状腺機能障害のある患者のアンドロゲン過剰症の基礎は、SHBGの産生の有意な減少です。 SHBGのレベルが低下するため、AからTへの変換率が増加します。さらに、甲状腺機能低下症は多くの酵素系の代謝の変化を伴うため、エストロゲン合成はエストリオール（E3）の蓄積に向かって逸脱します。 、E2ではありません。 E2の蓄積は起こらず、患者は発達します 臨床像 Tの主な生物学的効果。S.YenとR.Jaffeによると、甲状腺機能低下症の患者は二次性多嚢胞性卵巣を発症する可能性があります。

女の子の体毛の成長の増加の原因の構造の別の場所は、Tのその活性代謝物であるDHTへの過剰な変換によって占められています。
アンドロゲン過剰症の原因を知っているだけで、医師は患者を管理するための最適な戦術を選択できます（表1）。

アンドロゲン過剰症を引き起こすさまざまな要因と治療効果の選択を考えると、アンドロゲン過剰症を中枢、卵巣、副腎、混合、末梢の形態に分布させることが可能です。 アンドロゲン過剰症の排除
ゴナドリベリン類似体
糖質コルチコイド
料理
メドロキシプロゲステロン

ステロイド産生阻害剤の使用-ケトコナゾール
アンドロゲン過剰症の末梢型では、5α-レダクターゼの活性を低下させ、末梢症状を抑制するために、植物調製パーミクソン（1日あたり80mg）を1か月間使用し、その後、スピロノラクトン（ベロシュピロン）を活性制御酵素5α-レダクターゼの下で1日あたり50-100mgの用量。

スピロノラクトンは、遠位尿細管の受容体に可逆的に結合するアルドステロン拮抗薬です。 スピロノラクトンはカリウム保持性利尿薬であり、もともと高血圧症の治療に使用されていました。 しかし、この薬には他にも多くの特性があり、多毛症に広く使用されています。

1.細胞内ジヒドロテストステロン受容体の遮断。
2.テストステロン合成の抑制。
3.アンドロゲン代謝の加速（末梢組織におけるテストステロンからエストラジオールへの変換の刺激）。
4.活動の抑制5？ 皮膚レダクターゼ。

スピロノラクトンは、多嚢胞性卵巣症候群の血清総テストステロンレベルと遊離テストステロンレベルを統計的に有意に低下させます。 性ホルモンに結合するグロブリンのレベルは変化しません。
抗アンドロゲンのうち、シプロテロンに注意する必要があります。これは、強力な抗アンドロゲン効果を持つ17-ヒドロキシプロゲステロンの誘導体であるプロゲストゲンです。 シプロテロンは、テストステロンおよびジヒドロテストステロン受容体に可逆的に結合します。 また、ミクロソーム肝酵素を誘導し、それによってアンドロゲン代謝を促進します。 シプロテロンは糖質コルチコイド活性が弱いことを特徴とし、血清中のデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩のレベルを低下させる可能性があります。 実験は、シプロテロンが肝腫瘍を引き起こす可能性があることを示したので、FDAは米国での使用を許可しませんでした。

フルタミドは、前立腺癌に使用される非ステロイド性の抗アンドロゲンです。 スピロノラクトンやシプロテロンよりもアンドロゲン受容体に弱く結合します。 高用量（250mgを1日2〜3回経口投与）での予約は、その有効性を高めることができます。 フルタミドはまた、テストステロン合成をある程度阻害します。 組み合わせたOCの効果がないため、フルタミドを追加すると、統計的に有意な毛羽立ちの減少、アンドロステンジオン、ジヒドロテストステロンのレベルの減少につながります。 LHとFSH。
中枢メカニズムを有する患者において、GHSの機能に調節および矯正効果を有する薬物の最も効果的な使用。

治療は、代謝障害の排除から始める必要があります。 必須 予防措置形成を目的とした 健康的な生活様式生活。 神経伝達物質と向知性薬、ビタミンとミネラルの複合体、および皮質下構造の機能を正常化することを目的とした物理的要因への曝露を処方することが可能です。

インスリン抵抗性の素因を持つ患者では、インスリンに対する組織の感受性を高めることができる薬は、肯定的な臨床効果をもたらします。 この目的でビグアニド（メトホルミン、ブホルミンなど）を使用すると、このホルモンに対する組織の感受性が大幅に向上します。 チアゾリジンジオンのクラスに属する比較的新しいグループの薬剤、トログリタゾン、ニグリタゾン、ピオグリタゾン、エングリタゾンに大きな期待が寄せられています。

原発性甲状腺機能低下症がアンドロゲン過剰症の原因として特定された場合、甲状腺ホルモン補充療法の任命は病原的に正当化されます。 L-チロキシンが使用され、その用量は臨床および検査データを考慮して選択されます。
月経リズムの乱れと多毛症の少女で高プロラクチン血症が検出された場合、プロラクチンのレベルを考慮した個別の用量選択を伴うドーパミノミメティック（ブロモクリプチン）の使用が示されます。
副腎型のアンドロゲン過剰症の少女の場合、21-ヒドロキシラーゼ欠損症の程度に応じて、糖質コルチコイド補充療法の任命は病原的に正当化されます。
卵巣アンドロゲン症の患者では、血中のアンドロゲン濃度の低下を達成することができます 並列アプリケーション酢酸トコフェロール（ビタミンE）とクロミフェン。

病気の病因に応じて、組み合わせたの使用 経口避妊薬（料理）。 エチニルエストラジオールをプロゲスチンと組み合わせると、肝細胞でのSHBGの合成が増加し、卵巣および副腎（DEAおよびA）によるTおよびAの分泌が減少します。
したがって、COCの好ましい作用の以下のメカニズムを区別することができます。
1. COCの一部であるプロゲストゲンは、LHの分泌を抑制し、それによって卵巣でのアンドロゲンの合成を減らすのに役立ちます。
2. COCの一部であるエストロゲンは、性ホルモン結合グロブリンの合成を刺激し、血清中の遊離テストステロンのレベルを下げるのに役立ちます。
3.エストロゲン成分は皮膚の5α-レダクターゼを阻害し、それによってテストステロンのジヒドロテストステロンへの変換を妨害します。
4. COCは、副腎皮質によるアンドロゲンの分泌を減らします。

デソゲストレルは最小限のアンドロゲン特性を持っていますが、顕著な抗アンドロゲン活性があります。 デソゲストレルは、C11位にメチル基を含む19-ノルテストステロンの誘導体であり、その存在により、アンドロゲン受容体へのホルモンの結合がブロックされます。 デソゲストレルがプロゲステロン受容体のみを選択的に遮断し（高い選択性）、それによって遊離のエストロゲン受容体を残す能力は、標的臓器に対するエチニルエストラジオールのエストロゲン作用の改善につながりました。 エチニルエストラジオールと組み合わせて（20マイクログラムの用量でも）、デソゲストレルはエストロゲンによって引き起こされる生物学的効果を保持します。
デソゲストレルを含むCOCは、避妊レジメンに従って少なくとも6〜9か月間処方する必要があることに注意することが重要です。 にきびや脂漏症などのアンドロゲン症の兆候の兆候は、最新世代のレギュロンCOCを服用してから2〜3か月後に減少し、多毛症の重症度は12か月後に減少します
低用量および微量用量のCOC（レギュロンおよびノビネット）の利点は次のとおりです。

エストロゲン依存性の副作用（悪心、体液貯留、乳房の充血、 頭痛),
血液凝固に臨床的に有意な影響がない場合、
初潮から始めて、WHOの適格基準に従ってそれらを適用する能力において。

卵巣起源のアンドロゲン過剰症

1.多嚢胞性卵巣症候群（スタイン-レベンタール症候群）

しかし。 一般情報。 この症候群は、出産可能年齢の女性の3〜6％に見られます。 症候群の原因はさまざまですが、すべての場合、病因の主な関連は視床下部-下垂体系の一次または二次調節不全であり、これはLH分泌の増加またはLH / FSH比の増加につながります。 LHの相対的または絶対的な過剰は、卵胞の外殻および顆粒層の過形成および卵巣間質の過形成を引き起こします。 その結果、卵巣のアンドロゲンの分泌が増加し、男性化の症状が現れます。 FSHが比較的不足しているため、卵胞の成熟が妨げられ、無排卵につながります。

b。 病因

1）LHの相対的または絶対的な過剰は、視床下部または下垂体前葉の原発性疾患が原因である可能性が示唆されていますが、この仮説の明確な証拠はありません。

2）副腎皮質性思春期の期間中の過剰な副腎アンドロゲンは、病因の引き金となる要因として役立つ可能性があります。 末梢組織では、副腎のアンドロゲンがエストロンに変換され、LHの分泌を刺激します（陽性の原理による） フィードバック）そしてFSHの分泌を抑制します（負のフィードバックの原理によって）。 LHは卵巣でアンドロゲンの分泌過多を引き起こし、過剰な卵巣アンドロゲンは末梢組織でエストロンに変換され、悪循環が閉じます。 将来的には、副腎のアンドロゲンは、LH分泌を刺激する上で重要な役割を果たさなくなります。

5）アンドロゲンの過剰は、卵巣のステロイド産生障害が原因である可能性があります。 したがって、一部の患者では、17α-ヒドロキシラーゼの活性が増加します。 この酵素は、17-ヒドロキシプレグネノロンをデヒドロエピアンドロステロンに変換し、17-ヒドロキシプロゲステロンをアンドロステンジオンに変換します。 この病気のもう1つの原因は、アンドロステンジオンをテストステロンに、エストロンをエストラジオールに変換する17β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼの欠乏です。

6）多くの場合、多嚢胞性卵巣症候群は原発性甲状腺機能低下症を伴って発症します。 T4のレベルの低下は、チロリベリンの分泌を促進します。 チロリベリンは、TSHだけでなく、LHおよびFSHのアルファサブユニットの合成も刺激します（TSH、LH、およびFSHのアルファサブユニットの構造は同じです）。 下垂体前葉の性腺刺激ホルモン細胞におけるアルファサブユニットの濃度の増加は、対応するベータサブユニットの合成を刺激します。 その結果、ホルモン活性のあるLHのレベルが上昇します。

3.検査

しかし。 歴史と身体検査。 アンドロゲン過剰症を伴う疾患を除外する：甲状腺機能低下症、高プロラクチン血症、下垂体クッシング症候群、先端巨大症、肝疾患、性分化障害、および副腎のアンドロゲン分泌腫瘍。

b。 検査室診断

1）基礎ホルモンレベル。 血清中の総および遊離テストステロン、アンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩、LH、FSHおよびプロラクチンの含有量を測定します。 空腹時に採血します。 ホルモンレベルは一定ではないため（特に卵巣機能不全の患者では）、30分間隔で3つのサンプルを採取し、それらを混合します。 尿中の17-ケトステロイドの含有量も測定されます。

アンドロステンジオンとテストステロンのレベルは通常上昇しています。 LH / FSHの比率> 3。デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩（主に副腎から分泌されるアンドロゲン）のレベルは正常です。 尿中の17-ケトステロイドの含有量も正常範囲内です。 総テストステロンが200ng％を超える場合は、アンドロゲンを分泌する卵巣腫瘍または副腎腫瘍を疑う必要があります。 800μg％を超えるデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩レベルは、アンドロゲン分泌副腎腫瘍を示します。

2）アンドロゲン過剰症の症状がある場合に、アンドロゲンの基礎レベルの上昇を検出できなかった場合は、hCGによる検査（第19章の段落II.A.6を参照）を実施します。 卵巣起源のアンドロゲン過剰症により、hCGに対する卵巣の分泌反応が増強されます。

の。 インストルメンタルリサーチ。 CTとMRIは副腎腫瘍を視覚化するために使用され、超音波は卵巣腫瘍を検出するために使用されます。できれば膣センサーを使用します。 これらの方法で腫瘍の位置を特定できなかった場合は、副腎および卵巣静脈の経皮的カテーテル法を実施し、ホルモン測定のために血液を採取します。

b。 出産の回復が治療計画に含まれていない場合は、0.05mg以下のエチニルエストラジオールを含む経口避妊薬の併用が処方されます。 アンドロゲン過剰症がLHの過剰によって引き起こされる場合は、経口避妊薬を組み合わせて1〜2か月服用した後、テストステロンとアンドロステンジオンのレベルが正常化されます。 経口避妊薬の任命に対する禁忌は一般的です。

の。 経口避妊薬の併用が禁じられている場合は、次の月経周期の1日目までスピロノラクトン100 mg /日を経口投与し、休憩して月経周期の8日目に薬の服用を再開してください。 治療は3〜6ヶ月間行われます。 必要に応じて、スピロノラクトンの投与量を徐々に400mg /日に増やします。

B.混合（卵巣および副腎）起源のアンドロゲン過剰症

1.病因と病因。 混合起源のアンドロゲン過剰症は、3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼの遺伝的欠陥が原因である可能性があります（図21.4、および第15章のIII.Bページも参照）。 この酵素複合体は、卵巣、副腎、末梢組織に見られ、デヒドロエピアンドロステロンをアンドロステンジオンに、プレグネノロンをプロゲステロンに、17-ヒドロキシプレグネノロンを17-ヒドロキシプロゲステロンに変換します。 臨床症状 3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ欠損症は、弱いアンドロゲンであるデヒドロエピアンドロステロンの蓄積によるものです。 血清テストステロンレベルの適度な増加は、末梢組織での形成によるものです（3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼの欠陥はこれらの組織には現れません）。

2.検査室診断。 プレグネノロン、17-ヒドロキシプレグネノロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩、つまりそれぞれ鉱質コルチコイド、糖質コルチコイド、アンドロゲンの前駆体のレベルの上昇。 治療の有効性は、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩のレベルによって評価されます。

3.治療

しかし。 治療の目標は、血清デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩レベルを正常（100-200 µg％）に下げることです。 女性が子供を産みたい場合は、少量のデキサメタゾンが処方されます。 副腎でのデヒドロエピアンドロステロンと硫酸デヒドロエピアンドロステロンの合成を阻害します。 デキサメタゾンの初回投与量は、夜間に0.25mg /日です。 通常、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩のレベルは1か月後に正常化します。

b。 治療中、血清中のコルチゾールのレベルは3〜5 mcg％に等しくなければなりません（それ以上ではありません）。 一部の患者では、デキサメタゾンの投与量が少ない場合でも、クッシング症候群が急速に進行するため、投与量を個別に選択し、毎月の検査を行います。 一部の内分泌学者は、0.125 mgなどの非常に低用量のデキサメタゾンを週に3回、夜に処方します。

の。 1年後、デキサメタゾンはキャンセルされ、患者は検査されます。 デキサメタゾン治療の失敗は、かなりの量のアンドロゲンが副腎ではなく卵巣から分泌されることを示唆しています。 そのような場合、複合経口避妊薬は少量で処方されます。

B.一次副腎および二次卵巣アンドロゲン過剰症

1.病因と病因。 原発性副腎アンドロゲン症は、特に21-ヒドロキシラーゼまたは11β-水酸化酵素の欠損を伴う、非古典的な形態の先天性副腎過形成で観察されます。 副腎はかなりの量のアンドロステンジオンを分泌し、それがエストロンに変換されます。 正のフィードバックの原理に基づくエストロンは、LHの分泌を刺激します。 その結果、多嚢胞性卵巣症候群が発症します。

2.検査室診断。 血清テストステロンとアンドロステンジオンのレベルの上昇。 診断を確認するために、ACTHによる簡単な検査が行われます。 ACTHの合成類似体であるテトラコサクチドは、0.25mgの用量で静脈内または筋肉内に投与されます。 11-デオキシコルチゾールと17-ヒドロキシプロゲステロンの血清レベルは、30分と60分後に測定されます。 結果は、21-ヒドロキシラーゼまたは11β-ヒドロキシラーゼ欠損症の古典的および非古典的形態の患者の検査中に得られた指標と比較されます。 21-ヒドロキシラーゼおよび11β-ヒドロキシラーゼ欠損症の古典的な形態では、通常、それぞれ17-ヒドロキシプロゲステロンまたは11-デオキシコルチゾールの濃度が大幅に増加します。 非古典的な形態では、これらの代謝物のレベルはそれほど増加しません。

3.治療。 夜間に0.25mg /日の用量でデキサメタゾンを割り当てます（第21章、パラグラフIII.B.3.aを参照）。

D.副腎のアンドロゲン過剰症と卵巣機能不全

1.病因と病因。 二次性卵巣機能不全と組み合わせたアンドロゲン過剰症は、高プロラクチン血症で観察されます。 高プロラクチン血症の一般的な原因は下垂体腺腫です。 高プロラクチン血症の原因を表に示します。 6.6。 プロラクチンは副腎でのアンドロゲンの分泌を刺激し、同時に性腺刺激ホルモンの分泌を抑制します。

2.診断。 高プロラクチン血症では、テストステロンとジヒドロテストステロンのレベルが低下します。 デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩のレベルが上昇しています。

3.高プロラクチン血症の治療は、アンドロゲン過剰症を排除し、卵巣機能を正常化します。

抗アンドロゲン薬：女性の現代のにきび治療

女性の体の生理学におけるアンドロゲン
エストロゲンおよびプロゲステロンと比較して女性の身体の生理学におけるアンドロゲンの役割にあまり注意が払われていないという事実にもかかわらず、ほとんどすべての体のシステムの機能および多くの病的状態の発症への参加に対するアンドロゲンの影響は非常に重要で多様です。
アンドロゲンは、脳の大脳辺縁系の受容体に結合することにより、性欲、行動の主導権、行動の攻撃性を形成します。 アンドロゲンの作用下で、管状骨の骨端の直線的な成長と閉鎖が起こります。 骨髄では、アンドロゲンは幹細胞の有糸分裂活性を刺激し、腎臓ではエリスロポエチンの産生、肝臓では血液タンパク質を刺激します。 増加 筋肉量、発毛、アポクリンおよび皮脂腺の機能はアンドロゲン依存性のプロセスです。

女性の体内での性ステロイドの合成は次のように表すことができます。 卵巣下垂体の黄体形成ホルモン（LH）刺激に応答して、アンドロゲンはその髄腔細胞のコレステロールから形成されます-アンドロステロン（卵巣の主なアンドロゲン）とテストステロンは、濾胞刺激ホルモン（FSH）の作用下にあります、エストロゲンへの芳香化を受けます-卵巣肉芽腫細胞のエストロゲンとエストラジオール。 負のフィードバックメカニズムによるエストラジオールの量の増加は、FSH放出の減少につながり、正のフィードバックメカニズムによるLH産生の増加につながります。 後者は、細胞によるアンドロゲンの産生を刺激し、I型5a-レダクターゼ酵素の作用下にあるテストステロンのほとんどは、最も活性な代謝物であるジヒドロテストステロン（図1、a）に移行します。これは、エストロゲンに芳香化せず、排卵を引き起こします。 、続いてプロゲステロンを生成する黄体の形成。

アンドロゲンの合成への特定の貢献 女性の体副腎の皮質層に貢献しています。 その網状帯では、主なアンドロゲン前駆体であるデヒドロエピアンドロステロンが合成され、アンドロステンジオンに異性化された後、テストステロンに還元されます。 副腎性ステロイドは、糖質コルチコイドと鉱質コルチコイドの合成の中間体です。 副腎では、テストステロンの前駆体である最大90％のデヒドロエピアンドロステンジオンと100％のデヒドロエピアンドロステンジオン硫酸塩も形成されます。 ヒドロキシラーゼの1つが不足しているために糖質コルチコイドの生合成が妨げられると、副腎でのアンドロゲンの産生が著しく増加します（副腎生殖器症候群）。 性腺起源のアンドロゲン過剰症は、LH性腺の過剰な刺激、卵胞膜細胞の腫瘍変性、またはテストステロンからエストラジオールへの変換を触媒する酵素17-OH-デヒドロゲナーゼの欠乏の場合に可能です。

卵巣、副腎、および末梢組織（主に皮膚および脂肪組織）は、女性の体内でのアンドロゲンの産生に寄与しています。 テストステロンの1日量の約25％が卵巣で、25％が副腎で、50％が末梢組織のアンドロステンジオンからの変換によって形成されます。 卵巣と副腎は、アンドロステンジオンの毎日の生産にほぼ同じ貢献をします。 月経周期の最初の段階では、副腎によるアンドロゲンの産生が卵巣の産生を上回ります。 卵胞が成熟するにつれて、卵巣はアンドロゲン産生の主要な器官になります。
血中を循環するテストステロンの主要部分（約80％）は性ホルモン結合グロブリン（SHBG）と結合状態にあり、約19％はアルブミンと結合状態にあり、わずか1％が遊離状態で循環しています。 生物学的に活性なのは、遊離のアルブミン結合テストステロンです。

アンドロゲン過剰症

アンドロゲン過剰症は、慢性的な無排卵（35％）の最も一般的な原因の1つであり、その結果、不妊症になります。 皮膚科では、アンドロゲン過剰症は、にきび、脂漏症、多毛症の病因における病因との関連です。 にきびの病因では、4つの要因が主要な役割を果たしています。 最初のリンクは、遺伝的に条件付けられた高アンドロゲン過剰症です。 この状態は、ホルモン量の絶対的な増加（絶対的なアンドロゲン過剰症）として、または体内の正常または減少した量のアンドロゲンに対する受容体の感受性の増加（相対的なアンドロゲン過剰症）として現れる可能性があります。
絶対的なアンドロゲン過剰症につながる病的状態には以下が含まれます：
1.多嚢胞性卵巣症候群（中枢または卵巣起源）。
2.卵巣過形成（卵胞膜細胞の数または活動の増加）。
3.卵巣または副腎のアンドロゲン産生腫瘍。
4.副腎生殖器症候群（副腎皮質の先天性過形成）。
5.クッシング病または症候群。
6.脂肪代謝の違反。
7.2型糖尿病。
8.高プロラクチン血症。
9.甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症。
10.アンドロゲン作用のある薬を服用する。

相対的なアンドロゲン過剰症の最も一般的な状態。 皮脂腺の細胞-皮脂細胞-テストステロンは、酵素5a-レダクターゼI型の作用下で、最も活性な代謝物であるジヒドロテストステロンに移行します。これは、皮脂の成長と成熟、皮脂の形成を直接刺激するものです。 。 相対的なアンドロゲン過剰症の主な原因は次のとおりです。
1.タイプI5a-レダクターゼ酵素の活性の増加。
2.核のジヒドロテストステロン受容体の密度の増加。
3.肝臓でのSHSHの合成の減少の結果としての血中のテストステロンの遊離画分の増加。
したがって、にきびの病因において、主要な役割は、皮脂腺の肥大および機能の増加、皮脂毛包の管における濾胞性角質増殖、微生物の活性化、それに続く炎症をもたらすホルモン因子に属する。
ほとんどの女性は、月経周期の後半ににきびの悪化に気づきます。 これは、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に対するエストロゲンとプロゲステロンの拮抗作用によるもので、体内にナトリウムと水分が保持されます。 皮膚では、毛包周囲の浮腫が皮脂毛包の管の狭窄とにきびの悪化に寄与しています。

抗アンドロゲン活性のある薬

にきびの病因の基礎に基づいて、女性のこの病気の治療のために、高アンドロゲン過剰症の状態に抑制効果を有する、すなわち、適切で、病原的に正当化されるべきである。 抗アンドロゲン。
アンドロゲン化の重症度に影響を与える薬の中で、最も広く使用されているのは複合経口避妊薬（COC）です。 すべてのCOCは、エチニルエストラジオールとプロゲストゲン成分で構成されています。 エチニルエストラジオールの量に応じて、すべてのCOCは、高用量（50 mcg /日）、低用量（30〜35 mcg /日）、および微量投与（15〜20 mcg /日）に分けられます。 COCの一部である合成ゲスターゲン（プロゲスチン、プロゲスチン）は、以下の派生物です。
1.テストステロン（19-ノルステロイド）：
a）エチニル基を含む（I、II、III世代）;
b）エチニル基を含まない（ジエノゲスト）。
2.プロゲステロン（酢酸シプロテロンなど）。
3.スピロノラクトン（ドロスピレノン）。

COCの最も重要な効果は、負のフィードバックメカニズムによる排卵の抑制という形で避妊薬です（視床下部の放出ホルモンと下垂体前葉の性腺刺激ホルモンの放出をブロックすることによって-FSHとLH）。 外因的に投与されたエチニルエストラジオールとプロゲスターゲンは内因性ホルモン産生を抑制するため、ホルモン依存性構造に対するそれらの生物学的効果は、内因性エストロゲンとプロゲステロンの作用に可能な限り近いはずです。 ただし、エチニルエストラジオールの薬力学的特性がエストラジオールに可能な限り近い場合、ゲスターゲン（構造に応じて）はプロゲステロンの特性と他の薬理学的効果の両方を示します。
エチニルエストラジオールの望ましい作用には、抗ゴナドトロピック（プロゲスチンの作用の増強）、子宮内膜増殖および肝臓でのタンパク質合成の刺激（輸送分子、特にSHSH、血液凝固因子、高密度リポタンパク質アポタンパク質）が含まれます。 に 副作用レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化と、それに続く体内のナトリウムと水分の貯留が含まれます。

合成ゲスターゲンの主な作用は、抗ゴナドトロピック作用、子宮内膜の分泌変換、および妊娠の維持からなるゲスターゲン活性です。 抗エストロゲン作用は、標的臓器のエストロゲン受容体の数を減らすことです。
最も不利 副作用エチニル基を含む19-ノルステロイドの誘導体であるゲスターゲンは、残余のアンドロゲン活性であり、にきびの出現、血漿のアテローム発生性の増加、耐糖能の低下、および同化作用に現れます。

ゲスターゲンの残留アンドロゲン活性のメカニズムは次のとおりです。
1.ジヒドロテストステロンとの構造的類似性によるアンドロゲン受容体の刺激。
2.合成ゲスターゲンはテストステロン（遊離テストステロンのレベルの増加）よりもこの輸送タンパク質に対してより高い親和性を持っているため、SHSHとの関連からのテストステロンの置換。
3.肝臓でのSHSHの合成の阻害（遊離テストステロンのレベルの増加）。
皮膚科診療における抗ニキビ効果を考慮して、COCの中で、抗アンドロゲン活性を有するプロゲストゲンを含む単相低用量製剤が優先されます。 これらの要件は、Scheringによって製造されたDiane-35（0.035mgのエチニルエストラジオールと2mgの酢酸シプロテロン）、Janine（0.03mgのエチニルエストラジオールと2mgのジエノゲスト）およびYarina（0.03mgのエチニルエストラジオールと3mgのドロスピレノン）によって満たされます。 （ドイツ）そしてロシアで登録されました。

抗アンドロゲン作用を持つ最初のCOCは、1961年にF.ニューマンによって合成された酢酸シプロテロンに基づいて作成されたダイアン-50でした。 1985年、Schering（ドイツ）はDiane-35とAndrokur（10または50 mgの酢酸シプロテロン）を作成しました。 酢酸シプロテロンのユニークな特性により、Diane-35にはマルチレベルの抗アンドロゲン効果があります（図2を参照）。 エチニルエストラジオールとともに、酢酸シプロテロンは下垂体によるLHの放出をブロックし、卵巣でのアンドロゲンの産生を阻害します。 血中で、酢酸シプロテロンはアルブミンに結合し、テストステロンをSHSHとの結合から置き換えません。 さらに、酢酸シプロテロンは、肝臓によるSHSHの合成を刺激することを目的としたエチニルエストラジオールの作用を増強します（血漿中の遊離テストステロンのレベルを低下させます）。 酢酸シプロテロンの最も重要な特性は、末梢のアンドロゲン受容体の遮断とそれらへのジヒドロテストステロンの結合に対する障害による直接的な抗アンドロゲン効果です。 標的臓器では、酢酸シプロテロンはI型5a-レダクターゼ酵素の活性を阻害します（テストステロンからのジヒドロテストステロンの形成の遮断）。 Diane-35は、その末梢作用により、卵巣で合成されるアンドロゲンだけでなく、副腎、脂肪組織、皮膚で形成されるアンドロゲンの活性も阻害します。
にきびの「ダイアナ-35」の任命の適応症は、相対的および絶対的なアンドロゲン過剰症（多嚢胞性卵巣症候群、先天性副腎過形成、クッシング症候群および疾患）の両方の状態です。
多毛症の治療は、にきびとは異なり、より長いプロセスであり、6〜24ヶ月を必要とします。 治療効果を高めるために、「ダイアナ-35」と「アンドロクル」の併用をお勧めします。「ダイアナ-35」は、月経周期の初日に21日間、7日間の休憩をとって服用します。 さらに、サイクルの最初のフェーズの15日間、Androkurは治療効果が達成されるまで10〜50 mgの1日量で処方され（「逆周期レジメン」）、その後、Diane-35単剤療法に切り替えます。

1995年に、0.03 mgのエチニルエストラジオールに加えて、19-ノルステロイドグループ（ゲスタゲン活性）およびプロゲステロン誘導体（抗アンドロゲン活性）の特性を持つ2mgのジエノゲストを含む新しいCOCが登場しました。 ロシアでは、この薬は「Zhanin」という名前で登録されています。 薬理学的特性ジエノゲストは多くの点で天然のプロゲステロンの作用に似ています（プロゲステロン受容体への結合に対する高い選択性、 マイナスの影響代謝へ）。 ジエノゲストのゲスターゲン活性は、主に末梢作用（中程度の抗ゴナドトロピック活性を伴う子宮内膜および卵巣への強い効果）によって現れます。 ゲスターゲン（位置C17にエチニル基を含む19-ノルステロイドの誘導体）とは異なり、ジエノゲストはシトクロムP-450の活性に影響を与えず、肝臓の代謝を妨害しません。

薬「ジャニン」の主な抗アンドロゲン効果は、卵巣でのアンドロゲンの合成を抑制し、皮膚で酵素5a-レダクターゼI型を不活性化することです。 血中で、ジエノゲストはアルブミンに結合し、テストステロンをSHSHとの結合から置き換えません。 さらに、ジエノゲストは、肝臓によるSHSHの合成を刺激することを目的としたエチニルエストラジオールの作用を増強します（血漿中の遊離テストステロンのレベルを低下させます）。 ただし、ジエノゲストはゴナドトロピンの分泌に実質的に影響を与えません。

20世紀の90年代後半に、スピロノラクトンの誘導体であるプロゲスチンドロスピレノンが合成されました。 スピロノラクトン（ロシアでは-ベロシュピロン、「Gedeon Richter」、ハンガリー）は、抗ミネラルコルチコイド作用を持つ薬剤であり、末梢アンドロゲン受容体の遮断により抗アンドロゲン作用があります（ドロスピレノンがアンドロゲン受容体を遮断する能力は、シプロテロンよりもわずかに低いです）アセテート）。 海外では、スピロノラクトンは30歳以上の女性に1日200mgの抗アンドロゲン薬として登録されています。 しかし、スピロノラクトンは月経不順を引き起こし、COCと組み合わせてにきびの予約が必要になります。

0.03mgのエチニルエストラジオールと3mgのドロスピレノンに基づいて作成されたCOCYarina（ヨーロッパ-Yasmin、Schering、ドイツ）は、避妊と抗ニキビ効果を達成し、次の場合に観察される副作用の発生を回避することを可能にしましたスピロノラクトンに基づく薬を使用します。 ヤリンの抗ニキビ活性は、その直接的（ドロスピレノンによるアンドロゲン受容体の遮断）および間接的（抗ゴナドトロピン活性、エチニルエストラジオールおよびドロスピレノンによる肝臓によるSHSH合成の刺激、SHSHとの接続からのテストステロン置換の欠如）によるものです。ドロスピレノンは、アルブミンと結合した形で血液によって運ばれるため）抗アンドロゲン作用、およびレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系に対する阻害効果-ドロスピレノンによるアルドステロン受容体の遮断（図1、c）。 ヤリナの最後の特性は、特にサイクルの後半ににきびの悪化（毛包周囲の浮腫によるにきびの悪化）と体液貯留による体重の増加に気付いた女性にとって非常に重要です（図2を参照） 。 さらに、この薬の使用の適応症は、月経前症候群の症状です（周期的に発生する心理的、行動的、生理学的症状、体内のナトリウムと水分の貯留にも関連しています）。 サイクルの後半でのナトリウムと水の保持は、COCの一部であるエストラジオール、プロゲステロン、およびエチニルエストラジオールによるレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化によるものです。

他のCOCと比較してヤスミンの有効性と安全性を特定するために海外で実施された二重盲検ランダム化研究は、信頼できる避妊効果に加えて、ヤスミンは抗ニキビ効果があり、体重を減らすのに役立つことを示しました（抗ミネラルコルチコイド効果による） 6ヶ月の治療で平均1〜2kg。 比較COCを受けた女性のグループでは、体重がわずかに増加しました。
私たちの仕事の目的は、にきびの重症度が異なる女性の抗アンドロゲン活性を持つCOCの抗にきび効果と忍容性を評価し、したがって、皮膚病変の重症度に応じて治療法を選択するための基準を開発することでした。

材料と方法
ニキビIIの女性86人を対象に、COC「ダイアナ-35」、「ザニン」、「ヤリナ」の抗ニキビ効果を調査しました。 III度 16〜37歳での重症度。
米国皮膚科学会によって提案された分類（私たちの修正では）は、にきびの重症度を評価するための基礎として採用されました：
I度は、面皰（開いた状態と閉じた状態）と最大10個の丘疹の存在によって特徴付けられます。
II度-面皰、丘疹、最大5つの膿疱;
III度-面皰、丘疹膿疱性発疹、最大5ノード;
IV度は、真皮の深層での顕著な炎症反応と、複数の痛みを伴う結節および嚢胞の形成を特徴とします。

最初の観察グループ（その後2つのサブグループに分けられた）は、重症度IIまたはIIIのにきびがあり、顔と体幹にプロセスが局在している16〜37歳の68人の女性で構成され、COC抗にきび治療を6か月間受けました。 各サブグループには、グレードIIIの女性22人とグレードIIのにきびの女性12人が含まれていました。 女性の最初のサブグループは治療「ダイアナ-35」を受け、2番目のサブグループは「ザニン」でした。

2番目の観察グループは、ニキビII-IIIの重症度を持つ19〜34歳の18人の女性で構成され、サイクルの後半にニキビの悪化が見られました。 患者はヤリナによる抗ニキビ治療を6ヶ月間受けました。
3つの薬のそれぞれは、標準的なスキームに従って6ヶ月間処方されました：1日目にCOCを服用する前のすべての女性 月経出血朝の尿でHCGテスト（ヒト絨毛性ゴナドトロピン-ヒト絨毛性ゴナドトロピン）を行い、陰性の結果で、薬の最初の錠剤を服用しました。 次の20日間、薬はほぼ同じ時刻に服用されました。 次の各パックの受け取りは、7日間の休憩後に開始され、その間に月経のような引きこもり出血が観察されました。

開いた面皰と閉じた面皰、丘疹、膿疱の数の動態を、治療開始前、3か月後および6か月後に評価しました。 指定された時間に、にきび要素の計算とともに、皮脂分泌レベル（SSS）を決定する手順が、Sebumeter SM 810デバイス（Courage + Khazaka electronic GmbH、ドイツ）を使用して実行されました。 デバイスの動作原理は、測光による皮脂の定量的測定に基づいています。 通常のUSKSは60–90´10-6 g / cm2です。
治療前のすべての女性は、婦人科の病歴（初潮の年齢、出生数、流産）を分析し、過去6か月間の月経機能（無月経、月経困難症、周期間分泌物のエピソード）を評価し、乳腺と生殖器を調べました。 治療の終わりに、婦人科検査が繰り返されました。

治療の開始前と終了時にすべての女性が受けました 細胞学的検査子宮頸部の膣部分の上皮は、異形成過程を特徴付ける形態学的特徴を除外します（パパニコロウ塗抹標本）。 結果は5段階で評価されました：1-正常、2-軽度の異形成、3-中等度の異形成、4-重度の異形成、5-上皮内癌

COCを服用するための除外基準は次のとおりです。現在または過去の血栓症の存在。 血管合併症を伴う糖尿病; さまざまな原因の重度の肝障害（腫瘍を含む）; 生殖器および乳腺のホルモン依存性悪性疾患またはそれらの疑い; さまざまな局在の子宮内膜症; 原因不明の膣からの出血; 妊娠と 母乳育児; 過敏症薬の成分のいずれかに; 35歳以上（1日10本以上の喫煙者の場合-30歳）; 以前に避妊または治療目的で服用したCOCのにきびへの影響はありません。

アンドロゲン過剰症- 一般指定男性ホルモンの過剰な産生を特徴とする、さまざまな病因の多くの内分泌病理-女性の体内のアンドロゲンまたは標的組織からのステロイドに対する感受性の増加。 ほとんどの場合、女性のアンドロゲン過剰症は、生殖年齢（25〜45歳）で最初に診断されます。 それほど頻繁ではありません-思春期の少女に。

出典：clinic-bioss.ru

高アンドロゲン状態を防ぐために、女性と思春期の少女が推奨されます 予防検査アンドロゲン状態を管理するための産婦人科医とスクリーニング検査。

原因

アンドロゲン過剰症は症状です 広範囲に症候群。 専門家は3つを最も挙げます 考えられる原因アンドロゲン過剰症：

  • 血清中のアンドロゲンレベルの上昇;
  • アンドロゲンの代謝的に活性な形態への変換;
  • アンドロゲン受容体の異常な感受性による標的組織でのアンドロゲンの積極的な利用。

男性ホルモンの過剰な合成は、通常、卵巣機能の障害と関連しています。 最も一般的なのは多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）で、甲状腺と膵臓、下垂体、視床下部、副腎の病状を含む内分泌障害の複合体を背景に複数の小さな嚢胞が形成されます。 出産可能年齢の女性におけるPCOSの発生率は5-10％に達します。

アンドロゲン分泌過多は、以下の内分泌障害でも観察されます。

  • 副腎生殖器症候群;
  • 先天性副腎過形成;
  • 乳汁漏出-無月経症候群;
  • 間質性tecomatosisおよびhyperthecosis;
  • 卵巣と副腎の腫瘍を男性化し、男性ホルモンを産生します。

性ステロイドの代謝的に活性な形態への変換によるアンドロゲン過剰症は、インスリン抵抗性と肥満を伴う脂質-炭水化物代謝のさまざまな障害によって引き起こされることがよくあります。 ほとんどの場合、卵巣によって生成されたテストステロンがジヒドロテストステロン（DHT）に変換されます。これは、皮脂の生成と体毛の成長を刺激するステロイドホルモンであり、まれに頭の脱毛を刺激します。

インスリンの代償性過剰産生は、アンドロゲンを産生する卵巣細胞の産生を刺激します。 輸送のアンドロゲン過剰症は、テストステロンの遊離画分に結合するグロブリンの欠如で観察されます。これは、Itsenko-Cushing症候群、脂質異常症、甲状腺機能低下症に典型的です。 卵巣、皮膚、毛包、皮脂腺、汗腺の組織に高密度のアンドロゲン受容体細胞があるため、アンドロゲン過剰症の症状は、血中の性ステロイドの正常なレベルで観察できます。

症状の重症度は、内分泌障害の原因と形態によって異なります。 付随する病気と 個々の機能.

アンドロゲン過剰症の症状複合体に関連する病的状態の発現の確率は、いくつかの要因に依存します：

  • 遺伝的および憲法上の素因;
  • 卵巣および付属肢の慢性炎症性疾患;
  • 特に若い頃の流産と流産。
  • 代謝障害;
  • 過剰な体重;
  • 悪習-喫煙、アルコール、薬物乱用;
  • 苦痛;
  • ステロイドホルモンを含む薬の長期使用。

特発性アンドロゲン過剰症は先天性であるか、明らかな理由もなく小児期または思春期に発生します。

種類

婦人科診療では、病因、経過、症状が互いに異なるいくつかのタイプの高アンドロゲン状態が区別されます。 内分泌病理は先天性と後天性の両方である可能性があります。 他の疾患や機能障害に関連しない原発性アンドロゲン過剰症は、下垂体調節障害によるものです。 二次は、付随する病状の結果です。

症状の詳細に基づいて、アンドロゲン過剰症には絶対的および相対的な種類があります。 絶対的な形は、女性の血清中の男性ホルモンのレベルの増加によって特徴付けられ、アンドロゲン分泌過多の原因に応じて、3つのカテゴリーに分けられます。

  • 卵巣、または卵巣;
  • 副腎、または副腎;
  • 混合-同時に卵巣と副腎の形態の兆候があります。

相対的なアンドロゲン過剰症は、性ステロイドに対する標的組織の過剰な感受性または代謝的に活性な形態への後者の増強された変換を伴う男性ホルモンの正常な含有量の背景に対して発生します。 別のカテゴリーでは、医原性の高アンドロゲン状態が区別されます。これは、ホルモン剤の長期使用の結果として発生しました。

男性化の兆候の急速な発展 大人の女性卵巣または副腎のアンドロゲン産生腫瘍を疑う理由を与えます。

アンドロゲン過剰症の症状

高アンドロゲン状態の臨床像は、標準的な一連の症状に適合する多種多様な症状を特徴としています。

  • 月経機能の障害;
  • 代謝障害;
  • アンドロゲン性皮膚障害;
  • 不妊症と流産。

症状の重症度は、内分泌障害の原因と形態、併発疾患、および個人の特徴によって異なります。 たとえば、月経困難症は、卵胞の発達の異常、子宮内膜の過形成および不均一な剥離、卵巣の嚢胞性変化を伴う、卵巣発生のアンドロゲン過剰症で特に明確に現れます。 患者は、乏しくて痛みを伴う月経、不規則または無排卵周期、子宮出血、および月経前症候群を訴えます。 乳汁漏出-無月経症候群では、プロゲステロン欠乏症が認められます。

重度の代謝障害-脂質異常症、インスリン抵抗性、甲状腺機能低下症は、アンドロゲン過剰症の原発性下垂体および副腎型の特徴です。 患者の約40％は、男性型の腹部肥満または脂肪組織の均一な分布を持っています。 副腎生殖器症候群では、生殖器の中間構造が観察され、最も重症の場合は偽半陰陽が観察されます。 第二次性徴はあまり表現されていません。成人女性では、乳房の発育不全、声の音色の減少、筋肉量と体毛の増加が見られます。 女の子の場合、初潮よりも遅いのが一般的です。 成人女性の男性化の兆候の急速な発達は、卵巣または副腎のアンドロゲン産生腫瘍を疑う理由を与えます。

アンドロゲン性皮膚障害は通常、ジヒドロテストステロンの活性の増加と関連しています。 皮脂の分泌作用を刺激するホルモンの効果により、皮脂の物理化学的性質が変化し、皮脂腺の排泄管の閉塞や炎症を引き起こします。 その結果、アンドロゲン過剰症の患者の70〜85％ににきびの兆候があります- にきび、皮膚の毛穴と面皰の拡大。

高アンドロゲン状態は、女性の不妊症や流産の最も一般的な原因の1つです。

アンドロゲン性皮膚症の他の症状である脂漏症や多毛症はあまり一般的ではありません。 全身に過度の発毛がある多毛症とは異なり、多毛症は、アンドロゲンに敏感な領域（上唇の上、首とあご、背中と胸の周り）で軟毛が粗い硬毛に変化することを特徴としています前腕の乳首、すね、太ももの内側。 閉経後の女性では、両耳側性脱毛症と頭頂部脱毛症が時折見られます。それぞれ、こめかみと頭頂部の脱毛です。

出典：woman-mag.ru

子供のアンドロゲン過剰症の経過の特徴

思春期前の期間では、妊娠中の胎児の遺伝的異常またはアンドロゲンへの曝露により、少女は先天性のアンドロゲン過剰症を発症する可能性があります。 下垂体のアンドロゲン過剰症と先天性副腎過形成は、少女の顕著な男性化と生殖器の構造の異常によって認識されます。 副腎生殖器症候群では、偽の雌雄同体の兆候があるかもしれません：陰核肥大、大陰唇と膣口の融合、尿道の陰核への移動、および尿道生殖器洞。 同時に、次のようなものがあります。

  • 乳児期の泉門と骨端裂の初期の異常増殖;
  • 未熟な体毛;
  • 急速な体細胞成長;
  • 思春期遅発症;
  • 初潮後期または月経なし。

先天性副腎過形成は、水塩の不均衡、皮膚の色素沈着過剰、低血圧および自律神経障害を伴います。 先天性副腎過形成と重度の副腎生殖器症候群を伴う生後2週目から、生命への脅威に関連する急性副腎機能不全という副腎の危機が発生する可能性があります。 親は急激な低下に注意する必要があります 血圧臨界点まで、子供の嘔吐、下痢、頻脈。 青年期には、副腎の危機が神経ショックを引き起こす可能性があります。

急激な成長の急増に関連する青年期の中等度のアンドロゲン過剰症は、先天性多嚢胞性卵巣とは区別されるべきです。 PCOSのデビューはしばしば月経機能の形成の段階で起こります。

子供や思春期の少女の先天性副腎性アンドロゲン過剰症は、副腎の危機によって突然複雑になる可能性があります。

診断

外観の特徴的な変化と既往歴データに基づいて、女性のアンドロゲン過剰症を疑うことができます。 診断を確認し、形態を決定し、高アンドロゲン状態の原因を特定するために、アンドロゲンの血液検査が行われます-総、遊離および生物学的に利用可能なテストステロン、ジヒドロテストステロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩（DEA硫酸塩）、および性ホルモン結合グロブリン（SHBG） 。

副腎、下垂体および輸送病因の高アンドロゲン状態では、女性は下垂体および副腎のMRIまたはCTに紹介されます。 適応症によると、17-ヒドロキシプロゲステロンの血液検査とコルチゾールと17-ケトステロイドの尿検査が行われます。 代謝病理の診断には、臨床検査が使用されます。

  • デキサメタゾンとヒト絨毛性ゴナドトロピンを含むサンプル。
  • コレステロールとリポタンパク質のレベルの決定;
  • 砂糖と糖化グリコーゲンの血液検査、ブドウ糖負荷試験;
  • 副腎皮質刺激ホルモンによる検査。

腺組織の視覚化を改善するために、新生物が疑われる場合は、造影剤を使用したMRIまたはCTが適応となります。

アンドロゲン過剰症の治療

アンドロゲン過剰症の矯正は、PCOSやItsenko-Cushing症候群などの主要な疾患、および付随する病状（甲状腺機能低下症、インスリン抵抗性、高プロラクチン血症など）の治療の枠組みの中でのみ安定した結果をもたらします。

卵巣起源の高アンドロゲン状態は、卵巣ホルモンの分泌を抑制し、アンドロゲン受容体を遮断するエストロゲン-プロゲスチン経口避妊薬の助けを借りて修正されます。 強いアンドロゲン性皮膚障害では、皮膚受容体、皮脂腺、毛包の末梢遮断が行われます。

副腎のアンドロゲン過剰症の場合、コルチコステロイドが使用されます。 メタボリックシンドロームの発症に伴い、インスリンシンセサイザーは低カロリー食と組み合わせてさらに処方され、投与されます 身体活動。 アンドロゲン分泌腫瘍は通常良性であり、外科的切除後に再発することはありません。

妊娠を計画している女性にとって、アンドロゲン過剰症の治療は生殖機能を回復するための前提条件です。

防止

アンドロゲン状態を監視するための予防的婦人科検査およびスクリーニング検査は、アンドロゲン過剰状態を予防するために女性および思春期の少女に推奨されます。 婦人科疾患の早期発見と治療、ホルモンレベルのタイムリーな修正、避妊薬の適切な選択は、アンドロゲン過剰症を予防し、生殖機能を維持するのに役立ちます。

アンドロゲン過剰症や先天性副腎症の傾向があるため、健康的なライフスタイルと仕事と休息の節約体制を守り、拒否することが重要です。 悪い習慣、ストレスの影響を制限し、秩序を維持する 性生活、中絶を避け、 緊急避妊; ホルモン剤の管理されていない摂取は固く禁じられており、 同化薬。 同様に重要なのは体重の管理です。 激しい運動をせずに適度な身体活動を行うことが望ましい。

ほとんどの場合、女性のアンドロゲン過剰症は、生殖年齢（25〜45歳）で最初に診断されます。 それほど頻繁ではありません-思春期の少女に。

結果と合併症

高アンドロゲン状態は、女性の不妊症や流産の最も一般的な原因の1つです。 長期のアンドロゲン過剰症は、メタボリックシンドロームおよびII型糖尿病、アテローム性動脈硬化症、動脈性高血圧、および冠状動脈性心臓病を発症するリスクを高めます。 いくつかの報告によると、高いアンドロゲン活性は、発癌性パピローマウイルスに感染した女性における特定の形態の乳がんおよび子宮頸がんの発生率と相関しています。 さらに、アンドロゲン性皮膚障害における審美的不快感は、患者に強い精神的外傷性の影響を及ぼします。

子供や思春期の少女の先天性副腎性アンドロゲン過剰症は、副腎の危機によって突然複雑になる可能性があります。 致命的な結果の可能性があるため、急性副腎機能不全の最初の兆候が見られたら、子供はすぐに病院に運ばれる必要があります。

記事のトピックに関するYouTubeからのビデオ：

アンドロゲン過剰症は、女性のホルモンの背景が大きく変化する病状です。 男性と見なされるアンドロゲンホルモンの産生が多すぎます。 女性の体内では、このホルモンは多くの必要な機能を果たしますが、その過剰な量は不快な結果につながり、その治療は必須です。

アンドロゲンは、脂肪細胞、副腎、卵巣によって女性に産生されます。 これらの性ホルモンは、女性の思春期のプロセス、生殖器領域および脇の下の髪の毛の外観に直接影響します。 アンドロゲンは肝臓、腎臓の機能を調節し、筋肉の成長にも影響を与えます 生殖システム。 それらはエストロゲンを合成し、十分なレベルの性欲を維持し、骨組織を強化するので、成熟した女性に必要です。

それは何ですか？

女性のアンドロゲン過剰症は、絶対的または絶対的または 相対的な増加女性の血液中の男性ホルモンの濃度。

原因

この症候群の次の主な原因を区別することができます：

  • 副腎の腫瘍の存在;
  • アンドロゲンを合成する特殊な酵素の不適切な生成により、体内に過剰に蓄積します。
  • 甲状腺病理学（甲状腺機能低下症）、下垂体腫瘍;
  • アンドロゲンの過剰産生を引き起こす、卵巣の病気と機能不全;
  • 小児肥満;
  • プロのストレングススポーツ中のステロイドの長期使用。
  • 遺伝的素因。

卵巣の違反、副腎皮質の増加、テストステロンの影響に対する皮膚細胞の過敏症、生殖器の腫瘍および 甲状腺小児期の病理の可能性のある発達。

先天性アンドロゲン過剰症では、生まれた子供の性別を正確に判断できない場合があります。 女の子は大きな陰唇、陰核のサイズに拡大されたクリトリスを持っているかもしれません。 外観内臓は正常です。

副腎生殖器症候群の種類の1つは、塩分を失う形態です。 この病気は遺伝性であり、通常、子供の人生の最初の数ヶ月で検出されます。 副腎の不十分な働きの結果として、女の子は嘔吐、下痢、およびけいれんを発症します。

高齢になると、アンドロゲン過剰症は全身に過度の発毛を引き起こし、乳腺の形成を遅らせ、最初の月経が現れます。

分類

血中の男性ホルモンのレベルに応じて、アンドロゲン過剰症は区別されます：

  • 絶対（それらの濃度は通常の値を超えています）;
  • 相対的（アンドロゲンのレベルは正常範囲内ですが、それらはより活性な形態に集中的に代謝されるか、またはそれらに対する標的臓器の感受性が大幅に増加します）。

ほとんどの場合、アンドロゲン過剰症の原因は多嚢胞性卵巣症候群です。 次の場合にも発生します。

  • 副腎生殖器症候群;
  • 乳汁漏出-無月経症候群;
  • 副腎または卵巣の新生物;
  • 甲状腺の機能低下;
  • Itenko-Cushing症候群およびその他の病的状態。
  • 女性によるレセプション 同化ステロイドホルモン、男性ホルモンとシクロス​​ポリンの準備。

起源に応じて、この病理の3つの形態が区別されます：

  • 卵巣（卵巣）;
  • 副腎;
  • 混合。

問題の根本がこれらの臓器（卵巣または副腎皮質）にある場合、アンドロゲン過剰症は原発性と呼ばれます。 アンドロゲン合成の調節不全を引き起こす下垂体の病状の場合、それは二次的であると見なされます。 さらに、この状態は、女性の生涯の間に受け継がれるか、または発症する可能性があります（つまり、後天性）。

アンドロゲン過剰症の症状

女性のアンドロゲン過剰症のすべての症状の中で、以下が優勢です：

  1. 多毛症-女性の過度の発毛、いわゆる男性型脱毛症は、アンドロゲン過剰症の最も一般的な兆候です。 正中線に沿って腹部、顔、胸に髪の毛が現れると、それについて話すことができます。 ただし、頭に禿げたパッチが発生する可能性があります。
  2. この症状は、多毛症とは区別する必要があります。アンドロゲンとは無関係に、先天性または後天性（ポルフィリン症などのさまざまな疾患）の多毛症です。 患者の人種にも注意を払う必要があります。たとえば、エスキモーや中央アジア諸国の女性では、ヨーロッパや北アメリカの女性よりも発毛が顕著です。
  3. 顔の発疹、にきび、剥離の兆候。 多くの場合、顔のそのような欠陥は、期間中に発生します 思春期背景に ホルモン調整生命体。 女性のアンドロゲン過剰症では、顔の美容上の欠陥がはるかに長く続きますが、ローションもクリームもこの問題を回避しません。
  4. 無月経（短縮され、長期間分離される）、無月経（月経がない）、および不妊症-ほとんどの場合、この症状は、アンドロゲン過剰症を伴う多嚢胞性卵巣で発生します。
  5. 太りすぎ。 太りすぎ女性では、月経周期が乱れるホルモン障害の一般的な原因になります。
  6. 四肢の筋肉の萎縮、腹筋、骨粗鬆症、皮膚の萎縮-クッシング症候群（またはロシア語の文献ではItsenko-Cushing）の最も特徴的なもの。
  7. 感染のリスクの増加。 ホルモンの障害の結果として、多くの臓器やシステムの機能が破壊され、免疫力に壊滅的な影響を及ぼし、感染症にかかったり発症したりするリスクが高まります。
  8. 耐糖能障害-主に副腎の損傷を伴い、多くの場合、卵巣の病理にも影響します。
  9. 中間型の外性器の形成（クリトリスの肥大、尿生殖洞、大陰唇の部分的融合）は、出生直後または幼児期に検出されます。 多くの場合、副腎皮質の先天性過形成を伴います。
  10. 動脈性高血圧、心筋肥大、網膜症（網膜への非炎症性損傷）。
  11. うつ病、眠気、 倦怠感-とりわけ、副腎の糖質コルチコイドの分泌が妨げられているという事実のため。

アンドロゲン過剰症症候群は、特定の疾患に関連している可能性があります。 したがって、アンドロゲンのレベルが上昇した理由の中には、次のようなものがあります。

  1. アンドロゲン過剰症症候群は、クッシング症候群と関連している可能性があります。 この病状の発症の理由は、糖質コルチコイドの過剰産生の結果としての副腎にあります。 症状の中で この病気区別することができます：丸い顔、拡大した首、腹部の脂肪の沈着。 月経不順、不妊症、情緒障害、糖尿病、骨粗鬆症があるかもしれません。
  2. スタイン-レベンタール症候群。 この症候群では、嚢胞が卵巣に形成されますが、即時の手術を必要とするものではなく、一時的なものです。 多嚢胞性卵巣症候群の特徴的な現象は、月経前の卵巣の増加と月経が経過した後の卵巣の減少です。 で この症候群排卵の欠如、不妊症、発毛の増加、太りすぎがあります。 インスリン産生の違反があり、その結果、患者は真性糖尿病を発症する可能性があります。
  3. 加齢に伴う卵巣過形成。 それは、エストラジオールとエストロンの間の不均衡の結果として、女性のかなり成熟した年齢で観察されます。 高血圧、糖尿病、太りすぎ、子宮の腫瘍学の形で現れます。

アンドロゲン過剰症では、排卵がないために妊娠することはほとんど不可能です。 しかし、それでも、女性がなんとか子供を妊娠することがありますが、残念ながら、それを我慢することは不可能になります。 アンドロゲン過剰症を背景にした女性では、流産が発生したり、母親の子宮内で胎児が凍ったりします。

妊婦のアンドロゲン過剰症

妊娠中のアンドロゲン過剰症は、自然流産の最も一般的な原因の1つになりつつあり、これは 初期の日付。 この病気が子供の妊娠と出産の後に検出された場合、それがいつ発生したかを正確に判断することは非常に困難です。 この場合、妊娠を維持するためにすべての対策を講じる必要があるため、医師はアンドロゲン過剰症の発症の原因にはほとんど関心がありません。

適所にいる女性の病状の兆候は、他のときに観察される症状と何ら変わりはありません。 ほとんどの流産は 受精卵体内のホルモンの不均衡により、子宮壁にうまく付着することができません。 その結果、わずかな負の外部衝撃があっても、流産が発生します。 ほとんどの場合、付随します スポッティング膣から 引っ張る痛み下腹部。 また、そのような妊娠は、最初の学期のほとんどの女性に見られるあまり目立たない中毒症を特徴とします。

合併症

上記のすべての病気で起こりうる合併症の範囲は非常に広いです。 最も重要なもののいくつかだけを言及することができます：

  1. 転移 悪性腫瘍-副腎の腫瘍に特徴的な合併症。
  2. で 先天性病理学発達異常が発生する可能性がありますが、最も一般的なのは生殖器の発達異常です。
  3. 露出している他の臓器系からの合併症 悪影響副腎、下垂体および卵巣の病理学におけるホルモンの変化：慢性 腎不全、甲状腺の病理など。

リストのこの単純な列挙はまだ終わっていません。それは、彼らの発症を予測するために医師をタイムリーに訪問することを支持しています。 タイムリーな診断と資格のある治療のみが、ポジティブな結果の達成に貢献します。

多毛症

診断

臨床検査室での女性のアンドロゲン過剰症の診断：

  1. 尿中のケトステロイド-17の量が決定されます。
  2. 主なホルモンレベルの決定。 血漿中のプロラクチン、遊離および総テストステロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩、アンドロステンジオン、およびFSHレベルの量を調べます。 材料は朝、空腹時に摂取されます。 ホルモンのバックグラウンドが絶えず変化するため、アンドロゲン過剰症の患者は、手順の間隔を30分として、3回テストされ、その後、血液の3つの部分すべてが混合されます。 800μg％を超える量のデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩は、副腎のアンドロゲン分泌腫瘍の存在を示しています。
  3. 彼らはhCGを決定するためにマーカーを取ります（アンドロゲン過剰症の兆候があるが、アンドロゲンの主なレベルは正常なままである場合）。

機器検査：アンドロゲン過剰症が疑われる患者は、MRI、CT、経膣超音波検査（腫瘍形成を視覚化するため）に紹介されます。

アンドロゲン過剰症の治療

アンドロゲン過剰症の治療法の選択は、この病的状態の発症を引き起こした基礎疾患、ならびに疾患の経過の重症度および疾患の重症度に大きく依存します。 実験室の兆候アンドロゲン過剰症。

この点で、患者の管理と治療戦術の決定は、個々の患者のすべての特徴を考慮に入れて、主に個人で行われるべきです。 多くの場合、アンドロゲン過剰症の治療には、保存的および手術的の両方の治療手段の全範囲が含まれます。

  • 体重の正常化;
  • 定期的な運動（ウォーキング、ランニング、エアロビクス、水泳が良い）;
  • 特別な低カロリーダイエット（消費カロリーの量は獲得した以上のものでなければなりません）。

医学療法：

  • ゴナドトロピン放出ホルモンアゴニスト（卵巣によるアンドロゲンおよびエストロゲンの産生の減少）;
  • エストロゲン-ゲスターゲン製剤（女性ホルモンの形成の刺激）;
  • 抗アンドロゲン（副腎と卵巣の両方によるアンドロゲンの過剰分泌の抑制）;
  • 卵巣ホルモン（プロゲステロン）を多く含む製剤。

併存疾患の治療：

  • 甲状腺と肝臓の病気;
  • PCOS（多嚢胞性卵巣症候群）、男性ホルモンの過剰産生が排卵の欠如を伴う場合;
  • AGS（副腎生殖器症候群）。

外科的介入：

  • ホルモン産生腫瘍の除去。

修正の化粧品の種類：

  • 不要な髪の漂白;
  • 自宅で-摘み取りと剃毛;
  • ビューティーサロンで-脱毛、電気分解、ワックスまたはレーザーによる脱毛。

卵巣のアンドロゲン過剰症の最も一般的な原因である多嚢胞性卵巣症候群は、多くの場合、 保守的な扱い幅広いホルモン剤を使用しています。

副腎の腫瘍学的病理に苦しむ患者のアンドロゲン過剰症の兆候を伴うクッシング症候群では、唯一の 効果的な方法治療は外科的です。

先天性副腎過形成の治療は、子供の子宮内発達の段階でも開始する必要があります。これは、この病状が重度のアンドロゲン過剰症の発症につながるためです。

患者のアンドロゲン過剰症がアンドロゲン分泌性卵巣腫瘍の症状である状況では、唯一の効果的な治療選択肢は、外科的治療、放射線療法、および化学予防療法の組み合わせです。

閉経後のアンドロゲン過剰症に苦しむ女性の治療は、一般的に受け入れられているスキームに従ってクリメンを処方することから成り、これは顕著な抗アンドロゲン効果を持っています。

予防策

予防は次のとおりです。

  • 産婦人科医への定期的（年に2〜3回）の訪問。
  • 増加した負荷の最小化（精神的感情的および身体的の両方）;
  • 悪い習慣をあきらめる（喫煙、アルコール乱用）;
  • バランスのとれた バランスの取れた食事：食物繊維が豊富な食品を優先し、揚げ物や辛いものを拒否し、保存します。
  • 肝臓、甲状腺、副腎の病気のタイムリーな治療。

想像して耐えることは可能ですか 健康な子供この診断で？ はい、かなりです。 しかし、流産のリスクが高まることを考えると、これを行うのは簡単ではありません。 妊娠計画の段階で問題を発見した場合は、最初にホルモンの背景を正常化する必要があります。 診断がすでに「事後」に行われた場合、さらなる治療の戦術（これは必ずしも必要ではないことに注意してください）は主治医によって決定され、あなたは無条件に彼のすべての推奨事項に従う必要があります。