子供が病気になったら、自分で病気になったほうがいいと思う。 あなたの子供を助けるために急いで、自己治療しないでください。 一部の病気には、まったく異なる病気として「マスキング」するという特徴があり、ここでは専門家の助けなしにはできません。
小児疾患とは
主要な場所の 1 つは、最も一般的な小児疾患によって占められています。 赤ちゃんの消化管は誕生直後から「新しいモード」で働き始め、最初の問題はよく知られている「おなかのガス」からの泣き声から始まります。 小児科医は、赤ちゃんをより頻繁に胃の上に置くこと、乾熱、ディルドロップ、時間ごとの授乳を推奨しています。 通常、3 か月までに痛みは消失し、安全に忘れられます。
人生の初めに子供たちを体制に慣れさせると、時間が経つにつれて、すべてが変化することがよくあります。 不規則な食事、あらゆる種類の「E」を詰めた質の悪い製品が豊富にあることは、胃炎が発生した子供の胃腸管に反映されます。
還流
子供が腹痛を訴える時、げっぷに苦しむ時 悪臭、逆流が疑われる可能性があります-食道の炎症。 その理由は、胃の内容物が食道に戻され、胆汁が胃に入るからです。
便秘と下痢
便秘と - 栄養失調とストレスに関連する腸障害。 「神経質な胃」というものさえあります。 また、感染症の結果である可能性もあります。 主なことは、原因を見つけて適切な治療法を処方することです。 原因が感染症の場合は、抗菌薬を服用する必要があります。
自己免疫疾患は、 免疫系子。 体は自分自身と戦っています。 免疫学者からのアドバイスと助けが必要です。
子供の肥満
小児肥満はまさに世紀の病と言えます。 残念なことに、コンピュータ化の副作用として、子供たちは屋外よりもモニター画面の前で過ごす時間が長くなりました。 屋外ゲームの不足、豊富な油性と ジャンクフード、多くの防腐剤からなる、刺激的な要因です。 いっぱい 糖尿病、肝疾患、冠動脈疾患、さらには早期の心臓発作や脳卒中。
胃、結腸などの消化器官、 小腸、および十二指腸には、胃腸炎、腸炎、十二指腸炎、消化性潰瘍など、相互に関連する多くの疾患があります。
これらの病気には共通の症状と原因があります。
子供の感染症
非常に多様で伝染性があります。 予防接種の普及により、一部の病気にかかるリスクは実質的にゼロになります。 しかし、それにもかかわらず、これらの病気について知る必要があります。
ウイルス性耳下腺炎（おたふく風邪）、猩紅熱、灰白髄炎、ジフテリア。 かなり印象的なリスト。 病気の原因は、病気の人から伝染するウイルスです。 すべての病気には特定の潜伏期間があります-病気が体内で発症する時間です。 感染症まったく無害ではなく、危険な合併症です。 治療は医師の監督の下で厳密に行われます！ これらの病気はすべて予防接種を受けており、無視してはなりません。
インフルエンザ
人が上記の病気に一度苦しんでいる場合、感染は私たちの生涯を通じて私たちを悩ませます。 子供の免疫力を高め、体を硬くし、書き留める スポーツ部門年に一度は子供を海に連れて行ってください。 赤痢は汚れた手の病気です。 子供に洗っていない野菜や果物を食べさせたり、個人の衛生規則を教えたり、疑わしい商品を購入したりしないでください。
泌尿器系の疾患
子供は、大人と同様に影響を受けやすいです。 まれではありませんが、親が腎臓の痛み、排尿時の痛み、 流血の問題. 原則として、これらは尿道炎などの病気の症状です。 タイムリーな治療は、泌尿器系の臓器の結石などの合併症を避けるのに役立ちます。
小児の呼吸器疾患
肺炎 - 急性呼吸器感染症の徴候を伴う細菌。 早期治療が早期回復のカギです。 開始しないでください。常に医師の診察を受けてください。
気管支への風邪の広がりが原因で発生します。 それは軽度の形で進行することもあれば、高温で重度の形で進行することもあります. 病気の程度に応じて、痰の有無にかかわらず強い乾いた咳を伴います。 現代の薬はこの病気に完全に対処しています。 伝統医学にも効果的なレシピがあります。
歯科疾患
子供の歯の病気は口腔粘膜の病気です。 感染症、さまざまな怪我、ウイルスに対する抵抗力の低下は、発症、発作の原因となります。 病気 口腔すすぎ手段によって十分に処理された 伝統医学と 薬家に。
子供の耳鼻咽喉科疾患
子供の耳鼻咽喉科疾患は、人生の最初の日から発生する可能性があります。 炎症性疾患は、感染症の合併症として発生することがあります。 多くの場合、これは表現されており、発達のために遅れています。 生命を脅かす可能性のある脳組織の炎症過程を発症する危険性があるため、耳、喉、鼻の病気をタイムリーに治療することは非常に重要です。 そのような疾患には、炎症およびその他が含まれる。
小児期の病気のリストを確認しました。これは、生後 1 年から発生し、両親に心配をもたらす最も一般的なものです。
そして最後に。 子供の病気を軽減するには、生後1日目からこれに対処する必要があります-母乳育児を怠らないでください。 母乳だけで、子供は必要なすべてのビタミン、強い免疫力、病気への抵抗力を得ることができます。
子供を和らげ、裸足で走らせ、暖かく包みすぎず、急いで抗生物質を与えないでください。 子供たちは私たちの未来です。 彼らが健康で美しくありますように！
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子供の病気は親にとって大きなストレスです。 赤ちゃんが病気のわずかな兆候を示すとすぐに、通常の日課と手順は劇的に変化します。歩く時間が短縮され、パン粉の運動活動が制限されます....
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正常な呼吸をしている子供は、小児科医の監督下で自宅で治療することができます。 赤ちゃんや子供の体 若い頃熱をうまく保持しません。 したがって、咳をしたり風邪をひいたりするときは、子供たちは暖かい服を着る必要があります。 薬は医師の処方に従ってのみ服用してください。
高温は健康への深刻な脅威を示している可能性があるため、患者はすぐに医師に診てもらう必要があります。 医師の到着前に減らす 高温子供は湿ったスポンジで拭くことができます。
咳や風邪をひいているときは、特に食事や就寝前に、子供の鼻をより頻繁にきれいにする（かむ）必要があります。
咳や風邪をひいていると、赤ちゃんに母乳をあげることが難しくなることがあります。 ただし、母乳育児は強化するのに役立つため、継続する必要があります。 病気の期間中、給餌はより頻繁に行う必要がありますが、短くする必要があります。 赤ちゃんが吸えない場合 母乳清潔なカップにさく乳し、そこから赤ちゃんに食べさせます。
経口補水液（ORS）
SPR とは何ですか?
経口補水塩は、乾燥塩の特別な組み合わせであり、適切に調製すると、 水溶液回復に貢献できる 水分平衡下痢による体液の損失が少ない場合。
SPR はどこで入手できますか?
経口補水用の塩は、薬局や医療機関で販売されています。
SPR のソリューションを準備する方法?
SPR パッケージの内容物を清潔な容器に入れます。 パッケージの使用説明書を読み、必要な量のきれいな水を容器に加えます。 水分が不足すると下痢が悪化することがあります。
水だけを加える。 牛乳、スープ、フルーツ ジュース、ソフト ドリンクで塩分を薄めないでください。 溶液に砂糖を加える必要はありません。
溶液をよく振って、清潔なカップからお子様に与えてください。 ボトルの使用は認められていません。
どのくらいの SPR ソリューションを子供に与える必要がありますか?
子供にできるだけ多くの溶液を飲ませてください。
2 歳未満の子供には、水様便のたびに大きなカップの 4 分の 1 から 2 分の 1 の溶液 (50 ～ 100 ml) を与える必要があります。
2 歳以上の子供は、水様便のたびに大きなカップの半分から一杯の溶液 (100 ～ 200 ml) を飲みます。
が企画・発行した特別版「Facts for Life」
国連児童基金（ユニセフ）の支援を受けて、
ヘルペスウイルスによって引き起こされる病気
現在は別グループ ヘルペス感染症 DNA含有単純ヘルペスウイルスによって引き起こされるヒト複合ウイルス性疾患、 水疱瘡、細胞腫大、伝染性単核球症。
単純ヘルペス
ヘルペス（ギリシャ語から。 ヘルペス- 発熱) - 単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる感染症で、皮膚、粘膜、神経系の主要な病変を伴うさまざまな症状を特徴とします。 成人のヘルペスはしばしば慢性的な再発の過程をたどります。 ヘルペス ウイルスの広範な分布は、人体におけるその長期的な持続性と存在に関連しています。 無症候性感染症。
悪化を伴う急性および慢性のヘルペスがあり、 限定（ローカライズ）および一般化。 に 臨床症状放出する：皮膚および粘膜のヘルペス、眼ヘルペス、婦人科ヘルペス、ヘルペス性口内炎、ヘルペス性髄膜脳炎、全身性（通常は子宮内）ヘルペス。
病因。病原体 単純ヘルペス（単純ヘルペス） 1型と2型のDNAを含むウイルスで、ヒトに対して毒性があります。 皮膚、粘膜および眼ヘルペスの病変は、ヘルペスウイルス1型、生殖器-2型の感染によって引き起こされることが多く、1型および2型のウイルスとの複合感染が発生する可能性があります. 全身性ヘルペスは、2型ウイルスによって引き起こされることが多い. .
病因。感染源は、病気またはウイルスキャリアです。 感染の伝染は、接触、空中の経胎盤および輸血経路によって行われます。 接触または空気感染中の入口ゲートの領域へのウイルスの侵入は、皮膚または粘膜の上皮への損傷を伴い、その後の発症を伴います 所属リンパ節炎と ウイルスの血行性拡散と ウイルス血症と ウイルス。ウイルスの血行性拡散は、赤血球の表面への吸着と、不完全な食作用のタイプによる白血球およびマクロファージによる吸収によって促進されます。 ウイルス血症は、一般化されたものだけでなく発生します
nyhだけでなく、局所的な形態のヘルペスでも. ヘルペスウイルスは高い 向神経性したがって、長期間にわたる可能性があります 神経組織に留まる痛みを引き起こすことなく。 主に成人に発生する慢性型のヘルペスでは、感染症の悪化は、低体温症、他の感染症などの誘発的な瞬間に関連しています。 局所急性原発性ヘルペス小児では、生後 6 か月から 5 歳の間により頻繁に観察されます。 一般化された形式主に新生児および小児に発生する 先天性また 後天性免疫不全症およびその他の悪化する背景条件。
病理解剖。限局性ヘルペスの一般的な形態唇の赤い縁、顔の皮膚、口腔粘膜、歯茎、鼻、目の結膜、性器の上皮の敗北です。 浮腫と充血のゾーンに囲まれた、漿液性または漿液性出血性の内容物を含む小胞または多くの小さな小胞の段階的な形成を伴う腫れ、発赤があります。 外傷はびらんまたはただれの形成を引き起こす。 小胞が乾燥すると、地殻が形成され、その後剥がれ落ちます。 顕微鏡的に、上皮は、上皮細胞の死および表皮における漿液性滲出液の蓄積を伴うバルーニング変性を示す。 真皮は浮腫性であり、その血管は急激に多血症であり、血管周囲組織にリンパ組織球の浸潤があります。 多数の巨細胞が小胞の周囲に沿って位置しています。 上皮細胞の核に見られる 核内好塩基性封入体、悟りのゾーンに囲まれ、 国体（含有物とヘルペスウイルスとの関係を確立した著者によると）。 影響を受けた細胞の核の電子顕微鏡検査では、核からウイルス粒子が成熟するにつれて細胞質に入り、ここで液胞に囲まれているウイルスキャプシドを明らかにすることができます。 細胞が死ぬと、ウイルスが放出されます。
ヘルペス性急性壊死性髄膜脳炎、条件付き ヘルペスウイルス2型、 まれです。 それは 80-90% の死亡率をもたらし、患者が生き残った場合、深刻な認知症につながります。 小児では、ヘルペス性髄膜脳炎は、生後 5 か月から 2 歳までの一次感染時に観察されることが多く、 皮膚病変わずか8%のケースで発生します。 の他に 血行経路、 ウイルスの蔓延も許される 神経幹、 これは実験データによって確認されています。
ヘルペス性髄膜脳炎 脳 非常にたるんだ。 柔らかい髄膜は多血症で、浮腫があります。 カットに見える 脳の物質の軟化の病巣、 不明瞭な灰色がかったピンク色のどろどろした内容物で満たされた空洞の形をしている場合があります。 それらは主に大脳半球の領域にあります。 側頭葉は典型的と考えられています。 病巣は、大脳半球および皮質下の灰白質の全病変まで、局所的またはびまん性に位置する、小さくても非常に大きくてもよい
コビー神経節。 脳幹、小脳、脊髄は影響を受けません。 顕微鏡的に異なる浮腫および多発性 脳物質の併合壊死わずかな血管周囲リンパ浸潤の存在を伴い、浮腫と過多の背景に対して軟膜でも観察されます。 容器内 生産性血管炎および出血を引き起こす血栓血管炎（図 312）。 診断は、電子顕微鏡を使用したニューロン内のウイルス粒子の核内封入体の検出、および免疫蛍光法によるヘルペスウイルス抗原の検出によって確認されます。 場合によっては、壊死 髄膜脳炎は、定期的な増悪を伴う慢性的な経過をたどります。同時に観測されている. 水頭症、脳の物質および皮質下神経節には、膠質壊死、石灰化および脳組織の圧縮（グリオーシス）の新鮮な病巣とともに、多くの嚢胞があります。 顕微鏡的に、浮腫、膠質性壊死、顆粒球で満たされた嚢胞、石灰化の病巣、小さなリンパ様血管周囲浸潤、星状細胞グリアの増殖が検出されます。
間質性肺臓炎の形での肺病変の単一の観察が記載されています。
子宮内ヘルペス感染症起こる 一般化された多くの臓器や中枢神経系に損傷を与えたり、 中枢神経系への局所損傷、またはフォームで 粘膜皮膚形態。感染は、母親から経胎盤または上行経路によって、前または経鼻的に起こる。 感染源は、母親の慢性再発性性器ヘルペスまたは無症候性保因者です。 間に
米。 312。ヘルペス性壊死性脳炎。 中程度の血管周囲リンパ浸潤
妊娠の最後の数ヶ月のヘルペス、胎児の感染のリスクは40％です。
新生児の一般的な形態では、死亡の80％が発生し、中枢神経系の孤立した病変が50％になります。 皮膚粘膜型の予後は、細菌の二次感染を防ぐための適切な治療により良好です。
汎発性先天性ヘルペスほとんどの場合、皮膚や粘膜のヘルペス性病変を伴わずに臨床的に発生します。 肝臓 拡大し、断面が多彩で、直径2〜3 mmの小さな黄白色の病巣が実質に散在しています。 で 副腎皮質 ピンポイントの出血があり、 肺 - 肺炎の小さな病巣。 で 脳、主に、前頭葉の脳室傍、視床上部および視床下部のセクション - 壊死の微妙な病巣。 限局性神経膠症、中程度の水頭症が時々観察されます。 顕微鏡的には、塊状の崩壊を伴う凝固壊死が肝臓に見られます。 壊死は、副腎、脾臓、腎臓、骨髄、肺、および脳でも発生します。 肝臓では、壊死に加えて、壊死の周囲に沿って、肝細胞の代償不全およびジストロフィーが認められます-わずかな白血球およびリンパ球の浸潤。 他の臓器よりも多くの場合、核内好塩基性封入体が見られます。 で 脳 壊死の小さな病巣があり、 ジストロフィー変化ニューロン - グリオーシスの病巣と組み合わせて。
先天性粘膜皮膚形態顔や四肢、さらには手のひらや足の裏など、全身に水疱性発疹が見られ、2～3 週間または 1.5 か月間、絶え間なく眠りに落ちます。 口腔、鼻、咽頭、喉頭、気管、眼の結膜の粘膜が影響を受ける可能性があり、角結膜炎、局所リンパ節炎が観察されます。 天気 有利ですが、プロセスの一般化と致命的な結果が追加される場合があります。
水疱瘡
水疱瘡- 水痘(略して 痘瘡- 自然天然痘） - 皮膚や粘膜の斑点状の水疱性発疹を特徴とする、子供の急性感染症。 子供は主に就学前および就学前の年齢で病気になります。 生後 2 か月以内および 10 年後では、この疾患はまれです。
病因と病因。原因物質は、ヘルペスウイルス（ポックスウイルス）のグループに属するDNA含有ウイルスです。 素体（アラゴ体）は、サイズが160〜120 nmの球菌のような外観をしています。 組織培養およびヒト細胞では、 核内、好酸球性と 好塩基性封入体。水痘帯状疱疹ウイルスは原因物質と同一です 帯状疱疹、交差汚染と免疫が観察されるため。 感染源は病人であり、空気中の飛沫によって伝染します。 まれに
経胎盤感染は、後期胎児症または先天性水痘の発症とともに発生します。
ウイルスは気道に入り、血流に浸透し、そこで潜伏期間中に増殖します。 外部皮膚向性のために、ウイルスは皮膚の表皮と粘膜の上皮に集中しています。 病気は簡単に進行し、2〜3週間続き、死亡率は0.01〜0.05％を超えません。 しかし、未熟児の胎児性先天性および水疱瘡、先天性免疫不全状態の子供、そして最終的にはさらに年長の子供の場合 学齢期後天性免疫不全状態、例えば、ヒト免疫不全ウイルス、白血病に感染した場合、 悪性腫瘍その他、水痘は、内臓の一般的な病変と死を伴う深刻な苦しみの特徴を獲得する可能性があります。
病理解剖。皮膚の巨視的な変化は、赤みを帯びたわずかに隆起したかゆみのある斑点の出現から始まります。 小胞透明なコンテンツで。 小胞が乾燥すると、その中心が沈み、茶色または黒っぽい外皮で覆われます。 小胞は主に体幹と頭皮にあり、顔と手足には数が少ない。 通常、多様性を生み出す異なる年齢の要素の存在 皮膚の発疹. 40％の症例で、口や喉頭の粘膜に発疹が見られます。 ここではマセラシオンにより浸食が形成されます。
微視的に、皮膚小胞の形成は 表皮の棘層のバルーンジストロフィー、ここに発生が見られます 巨大な多核細胞。
表皮の死は小さな空洞の形成につながり、それが融合して、漿液で満たされた小胞を形成します。 小胞の底は表皮の胚芽層で表され、屋根は隆起した角質層で表されます (図 313)。 真皮には浮腫と中等度の充血がみられる。 粘膜のびらん上皮の欠陥を表し、粘膜および粘膜下組織の結合組織は浮腫性であり、血管は全血であり、血管外遊出物およびわずかな血管周囲リンパ組織球浸潤が観察され得る。 水ぼうそうで 内臓の一般化した病変、壊死病巣と 浸食肺、肝臓、腎臓、脾臓、膵臓、副腎、消化管、呼吸器、泌尿生殖器の粘膜で観察されます。 肉眼的には、病変は、肝被膜の下、肺の胸膜の下、切り傷に見られる黒みがかった赤の花冠に囲まれた、灰色がかった黄色がかった色の小さな丸みを帯びた病巣です。 顕微鏡的に、これらの病巣は表されます 凝固性壊死の病巣非常に貧弱な周辺細胞応答を伴い、しばしば出血帯に囲まれています。 ウイルス含有物壊死病巣の周囲に沿って、およびバルーンジストロフィーの症状を伴う細胞の皮膚小胞の領域に見られます。
米。 313。水疱瘡。 表皮における小胞の形成
合併症皮膚発疹の二次感染、より多くの場合、黄色ブドウ球菌によるものです。 幼い子供は簡単に成長することができます ブドウ球菌性敗血症。
致命的な結果付随するブドウ球菌性敗血症に依存するか、まれに、 内臓の一般的な病変。
細胞腫大
細胞腫大（ギリシャ語から。 細胞- セル、 メガロス- 大） - 唾液腺の実質と間質の両方の一次病変を伴うウイルス感染で、特徴的な核内封入体を持つ巨細胞が組織に形成されます。 2歳未満の子供は病気になる可能性が高く、成人では感染は潜在的に進行します。
病因と病因。原因物質は、ヘルペスウイルスのグループに属するDNA含有ウイルスです。 ヒト線維芽細胞の組織培養では、ウイルスが形成されます 典型的な核内封入体、病気の人から、唾液、尿、母乳、膣分泌物、精液、胆汁、脳脊髄液、新鮮な血液から分離できます。 ほとんどの成人は、血液中にサイトメガロウイルスに対する抗体を持っています。 生前の診断は、尿、唾液、脳脊髄液の沈降物中のサイトメガリック細胞の検出、または血清学的検査によって確認できます。 病因は正確には確立されていません。 ウイルスは唾液に定着する腺、より頻繁に耳下腺にあり、形で長期間存在する可能性があります 潜伏感染。免疫反応の低下や幼児の場合は、 ウイルス血症と 血行性の汎化多くの臓器に損傷を与え、これは血管炎の発症および内皮の特徴的な細胞腫大変化によって明らかになります。
コースと結果病気は患者の体の状態に完全に依存しています。 新生児、未熟児および 幼児重度の一般化されたフォームが観察されます。 2歳以上の子供では、一般化された形態は、別の深刻な病気（白血病、悪性腫瘍、敗血症、免疫不全の先天性および後天性疾患）の存在下でのみ認められます。 胚障害、死産における重度の胎児障害、および新生児における全身感染の発症を伴うウイルスの経胎盤感染が証明されています。 胎盤に巨細胞質の変化が見られることがあります。
病理解剖。ウイルスは、細胞サイズを最大 30 ～ 40 ミクロンまで増加させ、 丸く密集した大きな核内封入体、最初は好酸球性、次に好塩基性。 インクルージョンは悟りのゾーンに囲まれており、クロマチンの塊の分布とその上の核小体の残骸により、核膜は鋭く描写されています。 すべて一緒に、フクロウの目に似た絵を作成します。
区別 ローカライズされたと 病気の一般化された形。で ローカライズされたフォーム唾液腺では、細胞肥大の変化が管および腺房の上皮に見られ、リンパ組織球浸潤に続いて硬化症が見られる。 耳下腺唾液腺が最も一般的に影響を受けます。 で 一般化された形式同じプロセスが多くの臓器で観察されます-肺、腎臓（図314）、肝臓、腸、膵臓、副腎、胸腺など。さらに、弱った新生児や新生児は臓器に出血や壊死を起こすことがあります。
米。 314。全身性細胞腫大：
a - 腎上皮細胞の細胞腫大変態; b - 核内封入体
先天性の一般化された形、内臓の病変に加えて、原則として、脳のプロセスへの関与、皮膚の出血性発疹、溶血性貧血、血小板減少症、黄疸が特徴です。
脳炎は、肥大細胞、血管周囲浸潤および上衣下帯における石灰化病巣の形成を伴って観察される。 石灰化の病巣は白っぽい黄色の濃い領域のように見え、変化は完了しています 水頭症。数日または数週間後に病気につながる 死の。
乳児の後天性汎発型先天性とは違う 脳損傷なし。病気の形態が観察される 1つまたは別の臓器の主な病変を伴う。気管支上皮および肺胞細胞におけるサイトメガリック細胞の存在とともに、 肺 生産性気管支炎および間質性限局性肺炎が発症し、 腎臓 - 尿細管上皮の細胞腫大変化 腸 - 潰瘍プロセス。 肺の形態は、特に早産児や免疫不全の乳児では、ニューモシスチス肺炎によってしばしば悪化します。 病気の経過は長いです。
死別のものの追加から来ます 急性感染症または主な深刻な病気（白血病、腫瘍プロセス、エイズなど）から。
伝染性単核球症
伝染性単核球症（フィラトフ病）は、ヘルペスウイルスによって引き起こされる急性感染症で、リンパ組織球系の臓器や組織に原発性病変がみられます。
病因と病因。ほとんどの研究者は、ヘルペス様エプスタイン-バーウイルスが伝染性単核球症の原因物質であると考えています。 しかし、伝染性単核球症の病因の問題は、決定的に解決されたとは言えません。 ほとんどの場合、2 歳から 10 歳の子供が病気になります (Kislyak N.S.、Lenskaya R.V.、1978 年)。
感染源は、病気またはウイルスキャリアです。 感染は空気中の飛沫によって伝染しますが、接触や食事の経路によっても発生する可能性があります。 主に子供の間での流行の発生が報告されています。 の兆候があります 経胎盤感染の可能性、新生児に黄疸を引き起こします。
入り口のゲートは中咽頭と上気道の粘膜であり、ウイルスは特徴的なカタルの変化を引き起こし、二次的な微生物感染の付着に有利な条件を作り出します。 ウイルス性細菌性狭心症。ウイルスはリンパ性に広がり、リンパ節に浸透し、次に血行性に肝臓、骨髄、脾臓に浸透し、組織単球およびリンパ系細胞の増殖プロセスを引き起こします。
その中に血が見られる たくさんの 異型リンパ球と 単核細胞、いわゆる 広い原形質リンパ球。
非定型の「広い原形質リンパ球」は変異したTリンパ球であるという仮定があります。 一部の患者では、T リンパ球のような異型単核細胞がラム赤血球と直接ロゼットを形成し、その表面に免疫グロブリンを含まず、T リンパ球集団に属していることを示します。
臨床的に区別する 典型的と 非定型フォーム病気。 それらは、順番に、 ライト、 中度および重度。 子供の場合 若い年齢伝染性単核球症はより深刻で、肝脾腫、好中球減少症、血小板減少症、中枢神経系の変化がより顕著です。 側面からの扁桃咽頭炎および閉塞性症候群がより頻繁に観察されます。 気道. 非定型の形態は、扁桃炎、発熱、発疹など、病気の主要な症状がないことを特徴としています。 非定型の中には、 内臓および中枢神経系の原発性病変を伴う内臓。
病理解剖。伝染性単核球症の致命的な結果はまれであるため、病理解剖学的変化は主に生検標本と外科的に除去された扁桃腺に従って研究されてきました。
肉眼的に検出可能 リンパ節の一般的な拡大(特に首) 脾臓、肝臓、狭心症咽頭輪の腫れと浮腫を伴い、時には 出血性素因の現象。 リンパ節 柔らかく、弾力性があり、切り口がジューシーで、組織は黄色がかった灰色がかった赤色で、白っぽい黄色がかった壊死領域があります。 扁桃腺、咽頭輪は肥大し、浮腫があり、多血症で、時には線維性プラークまたは壊死で覆われ、潰瘍化しています。 脾臓が肥大し、カプセルが緊張し、切り口が暗赤色になり、果肉がかなり削れています。 肝臓は肥大し、多汗症、時には黄疸になり、小葉の構造が強調されます。 柔らかい髄膜と脳組織がたくさんあります。 皮膚の発疹はまれであり、緋色または渦状、または出血性である可能性があります. 顕微鏡的に リンパ節の構造 完全に消去。 結節の組織は、マクロファージと非定型リンパ球によって完全に表されます。 多核巨細胞が存在する場合もあります。 リンパ節の被膜と周囲の組織にも単核細胞が浸潤しています（図315）。 壊死の病巣があるかもしれません。
で 生検を繰り返す回復期のリンパ節では、臓器の構造の完全な回復が明らかになります。
で 扁桃腺 と 脾臓 に似た変更があります。 リンパ節.
で 扁桃腺 二次感染が付着すると、上皮の潰瘍化を伴う壊死と白血球浸潤が認められます。 単核細胞の増殖は、扁桃周囲組織、唾液腺の間質、咽頭輪、咽頭壁にも見られます。
で 脾臓 単核細胞によるカプセルの著しい浮腫と浸潤があり、腹腔内への出血によるカプセルの破裂と死につながることがあります。
の変化 骨髄 リンパ球および単球細胞の過形成の島として表されます。
典型的 肝臓の変化は伝染性単核球症の徴候です。 肝小葉の構造は保存されているが、門脈管および小葉の内側に位置するリンパ系細胞、形質細胞および大きな単核細胞の有意な浸潤がある(図 316)。 肝細胞のジストロフィー変化は中程度に発現し、まれに胆汁うっ滞が観察されることがあります - 肝細胞の壊死の病巣。 肝硬変の転帰に関するわずかな観察のみが記載されている。 単核浸潤は、 肺、心内膜および心膜、の 心筋の間質、腎臓、膵臓、の 粘液と 粘膜下 消化管, の 横紋筋、皮膚、 内分泌腺.
神経系の敗北は、髄膜脳炎および多発神経根神経炎の形で現れます。 で 髄膜脳炎浮腫、多血症、リンパ系細胞の増殖、組織球および単核細胞は、脳の血管周囲組織および軟膜、神経節細胞の出血および変性に見られる。
米。 315。伝染性単核球症。 リンパ節における好塩基性細胞質を伴う大きな単核細胞の形成
米。 316。伝染性単核球症。 肝臓の門脈路の大量の単核浸潤
で 多発神経根神経炎 変更はローカライズされます 脊髄神経根 と 脊髄神経節 過多、神経根の浮腫および腫れ、単核浸潤、ミエリン鞘の損傷の形で。 脊髄神経節では、神経節細胞の空胞化と色素溶解、サテライトの増殖、および血管周囲出血が認められます。
死因伝染性単核球症で最も一般的 破裂した脾臓と 末梢麻痺呼吸進行性麻痺の写真を伴う多発神経根神経炎の結果として、症状 出血性素因または二次感染。
RNAウイルスによる疾患
その中で、はしかとおたふくかぜが考慮されます。
麻疹
はしか（麻疹、省略された緯度から。 モルバス- 病気) - 上気道の粘膜のカタル性炎症、結膜および皮膚の斑状丘疹発疹を特徴とする、子供の急性の非常に伝染性の感染症。 3歳未満の子供と大人がはしかにかかることはめったにありません。
小児集団の集団麻疹ワクチン接種に関連して、成人の麻疹疾患がより頻繁になっています。
病因と病因。 RNA を含むウイルスである麻疹の原因物質は、ヒトおよびサルの組織培養で培養されたサイズ 150 nm のミクソウイルスに属し、典型的な巨大細胞が発生します。管、血および尿。 感染は空気中の飛沫によって行われます。 ウイルスは上気道と目の結膜に入ります。 患者との接触後最初の15時間に回復期血清を点眼することで麻疹を予防できるため、主な入り口は結膜嚢であるという意見があります。 粘膜の上皮では、ウイルスはジストロフィーの変化を引き起こし、血液に浸透します。これには短期間のウイルス血症が伴い、その結果、ウイルスがリンパ組織に広がり、免疫の再構築が引き起こされます。 ウイルス血症はより顕著になり、長引くようになり、発疹が現れます。 皮膚の発疹がなくなると、ウイルスは体から消えます。 近年、麻疹ウイルスが人体に長期にわたって存在する可能性を示す報告がなされています。 病気の期間は2〜3週間です。 麻疹ウイルスは、上皮のバリア機能、食作用活性を低下させ、抗感染抗体（ジフテリア抗毒素など）の力価を低下させる能力を持っています。 それ アネルギー状態患者の二次感染または既存の慢性プロセスの悪化の傾向が急激に増加し、
結核など。 その結果、またその高い伝染性と流行の発生を引き起こす能力のために、はしかは、特に1〜2歳の未熟児、栄養失調、くる病に苦しんでいる、または以前の病気で衰弱した子供にとって非常に危険でした. 感染した麻疹は強い免疫を残します。
病理解剖。粘膜には 咽頭、気管、気管支、結膜 カタルが発生します。 粘膜が腫れ、全血になり、粘液の分泌が急激に増加し、鼻水、咳、流涙を伴います。 重症の場合、壊死が起こり、粘膜が鈍くなり、灰色がかった黄色になり、その表面に小さな塊が見えます。 喉頭の粘膜の腫れと壊死は、窒息の発症に伴う筋肉の反射性けいれんを引き起こす可能性があります - いわゆる 偽のクループ（真のクループ、参照 ジフテリア）。 顕微鏡的に 充血、浮腫、上皮の空胞性ジストロフィー、その壊死および落屑、粘液腺による粘液産生の増加、およびわずかなリンパ組織球浸潤が粘膜に観察されます。
麻疹の特徴は 粘膜上皮の重層扁平上皮への化生、で観察される 初期の日付（病気の5-6日目）そして上皮のバリア機能を急激に低下させます. 化生は、局所ビタミン欠乏症 A と関連しています。
エナンテマそれぞれ頬の粘膜で決定され、白っぽい斑点の形をした小さな下臼歯と呼ばれます Bilshovsky-Filatov-Koplik スポット、皮膚発疹の前に現れ、診断に大きな価値があります。
発疹大きな斑点のある丘疹の発疹の形で、最初は耳の後ろ、顔、首、胴体、次に手足の伸筋表面に皮膚に現れます。
顕微鏡的に 発疹の要素は、浮腫、充血、時には乳頭層の血管周囲リンパ組織球浸潤を伴う血管外漏出の病巣です。 壊死、浮腫および不完全な角質化の現象の病巣まで、表皮の液胞化が認められる。 （不全角化症）。炎症性変化が治まると、成長している正常な上皮が、誤って角質化した壊死病巣の拒絶を引き起こします。 焦点（粃糠疹）剥離。リンパ節、脾臓、消化管のリンパ上皮器官、B依存性ゾーンのプラズマ化を伴う増殖、および卵胞生殖中心の増加が観察されます。 扁桃腺、虫垂、リンパ節に見られる 巨大な多核マクロファージ。
合併症のない麻疹では、リンパ球、組織球および形質細胞の増殖の粟粒および亜粟粒病巣が、肺の肺胞間中隔に形成される。 開発の可能性 間質性肺炎、肺胞の壁が形成される場所
奇妙な巨大細胞- 巨大細胞麻疹肺炎。しかし、このような肺炎と麻疹ウイルスのみとの病因関係はまだ証明されていません。
比較的まれなケースでは、病気の最初の日に症状が観察されます。 麻疹脳炎。このプロセスは、グリア細胞および間葉系要素からの血管周囲浸潤で発現し、主に 脳の白質。
合併症。合併症の中で、中心的な場所は 気管支病変と 肺、加入に伴う 二次ウイルスと 細菌感染(図 317)。 気管支の内層が影響を受けるだけでなく、 （気管支炎）、でも平均的 (中気管支炎)そしてアウトドア （気管支炎）。 汎気管支炎よくある 壊死また 化膿性。
そのような肺の切り傷の影響を受けた気管支は、結核性結核に非常によく似た灰色がかった黄色の病巣のように見えます。 このような汎気管支炎は、気管支拡張症、肺膿瘍、化膿性胸膜炎の発症の原因となります。 気管支周囲に位置する肺実質へのプロセスの移行は、開発につながります 気管支周囲肺炎以降 肺硬化症の結果を伴う慢性的な肺の損傷。
で 現代の方法このような肺の合併症は非常にまれです。 消えた また、複雑な麻疹、顔面の軟部組織の湿性壊疽で早期に観察された - 名前。
死はしかの患者は、肺の合併症や、偽のクループの場合の窒息に関連しています。 現代の血清予防とワクチン接種により、はしかの発生率と死亡率が急激に減少しました。
米。 317。二次細菌感染を合併した麻疹における壊死性汎気管支炎および気管支周囲肺炎
耳下腺炎
耳下腺炎(ピギー、 耳下腺炎の流行）- 主に耳下腺唾液腺の間質における局所的な炎症性変化の発症を伴う急性感染症。 多くの場合、5〜15歳の子供と18〜25歳の若者が病気になります。
病因と病因。原因物質は、ミクソウイルスのグループに属する、サイズが 150 nm の RNA 含有ウイルスです。 感染源は病気の人です。 空気中の飛沫によって感染します。 入り口の門は、口腔、鼻、咽頭の粘膜であり、その後の発達を伴います ウイルス血症と 唾液腺や他の腺、および中枢神経系でのウイルスの固定。唾液腺では、ウイルスが増殖し、ここから唾液とともに大量に排泄されます。 病気の期間は7〜9日で、それほど頻繁ではありません - より長くなります。 この病気は強い免疫を残します。
病理解剖。耳下腺（ステノン）管の周りの口腔の粘膜は全血で浮腫性であり、浮腫は耳下腺領域と首の組織にまで及びます。 唾液腺、そのうち最も一般的に影響を受けるのは 耳下腺、多血症、後者で発症 両側間質性耳下腺炎。腺の間質では、浮腫、充血、および管と腺房の周りの重大なリンパ球浸潤が認められ、管の内腔には肥厚した秘密があり、炎症性滲出液はありません。 精巣の間質にも同様の変化が見られます。 （睾丸炎）、卵巣で （卵巣炎）、膵臓で （膵炎）。睾丸炎の結果として、ときに硬化症が発生し、実質の萎縮が起こります。 無精子症。開発の可能性 漿液性髄膜炎と 髄膜脳炎脳の白質に浮腫、充血および血管周囲リンパ球浸潤を伴う。 ガングリオン細胞は影響を受けません。まれに、中枢神経系の損傷が死因になることがあります。
細菌による病気
百日咳
百日咳（百日咳）- 痙性咳の典型的な発作の発症を伴う気道の損傷を特徴とする、子供の急性感染症。 この病気は成人ではめったに見られません。
病因と病因。原因物質 - 百日咳 - は、患者の鼻咽頭からの秘密に見られます。 空気中の飛沫によって感染します。 痙性咳嗽発作の発生メカニズムは複雑です。 感染の入り口は、微生物が増殖する上気道の粘膜です。 病原体の分解産物 (エンドトキシン)原因 喉頭の神経受容体の刺激、中枢神経系に向かう衝動があり、そこに持続的な刺激の焦点が形成されます。 興奮の閾値を下げることで 神経中枢そして十分な受容体があります
けいれん性咳の発作を引き起こすわずかな非特異的刺激。 現像 「気道の神経症」、臨床的には、ぎくしゃくした呼気が次々と続き、痙攣性の深呼吸が繰り返し繰り返され、粘性のある痰の排出または嘔吐で終わります。 喉頭、気管支筋、末梢血管のけいれん、嘔吐などの症状は、呼吸器だけでなく他の自律神経中枢の刺激も示しています。 痙性咳嗽発作はうっ血を引き起こす上大静脈のシステムで、中枢起源の循環障害を増加させ、 低酸素症を引き起こします。百日咳 幼児 特に激しく進行し、けいれん性の咳の発作がなく、 同等のものは無呼吸です意識喪失と窒息で。 病気の期間は1.5〜3ヶ月です。
現在、血清予防と集団ワクチン接種により、経過の重症度と罹患率は大幅に減少しており、死亡率は10分の1パーセントを超えていません。
病理解剖。発作中の死亡時には、顔がむくみ、先端チアノーゼ、結膜の出血、顔の皮膚、口腔粘膜、胸膜シート、および心膜が認められます。
粘膜 気道 粘液で覆われた全血。 肺は気腫的に腫れており、鎖状に走る気泡が胸膜の下で確認されています - 間質性気腫。ここから、空気は縦隔に浸透し、首と体幹の組織に広がります。 めったに発症しない 自然気胸。断面では、肺は多血症で、無気肺のたるんだ領域があります。 粘膜で顕微鏡的に 喉頭、気管、気管支 現象が検出される 漿液性カタル：上皮の空胞化、粘液分泌の増加、多量、浮腫、中等度のリンパ組織球浸潤; の 肺 - スカラップ状の輪郭を持つけいれん状態の小さな気管支 肺実質 - 浮腫、過多、無気肺。
で 幼児 発生に伴う炎症の気管支原性の広がりの可能性 小巣性百日咳肺炎。同時に、多数の百日咳スティックを含む漿液性白血球およびさらには線維性滲出液が肺胞に見られます。 ただし、これらの場合、混合感染を除外することはできません。
で 脳 浮腫、多量、小さな血管外遊出が観察されますが、まれに、膜や脳組織に広範な出血が見られます。 網状体の循環変化、迷走神経の核は特に顕著です。 延髄. 彼らはにつながる ニューロンの死。百日咳の典型は教育です ギャップと 舌小帯のただれ、咳の発作時に前歯との摩擦によって引き起こされます。
合併症二次感染の加入に依存します。 同時に、麻疹と同様に、汎気管支炎および気管支周囲肺炎が発症します。
致命的な結果現在はまれで、主に窒息、肺炎の乳児、まれに自然気胸の場合があります。
ジフテリア
ジフテリア（ジフテリアギリシャ語から ジフテラ- 皮膚、フィルム) - 病原体の一次固定の焦点における線維性炎症と微生物外毒素の吸収に関連する一般的な中毒を主な特徴とする急性感染症。 子供は大人よりも病気になりやすく、現在、子供の発生率は主に 7 歳以上です。
病因と病因。原因物質であるジフテリア菌は、外毒素を産生するコリネバクテリアのファミリーに属しています。 感染源はバチルスの保菌者ですが、程度は低いですが患者です。 ジフテリア外毒素には、呼吸サイクル酵素の生合成を阻害する能力があるため、組織の呼吸を麻痺させ、コリン作動性プロセスを変化させ、カテコールアミンの合成を妨害し、組織への蓄積を引き起こします。 病原体に関連するジフテリアは、 局所感染、なぜなら 血行性拡散は起こりません。
ジフテリア菌は粘膜の入り口の領域で増殖し、外毒素を分泌します。その吸収は、粘膜の構造の特徴と局所変化の深さに完全に依存します。 局所的に、外毒素は、上皮の壊死、透過性の障害を伴う麻痺性血管拡張、組織浮腫、および血管床からのフィブリノーゲンの放出を引き起こします。 フィブリノーゲンは、組織トロンボプラスチンの影響下で凝固します。 損傷した粘膜の表面に繊維状の膜が形成されます。 外毒素は、主に心血管系、神経系、副腎に作用します。このような複合病変は、体内の血行動態障害につながり、 選択体からの外毒素が伴う ダメージ主に 腎臓の管状上皮。発達 ジフテリアの重度の毒性および過毒性の形態、これは、ジフテリア毒素に対する感作による感受性の増加により、能動免疫の使用前に観察されました。
病理解剖。 局所的な変化 咽頭、咽頭扁桃、上気道の粘膜に局在しています。 時折、女の子の生殖器、結膜、傷のジフテリアがあります。
ジフテリアで 咽頭 と 扁桃腺 後者は拡大し、粘膜は多量であり、豊富な濃い白っぽい黄色のフィルムで覆われています（図318）。 首の軟部組織は浮腫性です。 重度の有毒な形態では、浮腫は特に顕著であり、前面に広がる可能性があります。 胸. 炎症には 微分
米。 318。ジフテリアにおける咽頭のジフテリア性炎症
テライト。上皮の上層は壊死しており、粘膜には白血球の混合物を含むフィブリン浸出液が染み込んでおり、その表面に大量のオーバーレイを形成しています。 咽頭と扁桃腺の粘膜は多層で裏打ちされているため、 扁平上皮、下にある結合組織としっかりと関連付けられているため、線維性フィルムは長期間拒否されず、毒素の吸収のための条件が作成されます。 したがって、咽頭および扁桃腺のジフテリアにおけるジフテリア型の炎症は、常に毒血症に依存する一般的な変化を伴います。
首の所属リンパ節黄色がかった白の壊死病巣または黒っぽい出血病巣を伴う、著しく拡大した、多血症。 それらは、卵胞の浮腫、急激な過多、うっ滞、出血および壊死が観察される。 一般的な毒性の変化に記載 心臓血管系、ペリフェラルで 神経系、副腎、腎臓、脾臓。
で 心臓 発展する 中毒性心筋炎。心臓の空洞は直径が拡張し、筋肉は鈍く、たるんでおり、切り傷にはまだらがあり、頭頂部の血栓がある場合があります。 心筋細胞の変化は、脂肪変性と筋溶解の小さな病巣によって特徴付けられます。 場合によっては、浮腫、過多、および間質の細胞浸潤が優勢です。 したがって、彼らは区別します 代替フォームとインタースティシャル フォーム心筋炎。
病気の第2週の初めに心筋炎が発症し、急性心不全による死に至る場合、彼らは次のように述べています。 心臓の早期麻痺ジフテリアで。 心筋炎の転移は、心硬化症の発症を引き起こします。
で 神経系 変更はローカライズされます 末梢神経そして自律神経節。 まず第一に、咽頭に近いものが影響を受けます：舌咽神経、迷走神経、交感神経および横隔神経、III頸部交感神経節、および迷走神経の節状神経節。 現像 実質神経炎ミエリンの崩壊で、苦しみが少なくなる アクスルシリンダー. 神経節には、循環障害、ジストロフィー性変化があります 神経細胞細胞溶解まで。 変化、徐々に
成長し、いわゆる形で1.5〜2ヶ月後に現れます 後期麻痺軟口蓋、横隔膜、舌咽神経、横隔神経、迷走神経の損傷を伴う心臓。 末梢神経系の要素の再生が可能です。
で 副腎髄質 細胞の出血、ジストロフィーおよび壊死が認められ、 皮質層 - 壊死の小さな病巣、脂質の消失。 で 腎臓 - 中毒性ジフテリアの重症例における壊死性ネフローゼ - 皮質層の大規模な壊死。 脾臓では、卵胞の再生の中心に顕著な核破裂を伴うB濾胞の過形成、歯髄過多が認められます。
死抗毒性血清または有毒な形態の時期尚早の投与により、心筋炎を伴う早期の心臓麻痺または実質神経炎に関連する心臓または横隔膜の後期麻痺から発生します。
気道ジフテリア特徴のある 大葉の炎症喉頭、気管、容易に後退する線維性フィルムを伴う気管支は、気道からギプスの形で咳をするときに放出されることがあります（図319）。 上気道および気管支の粘膜は角柱状および円柱状の上皮で裏打ちされており、下にある結合組織に緩く接続されているため、フィルムは簡単に離れます。 フィルムの分離は、粘液の豊富な分泌によっても促進されます。 したがって、毒素は吸収されず、この形態のジフテリアには一般的な毒性作用はありません.
ジフテリアにおける喉頭のひどい炎症名前を得た 真の穀物、プロセスを小さなフォークに拡張する 気管支樹 - 下降クループ、限局性肺炎の発症を伴う可能性があります。
合併症気道のジフテリアは、床ずれの形成が可能な挿管または気管切開の使用に関連しています。 二次感染を伴う床ずれは、喉頭の軟骨の化膿性軟骨膜炎、痰、化膿性縦隔炎につながります。 現在、抗生物質の使用はこれらの合併症を防ぎます。
死患者は窒息（真のクループまたは閉塞を伴う喉頭のけいれん）によって引き起こされます
米。 319。咽頭および喉頭のジフテリア
フィブリン膜を伴う気道）または関連する肺炎および化膿性合併症。 現在進行中の積極的な予防接種により、ジフテリアによる罹患率と死亡率が急激に低下しました。
猩紅熱
猩紅熱（アイタルより。 スカーラタム- 深紅、紫) - 連鎖球菌感染の一形態主に咽頭で局所的な炎症性変化を伴う急性感染症の形で、典型的な広範囲の発疹を伴います。 ほとんどの場合、16 歳未満の子供が病気になりますが、大人も病気になる可能性があります。
病因と病因。原因物質は、さまざまな血清学的血清型のグループ A β 溶血性連鎖球菌です。 感染は主に空気中の飛沫によって起こり、物や食物を介して（主に牛乳を介して）伝染する可能性があります。
病因猩紅熱は複雑で、微生物とマクロ生物の関係の3つの方向によって決定されます - 有毒、アレルギーと 敗血症。一次固定の部位では、レンサ球菌が扁桃腺に多く発生し、皮膚に発生する頻度は低くなり、肺に発生する頻度はさらに低くなります 炎症過程局所リンパ節炎を加えて - 一次猩紅熱と 一次猩紅熱複合体（Zinserling V.A.、1957）。 扁桃腺の外側の影響の局在は呼ばれます 頬外猩紅熱（現在、抗生物質使用による産後頬紅熱は発生していません）。 抗毒性抗体の形成により、病気の最初の終わりから2週間目の初めまでの一般的な毒性効果（発疹、発熱、一般的な中毒） (第1期 猩紅熱）は、血液中の微生物体の分解を伴うリンパ管に沿った一次影響から血流への微生物体の拡散により、疾患の2〜3週目から発生する感染性アレルギー症状に道を譲ります。抗原によるアレルギー （2番目 限目）。
第2期は、皮膚、関節、腎臓、血管、心臓からのアレルギー反応によって現れます。 アレルギーの変化は、組織バリアと血管床の透過性を高めます。これは、連鎖球菌の臓器への侵入に寄与します。 敗血症の発症。
病理解剖。で 病気の第1期 咽頭と扁桃腺には鋭い過多があります (「燃える咽頭」)、口腔粘膜、舌にまで及ぶ （真紅の舌）、喉 扁桃腺は肥大し、ジューシーで真っ赤です - カタル狭心症。すぐに、扁桃腺組織の表面と深部に、猩紅熱に典型的な、灰色がかった鈍い壊死病巣が現れます。 壊死性狭心症(図 320)。 コースの重症度に応じて、壊死は軟口蓋、咽頭、耳管、中耳、リンパ節から首の組織に広がる可能性があります。 壊死性塊の拒絶により、潰瘍が形成されます。
米。 320。猩紅熱。 急性壊死性扁桃炎および咽頭の重度の充血（A.V. Zinzerlingによる）
で 顕微鏡検査 扁桃腺の粘膜と組織には、壊死の病巣である鋭い過多があり、その周囲に沿って連鎖球菌の鎖が浮腫と線維性滲出液の領域に見られ、わずかな白血球浸潤がとの境界に見られます健康な組織。
頸部リンパ節 肥大し、水分が多く、全血であり、壊死の病巣と重度の骨髄浸潤の現象を含む可能性があります （リンパ節炎）。
一般的な変更、 毒血症に依存し、主に発疹の発生に現れます。 発疹は病気の最初の2日間に現れ、小さな点の特徴を持ち、色は真っ赤で、一般的な真っ赤な背景に対してはっきりと目立つ鼻唇三角形を除いて、体の表面全体を覆っています顔の皮膚の。 皮膚では、多量、血管周囲のリンパ組織球浸潤、浮腫、滲出が認められる。 上皮の表層では、ジストロフィー変化、不全角化、続いて壊死が起こる。 発疹の要素は互いに近接しているため、上皮の上層の壊死領域が融合し、疾患の2〜3週目までに層状に剥離します - ラメラ剥離。
で 肝臓、心筋 と 腎臓 ジストロフィー性変化および間質性リンパ組織球浸潤が認められる。 で 脾臓、リンパ組織 腸、血漿を伴うBゾーンの過形成-
成熟化および骨髄化生。 これらの変化は、コースの重症度と猩紅熱の形態によって異なります。 で 脳 と 自律神経節 ニューロンおよび循環障害の異栄養性変化があります。
重度の有毒な形で、病気の発症から最初の2〜3日で死亡すると、咽頭に特に鋭い充血が見られ、食道にまで及びます。 リンパ組織の過形成はそれほど目立たず、ジストロフィー性変化と重度の循環障害が臓器で優勢です。
で 重度の敗血症影響の領域では、プロセスは広範囲に及びます 化膿性壊死性教育を受けて 咽頭後膿瘍、中耳炎 - 炭疽炎と 側頭骨の化膿性骨髄炎、化膿性壊死性リンパ節炎、首の痰、柔らかい- 組織の化膿性融合を伴う、 個体- 壊死が優勢。 フレグモンは、首の大血管の浸食および致命的な出血を引き起こす可能性があります。 側頭骨から、化膿性炎症が形成とともに硬膜の静脈洞に移動する可能性があります。 脳膿瘍と 化膿性髄膜炎. リンパ器官では、リンパ組織の置換を伴う骨髄化生が優勢です。 最も深刻なケースでは、それが発症します 敗血症臓器に化膿性転移を伴う。
第二期 最初の重症度に関係なく、必ずしも発生するとは限らず、病気の3〜5週目に現れる可能性があるため、病気を予見することはできません. この期間が順調に経過すれば、回復が訪れたと考えられます。 2 番目の期間は、中程度のカタル性狭心症で始まります。 一番大事なのは参加すること 急性また 慢性糸球体腎炎腎硬化症に至る可能性があります。 蕁麻疹の皮膚発疹、血管炎、漿液性関節炎、疣贅性心内膜炎、まれに壁のフィブリノイド変化が観察されることがあります。 大型船硬化症につながります。
合併症たとえば、難聴を伴う慢性中耳炎の発症、または（2番目の期間で）慢性腎臓病からの化膿性壊死性変化に依存します。 抗生物質の使用、および病原体自体の特性の変化に関連して、現在、猩紅熱のアレルギーおよび化膿性壊死プロセスはほとんど発生していません。
死中毒症や敗血症の合併症から来ていました。 現在、死亡例はありません。
髄膜炎菌感染症
髄膜炎菌感染症- 辛い 感染プロセス、鼻咽頭炎、化膿性髄膜炎、および髄膜炎菌血症の3つの主な形態で現れ、定期的な流行の発生を特徴としています。 これらのアウトブレイクは 25 ～ 30 年の間隔で発生し、5 歳未満の子供が影響を受けることが多く、あらゆる年齢の人が病気になる可能性があります。
病因と病因。原因菌は髄膜炎菌 (髄膜炎菌)、コーヒー豆の形をしており、細胞外と細胞内の両方に位置し、鼻咽頭または脳脊髄液からの塗抹標本で決定されます。 外部の影響（温度、環境のpH、湿度）に非常に敏感であるため、体外や死体の中ですぐに死にます。
感染は、感染の患者またはキャリアから発生します。 感染は空気中の飛沫によって広がります。 鼻咽頭の粘膜への髄膜炎菌の侵入は、症例の10〜30％でのみ発生します 髄膜炎菌性鼻咽頭炎。あまり一般的ではありませんが、主に幼い子供では、髄膜炎菌は血行性経路を介して広がり、血液脳関門を通過して髄膜に固定され、そこで原因となります 化膿性髄膜炎。人生の最初の 5 年間の子供の主な病気は、この障壁の構造的未熟さに関連しています。 体の免疫反応の状態に応じて、髄膜炎菌は敗血症を引き起こす可能性があります。 髄膜炎菌、時には電光石火の速さで。 髄膜炎菌血症の血管損傷は以下に基づいています： バクテリアショック、貪食されたバクテリアがエンドトキシンを放出して激しく腐敗することから来ます。 臓器のうっ血、血栓症、出血、およびその後の壊死の発生を伴う小血管の麻痺があります。
病理解剖。髄膜炎菌性鼻咽頭炎特に顕著な充血、後咽頭壁の腫脹およびリンパ濾胞の過形成を伴う粘膜のカタル性炎症を特徴とする。 この形態は、臨床的に診断されないことが多いため、疫学的に非常に重要です。
で 髄膜炎菌性髄膜炎病気の発症からの最初の日の柔らかい髄膜は、わずかに曇った漿液性滲出液で飽和し、急激に全血になります。 3日目の2日目の終わりまでに、滲出液は徐々に濃くなり、緑がかった黄色と化膿性の特徴を獲得します。 5〜6日目までに、線維性浸出液の付着によりさらに圧縮されます. このプロセスは基底面から始まり、静脈周囲腔を通過して、大脳半球の主に前部の凸面に至ります。ここでは、黄緑色がかった「ボンネット」または「キャップ」の形をしています（図321）。 化膿プロセスは膜にも及ぶ 脊髄膿がより長く液体のままである場所。 脳組織は全血で腫れています。 心室上衣および脈絡叢も発生に関与している可能性があります。 化膿性上衣炎と 化膿症、これは、生後2〜3年の子供によく見られます。
顕微鏡的に 軟膜の血管は急激に多血症になり、くも膜下腔が拡大し、白血球浸出液で飽和し、フィブリンフィラメントが浸透します。 脈絡膜からのプロセスは、発達とともに脳組織に移行することができます 髄膜脳炎。病気の3週目から、滲出液は吸収されます。 大量のフィブリンにより、その組織化が起こります
米。 321。髄膜炎菌性髄膜炎。 化膿性炎症は、主に大脳半球の表面に局在しています（A.V. Zinzerlingによる）
IV脳室の正中および側方開口部のくも膜下腔の部分の閉塞および脳脊髄液の循環の困難を伴う。 これの結果は 進行性水頭症脳物質の萎縮の増加に伴い。
死 小脳の扁桃腺が大後頭孔に押し込まれ、その中の延髄の侵害を伴う脳の腫れからの急性期に、または髄膜脳炎、化膿性上衣炎からのその後の期間に発生する可能性があります。 一般的な脳悪液質水頭症と大脳半球の萎縮によるものです。 現在、タイムリーな抗生物質治療は滲出液の吸収につながり、原則として好ましい結果につながります。
髄膜炎菌微小血管系の一般化した病変、皮膚の発疹、関節の変化、目の脈絡膜、副腎および腎臓が特徴です。 漿液シート（心膜）にも変化があります。 患者が最初の 24 ～ 48 時間以内に死亡した場合、髄膜炎がない可能性があります。 皮膚発疹出血性の星状の特徴を持ち、主に臀部に位置し、 下肢、まぶたと強膜。 皮膚要素の中心には、小胞または鈍い乾燥した壊死病巣がある場合があります。 化膿性関節炎四肢の小さな関節でより一般的です。 虹彩毛様体炎また ブドウ膜炎心膜炎のような化膿性の特徴があります。
で 副腎 限局性壊死および出血または両側性 大量出血急性副腎不全の発症 - ウォーターハウス - フリデリクセン症候群。 で 腎臓
腎上皮細管の壊死がある （壊死性ネフローゼ）。 微小血管系の変化は、血管炎、血管外遊出、および壊死によって特徴付けられます。 死後 10 ～ 18 時間以内に剖検を行えば、影響を受けた臓器の塗抹標本で髄膜炎菌を検出することができます。
死 劇症の経過をたどる患者は細菌性ショックに由来し、その重症度は副腎の出血によって悪化し、急性腎不全はあまり一般的ではありません（成人）。 より長い経過では、死は敗血症または化膿性髄膜炎によるものです。
腸の大腸菌感染症
腸の大腸菌感染症（同義語：if-腸炎、大腸炎） - 主に小腸に炎症過程が局在する急性感染症。 原則として、乳幼児に見られます。
病因と病因。大腸菌は、通常、ヒトの結腸の微生物叢の主要部分を構成しています。 ただし、マクロ生物と摂取のいくつかの特別な条件下では 大腸菌他の臓器（尿路、胆道、腹腔など）に侵入すると、成人でも病気を引き起こす可能性があります。 腸内大腸菌感染症の原因物質は、 大腸菌の病原性株（大腸菌）、抗原の特性のみが非病原性とは異なります-体細胞（O）、表面（サブグループAおよびBのK）および鞭毛（B）。 子供、主に新生児、未熟児、哺乳瓶で育てられている子供、栄養失調の子供の間では、くる病が病気です。 感染は、病人または成人保因者からの食物または接触家庭経路で発生します。 上行性自己感染の可能性が許容されます。 大腸菌のエキソトキシンおよびエンドトキシンは、小腸の粘膜の透過性を乱し、有毒な生成物が血流に吸収され、アシドーシスおよび一般的な中毒症を引き起こします。 中毒症の重症度は、嘔吐や下痢のために乳児に起こりやすい脱水症（脱水症）によって悪化します。
病理解剖。腸は腫れ、全血で、手にくっつき、腸の漿液膜の表面から細い粘性の糸が伸びています。 便は水っぽく、血液が混じることもあります。 腸粘膜の変化は、 浮腫の小さな病巣から広範なカタル性出血性腸炎まで真っ赤な粘膜と黒っぽいピンポイントの出血。 長期の場合には、 潰瘍性腸炎また 腸炎。潰瘍は円形で、腸間膜の付着線に沿って位置しています。これは、腸のこれらの部分への血液供給の最悪の条件に関連しています（図322）。
顕微鏡的に 充血、うっ血、ときに血栓症、浮腫、出血が粘膜に観察されます。 上皮は落屑し、絨毛は萎縮し、間質に軽度の炎症性疾患が発生します。
浸潤。 潰瘍プロセスは、軽度の炎症性変化と腸リンパ系の明確な萎縮によって特徴付けられます。
で 肝臓 脂肪浸潤がある 腎臓 と 心筋 - タンパク性ジストロフィー、 肺 - アシドーシスおよび低酸素症における過換気の結果としての急性気腫。
で 脳 毛細血管床の循環障害、浮腫が認められます。
合併症。発症することが多い 腸の気腫症、二次ウイルス - 細菌感染は、化膿性中耳炎 - 炭疽炎、肺炎 - の発症と結合します。
米。 322。潰瘍性大腸炎
モニア。 発生の可能性
転移性化膿性髄膜炎を伴う腸管敗血症（新生児）。
死急性期には、合併症からの一般的な疲労の存在下での長期のケースでは、血管虚脱の症状を伴う中毒症およびexsicosisから来ます。
現代の治療と予防により、罹患率と死亡率は大幅に減少しました。
ブドウ球菌性腸感染症
辛いです 腸の病気小腸と大腸の炎症性変化と一般的な中毒症を伴い、主に乳児と生後1年で観察されます。
病因と病因。原因物質は、 黄色ブドウ球菌、エンテロトキシン、および血漿凝固および溶血特性を持つブドウ球菌の他の病原性株を持っています。 感染は、健康な保因者からの接触または栄養、牛乳による人工栄養、ブドウ球菌性乳房炎の母親からの母乳育児によって発生します。 特に抗生物質で治療した場合、自己感染の可能性があります。 抗生物質は、子供の腸内細菌叢の不均衡を引き起こします (dysbacteriosis)。 それらに耐性のあるブドウ球菌株の存在下では、内因性感染が可能です。 ブドウ球菌 腸の感染症主に未熟児、乳児、以前の病気で衰弱している、免疫力が低下している子供
先天性免疫不全疾患との反応性。 ブドウ球菌感染症多くの場合、腸の他の感染症（赤痢、大腸菌感染、ウイルス感染など）に加わります。
ローカルに ブドウ球菌は、その酵素のために組織の壊死を引き起こし、続いて化膿性の融合を引き起こします。 影響を受けた腸壁の奥深くまでのプロセスの広がり。
病理解剖。ブドウ球菌 目！腸炎は限定的または広範囲に及ぶ場合があります。 炎症は、漿液性剥離性、線維性化膿性または化膿性壊死性です。 後者の場合、潰瘍が発生します (ブドウ球菌性潰瘍性腸炎)、漿液カバーに広がる傾向があります。 顕微鏡的に 潰瘍の端と底には白血球が浸潤しており、壊死組織の中で発生します 大きな数ブドウ球菌のコロニー。 で 肝臓、腎臓 観察された脂肪変性、 リンパ器官で - 胸腺における骨髄化生 - 他の臓器における偶発的な退縮 - 微小循環障害。
合併症。多くの場合、ブドウ球菌性潰瘍性腸炎の合併症は以下のものです。 化膿性糞便性腹膜炎およびブドウ球菌性敗血症の発症を伴う腸の穿孔。
死合併症または中毒から来ます。 で ここ数年広域抗生物質の使用により死亡例は少なくなりましたが、特に抗生物質耐性株による院内感染により、グラム陰性細菌叢による腸炎がより一般的になってきました。
臍帯敗血症
臍帯敗血症- 子供の敗血症の最も一般的なタイプで、臍帯断端の拒絶後に常に存在する臍血管または臍領域の創傷面が感染の入り口です。 敗血症の焦点は次のとおりです。 静脈炎と 臍帯動脈炎、頻度は低いものの - 臍炎（臍窩の炎症）。
病因と病因。抗生物質やサルファ剤が使用される前は、連鎖球菌が最も一般的な原因物質でした。 現在、それは、多くの抗生物質や真菌（酵母のようなカビの生えたもの）にさえ耐性のあるグラム陰性細菌叢である黄色ブドウ球菌に取って代わられています。
病因は、臍帯断端の治療中および産科病院の子供部屋での臍帯創傷のケア中、または非無菌条件下で投与された場合の細菌叢の侵入に関連しています。 薬液分娩室で臍帯静脈に注入。 臍帯血敗血症の発症時期が変わりました。 初期の子供が生後3週目に死亡する頻度が高かった場合、これは子供部屋での感染を示しています。
ほとんどの場合、人生の最初の週に発生します。これは、注射とカテーテル挿入が行われる分娩室での感染を示します。
生後3か月の未熟児、新生児、乳児は、特異的および非特異的免疫の指標が減少しています-食細胞系の活性、バリア組織（上皮、内皮）の透過性が増加し、IgGおよびIgAを産生する能力がありません（子供の血液中、主にIgGとIgAで、その数は徐々に減少します）。 したがって、臍帯を含む敗血症は、生後3か月の新生児、未熟児、乳児に最もよく見られます。
感染の拡大は血行経路によって行われ、臍領域の痰の発生とともに、プロセスは直接頭頂腹膜に移行する可能性があります。
病理解剖。臍帯敗血症の主な形態は、 敗血症、特に未熟児では。 私たちのデータによると、敗血症は現在、ほぼ同じ頻度で発生しています。 敗血症。
申請前 輸液療法新生児および乳児では、敗血症の病巣はほとんどの場合、一方または両方の臍動脈の動脈炎であり、病巣は臍窩の真下にあり、それほど頻繁ではありませんが、そこから離れています。 MAによると、動脈炎。 Skvortsovは、症例の68％で臍帯敗血症、静脈炎で観察されました-24％で、他の症例では臍炎と動脈炎との組み合わせがありました。 動脈損傷の頻度 Skvortsovは、臍帯断端の結紮後の臍帯動脈の管腔内の凝固した血液の存在に関連しており、これは細菌の良好な繁殖地でしたが、臍帯静脈は、その中の血流の停止後に空になり、崩壊します負圧のため 静脈系. 現在、敗血症の病巣の局在化は、臍静脈の医療操作により、動脈炎よりも静脈炎が優勢な方向に変化しており、カテーテル挿入は通常、臍帯のセグメントに対応するカテーテルの端に血栓症を引き起こします。ここに血栓性静脈炎の病巣が発生した肝臓の門脈のレベルの静脈。
敗血症の焦点としての純粋な臍炎は以前と同じくらいまれであり、静脈炎または動脈炎との組み合わせがより頻繁に観察されます。 動脈炎と静脈炎の組み合わせもあります。
影響を受けた臍帯血管は肥厚しており、これは横断面で特に顕著です。 血管の内腔に血栓が見られ、化膿性融合の症状を伴うこともあります。 肉眼的に膿が見つからない場合は、血管の内腔からの塗抹標本または顕微鏡検査が役立ちます。
好中球が侵入した血栓である動脈炎では、血管の内腔に微生物のコロニーが見られます。 血管壁は、好中球が浸潤している場所で溶けていることがよくあります - 化膿性血栓症
臍動脈。臍帯静脈にも同様の変化が見られます。 化膿性血栓性静脈炎(図 323)。 ただし、臍動脈の内腔の血栓も標準で指摘されており、臍静脈では常に証拠であることに留意する必要があります 病理学的プロセス. 動脈炎および静脈炎では、リンパ組織球浸潤、線維芽細胞増殖、および巨細胞を伴う肉芽腫の存在という形で、炎症の生産的要素が存在する可能性があります。 異物(後者は、真菌による臍帯敗血症で発生します) - 生産的また 生産性化膿性動脈炎と 静脈炎。 扁桃炎は、潰瘍性壊死性、化膿性壊死性、開発まで 前腹壁の痰、近年見られないもの。
で 敗血症皮膚は灰色がかっており、時にはわずかに黄疸があり、出血性発疹が特徴的です。 皮下脂肪層が枯渇しています。 実質器官の変性変化が発現する。 顕微鏡的には、小さな壊死が検出されます。 脾臓 わずかに増加する可能性があり、どこにでもあるリンパ節で 骨髄化生。 胸腺 小葉と中隔における骨髄細胞の偶発的な形質転換と蓄積の現象を伴う。 骨髄浸潤 にも見られます 肺、肝臓、腎臓、その他の臓器の間質。 脳では、浮腫または急性の腫れ、過多、うっ滞が副腎に見られます - 多くの場合、壊死、出血、脱脂。
米。 323。臍帯敗血症：
a - 臍帯静脈の化膿性血栓性静脈炎; b - 転移性肝膿瘍
で 敗血症- 転移巣は現在、最も頻繁に観察されます。 化膿性髄膜炎、転移性膿瘍の 肺、腎臓、心筋、肝臓 （臍静脈の静脈炎を伴う）（図323を参照）、頻度は低い-関節、化膿性骨髄炎の形の骨髄など
合併症。十分 頻繁な合併症臍帯敗血症は、出血性素因（下血、脳内出血、副腎、漿液シートおよび粘膜、皮膚および粘膜）の発症を伴うDICです。 軟部組織）。 ウイルス性細菌性肺炎、潰瘍性腸炎、化膿性中耳炎がしばしば加わります。
死基礎疾患に由来するため、合併症により予後が悪化します。 回復の場合、管腔の閉塞、ヘモジデローシスが臍静脈で観察され、臍動脈で大規模な石灰化を伴う壁の顕著な変形が観察されます。
現状では事例あり 新生児の感染性（敗血症性）心内膜炎、これは、カテーテル法の医原性合併症です 鎖骨下静脈. その原因物質は、より多くの場合、黄色ブドウ球菌と白、そしてツグミとカビ菌です。 カテーテルの長時間の放置と感染により、 鎖骨下静脈の血栓性静脈炎および右心頭頂心内膜および三尖弁の血栓性心内膜炎肺への転移あり。 結果は芳しくない。
原虫による病気
トキソプラズマ症
病因。病気の原因はトキソプラズマ (トキソプラズマギリシャ語から トキソン-アーク）-トリパノソミドファミリーに属する最も単純なもので、幅2〜4ミクロン、長さ4〜7ミクロンで、マンダリンスライスの形をしています。 宿主細胞で増殖、トキソプラズマが形成 偽嚢胞、運送の場合 - 真の嚢胞。多くの家畜や野生の動物や鳥が病気になっています。 人への感染源として最も多いのは犬と猫です。 職業に関わる動物や鳥とのふれあい、加熱不十分な肉を食べることも大切ですが、 生卵. 感染源は、尿、糞、唾液、鼻汁、結膜、食品、畜産物などです。 経胎盤感染経路が証明されています。
病因。で 先天性トキソプラズマ症それは、感染の時期および感染の子宮内血行性全身化に密接に関連しています。 で
伝染 胚 さらなる開発に耐えられない深刻な欠陥があり、 死 彼の。 感染時 胎児期の初期に 赤ちゃんは生まれます 残留効果脳損傷 - 初期胎児症、で感染したとき 後期 新生児に症状がある 重度の髄膜脳炎- 後期胎児症。感染時 出産中 新生児期の初期には、一般的に 全身感染症(一般化された形式)。
消去または潜在的なフォームで、実際には 健康な女性重病の子供が生まれる可能性があるため、血清学的反応（補体固定反応、トキソプラスミンによる皮膚アレルギーテスト、セイビンフェルドマン色素による反応）を使用して、妊婦の消去型を特定することが非常に重要です。 同時に、母親に抗体が存在するにもかかわらず、その数は胚と胎児を感染から保護するには不十分である可能性があります。
病理解剖。先天性トキソプラズマ症で、 初期胎児症の変化 脳 性格がある 先天異常発達：大脳半球が縮小する （小頭症）、畳み込みに沿って鎖状に多数の小さな嚢胞があり、保存された脳組織は密集しています （グリオーシス）、黄色っぽい (石灰沈着症)(図 324)。 時々観察される 水頭症、極端な場合、大脳半球は濁った液体で満たされた 2 つの泡に変わります。
顕微鏡的に 嚢胞は顆粒球で満たされ、嚢胞の間に保存された脳の物質では、線維性神経膠細胞の成長、球状の偽嚢胞を伴う石灰化のほこりのような病巣が認められます。 了解しました 小眼球症レンズの曇りで （白内障）、プロット 石灰化の 網目状 と 血管膜。
米。 324。先天性トキソプラズマ症（早期胎児症）。 小頭症、多数の嚢胞、大脳半球の神経膠症および石灰化
米。 325。先天性トキソプラズマ症：
脳の皮質および幹部分では、脳物質の完全な破壊、髄膜炎、上衣炎、しばしば重大な水頭症、時には広範な出血まで、顕著な生産性脳炎が観察されます。 で 網目状 と 目の血管膜 祝われる 増殖性壊死性網膜炎と ブドウ膜炎脳の変化と同様の変化があり、仮性嚢胞があります。
で 一般化された形式新生児および乳児では、脳の変化に加えて、肝および脾腫、黄疸、腸の潰瘍性病変、心筋炎、および間質性肺炎が観察されます。 で 微視的な 肝臓と脾臓の研究では、反応性骨髄赤芽球症、肝臓、心筋、腎臓、内分泌腺 - 壊死、石灰化、好酸球、偽嚢胞の混合による限局性およびびまん性リンパ組織球浸潤が明らかになりました。 さらに、胆汁うっ滞が肝臓で発生します。 あまり一般的ではありませんが、一般化された形で脳の損傷がない場合があります（内臓トキソプラズマ症）。
で 後天性トキソプラズマ症入口ゲートの領域に変化は見られません。 リンパ性播種では、比較的 軽度のフォーム多くの場合、後頭部および頸部のリンパ節に損傷を与えます。 血行性播種では、非常にまれに発症する可能性があります 重度の一般化された形式発疹、脳や内臓への損傷、または 潜在的なフォーム、これは、胎児への感染源として非常に重要です。
で リンパ節、 生検では、多核巨大マクロファージを伴う組織球、形質細胞、および好酸球のびまん性過形成および肉芽腫形成が示されます。 壊死はまれです。 診断は、リンパ節の組織における病原体の検出に基づいています。
の 内臓、 脳 核破裂、増殖性血管炎、間質性または肉芽腫性炎症 - 間質性心筋炎および肝炎、間質性肺炎を伴う局所的な小さな壊死があります。 髄膜脳炎は、先天性トキソプラズマ症ほど深刻ではありません。 新鮮な病変では、
合併症先天性トキソプラズマ症 - 脳と目の損傷の結果、疲労、麻痺、 精神遅滞、失明。 二次感染の加入は、化膿性髄膜脳炎および膿頭症の発症を引き起こします。
死進行性の脳損傷から来ています。 後天性トキソプラズマ症の一般化された形態でも、致命的な結果が生じる可能性があります。
小児科医が子供に下す最も一般的な診断の 1 つは、SARS、つまり急性呼吸器ウイルス感染症です。 事は、それがウイルス感染であるということです 子供の体最も影響を受けやすいのは、その理由は子供の免疫システムが低いことです。
ウイルス感染にはかなり鮮明な症状が伴うため、親は自分の子供を心配してパニックに陥ることがよくあります。 パニックを解消して正しく行動するには、ウイルス感染とは何か、どのように、なぜそれが現れるのか、どのような症状に注意を払うべきか、どのように病気に対処するかを理解する必要があります.
ウイルス感染とは
人間の免疫系だけがウイルス感染に抵抗します。 子供は免疫力が弱く、ウイルスの多くの株は抗体をまったく持っていないため、赤ちゃんはより頻繁に病気になります。
子供が幼稚園に行くときも同じことが見られます。 多くの子供（病気の場合が多い）がいる新しい環境に入ると、子供の体はさまざまなウイルスに襲われ、病気になることがよくあります。 将来、いくつかの病気を患った後、免疫システムがより強くなり、体が抗体を産生し、子供が病気になる頻度がはるかに少なくなります.
ある程度、ウイルス感染は細菌感染よりも危険です。 これは、細菌が主に一箇所に配置されているのに対し、ウイルスは血流に乗って体全体に急速に広がり、対処がより困難になるという事実によって説明されます.
ウイルス感染とは
ウイルス感染症の症状は、子供によって異なります。 体の個々の特性、免疫システムの状態などによって異なります。 しかし、さらに重要なことは、ウイルスにはいくつかの種類があるという事実です。 それらを区別することが重要です。 臨床写真個々のケースの治療方法は多少異なります。 最も一般的なウイルス感染の種類を考えてみましょう。
- アデノウイルス- 特徴的な特徴が上気道の粘膜の敗北である人為的ウイルス感染; 感染は、目、腸、リンパ組織の粘膜にも影響を与える可能性があります。 このタイプのウイルス感染は、中程度の重度の経過で知られています。 空気中の飛沫と接触（患者の私物を介して）の両方によって伝染します。
- ライノウイルス- 別のタイプの急性呼吸器ウイルス感染症で、鼻と咽頭の部分が主に影響を受けます。 同時に、病気は軽度の形で進行し、一般的な感染症の症状が一定の亜熱温度で認められます。 前のケースと同様に、ウイルスは空中飛沫または家庭内接触によって伝染します。
- パラインフルエンザ- 原因物質はいわゆる RNA ウイルスで、環境中では非常に速く死にますが、人体に急速に適応して広がります。 パラインフルエンザは、キャリアとの直接接触による空気中の飛沫によって伝染し、主に気道の上皮に影響を与えます。 パラインフルエンザでは、体温は常に正常に戻る可能性がありますが、他の症状は鋭く感じられます。 この病気は子供にとって困難であり、時には合併症を伴います。
- ロタウイルス- 私たちは急性について話しています。 感染は主に家庭内での接触によって起こりますが、空中飛沫による頻度は低くなります。 通常のARVI症状の中には体温の上昇のみがあり、他のすべての症状は胃腸管の働きに関連しているため、このタイプのウイルスは非定型と見なすことができます。
感染の原因
前述のように、ウイルス感染は空気中の飛沫によって自由に伝染します。 つまり、病気になるには、免疫システムがわずかに弱まり、近くに感染者がいる（咳、くしゃみ）だけで十分です。
このことから、感染の主な原因は弱い免疫システムであると結論付けています。 ただし、ウイルスが存在する場合、それ自体が明らかになり、病気の発症につながる可能性がはるかに高い素因がいくつかあります。
- 気象条件、ドラフト、濡れた足などによって引き起こされる体の低体温;
- 適応期間、気候的および地理的：ほとんどの場合、季節の変化（秋から冬または冬から春）について話していますが、長距離旅行のために気候が変化すると、免疫も失敗する可能性があります。
- 季節性脚気を含む体内のビタミン欠乏;
- たとえば、チームにとどまる 幼稚園または学校; 群衆が多ければ多いほど、ウイルスやバクテリアの濃度が高くなり、近くに病気の人がいる必要はないという事実でさえ、一部の子供はウイルスの保因者である可能性があります。
- 体が弱っている赤ちゃんでは、素因が減少します 身体活動または低運動症でさえあります。
- 悪環境条件 (汚染、ほこり、煙の多い空気、換気されていない部屋での長時間の滞在、アレルゲンの存在など)。
実際、そのような要因はたくさんあり、体の防御力を少なくともわずかに低下させることができるすべてが決定的な役割を果たします。
小児におけるウイルス感染の臨床像は大きく異なる可能性があり、ウイルスの種類だけではありません。 個人の特徴有機体は同様に重要な役割を果たしており、1 つの症状だけでなく、それらの組み合わせにも注意を払う必要があります。
これを行うために、子供のウイルス感染の最も一般的な症状を分析します。
- ほとんどの場合、気づかないことが多い最初の症状は全身の倦怠感です。 子供はいつも以上に行動し、無気力になり、遊ぶことが少なくなり、眠くなり、食欲を損なう可能性があります.
- 体温は 2 番目に多い臨床徴候です。 ウイルス感染では、90％の症例で観察され、病気の間、急速に39°Cに達するか、亜熱性のままになります（高くはありませんが、ノックダウンするのは困難です）。 さらに、体温が他の症状よりも数日先行することがあり、この病気の他の徴候がないため、両親にとって最大の懸念となります。
- 鼻水 - ロタウイルスを除いて、さまざまな種類のウイルス感染で現れます。 鼻の粘膜への損傷は、 多量の排泄粘液、通常の呼吸を妨げる腫れ。 こいつは特に強い 臨床徴候夜になると体の水平位置が原因で混雑が激しくなるため、子供の睡眠に影響を与えます。
- 喉の不快感 - 初期の段階では、特に 3 歳未満の子供の場合は、自分の気持ちを説明するのが難しいため、気付かれません。 最初は、喉の乾燥、かゆみ、うずき、発汗などの症状が現れます。 その後、粘膜が炎症を起こし、喉が赤くなったり、中等度になったり、 鋭い痛み、飲み込むと悪化します。
- 咳 - 喉の不快感と同時に、または以前の症状が進行するにつれて現れます。 ほとんどの場合、咳は最初は乾いていて、吠え、発作性です。 将来、適切な治療を行うと、痰の分泌物で湿ります。
- 主に顎下および頸部のリンパ節の腫大。 これは、対応するゾーンの触診中に感じられ、触診が痛い場合があります。
- ウイルス感染には中毒も伴いますが、これは高温を背景に特に顕著です。 前述の脱力感に加えて、体の痛み（関節、筋肉）、頭痛、吐き気、ひどい場合には嘔吐、下痢の発作があります。
上記の一般的な臨床像は、90％以上の症例で子供に見られますが、例外があるかもしれません.
さらに、消化管の臓器に影響を与えるロタウイルスについて話すと、主な症状は消化不良になります. 子供たちは、鼓腸、疝痛、腹部の痛み、下痢に苦しんでいます。 これらの症状は、発熱を伴うことがあります。
ウイルス感染と細菌感染を区別できることは非常に重要です。これらのケースでは、治療方法が異なるだけでなく、迅速な対応が必要になるからです。
ショーとして 医療行為、 から ウイルス性疾患特定の治療法はありません。 子供のウイルス感染症の医師と両親の仕事は、体が病気に対処し、好ましい状態を作り出し、免疫システムを刺激するのを助けることです。 つまり、ウイルスの場合、アクションの速度はそれほど重要ではありません。
私たちが話すなら 細菌感染症それらの治療法があります - 抗生物質。 さらに、細菌性疾患の場合は、より迅速に行動し、より多くの場合専門家の助けを求める必要があります。
したがって、ウイルス感染と細菌感染の違いは次のとおりです。
- 赤ちゃんの肌の色に注意してください。ピンクがかっていればウイルス、薄い場合は細菌感染です。
- 鼻汁の色 - ウイルス性疾患の場合、鼻水は透明で、細菌性疾患の場合、黄色または緑がかった色になります。
- ウイルス感染の場合、体温は2〜3日後に低下しますが、細菌感染の場合はすべてが異なります。
- 喉を見てください。 細菌性疾患では、喉に白っぽいまたは黄色がかった斑点が現れることがよくありますが、ARVI の場合、喉は単に赤くなっています。
それ以外の場合は、病気の病因を正確に判断し、適切な治療を処方するには、医師に相談してください。 この規則は、子供が若いほど、守ることがさらに重要です。
子供のウイルス感染 - 治療
まず第一に、ウイルス感染を治療するためには、子供の体が病理学的プロセスに対処しやすくなるような好ましい環境を作り出す必要があることを理解する必要があります。
これを行うには、まず第一に、水収支の正常化を確実にする必要があります。 子供は定期的に飲む必要があります。 乳児の場合は、母乳と蒸留水について話しています。 年長の子供にも水が必要ですが、コンポート、レモン入りの温かい薄茶も適しています。
子供が食べることを拒否した場合、強制する必要はありませんが、空腹を許してはいけません。 彼が食べたいものと食べたい量を彼に食べさせてください。
残りの処理規則について詳しく説明します。
ウイルス感染中に体温を下げる方法
すべての経験豊富な専門家の最初のアドバイスは、温度を約38.5〜38.7°Cに下げないでください. 事実は、ウイルスが適応するということです 人体私たちの細胞の中で生き残ります 常温体（36.5-37.2℃）。 温度がこれらの指標を超えるとすぐに、ほとんどのウイルスの生存率は急激に低下します。 つまり、体温が高いほど より速いボディ病気に対処し、解熱剤（特定のポイントまで）を防ぐ 自然のプロセス回復期。
温度に対処するには、次のようにする必要があります。
- 子供に水をやる。
- 部屋に涼しい空気を供給し、部屋を換気します。
- 子供を包み込むべきではなく、衣服は暑すぎてはならず、毛布は適度な厚さでなければなりません。
- 薬で体温を下げることは、体温計のマークが38.5°Cを超えた後も上昇し続ける場合にのみ価値があります。 パラセタモールベースの薬（「パナドール」）から始める価値があります。それらが役に立たない場合は、イブプロフェン含有薬（「Nurofen」）に頼ります。
- 薬を飲んでも体温が上がり続ける場合は、救急車を呼んでください。
ウイルス感染症のその他の治療法
子供を診察して診断した後、各薬は医師によって処方されるべきであることを忘れないでください。
ほとんどの場合、治療は次のようになります。
- 抗ウイルス薬 - 重度の疾患の場合にアジュバントとして処方されます。
- 炎症過程、不快感を軽減するために、特別なロゼンジ、スプレー、リンスが使用されます。
- 鼻の腫れを和らげ、風邪を治すには、鼻スプレーと血管収縮剤の点滴が必要です。
- 鎮咳シロップは、咳症候群の緩和のために処方されています。
- の間に痰の排出を増加させるために 湿った咳、粘液溶解剤が必要です。
- 除外 アレルギー反応のどや鼻の腫れを軽減すると、抗ヒスタミン薬に役立ちます。
子供の年齢が大きな役割を果たすため、各薬は医師によって処方されることを理解することは非常に重要です。 小児科医はまた、薬の投与量と使用期間を決定します。
ウイルス感染の予防
もちろん、どんな病気でも、特に子供の場合は、治すよりも予防するほうがよい. ウイルス性疾患を予防するには、小児科医からの次のヒントに従う必要があります。
- アクティブなライフスタイル - 子供は毎日外に出る必要があります。冬でも、少なくとも20〜30分間は外出する価値があります。
- 部屋の空気と清潔さ - 子供部屋は毎日換気する必要があります。また、定期的にウェットクリーニングを行う必要があります。
- 衛生規則に従う - 毎日入浴またはシャワーを浴び、食事の前に手を洗うことが重要です。
- 幼児に関して - おむつを着用する頻度を減らし、赤ちゃんをより頻繁に洗う。
- 適切な栄養 - あなたの子供が必要なすべてのビタミンを摂取していることを確認し、調理してみてください 健康食品、揚げ物、燻製、塩味、酸味、甘味が少ない。
- 毎日の養生法 - 夜、子供は少なくとも8時間眠る必要があります.5歳未満の子供は、日中に短い休息をとることもできます;
- ビタミン - 常に免疫力を維持することが重要です。そのため、夏に子供が新鮮な果物や野菜からビタミンを摂取する必要がある場合は、冬に子供用の特別なビタミン複合体を摂取できます。
- 悪化の間、子供たちは体の免疫力を強化するために弱いローズヒップブロスを醸造することをお勧めします。 毎日100ミリリットルの煎じ薬を飲む（コース 予防治療は 7 日間）、SARS にまったく遭遇しない可能性があります。
一般開業医 D.Tyutyunnik
医療統計によると、子供は大人よりも皮膚病にかかりやすいです。 そして、彼らが注意を怠り、一瞬ためらうことなく、迷子になった子犬を腕に抱えたり、誰かが捨てたゴミの山で熱心に「宝物」を探し始めたりするからだけではありません。
これにはリスクがあります。 しかし、主な危険は、子供が父親や母親よりも感染しやすいことです。
彼らはそのような「硬化した」体を持っていないので、大人にとって自然な彼らの周りの世界の多くは、彼らに痛みを伴う反応を引き起こします.
医師は警告します：子供の皮膚病の治療は、医師が正確な診断を決定した後にのみ開始できます。 多くの病気の症状は似ていますが、必要な治療法は異なります。
間違った方向に進むと、時間を失い、問題が悪化する可能性があります。 それでも、起こりうる危険について親が知らされるほど、回避される可能性が高くなります.
頻繁な感染
感染性紅斑最初は古典的な風邪のように進みます。 その後、顔や体に発疹が現れます。
病気は空気中の飛沫によって広がり、感染した人は他の人にとって特に危険です 初期段階発疹が現れるまで病気。
薬（鎮痛剤を含む）は医師から処方されます。 赤ちゃんはより多くの水分を飲み、安静を守る必要があります。 アクティブなゲームと 運動ストレス禁忌。
中毒性（感染性）の紅斑。 ロシア小児科医連合からの親へのヒント:
水疱瘡かゆみを引き起こし、常に皮膚を引っ掻きたいという欲求を引き起こす発疹として現れるため、感染は体全体に急速に広がります.
発赤の部位に小さな傷ができます。 多くのための 後期病気、皮膚は水ぶくれで覆われ、開いて乾燥し、かさぶたになります。
コクサッキー病には別名「手足口」があります。. 最初に口の中に痛みがあり、次に腕や脚、時には臀部に水ぶくれや発疹 (かゆみではない) が現れます。 体温が急激に上昇します。
感染は、空気中の飛沫や病気の子供のおむつを介して広がります。 医師は患者とアセトアミノフェンを処方し、より多くの水分を飲むことを勧め、成人を気遣う - より頻繁に手を洗うことを勧めます。
手のひら、足、口の病気 - コクサッキー エンテロ ウイルス、小児科医プラスからの保護者へのアドバイス:
専門家は、遺伝の問題と赤ちゃんの弱い免疫システムによってその性質を説明しています（ちなみに、 症例の80%は7歳未満の子供です).
皮膚炎の外部症状を取り除くだけでなく、再発の脅威を排除する必要があるため、治療には時間がかかります。
この問題は幼児によく見られます。、特に親が暖かく服を着せる場合：子供が汗をかくと、体はこれに反応して発疹が現れます。 彼らはタルク、煎じ薬の助けを借りてそれと戦う 薬草.
神経系の変化による問題
このグループの病気の中には、 神経皮膚炎（皮膚領域の赤みと肥厚、それらの結節の形成 - 丘疹）および 乾癬（さまざまなサイズと形状のうろこ状の領域）。
いずれも慢性疾患であり、投薬による治療が困難です。
彼らは多くの場合、世代から世代へと受け継がれる「家族」です。、しかし、免疫系の病気、ストレス、機能不全の発生を引き起こします。
防ぐ方法
この記事では、名前を示し、説明を付け、一般的なものが写真でどのように見えるかを示しました 皮膚疾患子供 - 新生児、就学前およびそれ以上の子供では、皮膚科学的性質の子供の病気の治療について簡単に話しました。
子供が幼い頃から衛生を教えられれば、多くの皮膚の問題（その性質が何であれ）を避けることができます.
また、家全体を清潔に保ち、アレルギーのある食べ物や子供にとってストレスの多い状況を避ける必要があります.
それでも問題が発生する場合は、真剣に受け止める必要がありますできるだけ早く医師の診察を受けてください。
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