より高度な専門教育
保健省のサマラ州立医科大学とロシア連邦の社会開発
公衆衛生および災害医療の動員訓練部門
トピックの要約:「解毒剤の作用機序」。
サマラ2012
I.解毒剤の特徴…………………………。 3
II。解毒剤の作用機序……………..…..... 5
1)毒物結合メカニズム…………………..……..6
2)毒物置換機構…………………………..8
3)生物活性物質の補償のメカニズム……………………………………………..…。 9
4)生物活性物質の補償のメカニズム………………………………………………………..…10
使用文献一覧……………….... 11
解毒剤の特徴
解毒剤(解毒剤)-中毒の治療に使用される薬であり、その作用機序は毒の中和またはそれによって引き起こされる毒性作用の防止と排除です。
解毒剤として、毒物(毒素)の性質に応じて、特定の物質または混合物が使用されます。
エタノールは中毒に使用することができます メチルアルコール
アトロピン-M-コリン模倣薬(ムスカリンおよび アセチルコリンエステラーゼ阻害剤(有機リン毒)。
ブドウ糖は、静脈内または経口投与される多くの種類の中毒の補助的な解毒剤です。 結合可能 青酸 .
ナロキソン-中毒およびオピオイドの過剰摂取に使用されます
ユニチオールは、普遍的な解毒剤であるSH基の低分子量ドナーです。 幅広い治療効果と低毒性があります。 ルイサイト、塩による急性中毒の解毒剤として使用されます ヘビーメタル(、銅、鉛)、強心配糖体の過剰摂取、塩素化炭化水素による中毒。
EDTA-テタチン-カルシウム、クプレニル-はコンプレクソン( キレート剤)。 金属と溶解しやすい低分子複合体を形成し、腎臓を介して体からすばやく排泄されます。 急性中毒に使用されます ヘビーメタル(鉛、銅)。
オキシム(アロキシム、ジピロキシム)はコリンエステラーゼ再活性化因子です。 FOVなどの抗コリンエステラーゼ毒による中毒に使用されます。 最初の24時間で最も効果的です。
硫酸アトロピンはアセチルコリン拮抗薬です。 アセチルコリンが過剰に蓄積する急性FOV中毒に使用されます。 ピロカルピン、プロゼリン、グリコシド、クロニジン、ベータ遮断薬の過剰摂取。 徐脈や気管支漏を引き起こす毒による中毒の場合と同様に。
エチルアルコール-中毒の解毒剤 メチルアルコール、 エチレングリコール 。
ビタミンB6-中毒の解毒剤 結核薬(イソニアジド、ftivazid); ヒドラジン。
アセチルシステインは、ジクロロエタン中毒の解毒剤です。 ジクロロエタンの脱塩素化を促進し、その有毒な代謝物を中和します。 パラセタモール中毒にも使用されます。
ナロルフィン-モルヒネ、オムノポン、 ベンゾジアゼピン .
シトクロムC-一酸化炭素中毒に効果的。
リポ酸-中毒に使用されます 淡いカイツブリアマニチンの解毒剤として。
プロタミン硫酸塩ヘパリン拮抗薬です。
ビタミンC-中毒の解毒剤 過マンガン酸カリウム。 に使用されます 解毒 非特異的治療あらゆる種類の中毒に。
チオ硫酸ナトリウム-塩中毒の解毒剤 ヘビーメタルとシアン化物。
抗ヘビ血清-ヘビの咬傷に使用されます。
B 12 -シアン化物中毒およびニトロプルシドナトリウムの過剰摂取に対する解毒剤。
解毒剤の作用は次のとおりです。
1)毒の結合(化学的および物理化学的反応による);
2)基質との化合物からの毒物の移動。
3)毒の影響下で破壊された生物活性物質の補償。
4)機能的拮抗作用において、毒の毒性作用を打ち消す。
毒結合メカニズム
解毒剤療法は組み合わせて広く使用されています 医療措置職業中毒で。 だから、毒の吸収とその除去を防ぐために 消化管たとえば、物理的および化学的解毒剤が使用されます 活性炭その表面にいくつかの毒物(ニコチン、タリウムなど)を吸着します。 他の解毒剤は、毒を中和、沈殿、酸化、還元、または結合することによって毒と化学的に反応することによって解毒効果があります。 したがって、中和の方法は、酸(たとえば、酸化マグネシウムの溶液-燃焼マグネシアが注入される)およびアルカリ(弱い溶液が処方される)による中毒に使用されます 酢酸).
特定の金属(水銀、昇華物、ヒ素による中毒)の沈殿には、タンパク質水、卵白、牛乳を使用し、塩溶液を不溶性のアルブミン酸塩に変換するか、安定した硫化水素を含む金属に対する特別な解毒剤(Antidotum metallorum)を使用します、実質的に不溶性の硫化物金属を形成します。
酸化によって作用する解毒剤の例は、フェノール中毒で活性のある過マンガン酸カリウムです。
毒物の化学的結合の原理は、シアン化物中毒におけるグルコースとチオ硫酸ナトリウムの解毒作用の根底にあります(青酸はそれぞれシアノヒドリンまたはチオシアン酸塩に変換されます)。
重金属による中毒の場合、すでに吸収された毒物を結合するために錯化物質が広く使用されています。たとえば、ユニトリオール、テタシン-カルシウム、ペンタシン、テトキシンは、尿。
と 治療目的テタシンとペンタシンは、職業上の鉛中毒に使用されます。 複雑な治療法(テタシン、テトキサシン)は、特定の放射性元素およびイットリウム、セリウムなどの重金属の放射性同位体の体からの排出にも寄与します。
鉛中毒の疑いがあるが、血中および尿中の鉛濃度が上昇していない場合など、診断目的でコンプレクソンの導入も推奨されます。 コンプレクソンの静脈内注射後の尿中の鉛の排泄の急激な増加は、体内に毒が存在することを示しています。
ジチオールの解毒効果は、いわゆるグループに属する重金属および他の物質(マスタードガスおよびその窒素類似体、ヨードアセテートなど)の特定の有機および無機化合物による中毒の場合の複合体形成の原理に基づいていますチオール毒。 現在研究されているジチオールの中で、ユニチオールとサクシマーが最も実用的な用途を見つけました。 これらの資金は、ヒ素、水銀、カドミウム、ニッケル、アンチモン、クロムの効果的な解毒剤です。 ジチオールと重金属の塩との相互作用の結果として、安定した水溶性の環状錯体が形成され、腎臓から容易に排泄されます。
ヒ素水素中毒の解毒剤はメカプチドです。 V 近々鉛、水銀、ヒ素およびいくつかの重金属の化合物による中毒の場合、錯化剤α-ペニシラミンの高い解毒効果が示されました。 テタシンカルシウムは、保護に使用される軟膏およびペーストの組成に含まれています 肌クロム、ニッケル、コバルトと接触している労働者。
胆汁による排泄の結果として、また、飲み込んだほこりで腸に入る鉛、マンガンおよび他のいくつかの金属の胃腸管からの吸収を減らすために、ペクチンの使用は効果的です。
二硫化炭素中毒の予防と治療には、毒と反応して尿中への排泄を促進するグルタミン酸が推奨されます。 解毒剤治療として、毒物の毒性の高い代謝物への変換を阻害する薬剤の使用が検討されています。
毒物排出メカニズム
一酸化炭素中毒の場合の酸素は、生物学的基質との組み合わせから毒を排除する効果がある解毒剤の例です。 血中の酸素濃度が上昇すると、一酸化炭素が置換されます。 亜硝酸塩、ニトロベンゼン、アニリンによる中毒の場合。 メトヘモグロビンからヘモグロビンへの回復に関与する生物学的プロセスに影響を与えることに頼る。 メチレンブルー、シスタミン、ニコチン酸、リポアミドは、脱メトヘモグロビン化のプロセスを加速します。 有機リン系農薬による中毒の効果的な解毒剤は、毒によってブロックされたコリンエステラーゼを再活性化することができる薬剤のグループです(たとえば、2-PAM、トキソゴニン、臭化ジピロキシム)。
解毒剤の役割は、毒によって阻害された酵素の触媒中心と相互作用し、それらの活性を回復する特定のビタミンおよび微量元素によって果たすことができます。
生物活性物質の補償のメカニズム
解毒剤は、毒物を基質との組み合わせから移動させない薬剤である可能性がありますが、他の生物学的基質と相互作用することにより、後者は毒物を結合し、他の重要な生物学的システムを保護することができます。 そのため、シアン化物中毒の場合、メトヘモグロビン形成物質が使用されます。 同時に、シアンと結合するメトヘモグロビンはシアンメトヘモグロビンを形成し、それによって鉄含有組織酵素を毒による不活性化から保護します。
機能的拮抗作用
解毒剤と一緒に、急性中毒の治療では、毒の機能的拮抗薬、すなわち、毒と同じ身体機能に影響を与える物質がしばしば使用されますが、まったく逆の方法です。 そのため、中枢神経系を刺激する呼吸剤やその他の物質による中毒の場合、麻酔薬が拮抗薬として使用されます。 コリンエステラーゼ阻害を引き起こす毒物(多くの有機リン化合物など)による中毒の場合、アトロピン、トロパシン、ペプタフェンなどのアセチルコリンの機能的拮抗薬である抗コリン作用薬が広く使用されています。
一部の薬には特定の拮抗薬があります。 たとえば、ナロルフィンはモルヒネや他の麻薬性鎮痛薬の特異的拮抗薬であり、塩化カルシウムは硫酸マグネシウム拮抗薬です。
中古文献一覧
クツェンコS.A. -軍事毒物学、放射線生物学および医学的保護「Foliant」2004266str。
Nechaev E.A. -の説明 救急医療で 急性疾患、怪我82p。
Kiryushin V.A.、Motalova T.V. -化学的に危険な物質の毒物学および化学損傷の中心における対策 "RGMU" 2000 165str
電子情報源
レッスントピック: 医療用品化学放射線障害の予防と治療
レッスンの目的:
1.解毒剤、放射線防護剤、およびそれらの作用機序について考えてください。
2.焦点と医療避難の段階での急性中毒、放射線障害の救急医療の原則をよく理解してください。
3.新しい解毒剤と放射線防護剤の研究開発における家庭医学の成果を示します。
実践的なレッスンのための質問:
6.放射線に対する一般的な一次反応、初期の一過性を防ぐ手段
7.急性中毒および放射線障害の場合に、最初の、事前医療および最初の医療援助を提供する基本原則。
でメモを取るための質問 ワークブック
1.解毒剤、解毒剤作用のメカニズム。
2.現代の解毒剤の特徴。
3.急性中毒に対する救急医療の一般原則。
解毒剤の使い方。
4.放射線防護剤。 放射線防護剤の保護効果の指標。
5.放射線防護作用のメカニズム。 の簡単な説明とアプリケーションの順序
にや。 体の放射線抵抗の増加を長期的に維持する手段。
7.放射線に対する一般的な一次反応、初期の一過性を防ぐ手段
より多くの無能力。 ARSの病院前治療の手段。
解毒剤、解毒剤作用のメカニズム
解毒剤(ギリシャ語から。 解毒剤-に対して与えられた)と呼ばれる 薬用物質中毒の治療に使用され、中毒の中和またはそれによって引き起こされる毒性作用の防止と排除に貢献します。
より拡張された定義は、WHO国際化学物質安全プログラム(1996)の専門家によって与えられています。 彼らは、解毒剤は、その固定化(キレート剤)による生体異物の特定の効果を排除または弱めることができ、その濃度(吸着剤)を減らすか、受容体レベルで中和することによってエフェクター受容体への毒の浸透を減らすことができる薬であると信じています(生理学的および薬理学的拮抗薬)。
それらの作用による解毒剤は、非特異的と特異的に分けられます。 非特異的解毒剤は、物理的または物理化学的効果を通じて多くの生体異物を中和する化合物です。 特定の解毒剤が特定の標的に作用し、それによって毒を中和したり、その影響を排除したりします。
毒性の高い化学物質には特定の解毒剤が少数存在し、作用機序が異なります。 彼らの任命は安全な手段とはほど遠いことに注意する必要があります。 いくつかの解毒剤は深刻な原因になります 副作用、したがって、それらの任命のリスクは、それらの使用のありそうな利益と比較検討されなければなりません。 それらの多くの半減期は毒物(アヘン剤とナロキソン)よりも短いので、患者の状態が最初に改善した後、再び悪化する可能性があります。 したがって、解毒剤を使用した後でも、患者を注意深く監視し続ける必要があることは明らかです。 これらの解毒剤は、中毒の初期の毒物産生段階では、後の期間よりも効果的です。 しかし、それらのいくつかは中毒の体細胞形成段階で優れた効果を持っています(抗毒素血清「抗コブラ」)。
毒物学では、実際の医学の他の分野と同様に、病因、病因および対症療法の薬剤が支援を提供するために使用されます。 病因薬の導入の理由は知識です 直接の原因中毒、毒のトキシコキネティクスの特徴。 症候性および病因性物質は、中毒の症状に焦点を当てて処方されます。
解毒剤は薬または特別な製剤であり、中毒の予防と治療におけるそれらの使用は、それらの特定の抗毒素効果によるものです。
解毒剤の使用は、化学物質の毒性作用を中和するための予防的または治療的手段の基礎です。 多くの化学物質には複数のメカニズムがあるため 毒性作用場合によっては、さまざまな解毒剤を同時に導入すると同時に、中毒の原因ではなく個々の症状のみを排除する治療薬を適用する必要があります。 さらに、ほとんどの化合物の根本的な作用機序はよく理解されていないため、中毒の治療は対症療法に限定されることがよくあります。 臨床毒物学で得られた経験は、いくつかの薬、特にビタミンとホルモンは、さまざまな中毒での積極的な予防および治療効果のために、普遍的な解毒剤として分類できることを示しています。 これは、一般的な病因メカニズムが中毒の根底にあるという事実によって説明されます。 一般的に受け入れられている解毒剤の分類はまだ存在していません。 最も合理的な分類システムは、解毒剤の抗毒素作用のメカニズム(物理的、化学的、生化学的、または生理学的)に応じて、解毒剤を主要なグループに減らすことに基づいています。 解毒剤が毒と反応する条件に基づいて、体組織に吸収される前に毒と反応する局所解毒剤と、組織や生理液に入った後に毒と反応する吸収性解毒剤が区別されます。
物理的な解毒剤は中毒の予防にのみ使用され、吸収性の解毒剤は中毒の予防と治療の両方に役立つことに注意する必要があります。
^
2.6.1。 物理的な解毒剤
これらの解毒剤は、主に毒物の吸着による保護効果があります。 それらの高い表面活性のために、吸着剤は固体の分子に結合し、周囲の組織によるその吸収を防ぎます。 しかし、吸着された毒分子は後で吸着剤から分離し、胃組織に再び入る可能性があります。 この分離現象は脱着と呼ばれます。 したがって、物理的作用の解毒剤を使用する場合、それらをその後の体からの吸着剤の除去を目的とした対策と組み合わせることが非常に重要です。 これは、胃洗浄または吸着剤がすでに腸に入っている場合は下剤を使用することで達成できます。 ここでは、生理食塩水下剤(たとえば、硫酸ナトリウム)を優先する必要があります。これは、腸への液体の流れを刺激する高張液であり、組織による固形物の吸収を実質的に排除します。 脂肪性下剤(ヒマシ油など)は脂溶性化学物質の吸収を促進し、体に吸収される毒の量を増やします。 化学物質の正確な性質が不明な場合は、食塩性下剤をお勧めします。 このグループで最も典型的な解毒剤は、活性炭とカオリンです。 アルカロイド(有機物)による急性中毒に大きな効果を発揮します 植物起源、例えば、アトロピン)または重金属の塩。
^
2.6.2。 化学解毒剤
それらの作用機序は直接反応です毒と解毒剤の間。 化学的解毒剤は、局所的かつ吸収性の両方である可能性があります。
ローカルアクション。 物理的解毒剤の特異的解毒剤効果が低い場合、化学的解毒剤の特異性はかなり高く、これは化学反応の性質そのものに関連しています。 ローカルアクション 化学解毒剤中和反応、不溶性化合物の形成、酸化、還元、競合的置換、および複合体の形成の結果として提供されます。 最初の3つの作用機序は特に重要であり、最もよく研究されています。
毒物の中和の良い例は、誤って飲み込んだり皮膚に塗布したりした強酸を中和するためのアルカリの使用です。 中和解毒剤は、生物学的活性の低い化合物の形成をもたらす反応を実行するためにも使用されます。 たとえば、強酸が体内に入った場合は、酸化マグネシウム(20 g / l)を加えた温水で胃を洗うことをお勧めします。 フッ化水素酸またはクエン酸による中毒の場合、患者は塩化カルシウムと酸化マグネシウムのどろどろした混合物を飲み込むことができます。 苛性アルカリと接触する場合は、クエン酸または酢酸の1%溶液を使用して胃洗浄を行う必要があります。 苛性アルカリおよび濃酸を摂取するすべての場合において、催吐剤は禁忌であることに留意する必要があります。 嘔吐すると胃の筋肉が急激に収縮し、これらの攻撃的な水分が胃の組織に影響を与える可能性があるため、穿孔の危険性があります。
粘膜や皮膚に浸透できない不溶性化合物を形成する解毒剤は、選択的な効果があります。つまり、特定の化学物質による中毒の場合にのみ効果があります。 このタイプの解毒剤の典型的な例は、不溶性の化学的に不活性な金属硫化物を形成する2,3-ジメルカプロールプロパノールです。 彼がくれる 前向きな効果亜鉛、銅、カドミウム、水銀、アンチモン、ヒ素による中毒の場合。
タンニン(タンニン酸)は、アルカロイドや重金属の塩と不溶性の化合物を形成します。 毒物学者は、モルヒネ、コカイン、アトロピン、またはニコチンを含むタンニン化合物がさまざまな程度の安定性を示すことを覚えておく必要があります。
このグループの解毒剤を服用した後、形成された化学複合体を除去するために胃洗浄を行う必要があります。
非常に興味深いのは、複合作用の解毒剤、特に50 gのタンニン、50 gの活性炭、および25gの酸化マグネシウムを含む組成物です。 この組成物は、物理的作用と化学的作用の両方の解毒剤を組み合わせています。
V 昨年チオ硫酸ナトリウムの局所塗布に注目を集めています。 ヒ素、水銀、鉛、シアン化水素、臭素、ヨウ素塩による中毒の場合に使用されます。
チオ硫酸ナトリウムは10%溶液(大さじ2〜3杯)として経口投与されます。
ローカルアプリケーション上記の中毒の解毒剤は、皮下注射、筋肉内注射、または静脈内注射と組み合わせる必要があります。
アヘン、モルヒネ、トリカブトまたはリンを摂取する場合、固体の酸化が広く使用されています。 これらの場合の最も一般的な解毒剤は過マンガン酸カリウムであり、これは0.02〜0.1%の溶液の形で胃洗浄に使用されます。 この薬は、コカイン、アトロピン、バルビツール酸塩による中毒には効果がありません。
吸収作用。 化学作用の吸収性解毒剤は、2つの主要なサブグループに分けることができます。
毒物と基質の間の反応の結果として形成されたいくつかの中間生成物と相互作用する解毒剤;
シアン化物中毒の場合、最初のサブグループの解毒剤が使用されます。 現在まで、シアン化物とそれによって影響を受ける酵素系との間の相互作用を阻害する解毒剤はありません。 シアン化物は、血液に吸収された後、血流によって組織に輸送され、そこで相互作用します。 第二鉄組織の呼吸に必要な酵素の1つである酸化チトクロームオキシダーゼ。 その結果、体内に入る酸素は酵素系との反応を停止し、急性の酸素欠乏を引き起こします。 しかし、シアン化物とチトクロームオキシダーゼの鉄によって形成される複合体は不安定であり、容易に解離します。
したがって、解毒剤による治療は、主に3つの方向に進みます。
1)体内に入った直後の血流中の毒の中和。
2)組織に入る毒の量を制限するために、血流中の毒を固定します。
3)シアノメテモグロビンとシアン化物-基質複合体の解離後に血液に入る毒の中和。
シアン化物の直接中和は、青酸と反応するグルコースを導入することによって達成でき、わずかに毒性のあるシアン化水素を形成します。 より活性な解毒剤は、β-ヒドロキシエチル-メチレンジアミンです。 両方の解毒剤は、毒が体内に入ってから数分または数秒以内に静脈内投与する必要があります。
より一般的なのは、血流中を循環している毒を修正することです。 シアン化物はヘモグロビンと相互作用しませんが、メトヘモグロビンと活発に結合して、シアノメトヘモグロビンを形成します。 安定性は高くありませんが、しばらくは持続する場合があります。 したがって、この場合、メトヘモグロビンの形成を促進する解毒剤を導入する必要があります。 これは、亜硝酸アミル蒸気の吸入または亜硝酸ナトリウム溶液の静脈内投与によって行われます。 その結果、血漿中に存在する遊離シアン化物はメトヘモグロビンとの複合体に結合し、その毒性の多くを失います。
メトヘモグロビンを形成する解毒剤が影響を与える可能性があることに留意する必要があります 動脈圧:亜硝酸アミルが顕著な短期間の圧力低下を引き起こす場合、亜硝酸ナトリウムは長期の低張効果を示します。 メトヘモグロビンを形成する物質を導入する場合、それは酸素の移動に関与するだけでなく、それ自体が原因となる可能性があることに留意する必要があります 酸素欠乏。 したがって、メトヘモグロビンを形成する解毒剤の使用は、特定の規則に従う必要があります。
解毒剤による治療の3番目の方法は、メトヘモグロビンおよびチトクロームオキシダーゼとの複合体から放出されたシアン化物を中和することです。 この目的のために、チオ硫酸ナトリウムの静脈内噴霧が行われ、シアン化物が無毒のチオシアン酸塩に変換されます。
化学的解毒剤の特異性は、毒物と基質の間の直接的な相互作用を妨げないため、制限されています。 しかし、これらの解毒剤の使用には高い医学的資格と細心の注意が必要ですが、そのような解毒剤が毒性作用のメカニズムの特定の関連に及ぼす影響は疑いの余地のない治療上の重要性です。
有毒物質と直接相互作用する化学的解毒剤は非常に特異的であり、有毒な化合物を結合して体から取り除くことができます。
複合解毒剤は、2価および3価の金属と安定した化合物を形成し、尿中に容易に排泄されます。
鉛、コバルト、銅、バナジウムによる中毒の場合、エチレンジアミン四酢酸(EDTA)のカルシウム二ナトリウム塩は大きな効果があります。 解毒剤分子に含まれるカルシウムは、より安定した錯体を形成する金属とのみ反応します。 この塩は、バリウム、ストロンチウム、および安定度定数の低い他の金属のイオンとは反応しません。 この解毒剤が有毒な錯体を形成するいくつかの金属があるので、それは細心の注意を払って使用されなければなりません。 カドミウム、水銀、セレンによる中毒の場合、この解毒剤の使用は禁忌です。
プルトニウムと放射性ヨウ素、セシウム、亜鉛、ウラン、鉛による急性および慢性中毒では、ペンタミルが使用されます。 この薬カドミウムや鉄中毒の場合にも使用されます。 その使用は、腎炎や心血管疾患に苦しむ人には禁忌です。 一般に、錯化合物には解毒剤も含まれ、その分子には遊離メルカプト基(SH)が含まれています。 この点で非常に興味深いのは、ジメルカプトプロム(BAL)と2,3-ジメルカプトプロパンサルフェート(ユニチオール)です。 これらの解毒剤の分子構造は比較的単純です。
H 2 C-SH H 2 C-SH | |
HC-SH HC-SH
H 2 C-OH H 2 C-SO 3 Na
BALユニティオール
これらの解毒剤は両方とも、互いに近い2つのSHグループを持っています。 この構造の重要性は、SH基を含む解毒剤が金属および非金属と反応する次の例で明らかになります。 ジメルカプト化合物と金属との反応は、次のように説明できます。
酵素+私→酵素私
HSCH2S-CH2
HSCH + EnzymeMe→Enzyme + Me–S–CH
HOCH 2 OH–CH 2
ここでは、次のフェーズを区別できます。
A)酵素的SH基の反応と不安定な複合体の形成。
B)解毒剤と複合体との反応;
C)尿中に排泄される金属-解毒剤複合体の形成による活性酵素の放出。 ユニチオールはBALよりも毒性が低いです。 両方の薬は急性および 慢性中毒ヒ素、クロム、ビスマス、水銀、その他の金属。ただし鉛は含まれません。 セレン中毒にはお勧めしません。
ニッケル、モリブデン、その他の金属による中毒の治療に効果的な解毒剤はありません。
^
2.6.3。 生化学的作用の解毒剤
これらの薬は非常に特異的な解毒効果があります。 このクラスの典型的なものは、殺虫剤の主成分である有機リン化合物による中毒の治療に使用される解毒剤です。 非常に少量の有機リン化合物でさえ、そのリン酸化の結果としてコリンエステラーゼの機能を抑制し、それが組織内のアセチルコリンの蓄積につながります。 アセチルコリンは中枢と末梢の両方でインパルスを伝達するために非常に重要であるため 神経系、その過剰な量は違反につながります 神経機能、そしてその結果、深刻に 病理学的変化.
コリンエステラーゼの機能を回復する解毒剤は、ヒドロキサム酸誘導体に属し、オキシム基R-CH = NOHを含みます。 オキシム解毒剤2-PAM(プラリドキシム)、ジピロキシム(TMB-4)およびイソニトロシンは実用上重要です。 良好な条件下で、これらの物質はコリンエステラーゼ酵素の機能を回復させ、弱体化または排除することができます 臨床症状中毒、長期的な結果の防止、および回復の成功に貢献します。
しかし、実際には、生化学的解毒剤を生理学的解毒剤と組み合わせて使用すると最良の結果が得られることが示されています。
^
2.6.4。 生理学的解毒剤
有機リン中毒の例は、コリンエステラーゼ機能の抑制が、まず第一に、シナプスにおけるアセチルコリンの蓄積につながることを示しています。 毒の毒性作用を中和する2つの可能性があります:
A)コリンエステラーゼ機能の回復;
B)アセチルコリンに敏感な生理学的システムを、この神経インパルスのメディエーターの過剰な作用から保護します。
最初は急性興奮、次に機能麻痺になります。
アセチルコリン減感剤の例はアトロピンです。 生理的解毒剤のクラスには多くの薬が含まれます。 多くの中毒で見られる急性中枢神経系興奮症の場合は、薬物または抗けいれん薬を投与することをお勧めします。 同時に、呼吸中枢の急性抑制では、CNS刺激剤が解毒剤として使用されます。 最初の概算として、生理学的(または機能的)作用の解毒剤には、毒を中和する生理学的反応を引き起こすすべての薬物が含まれると主張することができます。
したがって、解毒剤と解毒剤を明確に区別することは困難です。 薬対症療法で使用されます。
質問を制御する
毒性物質は使用目的によってどのように分類されますか?
どんな種類の中毒を知っていますか?
トキシコメトリーの実験パラメーターを一覧表示します。
トキシコメトリーの派生パラメーターに名前を付けます。
毒性受容体理論の本質は何ですか?
有害物質はどのように体内に入りますか?
有毒物質の生体内変化とは何ですか?
体から異物を取り除く方法。
急性および慢性中毒の特徴は何ですか?
中毒の発症を決定する主な要因と追加の要因を挙げてください。
毒の複合作用の種類を挙げてください。
解毒剤とは何ですか?
特定の解毒剤療法は、急性中毒の場合の身体の緊急解毒の積極的な方法に属します。 その目的は、体内を循環している毒を適切な物質(解毒剤)と結合させることです。 さらに、対応する受容体に対する毒の影響を大幅に制限するために、拮抗作用を示す薬物が使用されます。 毒性物質に対して競争力があり、これらの受容体(薬理学的拮抗薬)への影響。 中毒および薬理学的拮抗薬の解毒剤は、どの物質が急性中毒を引き起こしたかが正確に確立されている場合にのみ使用されます。
有毒物質に対する解毒剤があるという既存の意見は、現実には裏付けられていません。 比較的選択的な効果的な解毒剤は、少数のクラスの毒性物質に対してのみ存在します。 主な解毒剤と拮抗薬を表に示します。
中毒の主な解毒剤
化学薬品による急性中毒で使用される主な解毒剤と薬理学的拮抗薬-表
1 | 2 | 3 |
アロックス | FOS(チオホス、クロロホス、カルボホス、アーミンなど) | Aloxと組み合わせた硫酸アトロピンの0.1%溶液の皮下2〜3ml(筋肉内1mg / kg)を繰り返します。 重度の中毒の場合-「アトロピン化」の兆候が現れるまで、硫酸アトロピン3 mlを繰り返し静脈内投与し、+ Alox 0.075gを13時間ごとに筋肉内投与 |
亜硝酸アミル | シアン酸とその塩(シアン化物) | 吸入内容2〜3アンプル |
抗コリンエステラーゼ剤(サリチル酸フィゾスチグミン、オゼリンなど) | アトロピン、アミトリプチリン、ツボクラリン | 皮下に、サリチル酸フィゾスチグミンの0.1%溶液1mlまたはプロゼリンの0.05%溶液1ml。 禁忌:三環系抗うつ薬による中毒 |
解毒剤、薬理学的拮抗薬 | 有毒物質の名前 | 解毒剤と薬理学的拮抗薬の投与量と使用方法 |
1 | 2 | 3 |
硫酸アトロピン | ピロカルピンおよび他のm-コリン作動性受容体模倣物、抗コリンエステラーゼ剤、FOS(クロロホス、カルボホス、チオホス、メタホス、ジクロルボス) | 皮下に、0.1%溶液2〜3mlを繰り返し。 有機リン系殺虫剤による中毒の第2段階では、気管支漏とステージIIIの乾燥粘膜の出現を排除するために、0.1%溶液(ブドウ糖溶液を含む)3 mlを静脈内投与し、0.1の30〜50mlを静脈内に滴下します。気管支漏が消失するまでの1日あたりの%溶液 |
アセチルシステイン | パラセタモール | 140 mg / kg(負荷量)内では、4時間ごとに70 mg / kg(最大17回、または血漿中のパラセタモールのレベルがゼロになるまで)。 |
ベメグレ | バルビツール酸塩、麻酔薬(軽度の中毒用) | 0.5%溶液2〜5 mlを1日1〜3回ゆっくりと静脈内投与するか、0.5%溶液5070 mlに12〜15分間点滴します。 四肢のけいれんの出現で導入は停止します。 |
ビカソル | 間接作用の抗凝固剤(ネオジクマリン、フェニリンなど)。 | 静脈内にゆっくりと5mlの1%溶液(プロトロンビン時間の制御下)。 |
活性炭 | シアン化物、鉄化合物、リチウムを除くすべての有毒物質 | 中には、水スラリーの形で、大さじ3〜5杯以上。 |
活性炭「SKN」 | 中、食事の合間に1日3回10g。 7歳未満の子供-5g、7〜14歳-7レセプションあたり7.5g | |
デフェロキサミン | 鉄の準備 | 胃に吸収されない鉄を結合するには-水に溶解したデフェロキサミン5〜10 gの内部で、繰り返し(30〜40 g)、吸収された鉄を除去します-3〜10時間ごとに10〜20 mlの10%溶液を筋肉内投与します。 100mgのデフェロキサミンは8.5mgの鉄に結合します |
解毒剤、薬理学的拮抗薬 | 有毒物質の名前 | 解毒剤と薬理学的拮抗薬の投与量と使用方法 |
1 | 2 | 3 |
Dietixim | 中毒の最初の症状が現れたとき-筋肉内に3-5mlの10%溶液、中程度の重症度-血中のコリンエステラーゼ活性が持続的に増加するまで、5mlの10%溶液を1日2〜3回。 重症の場合、用量が増加します。 治療はアトロピンと組み合わせて行われます | |
ジメルカプロール | ヒ素、水銀、金、鉛化合物(脳症の存在下) | 筋肉内投与では、最初に5 mg / kg、次に2.5 mg / kgを1日1〜2回、10日間投与します。 テタシン-カルシウムおよびペニシラミンと組み合わせることが推奨されます |
ジピロキシム | FOS(クロルボス、カルボフォス、メタホス、ジクロルボスなど) | 中毒の初期段階-筋肉内に15%溶液1 ml、必要に応じて繰り返し、重度の中毒の場合-1〜2時間後に1 mlの15%溶液(最大3〜4 ml)を静脈内投与します。重症の場合-最大7-10mlの15%溶液。 硫酸アトロピンと組み合わせる必要があります |
腸吸収剤「SKN」 | アルカロイド、配糖体、重金属の塩 | 中、食事の合間に1日3〜4回10g |
カーボロン | アルカロイド、配糖体、重金属の塩 | 中、食事の合間に1日3回5-10g |
空気 | 一酸化炭素、シアン化物、クロム、ホスゲンなど。 | 特別なマスク、カテーテル、圧力室などの助けを借りて、吸入。 |
ナロキソン | 麻薬性鎮痛薬 | 筋肉内または静脈内に、呼吸が正常化するまで、0.4〜0.8 mg(1〜2アンプルの含有量)を繰り返します。 |
ナルトレキソン | 麻薬性鎮痛薬 | 中、1日0.25g |
重炭酸ナトリウム | 酸、エチルアルコール、三環系抗うつ薬、キニジンなど。 | 1日あたり最大1500mlの4%溶液の点滴 |
解毒剤、薬理学的拮抗薬 | 有毒物質の名前 | 解毒剤と薬理学的拮抗薬の投与量と使用方法 |
1 | 2 | 3 |
チオ硫酸ナトリウム | 水銀、ヒ素、鉛、ヨウ素、シアン化物酸の化合物とその化合物 | 金属塩による中毒の場合-30%溶液の静脈内5-10 ml、シアン化物酸とシアン化物による中毒の場合-30%溶液の静脈内50-100ml(メチレンブルーまたは亜硝酸ナトリウムの導入後) |
塩化ナトリウム | 硝酸銀 | 2%溶液による胃洗浄 |
ペニシラミン | 銅、水銀、鉛、ヒ素、金の塩 | 食事前に1日1g以内 |
ピリドキシン | イソニアジドおよびイソニコチン酸ヒドラジドの他の誘導体 | 静脈内に、5%溶液10mlを1日2〜4回 |
プロタミン硫酸塩 | ヘパリン | 1%溶液1-5mlの点滴(1mlは1000IUのヘパリンで中和します) |
エタノール | メチルアルコール、エチレングリコール | 5%溶液(1日あたり1ml / kg)のストリームまたはドリップによる30%溶液の静脈内投与100-150mlの30%溶液 |
サクシマー | 水銀、鉛、ヒ素 | 0.5gを1日3回7日間筋肉内0.3g1日2回7日間 |
活性炭錠「KM」 | シアン化物、鉄化合物、マラチオン、DDTを除くすべての有毒物質 | 中、1〜1.5 g 1日2〜4回食後1〜2時間 |
テタシン-カルシウム | 鉛、ニッケル、コバルト、水銀、強心配糖体の塩 | で 急性中毒 1日あたり250〜500mlの0.9%塩化ナトリウム溶液または5%グルコース溶液に10〜20mlの10%溶液を静脈内に滴下します。 慢性中毒-0.25 gを1日8回、または0.5 gを1日4回、1〜2日後(治療コース20〜30日) |
解毒剤、薬理学的拮抗薬 | 有毒物質の名前 | 解毒剤と薬理学的拮抗薬の投与量と使用方法 |
1 | 2 | 3 |
トリメファシン | ウラン、ベリリウム | 塩化カルシウム溶液中の5%溶液または2.5%溶液としての静脈内または吸入 |
フェロシン | セシウムとルビジウムの放射性同位元素、およびウラン核分裂生成物 | 内部に、水性懸濁液の形で1g(1/2ガラスの水に)2〜3回10日間 |
ユニティオール | ヒ素化合物、水銀塩、ビスマスおよびその他の重金属、強心配糖体、アナプリリン、アミトリプチリンなど。 | 皮下、筋肉内または静脈内に、5%溶液5-10ml(体重10kgあたり1ml):1日目-6-8時間ごと、2日目-8-12時間後、その後日-6〜7日以上の1日あたり1〜2回の注射 |
シトクロムC | 睡眠薬、一酸化炭素 | 塩化ナトリウムまたはブドウ糖の等張液250〜500mlに0.25%溶液20〜40mlを静脈内に滴下します(生物学的試験後-0.25%溶液0.1mlを皮内に) |
中毒の治療のための主な解毒剤と同等の薬の表
コンプレクソン
コンプレクソン(キレート化合物)は、金属中毒の最も効果的な解毒剤と見なされるべきです。 OH、-SH、-NHなどの官能基が構造内に存在するため、金属カチオンと結合するために電子を供与できます。 共有結合を形成します。 この形では、有毒な化合物が体から排泄されます。
キレート化合物の有効性は、主に、金属に結合できるその塩基中の配位子の量によって決まります。 それらの数が多いほど、金属キレート錯体はより安定し、毒性が低くなります。 解毒剤としてのコンプレクソンは作用の選択性が低いことを覚えておく必要があります。 有毒物質に加えて、カルシウムや亜鉛など、体に必要な内因性イオンを結合することができます。
このような相互作用の最終結果は、キレート化合物中の有毒な外因性および必須(内因性)金属の親和性によって決定されます。 内因性金属のレベルが大幅に低下するためには、キレート剤との親和性が内因性リガンドとの親和性を超えている必要があります。 次に、内因性配位子とキレート化合物の間の金属交換の相対速度は、金属との錯体におけるキレート剤の除去速度を超えるはずです。 コンプレクソンが金属内因性リガンド複合体よりも速く除去される場合、その濃度は内因性結合部位と効果的に競合するのに必要なレベルに達しない可能性があります。
この要因は、撤退が三元複合体の形成を通じて行われる場合、すなわち、 内因性リガンド-金属外因性複合体。
複合体は次のとおりです。
- デフェロキサミン、
- テタシン-カルシウム、
- ジメルカプロール、
- ペニシラミン、
- ユニティオールなど。
デフェロキサミン(デスフェラル)-鉄をわずかに積極的に結合する複合体-必須微量元素。 腎不全で体からのアルミニウムの排泄を加速するために使用することができます。 デフェロキサミンは、ヘモジデリンやフェリチンなどの鉄含有タンパク質で弱く結合した鉄と競合するため、生物学的キレート複合体(ミクロソームおよびミトコンドリアのシトクロム、ヘモタンパク質など)に含まれる鉄と競合することはできません。
フェロキサミン(デフェロキサミンとの鉄錯体)は、その官能基を示すために提示されます。 ここでは、鉄は閉鎖系に積極的に含まれています。 ジメルカプロールは、スクシマーによって、共有結合によって安定した複素環の金属(m)を捕捉します。
ペニシラミンの2つの分子は、銅または別の金属の1つの分子に結合することができます。
デフェロキサミンの代謝産物は腎臓から排泄され、尿を暗赤色に染色します。 デフェロキサミンによる治療の過程で、アレルギー反応(蕁麻疹、皮膚の発疹)、虚脱(静脈への急速な導入を伴う)、難聴、視覚障害、水晶体の曇りが発生する可能性があります。 凝固障害、肝臓および 腎不全、腸梗塞。
テタシン-カルシウム-多くの2価および3価の重金属および希土類元素、特に鉛、カドミウム、コバルト、ウラン、イットリウム、セシウムなどの効果的な錯化剤。細胞膜への浸透が比較的少ないため、細胞外金属イオンとより効果的に結合します。 。 テタシン-カルシウムの極性の高いイオン特性は、多かれ少なかれ経腸吸収を妨げるため、主にゆっくりとした筋肉内または静脈内投与に使用されます。
テタシン-カルシウムでは、カルシウムは、カルシウム自体よりも強い複合体(鉛、トリウムなど)を形成する金属と希土類元素のイオンによってのみ置き換えられます。 錯体の安定度定数がカルシウムの安定度定数よりも低いバリウムとストロンチウムは、テタシン-カルシウムと反応しません。 水銀動員のためのテタシン-カルシウム解毒剤の使用も効果がありません。これは、水銀が濃縮されている組織でのこのコンプレクソンの摂取がわずかであるため、および結合カルシウムとの競合があまり成功していないためです。
大量投与では、テタシン-カルシウムは腎臓、特に尿細管に損傷を与える可能性があります。
ペンタシン-ジエチレントリアミン-ペンタン酸のカルシウム-三ナトリウム塩もキレート剤として有効です。 テタシンカルシウムとは異なり、ウラン、ポロニウム、ラジウム、放射性ストロンチウムの放出には影響しません。 長期間投与すると、体内からの金属の排出が減少します。
ペンタシンの導入後、めまいが発生する可能性があります、 頭痛、胸や手足の痛み、腎臓の損傷。
ジメルカプロール(2,3-ジメルカプトプロパノール、英国の抗ジサイト、BAL)。 で10%ソリューションとして利用可能 ピーナッツバター; 筋肉内投与すると、注射は痛みを伴います。 そのSH基により、ジメルカプロールは水銀、ヒ素、鉛、金イオンと強力なキレート錯体を形成し、体からの排泄を促進し、毒によって抑制された機能性タンパク質の回復を促進します。 この解毒剤の効果は、中毒後の最小限の使用期間で増加します。 24時間以上経過しても効果がありません。
したがって、BALの治療効果は、細胞、血液、組織液の成分への金属の結合の防止によるものであり、すでに結合している毒物の除去によるものではないと考えられています。
いくつかのジメルカプロール誘導体、特にコハク酸(コハク酸ジメルカプロール)および2,3-ジメルカプロパン-1-スルホン酸は毒性が低いことが判明しました。 それらはBALより極性があります。 は主に細胞外液に分布しているため、血液や組織の細胞構造へのダメージはそれほど大きくありません。
ペニシラミン-D-3,3-ジメチルシステイン塩酸塩(キュプレニル)-ペニシリンの代謝の水溶性製品。 そのD-異性体は比較的無毒です。 代謝分解に耐性があります。 主に銅化合物による中毒の場合やその蓄積を防ぐため、またウィルソン病の治療に使用されます。
補助剤として、ペニシラミンは鉛、金、およびヒ素中毒の治療に使用されることがあります。 金の準備のように、この解毒剤は骨と軟骨の破壊の進行を抑制します、それ故にそれは治療に使われます 関節リウマチ。 アレルギー反応、消化不良、血小板減少症、白血球減少症、貧血などを引き起こす可能性があります。
チオ硫酸ナトリウム-硫黄含有解毒剤。 以前の準備とは異なり、それは金属との複雑な化合物を形成しません。 ハロゲン化物、シアン化物、ヒ素、水銀、鉛の化合物を中和します。
解毒剤として、酸化剤や吸着剤も広く使用されています。 酸の弱い溶液(通常は有機)は、以前はアルカリを中和するために広く使用され、牧草地(重炭酸ナトリウム、酸化マグネシウム)は酸中毒に使用されていました。 現在、酸とアルカリを中和するのではなく、それらを希釈するという利点があります。
過マンガン酸カリウムモルヒネや他のアルカロイド、リンによる中毒の場合に効果的です。 タンニン-アルカロイドと重金属。 活性炭は、アルカロイド、重金属の塩、細菌毒素など、さまざまな薬物による経口中毒に広く使用されています。鉄、リチウム、カリウムを吸収せず、アルコールやシアン化物をわずかにしか吸収しません。 酸やアルカリ、ホウ酸、トルブタミドなどによる中毒の場合は完全に効果がありません。
カルバマゼピン、ジギトキシン、テオフィリンなどによる中毒には、4時間ごとに活性炭を繰り返し投与するのが効果的です。
腸吸収剤
近年、外因性(および内因性)中毒を排除するために、腸吸収剤が使用され始めています。 これらの薬は、消化管の内腔にある有毒物質を吸収する(表面にとどまる)傾向があります。 有毒物質は、外部からここに入る、血液からの拡散によって放出される、消化液と胆汁の組成にある、またはここで形成される可能性があります。 完全な解毒剤ではない腸吸収剤は、中毒のレベルを下げるのに役立ち、それによって体を毒による損傷から保護します。
さらに、腸吸収剤は、食物要素、特にタンパク質に対する消化酵素のより合理的な作用に寄与するため、胃や腸での消化を改善します。 それらは肝臓の有毒物質の中和に貢献し、酸化プロセス、過酸化物化合物の分解プロセスなどを改善します。微生物毒素、アトロピン、シバゾン、マッシュルーム、ガソリンによる急性中毒に非常に効果的であることが証明されています。
医療現場では、主に炭素およびポリマー吸着剤、特に炭素SKN(飽和球状カーボナイト)およびシリコン-ポリソルブ、エンテロスゲルが解毒剤として使用されます。
臨床経験は、腸管吸収が食品、薬物、産業中毒に効果的であることを示しています。 腸吸収剤は、内毒素症を伴う疾患、特に消化器系、心臓血管、呼吸器、および 内分泌系、アレルギー性疾患、妊娠中毒症。
多くの薬の薬理学的拮抗薬
特に、中枢神経系に抑圧的な影響を与える薬物による中毒の場合、CNS刺激剤と呼吸興奮剤が使用されます:
- カフェイン安息香酸ナトリウム、
- エフェドリン塩酸塩、
- コーディアミン、
- ベメグライド、
- cytitonなど
中枢神経系を刺激する中毒の場合、抑制型の作用を持つ薬、特に麻酔用エーテル、しばしばバルビツレート、シバゾンなどが使用され、アトロピンとガングリオリチカムによる中毒の場合-抗コリンエステラーゼ薬(特にプロゼリン)。
- モルヒネおよび他の麻薬性鎮痛剤の拮抗薬はナロキソンです。
- 一酸化炭素、硫化水素、二硫化炭素など-吸入中の酸素。
ナロキソンは、非経口的に1〜2mgの初期用量で処方されます。 コデインおよびフェンタニル中毒の用量が増加します。 三環系抗うつ薬による中毒の場合、サリチル酸フィゾスチグミンの使用は禁忌です。
解毒剤中毒の治療に使用され、中毒の中和またはそれらによって引き起こされる毒性作用の防止と排除に寄与する薬と呼ばれます。
解毒剤は直接的および間接的な作用があります。
(私) 直接的な行動 -毒物と解毒剤の直接的な化学的または物理化学的相互作用が実行されます。 主なオプションは、吸着剤の準備と化学試薬です。 吸着剤の準備- 保護効果は、吸着剤への分子の非特異的固定(吸着)によるものです。 その結果、生体構造と相互作用する毒物の濃度が低下し、毒性作用が弱まります。 収着は、非特異的な分子間相互作用(水素およびファンデルワールス結合(共有結合ではない!))が原因で発生します。 収着は、皮膚、粘膜、から実行することができます 消化管(エンテロソープション)、血液から(ヘモソープション、プラズマソープション)。 毒がすでに組織に浸透している場合は、吸着剤の使用は効果的ではありません。 吸着剤の例:活性炭、カオリン(白い粘土)、酸化亜鉛、イオン交換樹脂。
シアン化物中毒(HCNの青酸塩)の場合、HCNに結合するグルコースとチオ硫酸ナトリウムが使用されます。 以下はブドウ糖との反応です:
チオール毒(水銀、ヒ素、カドミウム、アンチモン、およびその他の重金属の化合物)による非常に危険な中毒- Me2 +)。 このような毒は、その作用機序(タンパク質のチオール(-SH)グループへの結合)に応じてチオール毒と呼ばれます。
金属がタンパク質のチオール基に結合すると、タンパク質の構造が破壊され、その機能が停止します。 その結果、体のすべての酵素システムの働きに違反します。
チオール毒を中和するために、ジチオール解毒剤(SH基のドナー)が使用されます。 それらの作用機序を下図に示します。 得られた毒物-解毒剤複合体は、体に害を与えることなく体から排泄されます。
直接作用型解毒剤の別のクラスは解毒剤です-コンプレクソン( 錯化剤)それらは有毒な陽イオンHg、Co、Cd、Pbと強い複雑な化合物を形成します。 このような複雑な化合物は、体に害を与えることなく体から排泄されます。 コンプレクソンの中で最も一般的な塩は、エチレンジアミン四酢酸(EDTA)、主にエチレンジアミン四酢酸ナトリウムです。
II)間接解毒剤.
間接作用の解毒剤は、それ自体は毒と反応しないが、中毒(中毒)中に発生する体内の障害を排除または防止する物質です。
1) 受容体保護毒性作用から。
ムスカリン(ベニテングタケ毒)と有機リン化合物による中毒は、コリンエステラーゼ酵素をブロックするメカニズムによって発生します。 この酵素は、伝達に関与する物質であるアセチルコリンの分解に関与しています 神経インパルス神経から筋線維まで。 アセチルコリンが過剰になると、不規則な筋収縮が起こります-けいれんは、しばしば死に至ります。 解毒剤はアトロピンです。 アトロピンは、筋肉をリラックスさせるために医学で使用されます。 アントロピンは受容体に結合します。 アセチルコリンの作用からそれを保護します。
2) 毒によって損傷した生体構造の回復または交換。
フッ化物やHFによる中毒の場合、シュウ酸H2C2O4による中毒の場合、Ca2 +イオンが体内に結合します。 解毒剤はCaCl2です。
3) 酸化防止剤。四塩化炭素CCl4による中毒は、体内でフリーラジカルの形成につながります。 フリーラジカルの過剰は非常に危険であり、脂質の損傷や細胞膜の構造の破壊を引き起こします。 解毒剤は結合する物質です フリーラジカル(酸化防止剤)、例えば アルファ-トコフェロール(ビタミンE)。
4) 酵素結合のための毒との競争。メタノールで中毒すると、非常に有毒な化合物が体内で形成されます-ホルムアルデヒドとギ酸。 それらはメタノール自体よりも毒性があります。 これは致命的な融合の例です。 致命的な合成-毒性の低い化合物から毒性の高い化合物への代謝過程での体内での変換。
エチルアルコールC2H5OHは、酵素アルコールデヒドロゲナーゼによりよく結合します。 これにより、メタノールからホルムアルデヒドとギ酸への変換が阻害されます。 CH3OHは変化せずに排泄されます。 したがって、メタノール中毒の直後にエチルアルコールを摂取すると、中毒の重症度が大幅に軽減されます。