化学解毒剤。 直接作用型解毒剤 解毒剤 解毒剤 作用メカニズム

イベント 救急医療急性中毒では上に構築されています 一般原理:

1.体内への「毒」のさらなる侵入の終了。

2.解毒剤の使用。

3. 乱れたバイタルの修復と維持 重要な機能（呼吸、循環）。

4.解毒。

5.中毒の主要な症候群の緩和。

緊急時に有毒物質の体内への侵入を阻止することを目的とした対策を特徴付ける場合、使用を念頭に置いておく必要があります。 技術的手段保護（防毒マスク、防護服）および特別な（衛生的な）治療。 アウトブレイクからの影響を受けた人々の迅速な避難は、有毒物質へのさらなる曝露を止めることも目的としています。

さらに、有毒物質がかなり長い間胃腸管に存在する可能性があることを覚えておく必要があります。 したがって、有毒物質の血液へのさらなる侵入を阻止することを目的とした対策には、吸収されなかった有毒物質を血液から除去する方法も含める必要があります。 消化管. その中でも 医療措置吸着剤の導入によるプローブ胃洗浄、高サイフォン浣腸、腸洗浄が含まれます。

Antidote (anti dotum から - "given against") - (1) 急性中毒の治療に使用される薬物で、(2.1) 有毒物質を中和し、(2.2) それによって引き起こされる毒性効果を防止または (2.3) 排除します。 .

薬物を解毒剤として分類するための条件。

1) 治療効果 医薬品による急性中毒の治療において

2) 解毒作用のメカニズム、主なものは

2.1) 身体の内部環境で有毒物質を直接「中和」する能力;

2.2) 毒物の作用から標的構造を保護する解毒剤の能力;

2.3）標的構造への損傷の結果の重症度を停止（排除）または軽減する能力。これは、より穏やかな中毒の経過によって明らかになります。

条件付きで、次のものを区別できます 解毒剤の作用機序(S.A. Kutsenko によると、2004 年):

1) 化学、

2) 生化学的、

3) 生理学的、

4）毒性物質（生体異物）の代謝プロセスの変更。

解毒剤の作用の化学的メカニズム生物学的媒体中の毒物を「中和」する解毒剤の能力に基づいています。 毒物に直接結合する解毒剤は、体内から迅速に排除される非毒性または低毒性の化合物を形成します。 解毒剤は、生物学的媒体（例えば、血液中を循環）またはデポにある毒物に「自由に」結合するだけでなく、毒物を標的構造との結合から追い出すことができます。 そのような解毒剤には、例えば、塩中毒で使用される錯化剤が含まれる。 ヘビーメタルそれらは水溶性の低毒性複合体を形成します。 ルイサイト中毒におけるユニチオールの解毒効果も、化学的メカニズムに基づいています。

解毒作用の生化学的メカニズム次のタイプに分けることができます。

I) 毒物が標的生体分子との結合から移動し、損傷した生化学プロセスが回復する (例えば、有機リン化合物による急性中毒で使用されるコリンエステラーゼ再活性化剤)。

2) 毒物に対する誤った標的 (基質) の供給 (例えば、急性シアン化物中毒で大量の Fe を生成するためのメトヘモグロビン形成物質の使用);

３）毒物によって乱された生体基質の量と質の補償。

生理的メカニズム解毒剤が正常化する能力を意味します 機能状態生命体。 これらの薬は毒との化学的相互作用を起こさず、酵素との関係からそれを置き換えません。 解毒剤の主な生理作用は次のとおりです。

1）反対の（バランスをとる）機能の刺激（例えば、抗コリン作動薬による中毒の場合のコリン模倣薬の使用、およびその逆）;

2）失われた機能の「補綴」（たとえば、一酸化炭素中毒の場合、プラズマに溶解した酸素が急激に増加するため、組織への酸素供給を回復するために酸素療法が行われます。

代謝調節剤また

1) 生体異物中毒のプロセスを防止する - 体内の無関心な生体異物が非常に有毒な化合物に変化する (「致死合成」)。 またはその逆 -

2) 物質の生物解毒を急激に加速する。 したがって、中毒プロセスをブロックするために、エタノールは急性メタノール中毒に使用されます。 解毒プロセスを促進できる解毒剤の例は、シアン化物中毒の場合のチオ硫酸ナトリウムです。

中毒の原因を特定した後、推奨されるレジメンに従って解毒剤が処方されます。 時期尚早の投与、解毒剤の誤った用量、および誤った計画は、犠牲者の状態に悪影響を及ぼす可能性があります。 解毒剤の使用に関連する最も一般的な誤りは、投与量を増やすことによって解毒剤の有効性を高めようとする試みによるものです。 . このアプローチは、特定の生理学的拮抗薬を使用した場合にのみ可能ですが、薬物の忍容性によって制限される厳しい制限があります。

主な解毒剤の剤形と適用スキーム

解毒剤 剤形. アプリケーションのモード

亜硝酸アミル 0.5 ml の綿ガーゼ包装のアンプル。 アンプルを砕き、防毒マスクのヘルメットの下に置き、深呼吸を 1 ～ 2 回行います。 必要に応じて、再適用できます。 青酸中毒

アミノスチグミン 0.1% 溶液 1 ml のアンプル。 アンプル 1 個の内容物を皮下、筋肉内、または静脈内に注入します。 M-コリン溶解薬による中毒の症状が再発した場合の再割り当て

アンチシアンアンプル、20％溶液1ml、筋肉内、1mlの用量での反復投与は、30分後まで可能です。 静脈内投与の場合、アンプル 1 個の内容物を 10 ml の 25 ～ 40% グルコース溶液または 0.85% NaCl 溶液で希釈し、3 ml/分の速度で注射します。 青酸中毒

硫酸アトロピン 0.1% 溶液 1.0 ml のアンプル。 静脈内、筋肉内。 FOS中毒では、最初の投与量は2〜8 mgで、その後、再アトロピン化の現象まで15分ごとに2 mgです。 FOS、カーバメートによる中毒

デフェロキサミン (デスフェラル) 0.5 g の乾燥製剤を含むアンプル。 通常、1アンプル（0.5g）の内容物を5mlの滅菌注射水に溶解した10％溶液の形で筋肉内に投与されます。 重度の鉄中毒では、1時間あたり15 mg / kg以下の速度で点滴のみを静脈内投与します。 胃腸管からまだ吸収されていない鉄を結合させるには、飲料水に溶解した5〜10 gの薬を内側に与えます。

バイアル入りのジゴキシン特異的粉末。 Fab 抗体の 1 バイアルの内容物は 0.6 mg のジゴキシンに結合します

1.0 ml の 15% 溶液のジピロキシムアンプル、筋肉内、静脈内。 3〜4時間ごとに導入を繰り返すか、250〜400 mg / hの一定の静脈内注入を提供できます。 FOS中毒

EDTA のジコバルト塩 20 ml の 1.5% 溶液のアンプルを静脈内にゆっくり滴下します。 青酸中毒

ジメルカプロール (BAL) 10% 溶液 3 ml のアンプル。 3～5 mg/kg を 4 時間ごとに 2 日間筋肉内注射し、次に 2～3 mg/kg を 6 時間ごとに 7 日間注射します。 ヒ素、鉛、水銀による中毒。

メチレン ブルー 20 ml のアンプルまたは 50 ～ 100 ml の 25% グルコース溶液 (「クロモスモン」) 中の 1% 溶液のバイアル。 1 アンプルの内容物をゆっくりと静脈内投与する必要があります。 シアン化物、メトヘモグロビン形成物質（アニリン、亜硝酸塩、ニトロベンゼンなど）による中毒

0.1% 溶液 1.0 ml のナロキソンアンプル。 初期用量は、静脈内、筋肉内、皮下に1〜2 mgです。 麻薬性鎮痛薬による中毒症状の再発に対して繰り返し割り当てる

亜硝酸ナトリウム 2% 溶液 10 ～ 20 ml のアンプルを静脈内に滴下します。 青酸中毒

チオ硫酸ナトリウム 30% 溶液 10 ～ 20 ml のアンプル、静脈内投与。 シアン化物、水銀化合物、ヒ素、メトヘモグロビン形成物質による中毒

ペニシラミン カプセル 125 ～ 250 mg、錠剤 250 mg。 250 mg を 1 日 4 回、10 日間、食前に経口摂取します。 鉛、ヒ素中毒

ピリドキシン塩酸塩 ヒドラジン中毒の場合、5% 溶液 3 ～ 5 ml のアンプル、筋肉内、静脈内に投与

プラリドキシム (2-PAM) 50 ml の 1% 溶液のアンプルで、250 ～ 400 mg/h の速度で静脈内注射されます。 FOS中毒

テタシン-カルシウム (CaNa 2 EDTA) 10% 溶液 20 ml のアンプル。 アンプル 1 個の内容物を 5% グルコース溶液または等張 NaCl 溶液で静脈内注射します。 再導入は 3 時間後まで可能です.3-4 日間毎日入力し、その後 3-4 日間休憩します。 治療の経過は1ヶ月です。 水銀、ヒ素、鉛中毒

5% 溶液 5ml のユニチオールアンプル、筋肉注射、体重 10kg あたり 1ml を最初の 2 日間は 4 時間ごと、次の 7 日間は 6 時間ごと。 ヒ素、水銀、ルイサイトによる中毒

フィゾスチグミン 0.1% 溶液 1 ml のアンプル。 アンプル 1 個の内容物を皮下、筋肉内、または静脈内に注入します。 M-コリン溶解薬による中毒症状が再発した場合の再割り当て

フルマゼニルアンプル 0.5 mg が 5 ml に入っています。 初回投与量は 0.2 mg を静脈内投与します。 意識が回復するまで投与を繰り返す（最大総投与量は3mg）。 ベンゾジアゼピンによる中毒。 いいえ 患者に投与 痙攣症候群三環系抗うつ薬の過剰摂取で！

エタノール 初期用量は、血液中のエタノールのレベルが少なくとも 100 mg / 100 ml (42 g / 70 kg) になるように計算されます - 内部の 30% 溶液、50-100 ml の形で。 メタノール、エチレングリコール中毒

損なわれた生命力の回復と維持機能。

活動は、化学汚染のゾーン外の影響を受けた人を取り除いた後に行われます

しかし）。 呼吸器系の問題：

気道の開存性の回復 - 舌の後退の排除; 気道における粘液の蓄積;

呼吸中枢が落ち込んでいるとき - 蘇生薬（コルジアミン、カフェイン、エチミゾール、ベメグライド）の導入。

低酸素症の増加に伴い - 酸素療法;

中毒性肺水腫の予防。

B）。 急性血管不全では：

静脈内重炭酸ナトリウム - 250-300 ml。 5%溶液。

中毒の個々の症候群の排除。

活動は、影響を受けた人が化学汚染のゾーンの外に移動した後に実行されます。

しかし）。 痙攣症候群 - ジアゼパム（seduxen）の静脈内または筋肉内注射 - 0.5％溶液3〜4ml; ゆっくりと静脈内にナトリウムチオペンタールまたはヘキセナール - 20mlまでの2.5％溶液; 筋肉内または静脈内溶解混合物の投与：25％硫酸マグネシウム溶液10ml、1％ジフェンヒドラミン溶液2ml、2.5％クロルプロマジン溶液1ml。

B）。 中毒精神病 - 筋肉内クロルプロマジン - 2.5％溶液2mlおよび硫酸マグネシウム25％溶液10ml; 筋肉内チゼルシン（レボメプロマジン） - 2.5％溶液2〜3ml; 静脈内フェンタニル - 0.005％溶液2ml、ドロペリドール - 0.25％溶液1〜2ml; オキシ酪酸ナトリウムの内部 - 3.0 - 5.0 ml。

で）。 高熱症候群 - 筋肉内鎮痛剤 - 50％溶液2ml; 筋肉内レオピリン - 5ml; 静脈内または筋肉内溶解混合物。

急性中毒に使用される薬物の作用機序。

急性中毒では、病因性、病原性および症候性の薬剤が使用されます。 中毒の直接の原因を知って、エチオトロピック薬が処方され、中毒の症状に焦点を当てて、症候性および病原性物質が処方されます。

作用機序 異所性物質:

1.化学的拮抗作用（毒物の中和）、

2. 生化学的拮抗作用（毒物が生体基質との結合から移動すること）、

3. 生理的拮抗作用（シナプスなどの細胞内生物系の機能状態の正常化）

4. 毒物の代謝の変更。

作用機序 病原性物質:

神経および体液性調節のプロセスの活動の調節;

低酸素症の解消;

バイオエネルギー違反の結果の防止;

水電解質代謝と酸塩基状態の正常化;

組織血関門の透過性の正規化;

細胞死に至る病理化学的カスケードの中断。

作用機序 症候性の物質:

痛み、けいれん、精神運動興奮の解消;

呼吸の正常化;

血行動態の正常化。

最も効果的なのは、時間通りに適切な用量で体内に導入されたエチオトロピック剤であり、中毒の症状をほぼ完全に排除しますが、対症療法剤は中毒の個々の症状のみを排除し、その経過を促進します。

特定の解毒療法は、急性中毒の場合の身体の緊急解毒の積極的な方法に属します。 その目的は、体内を循環する毒物を適切な物質（解毒剤）と結合させることです。 さらに、対応する受容体に対する毒の影響を大幅に制限するために、拮抗作用を示す薬物が使用されます。 毒物に対する競合、これらの受容体に対する効果（薬理学的拮抗薬）。 中毒の解毒剤および薬理学的拮抗薬は、どの物質が急性中毒を引き起こしたかが正確に確立された場合にのみ使用されます.

どんな有毒物質にも解毒剤があるという既存の意見は、現実に裏付けられていません。 比較的選択的な有効な解毒剤は、毒性物質のいくつかのクラスに対してのみ存在します。 主な解毒剤と拮抗薬を表に示します。

中毒の主な解毒剤

化学薬品による急性中毒で使用される主な解毒剤と薬理学的拮抗薬 - 表

中毒の治療のための主な解毒剤と同等の薬の表

コンプレクソン

コンプレクソン (キレート化合物) は、金属中毒に対する最も効果的な解毒剤と見なされるべきです。 OH、-SH、-NHなどの官能基が構造に存在するため、金属カチオンと結合するために電子を供与できます。 共有結合を形成します。 この形で、有毒な化合物が体から排泄されます。

キレート化合物の有効性は、金属に結合できる塩基中の配位子の量によって大きく左右されます。 それらが多いほど、金属キレート錯体はより安定し、毒性が低くなります。 解毒剤としてのコンプレクソンは作用の選択性が低いことを覚えておく必要があります。 有毒物質とともに、カルシウムや亜鉛など、体に必要な内因性イオンを結合することができます.

このような相互作用の最終結果は、キレート化合物における有毒な外因性および必須 (内因性) 金属の親和性によって決まります。 内因性金属のレベルが大幅に低下するためには、キレート剤との親和性が内因性リガンドに対する親和性を超えている必要があります。 次に、内因性配位子とキレート化合物との間の金属交換の相対速度は、金属との錯体におけるキレート剤の除去速度を超える必要があります。 コンプレクソンが金属内因性リガンド複合体よりも速く除去される場合、その濃度は内因性結合部位と効果的に競合するために必要なレベルに達しない可能性があります。

この要因は、離脱が三元複合体の形成を通じて行われる場合、すなわち 内因性配位子金属外因性複合体。

複合体には以下が含まれます：

• デフェロキサミン、
• テタシンカルシウム、
• ジメルカプロール、
• ペニシラミン、
• ユニットなど

デフェロキサミン（デスフェラル）- 鉄を積極的に結合するコンプレクソン (少量) - 必須微量元素。 腎不全の体内からのアルミニウムの排泄を促進するために使用できます。 デフェロキサミンは、ヘモジデリンやフェリチンなどの鉄含有タンパク質で弱く結合した鉄と競合するため、生物学的キレート複合体 (ミクロソームおよびミトコンドリアのシトクロム、ヘムタンパク質など) に含まれる鉄と競合することはできません。

フェロキサミン(デフェロキサミンとの鉄複合体) は、その官能基を示すために提示されます。 ここで、鉄は閉鎖系に積極的に含まれています。 ジメルカプロールは、スクシマーによって、共有結合によって安定した複素環に金属 (m) を捕捉します。

2 分子のペニシラミンは、1 分子の銅または別の金属に結合することができます。

デフェロキサミンの代謝産物は腎臓から排泄され、尿が暗赤色に染まります。 デフェロキサミンによる治療の過程で、アレルギー反応（蕁麻疹、皮膚発疹）、虚脱（静脈への急速な導入を伴う）、難聴、視覚障害、レンズの曇りが発生することがあります。 凝固障害、肝臓および 腎不全、腸の梗塞。

テタシンカルシウム- 多くの二価および三価の重金属および希土類元素、特に鉛、カドミウム、コバルト、ウラン、イットリウム、セシウムなどの効果的な錯化剤。 . テタシン-カルシウムの極性の高いイオン特性により、多かれ少なかれ経腸吸収が妨げられるため、主にゆっくりとした筋肉内または静脈内投与に使用されます。

テタシン カルシウムでは、カルシウムは、カルシウム自体よりも強力な錯体 (鉛、トリウムなど) を形成する金属および希土類元素のイオンのみに置き換えられます。 複合体の安定定数がカルシウムよりも低いバリウムとストロンチウムは、テタシン-カルシウムと反応しません。 水銀を動員するためのテタシン-カルシウム解毒剤の使用も効果がありません。これは、水銀が濃縮されている組織でのこのコンプレクソンの摂取量がわずかであること、および結合カルシウムとの競合がうまくいかないためです.

大量に摂取すると、テタシンカルシウムは腎臓、特に尿細管に損傷を与える可能性があります。

ペンタシン・ジエチレントリアミン五酸カルシウム三ナトリウム塩もキレート剤として有効です。 テタシン カルシウムとは異なり、ウラン、ポロニウム、ラジウム、放射性ストロンチウムの放出には影響しません。 長期間投与すると、体内からの金属の排出が減少します。

ペンタシンの導入後、めまいの可能性があり、 頭痛、胸や手足の痛み、腎臓の損傷。

ジメルカプロール（2,3-ジメルカプトプロパノール、ブリティッシュ・アンチワイサイト、BAL）. で 10% 溶液として利用可能 ピーナッツバター; 筋肉注射なので注射は痛いです。 ジメルカプロールは、その SH 基により、水銀、ヒ素、鉛、および金イオンと強力なキレート錯体を形成し、体からの排泄を促進し、毒によって抑制された機能性タンパク質の回復を促進します。 この解毒剤の有効性は、中毒後の使用の最小期間とともに増加します。 24時間以上経過してからの施術は効果がありません。

したがって、BAL の治療効果は、細胞、血液、および組織液の成分への金属結合の防止によるものであり、すでに結合した毒の除去によるものではないと考えられています。

いくつかのジメルカプロール誘導体、特にスクシマー（ジメルカプロールスクシネート）および2,3-ジメルカプロール-1-スルホネートは毒性が低いことが判明した. それらはBALよりも極性があります。 主に細胞外液に分布しているため、血液や組織の細胞構造への損傷は少ない.

ペニシラミン - D-3,3-ジメチルシステイン塩酸塩（クプレニル）- ペニシリンの代謝の水溶性産物。 その D 異性体は比較的非毒性です。 代謝劣化に強い。 主に銅化合物による中毒の場合、またはそれらの蓄積を防ぐために、またウィルソン病の治療に使用されます。

補助剤として、ペニシラミンは、鉛、金、およびヒ素中毒の治療に使用されることがあります。 金製剤と同様に、この解毒剤は骨や軟骨の破壊の進行を抑制するため、治療に使用されます。 関節リウマチ. の原因となる可能性があります アレルギー反応、消化不良、血小板減少症、白血球減少症、貧血など

チオ硫酸ナトリウム- 硫黄含有解毒剤。 以前の製剤とは異なり、金属との複雑な化合物を形成しません。 ハロゲン化物、シアン化物、ヒ素化合物、水銀、鉛を中和します。

解毒剤として、酸化剤や吸着剤も広く使用されています。 通常は有機物である酸の弱い溶液は、以前はアルカリを中和するために広く使用されており、牧草地（重炭酸ナトリウム、酸化マグネシウム）は酸中毒に使用されていました. 現在、酸とアルカリを中和するのではなく、それらを希釈するという利点があります。

過マンガン酸カリウムモルヒネや他のアルカロイド、リンによる中毒の場合に効果的です。 タンニン - アルカロイドと重金属。 活性炭は、さまざまな経口中毒に広く使用されています。 薬、アルカロイド、重金属の塩、細菌毒素など。鉄、リチウム、カリウムは吸着せず、アルコールとシアン化物はわずかしか吸着しません。 酸やアルカリ、ホウ酸、トルブタミドなどによる中毒の場合は全く効果がありません。

カルバマゼピン、ジギトキシン、テオフィリンなどによる中毒には、活性炭を 4 時間ごとに反復投与すると効果的です。

腸吸収剤

で ここ数年外因性（および内因性）中毒を排除するために、腸吸収剤が使用され始めました。 これらの薬物は、胃腸管の内腔にある毒性物質を吸収する (その表面にとどまる) 傾向があります。 有毒物質は、外部からここに入り、血液からの拡散によって放出され、消化液や胆汁の組成に含まれたり、ここで形成されたりする可能性があります. 腸吸収剤は、完全な解毒剤ではありませんが、中毒のレベルを下げるのに役立ち、それによって体を毒による損傷から保護します.

さらに、腸吸収剤は、食物要素、特にタンパク質に対する消化酵素のより合理的な作用に寄与するため、胃と腸の消化を改善します。 それらは、肝臓の毒性物質の中和に寄与し、酸化プロセス、過酸化物化合物の分解プロセスなどを改善します。微生物毒素、アトロピン、シバゾン、キノコ、およびガソリンによる急性中毒に非常に効果的であることが証明されています。

医療行為では、主に炭素とポリマーの吸着剤、特に炭素SKN（飽和球状カーボナイト）とシリコン - ポリソーブ、エンテロスゲルが解毒剤として使用されます。

臨床経験は、腸内吸収が食品、薬物、産業中毒に有効であることを示しています。 腸吸収剤は、特に消化器系、心血管系、呼吸器系などのエンドトキシンを伴う疾患にも有効です。 内分泌系、アレルギー疾患、妊娠中毒症。

多くの薬物の薬理学的拮抗薬

特に、中枢神経系に抑うつ作用を及ぼす薬物による中毒の場合、CNS刺激薬と蘇生薬が使用されます。

• カフェイン安息香酸ナトリウム、
• エフェドリン塩酸塩、
• コルジアミン、
• ベメグリッド、
• シチトンなど

中枢神経系を興奮させる毒物による中毒の場合、阻害型の作用を持つ薬物がアンタゴニストとして使用されます。特に、麻酔用のエーテル、多くの場合バルビツレート、シバゾンなど、およびアトロピンおよびガングリオリチカムによる中毒の場合 - 抗コリンエステラーゼ薬（特にプロゼリン）。

• モルヒネやその他の麻薬性鎮痛剤の拮抗薬はナロキソンです。
• 一酸化炭素、硫化水素、二硫化炭素など - 吸入中の酸素。

ナロキソンは、非経口で 1 ～ 2 mg の初期用量で処方されます。 コデインおよびフェンタニル中毒の場合は用量が増加します。 三環系抗うつ薬による中毒の場合、サリチル酸フィゾスチグミンの使用は禁忌です。

解毒剤中毒の治療に使用される薬と呼ばれ、毒の中和、またはそれらによって引き起こされる毒性効果の予防と排除に貢献します。

解毒剤には、直接作用と間接作用があります。

（私） 直接的な行動 -毒と解毒剤の直接的な化学的または物理化学的相互作用が行われます。 主なオプションは、吸着剤の準備と化学試薬です。 吸着剤の準備 - 保護効果は、吸着剤への分子の非特異的固定 (収着) によるものです。 その結果、生体構造と相互作用する毒の濃度が低下し、毒性効果が弱まります。 収着は非特異的な分子間相互作用 - 水素結合とファンデル - ワールス結合 (共有結合ではありません!) によって起こります。 収着は 肌、粘膜、 消化管(enterosorption)、血液から (hemosorption、plasmasorption)。 毒がすでに組織に浸透している場合、吸着剤の使用は効果的ではありません。 吸着剤の例: 活性炭、カオリン（白土）、酸化亜鉛、イオン交換樹脂。

シアン化物中毒 (HCN のシアン化水素酸塩) の場合、HCN を結合するグルコースとチオ硫酸ナトリウムが使用されます。 以下はグルコースとの反応です。

チオール毒（水銀、ヒ素、カドミウム、アンチモン、およびその他の重金属の化合物 - Me2+）。 このような毒は、その作用機序に基づいてチオール毒と呼ばれます - タンパク質のチオール (-SH) グループに結合します。

金属がタンパク質のチオール基に結合すると、タンパク質構造が破壊され、その機能が停止します。 その結果、体のすべての酵素系の働きに違反します。
チオール毒を中和するために、ジチオール解毒剤（SH基の供与体）が使用されます。 それらの作用機序を下の図に示します。 結果として生じる毒-解毒剤複合体は、体に害を与えることなく体から排泄されます.

直接作用型解毒剤の別のクラスは、解毒剤 - コンプレックス（ 錯化剤). それらは、有毒な陽イオン Hg、Co、Cd、Pb と強力な複合化合物を形成します。 このような複雑な化合物は、体に害を与えることなく体から排泄されます。 コンプレクソンの中で、最も一般的な塩はエチレンジアミン四酢酸 (EDTA)、主にエチレンジアミン四酢酸ナトリウムです。

II) 間接解毒剤.
間接作用の解毒剤は、それ自体は毒と反応しない物質ですが、中毒（中毒）中に発生する体内の障害を排除または予防します。
1) 受容体保護毒性効果から。
ムスカリン (ベニテングタケ毒) と有機リン化合物による中毒は、コリンエステラーゼ酵素をブロックするメカニズムによって発生します。 この酵素は、伝達に関与する物質であるアセチルコリンの分解に関与しています。 神経インパルス神経から筋繊維まで。 アセチルコリンが過剰になると、不規則な筋肉収縮が起こります - けいれんが起こり、しばしば死に至ります。 解毒剤はアトロピンです。 アトロピンは、筋肉を弛緩させるために医学で使用されます。 アントロピンは受容体に結合します。 アセチルコリンの作用から保護します。
2) 毒によって損傷を受けた生体構造の修復または置換。
フッ化物やHFによる中毒の場合、シュウ酸H2C2O4による中毒の場合、体内でCa2+イオンが結合します。 解毒剤はCaCl2です。
3) 酸化防止剤。四塩化炭素CCl4による中毒は、体内でのフリーラジカルの形成につながります。 過剰なフリーラジカルは非常に危険です。脂質に損傷を与え、細胞膜の構造を破壊します。 解毒剤は結合する物質です フリーラジカル（抗酸化物質）、例えば アルファ・トコフェロール（ビタミンE）。

4) 酵素結合に対する毒との競合。メタノールで中毒すると、ホルムアルデヒドとギ酸という非常に有毒な化合物が体内で形成されます。 それらはメタノール自体よりも有毒です。 これは致命的な合成の例です。 致死合成- 毒性の低い化合物から毒性の高い化合物への代謝過程における体内の変化。

エチル アルコール C2H5OH は、酵素アルコール デヒドロゲナーゼによりよく結合します。 これにより、メタノールからホルムアルデヒドとギ酸への変換が阻害されます。 CH3OH はそのまま排泄される。 したがって、メタノール中毒の直後にエチルアルコールを摂取すると、中毒の重症度が大幅に低下します。

毒性物質の種類による中毒の分類

どの毒性物質が中毒を引き起こしたかに応じて、次のようなものがあります。

Ø 一酸化炭素と照明ガスによる中毒;

Ø 食中毒;

Ø 農薬による中毒;

Ø 酸およびアルカリ中毒;

Ø 中毒 薬そしてアルコール。

原因物質の主なグループ 急性中毒、 それは

Ø 医薬品;

Ø アルコールとサロゲート;

Ø 焼灼液;

Ø 一酸化炭素。

中毒を特徴付けるときは、 既存の分類作用の原理（刺激、焼灼、溶血など）による毒。

体内への毒の侵入経路に応じて、吸入が区別されます（ エアウェイズ）、経口（口から）、経皮（皮膚から）、注射（非経口投与）およびその他の中毒。

臨床分類患者の状態の重症度（軽度、中等度、重度、極度 重度の中毒）、これは、発生条件（国内、産業）とこの中毒の原因を考慮したものです。 （事故、自殺など）は、法医学において非常に重要です。

有害物質の身体への影響の性質による中毒の分類

有毒物質の身体への影響の性質に応じて、次の種類の中毒が区別されます。

Ø 急性中毒 - 単回または短期間の暴露の結果である体の病理学的状態。 重篤な臨床症状を伴う

Ø 亜急性中毒 - 病的状態数回の反復暴露の結果である生物; 臨床徴候急性中毒に比べて目立たない

Ø 超急性中毒 - 急性中毒中心部への損傷を特徴とする 神経系、その兆候は痙攣、協調障害です。 死は数時間以内に起こる

Ø 慢性中毒 - 長期にわたる（慢性的な）暴露の結果である身体の病理学的状態。 必ずしも重度の臨床症状を伴うわけではありません。

解毒とは、化学的、物理的、または生物学的方法によるさまざまな有毒物質の破壊と中和です。

解毒とは、身体から毒素を自然かつ人工的に除去することです。

自然な解毒方法は分類されています

Ø ナチュラル: 肝臓シトクロムオキシダーゼ系 - 酸化、 免疫システム- 食作用、血液タンパク質への結合、排泄 - 肝臓、腎臓、腸、皮膚、肺の助けを借りた排泄。

Ø 刺激: 刺激の医学的および理学療法的方法の使用 自然な方法解毒。

解毒の人工的な方法は細分化されています

Ø 皮膚、粘膜、血液を洗浄することにより、体から有毒物質を物理的 - 機械的に除去する 現代の方法:

Ø 吸着 - 血液吸着、腸吸着、リンパ吸着、血漿吸着、

Ø ろ過技術 - 血液透析、限外ろ過、血液ろ過、血液透析ろ過、

Ø アフェレーシス法 - プラズマフェレーシス、細胞アフェレーシス、選択的除去 (凍結沈降、ヘパリン凍結沈降)。

Ø 化学 - 結合、失活、中和、酸化 (解毒剤、吸着剤、抗酸化剤、間接的な電気化学的酸化、量子ヘモセラピー)。

Ø 生物学的 - ワクチンと血清の導入。

解毒剤を使用すると、体への毒の影響を防ぎ、体の基本的な機能を正常化し、中毒中に発生する機能的または構造的障害を遅らせることができます。

解毒剤には、直接作用と間接作用があります。

直接解毒剤。

直接作用 - 毒と解毒剤の直接的な化学的または物理化学的相互作用が行われます。

主なオプションは、吸着剤の準備と化学試薬です。

吸着剤の準備– 吸着剤上の分子の非特異的固定 (収着) により、保護作用が実行されます。 その結果、生体構造と相互作用する毒の濃度が低下し、毒性効果が弱まります。

収着は非特異的な分子間相互作用 - 水素結合とファンデル - ワールス結合 (共有結合ではありません!) によって起こります。

収着は、皮膚、粘膜から、消化管から（腸内吸着）、血液から（血液吸着、血漿吸着）行うことができます。 毒がすでに組織に浸透している場合、吸着剤の使用は効果的ではありません。

吸着剤の例：活性炭、カオリン（白土）、酸化亜鉛、イオン交換樹脂。

1グラムの活性炭は数百mgのストリキニーネと結合します。

化学解毒剤- 毒と解毒剤の間の反応の結果として、無毒または低毒性の化合物が形成されます (強力な共有イオン結合またはドナー - アクセプター結合による)。 それらはどこでも行動できます-毒が血液に浸透する前、血中の毒の循環中、および組織に固定された後。

化学解毒剤の例:

Ø 体内に入った酸を中和するために、塩と酸化物が使用されます。 水溶液アルカリ反応 - K2CO3、NaHCO3、MgO。

Ø 可溶性銀塩 (AgNO3 など) による中毒の場合、NaCl が使用され、銀塩と不溶性 AgCl を形成します。

ヒ素、MgO、硫酸第一鉄を含む毒物による中毒の場合、化学的に結合します

Ø 強力な酸化剤である過マンガン酸カリウム KMnO4 による中毒の場合、還元剤が使用されます - 過酸化水素 H2O2

Ø アルカリ中毒の場合、弱い有機酸（クエン酸、酢酸）が使用されます

Ø フッ化水素酸 (フッ化物) の塩による中毒 硫酸カルシウム CaSO4 が使用され、反応はわずかに可溶性の CaF2 を生成します。

Ø シアン化物 (HCN のシアン化水素酸塩) による中毒の場合、HCN を結合するグルコースとチオ硫酸ナトリウムが使用されます。 以下はグルコースとの反応です。

チオール毒（水銀、ヒ素、カドミウム、アンチモン、およびその他の重金属の化合物）による非常に危険な中毒。 このような毒は、その作用機序に基づいてチオール毒と呼ばれます - タンパク質のチオール (-SH) グループに結合します。

結果として生じる毒-解毒剤複合体は、体に害を与えることなく体から排泄されます.

直接作用型解毒剤の別のクラスは解毒剤 - コンプレクソン (錯化剤) です。それらは、有毒な Hg、Co、Cd、Pb 陽イオンと強力な複合化合物を形成します。 このような複雑な化合物は、体に害を与えることなく体から排泄されます。 コンプレクソンの中で、最も一般的な塩はエチレンジアミン四酢酸 (EDTA)、主にエチレンジアミン四酢酸ナトリウムです。

間接作用の解毒剤。

間接作用の解毒剤は、それ自体は毒と反応しない物質ですが、中毒（中毒）中に発生する体内の障害を排除または予防します。

1) 毒性作用からの受容体の保護。

ムスカリン (ベニテングタケ毒) と有機リン化合物による中毒は、コリンエステラーゼ酵素をブロックするメカニズムによって発生します。 この酵素は、神経から筋線維への神経インパルスの伝達に関与する物質であるアセチルコリンの破壊に関与しています. 酵素がブロックされると、過剰なアセチルコリンが作られます。

アセチルコリンは受容体に結合し、筋肉の収縮にシグナルを送ります。 アセチルコリンが過剰になると、不規則な筋肉収縮が起こります - けいれんが起こり、しばしば死に至ります。

解毒剤はアトロピンです。 アトロピンは、筋肉を弛緩させるために医学で使用されます。 アントロピンは受容体に結合します。 アセチルコリンの作用から保護します。 アセチルコリンの存在下では、筋肉は収縮せず、けいれんは起こりません。

2) 毒物によって損傷を受けた生体構造の修復または置換。

フッ化物やHFによる中毒の場合、シュウ酸H2C2O4による中毒の場合、体内でCa2+イオンが結合します。 解毒剤はCaCl2です。

3) 酸化防止剤。

四塩化炭素CCl4による中毒は、体内でのフリーラジカルの形成につながります。 過剰なフリーラジカルは非常に危険です。脂質に損傷を与え、細胞膜の構造を破壊します。 解毒剤は、ビタミン E などのフリーラジカル (抗酸化物質) を結合する物質です。

4) 酵素への結合に対する毒物との競合。

メタノール中毒：

メタノールで中毒すると、ホルムアルデヒドとギ酸という非常に有毒な化合物が体内で形成されます。 それらはメタノール自体よりも有毒です。 これは致命的な融合の例です。

致死合成とは、代謝の過程で毒性の低い化合物が体内でより毒性の高い化合物に変換されることです。

エチル アルコール C2H5OH は、酵素アルコール デヒドロゲナーゼによりよく結合します。 これにより、メタノールからホルムアルデヒドとギ酸への変換が阻害されます。 CH3OH はそのまま排泄される。 したがって、メタノール中毒の直後にエチルアルコールを摂取すると、中毒の重症度が大幅に低下します。