ウイルス後の子供の肝炎。 子供のB型肝炎の症状

ウイルス性肝炎は、肝細胞に影響を与える病気のグループです。 体内に侵入するウイルスの種類は、病気の症状と経過によって異なります。 子供の肝炎はよくあること 感染. 多くの場合、子供は何でも口に入れる習慣があるため、A 型肝炎にかかります。 子供の体の危険は、病状が慢性的な形に移行することです。 子供の肝炎の兆候は、肝臓の破壊、黄色の色合いの皮膚の染色、および中毒です。 治療法は、ウイルスの株と免疫の状態によって異なります。

一般情報

肝炎は、肝臓に影響を与えるウイルス性疾患の一般的なグループです。 子供の間で最も一般的なウイルスはグループ A で、一般的な名前はボトキン病です。 この病気は、ウイルスの種類に関係なく、子供の細胞や肝臓組織に悪影響を及ぼします。 体内での肝臓の役割は、免疫の形成と有害物質の除去であり、肝細胞の大量死は肝機能障害を引き起こします。 この病気の慢性的な経過は、乳児死亡率の主な原因の 1 つです。

子供の体は、グループAウイルスの影響を受けることが最も多いです。

ウイルスの侵入経路 子供の体- 糞口および血液を介して。 子供は、病人から直接、感染した血液を介して、または家庭内の接触を通じて感染します。 ボトキン病の発生は、ウイルスが水道に侵入したときに発生します。 親の免疫が存在するため、1歳未満の子供は病気になる可能性が低くなります。 A 型肝炎のみ季節分布が異なり、3 歳から 9 歳の子供がより頻繁に感染します。 子供のC型肝炎は無症状のことが多いです。

子供の肝炎の原因

この病気の原因物質は、肝細胞を破壊するウイルスです。 各ウイルスには、独自の損傷メカニズムがあります。 異なる菌株によって引き起こされる病気は異なります 臨床症状、伝送モードとフローの性質。 医学では、A、B、C、D、E、F、G、SEN、TTVの8種類のウイルスがあります。 感染症の 75% は A 型ウイルス、20% は B 型および C 型ウイルスによって引き起こされ、他の型の肝炎はまだ研究されています。

胎児の感染は、胎児の発育中に発生する可能性があります。

病気の原因は、病気の症状のない病気の人またはウイルスのキャリアです。 子供に肝炎を引き起こすウイルスは、肝臓内での生​​活に容易に適応し、環境内で安定しています。 30 分間生存します。 60度に加熱したとき。 ウイルスは不安定です 紫外線照射、60度以上の温度と化学薬品。 登場理由：

  • 子供と感染した体液（血液、尿、唾液）との接触;
  • 母乳育児;
  • 子宮内感染;
  • 感染した肝臓の移植;
  • 汚染された水を飲む;
  • 他人の衛生用品（歯ブラシ、マニキュアセット）の使用。
  • 処理が不十分な医療機器;
  • 有毒物質や薬による中毒。

病気の種類

肝炎の形態


の潜伏期間の指標の表 さまざまな形 A型肝炎。
  • タイプA - 潜伏期間肝炎は7日から50日続き、平均は15日から30日です。
  • タイプ B - 50 ～ 180 日。 通常2ヶ月まで。
  • タイプ C - 2 週間から 6 か月。
  • タイプ D - 3 ～ 7 週間。
  • タイプ E - 2 ～ 10 週間、平均 5 ～ 6 週間。

タイプ別の症状

感染性A型肝炎

B型肝炎の徴候

  • 弱点;
  • 熱;
  • 食欲減少;
  • 口の中の苦味;
  • 膨満;
  • 皮膚の黄色;
  • 尿や糞の変色;
  • 鼻血;
  • 嘔吐と吐き気;
  • 右側の痛み。

Cウイルスの症状

  • 39度までの温度;
  • 嘔吐、吐き気、食欲不振;
  • 夕方の疲労の増加;
  • 黄色の強膜、粘膜および皮膚;
  • 激しい痛みを伴う肝臓の肥大;
  • 関節痛;
  • 暗い尿と軽い便。

病気の診断

実験室での研究は、病気の原因を特定するのに役立ちます。

患者との最初の面会で、医師は病気の症状を注意深く調べ、子供の徹底的な検査を行います。 症状に基づいて、医師は疫学的履歴を作成し、そこで検査結果を入力します。 子供が最初に与えられるのは生化学的血液検査です。これは、あらゆるタイプの肝炎で、ビリルビンと肝臓酵素の含有量の増加を示します。 病気の重症度は、プロトロンビンの量の減少とアンモニアの含有量の増加によって特徴付けられます。 その他の診断方法:

  • ウイルスに対する抗体の存在を調べる血液検査。
  • 疾患に対する免疫応答の速度を示す酵素免疫測定法。
  • 微量のウイルスの存在に関する PRC テスト。
  • 腹腔の超音波は、内臓の大きさを調べ、損傷の程度を評価するのに役立ちます。

小児の A 型肝炎は、感染性肝炎としても知られる、肝臓組織のウイルス性疾患の一種です。 個人的な接触で感染するため、感染力が非常に強い病気です。 B型肝炎より軽度の肝疾患です。 外部症状特に子供の健康状態の悪化。 A型肝炎はこの状態を引き起こさない 肝不全また 慢性疾患肝臓。 感染が完全に消毒されると、すべての症状が消え、破壊的な結果は残りません。

多くの場合、医療行為では病気の再発があることに留意する必要があります。 彼らの症状は、主に病気の子供が完全に治癒してから1か月後に現れます。

A型肝炎ウイルスの感染経路

病気の発症以来、A 型肝炎ウイルスは、この病原体に感染した人の便 (糞便) で多数検出されています。 通常は人から人へ感染し、侵入すると感染します。 口腔感染者の糞便の断片で汚染された物体または物質の粒子。 この感染経路は、糞口感染経路と呼ばれます。 したがって、衛生状態が悪い地域や個人の衛生状態が尊重されていない地域では、より簡単に広がります。 ほとんどのウイルス性肝炎感染は、病気に感染している別の家族との接触を通じて子供に発生します。 血液を介してウイルスが感染する可能性はありますが、非常にまれです。

肝炎感染の一般的な経路：

  • 感染した排泄物と接触した人によって作られた食品の消費;
  • 感染した糞便で汚染された飲料水（下水処理施設が貧弱な地域でより一般的な問題）;
  • 手洗いが不十分なために発生する可能性のある、感染した人の糞便との接触;
  • トイレに慣れていない子供がいる子供施設、幼稚園での子供の過密状態は、特に感染の拡大の影響を受けやすくなっています。

A 型肝炎は、世界中の小児に均一に分布しており、ほとんどの国で風土病です。 しかし、先進国ではその発生率は低下しています。 開発途上国や農村地域では、感染や罹患のリスクが非常に高くなります。 たとえば、南アフリカの農村地域では、感染率は 100% です。

によると 医療センター疾病管理委員会によると、肝炎は毎年 200,000 人の小さなロシア人に影響を与えています。 A型ウイルス性肝炎の頻度が最も高いのは、5歳から14歳までの子供です。 報告された感染症の約 30% は、主に学校や幼稚園で他の子供たちと密接に接触することが多いため、15 歳未満の子供で発生しています。 登録された病気の症例の約 15% は、幼稚園の子供と従業員の間で記録されています。

私たちの国では、肝炎は中央地域とヴォルガ連邦管区の子供たちの間で最も頻繁に発生しています。 程度は低いですが、ウイルスはシベリアと極東で発見されています。 感染の可能性は、南部地域および北コーカサス地域で高くなります。

子供のA型肝炎の症状

A型肝炎は、1973年に発見されたエンテロウイルスによって引き起こされます。 3～5週間の潜伏期間があります。 口腔と腸を通って体内に入った後、消化管で増殖し、肝実質に広がり、そこで生命活動とさらなる繁殖が行われます. A型肝炎ウイルスは、出現前の2週間の間に子供の糞便に排出されます 臨床症状.

A 型肝炎患者には、この病気の兆候や症状がない場合があります。 高齢者や衰弱した人では、完全な臨床像が現れることがよくあります。 多くの場合、症状は非特異的であり、通常、発熱、疲労、食欲不振、吐き気、腹部不快感、暗色尿、(皮膚や目の黄変) などがあります。 子供のウイルス性肝炎の症状は、潜伏期間の終了後に現れます。 場合によっては、感染後 6 か月で臨床像が現れることがあります。

A型肝炎のどのような徴候が直ちに医師の診察を必要としますか

以下の症状のいずれかが観察された場合、保護者は直ちに医師の診察を受ける必要があります。

  • 子供は行動に変化を示し、気が散り、朝起きるのが困難になり、無気力または過敏になります。
  • 子供はたくさんの水分を飲み始めます。
  • 目の強膜と子供の皮膚は黄色です。
  • 8 時間尿が出ない、口が渇くなどの脱水症状がある。
  • 子供は非常に病気に見え始めます。
  • 食欲が妨げられます。
  • 子供の尿が赤くなります。
  • 定期的に嘔吐があり、食べることを拒否します。
  • 子供が皮膚のかゆみを訴えています。

A型肝炎の診断と検査

小児における A 型ウイルス性肝炎の正確な診断を確立するには、既往歴、臨床症状、および特定の分析を組み合わせて行う必要があります。

病気が疑われます 生化学分析 A型肝炎の場合、これには肝臓検査とトランスアミナーゼの増加が含まれます。 子供の血液中の肝炎ウイルスに対する抗体を決定できる特別な血液検査もあります。 検査データによると、診断は最終的に確立され、感染症部門で行われます。 他の子供への感染を防ぐには、他の子供から完全に隔離する必要があります。

すべての親が知っている病気があります。 これは A 型肝炎にも当てはまります。ただし、日常生活ではこの病気には別の名前が付けられており、黄疸またはボトキン病としてよく知られています。

子供の病気の原因は、肝臓に侵入する肝炎ウイルスの感染に関連しています。 他の病気の人から感染します。 病気の感染経路は糞口感染です。 感染経路は、食べ物、水、汚れた手などによって異なります。 そのため、子供たちに個人衛生の規則を守るように教え、親にこれに従うように教えることをお勧めします。

病気はどのように発症しますか？

病気の場合、ウイルスは汚染された製品または別の方法で子供の体内に入ります。 胃酸は胃に作用しないため、これは胃を迂回します。 その後、ウイルスは腸に定着し、そこで血流に入り、ウイルス細胞を肝臓に運びます。 ウイルスが肝臓に入ると、活発に増殖し始め、体全体に広がります。

新しいウイルス細胞の一部は、胆汁とともに肝臓を離れ、腸に入る可能性があります。 そこから、体は糞便と一緒にウイルスを取り除きます。 すでに病気の初期に、体はTリンパ球を産生し始めます。 それらは、損傷した肝細胞を容易に認識して破壊します。 肝機能障害が起こるのはこのためです。

肝炎ウイルスは胆管にも悪影響を及ぼし、胆汁の閉塞と停滞を引き起こします。

黄疸型

A型肝炎は典型的であり、患者の10〜30％に発生します。 それは、病気の急性発症によって特徴付けられます。

  1. 体温は39度まで上昇し、数日間続きます。
  2. 食欲がない。
  3. 特定の局在化なしに腹部に痛みがあります。
  4. 頭痛があります。
  5. 吐き気。
  6. 嘔吐の可能性。

小児における黄疸型の A 型肝炎は、次の 4 つの段階を経ます。

  1. インキュベーション。
  2. 黄疸前または発熱性消化不良。
  3. 黄疸。
  4. 回復。

各段階には独自の症状があります。

A型肝炎の潜伏期間は2～6週間です。 無症状で進行するか、健康状態がわずかに悪化します。

黄疸前期または前駆期は 1 ～ 2 週間続きます。 重度の病気の場合、この期間は長くなります。 症状は次のとおりです。

  1. 体温が39度まで上昇。 最長5日間続きます。 ただし、場合によっては、温度が正常なままになることがあります。
  2. ぜんそく症候群。
  3. 脱力感、無関心、過敏性、無気力。
  4. 睡眠と食欲の障害。
  5. 場合によっては、上部の粘膜の炎症があります 気道、皮膚発疹。
  6. 関節痛。

右心気症または上腹部の不快感は、数日後にのみ現れます。 これに伴い、腹部の右上腹部と肝臓領域の筋肉が緊張します。 触診では、肝臓の痛みと肥大が感じられます。

血液検査を行うと、その組成の変化が明らかになり、特に白血球数の減少、相対的なリンパ球増加、わずかな単球増加などがあります。この病気は糞便と尿の色に影響を与えます：糞便が変色し、尿が黒くなる。 同時に、胆汁色素、タンパク質、赤血球がその中に存在する可能性があります。 期間の終わりまでに、血液にはビリルビンが大量に含まれている可能性があり、タンパク質沈降サンプルも変化します。

黄疸期間は、病気の高さを示します。 黄疸は一定の症状です。 この症状の強さは、病気の重症度では判断できません。 12～16日で発症し、その後徐々に消えていきます。 最初に黄色に変わるのは目の強膜と硬口蓋で、次に皮膚と粘膜が染色されます。

黄土色を帯びた持続性の激しい黄疸は、肝性昏睡に至る可能性のある大規模な肝壊死の発生を示している可能性があります。 小児でC型肝炎と診断された場合にも黄疸が現れます。

この段階では、次のものがあります。

  1. 上腹部の重さ。
  2. 吐き気。
  3. 吐瀉物。
  4. げっぷ。
  5. 胸焼け。
  6. 椅子の乱れ。
  7. ときにジスキネジアに伴う痛みの増加 胆道およびダクト、ならびに肝臓の増加。

脾臓も肥大しますが、常にではありません。 この期間中、徐脈が現れ、 ジストロフィー変化心筋。 場合によっては、神経系が影響を受け、その症状は無関心、眠気、不眠症、多幸感です。 子供のボトキン病に特有のものは、血液の組成の変化です。 実験室での研究では、トランスアミナーゼ活性の増加が検出され、これは病気の発症時期を示しています。

3〜4週間後、患者は自分の状態が改善したと感じます。病気の症状が消え、皮膚、目の強膜、粘膜が ノーマルカラー. 肝臓は 通常サイズ、酵素活性が低下し、肝機能検査の正常化が起こります。

また、症状は、コースの重症度に応じて発症するボトキン病の形態によって異なります。 中等度および重度の形態では、急性および亜急性の肝ジストロフィーが観察されます。 ほとんどの場合、軽度から中程度の重症度の急性ウイルス性肝炎が診断されます。

胆汁うっ滞成分を伴う黄疸型もあります。 診断されることはめったになく、症例の 2.5% のみです。 この形態は、より長い経過とより顕著な症状が特徴です。 さらに、かゆみは常に存在します。

青年では、黄疸の非定型型が発生しますが、診断されることは非常にまれです。 この場合、中毒はありませんが、黄疸の他の症状は通常顕著であり、かゆみは常に存在します。

アニクテリックフォーム

この形態の疾患は、黄疸よりもはるかに一般的です。 それは、病気の経過がより穏やかであり、開発期間が短いことを特徴としています。 症状に関しては、それらは黄疸型に似ていますが、主な違いがあります-黄疸がないことです。 病気の診断 初期段階両親は単にA型肝炎の症状に気付かず、医者に行くのが遅すぎるため、実際には起こりません。

A型肝炎の無黄化型では、主な症状は次のとおりです。

  1. 弱点。
  2. 沈滞。
  3. 食欲不振。
  4. 吐き気。
  5. 関節痛。

ほとんどすべての患者は肝臓が肥大しており、脾臓は30〜40％肥大しています。 皮膚のかゆみはありません。 A型肝炎の無黄化型を記録した患者は、感染の活発な原因です。

無症候性および未顕性形態

そのようなフォームは、原則として、子供が合格したときに偶然に診断されます 定期検査. これは、病気の発症に伴い、子供たちが不平を言わず、黄疸の兆候がない可能性があるためです。 これは体温にも当てはまります。 つまり、子供はいつものように感じます。

体内でのA型肝炎の発症を示す唯一のことは、肝臓の増加と血液検査の変化です。 これらの形態は、病気の長期にわたる経過によって特徴付けられます。 それらは3〜6か月続くことがあり、いずれにせよ回復に終わります。 病気が慢性化することはなく、生涯にわたる安定した免疫を形成します。

医師は何に基づいて診断を下すことができますか?

症状だけでは診断を下すのに十分ではありません。 したがって、子供にA型肝炎の疑いがある親は、子供がどこで何を食べたか（家から離れている場合）、飲んだ水は何か、黄疸のある患者と接触していたかどうかを調べる必要があります。 これにより、適切な治療を受けることができます。 C型肝炎が子供で治療されている場合も、同様の慎重な質問が必要です.

医師は以下の存在に関心があります：

  1. 子供の全身状態と幸福に違反して現れる中毒の兆候。
  2. 消化器疾患。
  3. 発熱、発汗、悪寒を伴う発熱。

既往歴を収集した後、医師は日中に患者を診察し、特に皮膚の色、目の強膜、舌、粘膜を判断します。 次に、医師は触診を行い、肝臓と脾臓の腫大の可能性を検出します。 尿や便の色も判定して実施 臨床検査血と尿。

子供の A 型肝炎は簡単に治療できますが、親は子供を感染者との接触から保護し、個人の衛生状態を監視する必要があります。 これは、幼稚園に通う子供たちに特に当てはまります。 就学前教育機関、学校や子供のキャンプ。 さらに、A型肝炎の予防接種が必要です。これにより、子供を6〜10年間病気から守ることができます。

記事の内容

ウイルス性肝炎-ウイルス性の感染症で、糞口、血清、およびおそらく空気感染によって伝染し、肝臓の細網内皮系の主な病変を特徴とします。
ウイルス性肝炎は、感染性、ウイルス性、流行性、血清、接種、注射器、非経口、ボトキン病、輸血性肝炎、感染性黄疸など、さまざまな名前で説明されています。 現在、WHOの専門家の決定により、正式名称は「感染性肝炎」（A型肝炎）と「血清型肝炎」（B型肝炎）が採用されています。

ウイルス性肝炎の過去のデータ

肝炎は古くから存在します。 ヒポクラテスは、黄疸とその伝染性についても言及しました。 肝炎の学説は 100 年以上前に生まれました。 Virchow (1849) は黄疸の総質量からいわゆるカタル性黄疸を選び出し、彼のおかげで、粘液または腫れた粘膜による総胆管の閉塞によるその発生の機械的原因についての意見が確立されました。長い間。 1888 年、S.P. ボトキンは、カタル性黄疸は一般的な黄疸の徴候であるという科学的に実証された立場を表明しました。 感染症、これは急性肝障害に基づいています。 急性ジストロフィーと肝硬変との関係を指摘し、後に無黄化型の存在の可能性を指摘した. 肝炎の原因物質の探索は前世紀に始まりました。 しかし、この病気のウイルス病因が認識されたのは、20 世紀の 40 年代になってからです。
ソ連の科学者 - 疫学者、ウイルス学者、臨床医、形態学者 - V. M. Zhdanov、A. A. Smorodintsev、A. K. Shubladze、V. A. Ananiev、N. S. Klyachko、B. A Bezprozvanny、V. A. Bashenin、E. L. Nazaretyan、E. M. Tareev は、肝炎の研究に多大な貢献をしました。 、A. F. ブリューガー、N. I. ニセビッチ、E. N. テルグリゴロワなど
ウイルス性肝炎の原因物質はウイルスです：ウイルスA - 感染性肝炎の原因物質とウイルスB - 血清肝炎の原因物質。 近年、肝炎の3番目の原因物質である「A型でもB型でもない」という意見が表明されています。 肝炎ウイルスは非常に耐性があることが確立されています。 それらは30分以上56°Cまでの加熱に耐え、乾燥、低温、多くの化学物質、紫外線に耐性があります。 患者から採取した血液や血清の中に長期間とどまります。
近年、Blumberg (1965) によって発見されたオーストラリアの抗原が大きな注目を集めています。 血清肝炎の特異的マーカーとして認識されている B 型肝炎抗原. WHO の勧告によると、オーストラリアの抗原は一般に B 型肝炎抗原 (HBAg) と呼ばれています。 その性質は研究されており、ウイルスのような構造が確立されています。 オーストラリア抗原は、この疾患の直接の原因物質であることが確立されており、肝細胞の細胞質と核に見られます。
A 型肝炎と B 型肝炎には交差免疫はありません。 A型肝炎の後に、より安定した免疫が獲得されます。

小児におけるウイルス性肝炎の疫学

人への感染源肝炎患者。 ウイルスキャリアとしても。 A 型感染性肝炎の患者は、潜伏期の終わりから、黄疸前期および黄疸期の最初の 10 日間は危険ですが、ウイルスの分離はより長くなる可能性があります (これらの期間は完全には解明されていません)。 隔離の条件 - 黄疸の発症から 3 週間、病気の発症から 1 か月 - は経験的に確立されており、実際の状況を正確に反映していません。 血清B型肝炎では、伝染期間が長く、抗原の慢性保因者が検出されます。 慢性肝炎の患者は、増悪時に伝染します。
最も危険なのは無症候性、特に無黄疸型の患者です。これは、患者の大部分を占めると同時に、検出も分離もされないことが多いためです。
ウイルスAの感染経路のうち、糞口経路が一般的に認められています。 この場合のウイルスは、他の場合と同様に 腸の感染症、感染したケアアイテム、おもちゃを通して、汚れた手で体内に導入されます。 これに加えて、汚染された水や食物の消費の結果として、水媒介性、食物媒介性のアウトブレイクが発生する可能性があります。 空輸による流通ルートは徐々に認知されるようになりました (V. A. Bashenin、I. L. Bogdanov、A. F. Blyuger など)。 ただし、誰もが認めるわけではありません。 感染は、ウイルスが血液に直接侵入することによっても可能です。
B型ウイルスは、感染した血液を介して伝染します。 感染は、ウイルスを保有するドナーから得られた感染血液、血漿、血清の輸血によって起こります。 わずかな量の感染した血液または血清を導入することで発生する可能性があるため、処理が不十分な医療器具（注射器、針など）を使用しても観察されます。 現在、B ウイルスの伝染は経腸経路を介して発生する可能性があると考えられています。 経胎盤感染が可能です。
感受性感染性肝炎への感染は、生後1年の子供では非常に低く、その後2年から10年の間に急激に増加して最大数になり、成人のグループでは徐々に減少して30〜40％になります（A.F. Bluger）。 文献によると、伝染性指数は 22 から 55 の範囲です。乳児の発生率が低いのは、自然免疫によるものです。 年々、免疫力が低下し、発症率が上昇します。
入射肝炎は高く、この感染症は世界的に分布しています。 この疾患は、散発的な症例、大きな病巣および流行の形で発生する可能性があります。 病気の子供は60％以上になります。 子供の間では、最大の発生率は就学前および小学校の年齢で発生します。
感染性肝炎では、3～4年以上の間隔で発生率に浮き沈みの頻度があります。 B 型肝炎の特徴的な季節性 - 発生率の秋から冬の上昇。 レニングラードのデータによると、上昇の始まりは 8 月で、最大は 10 月から 11 月、最小は 4 月から 7 月で、上昇係数は 4.5 に達します (M.N. Kulakova)。 一方では、冷却と風邪による身体の抵抗の減少によって、他方では、閉鎖された空間での子供たちの間のより緊密なコミュニケーションによって説明されます.
2 歳未満の小児では、発生率の季節的な上昇は顕著ではありません。 通常、この状況は、この年齢層、特に生後1年で、季節性ではない血清肝炎の割合が高いという事実によって説明されます。

小児におけるウイルス性肝炎の発症機序と病理解剖学

ウイルス性肝炎の発症機序は複雑で、まだ不明な点が多い。 感染するとウイルスが侵入する 消化管そして、主に固定されています 小腸、次に局所（腸間膜）リンパ節に浸透し、そこで増殖します。 から リンパ節ウイルスは血液に入り、内皮、網状細胞、主に細網内皮系（RES）の小さな血管に固定されます。
RES細胞、特にクッパー細胞から、ウイルスは蓄積すると、肝細胞に直接浸透し、部分的に胆汁に浸透し、糞便とともに体から排泄されます。
肝臓に RES 細胞が大量に集中しており、肝細胞との密接な関係により、肝細胞が急速に破壊され、肝疾患が発生します。 ウイルスの固定とRES細胞でのさらなる複製は、肝臓だけでなく、脾臓、脳、膵臓などでも観察されます。 これらの臓器と肝臓のRES細胞の変化は並行して発生します。 したがって、ウイルスの肝向性は相対的です。 それらは、網状細胞向性、肝脳向性です。
ウイルス性肝炎の病理学的過程には、肝実質、RES、および間質のすべての構成要素が関与しています。 このプロセスは、浮腫、および門脈路における組織球浸潤の出現、血管の浮腫および緩みから始まります。 非常に 初期の日付クッパー細胞過形成が起こる。 肝細胞はジストロフィー、さらには壊死性変化を起こします。 このプロセスは主に小葉の中央部で始まり、いわば周辺に広がります。 病気の3〜4日目と同時に、肝細胞の再生が起こります。 その後、プロセスの逆開発の段階が続き、再生が優勢になり、肝臓の構造が回復します。 回復は完全であるか、硬化を伴う場合があります。

肝炎の無菌型

肝炎の無黄化型は、肝臓の小さな限局性病変によって特徴付けられます。 その高い再生能力により、死んだ実質の小さな領域は、周辺に沿って保存された要素により、新しく形成された実質肝細胞に迅速に置き換えられ、回復のプロセスが始まります。 ゆっくりとした長期の進行で 病理学的プロセスアニクテリックバリアントは、動脈硬化、肝硬変につながる可能性があります。 より急速な進行、つまり小さな病巣がより大きな病巣に融合すると、無黄疸の変種が黄疸に変わる可能性があります。

軽度の肝炎

黄疸を伴う軽度の肝炎は、通常、肝臓の門から被膜への急速な発生と実質の急速な再生を伴う複数の小さな炎症巣の形成によって特徴付けられます。 病巣が小さく、再生が良好であるため、臓器の構造が完全に回復して回復します。

中等症および重症型

中等度および重度の肝炎は、時には小さな病巣の影響により、大きな病巣の存在によって区別されます。 中程度の形態では、完全な回復が起こり（肝臓組織の完全な再生）、肝炎の痕跡は、不連続な瘢痕領域または網状硬化症の病巣の形でのみ見られます。
で 肝臓の中毒性ジストロフィーより顕著な退行性壊死プロセスは、大規模な亜全壊死、さらには全壊死の急速な発症、肝臓の重度の破壊、したがって重度の肝不全によって臨床的に現れる昏睡というその機能の急激な違反を伴います。 肝臓の急性中毒性ジストロフィーでは、プロセスが急速に進行し、同時にプロセスに関与する小葉に多かれ少なかれ均一なパターンの損傷があります。 亜急性中毒性ジストロフィーは、壊死プロセスにおける肝小葉のより緩やかな関与によって特徴付けられ、肝細胞の変性および壊死の変化はそれほど深刻ではありません。 そしてこれらの場合、解剖学的観点から、安定化が可能であるだけでなく、プロセスの逆の開発も可能です。 それにもかかわらず、主に破壊部位では、血管系の残骸と結合組織の強力な成長のみが見られ、周辺に沿って - 新鮮な実質形成が見られます。
で 胆汁うっ滞または胆管溶解薬肝炎の形態は、肝臓およびクッパー細胞への胆汁色素の沈着、胆汁毛細血管の拡張、それらへの胆汁貯留、胆管周囲炎の形態の変化および胆管の増殖を伴う小葉内胆汁うっ滞を形態学的に明らかにしたものである。
で 増悪、これはあらゆる形態の疾患で発生する可能性があり、形態学的変化の性質、それらの重症度および有病率は疾患の開始時と同じですが、これらの場合の再生は遅くなる可能性があります。 病理学的過程の悪化は、疾患の慢性形態への移行、そして将来的には肝硬変の形成に寄与する可能性があります。
で 慢性経過病気、ジストロフィーの新鮮な病巣、壊死、肝内胆汁うっ滞の写真が注目されています。 残りのペリキマの残骸から、再生の過程で新しい結節が現れ、肝臓の実質要素の完全な死の場所で、血管系の荒廃と結合組織の発達が観察されます（大結節性肝硬変肝臓が発生します）。
肝硬変の解剖学的徴候現在、壊死、間葉系反応、再生と破壊、および臓器の形態学的再編成の形での肝臓の変化の複合体の存在が認識されています。 最新の国際分類によると、壊死後肝硬変、門脈肝硬変、胆道肝硬変があります。 E. M. Tareevによると、肝硬変を背景に、原発性癌、肝硬変 - 癌が発生することがあります。
ウイルス性肝炎では、他の臓器にも変化が起こります。 胆嚢の壁とベッドの腫れ、ジストロフィーの変化、膵炎の形成までの膵臓の急性壊死、腎臓の変化、心筋、出血 内臓、脾臓の間質の網状過形成。 顕著な変化は脳にも見られます。循環障害、内皮細胞の変性変化、巣状の漿液性髄膜炎および漿液性髄膜炎です。 一般化は、これらの変化の発生において重要かもしれません。 ウイルス感染と 共通の敗北上記のすべての臓器の細網内皮系。
病理学的プロセスと形態学的変化の本質は、疾患の臨床的および生化学的症状の性質を決定します。 ウイルスプロセスの一般化は、多くのウイルス性疾患の特徴である急性感染段階の出現につながります。 この段階 (より A 型肝炎の特徴) は、主に神経毒症候群を特徴とする通常の中毒を反映しており、肝炎特有の症状は見られません。 それは急性に起こり、短期間進行し、ほとんどの子供にある程度観察されます。
ウイルスの影響を受けた肝臓組織の形態学的変化の発生は、肝不全につながります。 機能障害. 病気の次の段階が発生し、その基礎はすでに代謝障害 - 代謝性または二次性中毒症です。 B 型肝炎では、多くの場合、この段階で病気が始まります。
肝臓は体の大きな中央研究所であり、多くの機能を果たしています。 解剖学的変化により、あらゆる種類の代謝が妨げられ、その程度は大きく異なります。 臨床症状に加えて、肝臓の病理学的プロセスのダイナミクスを判断するための基礎は、生化学的変化の性質です。 色素代謝障害概略的には、次の 3 つの主要なプロセスに減らすことができます。
1）ウロビリノーゲンの分解の違反。ウロビリノーゲンは血液に入り、病気の黄疸前の期間でも尿に現れます。 黄疸の間、状態が改善すると、黄疸が消えて再び現れることがあります。
2）胆汁の排泄の遅延、胆汁うっ滞、浮腫、および肝細胞の分泌障害による血中のビリルビンレベルの増加;
３）遊離ビリルビンとグルクロン酸との結合の違反。 黄疸期の初めには、この違反はまだ顕著ではなく、ジグルクロニドにより血中のビリルビンが増加します。
将来的には、グルクロン酸による合成の違反が進行し、血液中のモノグルクロニドの量が増加し、さらに深い病変では遊離ビリルビン. 遊離ビリルビンの結合障害のこのプロセスは、より多くの場合に優勢です。 遅い日付- 病気の最盛期。 ビリルビンが血液中に蓄積すると、尿中に現れます。
総タンパク質のレベル 急性型肝炎は通常ほとんど変化せず、前昏睡状態および昏睡状態でのみ、慢性型で急激に減少します。 より永続的な異常タンパク質血症（タンパク質画分の比率の違反）、アルブミン量の減少、p-およびa-グロブリンの割合の増加; 微生物プロセスの加入の場合、α-グロブリン画分の量が増加します。 慢性肝炎では、総タンパク質量が徐々に減少し、7-グロブリンの割合が増加します。 血液の凝固能力が低下し、発酵系の不相関が発生します。 肝炎の重症度と並行して、プロトロンビン、プロコンバーチンの濃度が低下します。これは、ビタミンKの代謝障害によって促進されます。 他のビタミンの代謝も妨げられ、血中のカリウム含有量の減少がしばしば観察されます。
肝細胞への損傷の指標である酵素活性は、最も自然に変化します。 細胞酵素は、細胞質（原形質に含まれる）、ミトコンドリア（核に含まれる）に分けられ、混合されます。 前者には、アラニン アミノトランスフェラーゼ - グルタミノピルビン酸トランスアミナーゼ (AlAT)、ソルビトール デヒドロゲナーゼ (SDH)、フルクトース一リン酸アルドラーゼ (FFA)、乳酸デヒドロゲナーゼ (LDH)、2 番目 - グルタミン酸デヒドロゲナーゼ (GLDH)、3 番目 - アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST)、リンゴ酸が含まれます。デヒドロゲナーゼ (MDH)。
細胞質酵素は容易に血液に入ります。 肝炎では、肝細胞への最も小さな損傷でそれらの含有量が増加します。 ミトコンドリアの酵素は、細胞質のより深い損傷で血液に浸透します。 ALT 活性の増加は、疾患の発症時に常に観察され、肝細胞損傷の病原性徴候と考えられています。 AlAT と AsAT が決定されます。これらの比率は de Ritis 係数と呼ばれます。 彼は慢性的な形態を特定する上で非常に重要でした。 通常は 1 より大きい値 (1.2-1.3) です。
近年、プロセスの活動を判断するには、ALT の定義で十分であると考えられてきました。 その活性の高さと、ある程度の上昇の持続時間によって、肝炎の重症度を判断することができます。 特に終末期に大規模な壊死があると、活動は急激に低下します。 臨床的回復後の長期にわたる活動の増加は、進行中のプロセスを示しています。

小児ウイルス性肝炎クリニック

感染性肝炎の潜伏期間は15日から50日です。; ほとんどの場合、15 ～ 30 日です。 血清肝炎では、この期間は60〜180日に延長されますが、ほとんどの場合30〜45日続きます。
分類は、疾患の種類、重症度、および経過に基づいています。 典型的な形態には、黄疸、黄疸、抹消、および無症候性の形態が含まれ、非定型のものの中で際立っています。

黄疸型

黄疸前期、黄疸期、黄疸後期、または回復期、および回復期を割り当てます。
子供の黄疸前期間は、ほとんどの場合3〜7日続きます。 次の 2 つの段階があります。 1) 感染性
2) 交換、または二次中毒症の段階。 黄疸前期の感染段階は、主に中枢神経系の損傷に関連する中毒の症状によって特徴付けられます。 神経系：発熱を伴う急性発症、多くの患者に見られる、全身の脱力感、頭痛、頻脈など。嘔吐も同時に起こることがありますが、比較的まれに主に高温で起こります（神経中毒症の症状の1つ）。
まれに、病気の発症直後に腹痛が現れ、急性腹症の臨床像さえ伴います。 感染段階は2〜3日続き、体温の低下で終わり、その後、子供たちの状態が改善して学校に戻り始めることがよくあります。 幼稚園、マネージャー。
ほとんどの子供の交換中毒症、または二次中毒症の段階は、それほど反抗的ではありません。 その症状は、肝不全の発症を示しています。 前の段階とは対照的に、症状は徐々に発生し、多くの場合、すでに発生している背景に対して 常温. それらはあまり顕著ではなく、臨床的には、いくらかの無気力、眠気、無関心、時にはめまい、食欲不振、嫌悪感によって特徴付けられます。 脂肪分の多い食品、げっぷ、吐き気、しばしば嘔吐し、通常、いわゆる消化不良または栄養失調症候群に組み合わされます。
肝障害の臨床症状 preicteric 期間のこの段階で、それらはすでに明るく目立ちます。 肝臓が著しく増加し、腫れ、圧縮され、右季肋部に重さの感覚があり、時には自発痛、痛み、または少なくとも触診に対する過敏症があります。 子供の肝臓 若い頃増加します（主に 右葉）、これは触診だけでなく打診によっても決定されます。
疾患のこの段階では、血清中の ALT 活性が急速に上昇し、実験室で色素代謝障害がすでに検出されています。黄疸前期が終わり、便が変色します。
二次中毒症および生化学的変化の臨床症状の最大の発現は、肝臓の病理学的プロセスがすでにかなり顕著になっているこの段階の終わりと次の期間の始まりを指します。
黄疸期黄疸前期の終わりに特徴的な中毒症の同じ症状を背景にした黄疸の出現から始まります。 黄疸前期を特定できない場合、病気の最初の兆候は黄疸です。
黄疸期には、黄疸の増加、ピーク、そして減少の段階を区別する必要があります。 血中ビリルビンと黄疸の増加は、通常 6 ～ 8 日間続きますが、より速く、より長く発生する可能性があります。 A型肝炎のピーク段階、または血液中のビリルビンの最大含有量は長くは続かず（1〜3日）、病気の経過が良好であると、ビリルビンのレベルが低下し始めます。 B型肝炎では、この段階は通常より長くなります。
肝臓と脾臓の寸法が最大に拡大し、心血管系と消化器官に変化が現れます。 色素代謝に加えて、タンパク質、炭水化物、脂肪、ビタミンの代謝が劇的に変化し、水と塩のバランスが乱れ、酵素系と肝臓の解毒機能が変化します。
大多数の子供の黄疸期の開始時の体温は正常です。 将来的には、この期間中に温度反応が観察される可能性があります。さまざまな期間の亜熱状態、「温度ろうそく」、主に依存する温度波。 随伴疾患そして炎症性合併症。 子供の肝炎患者のそれらと他の両方がしばしば観察されます。
特別な研究と定期的な臨床検査による病気の黄疸期の心血管系の変化は、軽度の病気の患者を含むほとんどすべての患者、および心電図検査を受けたすべての患者に見られます。 肝炎では、心筋の代謝障害により、心臓の変化は筋ジストロフィーの性質のものであると考えることができます。 この点で、それらは軽度の疾患であっても代謝性中毒症の重症度の指標であるため、大きな注目に値します（O. N. Alekseeva）。
消化器官も病理学的研究によって確認されている病理学的プロセスに関与しています。
肝炎の黄疸期の血液学的変化は十分に研究されておらず、それらに関する情報は矛盾しています。 ヘモグロビン含有量の頻繁な減少の徴候があり、多くの場合、赤血球の浸透圧安定性がわずかに減少します。 ESRは、変化がないことを特徴としています。 下降傾向。
私たちのデータによると、子供の体系的な検査では、付随する病気の結果として発生する中程度の白血球増加症がしばしば明らかになります。
黄疸期の終わりを判断するための基準は、血清中のビリルビンのレベルが正常に低下するという形で、客観的かつ信頼できる兆候となり得る。 これによると、ほとんどの場合、黄疸の期間は2週間を超えませんが、1か月以上遅れる可能性があります。
後期この疾患は、多くの臨床的および生化学的変化によって非常に明確に検出され、病理学者による剖検および生体内生検によって確認されます。
黄疸後の期間は非常に異なり、2〜3週間から数か月です。 この期間の終わりと回復期の始まりについての判断は難しく、非常に条件付きです。 臨床現場では、急性型の疾患では、肝臓の大きさ、ファンデンベルグ反応、および酵素活性の正常化によって終末を迎えることができますが、より細かい基準のさらなる開発が必要です.
回復期数週間、数か月続き、時には長期間続くこともあります。 ほとんどの場合、回復が起こりますが、この病気は慢性的な経過をたどることもあります。
肝炎の重症度は、臨床的および生化学的変化によって黄疸期の高さで決定されます。 臨床症状から、肝炎の重症度は、肝臓の機能障害を反映する中毒症の症状によって判断することができます。
マイルドフォーム用中毒の病気の症状がないか軽度です。 子供の健康状態はわずかに乱れ、食欲は保たれ、睡眠は正常です。 血清中のビリルビンのレベルがわずかに上昇し、他の生化学的パラメーターも比較的急激に変化しません。
適度なフォーム健康障害、無気力、子供の気まぐれ、食欲減退、時には特定の料理への嫌悪感、吐き気、時には嘔吐など、中毒症の適度に顕著な症状が特徴です。 眠気、頭痛、心臓の顕著な変化が観察されます。心臓のトーンの明確なこもりや難聴、しばしば不整脈の傾向、心臓のトーンの不純物などであり、代謝障害の指標の1つです。 肝臓はしばしば痛みを伴います。 中等度の疾患における生化学的変化はより顕著であり、肝機能障害の多くの側面に関連しており、軽度の形態よりも長く続きます。
重度の肝炎もっと激しく始める。 中枢神経系の中毒の徴候を伴う黄疸前の短い期間の後、肝不全の症状が急速に現れて増加します。 これに伴い、病気の初期には、軽度および中等度の形態とほとんど変わらないことが多く、数日後に症状の重症度が増します。 重度の形態は、無気力、無関心、眠気、あまり興奮、不安を特徴としています。 食欲が食欲不振に至るまで急激に妨げられ、反復または反復嘔吐が観察され、の苦情 頭痛、めまい、右心気症の痛みがよく見られます。 別々の深呼吸の形で呼吸リズムにも変化があります。 心音が急激にこもったり、こもったり、不整脈、頻脈がしばしば観察されます。 黄疸が激しく、場合によっては皮膚に点状出血が現れます。
悪性肝炎、おそらくウイルスの大量導入と体の特別な感受性に関連しており、その結果、肝臓が変化し、それに応じて疾患の臨床症状が急速に進行し、肝性昏睡に至ります。 病気の悪性形態は、原則として、中毒の症状で急性に始まります。 悪性形態の頻度は低いです。 それらの発生は、主に血清感染に関連しています。
前昏睡と昏睡重度の臨床症候群と重大な生化学的変化が特徴であり、その形態学的根拠は肝臓組織の大規模な壊死です。 比較的早期に発生する可能性があり、変化は急速かつ着実に進行し、病気は最初から悪性の経過をたどります。 これに加えて、肝臓組織の大規模な壊死は、あらゆる形態の疾患で発生する可能性があり、一見良好な肝炎が何日も何週間も続いた後に発生する可能性があります. 重度の疾患の最後の変種では、前昏睡および昏睡の発生は、肝臓の実質プロセスの悪化とより正確に見なされます。
前昏睡状態の症状は、健康状態の悪化、食欲不振、頻繁な嘔吐、眠気、時には激越、頻脈を伴う心音の難聴の増加、および有毒な呼吸の出現です。 前昏睡はまた、重度の昏迷に変わる昏迷状態の発症によっても特徴付けられます。 前昏睡を伴う黄疸は、主にビリルビンの遊離画分の含有量の増加により増加します。 肝臓の触診は通常痛みを伴い、しばしば右季肋部に自発痛があり、肝臓のサイズが減少します。 出血性症候群が発症します。
昏睡は、重度の肝不全による中枢神経系の顕著な変化を特徴としています。 多くの場合、激しい精神運動の動揺があり、患者はベッドに駆け寄り、飛び起きようとし、どこかに走ります。 妄想状態があり、患者はしばしば悲鳴を上げます。 間代性痙攣が時々あります。 落ち着きのなさ、運動興奮は長時間の睡眠と交互になることがあります。 心音が聞こえない、弱くなる、頻脈が認められる、しばしば不整脈、収縮期雑音、減少 血圧、心電図の変化、主にT波、電圧の低下。 出血性症候群は激化し、嘔吐を特徴とし、時には嘔吐物に純粋な血液が存在すること、鼻血、 腸出血、特に注射部位での皮膚の出血。 体温は通常 37.5 ～ 38 ℃ の範囲で上昇しますが、正常な場合もあります。 多くの場合、口から酸っぱいにおいがします-「肝臓のにおい」。
腹部は柔らかく、引っ込められていますが、しばしば腫れています（「ゴム」）。 時々腹水があります。 肝臓のサイズが小さくなり、その縁が柔らかくなり、「薄く」なり、肝臓のくすみが判断できなくなることがあり、肋骨弓の上の狭い帯の形で打たれることがよくあります。 脾臓はしばしば肥大します。 肌子供は非常に黄色く、強膜は黄疸であり、血管はしばしば注射され、舌は乾燥しており、毛皮が密集しており、時には顔や脚の過敏症またはわずかな腫れが見られ、乏尿が観察されます。 血清中のビリルビンの含有量が大幅に増加します（その遊離画分が増加します）。 他の 機能テスト肝臓も劇的に変化し、あらゆる種類の代謝が損なわれます。
今後数日で昏睡状態が急速に進行すると、中毒性肝ジストロフィーの結果として致命的な結果が生じる可能性があります。 発達が遅いと、プロセスが遅れ、後日死亡する可能性があります。 これらの場合、肝臓では、中毒性ジストロフィーとともに再生プロセスが見られ、通常は亜急性肝ジストロフィーについて話しています。
昏睡の発症の予後は不良です、しかし、現時点では完全に絶望的ではありません。

アニクテリックフォーム

無黄疸型は、いわば黄疸期の消失によって黄疸型とは異なる。 この病気は急性に始まり、多くの場合、発熱、全身倦怠感、食欲不振などを伴います。肝臓、およびしばしば脾臓のサイズの頻繁で通常は大幅な増加が特徴です。 尿の色が濃くなったり、便の色が薄くなったりすることもありますが、これらの色素代謝障害は一時的なものであり、血中のビリルビンのレベルは正常なままです。 他の生化学的変化は、黄疸型と同じです（酵素活性の増加、チモールテストなど）。 この疾患の急性発症型は通常、3～4 週間以内に速やかに終息します。 これに伴い、アニクテリック フォームは、大したダイナミクスなしで、いつの間にか始まり、単調に進行する可能性があります。 数週間から数か月以内に、AlAT 活動が適度な数に増加し、チェーンサイズが増加したことが検出されます。 無黄疸型の肝機能障害は、黄疸変異型よりも顕著ではありません。 これらは軽度の形態ですが、慢性形態および肝硬変の発症では、 最後の場所.

消された形

肝炎の消去された形態は、ビリルビンのレベルがわずかに増加することによって、時には肝機能の他の生化学的指標のわずかに顕著な違反によって無黄化形態とは異なります。 そうでなければ、アニクテリックバリアントの特徴付けで述べられているすべてのことは、その重要性を保持しています.

無症状の形態

無症候性形態（不顕性）は、生化学的変化に基づいて診断され、臨床症状を伴わずに進行します。 主に酵素の活性が増加します。 場合によっては、ヴァン デン ベルグ反応が変化することもあります。 この形態の患者は、通常、感染性肝炎の焦点から子供を検査するときに偶然に検出されます。

肝炎の経過

肝炎の経過は、急性、長引く、および慢性になる可能性があります。 で 急性期 病気の臨床症状の消失と主な生化学的変化の正常化は3か月以内に起こります。 病気の周期性がよく表現されています。 ほとんどの子供の黄疸は、病気の最初の2〜3週間で消え、肝臓のサイズ、主な生化学的パラメーターが徐々に正常化し、回復が起こります。
で 長期コース黄疸期間が長くなるため、治癒プロセスは最大4〜5〜6か月遅れますが、黄疸期間の後により多くの場合. 患者では、ビリルビンのレベルが正常に低下したにもかかわらず、肝臓のサイズが大きくなり、ヴァンデンベルグ反応が直接加速され、酵素の活性が増加したままです。 長期にわたる経過は、あたかも起伏があるかのようになることがあります。ビリルビンまたは酵素活性のレベルが、以前の減少（悪化）の後に増加します。 それは特に胆道の OVRI、炎症プロセスの層によって促進される可能性があります。
肝炎の長期経過を判断するための 6 か月という暦期間は非常に恣意的です。 それはそれほど時間内に確立されるのではなく、病気の経過に応じて確立されます。 良好な経過と回復により、長期にわたる形態は7〜8か月続く可能性があります。 同時に、すでに病気の2〜3か月目に慢性肝炎が形成される可能性があり、それらを正確に区別することは非常に困難です。
慢性形態病気の急性期、黄疸期に続いて発症するか、または苦しんだ後の残留変化の背景に対して徐々に形成される可能性があります 急性肝炎; それらはまた、明らかな臨床的回復の後、潜伏過程の後、無黄疸の形で発生する可能性があります。 慢性肝炎ゆっくりと発症し、何年も続く場合もあれば、短期間で急速に進行する場合もあります。
慢性型は、肝臓のサイズの増加、その密度、しばしば脾腫によって特徴付けられます。 慢性的な形でも長引く形でも、胆道の病状（胆嚢炎、血管炎）がしばしば注目されます。 生化学的指標が単調になることはめったにありません。 数百単位以内のアミノトランスフェラーゼの活性は、疾患の寛解と増悪の期間を反映して、わずかに減少し、その後再び増加します。 タンパク質サンプルは常に変化します。 肝臓の広範囲にわたる変化により、タンパク質の総量は通常減少し、異常タンパク質血症は高ガンマグロブリン血症の形で発生し、gおよびaの含有量が増加します; -グロブリン、低アルブミン血症; 昇華テストは低い数値に保たれ、チモールが増加しました。 疲労、過敏症、 不機嫌、筋力低下、衰弱、身体発達の遅れ。 皮膚が乾燥し、淡い灰色の色合いになります。 クモの静脈が顔、首、または胸の皮膚に現れます」（毛細血管拡張症）、舌が並んでいます。 心血管系の変化は、徐脈、不整脈、低血圧の形で検出されます。 出血傾向があるかもしれません。 骨髄機能の抑制、白血球増加、ESRの上昇の結果として、貧血、白血球減少症、相対的なリンパ球増加が観察される傾向があります。
慢性型の肝炎は、非常に良性で進行することがあります。 病理学的プロセスは、病気のどの段階でも終了する可能性があります。 ただし、完全に治癒するケースはまれです。 これに加えて、肝硬変に至る進行型もあります。 迅速に治療し、専門的な外科的介入を決定するために、肝硬変の早期認識に関して非常に警戒する必要があります。
病気の進行の徴候は、トランスアミナーゼ、時にはアルカリホスファターゼの活性の増加、異常タンパク質血症の増加、および全身状態の悪化です。 病気の経過中に、昏睡に至るまで、時には重度の悪化が起こります。 以前の潜伏性肝炎の背景に対する悪化は、急性プロセスをシミュレートできます。
肝炎の経過は、サイクルや不均一を壊すことなくスムーズにすることができます。
下 不均一な流れ肝炎とは、二次感染に関連する合併症または付随する炎症プロセスの発生を指します。 胆道の敗北は、明らかに主なウイルスプロセスの結果として、病気の最初の日にすでに可能です。 通常、特別な治療をしなくても、肝炎の症状が消えると同時に治ります。 これに伴い、肝炎の合併症として二次的な微生物感染が重なった結果として、胆道の敗北も起こる。 同時に、胆管炎、胆嚢炎、胆嚢胆管炎は、それらの抵抗、経過の持続時間、回復の遅さ、肝炎の悪化および慢性型への移行に寄与することによって区別されます。 このような症例は軽度の臨床症状が特徴であり、以下を使用したタイムリーな診断が必要です。 十二指腸の響きそして長期持続治療。
肝炎の悪化入院中および退院後の両方で、再発および肝臓の病理学的変化の激化で表されます。 肝炎の完全な症候群（発熱、黄疸、肝臓肥大、高酵素活性など）または個体の悪化が再出現する可能性があります。 生化学的パラメータ（主に酵素の活性の増加）。 直接の原因増悪は主に外因性です。 これらは主に併発性ウイルスおよび微生物感染症であり、食事の違反、レジメン、影響を受けた肝細胞が耐えられない薬物の時期尚早な使用、および理学療法的措置です。
再発外観の点ではなく、回復後の変化の発生において、病気の徴候が十分に確実になくなった後、増悪とは異なります。
理由は増悪時と同じですが、繰り返されるウイルス感染、肝向性ウイルスによる感染が特に重要です。 最初の病気の後の最初の3か月で発生する、いわゆる早期再発の危険性を強調する必要があります。 彼らは特に激しく進行し、しばしば昏睡状態になります。
病気の悪化、再発は、その長期化と慢性型への移行の理由の1つです。 それらの再発は特に好ましくありません。
肝炎の経過は、付随する疾患によって複雑になる可能性があり、その頻度は年齢に反比例します。 その中で、扁桃炎、鼻炎、中耳炎、肺炎など、OVRIと細菌プロセスの両方が頻繁に発生します。
付随する病気の蔓延、および増悪と再発の発生は、部門の混雑、衛生体制の違反によって促進されます。
A型肝炎とB型肝炎は、特定の臨床的特徴によって特徴付けられます（これらの潜伏期間の違いに加えて）。 A 型肝炎の黄疸前期は、一般的によく表現されます。 それはしばしば次のように始まります 急性感染症発熱、時には鼻水、しばしば嘔吐を伴います。 全身状態が乱れ、食欲が減退し、舌が覆われ、頭痛や腹痛を頻繁に訴えます。 肝臓が肥大しています。 通常、これらの症状は短期間（2〜3日）続き、黄疸が現れると、ほとんどすべての患者で中毒がわずかに現れます。 B型肝炎は徐々に始まり、感染性中毒症は重要ではなく、黄疸前期がまったく検出されないことが非常に多く、いわば黄疸を伴って病気が始まり、同時に中毒が明らかに増加します。これは代謝性中毒症によるものです。
A型肝炎の黄疸期には、黄疸が急速に数日以内に最大レベルまで増加し、その後その強度が低下し、1.5〜2週間以内に徐々に消失します。 同時に、他の症状が増加し、その後消失します。 重症型はまれです。 対照的に、B 型肝炎では、黄疸がより緩やかに増加します。 多くの場合、2 ～ 3 週目に最大値に達し、その後安定します。 逆ダイナミクスが遅くなり、その結果、黄疸期間が長くなります。 生化学的パラメーター (ビリルビン含有量、酵素活性) の正規化は後日行われます。 顕著な代謝性中毒症の頻度が急激に増加し、それに応じて重症型の頻度が増加します。
多くの場合、生化学的指標の助けを借りてのみ決定される胆汁うっ滞、軽度のものを含む増悪の現象があり、その結果、長期にわたる形態の形成、病気の慢性的な経過があります。 異なる著者によると、B 型肝炎の頻度は大きく異なります。
非A、非Bウイルスによる肝炎は、より容易になるという特徴があります。 黄疸前期 - 7 - 9 日、中等度の強度の黄疸、急速な逆発達。 重症型は稀であり、疫学的データ、臨床的差異、さらにはオーストラリア抗原の分離に基づいて、さまざまな型の肝炎 (A、B、非 A、非 B) が確立されています。
肝炎 幼児他の年齢層の子供よりも発生頻度が低い; ほとんどの場合、血清肝炎が確立されます。
人生の前半に病気になる多くの子供では、経胎盤感染と子宮内疾患が検出されます。 巨細胞性肝炎が特徴。
経胎盤感染および子宮内疾患の疑いが特に高いのは、生後3か月の子供のウイルス性肝炎が原因です。 子宮内病理学は、通常肝炎の原因である未熟児および先天性奇形の一因となる可能性があります。 これに加えて、それらが原因ではないかもしれないと仮定するのは合理的ですが、すでに子宮内起源のウイルス感染の結果です.
胎児が感染すると、肝炎が発生する可能性があります。 異なる日付子宮内発育、および子供がB型肝炎で生まれる可能性があります 異なる期間その開発。
先天性肝炎の無黄化および消去された形態の存在は非常に許容されますが、この問題は研究する必要があります。 いずれにせよ、肝臓と脾臓の肥大、生後数か月の新生児と子供の肝機能検査の障害があるため、この可能性を覚えて適切な検査を行う必要があります。
先天性（子宮内）肝炎では、子供は、形成された肝硬変までの亜急性または慢性のプロセスですでに生まれる可能性があります。 このプロセスの結果として、荒廃、脱複合体、肝内管の完全な消失が起こり、胆道閉鎖症の画像が発生します。
乳児肝炎の特徴この疾患は、細菌学的、免疫学的および臨床的検査によって診断される、ウイルスと微生物（主にブドウ球菌）の混合感染として進行することが非常に多いということです。
最後に、2つ目の特徴は 入院中の乳児では、場合によっては肝炎の発症ではなく、先天性 - 子宮内を含む潜伏過程の悪化が検出される。
乳幼児の肝炎が最も重症です。 通常、黄疸前期間は短く（3～5日以内）、臨床症状も不明瞭なため、目に見えることが多く、また、見られないことも多く、黄疸から始まる病気です。
多くの よくある症状黄疸前期は、食欲不振、逆流、いくらかの無気力です。 多くの場合、ブドウ球菌の病因、大腸菌感染症の下痢が観察されます。 多くの場合、肝炎は急性に始まり、体温が38〜39℃以上に上昇し、上気道からの軽度のカタル症状を伴うことがあります。 非常に頻繁に、黄疸の 1 ～ 2 日前に尿と便の色の変化が示されます。黄疸前期の唯一の症状である場合もあります。 黄疸の出現は、肺炎、中耳炎などに先行することがあります。
黄疸期乳児では、胆汁うっ滞を伴う重度の高ビリルビン血症を特徴とする30〜40日間続きます。 多くの場合、肝臓のサイズと密度の大幅な増加が長期間観察されます。 ほとんどすべての子供は脾臓が肥大しており、多くの場合、脾臓の変化は肝臓よりもはるかに長く続きます。これは明らかに肝炎の長期経過によって引き起こされ、多くの子供では子宮内感染および全身性微生物感染が原因です。
まれな例外を除いて、乳児では、合併症と付随する炎症過程の両方により、肝炎の不均一な経過があります。 ほとんどの場合、病気の悪化は、ビリルビンのレベルまたは酵素の活性などのいずれかの増加の形で発生します。 多くの場合、主にブドウ球菌による微生物感染が、さまざまな臨床症状で検出されます。 多くの場合、微熱状態と血液の変化のみが検出されます。

小児におけるウイルス性肝炎の予後と転帰

小児におけるウイルス性肝炎の予後は一般的に良好です。 近年の死亡率はあらゆる場所で減少していますが (平均で 1% 未満)、幼児期の死亡率は高くなっています。 最も好ましくないのは、黄疸前期が短く、黄疸、前昏睡および昏睡が急速に進行する重度の形態です。 非常に好ましくない兆候は、子供の状態が悪化したときの病気の高さでの酵素活性の低下であり、さらに、肝臓組織の大量壊死の特徴であるプロトロンビン（3-リポタンパク質）のレベルの漸進的な低下です。 .
肝炎のほとんどの子供では、完全な回復が起こりますが、それはゆっくりと起こり、40〜50％の症例で退院後に、いわゆる残留効果が検出されます。 その中で、主観的な苦情と軽度の客観的な変化の形で、肝炎後症候群または潜在的な肝障害を特定するのが通例です。 適切な養生法と食事療法に従って、それらは徐々に消えますが、場合によっては、特に有害な要因が存在する場合、変化が激化し、何年も持続し、慢性化することさえあります.
残留高ビリルビン血症は区別されます - 他の変化を伴わない遊離ビリルビンのレベルの長期的、時には何年にもわたる持続的な増加。 良性と考えられていますが、それでも肝臓の機能障害を示しています。 残存現象の主な場所は、主観的障害と客観的変化を引き起こす胆道の病変によって占められています。 胆嚢症は症状が乏しい状態で発生し、十二指腸サウンディングを使用した早期発見と、発達の最初の段階での長期にわたる持続的な治療が必要です。これは、深刻な解剖学的変化、胆嚢周囲炎の形成を伴い、肝胆嚢炎の発症に寄与する傾向があるためです。 （R. V. Zaitseva）。
肝炎後の病態は、他の消化器官（膵臓、 十二指腸や。。など。）。 肝炎の結果には、慢性型、肝硬変が含まれます。
遠い予報多くの要因に依存します。 より好ましくないのは、肝臓の大規模な嵐の壊死、繰り返される増悪、早期再発、ウイルスによる肝炎中の層状化、微生物感染を伴う重度の形態です。

小児におけるウイルス性肝炎の検査診断

肝臓の変化は、根本的に異なる多数の臨床検査によって検出されます。 肝臓組織の損傷を検出できるものもあれば、この損傷の結果を「病気の」肝臓の機能不全の形ですでに反映しているものもあります。
テストの最初のグループには、組織酵素が含まれます。 病気の最初からウイルス性肝炎患者の血清では、多くの酵素の活性の増加が確認されています。 これは特定のものではなく、他の肝臓病変でも観察できますが、診断、およびプロセスの重症度とダイナミクスを判断するために非常に重要です。 最も広く使用されているのは、アルドラーゼ、現在はアミノトランスフェラーゼ、特に A AT の活性の測定です。 その増加は病気の最初から始まり、主に黄疸前期の終わりと黄疸期の最盛期に最大に達します。 プロセスが治まるにつれて、AAT 活動は徐々に減少し、増悪中に再び増加します。 増加した活動が長期間持続することは、肝臓で進行中のプロセスを示しています。 酵素活性の増加の程度と疾患の重症度に直接的な類似性はありませんが、より深刻な形態では、高い率がより頻繁に観察されます。 それらは標準を5〜10倍超える可能性があります。 特に末期の肝臓の大規模な壊死により、酵素の活性は急激に低下します。
AATの活性は、主にReitmanとFrancelの方法（通常は最大50単位）、アルドラーゼの活性 - TovarnitskyとVoluyskayaの方法（通常は5〜9単位）によって決定されます。
臓器固有の酵素 (FFA、SDG、イソ酵素のスペクトル) の測定も重要であり、肝臓の変化をより正確に判断するのに役立ちます。
肝臓の機能障害を反映する2番目のグループには、肝臓の多面的な活動の違反を特徴付ける何百もの臨床検査が含まれますが、主な変化は限られたセットによって検出されます。
肝炎では、黄疸前期であっても、尿中のウロビリノーゲンの出現に影響を与える色素代謝の違反が発生します。 その後、それは消え、胆汁色素が現れます。 血清の研究では、健康な人の特徴である間接的なヴァン デン ベルグ反応が、直接的な加速反応に移行します。 黄疸期には、ビリルビン値の上昇がこれに加わります。
血清中のビリルビンの含有量は、Van den Berg法（最大9μmol/ lの基準）、Yendrashik法（18μmol/ l以内の子供の基準）によって決定されます。後者はより価値があります。血清からビリルビンを完全に抽出し、総ビリルビンだけでなく結合ビリルビンと遊離ビリルビンを別々に測定することを可能にします。 Eberlein 法では、遊離ビリルビン、モノグルクロニド、ジグルクロニドの 3 つのビリルビン分画すべてを正確に測定することはできません。
ビリルビン血症の程度は肝炎の重症度に対応します。 軽度の場合は小さく、重度の病気では最大値に達します。 肝炎では、主に結合型のビリルビンのレベルが上昇します。 遊離画分の大幅な増加は、重度の変化を示し、前腫状態および昏睡状態の患者で観察されます。
堆積物サンプルは、タンパク質代謝の違反、細かいタンパク質画分の合成における肝機能の障害を明らかにします。
チモールテストは最大の価値があります。 それは酵素の活動よりもやや遅れて変化し、主に黄疸の高さまたは少し遅れて最大に達します. その正常化は、酵素の活性よりもゆっくりと起こります。 反応を設定するとき、チモルベロナール緩衝液が主な試薬として使用されます。 堆積物の強度は FEC で決定され、吸光度単位 (0.2 単位までのノルム) または濁度の測光単位 (Todorov によると 40 単位までのノルムは 30 単位まで) で計算されます。
昇華試験は、昇華溶液を加えて血清タンパク質を沈殿させることにより行われます。 これは単純化された高田-荒反応であり、チモール検査よりもはるかに正確ではなく、通常は 1.8 ～ 2.2 ml に相当します。 肝炎のVeltmanテストは、価値のある診断および予後テストですが、後者の非常にシンプルで正確なため、現在はチモールテストに取って代わられています.
黄疸の形態では、血清中のビリルビンレベルの上昇のみが見られず、他の変化はその値を保持します。
同じ臨床検査は、病理学的プロセスのダイナミクスを判断するのに役立ちます。 重度の肝炎では、中毒症が増加している間、頻繁に、場合によっては毎日、血中のAAT活性とプロトロンビン指数を測定する必要があります。
必要な数のテストを使用して、ウイルス性肝炎に特徴的な古典的な変化に基づいて、病気の期間を考慮して、それらの比率を考慮する必要があります。 したがって、たとえば、疾患の発症時に非常に高い AAT 活性が検出され、他の生化学的パラメーターの穏やかな変化を背景として、疾患の重症度を示すことはできません。軽症型と無黄疸型の両方の疾患で観察されます。 に伴う AAT 活動のわずかな増加 高レートチモール検査は、病気の処方箋を示している可能性があります。 高い数値での AAT の活動の長い遅延は、他の指標とともに、肝臓の壊死プロセスの重症度と深さを示しています。
すでに減少が始まった後の AAT 活性の新たな増加は、プロセスの悪化を示し、その後の減少はその除去を示します。 血中の総ビリルビンのレベルが他の徴候と組み合わさって遊離画分と相まって大幅に上昇する場合は、肝細胞の壊死が増加していることを示しており、昏睡を発症する可能性について注意する必要があります。 ジグルクロニド画分による総ビリルビンのレベルの増加は、胆汁うっ滞の出現とともに観察され、胆汁分泌に対するある種の障害、例えば、浮腫および閉塞の発生を示している可能性があります 胆管プロトロンビン指数（ノルム70-100）の決定は、プロセスの重症度を明確に反映しており、非常に役立ちます. 特に幼児では数が少ないことが観察され、これは予後不良の徴候です。 肝臓のプロセスが改善されると、プロトロンビン指数が増加します。 ビタミンKを負荷した機能検査も使用できますビタミンK（Vikasol）の非経口投与後に肝臓の合成機能が急激に侵害された場合、血清中のプロトロンビンの含有量は変化しませんすべて、またはわずかに増加します。
この検査は、肝細胞の状態に関する貴重な情報を提供し、肝炎と閉塞性黄疸を区別するのにも役立ちます。
血清中の総タンパク質とその分画のレベルを決定することは、肝臓の状態を特徴付けるのに役立ちます. アルブミン含有量の急激な減少（絶対値で）は、実質細胞の壊死プロセスが優勢であることを示しています。 増加 絶対量α-および-γ-グロブリンは、間葉系炎症反応の強度を示します。これは、高レベルのチモール テストによって確認されることがよくあります。
肝臓の合成機能は、p-リポタンパク質と糖タンパク質の指標によっても特徴付けられます。 病気の急性期には、それらが増加します。 P-リポタンパク質の含有量は、ほとんどの場合、通常のレベルを2〜3倍以上超えています。 回復が進むにつれて、徐々に減少します (Burtan による標準、平均 34.4 ± 2.0 単位)。 肝ジストロフィーでは、これらの指標は正常または減少します（N. I. Nisevich）が、残留窒素のレベルは通常増加します。
尿素の脱アミノ化と合成の過程における肝臓の機能は長期間保存されます。 血液中のアンモニアの測定が非常に重要になり始めました。 血液中のそれの著しい蓄積は、昏睡の発症を引き起こす要因の1つであり、病気の悪性経過の指標として役立つ可能性があります.
で 慢性的なプロセススキャニング方式を採用。 放射性同位体は、肝臓組織でこれらの同位体を捕捉する特別なデバイスを使用して静脈内に注射されます。 得られた画像の種類（hepatosken）によって、肝臓と胆道の状態、および肝臓で起こっている変化を判断します。
使用済み 針生検特別な中空針で肝臓を調べ、続いて組織学的分析と、酵素の活性または点状のタンパク質、脂肪、炭水化物などの含有量の決定. この方法は、長期の肝炎および子供の診断を解読するために特に重要です. 「原因不明の肝腎症候群」。 ただし、健康な組織の一部が肝硬変の肝臓または比較的本格的な臓器の病理学的領域で針に入る可能性があるため、十分に正確ではありません.
腹腔鏡検査- 挿入された腹腔鏡を使用した肝臓の表面の検査 腹腔腹壁の小さな切開を通して。

小児におけるウイルス性肝炎の診断、鑑別診断

臨床診断病気の典型的なケースでは、特に難しいことではありません。 肝臓の変化が徐々に進行する病気の急性発症は、肝炎を疑うのに十分な理由を与えます。 尿の色が濃くなり、便が明るくなり、その後黄疸が出現することで、最終的にこの診断が確定します。 診断は生化学的データとともに複雑な変化に基づいて確立され、単一の検査は独立した意味を持ちません。
診断の基礎は生化学的変化です。 それらを研究する過程で、膨大な数の生化学サンプルが開発されました。 得られた結果を疾患の臨床症状と比較することにより、プロセスのダイナミクスを診断および評価するために必要な主要なテストを選択することが可能になりました。 胆汁色素とウロビリンについて尿を調べ、ヴァンデンベルグ反応を入れ、血清中のビリルビンのレベル、ALTの活性を決定します。
診断では、FFA、SDH、LDHの変化も使用できます。トランスアミナーゼと並行して使用することをお勧めしますが、これは二次的な役割しか果たしません。
他の指標の複合体における診断値は、チモールおよび昇華サンプルに変化があります。 補助的な方法として、（血清中の3-リポタンパク質および糖タンパク質）の測定が役立ちます。
黄疸前期の鑑別診断 OVRIで実施。 ウイルス性肝炎は、カタル性変化の重症度が低いという点でそれらとは異なります。 さらに、AVRIとは対照的に、体温が下がった後に改善するのではなく、状態はしばしば徐々に悪化し（無気力、無関心、眠気）、肝臓のサイズの増加、自発的な性質の圧痛または触診での圧痛、および一部の子供では、脾臓が肥大しています。
症例の 5 ～ 7% における急性型の肝炎は、重度の腹痛から始まり、以下の疑いが生じます。 急性虫垂炎, 急性腹症など ただし、肝臓の肥大や筋肉の緊張を感じることがある 腹壁虫垂の局在化の場所ではなく、肝臓の領域に最大の痛みがあります。 将来的には、特徴的な痛みの段階的な沈静が見られますが、虫垂炎では痛みが増加します。 肝炎では、白血球減少症およびリンパ球増加症の傾向があり、虫垂炎では、好中球増加を伴う白血球増加症が増加します。
黄疸期に小児のウイルス性肝炎は、溶血性疾患、血管胆嚢炎、閉塞性およびカロテン黄疸、何らかの微生物および ウイルス性疾患特に偽結核の場合。
偽結核肝臓のサイズが大きくなり、黄疸を伴うことが多く、それに対応する生化学的変化があるため、ウイルス性肝炎の疑いがあります。
肝炎との違いは、発疹、舌の変化（深紅色、乳頭状）、関節痛、多発性関節炎が頻繁に発生することです。 仮性結核では、生化学的変化が起こったとしても、取るに足らないものであり、非常に短命です - それらは次の数日以内に消えます。 変化の多形性に加えて、肝炎との違いは、ESRの増加であり、通常は高い値になります。
溶血性疾患 (ミンコフスキー - ショーファード)ほとんどの場合、2〜3歳で現れ始めますが、子供の誕生後に始まる可能性があります。 長く起伏のあるコースが特徴で、その後黄疸が出ることが多い 風邪、通常、消化不良の障害はありません。 肝臓はわずかに肥大しており、触診では痛みはありません。 脾臓は常に肥大しています。 時にはそれは非常に密集して到達します 大きいサイズ. 便は変色していないだけでなく、通常よりも強く着色しています。 尿はオレンジ色で、ウロビリンとウロビリノーゲンに対する反応は鋭く陽性で、胆汁色素には陰性です。 血液中のビリルビンのレベルの増加は、間接的なバンデンベルグ反応中の遊離画分が原因で発生します。 酵素の活性は正常範囲内にあるか、上限をわずかに上回っています。 チモール テスト パラメータは変更されませんでした。 末梢血では、貧血および若い形態の赤血球の存在（網状赤血球症、多色症、正常赤芽球症）が決定されます。 最終的な診断は、微小球細胞の存在と赤血球の浸透抵抗の減少に基づいて行われます。
輸血後黄疸輸血後に発生し、赤血球の溶血によって説明されます。 同時に、腎臓と肝臓への毒性およびアレルギー性損傷が発生し、黄疸が現れ、ヴァンデンバーグ反応が直接的になるため、ウイルス性肝炎の疑いがあります。 違いは、輸血後に黄疸が突然発症することです。 血液中のビリルビン値の急激な上昇 (最大 80 ～ 100 µmol/l、場合によっては最大 180 ～ 260 µmol/l) と、高い AAT 活性と良好な状態との間に矛盾があることに注意してください。中毒のない子供。 特別な治療をしなくても、1〜2日後にビリルビンのレベルがほぼ半分になり、数日後に正常化すると、病気の非常に急速な逆の進行があります。
AAT 活性の低下は通常、ビリルビンのレベルよりもやや遅れますが、急速に発生します。
急性血管胆嚢炎肝臓の痛みの出現、時には中等度の増加、強膜の黄疸の出現、および直接加速されたヴァンデンベルグ反応による血中ビリルビンレベルの増加により、ウイルス性肝炎の疑いを引き起こします。 肝炎との違いは、病気の急性発症です。 高温、胆嚢の激しい痛み、およびそれらの重症度と肝臓の非常にわずかな増加を伴う子供の状態のわずかな悪化との不一致 レベルアップ血液中のビリルビン。 酵素の活性は正常なままであり、増加しても重要ではありません。 尿と便の色は変わりません。 主に赤沈の上昇、白血球増加症、好中球増加症が認められます。
カロチン黄疸発生する場合 使いすぎにんじん、アプリコット、みかんなど。 機能性肝不全を患い、カロチンをビタミン A に完全に変換できない子供によく見られます。手のひら、 耳介そして鼻の翼; 強膜は染色されていません。 尿もオレンジ色をしています。 多数カロチン; 便の色は正常。 黄疸は、健康を背景に発症します。 カロテン血症の後期段階では、肝臓がわずかに肥大することがあります。 すべての機能検査は正常で、酵素活性は増加していません。 原因が取り除かれた後、皮膚のオレンジ色の色合いが数週間続くことがあります.
ヴァシリエフ・ワイル病、または黄疸性レプゴスピラ症 最近ウイルス性肝炎と同様に、非常にまれです。 この病気は、黄疸と機能性肝不全で発生します。 違いは、ヴァシリエフ-ヴェイユ病では、悪寒、高熱および長引く発熱、ふくらはぎと後頭部の筋肉の痛み、唇のヘルペス性発疹、時には皮膚の出血、出血の症状、腎炎の兆候。 黄疸と肝臓の変化は、ウイルス性肝炎では珍しいこの疾患の嵐の臨床像を背景に発症するため、 鑑別診断通常は問題ありません。
レプトスピラ症の場合、レプトスピラは、病気の最初の数日間はイロビの塗抹標本に、10日目以降は尿中に検出されます。 それらとの凝集反応が陽性になり、酵素の活性が中程度に増加します（Kapetanaki K. G.、1964）。 診断では、既往歴が役立ちます。げっ歯類との接触、および特定の治療の優れた治療効果。
ウイルス性肝炎と黄疸の鑑別、サルモネラ症（腸チフスおよびパラチフス）で発症することは、過去数年間のすべての教科書に記載されていました。 臨床分析では、ほとんどの場合、黄疸にはウイルス性肝炎とサルモネラ症の混合感染があることが示されました。 したがって、現在、診断は鑑別ではなく、サルモネラ症または肝炎を伴うサルモネラ症の背景に対する肝炎の検出に縮小されています。わずかに変更された肝臓検査を背景に、肥厚した、毛むくじゃらの舌、右腸骨領域のゴロゴロした腹部の腫れ、胸部と腹部の皮膚のバラ疹、キッシュ

肝臓の最も深刻な感染症の1つは肝炎です。 この病状は子供にも起こります。

問題は、状況が完全に理解されていないことです。多くの場合、専門家は子供の肝炎、ボトキン病、感染性黄疸などと呼んでいます。

この病気はほとんどの場合潜在的な経過をたどりますが、症状の形で感じられる可能性があり、それによって体の感染の可能性を確立することができます。

子供の肝炎は、肝臓の肥大によって現れます。 臓器が影響を受けるため、その機能が損なわれます。

最初の症状は、大人が子供の健康状態の逸脱に注意を払うべき信号そのものです。

病気の治療における重要なステップは、治療開始の適時性です。 そうでなければ、子供の肝炎が急性型から慢性型に移行する可能性が高くなります。

肝炎を引き起こすウイルスとは

子供の肝炎の原因物質は1つのウイルスではなく、8種類ものウイルスです。 それらのそれぞれは、肝臓組織に打撃を与える特別な能力を持っています。

これがこうなります マイルストーン病気の発症。 さまざまな種類のウイルスによって引き起こされる病気は、感染のメカニズム、症状、病気の経過の重症度、およびあらゆる種類の結果に応じて、それぞれ異なります。

ウイルス C、B、および A は、最も頻繁に肝炎を引き起こします。 人口のより若いカテゴリは、A フォームに遭遇することがよくあります。

75%のケースで現れる この病理. ウイルスの残りのタイプはまだ完全には理解されていませんが、専門家は、環境に対して非常に耐性があると指摘しています。

すべてのウイルス性肝炎は、低率と高率の両方で、温度変化に敏感ではありません.

彼らは、30分続くことができる摂氏60度に加熱されても、ウイルス要素を失うことはありません.

さらに、重要な特徴は、それらすべてが乾燥、紫外線、および多くの化学薬品に耐えることができるという事実です。

肝炎ウイルスの耐性の違いからなる、それらの間にはいくつかの違いがあります。

子供の肝炎ウイルスの感染源

ウイルスキャリアは、病気を広める主な要因です。 しかし、「しかし」が1つあります。感染のメカニズムは、ウイルス性肝炎の種類によって異なります。

ウイルス性肝疾患の A 型および E 型の感染経路は、糞口感染の可能性があります。 このような状況では、ウイルスは尿や糞便とともに人体を離れます。

ウイルスが汚れた手から子供に感染すると、子供が感染する可能性があるという事実にも言及する価値があります。

子どもは常に口に何かを入れており、消化管は感染の入り口です。

肝炎も水を介して感染します。 水域の液体はウイルスの発生を伴う可能性があるため、質の悪い給水システムから水を飲むと、子供は感染します。

食品の伝染の変種は除外されません。 調理人が衛生規則を守らなかったとき。

科学者の間では、A型肝炎ウイルスは飛沫によって感染する可能性があるという意見もありますが、すべての専門家がこの声明に同意しているわけではありません.

子供の病理の特徴

生後1年の子供がA型肝炎になることはめったにありません。これは、自然免疫があるためです。

1年後にのみ、速度が低下し始めます。 A 型肝炎の症状は、2 ～ 10 歳の子供によく見られます。

実際、3 歳から 9 歳までの小児患者では、肝疾患のピークが観察されます。

この事実の説明は、衛生規則が守られていないということです。 親が子供を追跡することは必ずしも容易ではありません。

季節性は、小児肝炎の特徴にも起因するはずです。 ほとんどの場合、この病気は秋から冬にかけて現れます。

他の種には季節的な兆候がないため、これは A 型肝炎ウイルスに起因する可能性があります。

B 型および C 型肝炎ウイルスの場合、子供の感染は血液を介して発生する可能性があります. ほとんどの場合、そのようなケースは、輸血を行う必要があったとき、または医療スタッフが消毒されていない器具を使用したときに記録されました.

医療センターを慎重に選択することは非常に重要です。 歯科医院子供のための。 これらのタイプの肝炎は確かに大きな問題です。

問題は、A型肝炎がどのように現れるかとは異なり、C型およびB型ウイルスに感染した子供の症状が消えてしまうことです.

子供は自分の中で何が起こっているのかさえ疑わないかもしれません。 危険な病理、そして彼は感染の主な配布者です。

B型肝炎ウイルスのタイプに対する子供の感受性に関しては、高い割合に注目する価値があります。 血液、糞便、糞便、唾液に含まれています。

ほとんどの場合、子供は母親の唾液を介して感染する可能性があります。 子供が1つの手ぬぐいを使用して感染に屈した場合があったことは注目に値しますが、または 歯ブラシ病気の人と。

C型肝炎ウイルスは血液や薬物を介して感染します。この場合の感染源は患者だけでなく、 健康な男、ウイルスキャリアです。

残念ながら、実際には、子宮内の子供が彼女からウイルスを拾った場合が記録されています.

また、医療器具を使用したり、物を切ったり刺したりすると、ごくわずかな量の血液でも感染する可能性があります。

年長の子供たちは、耳や鼻に穴を開けたり、タトゥーを入れたりすることを夢見始めます。 しかし、これには脅威も伴います。衛生基準と衛生基準が守られていない場合、感染の事実は非常に高くなります。

青少年は、病気のパートナーとの親密な性交中に C および B ウイルスに感染する可能性があります。

このため、コンドームを使用することが重要であり、薬物の使用に頼らないことも重要です。

肝臓について

肝臓は、人間の器官系において重要な役割を果たしています。 体内に入った有害で有毒な要素から血液を浄化する天然のフィルターです。

体内に炎症やウイルスがなければ、体は通常のペースで機能します。

A型肝炎が発症した場合、子供と大人の症状をできるだけ早く認識しなければならず、肝臓は深刻な影響を受けます。

この場合、躊躇することはできません。 状況の悪化は、治療コースの手に渡ることはありません。 有能な治療を処方する医師に相談することが急務です。

小児のA型肝炎について

このタイプのウイルス性肝炎には、独自の特徴と症状があります。 将来的に合併症がないように、できるだけ早くその開発を停止することが重要です。

子供のA型肝炎を感染症と考えると、まず第一に、臓器の細胞が大きく苦しんでいることは注目に値します。

この病気には周期的な経過があり、子供の肝炎の兆候は、中毒や臓器の状態のさまざまな種類の異常の形で現れます。

肝炎の段階

肝臓のすべてのウイルス病状は、周期的な性質によって特徴付けられます。 まさにこの理由から 急性期肝炎は、医師によって次の段階に分けられます。

  1. インキュベーション。
  2. Preicteric。
  3. 黄疸。
  4. 最後は回復期です。

肝炎の症状は何ですか

すべての症状は、どのタイプの肝炎が子供を追い越したかによって異なります。 A ウイルスの場合、潜伏期間は 1 週間から 7 週間、B - 4 週間から 6 週間、C - 数日から 8 週間です。

次の段階で、子供は気分が悪くなるかもしれません。 赤ちゃんは熱が出たり、咳が出たり、鼻づまりがあったり、食欲不振があるかもしれないので、風邪として書き留めることができます。

徴候が胃炎のタイプである可能性があり、その領域の痛みによって明らかになります 右側肋骨の下。

子供はまた、弱さ、食欲の欠如について不平を言うでしょう。 嘔吐や吐き気の発作を起こすことがあります。

ほとんどの場合、両親は子供が胃を爆破しただけだと考えているため、肝炎の子供を急いで治療する人は誰もいません。 しかし、実際には状況は非常に複雑です。 炎症過程肝臓器官で。

関節に痛みがあり、皮膚に発疹が現れる別のタイプのA型肝炎があり、 一般的な状態吐き気を伴うでしょう。

この段階の医師は、臓器の増加と尿の黒ずみに気づきます。

新生児の肝炎の段階

少し上でも述べたように、乳幼児に肝炎がかかることはめったにありませんが、100％病状がないとは言えません。

多くの場合、感染は血液を介して乳児に発生しますが、これはすでに深刻な病状を示しています。

このプロセスの特異性には、体の感染が子宮内または経胎盤で発生したという事実が含まれます。

妊娠初期に感染が見られた場合、リスクがある可能性があります 早産、および子供の発達における異常の発生を特定します。

子宮内感染が観察されると、子供はすでに活発に発症している病気で生まれている可能性があります。

検査を処方することにより、医師は子供の肝臓酵素の活性の増加、臓器と脾臓のサイズの増加を検出でき、新生児が無菌性の病状を持っていることを確認できます。

それは、急性型と慢性型の両方である可能性があります。 まれですが、肝硬変形成の段階で子供が胆道に感染する可能性さえあります。

また、赤ちゃんがブドウ球菌または他のウイルス微生物感染の形でウイルス性肝炎を患っている場合にも発生する可能性があり、これは赤ちゃんの材料の実験室研究のデータによって確認されています.

肝炎の経過 他の種類新生児では重度であり、炎症性の性質を伴う病状の悪化や合併症がしばしば現れることがあります。

後で子供の健康に関する深刻な問題を回避するために、病状を適時に検出することが重要です。

小児の肝炎を診断するための診断手段

成人患者の場合と同様に、医師はまず子供の臨床検査を行います。

この場合、正しい治療方針をとるためには、正しい診断を下すことが非常に重要です。

実験室、疫学、臨床データに基づいて、子供の病状を認識することができます。

疑いがある場合は、肝炎検査を受ける必要があります。 臨床検査のおかげで、PCR と ELISA を使用して子供の血液中のウイルス性肝炎 RNA を検出することが可能です。

非特異的な指標の助けを借りて、肝臓器官への損傷の程度を確立し、病理学とその経過の程度を評価し、病気の結果を予測することも可能です。

肝炎の検査の場合、肝細胞酵素の活性と色素代謝の指標を決定する特別な検査に合格する必要があります。

診断が明確になったら、治療の治療コースに進むことができます。 高度な資格を持つ医師によって処方されることが非常に重要です。

これが病状の発症の初期段階である場合、親は子供の症状に注意を払い、できるだけ早く専門家に相談することをお勧めします。

上記は、すべての成人が認識すべき病状の兆候です。

小児における肝炎の転帰

ウイルス性肝炎の各タイプには、それぞれ独自の特徴と結果があります。 Aウイルスについて話すと、病理は中等度で軽度の形態を特徴とすることに注意する必要があります。

これらすべてが子供の回復につながり、慢性型への移行のケースは非常にまれであり、ほとんどありません。

しかし、中等度に加えて、B型肝炎も持っています 重症型. 医師はテストを処方しますが、そのパフォーマンスは6か月以内に改善されます。

病気が慢性的な形に発展する場合も5％あります。 C型肝炎に関しては、病状はやや簡単ですが、それでも慢性型に移行する可能性は高く、これは症例の80％です。

回復の形での結果は、ほとんどの場合、黄疸型の病理学の場合に記録されます。

病理学の結果を要約すると、子供の場合、回復の可能性が高いことに注意する必要があります。

小児の死亡率は 1% で、乳児の死亡率はわずかに高くなります。 病理学の好ましくない経過に関しては、死が可能であるだけでなく、昏睡の発症も可能です。

退院後は、食事療法を継続する必要があります。 予防措置、これについては以下の記事で説明します。

子供たちの回復がゆっくりと来るようにしましょう。病気になった人のほとんどは後遺症がありますが、結果はまだ良好です.

肝炎後症候群の兆候には、子供の不満が含まれている必要があります。 不快感と不快感。

検査中の医師は、重大な変化に気付かないでしょう。 この状況での最善の推奨事項は、レジメンの遵守です。

徐々に、残留効果が少なくなるため、子供は完全に回復します。

そのような苦情が数年間続く場合がありましたが。

残留現象が血中のビリルビンレベルの上昇を意味する別のケースがあります。

確認する この分析機能性肝不全の症状ですが、病理は良性に進行します。

に 残留効果胆管炎、胆嚢炎、ジスキネジーも含まれます。 胆道の発達の逸脱。

これらの病状は、肝胆嚢炎の発症のピークに達する時間がないように、できるだけ早く特定する必要があります。

肝炎にかかったことのある子供は、胃腸管の病状に苦しむこともあります。 多くの場合、膵炎や十二指腸炎などの消化管の機能不全です。

しかし、最悪のことは、それができるということです 慢性型肝硬変を発症する肝炎。 そのようなケースは80％で発生します！

小児科医による観察の特徴

子供が肝炎にかかっている場合は、6 か月以上医師の診察を受けなければなりません。 すべてが病理の種類とその経過の重症度に依存します。

専門家の検査により、病状の合併症を時間内に判断して治療することができます。 子供たちは体育と授業から免除されるべきです スポーツ部門次の6か月間。

ウイルスの拡散を防ぐための措置

のは大事です 早期診断感染した生物。 これにより、ウイルスの蔓延を防ぐために、彼を社会の他のメンバーから除外します。

子供が肝炎患者と接触した場合、黄疸の色合いを判断するために、毎日目を見て皮膚を調べる必要があります。 また、重要な対策の1つは肝臓の触診です。

ウイルスの焦点が検出された場合は、2週間ごとに検査を受ける必要があります。 この措置は、アウトブレイクが解消されるまで適切です。

さまざまな種類のウイルスの拡散を防ぐために、消費される食品の品質を監視し、公的および個人的な衛生規則を遵守することは価値があります。

もちろん、子供がウイルスに感染した場合は、家を消毒する必要があります。これらのヒントを無視してはなりません。

原則として、これらの対策は、病理ウイルスの季節的な活動中に適切になります。これは8月から10月です。

予防接種をスキップしないでください。 子供も大人も、家族全員が地域の医療施設で予防接種を受ける必要があります。

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