非特異的潰瘍性大腸炎の合併症。拡張結腸を伴う便秘

で急性型非特異的潰瘍性大腸炎および劇症再発慢性型病気は、結腸の穿孔や中毒性拡張などの恐ろしい合併症を引き起こすことがよくあります。 Walker、Curtis (1965) およびその他の穿孔の開発者は、腸壁の膿瘍形成を非常に重要視しており、それらはすべての膜で観察されています。

私たちのデータによると、腸壁の膿瘍形成（陰窩膿瘍を除く）はまれな現象であるため、穿孔の発生を腸壁の化膿性融合と関連付けることは困難です。一方では、破壊的潰瘍プロセスが壁の深さまで広がると、穿孔が発生する可能性があり、他方では、穿孔の発生のメカニズム、粘膜下および筋肉膜の局所的な破壊的壊死プロセスおよび壁内出血、潰瘍の外側の領域を観察する必要がありました急性期病気。

結腸の毒性拡張は、その内腔の急激な拡張によって形態学的に特徴付けられます。腸壁が薄くなります。深い潰瘍が合併して広範囲の潰瘍領域を形成し、その底部は筋肉または漿液膜です。腸壁への損傷は、主に破壊的壊死プロセス - コラーゲン線維のフィブリノイド壊死、筋肉膜自体の筋軟化症、壁内神経節の神経節細胞の壊死 - に減少します。主に血管麻痺の形をした血行動態障害は、明らかに神経支配障害に関連しており、結腸壁の破壊過程の重症度を悪化させます。

文献では、腸壁の壁内血管の変化の性質とその病原性について論じています。 Rachet (1950)、Gallart-Mones (1956)、Gallart-Esquerdo (1950)、Dalarue (1956) による、毛細血管拡張症およびダイアペデシスの形での血管の変化は、潰瘍形成のプロセスに直接関連する初期症状と呼ばれています。血行動態障害は、内皮の増殖および落屑、血栓症によってさらに悪化する (Warren, Sommers, 1949, 1954; Bargen, 1962)。 Bargen (1962) によると、血管の変化は「粘膜の赤い梗塞」の原因であり、その後潰瘍が形成されます。 Goldgraber（1960）は、病気の初期段階では、腸の毛細血管内の血液の停滞が優勢であり、その後細動脈炎と毛細血管の血栓症が発症し、それが痂皮の形成につながり、その拒絶が最初であると考えています潰瘍の段階。 Hintz (1970) は、疾患の初期段階で、充血と出血傾向が観察され、続いて毛細血管の崩壊が起こることを示しています。彼は、血行動態障害の結果として、基底膜と網状間質の変性変化、それに続く陰窩膿瘍の形成を考慮しています。ただし、すべての研究者がこの声明に同意しているわけではありません。したがって、Goldgraber (1960) は、潰瘍性大腸炎における血管病変のまれ性を示しています。

大腸は、腸の機能において重要な役割を果たしており、消化器系一般的。この器官の病気は広範囲に及んでおり、すべての人間の病気の約 3.5% を占めています。さらに、最大の発生率は先進国で検出されています。
結腸の病気を診断する際の主な問題は、病気の徴候と症状の消失、特定の症状の解釈の曖昧さです。言い換えれば、多くの場合、特定の症状の重症度とセットは、同じ病気でも個人によって大きく異なる場合や、まったくない場合があります. しかし、それにもかかわらず、結腸の病気の一般的な特徴は依然として残っています。これに追加現代の方法診断 - 信頼できる診断を行うことができます。

さまざまな結腸疾患は、次の症状と徴候を引き起こす可能性があります

不安定な椅子。このグループの症状には、下痢と便秘が含まれます。どちらの症状も急性または慢性の場合があります。
腹痛。人を医者に連れて行く最も一般的な症状。ただし、ほとんどの場合、そうではありません初期の兆候結腸疾患。多くの場合、腹痛はすでに深刻な病気で現れており、痛みは急性および慢性であり、引っ張ったり、刺したり、他の領域に放散したりします。
鼓腸。ガスの形成とその放出の増加は、腸内細菌叢の違反を示しています。ガス形成の増加は、どの病気にも特有の症状ではなく、ほとんどの慢性疾患で時間の経過とともに現れます。
からの異常放電肛門. これらには、粘液、血液、膿が含まれます。
腹部の不快感。かなり漠然とした兆候ですが、病気の最初の症状になることがあるのは彼です。重さ、理解できないぎこちなさ、言葉で説明するのが難しいその他の感覚が含まれる場合があります。

結腸のさまざまな病気の主な兆候

大腸のさまざまな部分の拡張と延長は、かなり一般的な複合症状です。 S状結腸の延長と拡張 - ドリコシグマとメガドリコシグマ - その最も一般的な変種。成人のほぼ 3 分の 1 にさまざまなバリエーションでメガコロンが発生します。
巨大結腸の古典的な例はヒルシュスプルング病で、直腸 S 状結腸接合部が先天的に狭窄し、その上にある S 状結腸が二次的に拡大します。この状態の原因は、局所無神経節症 - この領域の未発達または神経支配の欠如です。逆に、神経節が過剰に発達している場合もありますが、正常な神経支配は依然として損なわれています。多くの場合、結腸のこの病気は他の先天性病変と組み合わされます。神経系.
成人は、この疾患の 2 つの変種を持つ可能性があります。

特発性。多くの場合、症状や徴候を伴わない。年齢とともに、持続的な便秘と便の保持が増加します。その理由はまだわかっていません。
メガコロン獲得。これには、明確な兆候 X線および内視鏡によって確認される結腸の拡張および延長。後天性巨大結腸症は、腹部癒着、粘液浮腫、糖尿病、副甲状腺機能低下症、および特定の薬物の作用などの疾患によって引き起こされます。

巨大結腸の症状は、持続的な便秘、鼓腸、びまん性の腹部の痛みです。
巨大結腸の徴候としての便秘は、結腸の延長と拡張の重症度に大きく依存しています。後天性疾患の場合、誘発疾患も年月をかけて発症するため、年齢とともに進行します。
この場合の痛みは、排便の遅れに直接関係する、引っ張る、圧迫感のある痛みです。便秘が長引くほど、痛みがひどくなります。この症状は、排便後に大幅に治まります。痛みは左腸骨領域（左下）に限局することが多い
鼓腸は常に現れるとは限りません。この症状は、便の大幅な遅延、糞便の停滞で最も顕著です。
上記の症状は、食欲不振、体重減少、慢性中毒.

以前は、この病気は非常にまれであると考えられていましたが、より高度な研究方法の導入により、結腸憩室がますます頻繁に発見されるようになりました。現在、患者の入院は鋭い腹憩室炎の頻度は、虫垂炎に次ぐ第 2 位です。
憩室性疾患は、腸壁の弱い場所にさまざまなサイズのポケットの形で突起が形成されることです。多くの場合、血管の腸への付着領域が弱点になります。
開発の初期段階では、憩室疾患は症状を引き起こさず、その兆候を検出することは不可能です。しかし、病気の進行に伴い、突起の直径と深さが増加します。慢性便秘と憩室疾患との直接的な関係は特徴的です。糞便の停滞とそれらによる腸壁の過度の伸張が発症を加速し、憩室症を引き起こすからです。
結腸憩室症には 2 つの形態があります。

痙性 - 緊張の増加の結果として
アトニック - 緊張の低下と腸壁の薄化の結果として

病気には3つの段階があります：

症状なし
から臨床症状
複雑なコースで

臨床症状がなければ、憩室症は病気ではなく、単に腸壁に小さな連続した突起が存在するだけです。
臨床症状を伴う憩室性疾患は、蓄積に関連した腹部のさまざまな部分の再発痛などの症状によって特徴付けられ、密な便の破片の「ポケット」に詰まっています。

合併症のある憩室疾患

憩室炎。憩室の炎症は、しばしば急性胆嚢炎、虫垂炎と混同される急性の激しい腹痛などの徴候によって特徴付けられます。
穿孔。突出部の壁が大幅に薄くなり、炎症が存在すると、憩室が腹腔に侵入する可能性があります。このような背景に対して、腹腔の膿瘍、腹膜炎、内出血. これはすべて付随しています激痛穿孔および全身性炎症反応の領域で。同時に形成されることもある腸浸潤は、慢性的な特徴を持つ可能性があります。

虹彩鏡検査は、結腸の壁にコントラストで満たされた「ポケット」を示しています

出血。腸壁の弱点は血管発芽の領域であることが多いため、炎症性変化、ストレッチは血管の破裂を引き起こす可能性があります。これには、取るに足らないものからかなり大量のものまで、結腸の内腔への出血が伴います。憩室からの出血の徴候は、便中の血液の存在であり、重症の場合、直腸から大量の血液が放出されます.
瘻孔. 憩室が穿孔されると、炎症反応の過程で瘻孔が形成されることがあります。これは、ある中空器官から別の中空器官への不自然な経路です。たとえば、結腸瘻はループから直接つながる小腸厚めに。

大腸炎

大腸炎は、壁の慢性および急性の感染性および非感染性炎症性病変を含む多様な結腸疾患のグループです。
それらはすべて、一般的な症状、および特定の疾患にのみ特徴的な徴候によって現れます。
に一般的な症状大腸炎には以下が含まれます：

結腸に沿った腹部のびまん性の痛みで、不規則で局所的ではありません。
鼓腸
不安定な椅子。下痢、便秘またはそれらの交互。

この診断は、先進国の人々の間でますます一般的になっています。その特徴は、粘膜または腸壁に肉眼的変化がないことであり、組織学的に確認された炎症も検出されません。この病気除外疾患と見なすことができます。つまり、器質的な病理が見つからない場合にのみ認識できます。
ほとんどの場合、その理由は神経精神障害、ストレス、栄養失調。
結腸のこの病変の徴候は、腹部の不快感、腹痛、不安定な便、鼓腸など、すべての大腸炎に共通しています。

非特異的潰瘍性大腸炎およびクローン病

この二つ非伝染性疾患結腸は依然として多くの謎に満ちており、それらの発生の根本的な原因は定かではありません。ほとんどの場合、病因は免疫機構の損傷、自己抗体の形成に隠されています（体は自分自身を攻撃します）
先進国の都市住民のほとんどが影響を受けており、これはこの人口グループの食事の性質であるライフスタイルを示唆しています。しかし、科学的に証明された危険因子はありません。
これらの疾患では、炎症の病巣が粘膜および腸壁、特定の潰瘍性病変に形成されます。強度は、一時的な増悪と同様に、非常に変動する可能性があります。
これらの病気の主な症状は次のとおりです。

非局所的な腹痛
再燃中の頻繁な軟便または軟便
鼓腸、不快感
便中の血液含有物
増悪時や重症型- 発熱、衰弱、中毒。
特定の要因と病変の程度に応じて、他の症状があります。

結腸壁に栄養を与える動脈の血液循環障害に関連する結腸壁の炎症の一種。アテローム性動脈硬化症の高齢者でより典型的、その他血管疾患. また、腸間膜動脈塞栓症によって誘発されることもあります。
症状と徴候は、食事に関連しない鈍い腹痛（「腹部狭心症」）から、腸壁の壊疽に関連する大量の血性下痢まで、さまざまです。
症状の強さは、血流の減少の程度と関与する血管床の容積に直接依存します。病変は結腸のごく一部である場合もあれば、腸全体が関与している場合もあります。
栄養失調、組織の飢餓の結果として、それらの機能は損なわれ、疲れ果て、死にかけています. で困難な状況広範囲の出血性潰瘍が形成されるか、腸のセグメント全体が死亡します。

結腸がん

大腸内視鏡検査中に大腸腫瘍の生検を行う

残念ながら、初期段階その開発の、結腸癌は決して現れません。例外的な場合にのみ、1〜2度の腫瘍が便中の血液の筋として現れることがあります。結腸がんの徴候は、腫瘍が他の臓器に成長し始めるか、糞便の通過に重大な障害を引き起こし始めた場合にのみ顕著になります. 発芽中、新生物の領域に痛みが現れ、触診でシールが感じられます。腸の内腔への成長とその内腔の半分以上の狭窄により、通過する腸の内容物が腫瘍の表面を傷つけ、出血を引き起こし、また開存性の違反を引き起こす可能性があります。これは、便秘の増加、リボン状の便の出現につながります（特に、S状結腸および直腸S状結腸接合部のがんの場合）。コンテンツの停滞がインターリーブを引き起こす液体便そして便秘。

もありますたくさんの結腸の他の病気で、それぞれに独自の徴候と症状があります。詳細については、当社の Web サイトをご覧ください。

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1. がんは予防できますか?
がんなどの病気の発生は、多くの要因に左右されます。完全に安全な人はいません。しかし、誰もが悪性腫瘍の可能性を大幅に減らすことができます.

2. 喫煙はがんの発生にどのように影響しますか?
絶対に、断固として喫煙を禁止してください。この真実はすでにみんなにうんざりしています。しかし、喫煙をやめると、あらゆる種類のがんを発症するリスクが低下します。喫煙は、死因の 30% に関連しています。腫瘍性疾患. ロシアでは、肺腫瘍は他のすべての臓器の腫瘍よりも多くの人を殺しています。
あなたの人生からたばこをなくしましょう - 最善の予防. アメリカ医師会が発見したように、1 日に 1 箱ではなく半分しか吸わない場合でも、肺がんのリスクはすでに 27% 減少しています。

3.影響はありますか余分な体重がんの発症に？
目盛りから目を離さないでください！太りすぎウエストだけではありません。米国がん研究所は、肥満が食道、腎臓、胆嚢の腫瘍の発生に寄与していることを発見しました。事実、脂肪組織はエネルギー貯蔵を蓄えるだけでなく、分泌機能: 脂肪は、体内の慢性炎症過程の進行に影響を与えるタンパク質を生成します。そして、腫瘍性疾患は炎症を背景に現れるだけです。 ロシアでは、すべてのがん症例の 26% が肥満に関連しています。

4. 運動はがんのリスクを減らすのに役立ちますか?
週に少なくとも 30 時間は運動のために取っておきます。スポーツは同レベル適切な栄養がん予防のとき。米国では、すべての死亡者の 3 分の 1 は、患者が食事を全く守らず、体育に注意を払わなかったという事実に起因しています。アメリカ癌協会は、週に 150 分の適度なペースまたはその半分のペースでより活発に運動することを推奨しています。しかし、2010 年に Journal Nutrition and Cancer に掲載された研究では、30 分でも乳がん (世界の女性の 8 人に 1 人が罹患) のリスクを 35% 減らすのに十分であることが証明されています。

5.アルコールはがん細胞にどのように影響しますか?
アルコールが少ない！アルコールは、口、喉頭、肝臓、直腸、乳腺に腫瘍を引き起こすとされています。エチルアルコールは体内で分解され、アセトアルデヒド、その後酵素によって変換されます酢酸. アセトアルデヒドは最強の発がん物質です。アルコールは、乳房組織の成長に影響を与えるホルモンであるエストロゲンの産生を刺激するため、女性にとって特に有害です。過剰なエストロゲンは乳房腫瘍の形成につながります。つまり、アルコールを一口飲むたびに病気になるリスクが高まります。

6.どのキャベツが癌と戦うのに役立ちますか?
ブロッコリーが大好きです。野菜は健康的な食事の一部であるだけでなく、がんとの闘いにも役立ちます. これが、健康的な食事ルールが含まれています：毎日の食事の半分は野菜と果物でなければなりません。特に有用なのは、グルコシノレートを含むアブラナ科の野菜です。これは、加工すると抗がん特性を獲得する物質です。これらの野菜にはキャベツが含まれます。通常の白キャベツ、芽キャベツ、ブロッコリーです。

7. 赤身肉の影響を受ける臓器のがんは?
野菜をたくさん食べれば食べるほど、赤身の肉は少なくなります。研究によると、週に500グラム以上の赤身肉を食べる人は、結腸がんを発症するリスクが高いことが確認されています.

8.提案された治療法のうち、皮膚がんを予防するのはどれですか?
日焼け止めをストック！ 18 歳から 36 歳の女性は、最も致死率の高い皮膚ガンであるメラノーマに特にかかりやすくなっています。ロシアでは、わずか 10 年間で黒色腫の発生率が 26% 増加し、世界の統計ではさらに大きな増加が見られます。これは、人工日焼け装置と太陽光線の両方が原因です。シンプルなチューブで危険を最小限に抑えることができます日焼け止め. 2010 年のジャーナルオブクリニカルオンコロジーの研究では、定期的に申請する人は、特製クリーム、そのような化粧品を無視する人よりもメラノーマに苦しむのは2分の1です。
クリームは保護係数SPF 15で選択し、冬や曇りの天候でも適用する必要があります（手順は歯磨きと同じ習慣になるはずです）。また、10から10までの太陽光線にさらされないようにしてください。 16時間。

9. ストレスはがんの発生に影響すると思いますか?
ストレス自体はがんを引き起こすわけではありませんが、体全体を弱め、この病気を発症する条件を作り出します。研究によると、絶え間ない心配は、闘争と逃走のメカニズムをオンにする免疫細胞の活動を変化させることが示されています。その結果、大量のコルチゾール、単球、好中球が炎症過程. すでに述べたように、慢性炎症過程は癌細胞の形成につながる可能性があります.

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がんは予防できる？
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運動はがんのリスクを減らすのに役立ちますか?

非特異的潰瘍性大腸炎- これはかなりまれな病気で、大腸の組織の炎症と破壊があります。潰瘍性大腸炎のほとんどの患者では、この病気は肛門のすぐ上の直腸に影響を及ぼし、S状結腸、場合によっては大腸全体にまで徐々に広がっていきます。

非特異性潰瘍性大腸炎は通常、疾患の増悪と寛解を交互に繰り返す形で発症します。患者の約 50% は、最初の悪化の後、次の 2 年以内に 2 番目の悪化が起こります。患者の40％で、病気の悪化が起こり、次々と続くことがあります。患者の 10% では、増悪は非常にまれに発生します。

6 時間未満または 9 時間以上の睡眠は潰瘍性大腸炎の原因となる可能性があり、ジャーナル Clinical Gastroenterology and Hepatology に掲載されています。レベルアップ死亡"。

病気の名前は次のように解読されます。

「非特異的」という用語は、病気が特定の外因なしに自然に発生することを意味します。
「潰瘍性」という用語は、この病気における腸の状態を指します。ＵＣ患者の増悪期には、腸粘膜が複数の出血性潰瘍で覆われる。
「大腸炎」という用語は、「大腸の炎症」を意味します。

非特異的潰瘍性大腸炎の合併症

大腸炎の再燃の最も一般的な症状は血性下痢です。特別な助けを借りて薬悪化の症状を緩和することができます。これらの状況は、メサラジンなどの薬を毎日服用することで回避できます。まれに、結腸を切除する手術が必要になることがあります。

大腸炎の患者は、大腸がんを発症するリスクが高くなります。このリスクは、メサラジンを毎日服用することで軽減できます。ただし、潰瘍性大腸炎の患者は、前がん状態の変化について定期的に監視する必要があります。

大腸炎はどの年齢でも発症する可能性がありますが、ほとんどの場合、10〜40歳の患者に見られます。 7 人に 1 人の割合で、この病気は 60 歳以上の高齢者に発生します。興味深い事実は、非喫煙者は喫煙者よりも大腸炎になりやすいということです. ご存知のように、喫煙は健康な体に重大なダメージを与えるため、大腸炎を予防する手段として使用することはお勧めしません. 最も一般的なものを検討してください 非特異性潰瘍性大腸炎の合併症 .

結腸の中毒性拡張

NUC の最も深刻な合併症の 1 つです。有毒な拡張は、腸の下にある部分のけいれんが原因で発生し、腸の停滞と圧力の上昇につながり、その影響下で腸が伸びるしかありません。

ストレッチには、筋肉装置の制御障害が伴います。腸の患部は積極的に促進する能力を完全に失います食塊糞便の塊がますます蓄積し、腐敗と発酵が進行する、拡大した不動の貯水池に変わります。腸閉塞が発生し、中毒が増加し、30〜40％の症例で患者が死亡します。

穿孔および腹膜炎

腸の潰瘍が十分に深い場合は、穿孔することができ、腸の内容物が腹腔に入ります。罰金腹部無菌であるため、感染した腸から何百万もの細菌が侵入し、重度の炎症を引き起こします。原則として、潰瘍性大腸炎の腹膜炎の症状、経過、および予後は、胃潰瘍の穿孔を伴う腹膜炎と同じです。十二指腸、腸の内容物は胃よりもバクテリアがはるかに豊富ですが.

潰瘍性大腸炎では、形成された潰瘍からの出血が常に発生し、時には1日あたり最大300mlまで非常に豊富です。このような数日間の出血は、脱水症状を背景にしていても、患者のショックや死亡につながる可能性があります。患者の状態がすでにかなり深刻であることを考えると、脱水症状がどこにあり、どこに失血があるかを明確に判断することは必ずしも可能ではありません. 蒼白、衰弱、減少血圧頻脈は常に憂慮すべきものであり、おそらくこれらの症状の下にあるのは失血です.

腸狭窄

狭窄は、2 つの潰瘍が治癒するときに形成される癒着です。狭窄は腸閉塞の発症にとって最も危険であり、これは糞便やガスの排出の違反の形で現れ、対応する画像を引き起こし、急性です。外科病理学. 狭窄は重要ではなく、何年も存在し、特定の条件下でのみ現れることがあります.

結腸がん

潰瘍性大腸炎は前がん状態であり、腫瘍の発生は時間の問題であると考えられています。最大のリスクは、潰瘍性大腸炎を 7 ～ 15 年以上患っている患者です。このため、そのような患者は年に一度診断検査を受ける必要があります。

潰瘍性大腸炎における局所および全身の合併症

潰瘍性大腸炎では、さまざまな合併症が観察され、局所性と全身性に分けることができます。 局所合併症結腸穿孔、結腸の急性中毒性拡張、大量の腸出血、結腸癌が含まれます。

結腸の急性中毒性拡張は、最も深刻なものの 1 つです。危険な合併症潰瘍性大腸炎。それは、重度の潰瘍性壊死プロセスおよび関連する中毒症の結果として発生します。中毒性拡張は、潰瘍性大腸炎の重度の発作中に影響を受ける腸のセグメントまたは全体の拡張によって特徴付けられます。初期段階で結腸の中毒性拡張を伴う患者には、集中的な保存療法が必要です。失敗した場合は、手術が行われます。

結腸穿孔が最も多いよくある原因潰瘍性大腸炎の劇症型での死亡、特に急性中毒性拡張の発症を伴う。広範な潰瘍性壊死プロセスにより、結腸の壁は薄くなり、バリア機能を失い、腸内腔にあるさまざまな毒性物質を透過するようになります。腸壁を伸ばすことに加えて、細菌叢は特に穿孔の発生に決定的な役割を果たします。大腸菌病原性を有する。病気の慢性期では、この合併症はまれであり、主に周囲溶解性膿瘍の形で発生します。穿孔の治療は手術のみです。

大量の腸の出血は比較的まれであり、合併症として、結腸の急性毒性拡張および穿孔よりも複雑な問題ではありません. 出血のあるほとんどの患者では、適切な抗炎症および止血療法により手術を避けることができます。大規模な継続で腸出血潰瘍性大腸炎の患者では、手術が必要です。

潰瘍性大腸炎で結腸癌を発症するリスクは、大腸炎が 18 歳になる前に始まった場合、疾患期間が 10 年を超えると劇的に増加します。

出典: www.kolit.su、www.gastra.ru、proctolog.org、gastroscan.ru、www.sitemedical.ru、kronportal.ru

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合併症. 非特異的な潰瘍性大腸炎の合併症は、腸の病変に直接関連する局所的なものと、腸外の一般的なものに分ける必要があります。

出血が多量になると、潰瘍性大腸炎の合併症と見なされる場合があります。直腸からの血液の分離は、この疾患の主要かつ継続的な症状の 1 つであり、多くの場合、大量の失血が見られます。周波数大量出血、合併症に起因する可能性があり、外科医やセラピストによって非常に異なります（1％-Sh.M.YukhvidovaおよびM.X.Levitan、1970年による; 14％-V.K.Karnaukhov、1963年による）。多量の出血の発生は、腸壁の深い損傷と大腸の破壊に関連しています。血管そのため、保存的方法（輸血、止血剤）では効果が得られず、腸の患部の切除が必要となります。

結腸の中毒性拡張は、しばしば穿孔および腹膜炎に先行する手ごわい合併症の 1 つです。有毒な拡張の兆候が悪化している一般的なコンディション患者の結腸全体またはその一部の腫れ、腹痛、脱力感、嘔吐、便が糞便の性質を失い、体温が38〜39°に上昇し、白血球増加が15,000〜20,000に増加する.水平液体レベル.

中毒性拡張症候群の病因において、主な役割は、明らかに、腸壁の神経叢への損傷によって演じられています。ジストロフィー変化筋繊維と電解質の不均衡。中毒性拡張の発生における挑発的な瞬間は、抗コリン物質の導入であるバリウム浣腸である可能性があります。この合併症を伴う患者の管理の問題は、外科医と一緒にセラピストによって決定されるべきです. 静脈内投与による効果がない場合生理食塩水回腸造瘻術および結腸切除術が適応となる。

結腸穿孔は、緊急を必要とする最も深刻で生命を脅かす合併症です外科的介入. 穿孔は一般的ではありませんが、死亡率が非常に高くなります (著者によっては 73% から 100% まで)。通常、穿孔は、毒素血症、発熱、白血球増加症を伴う重度の疾患で発生します。穿孔は常に古典的な症状を示すわけではありません：鋭い痛み腹部では、腹壁の緊張。腹部の触診による痛みの増加のみが決定され、その腫れ、腹膜刺激の症状は見られないか軽度です。穿孔の診断を行うには、患者の状態の重大な一般的な悪化、嘔吐、頻繁な小さな脈拍、および白血球増加症を考慮に入れる必要があります。ステロイドホルモンを投与されている患者では、穿孔を適時に認識することは特に困難です。

腹膜炎は穿孔の結果として発生しますが、腸壁に目に見える損傷を与えることなく（結腸の毒性拡張を伴う）発症する可能性があります。非定型臨床写真穿孔は、腹膜炎の診断がしばしば大幅に遅れて行われるという事実につながり、死亡率をさらに高めます。

ポリープに関しては、さまざまな著者によると、潰瘍性大腸炎における偽ポリポーシスの頻度は 63 ～ 64% です (I. Yu. Yudin、1968; Goldgraber、1958)。これは、合併症ではなく、疾患の臨床症状の 1 つと見なされるべきです。真の（腺腫性）ポリープはあまり一般的ではありません（Sh. M. YukhvidovaとM. X. Levitanによると5.1％）。それらの悪性腫瘍の可能性、癌への変性は議論の余地がないため、細心の注意を払う必要があります。したがって、真のポリープの発生は、非特異的な潰瘍性大腸炎の合併症に起因します。複数の大きな偽ポリポーシスがあると、腺腫性ポリープを特定するのが難しい場合があります。これは、病気の寛解期に容易になり、偽ポリープが急激に平らになり、ほとんど消えますが、腺腫はそのサイズを保持します。ポリープの性質に関する最終的な判断には、組織学的検査が必要です。

潰瘍性大腸炎の影響を受けた結腸癌は、さまざまな著者によると、4～5% (I.F. Loria、1957; Bacon、1958; Bockus、1946) から 10% (Jones、1961; Mendeloff、1962) で発生します。次の 3 つの記述は、多かれ少なかれ一般的に受け入れられていると見なすことができます (Almy と Lewis、1961 年)。 2) 対象となる患者群では、他の集団の結腸がんよりも若い年齢でがんが発生します。３）非特異性潰瘍性大腸炎を背景に発生した癌腫は、進行が悪く（早期転移）、予後不良である。

非特異性潰瘍性大腸炎の「悪性」の決定要因は？

まず第一に、病気の期間は10年以上です（例外として、癌への移行は10〜11歳の子供に見られます; Richardson、1962）、慢性経過: 病変の重症度と有病率。

これらの患者の予後不良は、主に診断の遅れによるものです。後者は、癌の発症に伴い、非特異的潰瘍性大腸炎の既存の症状がしばしば変化せず、患者はそれらを重要視せず、医者に行かないという事実によるものです。非特異的な潰瘍性大腸炎に基づいて発生したがんは、局所的に主に直腸とS字型の腸に影響を与えます。

上記のように、潰瘍性大腸炎の一般的な合併症のうち、貧血が最も一般的です。

内因性ジストロフィーは、長期の現在の疾患を持つ患者に発症します。その開発において、主な役割は消化不良によって演じられます小腸そして肝障害。

敗血症は、結腸の中毒性拡張症候群および腹膜炎における重度の形態の非特異性潰瘍性大腸炎で発生します。原因物質は、より多くの場合、V.coli です。敗血症の存在は、抗生物質の導入の兆候です。広範囲にアクション（モルホサイクリン、コリマイシンなど）。

非特異性潰瘍性大腸炎の合併症の中で、関節炎が発生し（Sloan and Bargen、1950年によると、症例の7.7％）、その外観と経過は基礎疾患の重症度に依存しません。関節炎は再発して移動する傾向があり、1 つまたは 2 つの関節が連続的に関与します。最も一般的に影響を受ける関節は膝と肘の関節ですが、指の関節ではありません (関節リウマチの場合など)。通常、腸の症状が改善するにつれて寛解する傾向があります。

関節のX線変化は、関節のX線変化とほとんど変わりません。後者に特徴的な血清学的反応は陰性です。一部の患者は、関節炎と結節性紅斑の組み合わせを持っています。

潰瘍性大腸炎の血栓性静脈炎は、血液凝固系の違反が原因で発生します。血栓性静脈炎は女性でより頻繁に発生します。主に下肢の静脈が侵されます。

皮膚病変は非常に一般的です（V.K. Karnaukhovによると、症例の20％）、最も特徴的なのは結節性紅斑です。記載されている (Jones, 19G1; Vokurka, Mucanek, 1963; Bockus, 1964) および結節性化膿性および紅斑性発疹、湿疹、湿疹様、丘疹、膿疱性皮膚炎、神経皮膚炎などの他の皮膚疾患。まれに（抗生物質とステロイドホルモンの治療への導入により）、壊疽性膿皮症が発生し始めました。皮膚の広範な壊疽の突然の形成です。

非特異性潰瘍性大腸炎における最もまれな合併症のうち、続発性アミロイドーシス (これまでに 17 例が文献に記載されています - Targgart et al., 1963) と腎結石が挙げられます。

- これは、大腸全体またはその別の部分の先天性または後天性の増加です。巨大結腸のクリニックには、持続性便秘、鼓腸、腹部肥大、糞便中毒、一過性腸閉塞の発作が含まれます。病気はX線法を使用して診断されます（単純X線撮影、虹彩鏡検査）、内視鏡検査（S状結腸鏡検査、結腸内視鏡検査、生検）、マノメトリー。外科的治療は、大腸の肥大した部分を切除することです。

ICD-10

K59.3 Q43.1

一般情報

肛門科のメガコロンは、シャーガス病、ヒルシュスプルング病、特発性メガドリココロンなどの疾患に見られます。メガコロンでは、内腔の増加、壁の肥厚、結腸の一部または全体の延長があります。病理学的肥大の結果として、限局性炎症および粘膜萎縮が発生するだけでなく、大腸の内容物の通過および排出に違反します。メガコロンでは、変化はしばしば S 状結腸に影響を与えます。それは、同時延長 (メガドリコシグマ) と組み合わせて拡張 (メガシグマ) します。

巨大結腸の原因

先天性病理は、欠乏または欠乏によって引き起こされます末梢受容体、胚形成中のニューロン移動障害の結果として発生する神経経路に沿った伝導障害。後天性巨大結腸の原因は、結腸壁の神経叢の毒性病変、パーキンソン病の中枢神経系機能障害、外傷、腫瘍、瘻孔、瘢痕性狭窄、薬物誘発性便秘、膠原病（強皮症など）、甲状腺機能低下症、腸アミロイドーシスなどこれらの要因は、結腸の運動機能を一方向または他方向に侵害し、その内腔を有機的に狭小化させます。

病因

神経支配または機械的障害に違反すると、腸の狭い部分に沿って糞塊が通過することが困難になり、上部にある部門が急激に拡大および増加します。上部セクションの蠕動運動および肥大の活性化は代償的であり、無神経節または狭窄ゾーンを介して腸内容物を移動させるために形成されます。その後、拡張された部分では、肥大した筋線維の死とそれらの結合組織による置換が起こり、これには腸の変化した部分のアトニーが伴います。腸内容物の促進が遅くなり、長期の便秘が発生し（5〜7日間、時には30日間便がありません）、排便の衝動が抑制され、毒素の吸収が起こり、異菌症および糞便中毒が発生します。メガコロンの同様のプロセスには、必然的に、子供の発達の遅れまたは成人の作業能力の急激な低下が伴います。

分類

メガコロンは先天性または後天性である可能性があります。先天性巨大結腸症 (ヒルシュスプルング病) は、直腸 S 状結腸の壁内に神経叢が存在しない無神経節症を特徴としています。腸の除神経された部分は狭くなり、蠕動運動がなくなり、糞便の通過に対する有機的な障害になります。ヒルシュスプルング病に加えて、先天性巨大結腸症は、特発性の原因 (あらゆる起源の慢性便秘) または遠位大腸の機械的閉塞の存在 (直腸狭窄、瘻孔性肛門閉鎖症など) が原因である可能性があります。先天性巨大結腸の診療所は、すでに幼児期に発症しています。

後天性巨大結腸の形成は、腫瘍、損傷、瘻孔、ねじれ、大腸炎、それに続く粘膜の瘢痕性変化などの結果としての大腸の二次的変化に関連している可能性があります。さらに、後天性巨大結腸の原因は損傷である可能性があります低ビタミンB1による副交感神経節へ。病因に従って、彼らは区別します様々な形態巨大結腸：無神経節性（ヒルシュスプルング病）、特発性（35％）、閉塞性（8-10％）、心因性（3-5％）、内分泌（1％）、毒性（1-2％）、神経原性（1％） .

臨床肛門科における肥大領域の局在化と長さに従って、直腸、直腸S状結腸、分節、小計、および総形の巨大結腸が区別されます。直腸型の疾患では、直腸の会陰部、その膨大部および乳頭部が影響を受けます。メガコロンの直腸シグモイド型は、部分的または完敗 S状結腸。分節型の巨大結腸では、変化は、直腸 S 状結腸接合部または S 状結腸の 1 つのセグメント、またはその間に未変化の腸のセクションがある 2 つのセグメントに局在する可能性があります。メガコロンの小計バリアントには、下行結腸と結腸の一部の損傷が含まれます。完全な形では、大腸全体が影響を受けます。

巨大結腸症の臨床経過は、代償性（慢性）、副代償性（亜急性）、非代償性（重度）があります。

巨大結腸の症状

コースの重症度と病気の診療所の特徴は、影響を受けた部門の範囲と身体の代償能力に直接関係しています。先天性巨大結腸症では、生後数日または数ヶ月から、独立した便がなく、鼓腸が発生し、腹部の周囲が増加し、慢性的な糞便中毒が増加します。定期的に胆汁の混じった嘔吐があります。腸を空にすることは、ガス排出管を導入した後にのみ発生し、クレンジングまたはサイフォン浣腸を行います。便は、腐敗臭、粘液、血液、消化されていない食物の粒子の内容によって特徴付けられます。巨大結腸症の子供は、栄養失調、身体発達の遅れ、貧血を患っています。

巨大結腸の頻繁な合併症は、異菌症および急性腸閉塞の発症です。異菌症では、二次炎症が腸に発生し、粘膜の潰瘍が発生し、これは「逆説的な」下痢によって現れます。閉塞性腸閉塞の発症は、ひどい場合には不屈の嘔吐と腹痛を伴います - 結腸の穿孔と糞便性腹膜炎。腸のねじれまたは結節により、絞扼性イレウスが発生することがあります。

診断

巨大結腸を診断する際には、臨床症状に関するデータ、客観的な検査、X線および内視鏡診断の結果が考慮されます。臨床検査(腸内細菌異常症、共プログラム、組織学のための糞便)。肛門科医の検査中に、拡大した非対称の腹部が明らかになります。触診では、糞便で満たされた腸のループは粘り気があり、糞石の場合は密集しています。巨大結腸では、「粘土」の症状が見られます-前部を指で圧迫します腹壁跡を残します。

巨大結腸の治療

治療戦略は以下に依存する臨床コースそして病気の形態。代償および副代償フロー、ならびに巨大結腸の無機形態では、保守的なアプローチが取られます。メガコロン療法には、ハイコンテント繊維、浣腸（クレンジング、ワセリン、高張、サイフォン）、腹部マッサージ、腸内細菌叢を正常化する細菌製剤の処方、酵素製剤、結腸運動のモジュレーター、運動療法、直腸の電気刺激。

ヒルシュスプルング病には、外科的治療– 2〜3歳で行われる無神経節および結腸の拡大部分の切除。閉塞性巨大結腸の場合、緊急人工肛門が必要であり、根治的介入の準備が必要です。

巨大結腸における結腸切除量は、病変の範囲によって決定され、直腸の前方切除、結腸の後退を伴う腹部肛門切除、結腸直腸吻合を伴う直腸S状結腸切除術、回腸直腸吻合の形成を伴う結腸の亜全切除などが含まれる場合があります。根本的な介入またはその後、別の段階として人工肛門が閉鎖されます。

他の形態の巨大結腸の治療は、機械的障害（肛門の瘻孔性閉鎖症、瘢痕性狭窄、癒着）、慢性便秘、ビタミン欠乏症、腸の炎症（大腸炎、直腸S状結腸炎）などの原因を排除することです。さらなる予後は、巨大結腸の形態と原因、ボリュームの正確さと手術方法によって決定されます。

非特異的潰瘍性大腸炎の合併症。 拡張結腸を伴う便秘 - 便秘、鑑別診断