مرض التهابالكبد ذو الطبيعة المزمنة ، المصحوب بظهور أجسام مضادة محددة في الجسم ، وزيادة في كمية غاما جلوبيولين والاستجابة الإيجابية للعلاج المستمر المثبط للمناعة ، يسمى التهاب الكبد المناعي الذاتي.

تشخبص حالة مرضيةأكد بعد تشخيص متباينمع التهاب ذات طبيعة فيروسية ، وأمراض الكبد المناعية الذاتية الصفراوية ، ومرض ويلسون ، وداء ترسب الأصبغة الدموية ، والتهاب الكحولي والأصل الطبي. يقول الخبراء إن التهاب الكبد المناعي الذاتي (AIH) هو تشخيص للإقصاء.

أسباب المرض وإحصاءاته

وفقًا للإحصاءات ، تظهر 1-1.7 حالة سريرية جديدة لـ AIH لكل 100000 من السكان الأوروبيين سنويًا ، مع انتشار يصل إلى 15 حالة لكل نفس السكان. يمكن أن يحدث علم الأمراض في أي عمر ، فهو غير مرتبط بالجنس ، ولكن من المعروف أن الشابات الذين تقل أعمارهم عن 35-40 عامًا يصابون بالتهاب الكبد من هذا النوع في كثير من الأحيان أكثر من المجموعات السكانية الأخرى.

هناك أيضًا حالات من مرض AIH بين الأطفال. تحدث المشكلة في كثير من الأحيان خلال سن المدرسة المبكرة. يحدث أن المرض يبدأ في البداية بشكل حاد ، ومع مرور الوقت يصبح مزمنًا. في حالة الطفل ، يمكن أن يكون للمرض مسار خبيث (خبيث) ، لذلك من المهم إجراء فحص وتأكيد وجود علم الأمراض في المراحل المبكرة.

لم يتم توضيح الأسباب الحقيقية لأمراض الكبد المناعية الذاتية.

هناك رأي مفاده أن العوامل الاستفزازية التي تحفز عملية إنتاج الجسم المضاد يمكن أن تكون:

• الفيروسات التي تسبب التهاب الكبد (أ ، ب ، ج) ؛
• فيروسات أخرى (الفيروس المضخم للخلايا ، العامل المسبب للهربس ، الجدري ، إبشتاين بار) ؛
• العلاج بمستحضرات الإنترفيرون على خلفية تلف الكبد من أصل فيروسي ؛
• فطريات الخميرة
• العوامل المعدية وموادها السامة ؛
• عدد من الأدوية.

الأهمية! وتشمل الأخيرة الأدوية المضادة لمرض السل ، ومشتقات النيتروفوران ، والديكلوفيناك ، والكيتوكونازول ، إلخ.

يمكن تفسير ما هو التهاب الكبد المناعي الذاتي في بضع جمل. إذا كان يتكلم بكلمات بسيطة، يبدأ جهاز المناعة البشري في إنتاج مواد تعتبر خلايا كبدهم غريبة. تبدأ عملية تدمير خلايا الكبد بواسطة قوى الحماية الخاصة بها.

تصنيف

هناك ثلاثة أنواع رئيسية من المرض تختلف عن بعضها البعض في البيانات السريرية والمخبرية.

1 نوع

يعتبر أخصائيو أمراض الكبد أن هذا النوع من المرض كلاسيكي. إنه نموذجي للشابات. في دم مريض من النوع الأول ، تظهر الأجسام المضادة التالية:

النوع 2

هذا النوع من علم الأمراض هو نموذجي لمرضى الطفولة وكبار السن. عادةً ما يتطور AIH من النوع 2 بسرعة البرق ويتطور بسرعة ، وغالبًا ما يتحول إلى تليف الكبد. إن التنبؤ بالبقاء على قيد الحياة لدى المرضى أسوأ من التهاب المناعة الذاتية من النوع الأول. تؤكد المؤشرات المعملية وجود الأجسام المضادة لـ LKM-1 في دم المريض.

3 نوع

يترافق النموذج مع ظهور الأجسام المضادة لـ SLA ومضادات LP لخلايا البنكرياس والكبد. إنه مشابه في آلية تطويره لعلم الأمراض من النوع الأول. إن التقسيم إلى أنواع فرعية ليس له أهمية كبيرة بالنسبة للمريض. مثل هذا التصنيف مثير للاهتمام فقط من وجهة نظر أكاديمية.

شكل مشفر

في أكثر من 10٪ من المرضى الذين تظهر عليهم علامات التهاب الكبد المناعي الذاتي ، لا توجد أجسام مضادة في مجرى الدم ، على الرغم من أن جميع العلامات الأخرى (علم الأنسجة والكيمياء الحيوية وبيانات المناعة) تشير بشكل كامل إلى وجود المرض. هؤلاء المرضى يستجيبون بشكل إيجابي لأدوية الستيرويد. هذا النموذج يسمى cryptogenic. يقول الخبراء أنه بمرور الوقت ، لا يزال من الممكن أن تظهر الأجسام المضادة.

الأعراض وبيانات الفحص

قد تكون أعراض التهاب الكبد المناعي الذاتي خفيفة. في هذه الحالة ، يشعر المرضى بالقلق من الضعف وانخفاض الأداء والتعب. عند الاتصال بأخصائي ، عادة ما يتم سماع الشكاوى التالية:

• ارتفاع دوري في درجة الحرارة
• ألم عضلي؛
• ألمفي المفاصل
• توسع الشعيرات الدموية على الوجه.
• بقع حمراء على اليدين.
• نزيف اللثة
• اصفرار الجلد والصلبة.
• ثقل وانزعاج في المراق الأيمن.

10 ٪ من المرضى ، بشكل عام ، لا يعرفون أنهم مصابون بالمرض ، حيث يحدث أنزيم AIH بدون أعراض.

تشخيص التهاب الكبد المناعي الذاتي

في التشخيص الأولي لالتهاب الكبد المناعي الذاتي ، ينتبه أطباء الكبد إلى مظهر خارجيصبور. يتم تحديد وجود اليرقان في الصلبة والجلد ، والبقع الحمراء على اليدين ، ووجود طفح جلدي نزفي. يوضح الأخصائي ما إذا كان المريض يتناول أي أدوية لفترة طويلة ، وما إذا كان يعاني من أمراض مصاحبة ، وكمية الكحول التي يستهلكها عادة. عند الجس والقرع ، يتم تحديد زيادة في حجم الكبد والطحال.

من بين مؤشرات المختبر ، يتم تحديد مستوى المواد التالية:

• ALT و AST ؛
• الفوسفاتيز القلوية؛
• زلال.
• جاما الجلوبيولين
• الغلوبولين المناعي G ؛
• البيلروبين.

لتأكيد التشخيص ، يخضع جميع الأشخاص لخزعة من الكبد مع مزيد من الفحص النسيجي. العلامات الرئيسية لمرض AIH هي وجود التهاب محيطي وتسلل لمفاوي وتليف. قد يحتوي الارتشاح على خلايا يوزينية ، مناطق نخرية.

الأهمية! عدم وجود تسربات لا يستبعد تشخيص التهاب المناعة الذاتية ، لذلك يلزم إجراء تشخيص شامل.

الفحص المصلي هو مرحلة إلزامية في التفريق بين الحالة المرضية. توجد الأجسام المضادة التالية في دم المريض ، والتي تشير في توليفة معينة إلى وجود نوع معين من المرض:

• ANA (الأجسام المضادة للنواة) - المواد التي تؤثر سلبًا على نواة خلايا الجسم ، أي في هذه الحالة نوى خلايا الكبد ؛
• تعتبر الأجسام المضادة لـ LKM-1 (الأجسام المضادة لميكروسومات الكلى والكبد من النوع 1) ذات أهمية كبيرة في تحديد AIH عند الأطفال ؛
• SMA (الأجسام المضادة للعضلات الملساء) - المواد التي تهدف إلى مكافحة عضلات الكبد الملساء ؛
• مضادات LC1 (الأجسام المضادة من النوع 1 لمستضد الكبد العصاري الخلوي).

تشخيص متباين

يعتبر تليف الكبد الصفراوي الأولي (PBC) ، والتهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي (PSC) ، والتهاب الكبد الفيروسي المزمن (CVH) من الحالات المرضية الرئيسية التي يجب التمييز بينها وبين AIH. يتيح لك هذا التوضيح اختيار أفضل التوصيات والعلاجات لالتهاب الكبد المناعي الذاتي ، وكذلك الحصول على التشخيص المتوقع.

AIH مع تليف الكبد الصفراوي

في المرضى الذين يعانون من PBC ، يمكن اكتشاف الأجسام المضادة من نوع AMA (المواد التي تهدف إلى مكافحة مستضدات السطح الداخلي لأغشية الميتوكوندريا) في 30٪ من الحالات السريرية ، والتي يمكن الخلط بينها وبين النوع 1 AIH. للتأكد من أن المريض لا يعاني من التهاب المناعة الذاتية سيساعد البيانات التالية:

• زيادة مستويات الفوسفاتيز القلوي ؛
• زيادة الغلوبولين المناعي M ؛
• ظهور الأجسام المضادة لـ AMA بالاشتراك مع المعيارين الآخرين.

AIH مع التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي

لقد ثبت أن حدوث كلا المرضين في وقت واحد في حالة سريرية واحدة أمر ممكن. إذا اشتكى المريض من حكة في الجلد ، وازداد مستوى الفوسفاتيز القلوي في الدم ، فيمكننا التحدث عن PSC. سيساعد تصوير الأوعية الصفراوية في تأكيد التشخيص أو دحضه.

الأهمية! يجب أن نتذكر أن نتائج تصوير الأقنية الصفراوية قد تكون طبيعية في PSC ، وأكدها الفحص النسيجي.

AIH مع التهاب فيروسي

التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن ليس من أصل فيروسي ، ولكن في 5-8٪ من المرضى ، تكشف الاختبارات السريرية عن وجود علامات التهاب الكبد الفيروسي. في هذه الحالة ، يتفاعل جسم المريض بشكل سيئ مع العلاج المستمر بأدوية الستيرويد. 60٪ من المبحوثين لديهم أجسام مضادة لـ الغدة الدرقيةوعامل الروماتويد.

AIH والحمل

قد تعرف المرأة بالفعل عن مرضها أو تكتشفه لأول مرة أثناء الحمل. في حالة ظهور الأعراض لأول مرة ، يذهب المريض إلى الطبيب مع الشكاوى التالية:

• ضعف مستمر
• انخفاض في القدرة على العمل ؛
• ألم في البطن دون توطين واضح ؛
• الانتفاخ.
• فقدان الشهية؛
• الشعور بعدم الراحة في المراق الأيمن ؛
• عروق العنكبوت على الجلد.
• حكة الجلد.

يمكن أن تتمثل المظاهر خارج الكبد لالتهاب المناعة الذاتية في انخفاض مستويات الهيموجلوبين ، وآلام المفاصل والعضلات ، وحب الشباب ، وأعراض التهاب الكلى. خلال فترة الحمل ، لا يتسم المرض بالنشاط العالي ، مما يسمح للمرأة بحمل الطفل بأمان. ولكن هناك حالات من تطور المرض ، والتي مقابلها يزداد تواتر موت الجنين داخل الرحم والانقطاع التلقائي للحمل عدة مرات.

وفقًا للإحصاءات ، يحدث تفاقم الحالة المرضية أثناء الحمل في كل رابع امرأة ، في كل ثالث مسار مزمنيدخل في مرحلة حادة بعد ولادة الأطفال. على خلفية تطور المرض ، من الممكن حدوث مضاعفات من جسم الأم على شكل نزيف معدي معوي ، والذي يؤدي في 11 ٪ من الحالات إلى الوفاة.

ميزات العلاج

هناك مطلقة و القراءات النسبيةلعلاج التهاب الكبد المناعي الذاتي.

مطلق

وفقًا للإحصاءات ، فإن المرضى الذين زادت مستويات الترانساميناز لديهم بمقدار 5-10 مرات مع زيادة بمقدار الضعف في المؤشرات الكمية لجلوبيولين جاما لديهم توقع بقاء بنسبة 40 ٪ فقط في حالة عدم وجود علاج مناسب خلال الأشهر الستة الماضية. إذا لم يخضع المرضى للعلاج على خلفية الإصابة بمرض AIH المؤكد نسيجياً ، فإن المرض يتطور إلى تليف الكبد في 80٪ من الحالات السريرية.

الأهمية! في الحالة الأخيرة ، ترتبط فترة 5 سنوات بنسبة 40٪ من الوفيات.

تعتبر النقاط التالية مؤشرات مطلقة لتعيين العلاج الهرموني:

• تأكيد وجود التغيرات النسيجية.
• البيانات المختبرية التي تؤكد وجود عملية مناعة ذاتية موجهة نحو الكبد ؛
• أعراض وعلامات حية في علم الأمراض ، بما في ذلك المظاهر خارج الكبد.

نسبيا

تشمل هذه الفئة المرضى الذين ليس لديهم أعراض المرض ، ولا يتم نطق الصورة النسيجية ، ولا توجد علامات لتليف الكبد. في مثل هذه الحالات ، يكون البقاء على قيد الحياة بدون العلاج المثبط للمناعة مرتفعًا جدًا. حتى أن هناك حالات مغفرة مطولة ، ولكن يتم اعتبار هذه اللحظات بشكل فردي. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الانتقال من حالة الركود إلى المرحلة النشطة ممكن في أي وقت ، لذلك فإن العلاج بالعوامل الهرمونية له ما يبرره.

متى لا يمكن إجراء العلاج؟

يوصى بالعلاج المثبط للمناعة فقط في حالة وجود أعراض المرض أو على خلفية تأكيده النسيجي. في حالة عدم وجود مؤشرات للعلاج ، ليس من الضروري استخدام الأدوية الهرمونية ، لأنها يمكن أن تثير ظهور عدد من آثار جانبية:

• انخفاض في كمية الألبومين في الدم.
• التحويل البابي الجهازي للدم ، على خلفية تتدهور وظيفة الخلايا الكبدية.

يجب أن تكون حذرًا بشكل خاص عند تناول الهرمونات على خلفية الأمراض والظروف التالية (يمكنك تناول الأدوية فقط إذا كانت هناك مؤشرات واضحة):

• داء السكري في مرحلة التعويض.
• قلة العظام - انخفاض الكثافة أنسجة العظام، على خلفية تزداد مخاطر الكسور عدة مرات ؛
• أمراض عقلية؛
• انخفاض مستويات الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء في مجرى الدم.

نظم العلاج

المخطط الرئيسي للعلاج أساسي. في التهاب الكبد المناعي الذاتي ، يعتبر بريدنيزولون وميثيل بريدنيزولون الأدوية الأولية المفضلة. لزيادة فعالية العلاج ، يضاف مشتق من 6-مركابتوبورين أزاثيوبرين إلى أحد هذه الأدوية. وفقًا للإحصاءات ، يمكن أن تتباهى أنظمة بريدنيزولون + أزاثيوبرين وميثيل بريدنيزولون + أزاثيوبرين بمعدل بقاء المريض لمدة 10 سنوات بنسبة 90٪ على الأقل. لكن فقط كل مريض ثالث يمكنه التخلص تمامًا من عيادة AIH.

يمكن أن تتجلى نتائج العلاج بعدة طرق ، يتم وصف خصائصها في الجدول.

محاربة المرض عند الأطفال

غالبًا ما يظهر التهاب الكبد المناعي الذاتي عند الأطفال على أنه مسار خبيث وخبيث ، لذلك من المهم إجراء تشخيص مبكر واختيار العلاج الأمثل. الدواء الرئيسي لطفل مريض هو بريدنيزولون. يوصف بجرعة 2 مجم لكل كيلوجرام من وزن جسم المريض يومياً. هذه هي الجرعة الأولية ، ويمكن أن تصل تدريجيًا إلى 60 ملغ من الدواء يوميًا.

قد يختلف نظام العلاج للمرضى. يوصي بعض الخبراء بتناول دواء هرموني يوميًا ، بينما يرى البعض الآخر أنه يجب تناول الدواء كل يومين. إذا كان الطفل يعاني من فشل كبدي حاد ، فسيكون العلاج غير فعال. يعتبر عدم وجود استجابة إيجابية للعلاج المستمر مؤشرًا على زراعة الكبد.

ماذا تختار أثناء الحمل؟

عند اختيار نظام علاج للمرأة الحامل ، من المهم مراعاة مخاطر حدوث مضاعفات من جسم الأم والجنين. يمكن استخدام بريدنيزولون من قبل المرضى ، لأن تأثيره على الطفل يعتبر غير ضار. إذا تناولت المرأة بريدنيزولون + أزاثيوبرين قبل الحمل ، فيجب التخلص من الدواء الأخير ، لأنه يمكن أن يسبب اضطرابات في جسم الطفل.

لكن في الخيار الثاني ، من المهم تقييم المخاطر ليس فقط على الجنين ، ولكن أيضًا على والدته. مع تطور المرض ، لا يتم إلغاء الآزوثيوبرين ، لأن هذا محفوف بخطر الإصابة بمضاعفات قاتلة للمريض.

الآثار الجانبية للعلاج

يمكن أن تحدث المضاعفات تحت تأثير بريدنيزولون وتحت تأثير الآزاثيوبرين. ردود الفعل السلبية للجسم استجابة للعلاج الهرموني:

• زيادة الوزن المرضية
• ظهور وذمة على الساقين ومنطقة أسفل الظهر.
• طفح جلدي على الجلد.
• خطوط بيضاء (علامات تمدد الجلد) على البطن.
• تليين العظام.

المضاعفات المحتملة لعلاج الآزوثيوبرين:

• قمع تكون الدم في نخاع العظم.
• انخفاض في عدد الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء في الدم.
• ردود الفعل التحسسية
• المضاعفات المعدية.

العلاج البديل

في حوالي 20٪ من المرضى ، قد لا يكون العلاج بالهرمونات والأزاثيوبرين فعالاً بدرجة كافية. من المهم لمثل هؤلاء المرضى اختيار دواء آخر.

بوديزونيد

يوصف الدواء لكل من المرضى الذين لم يخضعوا للعلاج من قبل ، وأولئك الذين لا يتحملون الأدوية التي تعتمد على بريدنيزولون. نادرا ما يسبب بوديزونيد تطور الآثار الجانبية وردود الفعل غير المتوقعة. تستخدم في شكل أقراص.

كبت موفتيل

أظهر العلاج بهذا الدواء كفاءة عالية. يوصف في حالة وجود استجابة سلبية للعلاج المستمر بأزاثيوبرين. الجرعة المثلى للدواء هي 2 غرام في اليوم.

سيكلوسبورين أ

ترتبط آلية عمل الدواء بتثبيط التعبير عن الجينات المسؤولة عن إنتاج مادة إنترلوكين -2. هذا الأخير يشارك في الاستجابة المناعية للجسم. تطبيق واسعالأدوية محدودة بالآثار السلبية المحتملة:

• زيادة ضغط الدم
• تلف الكلى
• عنيف التمثيل الغذائي للدهونفي الجسم مع وجود خطر لاحق للإصابة بتصلب الشرايين ؛
• مضاعفات ذات طبيعة معدية ، إلخ.

تاكروليموس

تشبه آلية عمل الدواء الممثل السابق للصيدلة. أظهرت الدراسات السريرية أن المرضى الذين لا يستجيبون للعلاج المثبط للمناعة بالبريدنيزولون يمكنهم تحقيق الهدوء مع عقار تاكروليموس. تم تأكيد البيانات عن طريق الفحص البيوكيميائي.

سيكلوفوسفاميد

يستخدم في المرضى الذين يعانون من فرط الحساسية الفردية للآزوثيوبرين. يتم تمثيل مخطط العلاج بمزيج من سيكلوفوسفاميد وبريدنيزولون. لا ينصح باستخدامه على المدى الطويل بسبب زيادة خطر الإصابة بمشاكل الدم.

زراعة الكبد بالنقل

لسوء الحظ ، في كل عاشر مريض ، تعتبر عملية زرع الأعضاء الفرصة الوحيدة لاستعادة نوعية الحياة ، أو التخلص من المرض ، أو القضاء على الخطر قدر الإمكان. مؤشرات وضع المريض في قائمة انتظار المتبرع هي الشروط التالية:

• أعراض وعلامات المرحلة اللا تعويضية من تليف الكبد.
• نزيف من أوردة المريء.
• تطور علم الأمراض على خلفية العلاج المستمر ؛
• ظهور آثار جانبية واضحة على خلفية العلاج المستمر في شكل هشاشة العظام وارتفاع ضغط الدم الخبيث ، القرحة الهضميةالجهاز الهضمي ، قلة الكريات البيض ، إلخ.

تشخيص المرض

تظهر الإحصاءات الرسمية أن 40٪ من المرضى الذين يعانون من أمراض خطيرة دون علاج ماتوا خلال الأشهر الستة الأولى من تاريخ تأكيد التشخيص. أولئك الذين نجوا عانوا من تليف الكبد وفشل الكبد.

كم من الوقت يعيش المرضى الذين يجرون العلاج ويتبعون توصيات المتخصصين حول نمط الحياة والنظام الغذائي:

• تجاوز 20٪ من المرضى الذين يخضعون للعلاج من تعاطي المخدرات مرحلة العشر سنوات.
• 75٪ من المرضى يجتازون 20 عامًا على خلفية العلاج الدوائي ؛
• 93٪ من المرضى يمرون بفترة 5 سنوات بعد زراعة الأعضاء.

من المهم طلب المشورة من المتخصصين فور ظهور العلامات الأولى للحالة المرضية. التشخيص المبكرواختيار النظام العلاجي الصحيح سينقذ حياة المريض وصحته.

التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد الفيروسي: جوهره ، وعلاماته ، والحاجة إليه

يمكن لمصطلح التهاب الكبد الفيروسي أن يصف إما المرض السريري أو النتائج النسيجية المرتبطة بهذا المرض. العدوى الحادةيمكن أن تتنوع الإصابة بفيروس التهاب الكبد ، بدءًا من المرض تحت الإكلينيكي إلى المرض المصحوب بأعراض إلى المرض الخاطف تليف كبدى. عادة ما تظهر الأعراض على البالغين المصابين بالتهاب الكبد A أو B الحاد ، في حين أن المصابين بالتهاب الكبد C الحاد قد لا تكون لديهم أعراض.

الصورة السريرية لمعظم التهاب الكبد الفيروسي متشابهة للغاية ، وتختلف فقط في شدة المرض ونتائجه. يتميز التهاب الكبد الفيروسي A و E بدورة حميدة دورية مع نقاهة كاملة. في مسار مزمن معقد من التهاب الكبد B و C و D ، لوحظت وفيات ، في بعض الحالات. الإجراء الأساسي للعلاج في الوقت المناسب هو التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد الفيروسي.

أعراض المرض ومكره

الأعراض النموذجية الحادة التهاب الكبد المزمنهي: الإرهاق ، فقدان الشهية ، الغثيان والقيء. غالبًا ما يتم ملاحظة قيم عالية جدًا من ناقلات الأمين (> 1000 وحدة / لتر) وفرط بيليروبين الدم. يمكن أن تتطور الحالات الشديدة من التهاب الكبد الحاد بسرعة إلى فشل كبدي حاد يتميز بضعف الوظيفة التركيبية للكبد. غالبًا ما يتم تعريف هذا على أنه زمن البروثرومبين (PT) الذي يبلغ 16 ثانية أو النسبة الطبيعية الدولية (INR) البالغة 1.5 في حالة عدم وجود مرض كبدي سابق.

يُعرَّف الفشل الكبدي الخاطف (FLI) على أنه فشل حاد معقد بسبب اعتلال الدماغ. على عكس اعتلال الدماغ المرتبط بتليف الكبد ، فإن FPI يرجع إلى زيادة نفاذية الحاجز الدموي الدماغي وضعف التنظيم في الدماغ ، مما يؤدي إلى تورم خلايا الدماغ. الوذمة الدماغية الناتجة هي مضاعفة قاتلة لفشل الكبد الخاطف.

قد يحدث التهاب الكبد الوبائي في 1٪ من حالات الالتهاب الكبدي الحاد الناجم عن التهاب الكبد أ أو ب.التهاب الكبد هـ هو شكل شائع في آسيا ، ولا يزال التهاب الكبد سي محل تساؤل. على الرغم من أن مشكلة الفشل الكبدي الخاطف قد تحل ، فإن أكثر من نصف جميع الحالات تؤدي إلى الوفاة إذا لم يتم إجراء زراعة الكبد في الوقت المحدد.

شريطة ألا يتطور التهاب الكبد الفيروسي الحاد إلى FPI ، يتم حل العديد من الحالات في غضون أيام أو أسابيع أو أشهر. بدلاً من ذلك ، قد يتطور التهاب الكبد الفيروسي الحاد إلى التهاب الكبد المزمن. لا يتطور التهاب الكبد A والتهاب الكبد E أبدًا إلى التهاب الكبد المزمن ، سواء أكانًا إكلينيكيًا أو نسيجيًا.

تم إثبات التطور النسيجي لالتهاب الكبد المزمن في حوالي 90-95٪ من حالات التهاب الكبد B الحاد عند الأطفال حديثي الولادة ، و 5٪ من حالات التهاب الكبد B الحاد عند البالغين ، وما يصل إلى 85٪ من حالات التهاب الكبد C. يظل التهاب الكبد المزمن بدون أعراض طوال حياتهم ، وقد يشكو آخرون من التعب (الخفيف إلى الشديد) وعسر الهضم.

ما يقرب من 20 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن B أو التهاب الكبد C يصابون في نهاية المطاف بتليف الكبد ، كما يتضح من التغيرات النسيجية والتليف الشديد وتجدد العقيدات. على الرغم من أن بعض مرضى تليف الكبد تظهر عليهم علامات غير مصحوبة بأعراض ، فإن البعض الآخر يصاب بمضاعفات تهدد الحياة. قد تستغرق الأمراض السريرية لالتهاب الكبد وتليف الكبد شهورًا أو سنوات أو عقودًا.

مؤشرات لعقد

تشخيص متباين التهاب الكبد الفيروسيضروري لعلاج داء البريميات ، يرسينيوس ، كريات الدم البيضاء ، الملاريا ، اليرقان الميكانيكي والانحلالي ، داء الكبد السام. تؤدي بعض الأمراض الفيروسية الحادة إلى استجابة الجهاز المناعي التي تسبب زيادة في عدة أنواع من خلايا الدم البيضاء. قد يوفر التشخيص التفريقي أدلة على السبب المحدد لعملية المناعة هذه. على سبيل المثال ، يمكن أن يساعد في تحديد ما إذا كانت العدوى ناجمة عن بكتيريا أو فيروسات.

في الملاريا ، هناك تناوب واضح بين نوبات الحمى مع قشعريرة ، تحل محلها الحمى والعرق ونوبات انقطاع الدم. تؤدي زيادة حجم الطحال الملتهب إلى إحساس مؤلم للغاية. لوحظ فقر الدم الانحلالي ، تسود النسبة غير المباشرة من البيليروبين في مصل الدم.

خلال مسار اليرقان الانسدادي ، يتم الكشف عن وجود حصوات في المرارة والممرات وزيادة في رأس البنكرياس وعلامات عرضية أخرى باستخدام الموجات فوق الصوتية. مع هذا التشخيص ، يعاني معظم المرضى من زيادة معتدلة في نشاط ALT و AST و زيادة عدد الكريات البيضاء و ESR المعجل. يتسم اليرقان الانحلالي بفقر الدم وتسريع ESR وزيادة النسبة غير المباشرة من البيليروبين في الدم. يوجد ستيركوبيلين دائمًا في البراز.

التشخيص التفريقي لـ VH مع التهاب الكبد معقد ويتطلب عملاً مدروسًا ومضنيًا من الطبيب. في هذه الحالة ، من الضروري جمع سوابق المريض بشكل صحيح. تعتمد مؤشرات العلاج على المقايسات الفيروسية (بما في ذلك الكشف عن الحمض النووي الفيروسي) ، ونشاط المرض والتدريج (بما في ذلك الطرق الكيميائية الحيوية ، و / أو المرضية ، و / أو غير الغازية) ، واستبعاد موانع الاستعمال. لتجنب الآثار الجانبية غير الضرورية ومن أجل اتباع نهج فعال من حيث التكلفة ، يتم التركيز على أهمية التقييمات الفيروسية السريعة والمفصلة ، وإمكانية تطبيق التصوير المرن العابر كبديل مقبول لخزعة الكبد ، وأهمية جدول المتابعة المناسب لـ الاستجابة الفيروسية أثناء العلاج.

اليرقان قبل الكبد

مع اليرقان فوق الكبد ، يحدث الانهيار المفرط لخلايا الدم الحمراء ، مما يثبط قدرة الكبد على الاقتران مع البيليروبين. هذا يسبب فرط بيليروبين الدم غير المقترن. سيتم إفراز أي بيليروبين قادر على الاندماج بشكل طبيعي ، لكن البيليروبين غير المقترن المتبقي في مجرى الدم يسبب اليرقان.

اليرقان الكبدي

تهدد أمراض الكبد بجميع أنواعها قدرة العضو على مواكبة معالجة البيليروبين. يمكن أن يتسبب الجوع والالتهابات المنتشرة وبعض الأدوية والتهاب الكبد وتليف الكبد في الإصابة باليرقان الكبدي ، بالإضافة إلى بعض العيوب الوراثية في كيمياء الكبد ، بما في ذلك متلازمة جيلبرت ومتلازمة كريجلر-نجار.

مع اليرقان الكبدي (أو داخل الكبد) ، يوجد خلل في الكبد نفسه. يفقد الكبد القدرة على اقتران البيليروبين ، ولكن في الحالات التي يمكن أن يصبح فيها أيضًا تليف الكبد ، فإنه يضغط على الأجزاء داخل الكبد من الشجرة الصفراوية لإحداث درجة معينة من الانسداد. ينتج عن هذا البيليروبين غير المقترن والمترافق في الدم ، ويشار إليه على أنه صورة "مختلطة".

اليرقان تحت الكبد

تشمل أشكال اليرقان تحت الكبد اليرقان الناجم عن عدم قدرة البيليروبين الذائب على الوصول إلى الأمعاء بعد مغادرته الكبد. تسمى هذه الاضطرابات باليرقان الانسدادي. السبب الأكثر شيوعًا هو وجود حصوات في القنوات المرارية. ترتبط الأسباب الأخرى بالعيوب الخلقية والالتهابات التي تدمر القنوات الصفراوية: الأدوية ، والالتهابات ، والسرطان ، والصدمات الجسدية. بعض الأدوية ، والحمل في حالات نادرة ، يتسببان ببساطة في توقف الصفراء في القنوات.

يشير اليرقان تحت الكبد إلى انسداد تصريف الصفراء. يتحد البيليروبين الذي لا يفرز من الجسم مع الكبد ، مما يؤدي إلى فرط بيليروبين الدم المترافق.

علامات التشخيص التفاضلي

يتطلب التشخيص النهائي لالتهاب الكبد B أو التهاب الكبد C مجموعة متنوعة من الاختبارات التشخيصية المناعية والجزيئية ويستغرق وقتًا طويلاً قبل بدء العلاج. في الآونة الأخيرة ، كانت هناك تقارير مجدولة تشير إلى وجود علامة فحص باستخدام CBC مع بيانات السكان الخلوية (CPD) لـ أمراض معديةمثل الإنتان والسل. إذا تم تطوير علامات التحري عن التهاب الكبد ، فسوف يساعد ذلك في تقليل الوقت اللازم للعلاج والتكاليف الطبية.

192 مريضا مصابين بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد (AVH) من ثلاثة مستشفيات مختلفة في منطقة مدراس الحضرية ، بين نوفمبر 1985 ويناير 1986 ، تم اختبارهم بحثًا عن العلامات المصلية لفيروس التهاب الكبد A (مضاد HAVIgM) وفيروس التهاب الكبد B (HBsAg ، HBeAg ، مضاد. -HBcIgM و anti-HBs) باستخدام مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA). تم تشخيص التهاب الكبد B على أنه النوع الرئيسي من AVH ​​في المستشفى (48.9٪). باستخدام علامة HBV المضادة لـ HBcIgM ومضاد HAVIgM ، كان من الممكن معرفة أن 13.5٪ من الحالات التي تعاني حاليًا من التهاب الكبد A كانت إما حاملة لـ HBV (8.3٪) أو حالات تعافت من هجوم سابق على التهاب الكبد B (5.3٪) ). ولوحظت تركيبات مختلفة من الإيجابية علامات HBVوافترضت قيمتها التشخيصية.

تشخيص التهاب الكبد الخلقي عند الأطفال

يمكن لبعض المواد الكيميائية الموجودة في الصفراء أن تسبب الحكة عند دخول الكثير منها إلى الجلد. في الأطفال حديثي الولادة ، يمكن أن يدخل البيليروبين غير القابل للذوبان إلى الدماغ ويسبب ضرر لا يمكن إصلاحه. يمكن أن يؤدي اليرقان طويل الأمد إلى خلل في توازن المواد الكيميائية في الصفراء ويسبب تكوّن الحصوات. بصرف النظر عن هذه المضاعفات المحتملة وتغير لون الجلد والعينين ، فإن اليرقان نفسه غير ضار. يتم تحديد الأعراض الأخرى من خلال المرض المسبب لليرقان.

الأطفال حديثو الولادة هم الفئة الكبيرة الوحيدة من المرضى الذين يحتاجون إلى الاهتمام باليرقان نفسه. نظرًا لأن البيليروبين غير القابل للذوبان يمكن أن يدخل الدماغ ، يجب ألا تتجاوز الكمية الموجودة في الدم مستوى معينًا. إذا كان هناك اشتباه في زيادة انحلال الدم عند حديثي الولادة ، فيجب قياس مستوى البيليروبين مرة أخرى خلال الأيام القليلة الأولى من الحياة. إذا كان مستوى البيليروبين مرتفعًا جدًا بعد الولادة بقليل ، يجب أن يبدأ العلاج على الفور. تم نقل معظم دم الطفل الطريقة الوحيدةتقليل كمية البيليروبين منذ عدة عقود. ثم وجد ذلك مشرق ضوء أزرقيحول البيليروبين غير ضار. يغير الضوء كيميائيًا البيليروبين في الدم أثناء مروره عبر جلد الطفل. في عام 2003 ، اختبر الباحثون عقارًا جديدًا يُدعى ستانات وعد بمنع إنتاج البيليروبين ولكن لم تتم الموافقة عليه مطلقًا واستخدامه على نطاق واسع.

التفريق بين التهاب الكبد والأمراض الأخرى

في الطب ، التفريق هو البحث عن الاختلافات في أمراض مختلفة ولكنها متشابهة.

الأسباب الشائعة لتليف الكبد: العلاج المطول لالتهاب الكبد الفيروسي C والإفراط في تعاطي الكحول. غالبًا ما تكون هناك حالات من السمنة ، والتي يمكن أن تكون عامل خطر بمفردها أو بالاشتراك معها الإفراطالكحول والتهاب الكبد سي.

وفقًا لمعاهد الصحة الوطنية الأمريكية ، أظهر التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد أن التهاب الكبد سي أكثر عرضة للإصابة لدى الأشخاص الذين تناولوا أكثر من مشروبين كحوليين يوميًا (بما في ذلك الجعة والنبيذ) لعدة سنوات ، وخاصة النساء. بالنسبة للرجال ، فإن تناول ثلاث مرات يوميًا خلال نفس الفترة قد يعرضهم لخطر الإصابة بتليف الكبد. ومع ذلك ، يختلف المبلغ لكل شخص ، وهذا لا يعني أن كل من شرب أكثر من متوسط ​​القيمة سيصاب بالضرورة بتشمع الكبد. غالبًا ما يكون تليف الكبد الناجم عن استهلاك الكحول نتيجة الاستهلاك المنتظم للكحول بأحجام أعلى عدة مرات من هذه القيمة ولمدة تتراوح بين 10 و 12 عامًا.

سرطان الكبد. أمراض الكبد مثل سرطان الكبد الأولي وخاصة سرطان الكبد لها صورة سريرية مماثلة.

يحدث تشمع الكبد-سرطان في كل من الأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد في الماضي ، وفي المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الكحولي. يمكن أن يتطور السرطان على خلفية تليف الكبد طويل الأمد مع أعراض سريرية حية أو تليف الكبد الكامن. يعتمد التعرف على سرطان تليف الكبد على التطور السريع لأمراض الكبد وسوء التغذية والحمى والبطن متلازمة الألم، زيادة عدد الكريات البيضاء ، فقر الدم ، زيادة حادة في ESR. يساعد التشخيص الصحيح للسرطان الأولي من خلال تاريخ قصير للمرض ، وكثافة حصوية كبيرة في بعض الأحيان لكبد متضخم بشكل غير متساو. مع البديل "النموذجي" لمرض الكبد هذا ، هناك ضعف مستمر ، وفقدان الوزن ، وفقدان الشهية ، والاستسقاء غير القابل للعلاج بالمدرات. يتطور الاستسقاء نتيجة تجلط الوريد البابي وفروعه ، والنقائل إلى العقد المحيطة بالباب ، والسرطان البريتوني. على عكس تليف الكبد - تضخم الطحال ، اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي نادرة.

لتشخيص سرطان الكبد وسرطان الكبد الأولي ، يُنصح باستخدام فحص الكبد و الموجات فوق الصوتية. ومع ذلك ، فهذه ليست سوى اختبارات فحص تشير إلى أمراض "بؤرية" أو "منتشرة" دون تشخيص محدد.

معايير التشخيص الموثوق في سرطان الكبد الأولي وتليف الكبد هي الكشف عن البروتين الجنيني في تفاعل أبيليف - تاتارينوف ، وتنظير البطن مع الخزعة المستهدفة ، وتصوير الأوعية ، وهو أمر مهم بشكل خاص لورم الأقنية الصفراوية.

انضمام حاد التهاب الكبد الكحوليفي المرضى الذين يعانون من تليف الكبد الكحولي يسبب اليرقان مع فقدان الشهية والغثيان والحمى ، والتي يجب تفريقها عن التهاب الكبد الفيروسي الحاد. يتم تسهيل التشخيص الصحيح لالتهاب الكبد الكحولي الحاد على خلفية تليف الكبد من خلال التاريخ الذي تم جمعه بعناية والذي يكشف عن العلاقة بين شدة إدمان الكحول والأعراض السريرية ، وغياب الفترة البادرية ، وغالبًا ما يصاحبها اعتلال الأعصاب ، والاعتلال العضلي ، وضمور العضلات وغيرها المظاهر الجسدية لإدمان الكحول ، وكذلك زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، زيادة في ESR.

تليف الكبد. تتميز بالتكوين المفرط لأنسجة الكولاجين. كمرض كبدي مستقل ، فإنه عادة لا يكون مصحوبًا بأعراض سريرية واضطرابات وظيفية. في حالات نادرة ، مع تليف الكبد الخلقي ، يتطور داء البلهارسيات ، الساركويد ، ارتفاع ضغط الدم البابي.

معايير التشخيص الموثوق هي مورفولوجية - على عكس تليف الكبد ، مع التليف ، يتم الحفاظ على الهندسة المعمارية المفصصة للكبد. غالبًا في الممارسة السريرية ، يتم الخلط بين داء المشوكات السنخي والتهاب التامور التضيقي والداء النشواني وأمراض التخزين لتليف الكبد. في بعض الأحيان يتم إجراء التشخيص التفريقي مع داء النخاع الشوكي ومرض والدنستروم.

داء المشوكات السنخي. مع داء المشوكات السنخي ، فإن أول علامة على المرض هي زيادة في الكبد بكثافة غير عادية. غالبًا ما تكون حركة الحجاب الحاجز محدودة. يؤدي تضخم الطحال واضطرابات وظائف الكبد المكتشفة لدى بعض المرضى إلى أخطاء في التشخيص. يتم المساعدة في التشخيص من خلال الفحص الدقيق بالأشعة السينية ، خاصةً باستخدام استرواح الصفاق ، وكذلك فحص الكبد. معايير التشخيص الموثوق لمرض المشوكات هي أجسام مضادة محددة. تشخيص علاج تليف الكبد

التهاب التامور التضيقي. التهاب التامور التضيقي (مع توطين سائد في البطين الأيمن) - أحد التهاب التامور اللاصق ، ينتج عن فرط نمو بطيء في تجويف التامور مع الأنسجة الليفية ، مما يحد من الملء الانبساطي للقلب والناتج القلبي. يتطور المرض نتيجة الآفات السلية المزمنة لقميص القلب ، والإصابات والجروح في منطقة القلب ، والتهاب التامور القيحي. تظهر العلامات الأولى لضغط القلب بين الرفاه على المدى الطويل إلى حد ما وتتميز بالشعور بالثقل في المراق الأيمن وتضخم وانضغاط الكبد ، وخاصة الفص الأيسر ، وغالبًا ما يكون غير مؤلم عند الجس. يحدث ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني ، والنبض ناعم ، وملء صغير. عادة ، زيادة الضغط الوريدي دون تضخم القلب.

من أجل التعرف الصحيح على المرض ، من المهم أن تأخذ في الاعتبار سوابق الدم وتذكر أنه في التهاب التامور التضييق ، يسبق الركود في الكبد عدم المعاوضة في الدورة الدموية. معيار التشخيص الموثوق به هو بيانات التصوير بالأشعة السينية أو تخطيط صدى القلب.

اليرقان ليس مرضًا ، ولكنه متلازمة مرضية تتميز بتراكم البيليروبين في الدم (الصباغ الصفراوي). هذه المادة هي أحد مكونات الصفراء وتتشكل عادة في الكبد والطحال بسبب انهيار كريات الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء). مع زيادة تركيز البيليروبين ، يتحول لون الجلد وبياض العين إلى اللون الأصفر. اليرقان هو علامة على خلل في وظائف الكبد والمرارة. لتحديد سبب تطوره ، من الضروري التشخيص التفريقي لليرقان.

في بعض الحالات ، لا يشير اللون الأصفر للجلد إلى علم الأمراض. يحدث اليرقان أحيانًا بسبب الاستخدام اليومي للأطعمة التي تحتوي على الكاروتين (الجزر والبرتقال واليقطين وما إلى ذلك). هذه هي الطريقة التي يظهر بها اليرقان الكاذب ، والذي لا يرتبط بتركيز البيليروبين.

اليرقان الحقيقي هو نتيجة لأمراض مختلفة. لتحديد السبب والتشخيص ، من الضروري تقييم عدد من العوامل. من المهم تحديد التشخيص بدقة من أجل إيقاف العملية المرضية في الجسم.

أنواع اليرقان

إذا تحول لون جلد المريض والأغشية الداخلية وبياض العين إلى اللون الأصفر ، فهذا يشير إلى أن اليرقان يتطور. لإجراء تشخيص دقيق ، من الضروري تحديد نوعه وخصائص الدورة والمضاعفات المحتملة.

يميز الأطباء الأنواع التالية من اليرقان.

فوق الكبد (انحلالي)

في معظم الحالات يكون هذا المرض نتيجة عوامل وراثية ومكتسبة ( أمراض متكررة، فقر دم). لذلك ، غالبًا ما يتم تشخيص علم الأمراض عند الأطفال حديثي الولادة. يتميز اليرقان الانحلالي بأعراض غير معلنة ، ومع ذلك ، مع الاكتشاف والعلاج في الوقت المناسب ، يكون للمرض نتيجة سريرية مواتية. زيادة خطر تفاقم المرض مرحلة الطفولة، يؤدي انخفاض حرارة الجسم لفترات طويلة إلى تفاقم مساره.

إذا لم يكن هناك علاج مؤهل ، يتحول اليرقان إلى شكل مزمن، لها مسار طويل ، وغالبًا ما يتفاقم ويصاحبها تسمم عام للجسم. الجلد والأغشية المخاطية ليست ملونة باللون الأصفر ، والكبد غير متضخم. نتيجة للكيمياء الحيوية ، لوحظ تراكم معتدل من البيليروبين ، والذي يتم إفرازه مع البول. إذا لم تكن هناك ديناميات إيجابية ، فإن القنوات الصفراوية مسدودة بالحجارة الصلبة ، ويتضخم الكبد والطحال.

كبدي (متني)

يحدث هذا النوع من المرض بسبب التهاب الكبد A ، والعدوى ، والاتصال بشخص مصاب ، وما إلى ذلك. يتميز اليرقان المتني بدورة معقدة والانتقال إلى شكل مزمن.

يكتسب الجلد لونًا أصفر محمرًا ، وهناك حكة ، والتهاب في الغدد الليمفاوية ، ويزيد الكبد والطحال ، ويزداد الميل للنزيف. تظهر الدراسات المعملية انخفاض تخثر الدم ، وانخفاض في الأحماض الصفراوية.

ميكانيكية أو تحت الكبد أو انسداد

ترجع ملامح المرض ومساره إلى الأسباب التي أدت إليه. العوامل الممرضة: فقدان الوزن المفاجئ ، جراحة القناة الصفراوية ، الشرى المزمن.

يتحول لون الجلد وبياض العين إلى اللون الأصفر ، وتظهر الكيمياء الحيوية نتيجة غير مستقرة. إذا نشأ المرض نتيجة ورم في الكبد أو أعضاء الجهاز الصفراوي ، عندها يشعر المريض بشكل منهجي ألم حادالحق تحت الأضلاع. هناك زيادة في المرارة يمكن الشعور بها بيديك.

عوامل الإصابة باليرقان

يمكن أن يحدث المرض لأسباب مختلفة ، من المهم تحديد نوع علم الأمراض من أجل اختيار أساليب العلاج.

عوامل تطور اليرقان:

• يحدث اليرقان الانحلالي بسبب الانهيار الشديد لخلايا الدم الحمراء ، ونتيجة لذلك يرتفع مستوى البيليروبين الذي لا يملك الكبد وقتًا لتحييده. كقاعدة عامة ، تحدث هذه الحالة بسبب أمراض من أصل غير معدي. تتجلى أمراض انحلال الدم على خلفية أمراض المناعة الذاتية ، والأورام الدموية الشديدة ، والنوبات القلبية ، والتهاب البطانة الداخلية للقلب ، وفقر الدم الضخم الأرومات (فقر الدم الخبيث).
• يتجلى اليرقان المتني نتيجة تلف خلايا الكبد. العملية المرضية ناتجة عن التهاب الكبد الفيروسي ، وتليف الكبد ، ومرض فيلاتوف ، وسرطان الخلايا الكبدية (سرطان الكبد) ، وهو شكل مزمن من التهاب الكبد العدواني. بالإضافة إلى ذلك ، قد تحدث هذه الحالة بسبب تلف الغدة الصفراوية (الكبد). مشروبات كحوليةأو مواد سامة.
• يتجلى اليرقان الانسدادي في انسداد القنوات الصفراوية (كليًا أو جزئيًا). نتيجة لذلك ، تعطلت عملية إزالة البيليروبين المرتبط. عوامل تطور اليرقان الانسدادي: التهاب المرارة بمسار مزمن ، حصوات أو ورم في القناة الصفراوية ، داء الديدان الطفيلية (عدوى بالديدان) ، رتق القناة الصفراوية (علم الأمراض الذي تكون فيه القنوات الصفراوية غير سالكة أو غائبة منذ الولادة) .

في حالة حدوث اليرقان ، من الضروري زيارة الطبيب الذي سيشخص ويحدد السبب الحقيقي لعلم الأمراض.

السمات المميزة لليرقان

تختلف الصورة السريرية لأنواع مختلفة من اليرقان ، ولا يمكن تمييزها إلا عن طريق أخصائي مؤهل.

هناك الأنواع الفرعية التالية من اليرقان الانحلالي:

• عضلي.
• خارج العقرب.
• التشخيص التفريقي لليرقان من النوع 3.

اليرقان العضلي له مسار مزمن يتجلى في الحمى والبول الداكن وفقر الدم.

تحدث مجموعة متنوعة من اليرقان الانحلالي خارج الجسم نتيجة لنقل الدم (نقل الدم) لمجموعة دم غير متوافقة ، والالتهابات ، والتسمم بمواد سامة.

يحدث اليرقان من النوع 3 نتيجة نزيف داخلي ، نوبة قلبية اعضاء داخلية، تسمم الدم ، التهابات ، إصابات. ثم يتجلى اليرقان بسبب تدمير خلايا الدم الحمراء أو الأورام الدموية أو التمزق.

اليرقان المتني مصحوب بحمى ، تسمم عام ، ألم في الجهة اليمنى تحت الأضلاع ، اضطرابات في الجهاز الهضمي ، قلة الشهية ، اليرقان.

يتجلى اليرقان على خلفية عدد كريات الدم البيضاء المعدية ، والتي تتجلى في تضخم الكبد ، والصداع ، والضعف ، والحمى.

الحمى الصفراء مصحوبة بانتفاخ في الجفون والوجه وخفقان القلب وغثيان واندفاع قيء وانخفاض ضغط الدم ونزيف في الجلد والأغشية المخاطية.

داء اللولبية النحيفة (عدوى تسببها بكتيريا ليبتوسبيرا) يتجلى في اليرقان والحمى ونخر الساق والعضلات الأخرى وألم في الأطراف السفلية أثناء الحركة المفاجئة.

أعراض مرض السل الكاذب:

• احمرار في جلد الوجه والجذع.
• طفح جلدي صغير
• لسان وردي غامق
• حمى؛
• ضرر مشترك
• التهاب الغدد الليمفاوية (التهاب الغدد الليمفاوية في الصفاق) ؛
• تسمم عام.

لوحظت علامات مماثلة مع مرض اليرسيني (عدوى معوية) ، واليرقان يحدث فقط في الحالات الشديدة.

مع اليرقان الانسدادي ، هناك درجة حرارة ثابتة للجسم من 38 - 39 درجة ، وألم في الكبد ينتشر إلى الكتف أو الكتف ، والغثيان ، وثوران القيء. بالإضافة إلى ذلك ، يتجلى المرض من خلال الحكة على الجلد ، وزيادة حجم المرارة ، وتغميق البول.

علامات اليرقان

يميز الأطباء 3 أنواع من مؤشرات اليرقان ، والتي يمكن من خلالها تحديد انتماء علم الأمراض إلى مجموعة أو أخرى:

• علامات الركود الصفراوي (ركود الصفراء في الكبد) - الأحماض الكوليكية ، البيليروبين المترافق ، الكوليسترول ، الفوسفاتيز القلوي ، ترانسبيبتيداز غاما جلوتاميل (GGTP) ، البروتين الدهني منخفض الكثافة ، 5-نوكليوتيداز.
• مؤشرات متلازمة انحلال الخلايا - تشير النسبة بين ALAT و AST إلى تلف خلايا الكبد.
• يتم إجراء علامات زيادة نشاط اللحمة المتوسطة - اختبار الثيمول-فيرونال لتقييم قدرة الكبد على التوليف.

لفهم ميزات التشخيص التفاضلي ، تحتاج إلى دراسة بعض العلامات بمزيد من التفصيل:

• تم العثور على ALAT و AST في البيئة الداخلية للخلايا والميتوكوندريا ؛ عادة ، يكون نشاطها منخفضًا. ولكن مع تدمير أنسجة الكبد ، يزداد تركيزها. يشير هذا إلى التهاب وتلف الغدة الصفراوية.
• يمكن العثور على الفوسفاتيز القلوي في جميع الأعضاء ويشارك في تفاعلات التمثيل الغذائي لحمض الفوسفوريك. يُظهر أعلى نشاط في الكبد ، وبالتالي فإن الزيادة في كمية هذا الإنزيم تشير إلى ركود صفراوي واليرقان الانسدادي. أيضًا ، باستخدام هذه العلامة ، يمكنك تحديد تليف الكبد.
• تشير الزيادة في تركيز GGTP إلى الأمراض المرتبطة باضطرابات وظائف الكبد. تزداد كمية الإنزيم مع انسداد القنوات الصفراوية ، لذلك قد يظهر اليرقان على خلفية تلف الكبد أو المرارة والقنوات.
• يزداد 5-نوكليوتيداز في ركود صفراوي في أي موضع. يسمح لك هذا المؤشر بتحديد التهاب الكبد ، VBC (تليف الكبد الصفراوي الثانوي).

بعد دراسة هذه العلامات ، سيتمكن المريض من إجراء تشخيص تفريقي لليرقان.

البحوث المخبرية

يتيح لك التشخيص التفريقي لليرقان تحديد السبب الدقيق للمرض وتحديد المبادئ الأساسية للعلاج. تلعب الاختبارات المعملية دورًا مهمًا في التشخيص.

مع اليرقان الانحلالي ، لا تتأثر الوظائف الرئيسية للكبد بشدة ، وحالة المريض مرضية. للتعرف على المرض يجب اجتياز الاختبارات التالية:

• فحص الدم السريري. مع المرض ، يزداد تركيز الخلايا الشبكية (خلايا الدم الحمراء الفتية) ، لذلك يتفاعل الجسم مع التدمير الهائل لخلايا الدم.
• الكيمياء الحيوية للدم. يشير إلى زيادة تركيز البيليروبين المترافق في الدم. يعتمد نشاط الصباغ غير المرتبط على قدرة خلايا الكبد على تكوين البيليروبين المرتبط.
• دراسة البول. مع اليرقان الانحلالي ، تزداد كمية urobilin stercobilin. في هذه الحالة ، لا يوجد البيليروبين في البول ، لأن الصبغة المصاحبة لا تستطيع المرور عبر مرشح الكلى.
• دراسة البراز. فقط لون البراز مهم. مع اليرقان الانحلالي ، يكون البراز داكنًا نتيجة زيادة تركيز ستيركوبيلين.

لتحديد اليرقان الانسدادي يتم إجراء الدراسات التالية:

• توضح الكيمياء الحيوية للدم زيادة في البيليروبين المرتبط و AST و ALAT (بشرط عدم وجود اضطرابات في العمل التركيبي للكبد). بالإضافة إلى ذلك ، يجب فحص مؤشرات الركود الصفراوي.
• دراسة البول. يسمح لك الإجراء التشخيصي بتحديد البيليروبين المرتبط في البول. في نفس الوقت ، يغمق لون البول.
• تحليل البراز. مع هذا النوع من اليرقان ، يتغير لون البراز بسبب انخفاض كمية أو عدم وجود ستيركوبيلين.

للكشف عن اليرقان المتني ، توصف الاختبارات التالية:

• فحص الدم السريري. تسمح لك طريقة التشخيص هذه بالتعرف على التهاب الكبد.
• الكيمياء الحيوية للدم. تشير هذه الدراسة إلى زيادة في قيم اختبار الثيمول-فيرونال واضطراب في وظيفة البروتين التخليقي للكبد. في نفس الوقت ، يزيد تركيز البيليروبين ، ALAT و AST.
• أبحاث البول. يغمق البول ، ويزيد من مستوى البيليروبين ، اليوروبيلين.
• تحليل البراز. يتغير لون الفضلات بسبب انخفاض مستوى ستيركوبيلين.

يمكن أن تحدد الدراسات المعملية نوع اليرقان بدقة.

التشخيص الآلي

تعتبر التشخيصات التفاضلية باستخدام الأجهزة الميكانيكية فعالة جدًا أيضًا ، على الرغم من استخدامها في كثير من الأحيان:

• يمكن أن تكتشف الموجات فوق الصوتية وجود حصوات في القنوات الصفراوية، تضخم الكبد ، اضطرابات في وظائف البنكرياس ، تغيرات منتشرة وبؤرية في الكبد.
• أخذ عينات من أجزاء من أنسجة الكبد الحية (خزعة). بمساعدة الدراسة ، يمكن اكتشاف تليف الكبد ، حتى في حالة عدم وجود أعراض أولية.
• يستخدم التصوير المقطعي المحوسب لتحديد القنوات المتوسعة داخل الكبد وخارج الكبد والمستوى العام للانسداد.
• بمساعدة تنظير البطن ، يتم تقييم طبيعة انسداد القنوات الصفراوية.
• يستخدم ERCP (تصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية بالمنظار) لتقييم درجة تمدد القناة الصفراوية المشتركة وتحديد سبب الانسداد.
• تصوير الأقنية الصفراوية عبر الجلد عن طريق الجلد هو أحد أكثرها طرق خطيرةالبحث ، لأنه أثناء تنفيذه هناك خطر اختراق الصفراء في تجويف البطنمما يهدد الالتهاب. تستخدم هذه الطريقة للكشف عن انتهاكات مخرجات الصفراء والحصول على صورة بالأشعة السينية للقنوات الصفراوية.

تستخدم الدراسات المختبرية والأدوات للحصول على صورة دقيقة للغاية للمرض.

وبالتالي ، سوف يستغرق الأمر الكثير من الوقت لإجراء تشخيص تفاضلي كامل لليرقان. سيتمكن الطبيب فقط من اختيار أنسب طرق البحث لكل مريض على حدة. في كثير من الأحيان ، قبل التشخيص ، يتم فحص المريض من قبل أخصائي أمراض الدم وأخصائي الأمراض المعدية والمعالج. لكي يكون العلاج فعالاً ، من الضروري تحديد سبب المرض.

من المهم أن تعرف!

-->

الطرق الأساسية لتشخيص التهاب الكبد

أمراض الكبد هي تلك الأمراض التي تؤدي في أغلب الأحيان إلى انتهاك نوعية الحياة والإعاقة وحتى الموت.

يعد التهاب الكبد أحد أكثر الأمراض شيوعًا التي تصيب الكبد - وهو عملية التهابية لحمة الكبد.

ويؤدي إليه عدد من العوامل المسببة ، مثل:

• الفيروسات.
• تلف الكبد المناعي الذاتي.
• ضرر سام لأنسجة الكبد.
• أسباب أخرى (الأورام ، تفشي الديدان الطفيلية ، إلخ.)

• الأعراض العامة للمرض
• تكتيكات تشخيص المرض
• الطرق المعملية للكشف عن المرض
• طرق التشخيص التفريقي للأشكال الفيروسية للمرض

الأعراض العامة للمرض

تقريبًا أي التهاب كبدي (باستثناء التهاب الكبد الفيروسي C والأشكال المزمنة من المرض) له أعراض شديدة يمكن تحديدها بشكل مستقل:

مثل أي عملية التهابية ، يؤدي المرض إلى انتهاك حاد لوظائف الكبد:

نتيجة لانتهاكات كل هذه الوظائف ، تتشكل الصورة السريرية للمرض. يؤدي تراكم المواد السامة ومنتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين وكذلك البيليروبين إلى تسمم شديد في الجسم ، مما قد يؤدي إلى حدوث غيبوبة. لذلك ، فإن التشخيص السريع والدقيق لأمراض الكبد يساعد الطبيب على التشخيص الدقيق وبدء العلاج في أقرب وقت ممكن ، والذي يهدف إلى القضاء على السبب الرئيسي للمرض.

تكتيكات تشخيص المرض

يبدأ تشخيص التهاب الكبد بمسح وفحص المريض من قبل الطبيب. غالبًا ما يسمح لك الاستجواب التفصيلي بمعرفة الأعراض والظروف الرئيسية التي يمكن أن يصاب فيها الشخص بفيروس التهاب الكبد ، ومعلومات حول وجود عملية روماتيزمية مصاحبة ، وتناول الأدوية ، وما إلى ذلك.

ينتقل التهاب الكبد الفيروسي A و E عن طريق البراز الفموي ، لذا فإن معرفة الظروف التي يمكن أن يصاب فيها الشخص بمثل هذه الفيروسات سيسمح للأطباء باتخاذ الإجراءات الوبائية اللازمة لمنع انتشار وباء هذه الأمراض الفيروسية.

ينتقل التهاب الكبد B و C عن طريق الحقن - أي من خلال السوائل البيولوجية للبيئة الداخلية للجسم والدم.

إذا سبق المرض بتناول جرعات كبيرة من بعض الأدوية (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والمضادات الحيوية وما إلى ذلك) ، فبإمكاننا الحديث بدرجة عالية من اليقين عن تلف الكبد السام.

يسمح لك فحص الشخص بتحديد العلامات الأولى لضعف وظائف الكبد - اصفرار الجلد أو الأغشية المخاطية أو الصلبة ، بالإضافة إلى الأعراض الأخرى (نمشات ، حمامي راحية ، تنفس كبدي ، إلخ).

الخطوة التالية في تشخيص المرض هي ملامسة الكبد. في أغلب الأحيان ، يثبت الطبيب حقيقة أن العضو متضخم ومؤلم وأن مرونة حافة الكبد التي يمكن ملامستها للجس قد تغيرت.

وبالتالي ، بناءً على بيانات المسح والفحص للمريض ، يمكن للطبيب في معظم الحالات أن ينشئ تشخيصًا أوليًا لالتهاب الكبد. ومع ذلك ، لا يمكن تحديد الشكل الدقيق للمرض والسبب المسبب للمرض إلا من خلال إجراء الاختبارات المعملية المناسبة.

الطرق المعملية للكشف عن المرض

يتيح لك التشخيص المختبري لالتهاب الكبد الفيروسي إجراء تشخيص دقيق. في الواقع ، يمكن أن تساعد مجموعتان فقط من الاختبارات المعملية في تشخيص أمراض الكبد - وهي اختبارات الدم البيوكيميائية والاختبارات التشخيصية الخاصة لاكتشاف علامات الفيروس.

اختبار الدم البيوكيميائي هو اختبار دم لوجود تركيزات بعض المواد التي تعكس الحالة الوظيفية للأعضاء أو أجهزة الجسم.

بالنسبة للكبد ، المؤشرات الرئيسية هي:

• إجمالي البيليروبين (جزء مباشر وغير مباشر) ؛
• مستوى إنزيمات الكبد ALT و AST ؛
• اختبار الثيمول.

قد تتغير أيضًا معلمات بلازما الدم الأخرى لدى المرضى ، ومع ذلك ، فهي ليست مؤشرات مرضية محددة لهذا المرض وبشكل عام تشير فقط إلى التطور عملية مرضيةفي شخص.

مع تلف خلايا الكبد الذي يحدث مع هذا المرض ، في التحليل البيوكيميائيفي الدم ، هناك زيادة في مستوى البيليروبين الكلي بسبب جزءه المباشر. أيضًا ، يزداد تركيز إنزيمات الكبد - ALT و AST ، التي تدخل الدم من خلايا الكبد التالفة ، بشكل حاد.

تشخيص التهاب الكبد بمساعدة عام التحليل السريريسيشير فحص الدم فقط إلى وجود عملية التهابية ، وقد تشير الزيادة في مستوى الخلايا الليمفاوية في الدم بشكل غير مباشر إلى المسببات الفيروسية لهذا المرض لدى البشر. لذلك ، فإن الدراسات المختبرية الرئيسية التي تسمح لك بتحديد سبب المرض بدقة هي دراسات للعلامات الفيروسية.

يتميز التهاب الكبد A باكتشاف الأجسام المضادة IgM المضادة لـ HAV ، والتي تشير إلى تطور عملية حادة. على العكس من ذلك ، فإن اكتشاف IgG anti-HAV في الدم بدون IgM anti-HAV يشير إلى مرض سبق نقله من قبل المريض. أيضًا ، بالاقتران مع التهاب الكبد A ، يحدث التهاب الكبد E غالبًا ، لذا فإن الكشف عن IgM anti-HEV هو تأكيد لمثل هذا التشخيص.

لتشخيص التهاب الكبد الفيروسي B الحاد ، يتم استخدام الكشف عن علامتين للفيروس في الدم - IgM anti-HBs (الأجسام المضادة للمستضد السطحي للفيروس) ، وكذلك HBV-DNA ، عن طريق تفاعل البوليميراز المتسلسل ، مما يشير التكاثر النشط للفيروس في خلايا الكبد في الغدة.

نظرًا لأنه في بعض الحالات (حوالي 10-15٪) يمكن أن يحدث التهاب الكبد B بشكل خفي أو يتحول فورًا إلى شكل مزمن من المرض ، فإن الاكتشاف الأجسام المضادة IgGيجب أن تؤدي مضادات HBs ، التي تشير إلى مرض المريض ، إلى قيام الطبيب بدراسة مؤشرات أخرى لاستبعاد الأشكال غير المواتية لمسار المرض. من المهم أيضًا فحص الدم في التهاب الكبد B لتحديد علامات التهاب الكبد D (IgM anti-HDV).

بطبيعة الحال ، فإن مفتاح تشخيص التهاب الكبد C هو الاختبارات المعملية بدقة والكشف عن علامات الفيروسات في الدم. بما أن المرض الذي يسببه هذا الفيروس كامن (بدون أعراض) في ما يقرب من 90٪ من الحالات ، التشخيص الدقيقيمكن إجراء الأمراض بناءً على وجود علامات الفيروس في الدم فقط. تشير الأجسام المضادة IgM المضادة لـ HCV إلى اتصال الجهاز المناعي بهذا العامل الممرض.

IgG anti-HCV - أن المريض كان مريضًا بهذا النوع من المرض ، ومع ذلك ، إذا لم يكن هناك ذكر لعلاج التهاب الكبد هذا في سوابق الدم ، فمن المرجح أنه شكل كامن من مسار المرض.

هذا هو سبب إجراء دراسة أكثر تفصيلاً للمريض. يشير HCV-RNA ، الذي تم اكتشافه بواسطة PCR ، إلى وجود RNA الفيروسي في الدم ، مما يعني أن الفيروس يتكاثر بنشاط في جسم الإنسان.

طرق التشخيص التفريقي للأشكال الفيروسية للمرض

التشخيص التفريقي حدث رئيسيفي التشخيص النهائي لالتهاب الكبد. يقارن الطبيب جميع البيانات التي تم الحصول عليها ، ونتائج الفحوصات ، ومن خلال مقارنة المعلومات الواردة ، يصل إلى النتيجة النهائية.

لهذا الغرض ، يتم إنشاء جدول تفاضلي خاص ، والذي يسمح لك برؤية الحد الأدنى من الاختلافات في أشكال الأمراض اعتمادًا على المسببات. يحتوي الجدول فقط على معلومات حول البيانات المستخدمة لإجراء التشخيص التفريقي أنواع مختلفةالتهاب الكبد الفيروسي البشري.

جدول التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد الفيروسي

نوع من التهاب الكبد

حدة العملية

تردد الكرونة

علامات المختبر الأساسية

ما هو التشخيص التفريقي لليرقان؟

التشخيص التفريقي لليرقان هو إجراء إلزامي يساعد في تحديد نوع المرض. وفقًا لـ ICD-10 ، يحتوي اليرقان على الرقم P59. ومع ذلك ، لا تؤخذ في الاعتبار مشاكل التمثيل الغذائي الخلقية (E70 ، E90) واليرقان من النوع النووي (P57) هنا.

يعتبر اليرقان من أهم المتلازمات التي تظهر مع أمراض الكبد. هذا بسبب مشاكل في عمليات التمثيل الغذائي للبيليروبين. عندما يزداد تركيز البيليروبين في مصل الدم مرتين ، تبدأ الأغشية المخاطية والجلد بالتحول إلى اللون الأصفر.

تشخيص متباين

يعد التشخيص التفريقي لليرقان جزءًا لا يتجزأ من عملية العلاج. بمجرد ظهور الأعراض الأولى للمرض ، يجب أن تذهب على وجه السرعة إلى المستشفى.

تتنوع أنواع اليرقان نفسها ، لذلك لا يمكن تحديد نوع محدد إلا للطبيب. شكرا ل الأساليب الحديثةمن الممكن بسرعة كافية ليس فقط التشخيص ، ولكن أيضًا القضاء على الاضطرابات المختلفة في الجسم. لتحديد التشخيص الصحيح ، ستحتاج إلى التبرع بالدم للتحليل العام والكيميائي الحيوي.

تأكد من فحص تركيز البيليروبين في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يتم فحص عمل الكبد. من الضروري أيضًا إجراء خزعة من العضو. سيحدد هذا الإجراء طبيعة المرض ومدى تأثيره على العضو.

يقترح التصنيف الرسمي لليرقان ثلاثة أنواع رئيسية: تحت الكبد ، الكبد وفوق الكبد. يتضمن التشخيص التفريقي تعريف المرض لعلامات وأسباب مختلفة:

1. الاختلافات في الأعراض. تختلف أعراض هذه الأنواع من الأمراض أيضًا. على سبيل المثال ، إذا قورنت بالظل ، فستكون أكثر اخضرارًا مع النوع دون الكبدي ، مع الغدة الكظرية - الليمون ، والكبد - الزعفران. مع متغير الغدة الكظرية ، لا تظهر الحكة على الجلد عمليًا. ولكن مع subhepatic يتم نطقها.

إذا اعتبرنا اليرقان الكبدي ، فستكون الحكة معتدلة ، لكن هذه الأعراض لا تظهر دائمًا. أما بالنسبة لحجم الكبد ، ثم مع خبز و شكل كبدييبدأ العضو في الزيادة ، ولكن مع شكل الغدة الكظرية ، يكون الحجم طبيعيًا.

1. كيمياء الدم.

إذا كان هناك شك في أن اليرقان يتطور عند البالغين ، فمن الضروري إجراء فحص دم. يتم تطبيق طرق البحث البيوكيميائية. يجب فحص الدم لمعرفة تركيز البيليروبين. في نوع اليرقان تحت الكبد ، قد تزداد هذه المعلمة بسبب النوع المباشر (المترافق). مع اليرقان الكظري ، على العكس من ذلك ، يزيد المؤشر بسبب عامل غير مباشر. بالنسبة لليرقان الكبدي ، ترجع الزيادة في كمية البيليروبين في الدم إلى عامل مباشر وغير مباشر.

بالإضافة إلى ذلك ، مع اليرقان ، من الضروري التحقق من مؤشرات مثل AST و ALT. مع مرض تحت الكبد ، قد تزداد هذه الأرقام قليلاً أو تكون طبيعية. مع متغير الغدة الكظرية ، تحتاج أيضًا إلى التبرع بالدم لمزيد من التحقق. ستبقى المؤشرات ضمن النطاق الطبيعي ، لكن متلازمة اليرقان من النوع الكبدي تتميز بزيادة هذه المعلمات.

أما بالنسبة لفحص الكوليسترول ، فإن 3 أنواع من اليرقان تفي بالغرض مؤشرات مختلفة. مع الغدة الكظرية ، سيكون الأمر طبيعيًا ، مع تقلص الكبد ، ومع الغدة الكظرية ، يبدأ في النمو (وهذا هو ما يشكل اليرقان خطورة عليه).

تأكد من فحص الجلوتاميل ترانسببتيداز. في شكل الغدة الكظرية ، سيكون هذا المؤشر طبيعيًا. مع النوع الكبدي ، يزداد ، ولكن بوتيرة معتدلة ، ولكن مع الشكل تحت الكبد ، ينمو بشكل حاد.

عندما يكون من الضروري التبرع بالدم ، فمن الضروري بالإضافة إلى ذلك التحقق من مؤشرات الفوسفاتيز القلوية. في شكل الغدة الكظرية ، سيكون المؤشر طبيعيًا. في الشكل الكبدي ، يظل أيضًا طبيعيًا أو يزيد قليلاً. ولكن مع اليرقان تحت الكبد ، يزداد الفوسفاتاز القلوي بشكل ملحوظ.

تحليل البول والبراز

يمكن أن يتطور اليرقان أثناء الحمل أيضًا ، وهو أمر خطير للغاية بالنسبة للمرأة والطفل. في هذه الحالة ، يجب اختيار العلاج بشكل صحيح. لكن قبل ذلك ، يجب إجراء دراسات إضافية ليس فقط على الدم ، ولكن أيضًا على البول لتأكيد التشخيص.

بمجرد ظهور العلامات الأولى ، من الضروري التبول لمزيد من التحليل. سيكون لونه في جميع أنواع اليرقان غامقًا جدًا. أما بالنسبة لمؤشر البيليروبين ، فسيتم زيادته مع الشكل الكبدي وتحت الكبد ، ومع اليرقان الكظري ، يكون البيليروبين غائبًا بشكل عام في البول. وفقًا لـ urobilin ، هناك اتجاهات أخرى بشكل عام. سوف يزداد مع اليرقان الكبدي وفوق الكبد ، ولكن مع فرط الكبد ، على العكس من ذلك ، فهو غائب.

أما بالنسبة لظل البراز ، فإن مرض الغدة الكظرية يشير إلى وجود براز داكن جدًا. مع نوع الكبد ، سيكون البراز أخف قليلاً.

علاج اليرقان

يفكر الكثير من الناس في كيفية علاج اليرقان. عادة ما يكون هذا الاسم الشائع متأصلًا في التهاب الكبد أ. هذا مرض فيروسييؤدي إلى تسمم عام بالجسم ومشاكل في عمل الكبد. بالإضافة إلى ذلك ، هناك أيضًا التهاب الكبد B و C ، وكذلك الأشكال الأخرى (السامة ، كريات الدم البيضاء ، المناعة الذاتية ، البكتيرية). فترة الحضانةقد يستغرق عدة أشهر. تخصيص أشكال الأمراض الحادة والمزمنة والممتدة. على أي حال ، يتم اختيار المريض نظام غذائي خاص. تأكد من إجراء تشخيص المرض أولاً.

بمجرد ظهور الشكوك الأولى ، عليك الذهاب إلى المستشفى. يصف الطبيب علاج اليرقان. ستعتمد الأساليب التي سيطبقها كليًا على شكل المرض ودرجة تطوره. بادئ ذي بدء ، تحتاج إلى تحديد السبب. فقط بعد ذلك تحتاج إلى اختيار علاج اليرقان.

أولا ، يتم تطبيق الأساليب المحافظة. يجب أن يصف من قبل الطبيب مضادات الهيستامينوالمنشطات. يوصف العلاج بالضوء والنظام الغذائي المناسب. في حالة أن المريض قد وصل بالفعل إلى مرحلة متقدمة ، والطرق المحافظة لا تساعد في التخفيف من حالة المريض ، يتم وصفه تدخل جراحي. في هذه الحالة يتم إجراء عملية زرع كبد.

لكن علاج اليرقان في المنزل يركز على تخليص الجسم من الفيروس كذلك اجراءات وقائيةضد تليف الكبد. سيساعد أيضًا في تقليل مخاطر إصابة الآخرين. لاستعادة تكوين الدم ، ستحتاج إلى نظام غذائي خاص يركز على الأطعمة التي تحتوي على حمض الفوليك. على سبيل المثال ، إنه ملفوف ، خميرة ، خضروات ، بقوليات.

لا يفهم الكثير من المرضى كيفية علاج اليرقان إلا بعد استشارة الطبيب. ومع ذلك ، قبل بدء العلاج ، من الضروري اتخاذ تدابير تشخيصية من أجل التحديد الدقيق لنوع المرض الذي يعاني منه المريض. تختلف المؤشرات والعلامات. يعتمد العلاج نفسه على هذا ، لذا فإن النوع التفريقي للتشخيص سيساعد على فهم كل اللحظات غير المفهومة.

التشخيص والتشخيص التفريقي لتليف الكبد. تليف الكبد الفيروسي. تليف الكبد الكحولي. تليف الكبد الصفراوي الأولي.

يعتبر تليف الكبد ، وفقًا للمفاهيم الحديثة ، مرضًا مزمنًا مزمنًا في الكبد من مسببات مختلفة مع ظهور علامات لفشل الكبد الوظيفي وارتفاع ضغط الدم البابي بدرجات متفاوتة.

المعايير الموثوقة لتشخيص تليف الكبد هي التغيرات المورفولوجية في الكبد ، لذا فإن تنظير البطن والخزعة يساعدان في التشخيص في الحالات المشكوك فيها.

تليف الكبد الفيروسي

المعايير المسببة هي مؤشرات في سوابق التهاب الكبد الفيروسي السابق ، وخاصة الشديدة ، ولكن المرض يمكن أن يتطور بعد شكل من أشكال التهاب الكبد الفيروسي. من الوسائل المساعدة المعروفة في التشخيص الكشف عن المستضد السطحي لالتهاب الكبد B. ويمكن الكشف عن المستضد باستخدام طرق التألق المناعي والمقايسة المناعية الإشعاعية ، وكذلك الفحص النسيجي. يمكن افتراض وجود مستضد عند وجود خلايا كبدية ذات سطح يشبه الزجاج المصقول ؛ يستخدم تلطيخ مع الألدهيد fuchsin أو orcein للكشف عن المستضد.

المرحلة الأولى من تليف الكبد الفيروسي. الشكاوى الأكثر شيوعًا هي آلام في المراق الأيمن ، تظهر اضطرابات عسر الهضم والوهن. الكبد كبير ، مع سطح غير مستو ، مؤلم عند الجس. مؤشرات المختبر - مستوى عالٍ من بروتين البلازما ، زيادة حادة في نشاط ناقلات الأمين.

يصاحب المرحلة المتقدمة من تليف الكبد الفيروسي تطور سريع واضح سريريًا للمرض. في الصورة السريرية ، تظهر مظاهر الفشل الكبدي في المقدمة: اليرقان وآلام البطن والحمى والاستسقاء العابر. في جميع المرضى الذين يعانون من مرض الكبد هذا ، لا يتضخم الكبد فقط ، ولكن الطحال أيضًا ، وغالبًا ما يصل الأخير إلى حجم كبير.

العلامات خارج الكبد لأمراض الكبد - الأوردة العنكبوتية ، راحة اليد ، التثدي - مهمة لتأكيد تشخيص تليف الكبد. إلى جانب التغييرات في المعلمات الوظيفية المميزة للمرحلة الأولية ، هناك انخفاض كبير في الألبومين وزيادة حادة في أجزاء الجلوبيولين ، ويصل اختبار الثيمول إلى أعداد عالية ، ويتم تقليل الكوليسترول والبروثرومبين. يعاني بعض المرضى من فرط الطحال.

في معظم الحالات ، يتم التشخيص على أساس البيانات السريرية والبيوكيميائية. يلعب مسح الكبد بالنظائر المشعة بالذهب الغرواني أو التكنيتيوم دورًا أساسيًا في تشخيص مرض الكبد هذا. يشير الانخفاض المنتشر في امتصاص النظير في الكبد و "المسح" الطحال ، الذي يتراكم بنشاط النظير ، إلى تليف الكبد.

لا يكشف تنظير البطن وخزعة الكبد المستهدفة عن تشمع الكبد نفسه فحسب ، بل يكشف أيضًا عن نوعه المورفولوجي ، وعلامات نشاط العملية.

تليف الكبد الكحولي

المعايير المسببة لتليف الكبد الكحولي هي مؤشرات على تاريخ إدمان الكحول ، أو أعراض التهاب الكبد الكحولي الحاد السابق ، أو مزيج من تليف الكبد مع المظاهر السريرية والمورفولوجية لالتهاب الكبد الكحولي الحاد. المظاهر العصبية والجسدية لإدمان الكحول ضرورية.

يشار إلى المسببات الكحولية من خلال مجموعة من السمات المورفولوجية مثل التنكس الدهني لخلايا الكبد والآفات العقدية الصغيرة والتليف الكبدي. للمزيد من مرحلة متأخرةغالبًا ما يكون هناك نوع عقدي كبير من تليف الكبد ، ويختفي التنكس الدهني.

العلامة النسيجية الأكثر إفادة هي التهاب الكبد الكحولي مع تكوين تسلل العدلات الهياليني والبؤري من مالوري.

غالبًا ما تكون المرحلة الأولية مصحوبة بأعراض التهاب الكبد الكحولي الحاد - فقدان الشهية ، ألم في الكبد ، قيء ، أحيانًا يرقان قصير المدى ، ركود صفراوي. يتضخم الكبد ، مع سطح أملس ، وفي بعض الحالات ، مع مسار كامن ، فإن الزيادة في الكبد هي العرض الأول والوحيد لمرض الكبد هذا. زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول طعنة هو سمة مميزة ، فرط بيليروبين الدم ، زيادة نشاط aminotransferases ممكن.

المرحلة المتقدمة من تليف الكبد الكحولي. جنبا إلى جنب مع أعراض المرحلة الأولية ، تم العثور على سوء التغذية ، والاعتلال العضلي ، وتقلص دوبويتران ، وعلامات الأوعية الدموية خارج الكبد ، وتضخم الغدة اللعابية النكفية ، وتساقط الشعر وضمور الخصية. تم الكشف عن الأعراض الشديدة لارتفاع ضغط الدم البابي: توسع أوردة المريء وعروق البواسير ، استسقاء. يظهر فقر الدم. تم الكشف عن عسر بروتين الدم ، زيادة في البيليروبين ، زيادة معتدلة في نشاط aminotransferases. يتم التعبير عن الاضطرابات المناعية بشكل طفيف ، ولكن في بعض الحالات هناك زيادة واضحة في الغلوبولين المناعي أ.

المعايير السريرية والوظيفية ، وخاصة في إدمان الكحول ، تجعل من الممكن الاشتباه في تليف الكبد الكحولي. ومع ذلك ، فإن معيار التشخيص الموثوق هو بيانات تنظير البطن ، والتي تكشف عن تضخم الكبد في المراحل المبكرة مع التنكس الدهني المصاحب وصورة لتليف الكبد العقدي الصغير ، وأعراض ارتفاع ضغط الدم البابي. في المرحلة المتقدمة ، غالبًا ما يتم العثور على تليف الكبد العقدي الكبير ، ومن الممكن أن تظهر علامات التهاب الكبد الكحولي.

تليف الكبد الصفراوي الأولي

أسباب هذا الشكل من تليف الكبد في معظم الحالات غير معروفة. والأكثر أهمية هو التغيرات في الاستجابات المناعية وضعف التمثيل الغذائي للأحماض الصفراوية.

يشير التدمير الجزئي والخراب للقنوات الصفراوية الصغيرة ، البصيلات اللمفاوية في ارتشاح البوابة ، الركود الصفراوي ، المكتشف عن طريق الفحص المورفولوجي ، إلى تليف الكبد الصفراوي الأولي.

المرحلة الأولية. يتم تحديد الصورة السريرية من خلال شدة الركود الصفراوي: في البداية حكةمع القليل من اليرقان أو انعدامه ، وعادةً ما يكون مصحوبًا بتضخم الكبد. الجلد مصطبغ وجاف مع آثار خدش. هناك نشاط متزايد للفوسفاتيز القلوي في مصل الدم ، فرط شحميات الدم وفرط كوليسترول الدم. يزداد نشاط ناقلات الأمين في الدم بشكل معتدل. تعتبر الأجسام المضادة للميتوكوندريا المعيار الوظيفي الأكثر موثوقية لتليف الكبد الصفراوي الأولي. يُظهر الفحص النسيجي التهابًا غير قيحي للقنوات الصفراوية داخل الفصيص مع تدميرها. علاوة على ذلك ، تم الكشف عن تكاثر القنوات الصفراوية مع التدمير والتليف المحيطي.

المرحلة المتقدمة من تليف الكبد الصفراوي الأولي. يصبح اليرقان واضحًا ، وغالبًا ما يتم ملاحظة الورم الأصفر على الجفون والمرفقين والنخيل والأرداف. الأوردة العنكبوتية ، قد تظهر راحة اليد "الكبد". دائمًا ما يكون الكبد متضخمًا بشكل كبير وكثيف. عادة ما يكون الطحال محسوسًا. تظهر أعراض ارتفاع ضغط الدم البابي. التغييرات مميزة نظام الهيكل العظمي: ألم في الظهر والأضلاع ، هشاشة العظام ، تضخم مشاش العظام ، كسور مرضية في العمود الفقري ، وكذلك بيليروبين الدم المستمر ، فرط كوليسترول الدم ، زيادة مستويات بيتا-جلوبيولين ، بيتا-البروتينات الدهنية. يتم تقليل مستوى الألبومين ووظيفة البروثرومبين التربوية للكبد. يكشف الفحص النسيجي مع الركود الصفراوي عن صورة تليف الكبد. تعتبر بيانات تصوير البنكرياس الصفراوي الرجعي مهمة للتشخيص ، مما يشير إلى عدم وجود انسداد خارج الكبد. تنظير الاثني عشر أكثر إفادة مع تصوير القنوات الصفراوية البنكرياس إلى الوراء.

التشخيص التفريقي لتليف الكبد

سرطان الكبد

صورة سريرية مماثلة لها أمراض الكبد مثل سرطان الكبد الأولي وخاصة سرطان الكبد.

يحدث تشمع الكبد-سرطان في كل من الأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد في الماضي ، وفي المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الكحولي. يمكن أن يتطور السرطان على خلفية تليف الكبد طويل الأمد مع أعراض سريرية حية أو تليف الكبد الكامن. يعتمد التعرف على سرطان تليف الكبد على التطور السريع لأمراض الكبد ، والإرهاق ، والحمى ، وآلام البطن ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وفقر الدم ، وزيادة حادة في ESR. يساعد التشخيص الصحيح للسرطان الأولي من خلال تاريخ قصير للمرض ، وكثافة حصوية كبيرة في بعض الأحيان لكبد متضخم بشكل غير متساو. مع البديل "النموذجي" لمرض الكبد هذا ، هناك ضعف مستمر ، وفقدان الوزن ، وفقدان الشهية ، والاستسقاء غير القابل للعلاج بالمدرات. يتطور الاستسقاء نتيجة تجلط الوريد البابي وفروعه ، والنقائل إلى العقد المحيطة بالباب ، والسرطان البريتوني. على عكس تليف الكبد - تضخم الطحال ، اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي نادرة.

لتشخيص سرطان تليف الكبد وسرطان الكبد الأولي ، يُنصح باستخدام فحص الكبد والموجات فوق الصوتية. ومع ذلك ، فهذه ليست سوى اختبارات فحص تشير إلى أمراض "بؤرية" أو "منتشرة" دون تشخيص محدد.

معايير التشخيص الموثوق في سرطان الكبد الأولي وتليف الكبد هي الكشف عن البروتين الجنيني ألفا في تفاعل أبيليف - تاتارينوف ، وتنظير البطن مع الخزعة المستهدفة ، وتصوير الأوعية ، وهو أمر مهم بشكل خاص لورم الأوعية الصفراوية.

يؤدي دخول التهاب الكبد الكحولي الحاد في مرضى تليف الكبد الكحولي إلى الإصابة باليرقان المصحوب بفقدان الشهية والغثيان والحمى ، والتي يجب تمييزها عن التهاب الكبد الفيروسي الحاد. يتم تسهيل التشخيص الصحيح لالتهاب الكبد الكحولي الحاد على خلفية تليف الكبد من خلال التاريخ الذي تم جمعه بعناية والذي يكشف عن العلاقة بين شدة إدمان الكحول والأعراض السريرية ، وغياب الفترة البادرية ، وغالبًا ما يصاحبها اعتلال الأعصاب ، والاعتلال العضلي ، وضمور العضلات وغيرها المظاهر الجسدية لإدمان الكحول ، وكذلك زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، زيادة في ESR.

تليف الكبد

تتميز بالتكوين المفرط لأنسجة الكولاجين. كمرض كبدي مستقل ، فإنه عادة لا يكون مصحوبًا بأعراض سريرية واضطرابات وظيفية. في حالات نادرة ، مع تليف الكبد الخلقي ، يتطور داء البلهارسيات ، الساركويد ، ارتفاع ضغط الدم البابي.

معايير التشخيص الموثوق هي مورفولوجية - على عكس تليف الكبد ، مع التليف ، يتم الحفاظ على الهندسة المعمارية المفصصة للكبد. غالبًا في الممارسة السريرية ، يتم الخلط بين داء المشوكات السنخي والتهاب التامور التضيقي والداء النشواني وأمراض التخزين لتليف الكبد. في بعض الأحيان يتم إجراء التشخيص التفريقي مع داء النخاع الشوكي ومرض والدنستروم.

داء المشوكات السنخي

مع داء المشوكات السنخي ، فإن أول علامة على المرض هي زيادة في الكبد بكثافة غير عادية. غالبًا ما تكون حركة الحجاب الحاجز محدودة. يؤدي تضخم الطحال واضطرابات وظائف الكبد المكتشفة لدى بعض المرضى إلى أخطاء في التشخيص. يتم المساعدة في التشخيص من خلال الفحص الدقيق بالأشعة السينية ، خاصةً باستخدام استرواح الصفاق ، وكذلك فحص الكبد. معايير التشخيص الموثوق لمرض المشوكات هي أجسام مضادة محددة.

التهاب التامور التضيقي

التهاب التامور التضيقي (مع توطين سائد في البطين الأيمن) - أحد التهاب التامور اللاصق ، ينتج عن فرط نمو بطيء في تجويف التامور مع الأنسجة الليفية ، مما يحد من الملء الانبساطي للقلب والناتج القلبي. يتطور المرض نتيجة الآفات السلية المزمنة لقميص القلب ، والإصابات والجروح في منطقة القلب ، والتهاب التامور القيحي. تظهر العلامات الأولى لضغط القلب بين الرفاه على المدى الطويل إلى حد ما وتتميز بالشعور بالثقل في المراق الأيمن وتضخم وانضغاط الكبد ، وخاصة الفص الأيسر ، وغالبًا ما يكون غير مؤلم عند الجس. يحدث ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني ، والنبض ناعم ، وملء صغير. عادة ، زيادة الضغط الوريدي دون تضخم القلب.

من أجل التعرف الصحيح على المرض ، من المهم أن تأخذ في الاعتبار سوابق الدم وتذكر أنه في التهاب التامور التضييق ، يسبق الركود في الكبد عدم المعاوضة في الدورة الدموية. معيار التشخيص الموثوق به هو بيانات التصوير بالأشعة السينية أو تخطيط صدى القلب.

تليف الكبد القلبي

التشمع القلبي للكبد ، الذي يتشكل في المراحل المتقدمة والنهائية من التهاب التامور التضيقي ، يستمر مع الاستسقاء المستمر وتضخم الكبد والطحال ، ولكن على عكس الأشكال الأخرى لتليف الكبد ، يكون مصحوبًا بضغط وريدي مرتفع وضيق شديد في التنفس وتورم في عنق الرحم الأوردة والزرقة. إن الجمع بين ارتفاع ضغط الدم في نظام الوريد الأجوف العلوي والاحتقان في الكبد وفي الوريد البابي مع تكوين الاستسقاء المبكر يجعل المرء يشتبه في التهاب التامور التضيقي ، ويتعرف عليه التصوير بالأشعة السينية أو تخطيط صدى القلب بشكل موثوق.

داء النخاع الشوكي الحميد

داء النخاع الشوكي الحميد (تصلب العظم والنقي) هو ابيضاض دم مزمن ينشأ من الخلية الأولية لتكوين النخاع ، ويصاحبها في معظم الحالات نمو الأنسجة الليفية في نخاع العظم. يكشف الفحص السريري عن تضخم في الطحال ، في معظم الحالات يكون ملحوظًا ، وغالبًا ما يتضخم الكبد أيضًا ، مما يؤدي عادةً إلى تشخيص خاطئ لتليف الكبد. يتم تسهيل ذلك من خلال صورة متغيرة قليلاً للدم المحيطي: كثرة الكريات البيضاء العدلات المعتدلة مع غلبة الأشكال الناضجة ، والتي تنمو ببطء شديد ، غالبًا لسنوات. يمكن أن يؤدي تطور التليف في الكبد إلى ارتفاع ضغط الدم البابي ، ويُنظر إليه تقليديًا على أنه علامة "موثوقة" لتليف الكبد. يساعد التشخيص في التفكك بين صورة الدم المحيطي وتضخم الطحال. ومع ذلك ، فإن معيار التشخيص الموثوق هو بيانات خزعة الترافين ، والتي تكشف عن تضخم خلوي واضح ، ووفرة من خلايا النواء ، وانتشار النسيج الضام.

داء النشواني الكبد

عادة ما يكون الداء النشواني في الكبد مظهرًا من مظاهر مرض جهازي ، حيث تلعب الاضطرابات المناعية والتغيرات في التمثيل الغذائي للبروتين دورًا مهمًا. بالرغم من احتمالية تحولات البروتين وخاصة بيتا-جلوبيولين الدم واضطرابات العوامل المناعة الخلوية، المعيار الوحيد للتشخيص الموثوق هو البيانات إبرة الخزعةكبد.

داء ترسب الأصبغة الدموية

داء ترسب الأصبغة الدموية هو مرض محدد وراثيا مع زيادة امتصاص الحديد في الأمعاء ، ومستويات مصل مرتفعة وترسب مفرط في الكبد والبنكرياس والشبكية البطانية والجلد والأنسجة الأخرى. في المتغير التليف الكبدي ، المتلازمة الكبدية الكلوية ، لوحظ خلل البروتين في الدم ، يزداد الحديد في الدم بشكل كبير ، لكن التشخيص الموثوق يعتمد على بيانات خزعة الكبد البزل.

مرض ويلسون كونوفالوف

مرض ويلسون كونوفالوف (التنكس الكبدي المفصلي) هو اعتلال تخمر وراثي مرتبط بانتهاك التخليق الحيوي للسيرولوبلازمين ، المسؤول عن نقل النحاس في الجسم. في الشكل البطني للمرض ، تصبح المتلازمة الكبدية الكلوية مع التطور السريع لأعراض تلف الكبد هي الأولى. معايير التشخيص الموثوق - انخفاض في سيرولوبلازمين المصل ، واكتشاف حلقة كايزر-فلايشر.

ماكروغلوبولين الدم والدنستروم

والدنستروم - غلوبولين الدم الكبير - داء الأرومة الدموية في الدم ، أحد أنواع الأورام الجهاز اللمفاوي، يتم تمثيل العناصر المتمايزة من قبل الخلايا الليمفاوية M- توليف الغلوبولين المناعي. يمكن أن يكون تضخم الكبد والطحال وتضخم العقد اللمفية من الأعراض الرئيسية للمرض ، خاصة في المرحلة الأولية. معيار التشخيص الموثوق هو الدليل المورفولوجي لعملية التكاثر اللمفاوي (ثقب في القص والطحال والكبد والغدد الليمفاوية) واكتشاف فرط غلوبولين الدم أحادي النسيلة من نوع IgM.

في تشخيص تليف الكبد ، فإن التشخيص التفريقي له أهمية كبيرة. يتسبب تليف الكبد في الوفاة في حوالي 90٪ من المرضى مرض مزمنالكبد ويحتل مكانة رائدة بين أمراض الجهاز الهضمي الأخرى.

الأسباب الرئيسية ، أكثر من 60٪ ، المسببة لتليف الكبد هي إدمان الكحول و العدوى الفيروسية. وفقًا للإحصاءات ، يموت 2-2.5 مليون شخص كل عام في العالم فقط من الشكل الفيروسي لهذا المرض.

المسببات

كما ذكر أعلاه ، فإن الأسباب الرئيسية التي تجعلك تكسب هذا المرض بنفسك هي تعاطي الكحول على المدى الطويل والالتهابات الفيروسية ، وخاصة التهاب الكبد الفيروسي C و B و D.

قد تكون هناك طريقة أخرى محتملة للإصابة بالمرض وهي مرض القناة الصفراوية الذي نشأ بالفعل في الجسم: انسداد القناة الصفراوية المتفاقم خارج أو داخل الكبد. اعتلال الأقنية الصفراوية للأطفال. انسداد تدفق الدم من الممرات الوريدية من الكبد. الاستخدام المفرط أو غير السليم للعقاقير الدوائية ، مما يؤدي إلى التسمم السام ، ونتيجة لذلك ، إلى تليف الكبد.

ولكن ، من المدهش ، مع التطور الحديث للطب ، لا تزال هناك أسباب غير معروفة لهذا المرض.

لفترة طويلة ، قد لا يسبب المرض أي أعراض. يمكن تتبع تقييم مرحلة المرض من خلال ارتفاع ضغط الدم البابي الشديد والقصور الخلوي الكبدي. يتم إعطاء تقدير تقريبي لتلك المعلمات من خلال جدول المعايير التشخيصي Child-Pugh.

يحتوي هذا الجدول على 3 فئات التالية:

1. التعويض (الفئة أ) ؛
2. التعويض الثانوي (الفئة ب) ؛
3. اللا تعويضية (الفئة ج).

في الفئة أ ، يتسم مسار المرض بغياب اليرقان الملحوظ ونزيف الأنف وتوسع الدوالي والاستسقاء واعتلال الدماغ. تعتبر الفئتان B و C معقدتين مقارنة بالفئة الأولى ، ويلاحظ الاستسقاء بدرجة أكثر شدة بالفعل ، والتهاب الصفاق التلقائي والدبيلة الجنبية ، بالإضافة إلى مضاعفات اعتلال الدماغ في الأنسجة الكبدية.

أنواع المرض ومضاعفاته

الكبد ، باعتباره مرشحًا طبيعيًا في جسم الإنسان ، يخضع لعدد كبير من المهيجات. على الرغم من أن التجدد هو سمة مميزة لخلايا الكبد ، إلا أنه لا ينبغي لأحد أن يعتقد أنه بسبب ذلك ، يمكن أن يتعامل بشكل مستقل مع معظم هذه الأمراض.

مثل جميع الأمراض الخطيرة ، فإن لتليف الكبد أنواعه الرئيسية:

• تحت الحاد: يحدث مع التهاب الكبد الحاد وتظهر الأعراض في المرحلة الأولية ؛ يحدث تحول التهاب الكبد الفيروسي إلى تليف الكبد في غضون 0.5-1 سنة ، ومن الممكن حدوث نتيجة قاتلة ؛
• تقدمي أو نشط بسرعة: يحتوي على كيميائي حيوي و أعراض مرضيةنشاط قوي من الأداء غير المرضي للكبد. متوسط ​​العمر المتوقع منذ ظهور المرض حوالي 5 سنوات ؛
• تدريجي أو سلبي ببطء: هذا المرض غير واضح للغاية ، ولكن هناك انتهاكات ملحوظة عملية عاديةكبد؛ متوسط ​​العمر المتوقع في غضون 10 سنوات من لحظة المرض ؛
• بطيئ (بطيء): لا يتم التعبير عن أعراض النشاط السريري ، والنشاط المورفولوجي معتدل ، ولا يلاحظ الفشل الوظيفي في الكبد ؛ الموت غير محتمل ، لكنه ممكن ، بينما يمكن للمريض أن يعيش مع هذا لأكثر من 15 عامًا ؛
• كامن: هذا النوع من المرض لا يثقل كاهل المريض بأعراض واضحة ، ونشاط خلايا الكبد ضمن المعدل الطبيعي ؛ لن يؤثر جميع الذين تغلبوا على مثل هذا المرض تقريبًا على متوسط ​​العمر المتوقع.

1. استسقاء
2. تكوين جلطات دموية في السبيل الوريدي.
3. التحول إلى ما يسمى سرطان الكبد.
4. مضاعفات العدوى الثانوية.
5. نزيف فيه السبيل الهضميتوسع الأوردة؛
6. تليف كبدى؛
7. المتلازمة الكبدية الكلوية والكبدية الرئوية.
8. التعليم في القنوات الصفراويةالحجارة.

من أجل معرفة الحالة العامة لتليف الكبد أو التعرف عليه بشكل مباشر ، فإن الدراسات التالية ضرورية:

1. الهيموجرام.
2. مناعة.
3. مخطط البروتين.
4. تجلط الدم.

هذه الدراسات هي الدراسات الرئيسية في هذه المشكلة ، وبدون مساعدتهم يصعب للغاية إجراء التشخيص الصحيح. هناك أيضًا عدد من الطرق الأخرى لجمع معلومات أكثر تفصيلاً عن المرض في جسم الإنسان.

يمكن تغيير الأداء الوظيفي للكبد ، وستساعد علامات متلازمات مثل تماسك صفراوي ، وانحلال خلوي ، ومتلازمة النقص المتزامن وتطور متلازمة نمو الورم على تتبع ذلك.

بغض النظر عن نوع هذا المرض ، يجب فحص المريض بحثًا عن وجود التهاب الكبد الفيروسي B ، C ، D ، وهذا يسمح لك بتحديد شدة المرض ، والتشخيص به ، ويجعل من الممكن مراقبة فعالية العلاج في مستقبل.

مع تليف الكبد المناعي الذاتي ، يتم إجراء تحليل لتحديد بعض الأجسام المضادة ، وتوضح مجموعاتها ما يجب على الطبيب العمل معه في الوقت الحالي ووضع الخطة الأكثر صحة لمكافحة المرض.

كما اتضح بالفعل ، مع أي نوع من هذا المرض ، يمكنك إرسال المريض لإجراء فحص إضافي ، والذي سيعطي بالتأكيد فكرة أفضل عن الحالة وتلك المرحلة من المرض في جسم المريض. اليوم ، تقدم الطب بالفعل بدرجة كافية ولا ينبغي إهماله.

إذا كان من الضروري التعامل مع شكل نشط للغاية من تليف الكبد ، مع التهاب الكبد الفيروسي النشط ، أو التهاب الأقنية الصفراوية ، أو ما يسمى بالكبد الراكد ، فمن الضروري إجراء التشخيص التفريقي. هذا التشخيص هو طريقة من طرق الاستبعاد ، حيث لا يحاول الطبيب المعالج ، بناءً على فحوصات المريض ، إجراء التشخيص الأنسب. وبناءً على النتائج ، يتم استبعاد أشكال تليف الكبد غير المناسبة. بادئ ذي بدء ، يتم فحص المريض بحثًا عن إدمان الكحول ووجود التهاب الكبد B و C و D في الجسم.

تختلف هذه المشكلة أيضًا عن أمراض الكبد الأخرى التي يمكن أن تؤدي بالكبد إلى نفس الحالة.

أيضا ، يتم إجراء التشخيص التفريقي مع داء المشوكات. مع ذلك ، لوحظ زيادة تدريجية في الكبد ، يصبح أكثر كثافة ووعرة. يمكن تتبع ذلك من خلال الخزعة.

يمكن إجراء تشخيص أكثر دقة وتفصيلاً ، مع مراعاة أقسام المسببات والتشكل والتكوين ونشاط تليف الكبد وخصائصه الوظيفية وما شابه.

فيما يتعلق بالتشخيص ، لأي نوع من الأمراض ، يمكن تجميعه بناءً على درجة التغيرات المورفولوجية في أنسجة الكبد والميول نحو التطور التدريجي. متوسط ​​مدةيمكن أن يكون العمر من 3 إلى 5 سنوات ، وفي حالات نادرة أكثر من 10 سنوات.

يمكن أن تكون الطرق الوقائية التطعيم ضد التهاب الكبد الفيروسي أو علاجه في الوقت المناسب ، أو رفض الكحول أو تقليل استهلاكه إلى 50 جرامًا في اليوم ، وبالطبع الفحوصات. عند أدنى أعراض أو مرور الوقت الكافي بعد الفحص الأخير ، يجب ألا تضيع الوقت ، ولكن استشر الطبيب في أسرع وقت ممكن لإجراء الفحص.