クローン病の研究の新機能。 クローン病-症状、診断および治療

クローン病（CD）- 腸の慢性進行性肉芽腫性炎症。 ほとんどの場合、病理学的プロセスは小腸に影響を及ぼし（45％-回盲部が影響を受け、30％-その近位部）、結腸はそれほど頻繁には影響を受けません-症例の25％。 症例の5％で、この病気は食道や胃、十二指腸、肛門周囲に損傷を与えて発症する可能性があります。 炎症過程は腸壁の厚さ全体に広がり、粘膜の潰瘍形成、膿瘍および瘻孔の発生、それに続く瘢痕を伴う浸潤物の存在を特徴とする。

腸管腔の摂食と狭窄。 BKによる消化管の病変の範囲は非常に異なります：3-5cmから1以上まで。

人口におけるBKの有病率に関する正確なデータは入手できません。 BKは、男女の労働年齢（20〜50歳）の人々に苦しむことが多いことに注意してください。

病因。病気の発症の理由は不明です。 細菌、ウイルス、食物アレルゲン、遺伝的要因の病因的役割を想定します（この病気の家族性は症例の5％で認められました）。 CDは組織適合性抗原HLA-B27-と関連していることが注目されました

病因。病気の発症のメカニズムについての正確な考えはありません。 BKの場合、腸内細菌叢の重大な違反が明らかになるため、腸内細菌叢が重要な役割を果たすことが注目された。 ビフィズス菌の数が減少し、同時に腸内細菌の数が増加し、病原性の兆候を伴う腸内細菌が出現することを特徴とします。 自己免疫メカニズムも病因に関与している可能性があります。 免疫原の器官は、腸粘膜の細胞に対する自己抗体、および損傷作用を有する感作されたリンパ球を産生すると考えられています。

CDの炎症過程は粘膜下層で始まり、腸壁のすべての層に広がります。 粘膜下層では、リンパ球および形質細胞によるびまん性浸潤を背景に、潰瘍化する可能性のあるリンパ濾胞の過形成が認められます。 CDの潰瘍は細長いスリット状の形状をしており、粘膜下層と筋層に深く浸透し、瘻孔と膿瘍を形成します。 瘻孔、狭窄および腸のうっ滞の存在は、腸内毒素症の発症に寄与する。 小腸への広範囲にわたる損傷は、重度の吸収不良症候群を引き起こします。 鉄、ビタミンB）2、葉酸の吸収が低下すると貧血を引き起こしますが、これは繰り返しの失血によっても促進されます。

出現 炎症過程腸の潰瘍はまた、中毒、大量の下痢、体重減少、および電解質障害を引き起こします。

臨床像。臨床症状病気の経過の性質は、形態学的変化の重症度、解剖学的局在および程度によって決定されます 病理学的プロセス、合併症の存在とそれ以降 腸の病変.

適切な腸病変の症状には、腹痛、下痢、不十分な吸収症候群、肛門直腸領域の病変（瘻、裂肛、膿瘍）、直腸出血（まれに）が含まれます。 腸外徴候には、発熱、貧血、体重減少、関節炎、結節性紅斑、口内炎、眼病変（虹彩炎、ブドウ膜炎、上強膜炎）、女性の続発性無月経が含まれます。 ただし、CDの臨床症状には大きなばらつきがあるにもかかわらず、90％の症例で腹痛、下痢、および体重減少が支配的です。

診断検索のステージIで、最も一般的な 慢性型 e CD、永続的な性格を持つ下痢が検出されました。 便の頻度は4〜6倍（まれに-10倍まで）に達し、糞便の量は200 g /日を超え、糞便は液化または水っぽくなります。 下痢は毎食後に発生しますが、夜に発生することもあります。

便の量は、腸内の病理学的過程の局在に依存します。小腸の高い部分が破壊されると、糞便の量は、炎症過程の遠位の局在よりも大きくなります。 テネスムスは、肛門直腸領域がプロセスに関与している場合にのみ注目されます。 直腸出血は、通常は軽度で、患者の半数で発生します。

腹痛はほとんどすべての患者に発生し、多くの場合、自然の中で鈍いまたはけいれんを起こします（結腸に損傷を与えます）。 小腸がプロセスに関与している場合、痛みの最大の重症度が示されます。 痛みの原因はさまざまです。a）腹膜の病理学的過程への関与。 b）ガス形成の増加および吸収不良による腸内容物の量の増加の結果としての腸管腔内の圧力の増加; c）合併症（部分的な腸閉塞、瘻孔、膿瘍）の存在。

悪化の期間中、一般的な脱力感と体重減少と組み合わされた発熱が認められます。 体温は39°Cまで上昇する可能性があります。 多くの場合、体温の上昇は局所的な腸の症状を「上回り」ます。この状況は長期間続く可能性があり、診断が非常に困難になります。 この病気のもう1つの一般的な腸外症状は、大きな関節の関節痛です。

したがって、既往歴をとると、腸の症状と全身性（腸外）の症状が明らかになります。 これらの機能では、特定の診断コンセプトを策定することはまだできませんが、診断検索の方向を決定することはできます。 臨床像が「一般的な」兆候（発熱、体重減少、関節痛、関節炎）によって支配されている場合、それははるかに困難です。

診断検索のステージIIでは、消化管からの症状は、腹部（主にへその周り）の触診の痛み、回腸末端のゴロゴロ、痛みを伴う圧迫、痛み、ゴロゴロ、および「スプラッシュノイズ」の形で指定されます。回腸の触診。 特に病気の長期経過に伴い、体重が減少します。 体重減少は主に吸収不良症候群によるものです。 吸収不良症候群は複雑な病因を持っており、いくつかの要因によって引き起こされます。a）粘膜の炎症過程による腸の吸収面の減少。 6）腸の酵素（ジサッカリダーゼ、ラクターゼ）の欠乏; c）膵臓酵素の活性の低下; d）胆汁酸の吸収不良。これは、水と電解質の吸収の遮断につながります。 さらに、体重減少は食欲不振による食物摂取の減少と関連しています（特に病気の悪化の間）。

症例の25％で、肛門括約筋周囲の皮膚の腫れ、括約筋の裂傷および潰瘍、瘻孔および直腸周囲膿瘍などの肛門周囲病変を検出できます。 同時に、非特異的とは対照的に、外部肛門病変が直腸粘膜の病変よりも優勢である 潰瘍性大腸炎（NJK）、これらの比率は逆です。

検査では、腸外症状は、大きな関節の関節炎（関節の変形）、結節性紅斑、眼の病変の形で検出できます。 重度の病気と重度の症候群

吸収障害、ビタミン欠乏症、鉄欠乏症の症状が見られます：乾燥肌、脱毛、爪のもろさ、口唇炎、舌炎、歯茎の出血。

診断検索のステージIIIでは、腸病変の性質と程度を確認し、代謝障害と腸外病変の重症度を評価する必要があります。

最終的な診断を下すには、まず内視鏡検査（結腸内視鏡検査）を行う必要があります。これにより、結腸全体と回腸末端の粘膜を検査することができます。 粘膜の腫れ、血管パターンの消失、小さな口内炎が明らかになり、続いて「石畳の舗装」のように粘膜の起伏を変える深いスリット状の亀裂が形成され、腸の狭窄の出現が可能です。 腸粘膜の生検は、結核型およびサルコイド型の肉芽腫の形で特徴的な形態学的変化を明らかにします。 粘膜の同様の変化は、胃十二指腸内視鏡検査中にも検出されます（上部消化管が損傷している場合）。

疾患の重症例における腸のX線検査（虹彩鏡検査、小腸内視鏡検査）は、影響を受けた部分の間に腸の未変化の部分が存在する腸の部分的な病変を示しています。 病変の領域では、腸の波状または不均一な輪郭、「石畳の舗装」レリーフを形成する縦方向の潰瘍、偽性多様性（腸壁の線維性変化の結果として貫通する深い潰瘍である-「コード症状」 」）が記載されています。

実験室研究血液を使用すると、貧血の程度と性質（鉄欠乏、B2欠乏）を判断できます。 病気の再発はESRの増加を特徴とし、時には有意な値（50-60mm / h）に達します。 生化学的血液検査は、吸収不良症候群の重症度によるタンパク質、脂肪、電解質代謝の障害（低アルブミン血症、低脂質血症、低血糖症、低カルシウム血症）を反映しています。

D-キシロースとビタミンB12テスト（シリングテスト）も吸収不良を検出するために使用されます。 慢性腸炎を説明する際に、これらの検査について詳しく説明しました。 糞便分析には、顕微鏡検査、化学的および細菌学的検査が含まれます。 小腸での消化と吸収の不足は、多数の筋線維、かなりの量の脂肪酸と石鹸によって明らかになります。 決定されていない たくさんの結合組織、中性脂肪および好酸性植物相。 共同プログラムの変化の程度は、疾患の重症度とその段階（寛解-悪化）によって決定されます。

消化器系の他の臓器（肝臓、胆道、膵臓）が病理学的プロセスに関与している場合、適切な変化を実験室および機器の検査によって検出することができます。

合併症。 CDのほとんどの合併症は外科的問題です：腸閉塞、膿瘍および腹膜炎の発症を伴う腸穿孔、腸出血、腸腸、腸皮膚、腸膀胱および直腸膣瘻の形成。

診断。典型的な腸の症状の存在下で発達した形で病気を認識することは難しくありません。 ただし、発熱、体重減少、ビタミン欠乏症の兆候、局所的な腸の兆候がない場合の非特異的な検査パラメーターなど、一般的な症状が長期間続く場合に状況が発生することがよくあります。 これはタイムリーな診断を著しく複雑にし、医師は完全に異なる病気を想定することを余儀なくされます。 いずれにせよ、CDの診断検索の範囲には、CDと同様の機能を持つ多数の疾患が含まれます。 まず第一に、診断検索の範囲には悪性腫瘍が含まれます、 慢性感染症、全身性疾患（びまん性結合組織病）。 研究方法は完璧ですが、CDの診断は最初の症状の発症から1〜2年後に行われます。 「腸の」​​症状が優勢である場合、診断ははるかに早く行うことができます。 「腸」症状の存在下で、鑑別診断は、腸感染症（赤痢、サルモネラ症）、潰瘍性大腸炎（NUC）、慢性非潰瘍性大腸炎、慢性腸炎、結腸癌で行われます。 細菌学的および内視鏡検査（臨床徴候と組み合わせて）により、正確な診断を行うことができます。 いずれにせよ、CD患者に「腸」症状がある場合は、診断検索の範囲に含める必要があります。

詳細な臨床診断の策定次のスキームに従って構築されます：1）臨床形態（胃腸管の特定の部分の優勢な病変を考慮に入れる）; 2）腸の損傷の重症度（内視鏡検査データを考慮）。 3）病気の段階（寛解-悪化）; 4）腸外病変; 5）合併症。

処理。 CDの治療では、プロセスの局所化、疾患の活動と期間、患者の年齢と全身状態を考慮に入れる必要があります。

正常に近づいている食事は、忍容性の低い食品を含むべきではありません。 小腸が脂肪便と脂肪不耐症に冒されている場合は、 ハイコンテントタンパク質と脂肪、ラクツロース、粗繊維製品の制限。 病気の病因と病因が不明であるため、CDの病因療法は不可能です。 ただし、一次治療薬には、スルファサラジン、糖質コルチコイド、メトロニダゾールなどがあります。

スルファサラジンは、プロセスの適度な活動のために0.5〜1 g /日で処方され、次に2〜4 g /日で6〜8週間処方され、維持量（治療の半分）に徐々に移行します。 1年。 薬は食物と一緒に摂取され、胃の炎症を防ぎます。

BKの重症例では、糖質コルチコイド薬が使用されます-経口プレドニゾロン40-8 mg /日で4-8週間、その後用量を減らします（毎週5mg）。 維持量は6ヶ月以上5-10mgです。

会陰部の病変と瘻孔では、メトロニダゾールが処方されます（0.75-2g /日）。

下痢、止瀉薬（イモジウム、リーゼック）では、酵素製剤が処方されます。 低アルブミン血症は投与により矯正される

血漿、アルブミンとアミノ酸の溶液、電解質障害、カリウム、カルシウムの溶液が投与されます。

寛解に達すると、薬物治療は中止されます。 ビタミンBp、葉酸、微量元素を含む補充療法が行われます。 止瀉薬（Imodium、Reasek）は必要に応じて処方されます。 CDの寛解期間は異なり、平均して2年です（以前の治療法に依存しません）。

天気。病変の有病率、吸収障害および合併症の症候群の重症度に依存します。 複雑な治療病気の症状を大幅に軽減することができますが、通常、長期寛解は起こりません。 肛門直腸領域の病理学への外科的介入は、患者の状態を改善します。

防止。予防の具体的な方法はありません。 予防は、持続的な治療によって達成される悪化の予防に還元されます。 患者は、最初の悪化または合併症をタイムリーに特定するために、診療記録に置かれます。

クローン病は（潰瘍性大腸炎とともに）原因不明の消化管の慢性炎症性疾患のグループです。 この名前の同義語は、「局所的」、「狭窄」、「分節性」腸炎（大腸炎）、「終末回腸炎」です。

過去50年間のクローン病の発生率は4〜6倍に増加し、人口10万人あたり4〜6人であり、有病率は人口10万人あたり約70〜75人です。 発生率のピークは15〜35歳で発生し、男性と女性の両方が同じように頻繁に病気になります。 死者の平均年齢は38歳です。

病因と病因。クローン病の原因は完全には理解されていません。 これは、単一病原性の発生メカニズムを伴う多病因性疾患であると考えられています。 考えられる病因として、次のことが示されています。

a）感染性（結核菌、シュードモナス、はしかウイルス）;

b）アレルギー（乳タンパク質、水和脂肪、フレーバー、二糖類に対する食物アレルギー）;

c）喫煙（病気の可能性を4倍に増やします）;

d）遺伝的（16番目の染色体の欠陥は、明らかに、一親等の血縁者における疾患の症例を説明し、疾患の臨床経過の同一の局在化および変異を特徴とする）。

クローン病は、自己免疫メカニズムが実現されている病因の病気として分類することができます：

特定のHLA抗原との関連（ロシアでは、A3およびB14抗原との正の関連、およびAw 19抗原との負の関連が確立されています）。

病変へのリンパ形質浸潤（腸壁のすべての層に影響を与える類上皮肉芽腫は、クローン病の病理学的形態学的徴候と見なされます）;

抗組織抗体の存在（抗結腸自己抗体は患者の60-75％で発見され、ANCA-抗好中球細胞質抗体を発見することははるかに少ない）。

病理学的過程の全身性（消化管に加えて、腸外病変が見られる-多発性関節炎、強直性脊椎炎、潰瘍性壊死性皮膚炎、甲状腺炎、虹彩毛様体炎、硬化性胆管炎など）;

コルチコステロイドおよび免疫抑制剤による治療の有効性。

クローン病の病因は、免疫機構への重大な損傷に基づいています。 遺伝的素因（HLA抗原との関係）により、さまざまな損傷因子（細菌抗原、毒素、自己抗原、およびその他の未知の薬剤）を実現できます。 遺伝的要因と外部要因のそのような共生から生じる二次エフェクターメカニズムは、腸壁粘膜における非特異的な経壁免疫炎症の発症につながります。 免疫応答の障害は、主にT細胞免疫の選択的活性化とマクロファージの機能の変化で表され、炎症性メディエーター（インターロイキン）の放出と病変内の免疫複合体の形成につながります。 これらの要因によって引き起こされる上皮への損傷は、すでに上皮起源の新しい抗原の形成を伴います。 単核細胞と好中球の炎症の焦点への移動は、再びインターロイキンと成長因子（炎症性メディエーター）の放出の増加につながります。 したがって、病因の悪循環は閉じられます。

同時に、炎症誘発性サイトカインと抗炎症性サイトカインのバランスは、前者（主にIL-1、IL-6、TNF、IFN）の優勢にシフトします。 炎症性サイトカインは、T細胞、単球、およびモノファージで構成される類上皮肉芽腫の形成に関与しています。 それらの間の相互作用は、サイトカイン（TNF、IFN、IL-1）によって調節されています。 TNFの存在- 必要条件肉芽腫の形成。 このサイトカインは、CD4 +リンパ球と単球を活性化し、走化性活性を持ち、単球の肉芽腫性炎症の焦点への移動を促進する強力なケモカインMCP-1の内皮細胞による合成を刺激します。

腸が損傷すると、その吸収、分泌、貯蔵および排出機能が妨げられます。 これらのプロセスの統合的な反映は、消化の不十分さです。 これは、次に、電解質、タンパク質、脂肪、炭水化物、ビタミンと塩の代謝の不均衡、および体重減少につながります。 腸内の過剰な細菌増殖と重感染は、代謝をさらに変化させ、修復プロセス、内分泌腺、骨髄、リンパ組織の機能を阻害し、肝臓、腎臓、心臓の病理学的プロセスに関与します。 神経系、lr i ralgia、栄養性潰瘍、壊死性膿皮症の出現、およびその結果として、免疫複合体の循環、進行性悪液質、敗血症の発生。

病理画像。クローン病は、口から直腸まで、消化管のあらゆる部分に影響を与える可能性があります。 肉芽腫性炎症は、患者の3〜5％で食道、胃、十二指腸を捕捉し、25〜30％で小腸のみ、30％で大腸のみ、40％で小腸と大腸の両方の複合病変が見られます。 -45％、そして直腸は患者の約20％で病理学的プロセスに関与しています。

この病気では、肛門領域と会陰の病変が発生し、一種の傍直腸炎の形成を伴う亀裂と瘻の形で現れます。

この病気の特徴は、焦点または多焦点の「ジャンプ」特性であり、影響を受けたセグメントと変化していないセグメントが交互にあり、それらの間にかなり明確な境界があります。 病変の1つの領域の長さは3〜4cmから1m以上まで変化する可能性があります。

腸壁の形態学的変化は、病気の病期によって異なります。 に 初期段階分節性浮腫と腸壁の肥厚、漿膜へのフィブリンの小さな沈着、局所リンパ節炎を発見します。

慢性炎症の段階では、臓器の壁が急激に厚くなり、その内腔が大幅に減少し、漿膜が粒状になり、腸が「庭のホース」のように見えます。 口内炎は粘膜に見られます（淡い、ピンク色の縁、直径1-5mm）。 特に特徴的なのは、縦方向に平行に並んだスリット状の潰瘍（「熊手の痕跡」）です。 それらは、粘膜浮腫を背景に、「石畳の舗装」に似ている同じ横方向の潰瘍と交差します。 潰瘍は深く、漿膜に浸透し、腹壁や隣接する臓器に浸透する可能性があります。 同時に、密な癒着が発生し、腸間、腸膀胱、腸膣および外部の瘻が形成されます。

に 後期慢性炎症は、単一または複数の瘢痕性狭窄の形成を伴う腸壁の線維症に変化します。

プロセスの活動は、特徴的な肉芽腫性浸潤（非乾酪性肉芽腫）によって確認され、粘膜下層で検出されますが、腸壁の厚さ全体を捕捉し、隣接するリンパ節にも見られます。 生検によると、それらは患者の30-50％に見られます。 手術中に除去された材料の研究では、患者の50〜60％で。 肉芽腫は、リンパ球に囲まれたランゲルハンス巨細胞を伴うまたは伴わない類上皮組織球のクラスターで構成されています。 彼らはまた、局所リンパ過形成、深部裂傷、分節性線維症を発見し、結腸には陰窩の膿瘍（陰窩炎）があります。

クローン病の分類

病変の局在化による：

a）孤立性（食道炎、胃炎、十二指腸炎、空腸炎、回腸炎、大腸炎、直腸炎）;

b）複合（回腸結腸炎など）。

-これは消化管のさまざまな部分の肉芽腫性炎症であり、慢性的な再発と進行性の経過を特徴としています。 クローン病は、腹痛、下痢、腸出血を伴います。 全身症状には、発熱、体重減少、筋骨格系の病変（関節症、仙腸骨炎）、目（上強膜炎、ブドウ膜炎）、皮膚（結節性紅斑、壊疽性膿皮症）が含まれます。 クローン病の診断は、結腸内視鏡検査、腸のX線、CTを使用して行われます。 治療には、食事療法、抗炎症、免疫抑制、対症療法が含まれます。 合併症の場合-外科的介入。

クローン病は消化管の慢性炎症性疾患です。 クローン病では、炎症過程は胃腸管の壁の内部粘膜と粘膜下層で発生します。 粘膜は、食道から直腸まで、どの領域でも影響を受ける可能性がありますが、小腸（回腸）の最終部分の壁の炎症が最も一般的です。

この病気は慢性であり、急性発作と寛解が交互に起こります。 病気の最初の兆候（最初の発作）は、原則として、15〜35歳の人の若い年齢で発生します。 病理学は男性と女性の両方で等しく頻繁に発生します。 クローン病の遺伝的素因が明らかになりました-直系の親戚がこの病気に苦しんでいる場合、それを発症するリスクは10倍になります。 両親の両方で病気と診断された場合、そのような患者の病気は、症例の半分で20年より前に発生します。 クローン病を発症するリスクは喫煙とともに増加し（ほぼ4倍）、この病気と経口避妊薬の間には関連性があります。

原因

クローン病の原因は明確に特定されていません。 最も一般的な理論によれば、この病気の発生における主な役割は、腸内細菌叢に対する免疫系の病理学的反応、書き込み、腸への侵入、およびその他の物質によって果たされます。 免疫系はこれらの因子を異物としてマークし、腸壁を白血球で飽和させ、炎症反応、粘膜の侵食および潰瘍を引き起こします。 ただし、この理論の信頼できる証拠はありません。

クローン病の発症に寄与する要因：

• 遺伝的素因;
• アレルギーや自己免疫反応を起こしやすい;
• 喫煙、アルコール乱用、薬物;
• 環境要因。

クローン病の症状

病気の腸の症状：下痢（重症の場合、排便の頻度は通常の活動と睡眠を妨げる可能性があります）、腹痛（病気の重症度に応じて重症度）、食欲不振および体重減少。 腸壁の重度の潰瘍により、出血や糞便中の血液の検出が可能になります。 場所と強度に応じて、血液は明るい緋色の縞と暗い血塊として検出できます。 多くの場合、隠れた内出血があり、重症の場合、失血は非常に重大な場合があります。

長いコースでは、腸壁に膿瘍を形成し、腹腔、隣接する臓器（膀胱、膣）、皮膚の表面（肛門の近く）に瘻孔を形成する可能性があります。 病気の急性期は通常、 高温、全身の脱力感。

クローン病の腸外症状：関節、目（上強膜炎、ブドウ膜炎）、皮膚（膿皮症、結節性紅斑）、肝臓および胆道の炎症性疾患。 子供のクローン病の早期発症に伴い、身体的および性的発達の遅れが認められます。

合併症

クローン病の合併症には、以下の症状が含まれる場合があります。

• 粘膜の潰瘍、腸壁の穿孔、出血、腹腔への糞便の排出。
• 皮膚の表面にある隣接する臓器、腹腔内の瘻孔の発達。 腸壁、瘻孔内腔の膿瘍の発生。
• 倦怠感までの体重減少、栄養素の吸収不足による代謝障害。 腸内毒素症、ビタミン欠乏症。

診断

クローン病の診断は、実験室および機能研究を使用して行われます。 最も有益な方法は、コンピューター断層撮影と結腸内視鏡検査です。 断層撮影では、瘻孔と膿瘍を検出することができ、結腸内視鏡検査は粘膜の状態（炎症領域の存在、びらん、腸壁の潰瘍）のアイデアを提供し、必要に応じて生検を行うことができます。 追加の診断方法は、バリウム混合物を用いた腸のX線検査です。 小腸と大腸の両方の写真を撮ることができます-対照的なバリウム混合物が腸腔を満たし、内腔の狭窄と潰瘍性壁の欠陥、瘻孔を明らかにします。

臨床検査方法：炎症性変化が認められる全血球計算では、定期的な内出血の結果として貧血が発生する可能性があります。 共同プログラム、糞便の検査 潜血。 消化管のカプセル内視鏡検査が使用されることもあります。患者はミニビデオカメラと送信機でカプセルを飲み込みます。 カメラは、消化管が動くときにその画像をキャプチャします。

クローン病の治療

病気の原因が不明であるため、病因治療は開発されていません。 治療は、炎症を軽減し、患者の状態を長期的に寛解させ、悪化や合併症を防ぐことを目的としています。 クローン病の治療は、消化器病専門医または肛門科医によって行われる保守的なものです。 外科的介入は、生命を脅かす合併症の場合にのみ利用されます。

すべての患者は食事療法を処方されました。 食事療法第4号とその変更は、病気の段階に応じて処方されます。 食事療法は症状の重症度を軽減するのに役立ちます-下痢、 疼痛症候群また、消化プロセスを修正します。 腸に慢性炎症性病巣がある患者では、脂肪酸の吸収不良が見られます。 したがって、脂肪の多い食品は下痢の増加と脂肪便（脂肪便）の発症に寄与します。

食事療法は、消化管の粘膜を刺激する食品（スパイシー、スモーク、揚げ物、食品の高い酸性度）、アルコール、炭酸飲料、コーヒーの乱用の使用を制限します。 禁煙をお勧めします。 フラクショナル栄養が使用されます-レジメンに従って少量の頻繁な食事。 重症の場合、彼らは非経口栄養に切り替えます。

クローン病の薬理学的治療は、抗炎症作用、免疫の正常化、正常な消化の回復、対症療法で構成されています。 薬の主なグループは抗炎症薬です。 クローン病では、5-アミノサリチル酸（スルファザリン、メサザリン）とコルチコステロイドホルモン群（プレドニゾロン、ヒドロコルチゾン）の製剤が使用されます。 コルチコステロイド薬は、緩和するために使用されます 急性症状長期使用を目的としたものではありません。

病的な免疫反応を抑制するために、免疫抑制剤（アザチオプリン、シクロスポリン、メトトレキサート）が使用されます。 それらは、免疫応答、白血球の産生を減らすことによって炎症の重症度を減らします。 インフリキシマブは、クローン病の抗サイトカイン剤として使用されています。 この薬はサイトカインタンパク質（腫瘍壊死因子）を中和します。腫瘍壊死因子は、腸壁の侵食や潰瘍の原因となることがよくあります。 膿瘍の発症に伴い、一般的な抗菌療法が使用されます-抗生物質 広範囲にアクション（メトロニダゾール、シプロフロキサシン）。

対症療法は、症状の重症度とその重症度に応じて、止瀉薬、下剤、鎮痛薬、止血薬を使用して行われます。 代謝を矯正するために、患者はビタミンとミネラルを処方されます。 外科的治療は、瘻孔および膿瘍の発生（膿瘍の開放およびそれらの衛生、瘻孔の除去）、長期にわたる重度の出血を伴う深壁欠損の形成、保存療法（切除）に適さない疾患の重篤な経過に適応される腸の患部の）。

予測と予防

クローン病の病因と病因が完全に明らかではないという事実のために、クローン病の完全な治癒のための方法はこれまで開発されていません。 しかし、悪化の定期的な適切な治療と食事療法とレジメンの順守、 医師の忠告定期的に スパトリートメント悪化の頻度を減らし、その重症度を減らし、生活の質を改善することに貢献します。

臨床胃腸病学の分野の専門家によると、悪化の予防における重要なポイントは、食事療法、バランスの取れた食事、ビタミン複合体および必須微量元素の使用です。 ストレスを避け、ストレス耐性を発達させ、定期的な休息と健康的なライフスタイル。 適度 身体活動; 喫煙とアルコール乱用をやめる。

炎症性腸疾患（IBD）は、遺伝学、生態学、生理学などの複数の要因の組み合わせによって引き起こされる、宿主の腸内細菌叢に対する特発性、調節不全、再発性、および衰弱性の免疫応答です。

最近の研究は、先天性の重要な役割に光を当てています 免疫系有益な腸内細菌叢と病原性の腸内細菌叢との間の不均衡の発生において。 言い換えれば、免疫系は異物、病原体、感染症から宿主を保護することになっていますが、IBDでは、有益な細菌、食物、その他の無害な要素を敵対的なものと間違え、腸を攻撃します。 このプロセスは、これらの場所での白血球の放出と炎症プロセスの活性化につながります。

潰瘍性大腸炎とクローン病

炎症性腸疾患には、潰瘍性大腸炎とクローン病の2つの形態があります。 これらの病状の両方が同様の症状を持っているという事実にもかかわらず、それらの間の主な違いは、引き起こされた炎症の場所と性質にあります。

潰瘍性大腸炎（UC）は結腸の慢性疾患であり、粘膜の免疫炎症を特徴としています。 クローン病とは異なり、潰瘍性大腸炎の炎症過程は大腸に限定されています。 通常、UCは軽度の症状（滴など）から始まり、徐々に重度の症状に進行し、その間に寛解期があります。 潰瘍性大腸炎の最も一般的な症状は、頻繁な血性下痢、腹痛、および発熱です。 食欲不振、倦怠感、体重減少は、上記の症状の結果です。 ただし、クローン病とは異なり、UC患者の寛解期間は長くなります。 潰瘍性大腸炎の患者はリスクが高くなります。

クローン病（CD）-慢性的です 炎症性疾患胃腸管は、口腔から直腸まで、そのすべての部門に影響を与える可能性があります。 クローン病は最も頻繁に影響を及ぼします 小腸、時には結腸の上層に広がる。 CDの炎症は、ほとんどの場合、経壁的です。 腸壁のすべての層（粘膜、粘膜下組織、筋層、漿膜）に影響を及ぼし、断続的（健康な組織領域と交互に）します。 クローン病の症状には、持続性の下痢（時には血が混じる）、不規則または頻尿、体重減少、全身倦怠感、倦怠感などがあります。 CDの最も一般的な合併症の特徴は腸閉塞です。これは、腸壁の過度の炎症と腫れが原因で発生し、膨満感と嘔吐を引き起こします。 クローン病はまた、しばしば瘻孔を伴い、それは患者の感染のリスクを高めます。

CDとUCはどちらも、保守的な治療がすでに役に立たなくなる段階に進む可能性があり、それに頼る必要があります。

潰瘍性大腸炎とクローン病の症状のほとんどは、どちらの場合も非常に似ています。 体への病気の有害な影響に正確に起因するIBDの特徴的な兆候には、いわゆるものが含まれます。 これらには、口内炎（口内潰瘍）、結節性紅斑、関節炎、上強膜炎などが含まれます。 それはまさにこれらのせいです 非特異的症状場合によっては、それが非常に困難になります。 医学用語この状態を参照するには-未分化大腸炎（UC）

クローン病 UCとは異なり、胃腸管の任意の部分から始まり、口から直腸まで、その中の任意の場所に広がる可能性があります。 CDは主に回腸と大腸に影響を及ぼし、炎症、狭窄、およびの3つの形態があります。 炎症部位に応じて、次の種類のクローン病が区別されます。

• 回腸炎（回腸と結腸を含む、症例の35-45％）。
• 回腸炎（回腸のみ、症例の35％）。
• 肉芽腫性大腸炎（結腸のみ、症例の32％）。
• Eunit（空腸、症例の28％）。
• 十二指腸炎（十二指腸、症例の5％）。

この状態は異常な炎症から始まり、経壁的に広がり、リンパ節や血管に影響を及ぼし、腸壁の肥厚を引き起こします。 粘膜筋肥大と狭窄形成（腸管腔の狭窄）はCDで一般的です。 粘膜病変は、強くわずかに炎症を起こした領域が交互に現れることによって発生し、それによって「石畳の舗装」の外観を形成します。 瘻孔（腸と他の隣接する臓器との間の異常な接続の形成）は、クローン病の別の一般的な特徴を形成します。 手術（主に疾患の合併症による）はCDでより一般的です（症例の約75％が必要です 外科的介入）NUCよりも（25％）。 潰瘍性大腸炎と同様に、クローン病への結腸の関与も結腸直腸癌のリスクの増加と関連しています。 また、CDの場合には、膿瘍の形成と壊死性腫瘍が観察されます。

潰瘍性大腸炎とクローン病の病因と病因

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概要

対象：クローン病

疫学

病因と病因

病理形態学

クローン病の臨床形態

腸外症状と合併症

診断研究

鑑別診断

クローン病の合併症の外科的治療

文学

クローン病（局所腸炎、肉芽腫性回腸炎または大腸炎）-回腸末端に主に局在する原因不明の消化管の肉芽腫性炎症; 腸の患部の狭窄、瘻孔の形成、および腸外症状（関節炎、目、皮膚などの病変）を特徴とする。

それはどんな年齢でも起こります。 10代の若者の病気の最初の説明は、1934年にB.クローンによって行われ、11年後、この病気の48人の子供たちの一連の観察結果が発表されました（Schiff、1945）。 診断能力の拡大、小児科診療における内視鏡診断法の普及、および生検標本の組織学的検査により、小児の希少疾患としてのクローン病の概念は変化しました。

病理学的過程の局在に応じて、クローン病には2つのタイプがあります。

タイプ1：a）病変は小腸の1つの部分に限定されます。 b）回盲部が影響を受ける。 c）病変は結腸の一部に限定されます。

タイプ2：a）小腸と大腸の両方のセグメントが影響を受けます。 b）腸の損傷と胃、食道、または口腔粘膜との組み合わせがあります。

おそらく虫垂の肉芽腫性炎症も

疫学

さまざまな集団におけるCDの広がりに関する疫学研究からのデータは、それらの起源における遺伝的要因の関与と一卵性双生児における一致の増加を確認しています。 1980年代半ば以降、小児期のクローン病の発生率は着実に増加しています。 英国とスウェーデンの発生率は2倍の10万人あたり3.1人であり、1993年の有病率は10万人あたり16.6人でした（Cosgrove et al。、1996）。 ロシアでのクローン病の発生率は、10万人あたり3.5人（20〜25％の子供）です。

白人種（ヨーロッパ人）の代表者であるユダヤ人の間では、この病状が頻繁に見られます。 この病気の家族の症例は、患者の10〜20％で発生します。 病気が青年期に発生する場合、家族の症例の頻度はより高くなります-37％。 一等親血縁者は、病気を発症するリスクが最も高くなります。 ユダヤ人の場合、この数字は8％であり、人口全体の14倍です。 この病気は、浸透度が不完全な遺伝のポリジーンパターンを持っています。

結腸の炎症性疾患に対する感受性の原因となる7つの遺伝子座が染色体1、3、6、12、14、16、およびXで特定されています。現在、クローン病の素因の原因となる遺伝子を特定した研究があります。 16番目の染色体の遺伝子座であり、NOD2と呼ばれます。 この遺伝子は、アポトーシスプロセスに関与するタンパク質をコードする遺伝子のターゲット検索で特定されました。 NOD2タンパク質は、アポトーシスタンパク質ドメインまたはフィラードメインに2つのコピーを持っています。 NOD2の他の部分は、ヌクレオチド結合ドメインと、タンパク質のカルボキシル末端にある10個のリピートロイシン領域です。 この病気につながる重要な変異は、ロイシンリピート領域にあります。 遺伝的差異は特徴を説明する必要があります 臨床像病気と治療への反応。 したがって、HLA-DR 103対立遺伝子を持つ個人は、急性反応性多発性関節炎を発症するリスクが高く、HLA-DR B1 * 0301は、瘻孔型のクローン病に関連しています（Jewell、2001）。

非特異的炎症性腸疾患と多くの遺伝的症候群（ターナー症候群、グリコーゲノリシス-1B型、ジャーマンスキー-プドラック症候群）、および遺伝的素因を伴う疾患（アンキロス性脊椎炎、乾癬、アトピー性皮膚炎および湿疹、セリアック病）との関係病気、原発性硬化性胆管炎など）。）。 子供のクローン病の危険因子は多くの著者によって評価されていますが、病気と母乳育児、受動喫煙、低出生体重、または未熟児との関連の証拠は得られていません。

Etyologyとpアトジェネシス

内部および外部環境の要因は、クローン病の病理学的反応の発症の引き金として機能します。 トリガーの役割は、栄養、免疫系の欠陥、ストレス、微生物によって果たされる可能性があります。 V 昨年クローン病とはしかウイルスとの関係の仮説について活発に議論し、子宮内または新生児期に影響を及ぼしました。 この仮説は、 初期段階クローン病、潰瘍、血管障害が現れる前でさえ。 腸粘膜に存在するパラミクソウイルスは、肉芽腫性血管炎および多発性梗塞を伴う免疫応答を誘発すると考えられています。 この概念は、はしかの予防接種が病気を発症するリスクを3倍に高めるという事実によって裏付けられています（Thompson et al。、1995）。 クローン病の患者とその近親者の両方で明らかになった腸のバリアの透過性の増加が強調されています。

自己抗体とサイトカインはクローン病の病因に関与しています。 しかし、それらが病気の二次的マーカーなのか、それとも損傷や炎症の直接的な原因なのかはまだ明らかではありません。 クローン病は、IL-2やIFN-γなどの炎症性サイトカインを分泌するリンパ球のTh1型応答を特徴とします（Mosman、Sad、1996）。これは、治療戦略に重要です。モノクローナル抗体。

炎症過程は、浸潤物（肉芽腫）が形成される腸の粘膜下組織で発生します。 肉芽腫はリンパ球の蓄積で構成されており、その中心にピロゴフ-ラングハンス型の単一巨細胞が見られます。 結核性肉芽腫とは異なり、クローン病では乾酪壊死の病巣は決して形成されません。

浸潤は、粘膜と腸壁の漿膜の両方に広がります。 その結果、腸壁が密になり、粘膜が不均一なレリーフを獲得し、その表面に複数のびらんや潰瘍が形成され、腸壁全体に浸透します。 潰瘍が穿孔することがあり、これが腸間瘻の形成につながります。 壁の瘢痕の変化は、腸管腔の狭窄、部分的および完全な腸閉塞の発生につながる可能性があります。

病理形態学

クローン病の損傷の最も初期の肉眼で見える兆候は、小さな粘膜潰瘍（口内炎）です。 炎症過程は腸壁のすべての層に徐々に広がり、特に粘膜下組織で顕著になります。 その結果、別の特徴的な兆候が現れます-壁の肥厚と影響を受けた臓器またはそのセグメントの狭小化、明確な境界の存在、粘膜と瘻の深い亀裂。 多くの場合、腹腔内に浸潤があり、触診にアクセスできます。 粘膜のレリーフは、腸壁にリンパ系細胞が浸潤し、深い亀裂や線状潰瘍と交差するため、石畳の舗装の独特の外観を獲得することがよくあります。

クローン病の組織像の主な特徴は、腸壁の典型的な経壁病変です。 炎症は漿膜および隣接する組織や臓器に広がり、瘻孔や癒着を形成する可能性があります。

他の 顕著な特徴疾患-Pirogov-Lanhans細胞を伴う非乾酪性サルコイド様類上皮肉芽腫の形成。

肉芽腫は、生検材料の組織学的検査の約30〜40％に見られます。 外科材料を調べると、腸間膜のリンパ節を含め、肉芽腫がはるかに頻繁に見られます。

肉芽腫の存在はクローン病の病因ですが、肉芽腫の欠如はその除外を正当化するものではありません。 組織学的検査により、固有層および粘膜下組織にリンパ系細胞、血管炎の症状を伴う厚壁の血管が顕著に浸潤していることがわかります。

浮腫状になり肥厚した腸間膜がこの過程に関与している可能性があります。 リンパ節腸間膜は肥大しており、慢性炎症を示す多数の炎症細胞が含まれています。 経壁性炎症、深部潰瘍、浮腫、腸壁の線維性変化は、開存性障害、瘻孔、膿瘍の症状を引き起こします。 小腸の影響を受けた部分は、「局所腸炎」の概念に対応して、隣接する正常な腸ループからはっきりと区別されます。

クローン病の病理学的過程は、ほとんどの場合、小腸の末端部分（回盲部）にありますが、消化管のどの部分にもある可能性があります-口腔から 肛門。 回腸の孤立した敗北は、症例の約35％、回腸および大腸で観察されます-45％で。 結腸のクローン病は約20％で発生します。 肛門直腸領域の孤立した病変は、患者の3％でのみ観察されます。 消化管のいくつかの部分が同時に影響を受ける可能性があります。

診療所

クローン病のほとんどの子供は10代で、平均年齢は12歳です。 クローン病の臨床像の形成は、病理学的過程の進行の局在化と重症度によって決定的に影響を受けます。 この病気の最も一般的な臨床症状は、下痢、腹痛、発熱、体重減少、および成長遅延です。

下痢はほとんどの患者で発症しますが、病因のメカニズムは異なる場合があります。 回腸が冒されると、胆汁酸塩の吸収が妨げられ、結腸でのイオンと水の分泌が増加します（いわゆるホロジェニック下痢）。 回腸が100cmを超えると、胆汁酸塩が大幅に失われ、ミセル化の障害により脂肪便が発生します。 小腸の狭窄は、腸のうっ滞と細菌汚染の一因となり、運動性と吸収の障害をもたらします。 命令型の衝動としぶりは特徴的ではありません。 潰瘍性大腸炎とは対照的に、出血はないか断続的です。 それを止めるために補充輸血または手術を必要とする大量の出血はまれです。

腹痛も典型的です。 痛みの感覚は通常、プロセスの局所化に応じて、臍帯または腸骨領域に局在化します。 臍周囲の痛みは、炎症の小腸局在を示唆しています。 彼らは通常、けいれんを起こし、食べた後は悪化します。 クローン病の初期症状は、急性虫垂炎をシミュレートすることがあります。 子供の最大20％が右腸骨領域に浸潤している可能性があります。 左側のローカリゼーション 痛み、排便後の痛みの緩和は結腸の敗北に対応します。 強い けいれんの痛み経壁病変、腸の狭窄およびその開存性の違反を示します。 発熱と白血球増加症を伴う持続性の痛みは、膿瘍形成の疑いを引き起こすはずです。

熱性下の体温と全身倦怠感は、炎症性腸疾患の特徴です。 熱体は膿瘍の発生の可能性を示し、敗血症熱は敗血症を示します。

クローン病に関連する食欲不振は、特に重度の体重減少を伴う神経性食欲不振を示唆するほど重度である可能性があります。 多くの患者では、最も深刻な苦情、そして時には病気の最初の兆候は、裂肛、傍直腸炎、瘻孔などの肛門周囲の症状である可能性があります。 悪液質まで、体重減少は非常に顕著である可能性があります。 栄養障害は、吸収不良と多数の食物不耐性、および炎症の結果としてのタンパク質異化作用の増加の両方によって説明されます。

末期回腸炎の子供では、成長が遅くなり、性的発達に遅れが生じ、腸の症状が見られない場合もあります。

客観的な検査により、一部の患者では、右下象限の突出による腹部の非対称性が明らかになります。 触診では、浮腫性の圧迫された腸壁または腸間膿瘍によって引き起こされる、柔らかい（精巣の）粘稠度の浸潤が検出されます。 肛門周囲領域の検査は、次の形で病気の腸外症状を特定することを可能にします 裂肛、直腸炎または傍直腸炎。

クローン病の臨床形態

腸に局在するクローン病には、以下の臨床形態があります。

1）急性回腸炎（回腸炎）;

2）小腸閉塞症候群を伴う空腸回腸炎;

3）吸収不良症候群を伴う慢性空腸炎;

4）肉芽腫性大腸炎;

5）肉芽腫性直腸炎。

急性型は、主に右腸骨領域の腹部の痛みの発作を特徴とします。 ほとんどの患者は、推定で外科病院に入院しています 急性虫垂炎。 開腹術の場合、回腸末端の炎症が見られ、盲腸にまで及ぶこともあります。または、影響を受けた腸の領域の穿孔または壊死の結果として腹膜炎が見られます。 穿孔または壊死がある場合は、腸の患部を切除します。それ以外の場合は、腸全体を修正し、抗生物質を含むノボカインの溶液で小腸の腸間膜に浸潤させて手術を完了します。

クローン病の狭窄型は、漠然とした腹痛と腸外症状（やる気のない発熱、関節痛、結節性紅斑などのエピソード）を伴って長期間発生する可能性があります。 この病気は何年もの間未確認のままである可​​能性があります。 子供は身体的に遅れており、 性的発達。 腹部の触診では、腹腔内の浸潤を検出できる場合があります。 将来、腸閉塞が増加するにつれて、痛みの発作が右腸骨領域でより頻繁に現れ、嘔吐、膨満、大きなゴロゴロ、便による輸血、およびガスの保持を伴います。 目に見える蠕動は、周期的に上昇する「シャフト」の形で前腹壁に現れます。 診断は通常、X線または開腹術によって行われます。

原発性慢性経過を伴うクローン病は、再発性の下痢、貧血、低タンパク血症、浮腫、およびその他の吸収不良の症状を特徴とします。 痛みと発熱の重症度は、炎症の程度と腸の開存性の障害によって異なります。

肉芽腫性大腸炎は、腹痛、発熱、不定形の便障害、時には血液や粘液を伴うことを特徴としています。

肉芽腫性直腸炎は、肛門の長期の非治癒性裂肛および瘻孔によって現れる。 慢性肛門周囲病変、特に裂傷および瘻孔の存在は、患者の約1/5で発生する可能性があります。

虫垂のクローン病は通常、急性虫垂炎の発作を示します。 臨床像の特徴として、一部の著者は急性症状が少なく、右腸骨領域に密な浸潤が形成されることもあります。 術後期間通常はスムーズに動作します。 しかし、将来的にクローン病が再発するリスクは残っています。

腸外症状と合併症

腸外症状は3種類の形で観察され、70％の子供に観察されます。

最初のグループ。 と並行して発生する腸外症状を含む 腸の症状クローン病。 これらには、小児の15％に発生する関節炎、上強膜炎、口内炎、小児の6％に結節性紅斑、壊疽性膿皮症が含まれます。 これらの症状は、炎症性腸疾患の患者の約1/5で観察されます。 これらの合併症（または腸外症状）の病因は、腸の炎症と継続的に関連しており、特別な治療は必要ありません。 時折、腸外症状が腸症状に先行することがあります。

2番目のグループ。 炎症性腸疾患にも関連する臓器やシステムの損傷が含まれますが、特別な治療が必要です。 これらには、強直性脊椎炎および仙腸骨炎、ブドウ膜炎、および原発性硬化性胆管炎が含まれます。 これらの症候群と炎症性腸疾患の間の遺伝的関連は、HLA-B27で証明されています。

3番目のグループ。 吸収不良が原因です。 これらには、尿路結石症、胆石症、貧血、血液凝固障害などが含まれます。尿路結石症は、通常腸内腔のカルシウムに結合するシュウ酸塩の過剰な吸収の結果として、子供の6％で発生します。 カルシウムは脂肪の吸収に反して脂肪酸に結合しやすく、石鹸を形成します。 結果として生じる高オキサラチュリアは、腎臓結石の形成を引き起こします。 胆石症回腸が損傷した場合、胆汁酸の腸肝循環の違反が原因で発生します。 さらに、クローン病は、尿道の圧迫の結果として水腎症を発症する可能性があります。 尿路骨盤および後腹膜腔に浸潤します。 続発性アミロイドーシスもこの合併症群に属します。 鉄欠乏性貧血は、上部小腸が冒されている場合、慢性的な失血または鉄の吸収不良が原因で発生することがよくあります。 回腸への広範な損傷により、大球性貧血は、ビタミンB 1 2の吸収不良と、微生物叢によるその利用の増加の結果として発症します。 まれに、貧血の原因は、葉酸の吸収を妨げ、溶血を引き起こす可能性のあるスルファサラジンによる長期治療である可能性があります。

脂溶性ビタミンの吸収不良は、ビタミンA欠乏症、低カルシウム血症（低ビタミンD）、およびプロトロンビンの減少による長期出血（低ビタミンK）による視覚障害を引き起こす可能性があります。

小児では、腸外症状が胃腸症状よりも優勢であることがよくあります。関節炎、貧血、および発育遅延がこの疾患の唯一の症状である可能性があります。 腹痛や下痢が見られない場合があります。 したがって、同様の症状のある子供は炎症性腸疾患から除外する必要があります。

診断研究

病気の活動を決定するために、直腸出血の存在下でESRの加速、白血球増加症、つまりヘモグロビン数と赤血球数の減少がある一般的な血液検査を行う必要があります。 B 12欠乏性貧血の場合、巨赤芽球型の造血が特徴的です。 予後的に重要なのは、血小板数と凝固記録の測定です。

生化学的血液検査では、疾患活動性の程度と相関する高レベルのC反応性タンパク質であるオロソムコイドを測定できます。 肝臓および胆道系の病理を除外するには、細胞溶解、胆汁うっ滞、臓器の機能状態（ACT、ALT、アルカリホスファターゼ、GGTP、ビリルビン、コレステロール、タンパク質およびタンパク質画分）の生化学的マーカーを決定する必要があります。

クレアチニンと血清尿素のレベル、および一般的な尿検査により、腎臓の機能状態を評価することができます。 血清鉄、電解質、および膵臓酵素のレベルを決定することは非常に重要です。 糞便分析は、主に腸の感染症（サルモネラ症、赤痢、エルシニア症、アメーバ症など）を除外するために実施されます。

共同プロロジカル検査では、外分泌膵臓機能不全と経腸機能不全を除外することもできます。

さらに、腸内細菌叢の研究が行われています。 一般的に受け入れられている糞便の細菌学的検査に加えて、小腸および大腸の内容物の吸引、壁側腸内細菌叢が現在研究されており、近年提案されている 生化学的分析気液クロマトグラフィーを使用した糞便。 この方法では、微生物の老廃物である代謝パスポートを特定できます。これにより、腸内細菌叢の状態を概算できます。

免疫状態の研究は、病気の予後と患者を管理する戦術を決定するために非常に重要です。 セルラーおよび 体液性リンク免疫、腸壁のレベルでの局所免疫応答の状態、循環結腸抗体の存在。

X線検査は通常診断に使用されます。 バリウム浣腸では、結腸の損傷だけでなく、回腸の内腔の不均一な緩和と狭窄などの末期回腸炎の兆候も検出することができます。

胃と小腸のX線検査は、部分的な小腸閉塞の兆候がない場合にのみ実行できます。 それはあなたが正常な部分によって分離された、肉芽腫性腸炎の特徴である腸の一連の狭くなった部分を確立することを可能にします。 以前のケースでは、診断はより困難ですが、表在性口内炎と線状潰瘍は、バリウム浣腸との二重の対比によって、または通常の硫酸バリウムの進行中に見ることができます。

放射線学的方法の助けを借りて、クローン病の3つの形態学的段階を確立することができます。

ステージI（初期の変更）。 特徴的な兆候：粘膜下浮腫によるひだの肥厚と真っ直ぐ化、炎症性シャフトに囲まれた直径0.1〜0.2cmの複数の小さな表在性潰瘍の存在。 腸壁は弾力性を保ちます。

ステージII（中間変更）。 それは、結節性の起伏、潰瘍形成、腸間膜縁の硬直、および偽性憩室の形での反対側の縁の膨らみの存在によって区別されます。 腸壁はかなり厚く、腸管腔の幅は正常範囲内です。 直径1cm未満、通常は同じサイズのモジュラー欠損は、粘膜下浮腫と粘膜萎縮および瘢痕の組み合わせに起因します。

ステージIII（変更と発音）。 典型的な兆候は、粘膜の潰瘍性結節性の軽減（石畳の舗装の症状）、けいれんを伴う深いスリット状の潰瘍の存在、およびコードの形で形成された内腔の狭窄です。 ループ間の距離が長くなり、壁が厚くなり、剛性が高くなります。

小腸粘膜の組織学的検査を伴う内視鏡法の可能性は、現代の内視鏡技術を使用したその視覚化のほとんどにアクセスできないため、重要性が限られています。 結腸内視鏡検査中に実施される、長さ10〜30cmの盲腸および回腸末端の応用検査。 小腸の上部を検査するために、腸内視鏡検査が特殊なファイバースコープで使用されます。

典型的な場合、腸粘膜は鋭く浮腫性であり、肥厚しており、ひだが粗く、潰瘍があり、傷つきやすく、多数の出血があります。 胃または十二指腸における肉芽腫性突起の局在化、胃の変形および狭窄、粘膜下結節による粘膜の起伏の特徴的な変化、偽性多様性の出現などが観察される。

生検標本の組織学的検査では、ほとんどの場合、クローン病の病理学的徴候を取得することはできません。これは、ピロゴフ-ラングハンス細胞を伴うサルコイド様肉芽腫が粘膜下組織にあるためです。 その部分は生検に含まれていません。 したがって、腸壁の肉眼で見える変化は、クローン病の診断において決定的に重要です。

クローン病の活動度は、子供にはほとんど使用されていませんが、特別なベストインデックスを使用して決定できます。

鑑別診断

クローン病の臨床症状は非常に多様であり、ほとんどの場合、正しい診断は病気の発症から数年後に行われます。

患者の若い年齢 絶え間ない痛み右腸骨領域では、下痢、発熱、体重減少、特にこの領域での触知可能な浸潤と肛門周囲の変化により、クローン病の診断が可能になります。 クローン病との鑑別診断は、肛門周囲の瘻孔および裂傷、ならびに発熱、結節性紅斑、および病因不明の関節炎を有するすべての患者で行われるべきである。

急性感染性大腸炎。 ほとんどの場合、サルモネラ菌、赤痢菌、またはカンピロバクター菌が原因です。 原則として、この病気は急性発症し、旅行中に特定の疫学的地域で発生します。 発熱、吐き気、嘔吐を伴う。 腹部にけいれん性の痛み、粘液と血液が混ざった液体の水様便、しぶりがあります。 細菌性赤痢では、関節炎、結膜炎、尿道炎を伴うライター症候群の発症が考えられます。これは通常、HLA-B27表現型の患者の下痢の発症から1〜4週間後に発生します。 診断では、新鮮な糞便の顕微鏡検査が重要であり、 細菌学的検査糞便、および直腸粘膜の生検を伴うS状結腸鏡検査。

YERSINIASIS。 Yersinia enterocoliticaは、急性腸炎の原因菌です。 回腸末端と結腸は炎症過程に関与しています。 臨床的および放射線学的症状はクローン病に似ています。 さらに、腸外症状-結節性紅斑および多発性関節炎があります。 腸の内視鏡検査は、粘膜の口内炎を明らかにします。 おそらく、プロセスの慢性的な経過、腸潰瘍の穿孔および腹膜炎。 最終的な診断は、血液、糞便の微生物学的検査、および血清学的検査に基づいて確立されます。

腸の結核。 腸結核のお気に入りの局在は回盲部-結核性回盲部炎です。 ただし、消化管のすべての部分が影響を受ける可能性があります。 病変の臨床症状と放射線画像はクローン病に似ています。 結腸内視鏡検査は、腸の肉芽腫性病変または潰瘍性欠損を特徴とする。 クローン病のように、腸の狭窄が特徴的です。 患者の半数では、肺結核の放射線学的兆候は決定されていません。 ツベルクリン検査も50％の症例でのみ陽性です。 主な診断基準は次のとおりです。マイコバクテリアの定義と腸生検標本の組織像。 Pirogov-Langhans巨細胞の存在と中央の乾酪壊死を伴う肉芽腫の存在。

アメーバ症。 Entamoeba histolyticaは世界中で一般的ですが、この病気は中央アジアや衛生状態の悪い熱帯諸国でより一般的です。 熱帯地方にいた患者の下痢の場合は、アメーバ赤痢を常に考慮する必要がありますが、温帯を離れたことがない人でもこの病気が発症する可能性があります。 拡散は、人から人への口腔-糞便経路によって起こります。 感染型の赤痢アメーバである嚢胞は、湿度の高い環境、特に20°C未満の温度で数か月間生き残ることができます。 感染者は1日あたり最大4500万個の嚢胞を排出します。 臨床症状は、軽度の下痢や腹部不快感から血性下痢へと増加します。 病気の稲妻の形が可能です。 主な診断手段：新鮮な糞便の顕微鏡検査、場合によっては血清学的検査、および結腸の内視鏡検査。 粘膜の中等度の充血、および個別の潰瘍が決定されます。 結腸生物学標本の組織学的検査により、アメーバが明らかになります。 場合 慢性コースアメーバ症は、肝臓の膿瘍、腸の穿孔および狭窄を形成する可能性があります。

虚血性大腸炎。 通常、病歴のある高齢患者に見られます 心臓血管系の。 病気の急性発症、血の出現を特徴とする 液体便、腹痛、直腸の変化はありません。 病理学的プロセスの最も永続的な局在は、結腸の左屈曲部および下行結腸にあり、これは、臓器への血液供給の解剖学的および生理学的特性によるものである。 大腸の最も脆弱な場所は、2つの腸間膜動脈（上腸間膜動脈と下腸間膜動脈）の流域に隣接する血液供給のゾーンにある左屈曲部です。 X線徴候（指の印象の症状、偽性多様性）、結腸生物学的標本（出血、ヘモジデリン含有マクロファージ、血栓性血管）の組織学的検査は、疾患の正しい認識に貢献します。 重要 診断方法血管造影です。 虚血性大腸炎は急性または慢性の場合があります。 それには2つの形態があります：腸壁の狭窄または壊疽の形成を伴う可逆的（一過性脳虚血）および不可逆的です。

腸の薬物による損傷。 非ステロイド性抗炎症薬を服用している多くの患者は、血性下痢、体重減少、腹痛を経験する可能性があります。 鉄欠乏性貧血。 後者は、この病状の唯一の症状である場合があります。 非ステロイド性抗炎症薬は、小腸と大腸に潰瘍性病変を発症させる可能性があります。 結腸内視鏡検査は、粘膜、潰瘍、そして時には腸の狭窄の炎症を明らかにします。 重度の合併症が発生する可能性があります：腸出血、穿孔または腸閉塞。

放射線腸炎および大腸炎。 通常、中または後に発生します 放射線療法骨盤臓器の病気。 直腸がより一般的に影響を受けます（放射線直腸炎）が、結腸と小腸が関与している可能性があります。 患者は下痢、直腸出血、しぶりを発症します。 放射線腸炎は、代謝障害、体重減少、慢性失血の症状によって臨床的に現れます。 おそらく、重度の出血、腸の狭窄の発生、瘻孔や膿瘍の形成はそれほど頻繁ではありません。 内視鏡および放射線画像は、炎症性腸疾患の画像と非常によく似ています。 腸粘膜の組織像には、血管の変化、重度の線維症が含まれます。

腹部の右下腹部に痛みがあるため、隣接する臓器の疾患では、末期回腸炎または回腸瘻炎と同様の症状が見られる可能性があることに留意する必要があります。 したがって、女性は除外されるべきです 子宮外妊娠、卵巣の嚢胞および腫瘍。

急性の場合は、 鑑別診断急性虫垂炎を伴う。 虫垂炎とは対照的に、クローン病は以前の悪化を伴うより長い歴史を持っています。

場合によっては、非特異的潰瘍性大腸炎と疾患の鑑別診断は非常に困難です。 M.Kh. Levitan、V.D。Fedorov、L.L。Kapullerによって提案されたUCおよびCDの主な鑑別診断、臨床、内視鏡および放射線学的徴候を表に示します。

鑑別診断非特異的潰瘍性大腸炎とクローン病

処理

悪化の期間中、完全な肉体的および精神的休息を確保する必要があります。 後者を確実にするために、中程度の鎮静療法が処方されます。

クローン病の治療戦術は、病理学的プロセスの活動の程度によって決定されるべきです。 場合によっては、患者は外科的治療を必要とします。 病気の活動を客体化し、治療の有効性を制御するために、ベストインデックスを使用することをお勧めします。

病気の臨床経過の特徴は、治療の評価を非常に困難にします。 この病気では、長期の自然寛解が起こる可能性があることが知られています。 観察によると、プラセボ治療を行った場合でも、患者の3分の1ごとに4か月から2年の寛解が見られました。

食事療法は、炎症性腸疾患における栄養状態の正常化と適応補償プロセスの開発を確実にします。

§消化のためにより準備され、より高い生物学的価値を持つタンパク質を処方するとき、タンパク質欠乏の程度を減らします。

§消化しやすく吸収しやすい中鎖トリグリセリドを提供します。

§食事の炭水化物成分は、アミノ窒素のより完全な同化作用に貢献します。

§十分でバランスの取れた量のビタミン、マクロ要素、ミクロ要素を提供します。

§免疫能力と体の抵抗力を高めます。

§乱れた代謝リンクをバイパスします：グルテン、乳糖、その他の耐えられない栄養素の排除。

§胃と腸の運動性を調節します。

§小腸の内腔での過剰な細菌の増殖を防ぎます。

ベーシック、エレメンタル、エリミネーションダイエット、栄養素混合物を適用します。 基本的な食事は、動物性タンパク質（2〜2.2 g / kg体重）、ビタミン、ミネラル、通常の脂肪と炭水化物の含有量が高いことが特徴です。 それはあなたが腸粘膜を可能な限り節約しそして食物の進行を遅くすることを可能にする製品の料理加工を提供します、粗い繊維、ミルク、缶詰食品、スパイシーで塩辛い食物を含む製品、そしてアルコール飲料は除外されます。

完全な栄養処方-バランスの取れた 化学組成部分的に加水分解されたタンパク質、中鎖および短鎖トリグリセリド、および乳糖と繊維を含まない炭水化物を含む溶解性の高い混合物。 それらは、病理学的プロセスの悪化中に患者に完全に栄養を提供するか、または追加の栄養として役立つことができます。

小さなペプチドには、タンパク質やアミノ酸全体に比べて多くの利点があります。 それらはよりよく吸収され、遊離アミノ酸とは異なり、最適な窒素源であり、腸のバリアの完全性を維持するのに役立ちます。

ニュートリゾンは、乳タンパク質（カゼイン4 g / 100 ml）をベースにした低乳糖混合物です。 植物油、ブドウ糖シロップおよびモルドデキストリン。 1kcal / mlの準備ができた混合物のエネルギー値（2000 ml = 2000 kcal）。 2リットルの栄養素が含まれています 日当、日々の手当てビタミン、ミネラル、微量元素。 浸透圧性下痢を防ぎます。 浸透圧325mosmol / kg水。

モジュラーシステムBerlamin-modularには、さまざまなモジュールと組み合わせた基本的な電力が含まれています。 牛乳と大豆たんぱく質を同じ割合で、植物性脂肪、消化しやすい炭水化物、ビタミン、 ミネラル。 乳糖、グルテン、ショ糖、果糖は含まれていません。 浸透圧350mosmol / kg。

Presitin DRY50-バランス 食品卵白（アルブミン）、中鎖トリグリセリド、必須脂肪酸、グルテン、セルロース、乳糖を含まない炭水化物成分をベースにしています。 メイン（1日あたり80gの6サービング）または補助食品（1日あたり80gの2-3サービング）として使用されます。

モジュールは、結腸の炎症性疾患の患者に使用される新世代の薬です。 有効成分は、局所免疫応答を修正する天然の抗炎症成長因子（TGF-B2）です。 薬は1日あたり2000mlの用量で処方されます（乾燥した400g 剤形）1.5時間ごとに200ml。 治療期間は7日です。

成分栄養剤は、アミノ酸、単糖、短鎖トリグリセリドの形で栄養素を提供します。これらは近位空腸に完全に吸収されます。 原則として、そのような栄養素混合物は、チューブを介して投与された場合によりよく許容されます。 成分栄養剤は、腸瘻または閉塞のある患者、および発育不全の子供に特に適応されます。 術前準備の段階でも使用できます。 悪化中の経腸栄養は、遠位小腸および大腸への機能的負荷を軽減し、腸バリアの透過性を低下させ、腸内細菌叢の代謝過程の正常化を確実にします。 これにより、主に多価不飽和脂肪酸が原因で、炎症過程の活動を減らし、腸上皮の状態を改善することができます。

除去食には、患者が許容できない食品の除外が含まれます。 これらには、乳糖やグルテンを含まない食事のほか、卵や柑橘系の果物などの制限が含まれます。

非経口栄養法は、重度の栄養失調の場合の追加として、または結腸の毒性拡張、高小腸閉塞、小腸の瘻孔、重度の吸収不良などの合併症の存在下で完全に使用されます。 アミノ酸混合物、脂肪乳剤、電解質、標準ブドウ糖溶液、ビタミン（グループB、C）およびミネラルが使用されます。 非経口栄養の合併症は、カテーテルの設置中の損傷、その閉塞、感染に関連している可能性があります。 代謝性合併症には、高血糖、低血糖、電解質の不均衡、トランスアミナーゼのレベルの上昇、アルカリホスファターゼ、胆汁うっ滞効果、胆汁うっ滞が含まれ、これは、石灰性および非石灰性胆嚢炎、代謝性骨疾患（骨粗鬆症、骨軟化症）の発症につながります 腎不全。 急速な飽和の症候群があり、それは心臓活動の違反、神経筋機能障害、および重度の代謝障害を特徴とする過飽和につながる可能性があります。

疾患活動性が150ポイント未満の患者には、食事療法No.4cが処方されます。 公差が小さくなっている製品は除きます。 高度な活動（150ポイント以上）で、部分的な非経口栄養が処方されます。 患者は、スラグを含まない製品（portalak、viosorb、survimedなど）を追加した食事療法No.4を受け取ります。 それらは短鎖および中鎖脂肪、消化しやすいタンパク質を含み、水に素早く溶解します。 薬の投与量はカロリーの必要性に依存します。 浸透圧性下痢の可能性に関連する非スラグ製品の耐性が低いため、少量から開始する必要があります。 通常、薬の最初の大さじ1杯を処方し、200mlの水に溶解します。 日中の耐性が良好であれば、患者はこの用量を3〜4回服用できます。 味が悪いため、経鼻胃管から点滴することでスラグのない栄養を摂取することができます。

通常の食事（食事番号4c）への移行は、体温が通常の数値に低下し、腹痛と下痢が止まった後に行われます。 食事療法の重要性は否定できません。 不十分な栄養は大幅な体重減少につながり、二次感染のリスクを高め、手術の結果を悪化させる可能性があります。 影響を受けた子供たちは成長を停止する可能性があります。 患者は、タンパク質と十分なカロリーを追加して、味わう食品を選択できるようにする必要があります。 患者はミルク耐性が低いことに気付いていない可能性があるため、ハイポラクトース食を推奨することをお勧めします。

重症の場合、腸間瘻および切除後の短腸症候群の存在、非経口栄養が示されます。

小腸の広範囲（100cm）切除後の患者は、胆汁酸の吸収不良のために脂肪便を発症します。 この場合、低脂肪食が適応となります。 さらに、中鎖トリグリセリドも処方されます。後者は吸収に胆汁酸を必要としないためです。

抗炎症薬

薬物療法の基本は、スルファサラジン、メサラジン（サロファルク）およびコルチコステロイドです。

スルファサラジンは、結腸および回盲部に局在する炎症過程の小さな活性で効果的です。 薬は1日あたり50mg / kgで処方されています。 しかし、臨床経験では、1日あたり50 mg / kgの推奨用量では不十分であり、副作用（食欲不振、吐き気、頭痛）を伴うものの、80 mg / kgに増やす必要があります。

メサラジンまたは「純粋な」5-ASA製剤（サロファルク、メサコール、ペンタサ）の方が忍容性が高くなります。 スルファサラジンとは異なり、原因であるスルファピリジンが不足しています。 副作用時間またはpH依存性の放出を伴う処方に含まれています。 5-ASAは、消化管の対応するセクションで放出されます。メサコール（大腸）、サロファルク（回腸）、ペンタサ（空腸）です。 それらの使用は、スルファサラジンに対する不耐性およびクローン病の小腸局在化の場合に正当化されます。 子供の推奨用量は体重1kgあたり20mgですが、特に心配することなく、50mg / kgまで増やすことができます。 5-ASA製剤は、直腸または左結腸に損傷のある患者の局所治療にも適しています。 それらは坐剤（サロファルクまたはペンタス1〜2g /日）または浣腸（サロファルク1日2gまたは1日おきに4g）で使用されます。 ただし、これらの用量は青年期にのみ適用されます。

サロシナルは、結腸だけでなく回腸におけるプロセスの局在化においても、軽度から中等度のクローン病に効果的です。

維持療法にサロファルクを使用すると、結腸および遠位小腸のクローン病の再発頻度を大幅に減らすことができます。 ペンタサは、プロセスが空腸に局在しているときに効果を発揮します。

多くの場合、プロセスの局在化に効果的な糖質コルチコイドホルモンの指定に頼る必要があります。 プレドニゾロンは1〜2 mg / kg体重の用量で使用され、徐々に減少し、3〜4か月以内に中止されます。 クローン病が直腸に限局している場合、コルチコステロイドは浣腸に1日2回処方されます。

治療開始時のホルモン依存症と抵抗性の発症を予測することは不可能です。 不安定な状態で、ホルモン療法の基本コースの後に安定した寛解がない場合、プレドニゾロンによる治療は、個別に選択された用量（1日おきに10〜40mg）で何ヶ月も断続的なレジメンで継続することができます。 このスキームの利点は、下垂体-副腎系の顕著な抑制がないことです。 糖質コルチコイドは一度にキャンセルすることができます。

「局所的」作用の糖質コルチコイドは、小児の炎症性疾患の治療において特別な見通しを持っています。 それらは、高い受容体親和性、低い吸収能力、または高い初回通過代謝を特徴とする。 これらには、ブデソニド、フルチカゾン、ベクロメタゾン、thisocortolが含まれます。 それらは体循環には事実上存在せず、副腎の機能的活動を抑制しません。 現在、ブデソニドは、潰瘍性大腸炎および回盲部クローン病の治療において、浣腸およびpH依存性コーティングを施したカプセルの形で成人に広く使用されています。 経口投与用の薬剤の投与量は1日あたり9mg、維持療法の場合は1日おきに3および6mgです。 小児を対象とした臨床試験は実施されていません。

クローン病の子供たちの少数はホルモン依存性ですが、この苦痛の治療における免疫抑制薬の早期使用を支持する人はまだたくさんいます。 この目的のために、アザチオプリンと6-メルカプトプリンが使用されます。 これらの薬剤による免疫抑制は、核酸の代謝に対するそれらの効果のために起こり、その後、抗原刺激の停止につながります。 アザチオプリンと6-メルカプトプリンの治療効果は、子供を対象とした多くの臨床試験で確認されています。 アザチオプリンはステロイドのスパーリングパートナーとして機能し、頻繁な悪化と会陰部の合併症を伴う、重度で持続的な形態の疾患の治療の有効性を高めます。 長寿命のTリンパ球に作用するため、この薬はクローン病の寛解を長引かせます。 効果を実現するための「潜伏期間」は平均3か月であり、2〜4年間続くため、コルチコステロイドと同時に体重1 kgあたり2〜4mgの用量で処方されます。 アザチオプリンと6-メルカプトプリンによる治療は安全です。 ただし、白血球減少症や薬物誘発性肝炎の可能性があるため、ヘモグラムと肝酵素を監視する必要があります。 患者の3％が発症します 急性膵炎、薬物の撤退後に通過し、彼らの再任命のための絶対禁忌です。

メトトレキサートは、結腸の炎症性疾患の治療における二次免疫抑制薬です。 成人患者での使用は、比較的少数の副作用で70-80％の有効性を示しました。 その効果はアザチオプリンよりも早く現れます-3〜4週間後ですが、再発防止効果は弱くなります。 青年期には、メトトレキサートを週に1回25 mgの用量で筋肉内投与するか、1日おきに5mgを経口投与します。 吐き気や消化不良の可能性があり、用量を減らすか葉酸を指定すると減少します。

すべての臨床医がクローン病の治療に免疫抑制剤と代謝拮抗剤を使用することの妥当性について結論を出すわけではありません。 したがって、クローン病の活動型での従来の治療に加えて、低用量のシクロスポリンの長期投与では、臨床症状の減少はなく、他の薬剤の数を減らす可能性はありませんでした。 低用量のコルチコステロイドを単独で使用することに勝る利点は見つかりませんでした。

Tリンパ球フェレーシスを使用することも提案されています。 しかし、治療アプローチの多様性は矛盾を示しているだけです 現代の方法この重度の病気の病因の治療。

クローン病のホルモン抵抗性で複雑な形態の治療における特定の希望は、シクロスポリンAに関連していました。これは、IL-2の放出を抑制するT細胞活性化の強力な阻害剤です。 潰瘍性大腸炎の重度の発作でのその使用は、病気の過程でターニングポイントを導入しました。 しかし、静脈内に体重1kgあたり5mgのシクロスポリンの効果はわずかであり、クローン病の新たに診断された子供では、この薬は従来の薬剤に勝る利点はありませんでした。 小児科医はまた、腫瘍壊死因子に対するモノクローナル抗体に興味を持っています-インフリキシマブは、基本的な治療に抵抗性のクローン病の形態、肛門周囲の病変と瘻、潰瘍性大腸炎のステロイド耐性の形態で、長期的で持続的な効果を提供します。 。 子供を対象としたこの薬の管理された研究はまだありません。

抗生物質

二次感染（サロファルクまたはプレドニゾロンによる治療中の高熱の出現）、腹腔への浸潤を含む化膿性合併症の存在の場合、患者は抗生物質を処方されなければなりません。

現在、シプロフロキサシンはクローン病の治療に有効であることが示されています。 薬は1gの用量で処方され、多くの場合メトロニダゾールと組み合わせて最大6週間処方されます。 多くの臨床医がこの組み合わせを検討しています 抗菌薬クローン病の活動型のステロイド療法の代替として。 半合成ペニシリン（アンピシリン、ペントレキシル）が使用されますが、メトロニダゾールも使用できます。

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