الجديد في دراسة مرض كرون. داء كرون - الأعراض والتشخيص والعلاج

مرض كرون (CD)- التهاب حبيبي مزمن مترقي في الأمعاء. في أغلب الأحيان ، تؤثر العملية المرضية على الأمعاء الدقيقة (في 45 ٪ - تتأثر المنطقة اللفائفية ، في 30 ٪ - القسم القريب) ، يتأثر القولون في كثير من الأحيان - في 25 ٪ من الحالات. في 5٪ من الحالات ، قد يظهر المرض لأول مرة مصحوبًا بتلف المريء أو المعدة أو الاثني عشر أو المنطقة حول الشرج. تمتد العملية الالتهابية إلى كامل سماكة جدار الأمعاء وتتميز بوجود ارتشاح مع تقرح في الغشاء المخاطي ، وتطور خراجات ونواسير يتبعها تندب.

الأكل وتضيق تجويف الأمعاء. يختلف مدى آفة الجهاز الهضمي في BK اختلافًا كبيرًا: من 3 - 5 سم إلى 1 أو أكثر.

لا تتوفر بيانات دقيقة عن انتشار BK بين السكان. ويلاحظ أن BK يعاني في كثير من الأحيان من الأشخاص في سن العمل (20 - 50 سنة) من كلا الجنسين.

المسببات.أسباب تطور المرض غير معروفة. تحمل الدور المسبب للمرض للبكتيريا والفيروسات ومسببات الحساسية الغذائية والعوامل الوراثية (لوحظ الطبيعة العائلية للمرض في 5٪ من الحالات). لوحظ أن القرص المضغوط مرتبط بمستضد التوافق النسيجي HLA-B27-

طريقة تطور المرض.لا توجد أفكار دقيقة حول آليات تطور المرض. لوحظ أن البكتيريا المعوية تلعب دورًا مهمًا ، لأنه في حالة B C يتم الكشف عن انتهاكات كبيرة للتكاثر الميكروبي المعوي. تتميز بانخفاض عدد البكتيريا المشقوقة مع زيادة متزامنة في عدد البكتيريا المعوية وظهور البكتيريا المعوية مع علامات الإمراضية. من الممكن أن تلعب آليات المناعة الذاتية أيضًا دورًا في التسبب في المرض. من المفترض أن أعضاء تكوين المناعة تنتج أجسامًا مضادة ذاتية لخلايا الغشاء المخاطي المعوي ، وكذلك الخلايا الليمفاوية الحساسة التي لها تأثير ضار.

تبدأ العملية الالتهابية في القرص المضغوط في الطبقة تحت المخاطية وتنتشر إلى جميع طبقات جدار الأمعاء. في الطبقة تحت المخاطية ، على خلفية التسلل المنتشر بواسطة الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما ، لوحظ تضخم البصيلات اللمفاوية ، والتي يمكن أن تتقرح. القرحات الموجودة في القرص المضغوط لها شكل ممدود يشبه الشق وتخترق بعمق في الطبقات تحت المخاطية والعضلية ، وتشكل الناسور والخراجات. يساهم وجود النواسير والتضيقات والركود المعوي في تطور دسباقتريوز. يؤدي الضرر الواسع للأمعاء الدقيقة إلى متلازمة سوء الامتصاص الشديدة. يؤدي انخفاض امتصاص الحديد وفيتامين ب 2 وحمض الفوليك إلى فقر الدم ، والذي يسهله أيضًا فقدان الدم المتكرر.

ظهور العملية الالتهابيةكما يؤدي تقرح الأمعاء إلى التسمم والإسهال الغزير ونقص الوزن واضطرابات الكهارل.

الصورة السريرية.الاعراض المتلازمةويتم تحديد طبيعة مسار المرض من خلال شدة التغيرات المورفولوجية والتوطين التشريحي والمدى عملية مرضية، وجود مضاعفات وما بعدها الآفات المعوية.

من مظاهر الآفات المعوية: آلام في البطن ، إسهال ، متلازمة امتصاص غير كافية ، آفات في المنطقة الشرجية (ناسور ، شقوق ، خراجات) ، نزيف في المستقيم (نادراً). تشمل العلامات الخارجة عن الأمعاء الحمى ، وفقر الدم ، وفقدان الوزن ، والتهاب المفاصل ، والعقدة الحمامية ، والتهاب الفم القلاعي ، وآفات العين (التهاب القزحية ، والتهاب القزحية ، والتهاب النسيج الوعائي) ، وانقطاع الطمث الثانوي عند النساء. ومع ذلك ، على الرغم من التباين الكبير في المظاهر السريرية في القرص المضغوط ، فإن آلام البطن والإسهال وفقدان الوزن تسود في 90٪ من الحالات.

في المرحلة الأولى من البحث التشخيصي الأكثر شيوعًا أشكال مزمنةقرص مضغوط ، تم الكشف عن الإسهال ، الذي له طابع دائم. يصل تواتر البراز إلى 4-6 مرات (نادرًا - ما يصل إلى 10 مرات) ، كتلة البراز أكثر من 200 جم / يوم ، البراز مسال أو مائي. يحدث الإسهال بعد كل وجبة ، ولكنه قد يحدث في الليل.

يعتمد حجم البراز على توطين العملية المرضية في الأمعاء: مع هزيمة الأجزاء العالية من الأمعاء الدقيقة ، يكون حجم البراز أكبر من التوطين البعيد لعملية الالتهاب. يُلاحظ Tenesmus فقط عندما تشارك المنطقة الشرجية في هذه العملية. يحدث نزف من المستقيم ، عادة خفيف ، في نصف المرضى.

تحدث آلام البطن في جميع المرضى تقريبًا ، وغالبًا ما تكون مملة أو متشنجة بطبيعتها (مع تلف القولون). يتم ملاحظة أقصى شدة للألم عندما تشارك الأمعاء الدقيقة في العملية. تتنوع أسباب الألم: أ) المشاركة في العملية المرضية للصفاق. ب) زيادة الضغط في تجويف الأمعاء نتيجة زيادة تكوين الغازات وزيادة حجم محتويات الأمعاء بسبب سوء الامتصاص ؛ ج) وجود مضاعفات (انسداد معوي جزئي ، ناسور ، خراجات).

خلال فترة التفاقم ، تُلاحظ الحمى مصحوبة بالضعف العام وفقدان الوزن. يمكن أن ترتفع درجة حرارة الجسم لتصل إلى 39 درجة مئوية. في عدد من الحالات ، "يتجاوز" ارتفاع درجة الحرارة الأعراض المعوية الموضعية ؛ يمكن أن يستمر هذا الوضع لفترة طويلة ، مما يخلق صعوبات كبيرة في التشخيص. مظهر آخر شائع خارج الأمعاء للمرض هو ألم المفاصل في المفاصل الكبيرة.

وهكذا ، عند أخذ سوابق المريض ، يتم الكشف عن الأعراض المعوية والمظاهر الجهازية (خارج الأمعاء). لا تسمح لنا هذه الميزات حتى الآن بصياغة مفهوم تشخيصي محدد ، ولكن يمكن تحديد اتجاه البحث التشخيصي. يكون الأمر أكثر صعوبة عندما تسود العلامات "العامة" على الصورة السريرية (الحمى ، وفقدان الوزن ، وآلام المفاصل ، والتهاب المفاصل).

في المرحلة الثانية من البحث التشخيصي ، يتم تحديد الأعراض من الجهاز الهضمي في شكل ألم عند ملامسة البطن (بشكل رئيسي حول السرة) ، والقلع ، والضغط المؤلم للدقاق الطرفي ، والألم ، والقرقرة ، و "ضوضاء الرذاذ" ملامسة الأعور. هناك انخفاض في وزن الجسم ، خاصة مع المسار الطويل للمرض. يعود سبب فقدان الوزن في المقام الأول إلى متلازمة سوء الامتصاص. متلازمة سوء الامتصاص لها إمراض معقد وتحدث بسبب عدد من العوامل: أ) انخفاض في السطح الامتصاصي للأمعاء بسبب العملية الالتهابية للغشاء المخاطي ؛ 6) نقص إنزيمات الأمعاء (ديساكهاريداز ، لاكتاز) ؛ ج) انخفاض نشاط إنزيمات البنكرياس. د) سوء امتصاص الأحماض الصفراوية مما يؤدي إلى إعاقة امتصاص الماء والإلكتروليتات. بالإضافة إلى ذلك ، يرتبط فقدان الوزن بانخفاض تناول الطعام بسبب فقدان الشهية (خاصة أثناء تفاقم المرض).

في 25٪ من الحالات ، يمكن الكشف عن الآفات حول الشرج: تورم الجلد حول العضلة العاصرة الشرجية ، وتقرحات وتقرحات المصرة ، وناسور وخراجات حول المستقيم. في الوقت نفسه ، تسود الآفات الشرجية الخارجية على آفة الغشاء المخاطي للمستقيم ، على عكس الآفات غير النوعية التهاب القولون التقرحي(NJK) ، حيث تكون هذه النسب معكوسة.

عند الفحص ، يمكن الكشف عن المظاهر خارج الأمعاء في شكل التهاب المفاصل في المفاصل الكبيرة (تشوه المفاصل) ، حمامي العقدة ، آفات العين. في مرض شديد ومتلازمة شديدة

يلاحظ ضعف الامتصاص ، وأعراض نقص الفيتامينات ونقص الحديد: جفاف الجلد ، تساقط الشعر ، الأظافر الهشة ، التهاب الشفة ، التهاب اللسان ، نزيف اللثة.

في المرحلة الثالثة من البحث التشخيصي ، من الضروري التحقق من طبيعة ومدى الآفة المعوية ، وكذلك تقييم شدة الاضطرابات الأيضية والآفات خارج الأمعاء.

لإجراء التشخيص النهائي ، أولاً وقبل كل شيء ، من الضروري إجراء تنظير داخلي (تنظير القولون) ، والذي يسمح لك بفحص الغشاء المخاطي للقولون والدقاق الطرفي بالكامل. تم الكشف عن انتفاخ الغشاء المخاطي ، واختفاء نمط الأوعية الدموية ، وظهور تقرحات قلاعية صغيرة ، يتبعها تكوين شقوق عميقة تشبه الشقوق التي تغير راحة الغشاء المخاطي مثل "الرصيف المرصوف بالحصى" ، ومن الممكن ظهور تضيق معوي . تكشف خزعة الغشاء المخاطي المعوي عن تغيرات شكلية مميزة في شكل أورام حبيبية من أنواع السلي والساركويد. تم اكتشاف تغييرات مماثلة في الغشاء المخاطي أيضًا أثناء تنظير المعدة والأمعاء (في حالات تلف الجهاز الهضمي العلوي).

يوضح الفحص بالأشعة السينية للأمعاء (التنظير ، التنظير المعوي) في الحالات الشديدة من المرض تجزئة الآفة المعوية مع وجود أقسام غير متغيرة من الأمعاء بين الأجزاء المصابة. في منطقة الآفة ، كفاف مموج أو غير متساوٍ للأمعاء ، قرح طولية تشكل "رصيفًا مرصوفًا بالحصى" ، زائفة كاذبة (وهي قرح عميقة تخترق نتيجة التغيرات الليفية في جدار الأمعاء - "أعراض الحبل السري" ”).

البحوث المخبريةيسمح لك الدم بتحديد درجة وطبيعة فقر الدم (نقص الحديد ، نقص فيتامين B2). يتميز تكرار المرض بزيادة في ESR ، تصل أحيانًا إلى قيم مهمة (50-60 مم / ساعة). يعكس اختبار الدم البيوكيميائي اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين والدهون والكهارل (نقص ألبومين الدم ، نقص شحميات الدم ، نقص السكر في الدم ، نقص كالسيوم الدم) بسبب شدة متلازمة سوء الامتصاص.

يستخدم اختبار D-xylose وفيتامين B12 (اختبار Schilling) أيضًا للكشف عن سوء الامتصاص. لقد أسهبنا في هذه الاختبارات بمزيد من التفصيل عند وصف التهاب الأمعاء المزمن. يشمل تحليل البراز الفحص المجهري والكيميائي والبكتريولوجي. يتجلى عدم كفاية الهضم والامتصاص في الأمعاء الدقيقة من خلال عدد كبير من ألياف العضلات وكمية كبيرة من الأحماض الدهنية والصابون ؛ لا عدد كبير منالنسيج الضام والدهون المحايدة والنباتات اليودوفيلية. يتم تحديد درجة التغييرات في برنامج coprogram من شدة المرض ومرحلته (مغفرة - تفاقم).

عندما تشارك أعضاء أخرى من الجهاز الهضمي (الكبد والقنوات الصفراوية والبنكرياس) في العملية المرضية ، يمكن الكشف عن التغييرات المناسبة عن طريق الفحص المخبري والأدوات.

المضاعفات.معظم مضاعفات القرص المضغوط هي مشكلة جراحية: انسداد معوي ، انثقاب معوي مع ظهور خراجات والتهاب صفاق ، نزيف معوي ، تكوين نواسير معوية معوية ، معوية جلدية ، معوية حويصلية وناسور مستقيمي مهبلي.

التشخيص.ليس من الصعب التعرف على المرض بشكل متطور في وجود أعراض معوية نموذجية. ومع ذلك ، غالبًا ما تظهر المواقف عندما تسود الأعراض العامة لفترة طويلة: الحمى ، وفقدان الوزن ، وعلامات نقص الفيتامين ، والمعايير المختبرية غير المحددة في غياب العلامات المعوية الموضعية. هذا يعقد التشخيص في الوقت المناسب بشكل كبير ، مما يجبر الطبيب على افتراض مرض مختلف تمامًا. على أي حال ، فإن نطاق البحث التشخيصي للقرص المضغوط يتضمن عددًا كبيرًا من الأمراض التي لها ميزات مشابهة للقرص المضغوط. بادئ ذي بدء ، يشمل نطاق البحث التشخيصي الأورام الخبيثة ، الالتهابات المزمنة، أمراض جهازية (أمراض النسيج الضام المنتشرة). على الرغم من إتقان طرق البحث ، يتم تشخيص القرص المضغوط بعد عام إلى عامين من ظهور الأعراض الأولى. إذا سادت الأعراض "المعوية" ، فيمكن إجراء التشخيص في وقت أبكر بكثير. في حالة وجود أعراض "معوية" ، يتم إجراء التشخيص التفريقي للعدوى المعوية (الزحار ، السالمونيلا) ، التهاب القولون التقرحي (NUC) ، التهاب القولون المزمن غير التقرحي ، التهاب الأمعاء المزمن ، سرطان القولون. يتيح لك الفحص البكتريولوجي والتنظيري (بالاقتران مع العلامات السريرية) إجراء تشخيص دقيق. في أي حال ، في حالة وجود أعراض "معوية" لدى مريض مصاب بالقرص المضغوط ، يجب تضمينه في نطاق البحث التشخيصي.

صياغة تشخيص سريري مفصلتم بناؤه وفقًا للمخطط التالي: 1) الشكل السريري (مع مراعاة الآفة السائدة لأجزاء معينة من الجهاز الهضمي) ؛ 2) شدة الضرر المعوي (مع مراعاة بيانات التنظير الداخلي) ؛ 3) مرحلة المرض (مغفرة - تفاقم) ؛ 4) الآفات خارج الأمعاء. 5) المضاعفات.

علاج او معاملة.في علاج القرص المضغوط ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار توطين العملية ونشاط ومدة المرض وعمر المريض وحالته العامة.

يجب ألا يحتوي النظام الغذائي ، الذي يقترب من المعتاد ، على أطعمة سيئة التحمل. إذا كانت الأمعاء الدقيقة تتأثر بالإسهال الدهني وعدم تحمل الدهون ، يجب اتباع نظام غذائي نسبة عاليةالبروتين والحد من الدهون ومنتجات اللاكتولوز والألياف الخشنة. العلاج المسببات للقرص المضغوط مستحيل ، لأن مسببات المرض وتسببه غير معروفين. ومع ذلك ، فإن أدوية الخط الأول تشمل سلفاسالازين ، وجلوكوكورتيكويدات ، وميترونيدازول.

يوصف سلفاسالازين للنشاط المعتدل للعملية عند 0.5-1 جم / يوم ، ثم عند 2-4 جم / يوم لمدة 6-8 أسابيع مع انتقال تدريجي إلى جرعة مداومة (نصف العلاج) ، والتي تستمر على الأقل سنة واحدة. يؤخذ الدواء مع الطعام ، مما يمنع تهيج المعدة.

في الحالات الشديدة من BK ، يتم استخدام أدوية الجلوكوكورتيكويد - بريدنيزولون عن طريق الفم بمعدل 40-8 مجم / يوم لمدة 4-8 أسابيع ، يليه تقليل الجرعة (5 مجم كل أسبوع). قد تكون جرعة المداومة 5-10 مجم لمدة 6 أشهر أو أكثر.

مع الآفات حول الشرج والنواسير ، يوصف ميترونيدازول (0.75-2 جم / يوم).

مع الإسهال ، توصف الأدوية المضادة للإسهال (إيموديوم ، ريسك) ، مستحضرات الإنزيم. يتم تصحيح نقص ألبومين الدم عن طريق الإعطاء

البلازما ، محاليل الألبومين والأحماض الأمينية ، مع اضطرابات المنحل بالكهرباء ، محاليل البوتاسيوم والكالسيوم.

عند الوصول إلى مغفرة ، توقف العلاج من تعاطي المخدرات. يتم إجراء العلاج البديل ، بما في ذلك الفيتامينات Bp وحمض الفوليك والعناصر الدقيقة. يتم وصف الأدوية المضادة للإسهال (إيموديوم ، ريسك) إذا لزم الأمر. تختلف مدة مغفرة القرص المضغوط ، فهي في المتوسط ​​سنتان (ولا تعتمد على طرق العلاج السابقة).

تنبؤ بالمناخ.يعتمد على مدى انتشار الآفة وشدة متلازمة ضعف الامتصاص والمضاعفات. العلاج المعقديمكن أن يخفف بشكل كبير من مظاهر المرض ، ولكن عادة لا يحدث مغفرة طويلة الأجل. تعمل التدخلات الجراحية في أمراض منطقة الشرج على تحسين حالة المرضى.

الوقاية.لا توجد طرق محددة للوقاية. يتم تقليل الوقاية إلى الوقاية من التفاقم ، والتي تتحقق من خلال العلاج المستمر. يتم وضع المرضى في سجلات المستوصف من أجل تحديد بداية التفاقم أو المضاعفات في الوقت المناسب.

يصنف مرض كرون (مع التهاب القولون التقرحي) على أنه مجموعة من الأمراض الالتهابية المزمنة في الجهاز الهضمي مجهول السبب. المرادفات لهذا الاسم هي "الإقليمية" ، "تضيق" ، "قطاعي" التهاب الأمعاء (التهاب القولون) ، "التهاب اللفائفي النهائي".

زاد معدل الإصابة بمرض كرون على مدار الخمسين عامًا الماضية بمقدار 4-6 مرات وهو 4-6 لكل 100000 من السكان ، ويبلغ معدل الانتشار حوالي 70-75 لكل 100000 من السكان. تحدث ذروة الإصابة في سن 15-35 عامًا ، ويمرض كل من الرجال والنساء بشكل متساوٍ. متوسط ​​عمر الموتى 38 سنة.

المسببات المرضية.سبب الإصابة بداء كرون غير مفهوم تمامًا. من المفترض أن هذا هو مرض متعدد الأوجه مع آلية تطور أحادي الممرض. تشير العوامل المسببة المحتملة إلى ما يلي:

أ) المعدية (المتفطرة السلية ، الزائفة الزائفة ، فيروس الحصبة) ؛

ب) الحساسية (حساسية الطعام لبروتين الحليب ، والدهون المائية ، والنكهات ، والسكريات) ؛

ج) التدخين (يزيد احتمالية الإصابة بالمرض 4 مرات) ؛

د) وراثي (خلل في الكروموسوم السادس عشر ، على ما يبدو ، يفسر حالات المرض لدى أقارب من الدرجة الأولى ، يتميزون بالتوطين المتطابق والمتغير للمسار السريري للمرض).

يمكن تصنيف مرض كرون على أنه مرض في التسبب في حدوث آلية مناعة ذاتية:

الارتباط ببعض مستضدات HLA (في روسيا ، تم إنشاء ارتباط إيجابي مع مستضدات A3 و B14 ، بالإضافة إلى ارتباط سلبي بمستضد Aw 19) ؛

التسلل الليمفاوي في الآفة (يعتبر الورم الحبيبي الظهاري الذي يؤثر على جميع طبقات جدار الأمعاء علامة مورفولوجية مرضية لمرض كرون) ؛

وجود الأجسام المضادة للأنسجة (تم العثور على أضداد ذاتية مضادة للقولون في 60-75٪ من المرضى ، وفي كثير من الأحيان أقل بكثير يجدون الأجسام المضادة السيتوبلازمية المضادة للغذاء ANCA) ؛

الطبيعة الجهازية للعملية المرضية (بالإضافة إلى الأنبوب الهضمي ، توجد آفات خارج الأمعاء - التهاب المفاصل ، التهاب الفقار اللاصق ، التهاب الجلد التقرحي النخري ، التهاب الغدة الدرقية ، التهاب القزحية والجسم الهدبي ، التهاب الأقنية الصفراوية المصلب ، إلخ) ؛

نجاعة في العلاج بالكورتيكوستيرويدات ومثبطات المناعة.

يعتمد التسبب في داء كرون على الضرر الجسيم لآليات المناعة. يسمح الاستعداد الوراثي (الارتباط بمضادات HLA) بتحقيق العديد من العوامل الضارة (المستضدات البكتيرية والسموم والمضادات الذاتية وعوامل أخرى غير معروفة). تؤدي آليات المستجيب الثانوي الناشئة عن هذا التكافل بين العوامل الوراثية والخارجية إلى تطور التهاب مناعي غير محدد عبر الغشاء المخاطي لجدار الأمعاء. يتم التعبير عن ضعف الاستجابة المناعية بشكل أساسي في التنشيط الانتقائي لمناعة الخلايا التائية والتغيرات في وظيفة الضامة ، مما يؤدي إلى إطلاق وسطاء التهابي (إنترلوكينات) وتشكيل مجمعات مناعية في الآفة. يصاحب تلف الظهارة الناجم عن هذه العوامل تكوين مستضدات جديدة ، من أصل طلائي بالفعل. تؤدي الهجرة إلى بؤرة التهاب الخلايا وحيدة النواة والعدلات مرة أخرى إلى زيادة إطلاق الإنترلوكينات وعامل النمو (الوسطاء الالتهابيون). وهكذا ، فإن الحلقة المفرغة من التسبب في المرض قد أغلقت.

في الوقت نفسه ، يتحول التوازن بين السيتوكينات المؤيدة للالتهابات والمضادة للالتهابات نحو غلبة الأول (بشكل أساسي IL-1 ، IL-6 ، TNF ، IFN). تشارك السيتوكينات المنشطة للالتهابات في تكوين الأورام الحبيبية شبيهة الظهارة المكونة من الخلايا التائية ، وحيدات ، و monophages. يتم تنظيم التفاعل بينهما بواسطة السيتوكينات (TNF ، IFN ، IL-1). وجود TNF - الشرط المطلوبتشكيل الورم الحبيبي. ينشط هذا السيتوكين الخلايا الليمفاوية والوحيدات CD4 + ، ويحفز تخليق الخلايا البطانية للكيموكين القوي MCP-1 ، الذي له نشاط كيميائي ويعزز هجرة الخلايا الأحادية إلى بؤرة الالتهاب الحبيبي.

عندما تتلف الأمعاء ، تتأثر وظائف الامتصاص ، والإفراز ، والخزان ، والإخلاء. الانعكاس الكامل لهذه العمليات هو عدم كفاية الهضم. وهذا بدوره يؤدي إلى خلل في الإلكتروليتات والبروتين والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات والأملاح وفقدان الوزن. النمو البكتيري المفرط في الأمعاء والعدوى ، مما يؤدي إلى مزيد من التغيير في عملية التمثيل الغذائي ، ويمنع عمليات الإصلاح ، ووظيفة الغدد الصماء ، ونخاع العظام ، والأنسجة اللمفاوية ، مما يؤدي إلى المشاركة في العملية المرضية للكبد والكلى والقلب ، الجهاز العصبي، ظهور lr i ralgia ، القرحة الغذائية ، تقيح الجلد النخري ، ونتيجة لذلك ، حدوث الدورة الدموية للمجمعات المناعية ، الدنف التدريجي ، الإنتان.

الصورة المرضية.يمكن أن يؤثر داء كرون على أي جزء من الأنبوب الهضمي ، من الفم إلى المستقيم. يصيب الالتهاب الورمي الحبيبي المريء والمعدة والاثني عشر في 3-5٪ من المرضى ، فقط الأمعاء الدقيقة - في 25-30٪ فقط الأمعاء الغليظة - في 30٪ ، توجد آفات مجمعة لكل من الأمعاء الدقيقة والغليظة في 40 -45٪ ، والمستقيم يشارك في العملية المرضية في حوالي 20٪ من المرضى.

مع هذا المرض ، يمكن أن تتطور آفة في منطقة الشرج والعجان ، وتتجلى في شكل تشققات وناسور مع تكوين نوع من التهاب المشبك.

السمة المميزة للمرض هي الطابع البؤري أو متعدد البؤر ، "القفز" مع تبديل الأجزاء المتأثرة وغير المتغيرة بحدود واضحة إلى حد ما بينهما. يمكن أن يتراوح طول منطقة الآفة الواحدة من 3-4 سم إلى 1 متر أو أكثر.

تعتمد التغيرات المورفولوجية في جدار الأمعاء على مرحلة المرض. على ال مرحلة مبكرةالعثور على وذمة قطاعية وسماكة جدار الأمعاء ، ورواسب صغيرة من الفيبرين على الغشاء المصلي ، والتهاب العقد اللمفية الإقليمية.

في مرحلة الالتهاب المزمن ، يثخن جدار العضو بشكل حاد ، وينخفض ​​تجويفه بشكل كبير ، ويصبح الغشاء المصلي حبيبيًا ، وتشبه الأمعاء "خرطوم الحديقة". تظهر القرحات القلاعية على الغشاء المخاطي (شاحب ، مع حافة وردية ، قطرها 1-5 مم). من السمات المميزة بشكل خاص القرحات الشبيهة بالشق التي تسير في صفوف متوازية في الاتجاه الطولي ("آثار أشعل النار"). تتقاطع مع نفس القرحة المستعرضة ، والتي ، على خلفية الوذمة المخاطية ، تشبه "الرصيف المرصوف بالحصى". القرحات عميقة ويمكن أن تخترق الغشاء المصلي وتخترق جدار البطن والأعضاء المجاورة. في الوقت نفسه ، تتطور التصاقات كثيفة ، تتشكل نواسير معوية ، معوية ، معوية مهبلية وخارجية.

على ال مرحلة متأخرةيتحول الالتهاب المزمن إلى تليف في جدار الأمعاء مع تكوين قيود ندبية مفردة أو متعددة.

يتم تأكيد نشاط العملية من خلال ارتشاح حبيبي مميز (أورام حبيبية غير غلافية) ، يتم اكتشافها في الطبقة تحت المخاطية ، ولكنها يمكن أن تلتقط السماكة الكاملة لجدار الأمعاء ويمكن العثور عليها حتى في الغدد الليمفاوية المجاورة. وفقًا للخزعة ، تم العثور عليها في 30-50 ٪ من المرضى ؛ في دراسة المواد التي تمت إزالتها أثناء الجراحة - في 50-60٪ من المرضى. يتكون الورم الحبيبي من مجموعات من المنسجات الظهارية مع أو بدون خلايا لانغانس العملاقة المحاطة بالخلايا الليمفاوية. وجدوا أيضًا تضخمًا لمفاويًا محليًا ، وشقوقًا عميقة ، وتليفًا مقطعيًا ، وفي القولون توجد خراجات من الخبايا (التهاب التجويف).

تصنيف مرض كرون

عن طريق توطين الآفة:

أ) معزولة (التهاب المريء ، التهاب المعدة ، التهاب الاثني عشر ، التهاب الملتحمة ، التهاب اللفائفي ، التهاب القولون ، التهاب المستقيم) ؛

ب) مجتمعة (التهاب اللفائفي والقولون ، إلخ).

- هو التهاب حبيبي يصيب أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي ، ويتميز بانتكاسات مزمنة ومسار تصاعدي. يصاحب مرض كرون آلام في البطن وإسهال ونزيف معوي. المظاهر الجهازية تشمل الحمى ، فقدان الوزن ، آفات الجهاز العضلي الهيكلي (اعتلال مفصلي ، التهاب المفصل العجزي الحرقفي) ، العيون (التهاب النسيج الوعائي ، التهاب القزحية) ، الجلد (عقدة الحمامي ، تقيح الجلد الغنغريني). يتم تشخيص داء كرون باستخدام تنظير القولون والأشعة السينية للأمعاء والتصوير المقطعي المحوسب. يشمل العلاج العلاج بالنظام الغذائي ، والعلاج المضاد للالتهابات ، والمناعة ، والعلاج بالأعراض ؛ في حالة حدوث مضاعفات - تدخل جراحي.

داء كرون هو مرض التهابي مزمن يصيب الجهاز الهضمي. في مرض كرون ، تتطور العملية الالتهابية في الغشاء المخاطي الداخلي والطبقات تحت المخاطية لجدار الجهاز الهضمي. يمكن أن يتأثر الغشاء المخاطي في أي منطقة: من المريء إلى المستقيم ، ولكن التهاب جدران الأقسام الأخيرة من الأمعاء الدقيقة (اللفائفي) هو الأكثر شيوعًا.

المرض مزمن ، مع نوبات حادة ومغفرات متناوبة. تظهر العلامات الأولى للمرض (الهجوم الأول) ، كقاعدة عامة ، في سن مبكرة - في الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 35 عامًا. يحدث علم الأمراض في كثير من الأحيان في كل من الرجال والنساء. تم الكشف عن استعداد وراثي لمرض كرون - إذا كان أقارب الخط المباشر يعانون من هذا المرض ، فإن خطر الإصابة به يزيد 10 مرات. إذا تم تشخيص المرض في كلا الوالدين ، فإن المرض عند هؤلاء المرضى يحدث قبل 20 عامًا في نصف الحالات. يزداد خطر الإصابة بداء كرون مع التدخين (4 مرات تقريبًا) ، وهناك علاقة بين المرض ووسائل منع الحمل عن طريق الفم.

الأسباب

لم يتم تحديد أسباب داء كرون بشكل قاطع. وفقًا للنظرية الأكثر شيوعًا ، يتم لعب الدور الرئيسي في حدوث المرض من خلال رد الفعل المرضي للجهاز المناعي على الجراثيم المعوية ، والكتابة ، ودخول الأمعاء ، والمواد الأخرى. يصنف الجهاز المناعي هذه العوامل على أنها غريبة ويشبع جدار الأمعاء بالكريات البيض ، مما يؤدي إلى تفاعل التهابي وتآكل وتقرح في الغشاء المخاطي. ومع ذلك ، لا يوجد دليل موثوق به لهذه النظرية.

العوامل المساهمة في تطور مرض كرون:

• الاستعداد الجيني
• عرضة للحساسية وردود الفعل المناعية.
• التدخين وتعاطي الكحول والمخدرات.
• العوامل البيئية.

أعراض مرض كرون

المظاهر المعوية للمرض: الإسهال (في الحالات الشديدة ، يمكن أن يتداخل تواتر حركات الأمعاء مع الأنشطة الطبيعية والنوم) ، وآلام في البطن (شدة تبعًا لشدة المرض) ، وفقدان الشهية وفقدان الوزن. مع تقرح شديد في جدار الأمعاء ، من الممكن حدوث نزيف واكتشاف الدم في البراز. اعتمادًا على الموقع والشدة ، يمكن اكتشاف الدم على شكل خطوط قرمزية وجلطات داكنة. غالبًا ما يكون هناك نزيف داخلي خفي ، وفي الحالات الشديدة ، يمكن أن يكون فقدان الدم كبيرًا جدًا.

مع مسار طويل ، من الممكن تكوين خراجات في جدار الأمعاء وممرات ناسور في تجويف البطن ، إلى الأعضاء المجاورة (المثانة ، المهبل) ، على سطح الجلد (بالقرب من فتحة الشرج). عادة ما تكون المرحلة الحادة من المرض مصحوبة حرارة عالية، ضعف عام.

المظاهر الخارجية لمرض كرون: الأمراض الالتهابية للمفاصل والعينين (التهاب النسيج الوعائي والتهاب القزحية) والجلد (تقيح الجلد والحمامي العقدية) والكبد والقنوات الصفراوية. مع التطور المبكر لمرض كرون عند الأطفال ، لوحظ تأخير في النمو البدني والجنسي.

المضاعفات

قد تشمل مضاعفات داء كرون الحالات التالية.

• تقرح الغشاء المخاطي ، ثقب في جدار الأمعاء ، نزيف ، خروج البراز إلى التجويف البطني.
• تطور الناسور في الأعضاء المجاورة ، التجويف البطني ، على سطح الجلد. تطوير خراجات في جدار الأمعاء ، لومن الناسور.
• فقدان الوزن حتى الإرهاق واضطرابات التمثيل الغذائي بسبب عدم كفاية امتصاص العناصر الغذائية. دسباقتريوز ، نقص فيتامين.

التشخيص

يتم تشخيص داء كرون باستخدام الدراسات المختبرية والوظيفية. أكثر الأساليب إفادة هي التصوير المقطعي وتنظير القولون. في التصوير المقطعي ، يمكن الكشف عن النواسير والخراجات ، ويعطي تنظير القولون فكرة عن حالة الغشاء المخاطي (وجود مناطق ملتهبة ، وتقرحات ، وتقرحات في جدار الأمعاء) ويسمح لك بأخذ خزعة إذا لزم الأمر. طرق التشخيص الإضافية هي الأشعة السينية للأمعاء بخليط الباريوم. يمكنك الحصول على صور لكل من الأمعاء الدقيقة والغليظة - خليط الباريوم المتباين يملأ التجويف المعوي ويكشف عن تضيق التجويف وعيوب الجدار التقرحي ، النواسير.

طرق البحث المخبري: تعداد الدم الكامل ، حيث يتم ملاحظة التغيرات الالتهابية ، وفقر الدم ممكن ، نتيجة للنزيف الداخلي المنتظم ؛ coprogram ، فحص البراز ل دم غامض. في بعض الأحيان يتم استخدام التنظير الكبسولي للجهاز الهضمي - يبتلع المريض كبسولة بكاميرا فيديو صغيرة وجهاز إرسال. تلتقط الكاميرا الصورة في الجهاز الهضمي أثناء تحركها.

علاج مرض كرون

نظرًا لأن أسباب المرض غير معروفة ، لم يتم تطوير العلاج الممرض. يهدف العلاج إلى تقليل الالتهاب ، وجعل حالة المريض في حالة هدوء طويلة الأمد ، ومنع التفاقم والمضاعفات. يعتبر علاج مرض كرون علاجًا تحفظيًا ، ويتم إجراؤه بواسطة أخصائي أمراض الجهاز الهضمي أو أخصائي أمراض المستقيم. يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي فقط في حالة حدوث مضاعفات تهدد الحياة.

تم وصف العلاج الغذائي لجميع المرضى. يتم وصف النظام الغذائي رقم 4 وتعديلاته حسب مرحلة المرض. يساعد النظام الغذائي في تقليل شدة الأعراض - الإسهال ، متلازمة الألموكذلك يصحح العمليات الهضمية. في المرضى الذين يعانون من بؤر التهابية مزمنة في الأمعاء ، يوجد سوء امتصاص للأحماض الدهنية. لذلك ، تساهم الأطعمة الغنية بالدهون في زيادة الإسهال وتطور الإسهال الدهني (البراز الدهني).

يحد النظام الغذائي من استخدام الأطعمة التي تهيج الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي (الأطعمة الحارة ، والمدخنة ، والمقلية ، والأطعمة عالية الحموضة) ، والكحول ، والمشروبات الغازية ، وتعاطي القهوة. يوصى بالإقلاع عن التدخين. يتم استخدام التغذية الجزئية - وجبات متكررة في أجزاء صغيرة حسب النظام. في الحالات الشديدة ، يتحولون إلى التغذية الوريدية.

يتكون العلاج الدوائي لمرض كرون من تدابير مضادة للالتهابات ، وتطبيع المناعة ، واستعادة الهضم الطبيعي وعلاج الأعراض. المجموعة الرئيسية من الأدوية هي الأدوية المضادة للالتهابات. في مرض كرون ، يتم استخدام 5-أمينوساليسيلات (سلفازالين ، ميزازالين) ومستحضرات من مجموعة هرمونات الكورتيكوستيرويد (بريدنيزولون ، هيدروكورتيزون). تستخدم أدوية الكورتيكوستيرويد للتخفيف أعراض حادةوليست مخصصة للاستخدام على المدى الطويل.

لقمع التفاعلات المناعية المرضية ، يتم استخدام مثبطات المناعة (الآزوثيوبرين ، السيكلوسبورين ، الميثوتريكسات). أنها تقلل من شدة الالتهاب عن طريق الحد من الاستجابة المناعية ، إنتاج الكريات البيض. يستخدم إنفليكسيماب كعامل مضاد للسيتوكين في مرض كرون. يعمل هذا الدواء على تحييد بروتينات السيتوكين - عوامل نخر الورم ، والتي غالبًا ما تساهم في تآكل وتقرحات جدار الأمعاء. مع تطور الخراجات ، يتم استخدام العلاج العام المضاد للبكتيريا - المضادات الحيوية مجال واسعالإجراءات (ميترونيدازول ، سيبروفلوكساسين).

يتم علاج الأعراض باستخدام الأدوية المضادة للإسهال والملين والمسكنات والمرقئ ، اعتمادًا على شدة الأعراض وشدتها. لتصحيح التمثيل الغذائي ، يتم وصف الفيتامينات والمعادن للمرضى. يشار إلى العلاج الجراحي لتطور النواسير والخراجات (فتح الخراجات وإصحاحها ، والقضاء على النواسير) ، وتشكيل عيوب في الجدران العميقة مع نزيف حاد طويل الأمد ، وهو مسار حاد من المرض غير قابل للعلاج المحافظ (الاستئصال) المنطقة المصابة من الأمعاء).

التنبؤ والوقاية

لم يتم تطوير طرق العلاج الكامل لمرض كرون حتى الآن بسبب حقيقة أن المسببات المرضية للمرض ليست واضحة تمامًا. ومع ذلك ، العلاج المناسب المنتظم من التفاقم والالتزام بالنظام الغذائي والنظام الغذائي ، نصيحة طبيةومنتظم العناية بالمتجعاتالمساهمة في تقليل تواتر نوبات التفاقم وتقليل حدتها وتحسين نوعية الحياة.

وفقًا للخبراء في مجال أمراض الجهاز الهضمي السريري ، فإن النقاط الرئيسية في الوقاية من التفاقم هي العلاج الغذائي والنظام الغذائي المتوازن واستخدام مركبات الفيتامينات والعناصر النزرة الأساسية ؛ تجنب الإجهاد وتطوير مقاومة الإجهاد والراحة المنتظمة ونمط حياة صحي ؛ معتدل النشاط البدني؛ الإقلاع عن التدخين وتعاطي الكحول.

مرض التهاب الأمعاء (IBD)هو رد فعل مناعي مجهول السبب ، وغير منظم ، ومنتكس ، ومنهك للنباتات الدقيقة في الأمعاء المضيفة ، وينتج عن مجموعة من العوامل المتعددة ، بما في ذلك الوراثة ، والبيئة ، وعلم وظائف الأعضاء.

سلطت الدراسات الحديثة الضوء على الدور الهام للفطريات الجهاز المناعيفي حدوث اختلال التوازن بين البكتيريا المعوية المفيدة والممرضة. بمعنى آخر ، من المفترض أن يحمي الجهاز المناعي العائل من الأجسام الغريبة ومسببات الأمراض والالتهابات ، ولكن في مرض التهاب الأمعاء ، فإنه يخطئ في البكتيريا المفيدة والغذاء والعناصر غير الضارة الأخرى ويهاجم الأمعاء. تؤدي هذه العملية إلى إطلاق الكريات البيض في هذه الأماكن وتنشيط العملية الالتهابية.

التهاب القولون التقرحي ومرض كرون

هناك نوعان من مرض التهاب الأمعاء - التهاب القولون التقرحي ومرض كرون. على الرغم من حقيقة أن كلا المرضين لهما أعراض متشابهة ، فإن الاختلاف الرئيسي بينهما يكمن في موقع وطبيعة الالتهاب الناجم.

التهاب القولون التقرحي (UC)هو مرض مزمن يصيب القولون ، ويتميز بالتهاب مناعي للغشاء المخاطي. على عكس داء كرون ، تقتصر عملية الالتهاب في التهاب القولون التقرحي على الأمعاء الغليظة. عادةً ما تبدأ جامعة كاليفورنيا بأعراض خفيفة (مثل القطرات) تتطور تدريجيًا إلى أعراض أكثر حدة ، مع فترات من الهدوء بينهما. أكثر مظاهر التهاب القولون التقرحي شيوعًا هي الإسهال الدموي المتكرر وآلام البطن والحمى. فقدان الشهية والتعب وفقدان الوزن نتيجة للأعراض المذكورة أعلاه. ومع ذلك ، على عكس داء كرون ، فإن فترات الهدوء في مرضى UC أطول. المرضى الذين يعانون من التهاب القولون التقرحي في خطر متزايد.

مرض كرون (CD)- مزمن مرض التهابالجهاز الهضمي ، والذي يمكن أن يؤثر على جميع أقسامه ، من تجويف الفم إلى المستقيم. غالبًا ما يصيب مرض كرون الأمعاء الدقيقة، تنتشر أحيانًا إلى الطبقات العليا من القولون. غالبًا ما يكون الالتهاب في القرص المضغوط نقليًا ، أي يؤثر على جميع طبقات جدار الأمعاء (الغشاء المخاطي ، وتحت المخاطية ، وطبقة العضلات ، والغشاء المصلي) ، ومتقطع (بالتناوب مع مناطق الأنسجة السليمة). تشمل أعراض داء كرون الإسهال المستمر (الدموي في بعض الأحيان) والتبول غير المنتظم أو المتكرر وفقدان الوزن والشعور بالضيق العام والإرهاق. أكثر المضاعفات شيوعًا للقرص المضغوط هو انسداد الأمعاء ، والذي يحدث بسبب الالتهاب المفرط وتورم جدران الأمعاء ويؤدي إلى الانتفاخ والقيء. غالبًا ما يصاحب داء كرون نواسير ، مما يزيد من خطر إصابة المريض بالعدوى.

يمكن لكل من CD و UC الانتقال إلى مرحلة يصبح فيها العلاج المحافظ عديم الفائدة بالفعل ، وسيتعين عليك اللجوء إليه.

معظم أعراض التهاب القولون التقرحي ومرض كرون متشابهة جدًا في كلتا الحالتين. تشمل العلامات المميزة لـ IBD ، على وجه التحديد بسبب الآثار الضارة للمرض على الجسم ، ما يسمى. وتشمل هذه القلاع الفموي (تقرحات الفم) ، والعقدة الحمراء ، والتهاب المفاصل ، والتهاب episcleritis ، وغيرها. هذا هو بالضبط بسبب هؤلاء أعراض غير محددةفي بعض الحالات يصبح الأمر صعبًا للغاية. مجال طبيللإشارة إلى هذه الحالة - التهاب القولون غير المتمايز (UC)

مرض كرونعلى عكس جامعة كاليفورنيا ، يمكن أن يبدأ في أي جزء من الجهاز الهضمي وينتشر إلى أي مكان فيه ، من الفم إلى المستقيم. يؤثر القرص المضغوط بشكل أساسي على الدقاق والأمعاء الغليظة وله ثلاثة أشكال - التهاب وتقييدات و. اعتمادًا على موقع الالتهاب ، يتم تمييز الأنواع التالية من داء كرون:

• التهاب اللفائفي و القولون (الذي يصيب الدقاق و القولون 35-45٪ من الحالات).
• التهاب اللفائفي (فقط الدقاق ، 35٪ من الحالات).
• التهاب القولون الحبيبي (القولون فقط ، 32٪ من الحالات).
• أونيت (الصائم ، 28٪ من الحالات).
• التهاب الاثني عشر (الاثني عشر ، 5٪ من الحالات).

تبدأ الحالة مع التهاب غير طبيعي وتنتشر عبر الجافية ، مما يؤثر على الغدد الليمفاوية والأوعية ويسبب سماكة جدار الأمعاء. تضخم العضلات المخاطية وتشكيل التضيق (تضيق تجويف الأمعاء) شائع في القرص المضغوط. تحدث آفات الغشاء المخاطي بالتناوب بين المناطق الملتهبة بشدة وقليلة ، وبالتالي تشكل مظهر "رصيف مرصوف بالحصى". تشكل النواسير (تكوين وصلات غير طبيعية بين الأمعاء والأعضاء المجاورة الأخرى) سمة أخرى شائعة لمرض كرون. الجراحة (بشكل رئيسي بسبب مضاعفات المرض) أكثر شيوعًا في القرص المضغوط (حوالي 75 ٪ من الحالات التي تتطلب تدخل جراحي) مقارنة بـ NUC (25٪). كما هو الحال مع التهاب القولون التقرحي ، ارتبط تورط القولون في مرض كرون أيضًا بزيادة خطر الإصابة بسرطان القولون والمستقيم. أيضا ، في بعض الحالات مع القرص المضغوط ، لوحظ تكوين الخراجات والأورام الناخر.

المسببات المرضية والتهاب القولون التقرحي ومرض كرون

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

نبذة مختصرة

الموضوع: مرض كرون

علم الأوبئة

المسببات المرضية

علم الأمراض

الأشكال السريرية لمرض كرون

المظاهر والمضاعفات الخارجة عن الأمعاء

الدراسات التشخيصية

تشخيص متباين

العلاج الجراحي لمضاعفات مرض كرون

المؤلفات

مرض كرون(التهاب الأمعاء الناحي ، التهاب اللفائفي الحبيبي أو التهاب القولون) - التهاب حبيبي في الجهاز الهضمي مجهول السبب مع توطين سائد في اللفائفي النهائي ؛ يتميز بتضيق المناطق المصابة من الأمعاء ، وتشكيل الناسور ومظاهر خارج الأمعاء (التهاب المفاصل ، آفات العين ، الجلد ، إلخ).

يحدث في أي عمر. تم تقديم أول وصف للمرض عند المراهق في عام 1934 بواسطة ب. كرون ، وبعد 11 عامًا تم نشر سلسلة من الملاحظات لـ 48 طفلاً مصابين بهذا المرض (شيف ، 1945). مع توسع القدرات التشخيصية ، والاستخدام الواسع النطاق لطرق التشخيص بالمنظار في ممارسة طب الأطفال والفحص النسيجي لعينات الخزعة ، تغير مفهوم مرض كرون كمرض نادر عند الأطفال.

اعتمادًا على توطين العملية المرضية ، هناك نوعان من مرض كرون.

النوع الأول: أ) تقتصر الآفة على جزء واحد من الأمعاء الدقيقة. ب) تتأثر المنطقة اللفائفية ؛ ج) تقتصر الآفة على جزء من القولون.

النوع 2: أ) تتأثر كل من أجزاء الأمعاء الدقيقة والغليظة ؛ ب) وجود مجموعة من الأضرار المعوية مع المعدة أو المريء أو الغشاء المخاطي للفم.

وربما التهاب الزائدة الدودية الحبيبي

علم الأوبئة

تؤكد البيانات المستمدة من الدراسات الوبائية لانتشار القرص المضغوط في مجموعات سكانية مختلفة تورط عوامل وراثية في أصلها وزيادة التوافق في التوائم أحادية الزيجوت. منذ منتصف الثمانينيات ، كانت هناك زيادة مطردة في حدوث مرض كرون في مرحلة الطفولة. تضاعف معدل الإصابة في المملكة المتحدة والسويد إلى 3.1 لكل 100.000 طفل ، وكان معدل الانتشار في عام 1993 هو 16.6 لكل 100.000 (كوسجروف وآخرون ، 1996). يبلغ معدل الإصابة بمرض كرون في روسيا 3.5 لكل 100000 (20-25 ٪ من الأطفال).

هناك تواتر كبير لهذه الحالة المرضية بين ممثلي العرق الأبيض (الأوروبيين) واليهود. تحدث حالات المرض العائلية في 10-20٪ من المرضى. عندما يحدث المرض في سن المراهقة ، يكون تواتر الحالات العائلية أعلى - 37٪. الأقارب من الدرجة الأولى هم الأكثر عرضة للإصابة بالمرض. بالنسبة لليهود ، هذا الرقم هو 8٪ ، وهو أعلى 14 مرة من عدد السكان ككل. المرض له نمط وراثي متعدد الجينات مع تغلغل غير كامل.

تم تحديد 7 مواضع مسؤولة عن القابلية للإصابة بأمراض القولون الالتهابية على الكروموسومات 1 و 3 و 6 و 12 و 14 و 16 و X. حاليًا ، هناك دراسات حددت الجين المسؤول عن الاستعداد لمرض كرون في أحد موضع الكروموسومات السادس عشر ويسمى NOD2. تم تحديد هذا الجين في بحث مستهدف عن الجينات التي تشفر البروتينات المشاركة في عمليات موت الخلايا المبرمج. يحتوي بروتين NOD2 على نسختين في مجال بروتين موت الخلايا المبرمج ، أو مجال الحشو. الأجزاء الأخرى من NOD2 هي المجال المرتبط بالنيوكليوتيدات ومنطقة لوسين التكرار العشرة في نهاية الكربوكسيل للبروتين. تقع الطفرة الرئيسية المؤدية إلى المرض في منطقة تكرار اللوسين. يجب أن تشرح الاختلافات الجينية الميزات الصورة السريريةالمرض والاستجابة للعلاج. وبالتالي ، فإن الأفراد الذين يعانون من أليل HLA-DR 103 معرضون بشكل كبير للإصابة بالتهاب المفاصل التفاعلي الحاد ، يرتبط HLA-DR B1 * 0301 بالشكل النواسير لمرض كرون (جيويل ، 2001).

علاقة أمراض الأمعاء الالتهابية غير النوعية بعدد من المتلازمات الوراثية (متلازمة تيرنر ، انحلال الجليكوجين - النوع 1 ب ، متلازمة جيرمانسكي بودلاك) ، وكذلك الأمراض ذات الاستعداد الوراثي (التهاب الفقار اللاصق ، والصدفية ، والتهاب الجلد التأتبي ، والأكزيما ، والاضطرابات الهضمية) المرض ، والتهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي ، وما إلى ذلك).). تم تقييم عوامل الخطر لمرض كرون عند الأطفال من قبل العديد من المؤلفين ، ولكن لم يتم الحصول على دليل على وجود علاقة بين المرض والرضاعة الطبيعية ، والتدخين السلبي ، وانخفاض الوزن عند الولادة ، أو الخداج.

هتيولوجيا وصالتكاثر

تعمل عوامل البيئة الداخلية والخارجية كمحفزات لتطوير استجابة مرضية لمرض كرون. يمكن أن تلعب دور المحفزات التغذية ، وعيوب جهاز المناعة ، والإجهاد ، والكائنات الحية الدقيقة. الخامس السنوات الاخيرةناقش بنشاط فرضية العلاقة بين مرض كرون وفيروس الحصبة ، الذي يؤثر في الرحم أو في فترة حديثي الولادة. نشأت هذه الفرضية بسبب الاكتشاف المتكرر لـ المراحل الأولىداء كرون حتى قبل ظهور التقرحات واضطرابات الأوعية الدموية. يُعتقد أن الفيروسات المخاطانية الموجودة في الغشاء المخاطي للأمعاء تحفز الاستجابة المناعية مع التهاب الأوعية الدموية الحبيبي واحتشاءات متعددة البؤر. يدعم هذا المفهوم حقيقة أن التطعيم ضد الحصبة يزيد من خطر الإصابة بالمرض بمقدار 3 أضعاف (Thompson et al. ، 1995). تم التأكيد على زيادة نفاذية الحاجز المعوي ، الذي تم الكشف عنه في كل من مرضى داء كرون وأقاربهم.

تشارك الأجسام المضادة الذاتية والسيتوكينات في التسبب في مرض كرون. ومع ذلك ، لم يتضح بعد ما إذا كانت علامات ثانوية للمرض أم أنها السبب المباشر للضرر والالتهاب. يتميز مرض كرون باستجابة من النوع Th1 للخلايا الليمفاوية التي تفرز السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مثل IL-2 و IFN-gamma (Mosman ، Sad ، 1996) ، وهو أمر مهم لاستراتيجية علاجية - تحييد السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مع الأجسام المضادة وحيدة النسيلة.

تحدث العملية الالتهابية في الغشاء المخاطي للأمعاء ، حيث تتشكل الارتشاح (الأورام الحبيبية). تتكون الأورام الحبيبية من تراكمات من الخلايا الليمفاوية ، في وسطها يمكن العثور على خلايا عملاقة مفردة من نوع Pirogov-Langhans. على عكس الأورام الحبيبية السلية ، لا تتشكل بؤر النخر الجبني أبدًا في داء كرون.

يمتد الارتشاح إلى الغشاء المخاطي والغشاء المصلي لجدار الأمعاء. نتيجة لذلك ، يصبح جدار الأمعاء كثيفًا ، ويكتسب الغشاء المخاطي راحة غير متساوية ، وتتشكل على سطحه تقرحات وتقرحات متعددة ، مثل الشقوق ، تخترق جدار الأمعاء بالكامل. في بعض الأحيان تثقب القرحات ، مما يؤدي إلى تكوين النواسير المعوية. يمكن أن تؤدي التغييرات الندبية في الجدار إلى تضييق تجويف الأمعاء ، وتطور انسداد معوي جزئي وحتى كامل.

علم الأمراض

أول علامة عيانية للضرر في داء كرون هي تقرح مخاطي صغير (أفثا). تنتشر العملية الالتهابية تدريجياً إلى جميع طبقات جدار الأمعاء ، خاصةً في الطبقة تحت المخاطية. نتيجة لذلك ، تظهر سمة مميزة أخرى - سماكة الجدار وتضييق العضو المصاب أو جزء منه ، ووجود حدود واضحة ، وشقوق عميقة في الغشاء المخاطي والناسور ؛ غالبًا ما يكون هناك تسلل في التجويف البطني يمكن ملامسته. غالبًا ما يكتسب تخفيف الغشاء المخاطي مظهرًا غريبًا للرصيف المرصوف بالحصى بسبب تسلل جدار الأمعاء بالخلايا اللمفاوية وتقاطعها مع الشقوق العميقة والقرحات الخطية.

السمة الرئيسية للصورة النسيجية لمرض كرون هي إصابة نموذجية عبر جدار الأمعاء. يمكن أن ينتشر الالتهاب إلى الغشاء المصلي والأنسجة والأعضاء المجاورة ، مكونًا الناسور والالتصاقات.

آخر السمة البارزةالأمراض - تكوين أورام حبيبية شبيهة بالساركويد غير مغلفة مع خلايا بيروجوف لانهانز.

تم العثور على الأورام الحبيبية في حوالي 30-40٪ من الفحص النسيجي لمواد الخزعة. عند فحص المواد الجراحية ، توجد الأورام الحبيبية في كثير من الأحيان ، بما في ذلك العقد الليمفاوية في المساريق.

يعد وجود الأورام الحبيبية أمرًا مرضيًا لمرض كرون ، لكن غيابها لا يبرر استبعادها. يسمح الفحص النسيجي برؤية تسلل واضح للصفيحة المخصوصة وتحت المخاطية مع الخلايا اللمفاوية والأوعية ذات الجدران السميكة مع أعراض التهاب الأوعية الدموية.

قد تشارك المساريق ، التي تصبح متوذمة وسميكة ، في هذه العملية. الغدد الليمفاويةيتم تكبير المساريق وتحتوي على عدد كبير من الخلايا الالتهابية ، مما يشير إلى وجود التهاب مزمن. يؤدي الالتهاب عبر الجافية والقرح العميقة والوذمة والتغيرات الليفية في جدار الأمعاء إلى خلق ظروف لضعف المباح والناسور والخراجات. يتم تحديد الأجزاء المصابة من الأمعاء الدقيقة بشكل حاد من الحلقات المعوية الطبيعية المجاورة ، والتي تتوافق مع مفهوم "التهاب الأمعاء الناحي".

غالبًا ما تقع العملية المرضية لمرض كرون في الجزء النهائي من الأمعاء الدقيقة (منطقة اللفائفي القصبي) ، على الرغم من أنها يمكن أن تقع في أي جزء من الجهاز الهضمي - من تجويف الفم إلى فتحة الشرج. لوحظ الهزيمة المعزولة للدقاق في حوالي 35٪ من الحالات ، الدقاق والأمعاء الغليظة - في 45٪ ؛ يحدث داء كرون الذي يصيب القولون في حوالي 20٪. لوحظ وجود آفة معزولة في منطقة الشرج فقط في 3٪ من المرضى. قد تتأثر عدة أجزاء من الجهاز الهضمي في نفس الوقت.

عيادة

معظم الأطفال المصابين بداء كرون هم من المراهقين ، ويبلغ متوسط ​​أعمارهم 12 عامًا. يتأثر تكوين الصورة السريرية لمرض كرون بشكل حاسم بتوطين وشدة تطور العملية المرضية. الأعراض السريرية الأكثر شيوعًا للمرض هي الإسهال وآلام البطن والحمى وفقدان الوزن وتأخر النمو.

يتطور الإسهال لدى معظم المرضى ، لكن قد تختلف آليات التسبب في المرض. عندما يتأثر الدقاق ، يتم تعطيل امتصاص الأملاح الصفراوية ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الأيونات والماء في القولون (ما يسمى الإسهال الهولوغيني). يؤدي تدخل أكثر من 100 سم من الدقاق إلى خسائر كبيرة في الأملاح الصفراوية ويسبب الإسهال الدهني بسبب ضعف التحلل الدقيق. تساهم قيود الأمعاء الدقيقة في ركود الأمعاء والتلوث الجرثومي ، مما يؤدي إلى ضعف الحركة والامتصاص. الحوافز الحتمية والزحير ليست مميزة. النزيف غائب أو متقطع ، على عكس التهاب القولون التقرحي. من النادر حدوث نزيف غزير يتطلب عمليات نقل دم بديلة أو جراحة لإيقافه.

آلام البطن نموذجية أيضًا. عادة ما يتم توطين أحاسيس الألم في المناطق السرية أو الحرقفية ، اعتمادًا على توطين العملية. يشير الألم المجاور للسرة إلى توطين الأمعاء الدقيقة للالتهاب. وعادة ما تكون متشنجة وتسوء بعد تناول الطعام. في بعض الأحيان ، تحاكي المظاهر الأولية لمرض كرون التهاب الزائدة الدودية الحاد. ما يصل إلى 20 ٪ من الأطفال قد يكون لديهم تسلل في المنطقة الحرقفية اليمنى. الترجمة من الجانب الأيسر ألم، تخفيف الألم بعد التغوط يتوافق مع هزيمة القولون. قوي آلام التشنجتشير إلى وجود آفة عبر الجافية ، وتضيق في الأمعاء وانتهاك سالكية. يجب أن يثير الألم المستمر المصحوب بالحمى وزيادة عدد الكريات البيضاء الشك في تكوين الخراج.

تعتبر درجة حرارة الجسم تحت الجلد والشعور بالضيق العام من سمات مرض التهاب الأمعاء. حرارةيشير الجسم إلى التطور المحتمل للخراج ، وتشير الحمى الإنتانية إلى تسمم الدم.

يمكن أن يكون فقدان الشهية المصاحب لمرض كرون شديدًا لدرجة تشير إلى فقدان الشهية العصبي ، خاصةً مع فقدان الوزن الشديد. في عدد من المرضى ، قد تكون الشكوى الأكثر خطورة ، وأحيانًا العلامة الأولى للمرض ، هي المظاهر حول الشرج - الشقوق الشرجية ، والتهاب المشلل ، والناسور. يمكن أن يكون فقدان الوزن واضحًا جدًا ، وقد يصل إلى دنف. يفسر الاضطراب الغذائي بسوء الامتصاص والعديد من حالات عدم تحمل الطعام وزيادة تقويض البروتين نتيجة للالتهاب.

في الأطفال المصابين بالتهاب اللفائفي النهائي ، يتباطأ النمو ويحدث تأخر في النمو الجنسي ، وقد تكون الأعراض المعوية غائبة.

يكشف الفحص الموضوعي في بعض المرضى عن عدم تناسق البطن بسبب بروز الربع السفلي الأيمن. عند الجس ، يتم الكشف عن تسلل من الاتساق اللين (الخصوي) ، الناجم عن جدار الأمعاء المتورم المتضخم أو الخراج بين الأمعاء. يسمح فحص المنطقة حول الشرج بتحديد المظاهر خارج الأمعاء للمرض في شكل شق شرجي، التهاب المستقيم أو التهاب الشبكية.

الأشكال السريرية لمرض كرون

يحتوي مرض كرون مع التوطين في الأمعاء على الأشكال السريرية التالية:

1) التهاب اللفائفي الحاد (التهاب اللفائفي) ؛

2) التهاب الصائم مع متلازمة انسداد الأمعاء الدقيقة.

3) التهاب الصائم المزمن مع متلازمة سوء الامتصاص.

4) التهاب القولون الحبيبي.

5) التهاب المستقيم الحبيبي.

يتميز الشكل الحاد بنوبة ألم في البطن ، خاصة في المنطقة الحرقفية اليمنى. يتم إدخال معظم المرضى إلى المستشفى الجراحي بافتراض التهابات الزائدة الدودية الحادة. في حالة فتح البطن ، يوجد التهاب في الدقاق الطرفي ، يمتد أحيانًا إلى الأعور ، أو التهاب الصفاق نتيجة انثقاب أو نخر في منطقة الأمعاء المصابة. في حالة وجود ثقب أو نخر ، يتم استئصال الجزء المصاب من الأمعاء ؛ وفي حالات أخرى ، تكتمل العملية بمراجعة الأمعاء بالكامل وتسلل مساريق الأمعاء الدقيقة بمحلول نوفوكائين بالمضادات الحيوية.

يمكن أن يحدث شكل التضيق لمرض كرون لفترة طويلة مصحوبًا بألم غامض في البطن ومظاهر خارج الأمعاء (نوبات من الحمى غير الدافعة ، وآلام المفاصل ، وعقد حمامي ، وما إلى ذلك). قد يظل المرض مجهول الهوية لسنوات عديدة. الطفل وراء في الجسدية و التطور الجنسي. عند ملامسة البطن ، من الممكن أحيانًا اكتشاف تسلل في تجويف البطن. في المستقبل ، مع زيادة انسداد الأمعاء ، تظهر نوبات الألم في كثير من الأحيان في المنطقة الحرقفية اليمنى ، مصحوبة بالتقيؤ والانتفاخ والطنين بصوت عالٍ ونقل الدم مع البراز واحتباس الغازات. يظهر التمعج المرئي على جدار البطن الأمامي على شكل "أعمدة" متصاعدة بشكل دوري. يتم التشخيص عادة عن طريق الأشعة السينية أو عن طريق شق البطن.

يتميز داء كرون ذو المسار الأولي المزمن بالإسهال المتكرر وفقر الدم ونقص بروتينات الدم والوذمة وأعراض أخرى لسوء الامتصاص. تعتمد شدة الألم والحمى على درجة الالتهاب وضعف سالكية الأمعاء.

يتميز التهاب القولون الحبيبي بألم في البطن ، وحمى ، واضطرابات في البراز على شكل غير متشكل ، وأحيانًا مصحوب بدم ومخاط.

يتجلى التهاب المستقيم الحبيبي في حدوث شقوق طويلة الأمد غير قابلة للشفاء وناسور في فتحة الشرج. قد يحدث وجود آفات حول الشرج المزمنة ، وخاصة الشقوق والناسور ، في حوالي 1/5 من المرضى.

يظهر مرض كرون في الزائدة الدودية عادة بنوبة التهاب الزائدة الدودية الحاد. ملامح الصورة السريرية ، بعض المؤلفين تشمل أعراض أقل حدة ، في بعض الأحيان تشكيل تسلل كثيف في المنطقة الحرقفية اليمنى. فترة ما بعد الجراحةعادة ما يعمل بسلاسة. ومع ذلك ، لا يزال هناك خطر من تكرار الإصابة بداء كرون في المستقبل.

المظاهر والمضاعفات الخارجة عن الأمعاء

لوحظت المظاهر خارج الأمعاء في شكل ثلاثة أنواع وتلاحظ في 70 ٪ من الأطفال.

المجموعة الأولى. يشمل المظاهر خارج الأمعاء التي تحدث بالتوازي مع أعراض معويةمرض كرون. وتشمل هذه: التهاب المفاصل الذي يحدث في 15٪ من الأطفال ، والتهاب episcleritis ، والتهاب الفم القلاعي ، والحمامي العقدية في 6٪ من الأطفال ، وتقيح الجلد الغنغريني. لوحظت هذه المظاهر في حوالي 1/5 مرضى يعانون من مرض التهاب الأمعاء. يرتبط التسبب في حدوث هذه المضاعفات (أو المظاهر خارج الأمعاء) باستمرار بالتهاب الأمعاء ولا تتطلب علاجًا خاصًا. من حين لآخر ، قد تسبق المظاهر المعوية الأعراض المعوية.

المجموعة الثانية. يشمل تلف الأعضاء والجهاز المرتبط أيضًا بمرض التهاب الأمعاء ، ولكنه يتطلب علاجًا خاصًا. وتشمل هذه التهاب الفقار اللاصق والتهاب المفصل العجزي الحرقفي والتهاب القزحية والتهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي. تم الآن إثبات الارتباط الجيني بين هذه المتلازمات ومرض التهاب الأمعاء باستخدام HLA-B27.

المجموعة الثالثة. ناتج عن سوء الامتصاص. وتشمل هذه تحص بولي ، تحص صفراوي ، فقر الدم ، اضطرابات تخثر الدم ، إلخ. يحدث تحص بولي في 6٪ من الأطفال نتيجة الامتصاص المفرط للأوكسالات ، والتي ترتبط عادة بالكالسيوم في تجويف الأمعاء. في انتهاك لامتصاص الدهون ، يرتبط الكالسيوم بسهولة بالأحماض الدهنية ، ويشكل الصابون. يتسبب فرط أوكسالات البول الناتج في تكوين حصوات الكلى. تحص صفراوييحدث بسبب انتهاك الدورة المعوية الكبدية للأحماض الصفراوية في حالة تلف الدقاق. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يتطور مرض كرون إلى موه الكلية نتيجة ضغط مجرى البول و المسالك البوليةتتسرب في الحوض والفضاء خلف الصفاق. ينتمي الداء النشواني الثانوي أيضًا إلى هذه المجموعة من المضاعفات. غالبًا ما يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بسبب فقدان الدم المزمن أو سوء امتصاص الحديد في حالة إصابة الأمعاء الدقيقة العليا. مع الأضرار الجسيمة التي لحقت بالدقاق ، يتطور فقر الدم كبير الخلايا نتيجة لسوء امتصاص فيتامين ب 1 2 وزيادة استخدامه من قبل النباتات الميكروبية. في حالات نادرة ، قد يكون سبب فقر الدم هو العلاج طويل الأمد بالسلفاسالازين ، والذي يتعارض مع امتصاص حمض الفوليك ويمكن أن يسبب انحلال الدم.

يمكن أن يؤدي سوء امتصاص الفيتامينات التي تذوب في الدهون إلى ضعف البصر بسبب نقص فيتامين أ ونقص كلس الدم (نقص فيتامين د) والنزيف لفترات طويلة بسبب انخفاض البروثرومبين (نقص فيتامين ك).

عند الأطفال ، غالبًا ما تسود المظاهر خارج الأمعاء على أعراض الجهاز الهضمي: التهاب المفاصل وفقر الدم وتأخر النمو قد تكون المظاهر الوحيدة للمرض ؛ قد يكون ألم البطن والإسهال غائبين. وبالتالي ، يجب استبعاد الأطفال الذين يعانون من أعراض مماثلة من مرض التهاب الأمعاء.

الدراسات التشخيصية

لتحديد نشاط المرض ، من الضروري إجراء فحص دم عام ، حيث يوجد تسارع في ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، في وجود نزيف في المستقيم - انخفاض في أعداد الهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء. في حالات فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، فإن النوع الضخم الأرومات من تكون الدم هو سمة مميزة. من المهم من الناحية الإنذارية تحديد عدد الصفائح الدموية ومخطط التخثر.

يسمح لك اختبار الدم البيوكيميائي بتحديد مستوى عالٍ من بروتين سي التفاعلي ، أوروسوموكويد ، والذي يرتبط بدرجة نشاط المرض. لاستبعاد أمراض الكبد والجهاز الصفراوي ، من الضروري تحديد العلامات البيوكيميائية للانحلال الخلوي ، والركود الصفراوي ، والحالة الوظيفية للعضو (ACT ، ALT ، الفوسفاتيز القلوي ، GGTP ، البيليروبين ، الكوليسترول ، البروتين وبروتين الكسور).

يسمح لنا مستوى الكرياتينين واليوريا في الدم ، بالإضافة إلى اختبار البول العام ، بتقييم الحالة الوظيفية للكلى. من المهم جدًا تحديد مستوى الحديد في الدم ، والإلكتروليتات ، وإنزيمات البنكرياس. يتم إجراء تحليل البراز لاستبعاد العدوى المعوية في المقام الأول (داء السلمونيلات ، داء الشيغيلات ، داء اليرسينيات ، داء الأميبات ، إلخ).

يسمح الفحص الطبقي أيضًا باستبعاد قصور البنكرياس الخارجي والقصور المعوي.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء دراسة البكتيريا المعوية. بالإضافة إلى الفحص البكتريولوجي المقبول عمومًا للبراز ، تتم حاليًا دراسة نضح محتويات الأمعاء الدقيقة والغليظة ، والنباتات الدقيقة المعوية الجدارية ، والاقتراح في السنوات الأخيرة التحليل البيوكيميائيالبراز باستخدام كروماتوجرافيا الغاز والسائل. تتيح لك هذه الطريقة تحديد نفايات الميكروبات - جواز سفر التمثيل الغذائي ، والذي يعطي تقييمًا تقريبيًا لحالة البكتيريا المعوية.

تعتبر دراسة الحالة المناعية مهمة جدًا لتحديد تشخيص المرض وتكتيكات إدارة المريض. الخلوية و رابط خلطيمناعة ، حالة الاستجابة المناعية المحلية على مستوى جدار الأمعاء ، وجود أضداد القولون المنتشرة.

عادة ما يستخدم فحص الأشعة السينية للتشخيص. مع حقنة الباريوم الشرجية ، من الممكن اكتشاف ليس فقط تلف القولون ، ولكن أيضًا علامات التهاب اللفائفي النهائي: تخفيف غير متساوٍ وتضيق تجويف الدقاق.

لا يمكن إجراء فحص بالأشعة السينية للمعدة والأمعاء الدقيقة إلا في حالة عدم وجود علامات انسداد جزئي في الأمعاء الدقيقة. يسمح لك بإنشاء سلسلة من المقاطع الضيقة من الأمعاء ، والتي تتميز بالتهاب الأمعاء الحبيبي ، مفصولة بأجزاء طبيعية. في الحالات المبكرة ، يكون التشخيص أكثر صعوبة ، ولكن يمكن رؤية القلاع السطحي والقرح الخطية عن طريق التباين المزدوج مع حقنة الباريوم الشرجية أو أثناء التقدم الطبيعي لكبريتات الباريوم.

بمساعدة الطرق الإشعاعية ، يمكن إنشاء ثلاث مراحل مورفولوجية لمرض كرون.

المرحلة الأولى (التغييرات المبكرة). العلامات المميزة: سماكة وتقويم الطيات بسبب الوذمة تحت المخاطية ، وجود تقرحات سطحية صغيرة متعددة بقطر 0.1-0.2 سم ، محاطة بفتحة التهابية. يظل جدار الأمعاء مرنًا.

المرحلة الثانية (تغييرات وسيطة). يتميز بوجود ارتياح عقدي ، تقرح ، صلابة من الهامش المساريقي وانتفاخ الهامش المقابل في شكل زائفة كاذبة. يتم زيادة سماكة جدار الأمعاء بشكل كبير ، ويكون عرض تجويف الأمعاء ضمن النطاق الطبيعي. تنتج العيوب المعيارية التي يقل قطرها عن 1 سم ، وعادة ما تكون من نفس الحجم ، عن مزيج من الوذمة تحت المخاطية وضمور الغشاء المخاطي والتندب.

المرحلة الثالثة (تغييرات واضحة). العلامات النموذجية هي تخفيف عقدي تقرحي للغشاء المخاطي (أحد أعراض الرصيف المرصوف بالحصى) ، ووجود تقرحات عميقة تشبه الشق مع تشنج وتضيق في التجويف على شكل حبل. تزداد المسافة بين الحلقات ، وتكون الجدران سميكة وصلبة.

تعتبر إمكانيات طريقة التنظير الداخلي مع الفحص النسيجي للغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ذات أهمية محدودة بسبب عدم إمكانية الوصول إلى معظم التصور باستخدام تقنيات التنظير الحديثة. الفحص التطبيقي للأعور والدقاق الطرفي بطول من 10 إلى 30 سم ، يتم إجراؤه أثناء تنظير القولون. لفحص الأجزاء العلوية من الأمعاء الدقيقة ، يتم استخدام تنظير الأمعاء باستخدام منظار ليفي خاص.

في الحالات النموذجية ، يكون الغشاء المخاطي للأمعاء متورمًا بشكل حاد ، سميك ، مع طيات خشنة ، متقرح ، ضعيف بسهولة ، مع نزيف متعدد. مع توطين عملية الورم الحبيبي في المعدة أو الاثني عشر ، لوحظ تشوه وضيق في المعدة ، وتغيير مميز في تخفيف الغشاء المخاطي بسبب العقد تحت المخاطية ، وظهور الزائفة الكاذبة ، وما إلى ذلك.

لا يسمح الفحص النسيجي لعينات الخزعة في معظم الحالات بالحصول على علامات مرضية لمرض كرون ، حيث توجد أورام حبيبية تشبه الساركويد مع خلايا بيروجوف-لانغانس في الطبقة تحت المخاطية. لم يتم تضمين أجزائه في الخزعة. لذلك ، فإن التغييرات العيانية في جدار الأمعاء لها أهمية حاسمة في تشخيص مرض كرون.

يمكن تحديد درجة نشاط داء كرون باستخدام مؤشر أفضل خاص ، على الرغم من أنه قليل الاستخدام عند الأطفال.

تشخيص متباين

تتنوع الأعراض السريرية لمرض كرون بشكل كبير ويتم التشخيص الصحيح في معظم الحالات بعد عدة سنوات من ظهور المرض.

صغر سن المريض ألم مستمرفي المنطقة الحرقفية اليمنى ، الإسهال والحمى وفقدان الوزن ، وخاصة التسلل الواضح في هذه المنطقة والتغيرات حول الشرج تجعل تشخيص داء كرون محتملًا للغاية. يجب إجراء التشخيص التفريقي لمرض كرون في جميع المرضى الذين يعانون من النواسير والشقوق حول الشرج ، وكذلك الحمى والعقدة الحمامية والتهاب المفاصل مجهول السبب.

التهاب القولون المعدي الحاد. غالبًا ما تسببه السالمونيلا أو الشيغيلا أو العطيفة. كقاعدة عامة ، المرض له بداية حادة ، يحدث في مناطق وبائية معينة ، أثناء السفر ؛ مصحوبة بحمى وغثيان وقيء. هناك آلام مغص في البطن ، براز مائي سائل ممزوج بالمخاط والدم ، الزحير. مع داء الشيغيلات ، من الممكن حدوث متلازمة رايتر مع التهاب المفاصل والتهاب الملتحمة والتهاب الإحليل ، وعادة ما يحدث هذا بعد 1-4 أسابيع من بداية الإسهال في المرضى الذين يعانون من النمط الظاهري HLA-B27. في التشخيص ، يعد الفحص المجهري للبراز الطازج أمرًا بالغ الأهمية و الفحص البكتيريولوجيالبراز ، وكذلك التنظير السيني مع خزعة من الغشاء المخاطي للمستقيم.

يرسينيا. اليرسينيا القولونية هي العامل المسبب لالتهاب الأمعاء والقولون الحاد. يشارك الدقاق والقولون في العملية الالتهابية. تشبه الأعراض السريرية والإشعاعية داء كرون. بالإضافة إلى ذلك ، هناك مظاهر خارج الأمعاء - حمامي عقيدية والتهاب المفاصل. يكشف تنظير الأمعاء عن تقرحات قلاعية في الغشاء المخاطي. ربما المسار المزمن للعملية انثقاب القرحة المعوية والتهاب الصفاق. يتم تحديد التشخيص النهائي على أساس الاختبارات الميكروبيولوجية للدم والبراز وكذلك الاختبارات المصلية.

داء الأمعاء. التوطين المفضل لمرض السل المعوي هو المنطقة اللفائفي الحلقية - التهاب اللفائفي السلي. ومع ذلك ، يمكن أن تتأثر جميع أجزاء الجهاز الهضمي. المظاهر السريرية والصورة الإشعاعية للآفة مشابهة لمرض كرون. يتميز تنظير القولون بآفات حبيبية في الأمعاء أو عيوب تقرحية. تضيق الأمعاء سمة مميزة ، كما هو الحال في مرض كرون. في نصف المرضى ، لم يتم تحديد العلامات الإشعاعية لمرض السل الرئوي. يكون اختبار التوبركولين إيجابيًا أيضًا في 50٪ من الحالات. معايير التشخيص الرئيسية هي: تعريف المتفطرات والصورة النسيجية لعينات خزعة الأمعاء. وجود أورام حبيبية مع وجود خلايا Pirogov-Langhans العملاقة ونخر جبني في المركز.

الأميباسياس. إنتامويبا هيستوليتيكا شائع في جميع أنحاء العالم ، ولكن المرض أكثر شيوعًا في آسيا الوسطى والبلدان الاستوائية ذات الصرف الصحي السيئ. يجب دائمًا مراعاة الزحار الأميبي في حالة الإسهال لدى مريض كان في المناطق الاستوائية ، ولكن يمكن أن يتطور المرض أيضًا في شخص لم يغادر المنطقة المعتدلة مطلقًا. يحدث الانتشار عن طريق الطريق الفموي البرازي من شخص لآخر. يمكن أن يعيش الشكل المعدي لـ Entamoeba histolytica ، وهو الكيس ، في بيئة رطبة لعدة أشهر ، خاصة في درجات حرارة أقل من 20 درجة مئوية. يفرز الشخص المصاب ما يصل إلى 45 مليون كيس في اليوم. تزيد المظاهر السريرية من إسهال خفيف وانزعاج في البطن إلى إسهال دموي. أشكال البرق من المرض ممكنة. تدابير التشخيص الرئيسية: الفحص المجهري للبراز الطازج ، وفي بعض الحالات الاختبارات المصلية ، وكذلك الفحص بالمنظار للقولون. يتم تحديد احتقان الدم المعتدل في الغشاء المخاطي ، وكذلك القرحات المنفصلة. يكشف الفحص النسيجي لعينات خزعة القولون عن وجود أميبا. في حالات مسار مزمنقد يشكل داء الأميبات خراجًا في الكبد وثقوبًا وضيقًا في الأمعاء.

القولون ISCHEMIC. عادة ما يتم ملاحظتها في المرضى المسنين الذين لديهم تاريخ في علم الأمراض من نظام القلب والأوعية الدموية. تتميز بظهور المرض الحاد وظهور دموي البراز السائل، ألم في البطن ، تغيرات في المستقيم غائبة. أكثر توطين دائم للعملية المرضية هو في الانثناء الأيسر للقولون وفي القولون النازل ، والذي يرجع إلى الخصائص التشريحية والفسيولوجية لإمداد الدم إلى العضو. المكان الأكثر ضعفًا في الأمعاء الغليظة هو المنعطف الأيسر ، الموجود في منطقة الإمداد الدموي المجاور لأحواض الشرايين المساريقية (العلوية والسفلية). علامات الأشعة السينية (أعراض انطباعات الأصابع ، الزائفة الكاذبة) ، الفحص النسيجي لعينات خزعة القولون (النزيف ، الضامة المحتوية على الهيموسيديرين ، الأوعية المخثرة) تساهم في التعرف الصحيح على المرض. الأهمية طريقة التشخيصهو تصوير الأوعية. يمكن أن يكون التهاب القولون الإقفاري حادًا أو مزمنًا. هناك نوعان منه: قابل للانعكاس (نقص تروية عابر) ولا رجوع فيه عن طريق تكوين تضيق أو غرغرينا في جدار الأمعاء.

أضرار المخدرات في الأمعاء. قد يعاني عدد من المرضى الذين يتناولون العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات من الإسهال الدموي ، وفقدان الوزن ، وآلام في البطن ، فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يمكن أن يكون الأخير في بعض الأحيان هو العرض الوحيد في هذه الحالة المرضية. يمكن أن تسبب العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ظهور آفات تقرحية في الأمعاء الدقيقة والغليظة. يكشف تنظير القولون عن التهاب الغشاء المخاطي والتقرحات والتضيقات المعوية أحيانًا. المضاعفات الشديدة ممكنة: نزيف معوي ، انثقاب أو انسداد معوي.

إنترتيس الإشعاع وكولتيس. عادة ما تحدث أثناء أو بعد العلاج الإشعاعيأمراض أعضاء الحوض. يتأثر المستقيم بشكل أكثر شيوعًا (التهاب المستقيم الإشعاعي) ، ولكن قد يصاب القولون والأمعاء الدقيقة. يصاب المريض بالإسهال ونزيف المستقيم والزحير. يتجلى التهاب الأمعاء الإشعاعي سريريًا في اضطرابات التمثيل الغذائي ، وفقدان الوزن ، وأعراض فقدان الدم المزمن. ربما يحدث نزيف حاد ، تضيق معوي ، أقل في كثير من الأحيان تكون النواسير والخراجات. الصورة التنظيرية والإشعاعية مشابهة جدًا لمرض التهاب الأمعاء. تشمل الصورة النسيجية للغشاء المخاطي المعوي تغيرات في الأوعية الدموية وتليف شديد.

مع وجود ألم في الربع السفلي الأيمن من البطن ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه يمكن ملاحظة أعراض مشابهة لالتهاب اللفائفي أو التهاب اللفائفي في أمراض الأعضاء المجاورة. وبالتالي ، يجب استبعاد النساء الحمل خارج الرحم، كيس ورم في المبايض.

في الحالات الحادة ، نفذ تشخيص متباينمع التهاب الزائدة الدودية الحاد. على عكس التهاب الزائدة الدودية ، فإن داء كرون له تاريخ أطول مع نوبات سابقة.

في بعض الحالات ، يُظهر التشخيص التفريقي لالتهاب القولون التقرحي غير النوعي والمرض صعوبات كبيرة. يتم عرض العلامات الرئيسية التشخيصية والسريرية والتنظيرية والإشعاعية لجامعة كاليفورنيا والقرص المضغوط ، التي اقترحها M.Kh. Levitan ، V.D. Fedorov ، L.L. Kapuller ، في الجدول.

تشخيص متباينالتهاب القولون التقرحي غير النوعي ومرض كرون

علاج او معاملة

خلال فترة التفاقم ، يجب ضمان الراحة الجسدية والعقلية الكاملة. لضمان هذا الأخير ، يوصف علاج مهدئ معتدل.

يجب تحديد التكتيكات العلاجية لمرض كرون حسب درجة نشاط العملية المرضية. في بعض الحالات ، يحتاج المرضى إلى علاج جراحي. لتحديد نشاط المرض والتحكم في فعالية العلاج ، يُنصح باستخدام المؤشر الأفضل.

تجعل سمات المسار السريري للمرض تقييم العلاج أمرًا صعبًا للغاية. من المعروف أنه مع هذا المرض يمكن أن يكون هناك مغفرات عفوية طويلة المدى. تظهر الملاحظات أنه في كل مريض ثالث حدث مغفرة لمدة 4 أشهر إلى سنتين حتى مع العلاج الوهمي.

يضمن العلاج الغذائي تطبيع الحالة التغذوية وتطوير العمليات التكيفية التعويضية في أمراض الأمعاء الالتهابية:

§ يقلل من درجة نقص البروتين عند وصف البروتينات التي تكون أكثر استعدادًا للهضم وذات قيمة بيولوجية أعلى ؛

§ يوفر دهون ثلاثية الجليسريدات متوسطة السلسلة سهلة الهضم وقابلة للامتصاص ؛

§ يساهم عنصر الكربوهيدرات في النظام الغذائي في الاستخدام الابتنائي الكامل للنيتروجين الأميني ؛

§ توفر كمية كافية ومتوازنة من الفيتامينات والعناصر الدقيقة والكبيرة ؛

§ يزيد من القدرة المناعية ومقاومة الجسم.

§ يتجاوز الروابط الأيضية المضطربة: استبعاد الغلوتين واللاكتوز والعناصر الغذائية الأخرى التي لا تطاق ؛

§ ينظم حركة المعدة والأمعاء؛

§ يمنع نمو البكتيريا المفرط في تجويف الأمعاء الدقيقة.

تطبيق الأنظمة الغذائية الأساسية والعناصر والإقصائية ومخاليط المغذيات. يتميز النظام الغذائي الأساسي باحتوائه على نسبة عالية من البروتين الحيواني (2-2.2 جم / كجم من وزن الجسم) والفيتامينات والمعادن والمحتوى الطبيعي من الدهون والكربوهيدرات. إنه يوفر معالجة الطهي للمنتجات ، مما يسمح لك بتجنب الغشاء المخاطي المعوي قدر الإمكان وإبطاء تقدم الطعام ، ويتم استبعاد المنتجات ذات الألياف الخشنة والحليب والأطعمة المعلبة والأطعمة الحارة والمالحة والمشروبات الكحولية.

تركيبات غذائية كاملة - متوازنة من حيث التركيب الكيميائيومخاليط عالية الذوبان تحتوي على بروتين متحلل جزئيًا ، ودهون ثلاثية الجليسريدات متوسطة وقصيرة السلسلة ، وكربوهيدرات بدون اللاكتوز والألياف. يمكنهم توفير التغذية الكاملة للمريض أثناء تفاقم العملية المرضية أو بمثابة تغذية إضافية.

تحتوي الببتيدات الصغيرة على عدد من المزايا مقارنة بالبروتينات الكاملة والأحماض الأمينية. يتم امتصاصها بشكل أفضل ، فهي مصدر مثالي للنيتروجين ، على عكس الأحماض الأمينية الحرة ، فهي تساعد في الحفاظ على سلامة الحاجز المعوي.

Nutrizon عبارة عن خليط منخفض اللاكتوز يعتمد على بروتين الحليب (كازينات 4 جم / 100 مل) ، الزيوت النباتيةوشراب الجلوكوز ومولودكسترين. قيمة الطاقة 1 كيلو كالوري / مل خلطة جاهزة (2000 مل = 2000 كالوري). 2 لتر من التغذية تحتوي على البدل اليوميالفيتامينات والمعادن والعناصر النزرة. يمنع الإسهال الأسموزي. الأسمولية 325 موسمول / كغم ماء.

يحتوي النظام المعياري Berlamin-modular على قوة أساسية في تركيبة مع وحدات مختلفة. يتكون من الحليب وبروتين الصويا بنسب متساوية والدهون النباتية والكربوهيدرات سهلة الهضم والفيتامينات و المعادن. لا يحتوي على اللاكتوز والغلوتين والسكروز والفركتوز. الأسمولية 350 موسول / كغم.

Presitin DRY 50 - متوازن منتج غذائيعلى أساس بياض البيض (الألبومين) ، والدهون الثلاثية متوسطة السلسلة والأحماض الدهنية الأساسية ، ومكونات الكربوهيدرات الخالية من الغلوتين ، والسليلوز ، واللاكتوز. يستخدم كغذاء رئيسي (6 حصص 80 جرام في اليوم) أو كغذاء تكميلي (2-3 حصص 80 جرام في اليوم).

الوحدات هي دواء من الجيل الجديد يستخدم في المرضى الذين يعانون من أمراض التهاب القولون. العنصر النشط هو عامل نمو طبيعي مضاد للالتهابات (TGF-B2) ، والذي يصحح الاستجابة المناعية المحلية. يوصف الدواء بجرعة 2000 مل في اليوم (400 جم جاف شكل جرعات) 200 مل كل 1.5 ساعة. مدة العلاج 7 أيام.

توفر الحميات الغذائية العناصر الغذائية على شكل أحماض أمينية ، السكريات الأحادية ، الدهون الثلاثية قصيرة السلسلة ، والتي يتم امتصاصها بالكامل في الصائم القريب. كقاعدة عامة ، يمكن تحمل هذه المخاليط الغذائية بشكل أفضل عند إعطائها من خلال أنبوب. يُنصح بالنظام الغذائي الأساسي بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من ناسور أو انسداد معوي ، وكذلك للأطفال الذين يعانون من التقزم. يمكن استخدامها أيضًا في مرحلة التحضير قبل الجراحة. تقلل التغذية المعوية أثناء التفاقم من الحمل الوظيفي على الأمعاء الدقيقة البعيدة والأمعاء الغليظة ، وتقلل من نفاذية الحاجز المعوي ، وتضمن تطبيع عمليات التمثيل الغذائي في الأمعاء الدقيقة. يسمح لك بتقليل نشاط العملية الالتهابية وتحسين حالة ظهارة الأمعاء ، ويرجع ذلك أساسًا إلى الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة.

حمية الإقصاء تشمل استبعاد تلك الأطعمة التي لا يتحملها المريض. يشمل ذلك نظامًا غذائيًا خاليًا من اللاكتوز والغلوتين ، بالإضافة إلى تقييد تناول البيض والحمضيات وما إلى ذلك.

تستخدم التغذية الوريدية كإضافة في حالات سوء التغذية الحاد أو كاملة في وجود مضاعفات مثل التوسيع السام للقولون ، انسداد الأمعاء الدقيقة ، ناسور الأمعاء الدقيقة ، سوء الامتصاص الشديد. تستخدم مخاليط الأحماض الأمينية ومستحلبات الدهون والإلكتروليتات ومحاليل الجلوكوز القياسية والفيتامينات (المجموعات ب ، ج) والمعادن. قد تترافق مضاعفات التغذية الوريدية مع التلف أثناء تركيب القسطرة وانسدادها والعدوى. تشمل المضاعفات الأيضية ارتفاع السكر في الدم ، ونقص السكر في الدم ، وعدم توازن الكهارل ، وزيادة مستويات الترانساميناسات ، والفوسفاتاز القلوي ، والتأثير الصفراوي ، وركود الصفراء ، مما يؤدي إلى تطور التهاب المرارة الحسابي وغير الحسابي ، وأمراض العظام الأيضية (هشاشة العظام ، هشاشة العظام) فشل كلوي. قد يكون هناك متلازمة التشبع السريع ، مما يؤدي إلى اضطراب نشاط القلب ، والخلل العصبي العضلي ، فضلا عن فرط التشبع ، والتي تتميز باضطرابات التمثيل الغذائي الشديدة.

يتم وصف النظام الغذائي رقم 4 ج للمرضى الذين يعانون من نشاط مرض أقل من 150 نقطة. يستثني المنتجات التي يتم تقليل التسامح معها. مع درجة عالية من النشاط (أكثر من 150 نقطة) ، يتم وصف التغذية الوريدية الجزئية. يتلقى المرضى النظام الغذائي رقم 4 مع إضافة منتجات خالية من الخبث (Portalak ، viosorb ، ساجيد ، إلخ). تحتوي على دهون قصيرة ومتوسطة السلسلة ، وبروتينات سهلة الهضم ، وتذوب بسرعة في الماء. تعتمد جرعة الأدوية على الحاجة إلى السعرات الحرارية. يجب أن تبدأ بجرعات صغيرة بسبب ضعف تحمل المنتجات غير الخبثية المرتبطة بإمكانية الإسهال التناضحي. يوصف عادة أول 1 ملعقة كبيرة من الدواء ، مذابة في 200 مل من الماء. مع التحمل الجيد خلال النهار ، يمكن للمريض تناول هذه الجرعة 3-4 مرات. بسبب سوء الطعم ، يمكن إعطاء التغذية الخالية من الخبث عن طريق التنقيط من خلال أنبوب أنفي معدي.

يتم الانتقال إلى نظام غذائي عادي (النظام الغذائي رقم 4 ج) بعد انخفاض درجة حرارة الجسم إلى الأرقام الطبيعية ، ووقف آلام البطن والإسهال. لا يمكن إنكار أهمية النظام الغذائي. تؤدي التغذية غير الكافية إلى فقدان الوزن بشكل كبير ، وقد تزيد من خطر الإصابة بعدوى ثانوية ، وتؤدي إلى تفاقم النتائج الجراحية. قد يتوقف الأطفال المصابون عن النمو. يجب أن يُسمح للمريض باختيار الطعام حسب الرغبة ، ولكن مع إضافة البروتين والسعرات الحرارية الكافية. يُنصح بالتوصية باتباع نظام غذائي منخفض اللاكتوز ، حيث قد لا يكون المريض على دراية بضعف تحمل الحليب.

في الحالات الشديدة ، ووجود الناسور المعوي ومتلازمة الأمعاء القصيرة بعد الاستئصال ، يشار إلى التغذية الوريدية.

المرضى بعد استئصال واسع للأمعاء الدقيقة (100 سم) يصابون بالإسهال الدهني بسبب سوء امتصاص الأحماض الصفراوية. في هذه الحالة ، يجب اتباع نظام غذائي قليل الدسم. بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف الدهون الثلاثية متوسطة السلسلة أيضًا ، حيث لا تتطلب هذه الأخيرة الأحماض الصفراوية للامتصاص.

الأدوية المضادة للالتهابات

أساس العلاج الدوائي هو سلفاسالازين وميسالازين (سالوفالك) والكورتيكوستيرويدات.

يعتبر سلفاسالازين فعالاً مع نشاط صغير للعملية الالتهابية ، مع توطينه في القولون ومنطقة اللفائفي. يوصف الدواء بمعدل 50 مجم / كجم في اليوم. ومع ذلك ، تظهر التجربة السريرية أن الجرعة الموصى بها البالغة 50 مجم / كجم في اليوم ليست كافية ويجب زيادتها إلى 80 مجم / كجم ، على الرغم من أن هذا محفوف بالآثار الجانبية (فقدان الشهية والغثيان والصداع).

ميسالازين أو مستحضرات 5-ASA "النقية" (salofalk، mesacol، pentasa) يمكن تحملها بشكل أفضل. على عكس السلفاسالازين ، فإنهم يفتقرون إلى السلفابيريدين ، الجاني آثار جانبيةويتم تضمينه في الصيغ مع مرور الوقت - أو الإطلاق المعتمد على الأس الهيدروجيني. يتم تحرير 5-ASA في القسم المقابل من الجهاز الهضمي: mesacol - في الأمعاء الغليظة ، salofalk - في الدقاق والبنتاسا - في الصائم. استخدامها له ما يبرره في حالة عدم تحمل السلفاسالازين وتوطين الأمعاء الدقيقة لمرض كرون. الجرعة الموصى بها للأطفال هي 20 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم ، ولكن دون أي قلق خاص ، يمكن زيادتها إلى 50 مجم / كجم. مستحضرات 5-ASA مناسبة أيضًا للعلاج الموضعي للمرض في المرضى الذين يعانون من تلف في المستقيم أو القولون الأيسر. يتم استخدامها في التحاميل (salofalk أو pentas 1-2 جم / يوم) أو الحقن الشرجية (salofalk 2 جم يوميًا أو 4 جم كل يوم). ومع ذلك ، فإن هذه الجرعات قابلة للتطبيق فقط في المراهقين.

Salosinal فعال في داء كرون الخفيف إلى المتوسط ​​، ليس فقط في توطين العملية في القولون ، ولكن أيضًا في الدقاق.

يمكن أن يؤدي استخدام salofalk في العلاج الوقائي إلى تقليل تكرار تكرار مرض كرون في القولون والأمعاء الدقيقة البعيدة. يعطي بنتاسا تأثيرًا عندما يتم ترجمة العملية في الصائم.

في كثير من الأحيان ، من الضروري اللجوء إلى تعيين هرمونات القشرانيات السكرية ، والتي تكون فعالة في أي توطين للعملية. يستخدم بريدنيزولون بجرعة 1-2 مجم / كجم من وزن الجسم مع انخفاض تدريجي وسحب خلال 3-4 أشهر. إذا كان داء كرون موضعيًا في المستقيم ، يتم وصف الكورتيكوستيرويدات في الحقن الشرجية مرتين يوميًا.

من المستحيل التنبؤ بتطور الاعتماد الهرموني والمقاومة في بداية العلاج. في حالة عدم الاستقرار وغياب الهدوء المستقر بعد مسار أساسي من العلاج الهرموني ، يمكن أن يستمر العلاج بالبريدنيزولون بنظام متقطع بجرعة محددة بشكل فردي (10-40 مجم كل يومين) لعدة أشهر. تتمثل مزايا هذا المخطط في عدم وجود تثبيط واضح لنظام الغدة النخامية والكظرية. يمكن إلغاء القشرانيات السكرية مرة واحدة.

القشرانيات السكرية ذات التأثير "المحلي" لها آفاق خاصة في علاج الأمراض الالتهابية عند الأطفال. وهي تتميز بتقارب عالٍ للمستقبلات ، أو قدرة امتصاص منخفضة ، أو استقلاب تمرير أول مرتفع. وتشمل هذه بوديزونيد ، فلوتيكاسون ، بيكلوميثازون ، ثيسوكورتول. هم غائبون عمليا في الدورة الدموية ولا تثبط النشاط الوظيفي للغدد الكظرية. حاليًا ، يستخدم بوديزونيد على نطاق واسع عند البالغين في علاج التهاب القولون التقرحي ومرض كرون اللفائفي في شكل حقن شرجية وكبسولات مع طلاء يعتمد على الرقم الهيدروجيني. جرعة الدواء عن طريق الفم هي 9 ملغ يوميا ، لعلاج الصيانة 3 و 6 ملغ كل يوم. لم يتم إجراء التجارب السريرية على الأطفال.

على الرغم من أن عددًا قليلاً من الأطفال المصابين بداء كرون يعتمدون على الهرمونات ، لا يزال هناك العديد من المدافعين عن الاستخدام المبكر للأدوية المثبطة للمناعة في علاج هذه المعاناة. لهذا الغرض ، يتم استخدام الآزوثيوبرين و 6 ميركابتوبورين. يحدث تثبيط المناعة بهذه الأدوية بسبب تأثيرها على استقلاب الأحماض النووية ، مما يؤدي لاحقًا إلى وقف تحفيز المستضد. تم تأكيد الفعالية العلاجية للأزاثيوبرين و 6 ميركابتوبورين من خلال العديد من التجارب السريرية على الأطفال. يعمل الآزوثيوبرين كشريك مبارز للستيرويدات ، مما يزيد من فعالية علاج الأشكال الحادة والمستمرة للمرض ، مع التفاقم المتكرر والمضاعفات حول الشرج. بسبب التأثير على الخلايا اللمفاوية التائية طويلة العمر ، يطيل الدواء من مغفرة داء كرون. يتم وصفه بجرعة 2-4 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم في وقت واحد مع الكورتيكوستيرويدات ، حيث أن الفترة "الكامنة" لتحقيق التأثير هي في المتوسط ​​3 أشهر ، وتستمر لمدة 2-4 سنوات. العلاج باستخدام الآزوثيوبرين و 6 ميركابتوبورين آمن. ومع ذلك ، يجب مراقبة مخطط الدم وأنزيمات الكبد بسبب احتمالية نقص الكريات البيض والتهاب الكبد الناجم عن الأدوية. 3٪ من المرضى يتطورون التهاب البنكرياس الحاد، ويمر بعد انسحاب الأدوية وهو موانع مطلقة لإعادة تعيينهم.

الميثوتريكسات هو دواء مثبط للمناعة من الدرجة الثانية في علاج أمراض التهاب القولون. أظهر استخدامه في المرضى البالغين فعالية بنسبة 70-80٪ مع عدد قليل نسبيًا من الآثار الجانبية. يظهر تأثيره في وقت أبكر من تأثير الآزوثيوبرين - بعد 3-4 أسابيع ، لكن تأثيره المضاد للانتكاس يكون أضعف. عند المراهقين ، يُعطى الميثوتريكسات عن طريق الحقن العضلي بجرعة 25 مجم مرة في الأسبوع أو 5 مجم عن طريق الفم كل يومين. من المحتمل حدوث غثيان وعسر هضم ، يتناقصان مع تقليل الجرعة أو وصف حمض الفوليك.

لا يتوصل جميع الأطباء إلى استنتاج حول استصواب استخدام مثبطات المناعة ومضادات الأيض في علاج مرض كرون. لذلك ، مع إعطاء جرعات منخفضة من السيكلوسبورين على المدى الطويل بالإضافة إلى العلاج التقليدي في الأشكال النشطة لمرض كرون ، لم يكن هناك انخفاض في الأعراض السريرية وإمكانية تقليل عدد الأدوية الأخرى. لم يتم العثور على فوائد لاستخدام جرعات منخفضة من الكورتيكوستيرويدات وحدها.

يُقترح أيضًا استخدام الفصادة اللمفاوية التائية. ومع ذلك ، فإن تنوع الأساليب العلاجية يشير فقط إلى وجود تناقض الأساليب الحديثةعلاج التسبب في هذا المرض الشديد.

ارتبطت آمال معينة في علاج الأشكال المعقدة والمقاومة للهرمونات من داء كرون مع السيكلوسبورين أ. وهو مثبط قوي لتنشيط الخلايا التائية ، والذي يمنع إطلاق IL-2. قدم استخدامه في هجوم شديد من التهاب القولون التقرحي نقطة تحول في مسار المرض. ومع ذلك ، فإن تأثير السيكلوسبورين 5 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم عن طريق الوريد كان ضئيلًا ولم يكن للعقار مزايا على العوامل التقليدية عند الأطفال الذين تم تشخيصهم حديثًا بمرض كرون. يهتم أطباء الأطفال أيضًا بالأجسام المضادة وحيدة النسيلة لعامل نخر الورم - إنفليكسيماب ، الذي يستخدم بنجاح في البالغين ، مع أشكال من داء كرون المقاومة للعلاج الأساسي ، والآفات حول الشرج والناسور ، وأشكال التهاب القولون التقرحي المقاومة للستيرويد وتوفر تأثيرًا طويل الأمد ودائم . لا توجد دراسات مضبوطة لهذا الدواء عند الأطفال حتى الآن.

مضادات حيوية

في حالة وجود عدوى ثانوية (ظهور حمى شديدة أثناء العلاج بالسالوفالك أو بريدنيزولون) ، ووجود مضاعفات قيحية ، بما في ذلك ارتشاح في تجويف البطن ، يجب وصف المضادات الحيوية للمريض.

حاليًا ، ثبت أن سيبروفلوكساسين فعال في علاج مرض كرون. يوصف الدواء بجرعة 1 غرام ، غالبًا مع ميترونيدازول لمدة تصل إلى 6 أسابيع. عدد من الأطباء يفكرون في هذا المزيج الأدوية المضادة للبكتيرياكبديل للعلاج بالستيرويد للأشكال النشطة لمرض كرون. يتم استخدام البنسلينات شبه الاصطناعية (الأمبيسلين ، البنتريكسيل) ، بينما يمكن أيضًا استخدام الميترونيدازول.

وثائق مماثلة

خصائص الالتهاب الحبيبي المزمن غير النوعي في الجهاز الهضمي. تحليل المسببات والتسبب في مرض كرون. دراسة التوطين النموذجي ومضاعفات المرض. العيادة والتشخيص والعلاج التفريقي.

الملخص ، تمت الإضافة بتاريخ 04/22/2015


داء كرون هو مرض انتكاسي مزمن مجهول السبب ، يتميز بتلف أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي. أسباب المرض ، الصورة النسيجية ، أعراض المرض. جودة الحياة لدى المصابين بداء كرون.

عرض تقديمي ، تمت الإضافة 03/05/2017


مسببات مرض كرون (التهاب الأمعاء الإقليمي) ، افتراضات حول طبيعته. أعراض الأشكال الحادة والمزمنة للمرض. أنواع التهاب القولون - مرض التهابي يصيب الغشاء المخاطي للقولون والعوامل المسببة له. التشخيص والعلاج.

الملخص ، تمت الإضافة 09/09/2010


داء كرون هو التهاب حبيبي مزمن في جدار الأمعاء ، يتميز بالتجزئة ، الدورة المتكررة مع تكوين ارتشاح التهابي وقرح طولية عميقة. المسببات ، المظاهر السريرية ، التشخيص.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 2016/02/16


داء كرون هو مرض التهابي مزمن يصيب الجهاز الهضمي. السمات المميزة لمرض كرون: العلامات السريرية والمضاعفات الموضعية والجهازية. المضاعفات الجهازية لمرض التهاب الأمعاء وانثقاب الرتج.

تمت الإضافة في التقرير بتاريخ 28/04/2009


أعراض وطرق تشخيص التهاب القولون التقرحي غير النوعي كمرض التهابي مزمن في الغشاء المخاطي للقولون. العوامل الوراثية والبيئية في حدوث التهاب القولون غير التقرحي ومرض كرون كأمراض الأمعاء.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 12/09/2014


داء كرون هو مرض التهاب الأمعاء المزمن. تصنيف العمل لالتهاب القولون التقرحي غير النوعي. التشخيص التفريقي والمضاعفات. العلاج الأساسي لمرض كرون الحاد. العلاج الجراحي للمرض.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 12/22/2014


المسببات المرضية القرحة الهضمية. المظاهر السريرية والتشخيص والوقاية. مضاعفات القرحة الهضمية ، ملامح العلاج. دور ممرضفي إعادة التأهيل والوقاية من قرحة المعدة والاثني عشر.

ورقة مصطلح ، تمت الإضافة في 05/26/2015


خصائص القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر. المسببات المرضية ، التصنيف والخصائص السريرية للمرض. آليات العمل العلاجي ممارسه الرياضهمع القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر.

أطروحة ، تمت إضافة 2012/05/25


مفهوم وعوامل تطور القرحة الهضمية ، وتتميز بحدوث القرحة الهضمية في الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر ، وتطور المضاعفات التي تهدد حياة المريض. المسببات المرضية والتشخيص والعلاج.