نقص السكر في الدم الحاد. كيفية معرفة سبب نقص السكر في الدم

اليوم ، لا يشتكي عدد قليل من الناس باستمرار من أنهم يعانون من الصداع ، والشعور بالتعب ، وغالبًا ما يشعرون بالمرض دون سبب. بالطبع ، يمكن أن تكون الأسباب مختلفة تمامًا ، ومع ذلك ، قد تكون هذه أعراضًا لنقص السكر في الدم. وما هو نقص السكر في الدم ، وماذا نفعل بهبوط السكر في الدم ولماذا هو خطير؟ في الغالبية العظمى من الحالات ، يصيب هذا المرض الأشخاص المصابين بداء السكري.

ومع ذلك ، يمكن للأشخاص الذين لا يعانون من مشاكل صحية محددة أن يصابوا أيضًا بهذا المرض. يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم في الشخص السليم لعدة أسباب. غالبًا ما تكون أعراض نقص السكر في الدم مختلفة ، مما يجعل من الصعب أحيانًا تشخيص المرض في الوقت المناسب.

ما هو نقص السكر في الدم؟ إذا كان يتكلم لغة بسيطة، ثم نتحدث عن حقيقة أن مستوى الجلوكوز ينخفض ​​بشكل ملحوظ عن المعدل الطبيعي. هذه المادة ضرورية بكمية معينة حتى يتمكن جسم الإنسان من العمل فيها الوضع العادي. علاوة على ذلك ، فإن المستوى المطلوب من الجلوكوز له أهمية خاصة للنشاط الطبيعي للدماغ البشري.

لذلك ، في مؤخراغالبًا ما يُلاحظ مثل هذا المرض لدى الأشخاص الذين يلتزمون بنظام غذائي معين يفتقر إلى الكمية المناسبة من الأطعمة التي تحتوي على الجلوكوز أو ببساطة أولئك الأشخاص الذين لا يأكلون بشكل صحيح ، وغالبًا ما يكون لديهم أيضًا حالة نقص سكر الدم. لذلك ، هذه هي أسباب مراقبة نقص السكر في الدم في الأشخاص الأصحاءما عليك سوى أن تأكل بشكل صحيح.

لماذا يفعل

يمكن أن تكون أسباب المرض مختلفة تمامًا ، ومع ذلك ، غالبًا ما نتحدث عن حقيقة أن جسم الإنسان ينتج ببساطة الكثير من الأنسولين. ومع ذلك ، قد تكون أسباب نقص السكر في الدم مختلفة. والنتيجة هي ظاهرة يتم فيها تعطيل العملية الطبيعية لتحويل الكربوهيدرات إلى جلوكوز ، مما يؤدي إلى تكوين حالة سكر الدم.

ومع ذلك ، إذا درسنا حقيقة أن نقص السكر في الدم هو سبب حدوثه ، فإن السبب الأكثر انتشارًا هو مرض السكري. ومع ذلك ، فإن الممارسة الطبية تعمل على إصلاح الأسباب الأخرى لنقص السكر في الدم. ويجب أن تفكر بمزيد من التفصيل في تلك الظروف التي يمكن أن يخضع فيها الشخص لمرض مماثل:

• يخضع الجهاز الهضمي لتطوير بعض الأورام.
• يأخذ الشخص عددًا كبيرًا من الأدوية المعينة (قد تكون هناك مستحضرات الكبريت ، والكينين ، ووسائل مختلفة للتخلص من مرض السكري) ؛
• إستهلاك مفرط المشروبات الكحوليةعلاوة على ذلك ، يعد هذا النوع من المرض من أخطر أنواع المرض ، حيث يمكن أن يقع الشخص في حالة ذهول أو قد يصاب عقله بالارتباك ؛
• تعرض الجسم لنشاط مفرط ذات طبيعة جسدية ؛
• لا يأكل الشخص بشكل صحيح ، فالأطعمة التي تحتوي على كمية كبيرة من الكربوهيدرات تسود في نظامه الغذائي ؛
• يتأثر الجسم بأنواع مختلفة من الأمراض المعدية الشديدة ؛
• وجود الفشل الكلوي أو القلب.
• يعاني الجسم من الجوع لفترات طويلة ؛
• يبدأ الكبد في العمل مع بعض الاضطرابات ، وقد يحدث تليف الكبد ، ولا يتم إنتاج الإنزيمات بشكل صحيح ؛
• التمثيل الغذائي منزعج.
• تتعرض الغدد الكظرية لعمليات مرضية.
• لا يحصل الجسم على الكمية المطلوبة من الماء ، أي يحدث الجفاف ؛
• قد يكون في عيب خلقي ؛
• وظيفة الغدة الدرقيةخفضت.
• يصاحب الدورة الدموية شكل حاد من القصور ؛
• تخليق الألانين ناقص.

وتجدر الإشارة إلى أنه مهما كانت أسباب نقص السكر في الدم ، يجب عليك دائمًا مراقبة صحتك بعناية من أجل اكتشاف جميع الانتهاكات في الوقت المناسب.

أعراض نقص السكر في الدم

في مثل هذا المرض ، تكون الأعراض السريرية ملحوظة من حيث أنها أناس مختلفونيمكن أن تظهر في مجموعة متنوعة من الأشكال. ومع ذلك ، هناك أعراض نقص السكر في الدم ، والتي لها شكل عام ، علاوة على ذلك ، فهي نموذجية للمرضى من أي جنس ولا يهم العمر هنا أيضًا. يجب اكتشاف أعراض نقص السكر في الدم في أقرب وقت ممكن ، لأن هذا هو ما يبسط طرق التشخيص إلى حد كبير:

• علامات عدم انتظام دقات القلب
• صداع مستمر
• قد يبدأ الرأس فجأة في الدوران ؛
• يصبح الجلد شاحبًا ، ويحدث أن هناك لونًا مزرقًا ؛
• يتم إطلاق العرق بكميات كبيرة.
• الشخص يرتجف باستمرار.
• التنسيق الحركي عرضة للاضطرابات.
• يريد الشخص باستمرار أن يأكل ، ويشبعه الطعام لفترة قصيرة فقط ؛
• يصبح الوعي مشوشًا ، ويصبح تركيز الانتباه مشوشًا ؛
• قد ترى ضعف في العيون.
• شخص نعسان باستمرار
• إذا بدأ المرض في التقدم بنشاط ، فقد يفقد الشخص وعيه ، ويسقط في غيبوبة ، ومن الممكن أيضًا حدوث وفيات.

مهما كان الأمر ، يجب أن يتم تشخيص نقص السكر في الدم فقط من قبل متخصصين ذوي خبرة ، فقط هم من يمكنهم تقديم إجابة عندما يتم تشخيص حالة نقص السكر في الدم ما يجب القيام به. في النساء ، يمكن أن تختلف أعراض نقص السكر في الدم أحيانًا ، وهناك أيضًا نقص سكر الدم الليلي ، والذي له أيضًا أعراض مميزة.

ما هي المضاعفات والعواقب المحتملة

كما يتضح ، فإن مثل هذه الحالة من الجسد تحمل خطرا كبيرا ، لأنه ليس من غير المألوف حدوث أخطر المضاعفات ، والتي يمكن أن تؤدي في النهاية إلى الموت. علاوة على ذلك ، حتى لو كان مستوى السكر في دم الشخص يتقلب بانتظام ، فقد يتسبب ذلك أيضًا في مضاعفات خطيرة. من الضروري بدء العلاج في الوقت المناسب ، إذا لم يتم ذلك ، فإن الانخفاض المنتظم في مستويات السكر في الدم يمكن أن يتسبب في تدمير الأوعية من النوع المحيطي ، والتي تكون صغيرة الحجم. يمكن أن تكون النتائج أشد سوءًا - من العمى إلى اعتلال الأوعية الدموية ، لذلك يجب الكشف عن علامات نقص السكر في الدم في الوقت المناسب.

وتجدر الإشارة إلى أن المرض في شكل عابر له أكبر درجة من الخطر في هذا الصدد. الشيء هو أن الدماغ البشري ببساطة لا يملك القدرة على العمل بشكل طبيعي إذا لم يتم توفير الكمية المناسبة من السكر ، لأنه يحتاج إلى الكثير من الطاقة. لذلك ، بمجرد أن يبدأ النقص الحاد في الجلوكوز ، يبدأ الدماغ في إصدار إشارات حول نقص الطعام ، والتي يمكن أن تشكل تأثير سكر الدم.

إذا انخفض مستوى الجلوكوز عن المستوى المحدد ، فإن هذا يؤدي إلى تكوين غيبوبة من نوع سكر الدم. هناك حاجة بالفعل إلى إجراءات الإنعاش العاجلة هنا ، إذا لم يتم ذلك ، تبدأ خلايا الدماغ في الموت بشكل جماعي. أيضًا ، تبدأ الوظائف الأساسية للدماغ في الضعف بشكل كبير ، وقد أصبح هذا بالفعل سببًا لتطور السكتة الدماغية ، وقد يكون هناك أيضًا فقدان للذاكرة ، كما أنه يخضع لاضطرابات مختلفة. اعضاء داخلية.

هناك أيضًا شيء مثل متلازمة سكر الدم ، حيث يتم الجمع بين مفاهيم الطبيعة العقلية والنباتية والعصبية. في معظم الحالات ، تبدأ متلازمة نقص السكر في الدم في تكوينها على خلفية النقص الحاد في الجلوكوز في جسم الإنسان. يمكن أن تبدأ متلازمة نقص السكر في الدم في التطور على معدة فارغة ، ولكن هذا ليس هو الحال دائمًا ، يمكن أن تتطور أيضًا بعد تناول الطعام. ومن ثم يمكن أن تكون عواقب نقص السكر في الدم هي الأكثر سلبية ، لذلك من الضروري بذل كل جهد ممكن لعلاج متلازمة نقص السكر في الدم في أسرع وقت ممكن.

ملامح المرض عند الأطفال

بادئ ذي بدء ، من الضروري أن نقول عن الأسباب:

• لا يحصل الطفل على تغذية متوازنة جيدة ؛
• المواقف العصيبة المستمرة
• زيادة النشاط البدني
• لديك مرض السكري من النوع.
• الجهاز العصبي عرضة لبعض الأمراض ؛
• لا يتم التسامح مع لوسين ، علاوة على ذلك ، فهو فطري ؛
• يحتوي الدم على عدد كبير من الأجسام من نوع الكيتون.

إذا تحدثنا عن أعراض نقص السكر في الدم التي يمكن أن تظهر على الأطفال ، فهي كالتالي:

• من الفم تفوح منه رائحة قوية من الأسيتون.
• يبدأ الجلد في التحول إلى شاحب.
• لا يريد الطفل أن يأكل على الإطلاق ؛
• التقيؤ والقيء باستمرار (يمكن أن يسبب ذلك صدمة سكر الدم).

بالنظر إلى أن القيء القوي والمنتظم يمكن أن يسبب الجفاف ، فقد يفقد الطفل وعيه ، وغالبًا ما ترتفع درجة حرارة الجسم ، ومن المفهوم لماذا يمثل هذا المرض خطرًا كبيرًا على الأطفال. إذا تحدثنا عن العلاج ، فقد تكون هناك حالات يتم فيها استخدام قطارة مع إضافة الجلوكوز ، ولكن من الضروري العلاج في المستشفى ، حتى يتمكن الأطباء من مراقبة المريض بانتظام.

ومع ذلك ، فإن خفض محتوى الجلوكوز في دم الطفل لا يرتبط دائمًا بنوع من المرض. إذا لم يكن الأمر يتعلق بالأمراض ، يكفي أن يأكل الطفل شيئًا حلوًا (العسل خيار ممتاز في هذا الصدد - إنه حلو وصحي). ومع ذلك ، فإن خفض مستوى السكر يعني أيضًا تصحيحًا غذائيًا ، ويجب أن يتم ذلك في الوقت المناسب. يجب أن يأكل الطفل المزيد من الفواكه والخضروات الطازجة ، وأنواع صحية من المأكولات البحرية. علاوة على ذلك ، من المهم الانتباه ليس فقط إلى ما تأكله ، ولكن أيضًا كيف - تحتاج إلى التأكد من أن الأجزاء صغيرة ، ولكنها متكررة ، فلن تتعرض الأعضاء الداخلية لضغط غير ضروري.

إذا كان هناك شكل من أشكال الليوسين للمرض (خلقي ويرافقه اضطرابات أيضية) ، فيجب أن يكون العلاج الطبي أكثر خطورة. أما النظام الغذائي فهو مهم للغاية يختاره الطبيب ، والحقيقة أن التصحيح الغذائي يكون محددًا عندما يتعلق الأمر بتناول البروتين (لا يمكنك تناول البيض والمكسرات والأسماك وعدد من المنتجات الأخرى).

إذا كان الطفل يعاني من ظاهرة مثل حالات نقص السكر في الدم ، فإن جسمه يتعرض لتأثيرات سلبية للغاية. ومع ذلك ، فإن الخطر لا ينتهي عند هذا الحد ، بل قد يكون هناك تهديد للحياة عندما تكون عملية التمثيل الغذائي عرضة لانتهاك خطير. لذلك ، يمكن أن تكون حالات نقص السكر في الدم قاتلة ، خاصةً إذا حدثت نوبة حادة من نقص السكر في الدم.

كيفية علاج نقص السكر في الدم

علاج نقص السكر في الدم أشكال مختلفة، يعتمد الكثير على مجموعة متنوعة من العوامل. إذا كنا نتحدث عن علاج مثل هذا المرض في المرحلة الأولية ، فأنت بحاجة إلى اتباع نظام غذائي معين ، على وجه الخصوص ، تحتاج إلى تناول المزيد من الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات. في المرحلة التالية ، تحتاج إلى تناول المزيد من الكربوهيدرات التي لها شكل سهل الهضم (الشاي مع السكر والمربى والكومبوت الحلو خيار ممتاز). إذا كنت تستهلك مثل هذا الطعام ، فإن تطور المرض يتوقف ، مما يساهم في تطبيع حالة الإنسان. ومع ذلك ، يجب أن يقال مرة أخرى أن نقص السكر في الدم وأعراضه وأسبابه وعلاجه يجب أن تتم دراسته وتنفيذها من قبل متخصصين ذوي خبرة فقط.

إذا كنا نتحدث عن المرحلة الثالثة ، فهناك حاجة بالفعل للمساعدة الطارئة هنا ويجب توفير الإسعافات الأولية لنقص السكر في الدم من قبل متخصصين مؤهلين. من الضروري حقن محلول جلوكوز 40٪ في الوريد ، ويجب القيام بذلك حتى لا يكون هناك وذمة دماغية. في هذه المرحلة يجب دخول المريض المستشفى حتى لا تحدث مضاعفات خطيرة لاحقة ، كما يوجد علاج تصحيحي يهدف إلى خفض مستوى السكر. تعتبر الرعاية الطارئة المؤهلة لعلاج نقص السكر في الدم مهمة جدًا حتى لا يتطور مرض نقص السكر في الدم بشكل خطير.

لعلاج مثل هذا المرض ، هناك العديد من أنواع الأدوية المختلفة ، ومع ذلك ، يجب اختيارهم بطريقة تؤخذ في الاعتبار الخصائص الفردية لجسم المريض. منذ المخدرات آثار جانبية. ومن المهم أيضًا إعطاء الجرعة الصحيحة ، ومن ثم يمكنك تحييد هجوم نقص السكر في الدم بشكل فعال. ماذا عن نوبات نقص السكر في الدم؟ هذه حالة حادة محفوفة بالعواقب الأكثر سلبية.

إذا كنا نتحدث عن غيبوبة ، يتم إجراء العلاج هنا في العناية المركزة ، بينما يتم حقن الجلوكوز في الوريد في الغالب ، ويتم حقن حقن الجلوكاجين في العضلات. في بعض الأحيان قد يكون من الضروري إعطاء الأدرينالين ، وبالتالي تزداد الفعالية العلاجية.

ومع ذلك ، قد يكون هذا هو كل هؤلاء تدابير علاجيةلم يكن لها التأثير المطلوب ، فمن الضروري استخدام الهيدروكورتيزون ، الذي يتم حقنه داخل العضلة. في معظم الحالات ، بعد ذلك ، تصبح حالة المريض مستقرة. لتجنب تورم المخ ، يتم استخدام نوع كبريتات المغنيسيوم ، والتي يتم حقنها في الوريد. عندما يخرج المريض من غيبوبة ، يحتاج إلى التقديم الأدوية، وهي طرق لتحسين عملية دوران الأوعية الدقيقة.

من الواضح أن الأعراض والعلاج قد يكونان مختلفين ، ولكن هناك حاجة دائمًا إلى العلاج المناسب ، مما يعني أنه لا يمكن إجراء العلاج إلا لأخصائي متمرس. لا يمكن علاج هذا المرض الخطير من تلقاء نفسه ، ولا يمكن تناول أي أدوية ، بما في ذلك الأدوية المضادة لمرض السكر ، لتحييد حالة نسبة السكر في الدم ، دون حسيب ولا رقيب. عملهم قد عواقب سلبيةعندما لا الاستقبال الصحيح، قد يحدث فرط الأنسولين ، فضلا عن مضاعفات أخرى.

يجب معالجة المرض بشكل شامل ، ويجب أن يعرف الطبيب المعالج بشكل أفضل الإجراءات اليومية والمسائية المطلوبة ، وما هي الفحوصات اللازمة. ويتم ذلك على أساس التشخيص. يحدث أن النظام الغذائي الخافض لسكر الدم كافٍ للعلاج ، أي كل شيء أعراض خطيرة- هذا تحذير من أن الإنسان لا يأكل بشكل صحيح. هذا يعني أن الأمر يستحق تعديل النظام الغذائي وسيعود كل شيء إلى طبيعته ، ولن يزعج تأثير المرض بعد الآن.

ماذا يجب أن يكون النظام الغذائي

يجب أن يكون النظام الغذائي لمثل هذا المرض بحيث لا يشعر الشخص بالجوع أبدًا. إذا تحدثنا عن الخيارات الغذائية ، فأنت بحاجة إلى تقليل استهلاك منتجات الحلويات ومنتجات الدقيق الأبيض والفواكه والخضروات الحلوة والعسل. مما لا شك فيه أن الشخص الذي اعتاد على تناول الكثير من الحلويات سيشعر ببعض الانزعاج في البداية بسبب هذه القيود الشديدة ، ومع ذلك ، فإن مثل هذه المشاكل لن تستمر طويلاً ، وبعد أسبوعين يعتاد الجسم عليها ويصبح أسهل بكثير. . تحتاج إلى تناول المزيد من الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات المعقدة والبروتينات.

الأكثر شيوعًا (حوالي 70 ٪ من جميع الحالات) هو نقص السكر في الدم الوظيفي ، والذي لوحظ أيضًا في الأشخاص الأصحاء عمليًا.

يمكن أن يحدث نقص سكر الدم الغذائي لدى الأشخاص الأصحاء بعد تناول كمية كبيرة من الكربوهيدرات سهلة الهضم ويرجع ذلك إلى الامتصاص السريع للجلوكوز من الأمعاء. في الوقت نفسه ، يحدث ارتفاع السكر في الدم بشكل ملحوظ في البداية (انظر) ، يليه انخفاض حاد في سكر الدم بعد 3-5 ساعات. في هذه الحالات ، يكون نقص السكر في الدم ناتجًا عن زيادة تعويضية في إفراز الأنسولين استجابة لارتفاع السكر في الدم (فرط الأنسولين الغذائي أو المتناقض). يمكن ملاحظة نقص السكر في الدم أثناء العمل العضلي الثقيل والمطول ، عندما يكون هناك استهلاك كبير غير معوض للكربوهيدرات كمصادر للطاقة. يحدث نقص السكر في الدم أحيانًا عند النساء أثناء الرضاعة ، على ما يبدو نتيجة التسارع الحاد في نقل الجلوكوز من الدم إلى خلايا الغدة الثديية.

ما يسمى بنقص السكر في الدم العصبي ، أو التفاعلي ، الناتج عن خلل في الجهاز العصبي الأعلى ، عادة ما يتطور عند المصابين بالوهن والأشخاص غير المتوازنين عاطفياً ، خاصة بعد الإجهاد البدني والعقلي على معدة فارغة ، وهو أيضًا نتيجة لفرط الأنسولين (انظر ).

يمكن أن يكون نقص السكر في الدم الشديد من أعراض الأمراض المختلفة و الظروف المرضية. يمكن ملاحظة نقص السكر في الدم لدى المرضى في فترة ما بعد الجراحة بعد استئصال المعدة والأمعاء والاستئصال الجزئي أو الكامل للمعدة. غالبًا ما يكون نقص السكر في الدم نتيجة لأمراض البنكرياس ، عندما يحدث تضخم خلايا بيتا في جزر لانجرهانز ويتم إنتاج كمية كبيرة من الأنسولين (فرط الأنسولين) ؛ لوحظ هذا في الورم الانسولي ، الورم الحميد وسرطان البنكرياس.

يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم مع تلف شديد في حمة الكبد (التسمم بالفوسفور ، والكلوروفورم ، وضمور الكبد الأصفر الحاد ، وتليف الكبد ، وغيرها) ، مع الإصابة بالجليكوجين (على وجه الخصوص ، مع مرض جيركي) بسبب انخفاض محدد وراثيًا في النشاط أو عدم وجوده. إنزيم الجلوكوز 6 فوسفاتيز ، والذي يكمل عمليات استحداث السكر وتكوين الجلوكوز من الجليكوجين في الكبد.

في أمراض الكلى ، يحدث نقص السكر في الدم بسبب التخلص من كمية كبيرة من الجلوكوز من الدم بسبب انخفاض عتبة الكلى ؛ غالبًا ما يصاحبها بيلة سكرية (انظر).

لوحظ نقص السكر في الدم في الأمراض التي ينخفض ​​فيها إفراز الهرمونات المضادة للأنسولين: مع قصور وظيفي في قشرة الغدة الكظرية (مرض أديسون ، أورام الغدة الكظرية ، إلخ) ، ضعف وضمور الغدة النخامية الأمامية (مرض سيموندس) ، قصور الغدة الدرقية يسبب انخفاض أولي في زيادة إفراز هرمون الغدة الدرقية من الغدة النخامية.

يحدث شكل خاص من أشكال نقص السكر في الدم نتيجة تناول جرعة زائدة من الأنسولين لأغراض علاجية (على سبيل المثال ، في مرض السكري).

يسمى نقص السكر في الدم التلقائي بانخفاض نسبة الجلوكوز في الدم في الأمراض غير الغدد الصماء ، والذي يرتبط بزيادة حساسية الجهاز المعزول للمنبهات الشائعة وغالبًا ما يتم ملاحظته بعد تناول وجبة غنية بالكربوهيدرات. يشير نقص السكر في الدم العفوي إلى نقص السكر في الدم العصبي الذي لوحظ في الأمراض الجهاز العصبي(التهاب الدماغ ، الشلل التدريجي ، وغيرها) والأمراض العقلية (اضطراب المزاج الدوري ، إدمان الكحول المزمن) ، إصابة الدماغ.

آلية الفيزيولوجيا المرضية في معظم الحالات ، يرتبط نقص السكر في الدم بتجويع الكربوهيدرات (الجلوكوز) للأنسجة ، وخاصة الدماغ ، الناجم عن فرط الأنسولين أو انخفاض في زيادة الهرمونات المضادة. سبب مباشرنقص السكر في الدم هو تسريع يحفزه الأنسولين لنقل الجلوكوز من الدم إلى الأنسجة ، وهو تأثير مثبط للأنسولين على عمليات تكوين السكر وتكوين الجلوكوز في الكبد والكلى ، يليه تباطؤ في دخول الجلوكوز من هذه الأعضاء إلى مجرى الدم ، ومع نقص السكر في الدم من أصل كلوي ، تسارع إفراز الجلوكوز من الدم إلى البول.

مع انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم إلى أقل من 50-40 ملليجرام ، تحدث اضطرابات في نشاط الجهاز العصبي المركزي بسبب عدم كفاية تناول الجلوكوز في الخلايا العصبية، فإن امتصاصهم للأكسجين مضطرب ويحدث نقص الأكسجة الدماغي (انظر نقص الأكسجة). من المعتقد أنه مع نقص السكر في الدم ، يتم استنفاد احتياطي الجليكوجين في الدماغ بسرعة وأنه مع نقص السكر في الدم لفترة طويلة ، تحدث تغييرات مدمرة لا رجعة فيها. لوحظ فرط الدم ، والركود ، والنزيف ، وتورم الأنسجة ، وتفريغ النوى والخلايا في المادة الرمادية والبيضاء في الدماغ.

الصورة السريرية

مع انخفاض تركيز الجلوكوز في الدم إلى 70 ملليجرام٪ ، قد يظهر ضعف ، وجوع ، ورجفة في الأطراف. الإسفين المعبر عنه ، تظهر أعراض نقص السكر في الدم في انخفاض في محتوى الجلوكوز في الدم أقل من 50-40 ملليغرام.

يمكن تقسيم متلازمة نقص السكر في الدم إلى أربع مراحل (وفقًا لكون وآخرين). المراحل الوسيطة ممكنة دون تمييز حاد.

تتجلى المرحلة الأولى من خلال التعب الخفيف أثناء الإجهاد البدني والعقلي ، وانخفاض ضغط الدم إلى حد ما. المرحلة الثانية تتميز بشحوبها جلد، عرق بارد ، أحيانًا يكون هناك رعشة في اليدين ، شعور بالخوف ، شعور بالخفقان. في المرحلة الثالثة ، تنضم بلادة الحساسية إلى الأعراض المذكورة. غالبًا ما تشبه الحالة الذاتية خلال هذه الفترة الحالة تسمم الكحول: "التبجح" ، اختفاء الخوف من هجوم وشيك ، رفض أكل السكر وغيرها ؛ في بعض الأحيان هناك هلوسة. في المرحلة الرابعة ، يشتد الارتعاش ويتحول إلى تشنجات مثل الصرع. في حالة عدم وجود مساعدة طبية ، يدخل المريض تدريجيًا في غيبوبة (انظر غيبوبة ، نقص سكر الدم).

الأعراض يتم تحديد نقص السكر في الدم في أمراض الجهاز العصبي بشكل رئيسي من خلال سرعة وعمق الأزمة (سرعة وحد انخفاض تركيز السكر في الدم). بعد الشعور بالضعف الشديد ، يظهر الشعور بالإرهاق ، والجوع الحاد ، والتعرق الغزير ، وغيرها ، أعراض اضطراب عقلي جسدي عصبي ، نباتي - خلل التوتر (مقوي توتر الودي في البداية ومضخم التوتر في مرحلة متأخرة). يزداد الذهول من درجة خفيفة إلى ذهول عميق.

على ال المراحل الأولىنقص السكر في الدم ، عندما لا يتم نطق التغييرات المدمرة ، فإن حالة المرضى في فترات ما بين النكاف ، وفقًا لـ Bleuler (M. وتتمثل سماته الرئيسية في اضطراب مزاجي واضح مع تقلبات غير متناسبة ، ووجود خلفية وهن عام كانعكاس لتقلبات أقل حدة في تركيز السكر في الدم ، والتي تظل عند المستوى الطبيعي الأدنى في فترة الانتفاخ (حوالي 70 ملليغرام ٪ عند تحديدها وفقًا) إلى Hagedorn-Jensen).

في حالات نقص السكر في الدم الشديدة ، الهوس ، الهذيان ، الجمود ، نوبات الهلوسة والجنون العظمة ، الأرق ، الكشر ، المص وغيرها من الحركات النمطية الأخرى ، الضحك والبكاء العنيفين ، فرط الحركية المشيمية والكنعانية ، تشنج الالتواء ونوبات الصرع ، غالبًا مصحوبة بتوحش التوتر. يمكن أن تتنوع الاضطرابات النفسية أو تظهر كواحدة ، على سبيل المثال ، نوبة صرع نموذجية ، والتي غالبًا ما تؤدي إلى أخطاء في التشخيص. يمكن أن تطول نوبات نقص السكر في الدم وتتكرر في كثير من الأحيان ، مما يؤدي حتمًا إلى مرض عضوي شديد في الجهاز العصبي المركزي ينتج عنه الخرف.

سريريًا ، تعدد الأشكال لمتلازمة نقص السكر في الدم لا يرجع فقط إلى تنوع الأعراض ومجموعة كبيرة من مظاهر الاضطرابات العقلية ، ولكن أيضًا إلى مسار متموج ، وهذا يحدد القدرة الأكبر والعكس المؤقت للأعراض. تسلسل الاضطرابات النفسية هو أن الحركات الإرادية والوظائف العليا للنشاط العقلي تتعطل أولاً ؛ ثم تظهر أعراض عقلية مرضية منتجة ، والتي ، مع زيادة الصمم ، تفسح المجال لإثارة فرط الحركة ، تليها نوبة من التشنجات التوترية الارتجاجية ، تنتهي بغيبوبة.

يعتمد التشخيص على مراعاة خصائص مسار النوبات ، ومدة النوبات التشنجية وغير النمطية ، والبيانات المستمدة من دراسة طبيعة منحنيات السكر (انظر الكربوهيدرات ، طرق التحديد). في هذه الحالة ، من الضروري تحديد السبب الذي أدى إلى حدوث نقص السكر في الدم

علاج او معاملة

حتى يتم توضيح سبب نقص السكر في الدم ، يحتاج كل مريض أثناء النوبة المساعدة في حالات الطوارئ؛ كلما تم توفيره مبكرًا ، كان من الأسهل إيقاف الهجوم. يجب إعطاء المريض 100 جرام من السكر مع تشنجات وغيبوبة - حقن الجلوكوز في الوريد (40 مل من محلول 50٪). مع نقص السكر في الدم ، وكذلك مع مرض جيرك ، يمكن أن يؤدي إدخال الكربوهيدرات إلى تفاقم حالة المريض ، وفي هذه الحالات يُشار إلى الأدرينالين (1 مليلتر من محلول 0.1٪) ، والذي يحرك بسرعة جلوكوز الكبد في الدم. علاج جذريهو القضاء على السبب الذي تسبب في نقص السكر في الدم.

يعتمد التشخيص على سبب نقص السكر في الدم. تكرار النوبات تكرار النوبات يمكن أن يؤدي نقص السكر في الدم دون علاج مناسب وفي الوقت المناسب إلى أمراض عضوية خطيرة في الجهاز العصبي المركزي تؤدي إلى الخرف. نادرًا ما تحدث الوفاة بنوبة سكر الدم الطويلة والعميقة ، لأن التشنجات التي يسببها نقص السكر في الدم تؤدي إلى انهيار الجليكوجين في العضلات ، وتشكيل حمض اللاكتيك الزائد وتخليق الجلوكوز منه في الكبد ، والذي يدخل الدم ؛ آلية وقائية أخرى هي فرط نشاط الغدة الكظرية.

نقص السكر في الدم عند الأطفال هو متلازمة سريرية وأيضية لوحظت في العديد من الأمراض الوراثية والمكتسبة. حدوث ، متكرر مقارنة بالبالغين ، يعتمد نقص السكر في الدم عند الأطفال على anatomo-fiziol. الميزات جسم الطفل، عيوب في التكيف الأيضي ومظاهر أكثر شيوعًا للعيوب الوراثية مقارنة بالبالغين.

يتم ملاحظة الأنواع الرئيسية التالية من نقص السكر في الدم عند الأطفال: نقص السكر في الدم مع فرط الأنسولين: أ) نقص السكر في الدم التلقائي (مع الورم الحميد وتضخم خلايا بيتا البنكرياس ، في الأطفال حديثي الولادة المولودين لأمهات مصابات بداء السكري ، مجهول السبب) ؛ ب) نقص السكر في الدم المستحث (الناجم عن L-leucine ، التربتوفان ، أورام البنكرياس الإضافية ، الساليسيلات ، إعطاء الجلوكوز للأطفال الذين يعانون من نقص إفراز الأنسولين - المصابين بالسمنة ، مقدمات السكري).

نقص السكر في الدم بدون فرط الأنسولين: مجموعة من اعتلالات الأنزيمات الوراثية (تكوّن السكر ، الجليكوجين الأول ، الثالث ، الرابع ، السابع) ، نقص السكر في الدم عند الأطفال حديثي الولادة ، نقص السكر في الدم مع قصور الغدة الكظرية ، الجلوكاجون ، الهرمون الموجه للجسد ، مع متلازمة ماكوري ، عدم تحمل الفركتوز ، نقص السكر في الدم مدمن كحولي ، مخدرات) ، نقص السكر في الدم الكيتون.

الأكثر شيوعًا عند الأطفال هي الأشكال التالية لنقص السكر في الدم.

نقص السكر في الدم عند الأطفال حديثي الولادة. تم تقديم هذا المفهوم في عام 1929 من قبل S. van Creveld ، الذي لاحظ أن مستويات الجلوكوز في الدم عند الأطفال حديثي الولادة عادة ما تكون أقل من الأطفال الأكبر سنًا. وصف كورنبلاث وآخرون (1959) 8 مواليد في حالة غيبوبة ونوبات زرقة وانقطاع النفس ، والذين أصيبوا بنقص سكر الدم العميق في اليوم الثاني من حياتهم. لوحظ نقص السكر في الدم المصحوب بأعراض حديثي الولادة عند حديثي الولادة الناضجين الذين يقل وزنهم عن 2500 جرام ، في الأطفال الأصغر سنًا (عادة الأولاد). عند الولادة ، تكون حالة الأطفال طبيعية ، ولكن تظهر الهزة والتهيج والزرقة وانقطاع النفس والتشنجات أحيانًا في غضون ساعات أو أيام قليلة. محتوى الجلوكوز في الدم عادة ما يكون أقل من 20 ملليجرام وغالبًا ما يكون أقل من 10 ملليجرام. لا يتم التخلص من هذه الحالة عن طريق الحقن الوريدي لمحلول جلوكوز بنسبة 10 ٪ ، ولا يمكن التخلص منه إلا عن طريق إدخال محلول جلوكوز مركز أو ACTH ، ولكن في معظم الحالات تختفي تلقائيًا. إن تشخيص نقص السكر في الدم عند الأطفال حديثي الولادة غير مواتٍ: ما يصل إلى نصف الأطفال في وقت لاحق يتخلفون عن التطور الفكري ، ويظهر إعتام عدسة العين ، وضمور العصب البصري ، وتنخفض حدة البصر تدريجياً.

يتجلى نقص السكر في الدم عند الأطفال حديثي الولادة بسبب التبريد ، بالإضافة إلى انخفاض حرارة الجسم وانخفاض مستوى الجلوكوز في الدم ، حمامي وانتفاخ طفيف في الأطراف ، وذمة حول الحجاج ، وضعف البكاء ، والذي يبدأ عادة عندما يسخن الطفل. يمكن أن تكون المضاعفات الشديدة نزيفًا في الرئتين ، وعدوى ، واختلالًا في وظائف الكلى. العلاج - إعطاء الجلوكوز في الوريد ، حسب المؤشرات - المضادات الحيوية. التكهن مواتية ، مع الرعاية المناسبة ، يتعافى الطفل.

غالبًا ما يُلاحظ نقص السكر في الدم المصحوب بالكيتوزيه (المرادفات نقص السكر في الدم الكيتون) في السنة الأولى من العمر (ولكن أحيانًا تصل إلى 6 سنوات) ويتميز بنوبات نقص السكر في الدم مع بيلة الأسيتون ، وتضخم الدم بعد فترات قصيرة من الجوع. الفترات الفاصلة بين النوبات يختلف نقص السكر في الدم ، وقد تختفي النوبات تلقائيًا لفترة غير محددة. السبب غير معروف. يمكن تحديد التشخيص باستخدام اختبار استفزازي خاص: أولاً ، يتبع المريض نظامًا غذائيًا عالي الكربوهيدرات لمدة 3-5 أيام ، ثم بعد استراحة ليلية ، يتم إعطاؤه نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية ؛ الأطفال الذين يعانون من نقص السكر في الدم الكيتون يستجيبون لهذا الاختبار ببول أسيتون ، ونقص سكر الدم ، وانخفاض سكر الدم المقاوم للجلوكاجون ، وزيادة تركيزات غير الأسترة أحماض دهنيةفي الدم أثناء النهار. العلاج - اتباع نظام غذائي مع انخفاض في محتوى الدهون ، وتوزيع الكربوهيدرات على مدار اليوم ، وعشاء خفيف قبل النوم ؛ أثناء النوبات نقص السكر في الدم - حقن الجلوكوز في الوريد. التكهن مواتية ، مع نظام غذائي عقلانيذهب الكيتوزيه.

يحدث نقص سكر الدم التلقائي مجهول السبب في كثير من الأحيان في مرحلة الطفولة المبكرة ، ولكنه قد يستمر لفترة طويلة. الأسباب غير معروفة. ربما مزيج من نقص السكر في الدم مع شذوذ في تطور جهاز الرؤية ؛ في بعض الأحيان هناك حالات عائلية. العلاج عرضي ، والعلاج الغذائي غير فعال. في الحالات الشديدة ، يكون لاستئصال البنكرياس الجزئي تأثير. التكهن غير موات.

تم وصف نقص السكر في الدم L-leucine بواسطة Cochrane (Cochrane ، 1956). لم يتم تحديد الآلية الفيزيولوجية المرضية التي يتسبب بها L-leucine في نقص السكر في الدم ، ولكن من المعروف أن إعطاء بعض الأحماض الأمينية للأفراد الحساسين يسبب فرط الأنسولين. لم يتم بعد دراسة الجوانب الجينية لهذا الشكل من نقص السكر في الدم. لا توجد علامات سريرية مرضية ، ولكن يجب أن يكون مؤشر الشك مرتفعًا جدًا إذا أصبح الأطفال نائمين أو شاحبين أو يعانون من نوبات بعد تناول وجبة غنية بالبروتين. في الأسابيع الأولى من حياة الطفل ، يجب التمييز بين هذه الأعراض وأعراض فرط فوسفات الدم ونقص كلس الدم ، والتي يمكن أن تتطور إذا تم إعطاء الطفل كميات كبيرة من حليب البقر. يتم تحديد تشخيص نقص السكر في الدم من خلال اختبار تحمل الليوسين: يتم إعطاء اللوسين بجرعة 150 ملليغرام لكل 1 كيلوغرام من وزن الجسم عن طريق الفم ؛ بعد 15-45 دقيقة في الأطفال الذين يعانون من حساسية من الليوسين ، ينخفض ​​مستوى السكر في الدم بمقدار النصف ، بالإضافة إلى زيادة في مستويات الأنسولين. العلاج هو اتباع نظام غذائي منخفض في البروتين (منخفض في اللوسين) ومرتفع في الكربوهيدرات. الإنذار: على الرغم من وجود حالات هدوء عفوية ، إلا أن الهجمات المتكررة لنقص السكر في الدم يمكن أن تسبب تخلفًا عقليًا وجسديًا خطيرًا. تطوير.

يعتبر نقص السكر في الدم في الورم الأنسولين أكثر شيوعًا عند الأطفال الأكبر سنًا ويتطور بعد التمرين. الحمل والجوع النوبات يمكن أن يكون نقص السكر في الدم شديدًا جدًا. قد يُشتبه في تشخيص الورم الحميد المعزول عند الأطفال الذين يعانون من حالات سكر الدم على المدى الطويل والمقاومة للعلاج. العلاج الجراحي.

يمكن أن يرتبط نقص السكر في الدم في أورام خارج البنكرياس من الجلد المتوسط ​​بالإنتاج المباشر لمواد شبيهة بالأنسولين بواسطة الورم وفرط أنسولين الدم الثانوي بسبب تحفيز الجهاز العضلي بواسطة الأنسجة الورمية. لا يتم استبعاد احتمال حدوث عملية التمثيل الغذائي المتسارع للتربتوفان ، والذي ، مثل لوسين ، يسبب نقص السكر في الدم عند الأطفال. يتم تحديد طريقة العلاج من قبل طبيب الأورام.

نقص السكر في الدم في نقص هرمون الموجه الجسدي (قصور الغدة النخامية الكامل أو الجزئي - انظر قصور الغدة النخامية) في قصور الغدة الكظرية أو الغدة الدرقية أو الجلوكاجون أو سوء التغذية ثانوي ويرتبط بدور هرمونات هذه الغدد في تنظيم الجلوكوز.

يرتبط نقص السكر في الدم في مرض شراب القيقب بسوء امتصاص الجلوكوز وفرط لوسين الدم المتأصل في هذا المرض (انظر نقص ديكاربوكسيلاز).

نقص السكر في الدم في تسمم الكحول مرحلة الطفولةشديد ، هناك حاجة إلى علاج عاجل في شكل إعطاء مناسب للجلوكوز وعوامل القلب.

نقص السكر في الدم بسبب عمل سامالأدوية أو فرط الحساسيةيحدث لهم عند تناول الساليسيلات ، أسيتوهيكساميد ، مع جرعة زائدة من الأنسولين وغيرها.

هل أنت غير راضٍ بشكل قاطع عن احتمالية الاختفاء نهائياً من هذا العالم؟ أنت لا تريد إنهاء مسار حياتك على شكل كتلة عضوية متعفنة مثيرة للاشمئزاز تلتهمها الديدان الخطيرة التي تجتاحها؟ هل تريد العودة لشبابك لتعيش حياة أخرى؟ ابدأ من جديد؟ إصلاح الأخطاء التي قمت بها؟ تحقيق الأحلام التي لم تتحقق؟ اتبع هذا الرابط:

الفصلالسادس

نقص سكر الدم- مرض القرن

التمثيل الغذائي في الجسم (التمثيل الغذائي) هو عملية تحويل مادة إلى أخرى. على سبيل المثال ، التمثيل الغذائي للدهون هو تحويل بعض الدهون إلى أخرى في الجسم.
الغرض الرئيسي من هذا الكتاب هو إظهار عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وعواقبها ، لمعرفة الدور الذي يلعبه الأنسولين الذي يفرزه البنكرياس في هذا ، ومهمته الأساسية العمل على الجلوكوز (السكر) في الدم بحيث تمتصه خلايا الجسم بشكل أفضل. الجلوكوز هو "الوقود" الضروري لحياة الجسم. الأنسولين يخرج الجلوكوز (السكر) من الدم ، مما يؤدي إلى انخفاض نسبة السكر في الدم (السكر في الدم).
إذا كانت كمية الأنسولين التي يفرزها البنكرياس عالية جدًا ويتم إطلاقها بشكل متكرر جدًا وبشكل غير متناسب مع الجلوكوز الذي من المفترض أن يعمل عليه ، فإن مستوى السكر في الدم سينخفض ​​وينخفض ​​بشكل مرضي. نتيجة لذلك ، سيحدث نقص السكر في الدم. ومع ذلك ، يمكن أن يحدث ليس فقط بسبب نقص السكر في النظام الغذائي ، ولكن أيضًا من إفراز الأنسولين المفرط المرتبط بتعاطي السكر في وقت سابق.
إذا كنت تشعر بالخمول والضعف في حوالي الساعة 11 صباحًا ، فعادةً ما يكون ذلك بسبب انخفاض نسبة السكر في الدم ، أي حالة نقص السكر في الدم. إذا تناولت في هذا الوقت بعض "الكربوهيدرات" السيئة ، مثل البسكويت أو نوع من أنواع الحلوى ، فسوف تحولها على الفور إلى جلوكوز. إن وجود الجلوكوز في الدم يرفع مستويات السكر لديك ويجعلك تشعر بالتحسن لفترة.
لكن وجود الجلوكوز في الدم سيؤدي تلقائيًا إلى إطلاق الأنسولين ، مما يؤدي إلى التخلص من الجلوكوز ، واستعادة حالة نقص السكر في الدم مع انخفاض مستويات السكر. هذه حلقة مفرغة تؤدي حتما إلى أمراض خطيرة.
يعتقد العديد من العلماء أن إدمان الكحول هو نتيجة لنقص السكر في الدم المزمن. بمجرد أن ينخفض ​​مستوى السكر في دم المدمن ، يبدأ في الشعور بتوعك شديد ولديه رغبة قوية في الشرب. يتحول الكحول بسرعة إلى جلوكوز ، وترتفع نسبة السكر في الدم ، ويخفف السكير إلى حد كبير. لسوء الحظ ، تختفي هذه الحالة السعيدة بسرعة ، حيث يحاول الأنسولين بنشاط أكبر من ذي قبل خفض مستويات السكر في الدم. بعد بضع دقائق من تناول الشراب الأول ، يعاني المدمن على الكحول من حاجة أكبر للكحول للتخلص من نقص السكر في الدم لفترة قصيرة.
ومن المثير للاهتمام ، أن الشباب الذين يشربون كميات كبيرة من الحلوى ، تتقلب مستويات السكر في الدم على طول منحنى مشابه لمدمني الكحول. يعتقد عدد من الأطباء الأمريكيين أن النتيجة هي الاستعداد للإدمان على الكحول ، وهو آفة العديد من الجامعات في الولايات المتحدة. على وجه التحديد ، نظرًا لأن الخطوة من تناول عصير الليمون إلى تناول الكحوليات قصيرة جدًا ، يجب أن يكون الآباء على دراية بمخاطر تناول الكربوهيدرات "السيئة".

الأساسية أعراض نقص السكر في الدمنكون:

- إعياء،

التهيج،

العصبية ،

عدوانية،

نفاد الصبر

قلق،

إلهاء،

صداع الراس،

التعرق

النخيل الرطب ،

أداء منخفض

سوء الهضم

غثيان،

صعوبة في التعبير عن الذات.

هذه القائمة غير مكتملة ، لكنها مثيرة للإعجاب بدرجة كافية. بالطبع ، إذا كان لديك ميل للإصابة بنقص السكر في الدم ، فلا داعي للإصابة بكل هذه الأعراض ولا يتعين عليك تجربتها طوال الوقت. بعضها مؤقت ويختفي بعد أن تأكل شيئًا. كثير من الناس يصبحون عصبيين ، عدوانيين ، غير متصلين مع اقتراب وقت الأكل المعتاد.

لكن الرئيسي علامة على نقص السكر في الدمهو الشعور إعياء.

كلما زاد نوم الناس ، زاد نومهم ، وكلما زاد الوقت الذي يقضونه في الإجازة ، زاد شعورهم بالتعب. عند الخروج من السرير ، يشعرون بالفعل بالتعب ، وبحلول نهاية الإفطار يكونون مرهقين تمامًا ، وبعد العشاء يميلون إلى النوم ، وبحلول نهاية يوم العمل ، بالكاد يكون لديهم القوة للعودة إلى المنزل. في المساء ينامون أمام التلفزيون. لا يمكنهم النوم في الليل ، ثم اتضح أن الوقت قد حان للاستيقاظ ... وكل شيء يبدأ من جديد. يعتبر الإجهاد والضوضاء والتلوث البيئي وما إلى ذلك مذنباً. كل ما يمكنهم التفكير فيه للدفاع عن أنفسهم هو القهوة القوية والفيتامينات المتعددة واليوغا.
ولكن دائمًا ما تكون مشكلة جلوكوز الدم نتيجة لسوء التغذية. يعاني هؤلاء الأشخاص من انخفاض غير طبيعي في مستويات الجلوكوز في الدم المرتبط بتعاطي السكر والخبز والمشروبات السكرية والبطاطس والمعكرونة والأرز وزيادة إفراز الأنسولين.
كان يعتقد أن الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن فقط هم عرضة لنقص السكر في الدم. أظهرت الدراسات الحديثة في الولايات المتحدة أن العديد من الأشخاص النحيفين الذين يتعاطون الكربوهيدرات "السيئة" يعانون منها أيضًا. كل هذا يتوقف على التمثيل الغذائي للفرد ، حيث يتسبب في زيادة الوزن عند بعض الأشخاص بينما لا يحدث ذلك عند البعض الآخر.
النساء أكثر حساسية للتقلبات في مستويات السكر في الدم ، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في مستويات السكر في الدم هممزاج. النساء أكثر عرضة لهذا في فترة ما بعد الولادة.
إذا اتبعت الطريقة الموضحة في الفصل السابق ، فستشعر قريبًا ، بالإضافة إلى فقدان الوزن ، أنك أصبحت أكثر بهجة وحيوية وتفاؤلًا. كنت قد فقدت شعور دائمإعياء. باختصار ، ستشعر كأنك شخص جديد جسديًا وعقليًا.
سيحدث هذا لأنك ستستعيد التمثيل الغذائي الطبيعي تدريجيًا ، عندما يتم تعويض الكمية الضرورية من السكر ، حسب الحاجة ، من احتياطيات الدهون في جسمك ، وليس من مصادر خارجية.
لا يعرف الأطباء كيفية تشخيص نقص السكر في الدم ، لأن هذا المرض له العديد من الأعراض ، وفي تعليم الأطباء لا تحظى هذه المشكلة بالاهتمام الكافي.

لذا فإن أفضل طريقة للعلاج هي تطبيق الطريقة المذكورة أعلاه ، وفي غضون أسبوع ستشعر بتحسن. بشكل عام ، تكمن أسباب التعب بشكل أساسي في نقص الفيتامينات والمعادن والعناصر النزرة. كما يعاني المتعصبون من اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية من ذلك ، حيث يفتقر أجسامهم إلى عدد من البروتينات الدقيقة التي تقل وتقل في المنتجات الزراعية الحديثة بسبب انخفاض الخصوبة الطبيعية واستخدام الأسمدة المعدنية.
للبقاء في حالة جيدة ، تناول الفاكهة والخضروات والحبوب الكاملة والخبز الكامل وبعض زيت نباتي. في هذه الحالة ، يمكنك التأكد من أن المبلغ المطلوب سيدخل جسمك.

الجلوكوز هو عنصر أساسي في عمليات التمثيل الغذائي البشري. كونه مصدرًا للطاقة لحياة الخلايا ، وخاصة خلايا الدماغ ، فإنه يؤدي الوظائف البلاستيكية في الجسم.

عمليا لا يوجد جلوكوز حر داخل الخلايا. يتم تخزين الجلوكوز في الخلايا على هيئة جليكوجين. أثناء الأكسدة ، يتم تحويله إلى بيروفات ولاكتات (مسار لاهوائي) أو إلى ثاني أكسيد الكربون (مسار هوائي) ، إلى أحماض دهنية على شكل دهون ثلاثية. الجلوكوز هو جزء لا يتجزأ من جزيء النيوكليوتيدات والأحماض النووية. الجلوكوز ضروري لتخليق بعض الأحماض الأمينية ، وتوليف وأكسدة الدهون والسكريات.

يتم الحفاظ على تركيز الجلوكوز في دم الإنسان ضمن نطاق ضيق نسبيًا - 2.8-7.8 مليمول / لتر ، بغض النظر عن الجنس والعمر ، على الرغم من الاختلافات الكبيرة في التغذية و النشاط البدني(ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل - ارتفاع في مستويات السكر في الدم بعد الوجبات ، عوامل الإجهاد وانخفاضها بعد 3-4 ساعات من تناول الطعام والنشاط البدني). هذا الثبات يزود أنسجة المخ بكميات كافية من الجلوكوز ، وهو الوقود الأيضي الوحيد الذي يمكنهم استخدامه في ظل الظروف العادية.

اعتمادًا على طريقة تناول الجلوكوز ، يتم تقسيم جميع أعضاء وأنسجة الجسم إلى معتمدة على الأنسولين: يدخل الجلوكوز هذه الأعضاء والأنسجة فقط في وجود الأنسولين (الأنسجة الدهنية والعضلات والعظام والنسيج الضام) ؛ الأعضاء المستقلة عن الأنسولين: يدخلها الجلوكوز على طول تدرج التركيز (الدماغ والعينين والغدد الكظرية والغدد التناسلية) ؛ الأعضاء المستقلة نسبيًا عن الأنسولين: تستخدم أنسجة هذه الأعضاء الأحماض الدهنية المجانية كمواد مغذية (القلب والكبد والكلى). يعد الحفاظ على الجلوكوز ضمن حدود معينة مهمة مهمة نظام معقدعوامل هرمونية. في كل مرة تأكل ، يرتفع مستوى الجلوكوز في جسمك ويزداد مستوى الأنسولين بشكل متوازٍ. يعزز الأنسولين دخول الجلوكوز إلى الخلايا ، والذي لا يمنع فقط زيادة كبيرة في تركيزه في الدم ، ولكنه يوفر أيضًا الجلوكوز لعملية التمثيل الغذائي داخل الخلايا.

يتأرجح تركيز الأنسولين خلال فترة الصيام حول 10 mcU / ml ويرتفع إلى 100 mcU / ml بعد الوجبة العادية ، ويصل إلى القيم القصوى 30-45 دقيقة بعد الوجبة. يتم التوسط في هذا التأثير من خلال قنوات البوتاسيوم الحساسة لـ ATP ، والتي تتكون من وحدات بروتينية فرعية SUR-1 و Kir 6.2. يخضع الجلوكوز الذي يدخل خلية بيتا بمشاركة إنزيم الجلوكوكيناز إلى تحول مع تكوين ATP. تؤدي الزيادة في ATP إلى إغلاق قنوات البوتاسيوم. يزيد تركيز البوتاسيوم في العصارة الخلوية للخلية. تعمل مستقلبات الغلوتامات على هذه القنوات بنفس الطريقة ، من خلال الأكسدة بواسطة إنزيم الغلوتامات ديكاربوكسيلاز. تؤدي زيادة البوتاسيوم في الخلية إلى فتح قنوات الكالسيوم واندفاع الكالسيوم إلى الخلية. يعزز الكالسيوم نقل الحبيبات الإفرازية إلى محيط الخلية والإفراز اللاحق للأنسولين في الفراغ بين الخلايا ، ثم إلى الدم. مواد إفراز الأنسولين الغذائية هي الأحماض الأمينية (ليسين ، فالين ، إلخ). يتم تعزيز تأثيرها عن طريق هرمونات الأمعاء الدقيقة (عديد ببتيد معدي مثبط ، سيكريتين). تحفز المواد الأخرى إطلاقه (أدوية السلفونيل يوريا ، منبهات بيتا الأدرينالية).

يدخل الجلوكوز الدم بطرق مختلفة. بعد تناول الوجبة ، في غضون 2-3 ساعات ، تعمل الكربوهيدرات الخارجية كمصدر رئيسي لنسبة السكر في الدم. في حالة الشخص الذي يمارس عملاً بدنيًا ، يجب أن يحتوي الطعام على 400-500 جم من الجلوكوز. بين الوجبات ، يتم توفير معظم الجلوكوز في الدم المنتشر عن طريق تحلل الجليكوجين (يتم تكسير الجليكوجين المتراكم في الكبد إلى جلوكوز ، والجليكوجين في العضلات إلى اللاكتات والبيروفات). أثناء الجوع ونضوب مخازن الجليكوجين ، يصبح استحداث السكر مصدرًا للجلوكوز في الدم (تكوين الجلوكوز من ركائز غير كربوهيدراتية: اللاكتات ، البيروفات ، الجلسرين ، الألانين).

معظم الكربوهيدرات الغذائيةممثلة بالسكريات وتتكون أساسًا من النشويات ؛ يحتوي جزء أصغر على اللاكتوز (سكر الحليب) والسكروز. يبدأ هضم النشويات في تجويف الفمبمساعدة ptyalin اللعابي ، الذي يواصل تأثيره المائي في المعدة حتى يصبح الرقم الهيدروجيني للوسط منخفضًا جدًا. في الأمعاء الدقيقة ، يكسر البنكرياس الأميليز النشويات إلى مالتوز وبوليمرات الجلوكوز الأخرى. تقوم إنزيمات اللاكتاز والسكريز وألفا ديكستريناز ، التي تفرزها الخلايا الظهارية لحدود الفرشاة في الأمعاء الدقيقة ، بتفكيك جميع السكاريد إلى جلوكوز وجلاكتوز وفركتوز. يتم امتصاص الجلوكوز ، الذي يشكل أكثر من 80٪ من المنتج النهائي لهضم الكربوهيدرات ، على الفور ويدخل الدورة الدموية البابية.

يغير الجلوكاجون ، الذي تم تصنيعه بواسطة الخلايا A لجزر لانجرهانز ، توافر الركائز في الفترات الفاصلة بين الوجبات. عن طريق تحفيز تحلل الجليكوجين ، فإنه يضمن خروجًا كافيًا من الجلوكوز من الكبد في فترة مبكرة من الوقت بعد الوجبة. مع استنفاد مخزون الجليكوجين في الكبد ، يحفز الجلوكاجون مع الكورتيزول تكوين السكر ويضمن الحفاظ على نسبة السكر في الدم أثناء الصيام.

خلال الصيام بين عشية وضحاها ، يتم تصنيع الجلوكوز حصريًا في الكبد ويستهلك الدماغ معظمه (80٪). في حالة الراحة الفسيولوجية ، يكون معدل التمثيل الغذائي للجلوكوز حوالي 2 مجم / كجم / دقيقة. يحتاج الأشخاص الذين يبلغ وزن جسمهم 70 كجم إلى 95-105 جم من الجلوكوز لمدة 12 ساعة بين العشاء والفطور. تحلل الجليكوجين مسؤول عن حوالي 75٪ من إنتاج الجلوكوز الليلي في الكبد. يتم توفير الباقي عن طريق استحداث السكر. الركائز الرئيسية لتكوين السكر هي اللاكتات ، البيروفات ، والأحماض الأمينية ، وخاصة الألانين والجلسرين. عندما تطول فترة الصيام وينخفض ​​مستوى الأنسولين ، يصبح تكوين الجلوكوز في الكبد المصدر الوحيد للحفاظ على نسبة السكر في الدم ، حيث تم بالفعل استخدام جميع مخازن الجليكوجين في الكبد. في الوقت نفسه ، يتم استقلاب الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية لتوفير مصدر طاقة للنشاط العضلي والجلوكوز المتاح للجهاز العصبي المركزي. تتأكسد الأحماض الدهنية في الكبد لتكوين أجسام كيتونية - أسيتو أسيتات وبيتا هيدروكسي بوتيرات.

إذا استمر الصيام لأيام وأسابيع ، يتم تنشيط آليات الاستتباب الأخرى التي تضمن الحفاظ على بنية البروتين في الجسم ، وإبطاء استحداث السكر وتحويل الدماغ إلى استخدام جزيئات الكيتون ، أسيتو أسيتات وبيتا هيدروكسي بوتيرات. إشارة استخدام الكيتونات هي زيادة تركيزها في الدم الشرياني. في الصيام المطولومرض السكري الشديد ، لوحظت تركيزات منخفضة للغاية من الأنسولين في الدم.

حالات نقص السكر في الدم ونقص السكر في الدم

في الأشخاص الأصحاء ، يبدأ تثبيط إفراز الأنسولين الداخلي بعد امتصاص الجلوكوز في الدم بتركيز 4.2-4 مليمول / لتر ، مع انخفاض آخر ، يترافق مع إطلاق هرمونات منع الانعزال. بعد 3-5 ساعات من تناول الوجبة ، تنخفض كمية الجلوكوز الممتصة من الأمعاء تدريجياً ويتحول الجسم إلى إنتاج الجلوكوز الداخلي (تحلل الجليكوجين ، تكوين السكر ، تحلل الدهون). خلال هذا الانتقال ، يمكن تطوير نقص السكر في الدم الوظيفي: مبكرًا - في أول 1.5-3 ساعات ومتأخرة - بعد 3-5 ساعات. لا يرتبط نقص السكر في الدم "الجوع" بتناول الطعام ويتطور على معدة فارغة أو بعد 5 ساعات من تناول الطعام. لا توجد علاقة قوية بين مستويات السكر في الدم والأعراض السريرية لنقص السكر في الدم.

مظاهر نقص السكر في الدم

يعتبر نقص السكر في الدم مفهومًا إكلينيكيًا أكثر من كونه معملًا ، تختفي أعراضه بعد تطبيع مستويات الجلوكوز في الدم. يتأثر تطور أعراض نقص السكر في الدم بالانخفاض السريع في نسبة الجلوكوز في الدم. يتضح هذا من خلال العوامل انخفاض سريعارتفاع نسبة السكر في الدم في مرضى السكري. لوحظ ظهور الأعراض السريرية لنقص السكر في الدم لدى هؤلاء المرضى الذين يعانون من ارتفاع نسبة السكر في الدم مع العلاج بالأنسولين النشط.

تتميز أعراض نقص السكر في الدم بتعدد الأشكال وعدم الخصوصية. بالنسبة لمرض نقص السكر في الدم ، فإن ثالوث ويبل هو مرضي:

• حدوث نوبات نقص السكر في الدم بعد الصيام لفترات طويلة أو ممارسة الرياضة ؛
• انخفاض في نسبة السكر في الدم أثناء هجوم أقل من 1.7 مليمول / لتر لدى الأطفال دون سن الثانية ، وأقل من 2.2 مليمول / لتر - أكبر من عامين ؛
• تخفيف هجوم نقص السكر في الدم عن طريق إعطاء الجلوكوز في الوريد أو تناول محاليل الجلوكوز عن طريق الفم.

تعود أعراض نقص السكر في الدم إلى عاملين:

• تحفيز الجهاز السمبثاوي الكظري ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الكاتيكولامينات ؛
• نقص في إمداد الدماغ بالجلوكوز (سكر الدم العصبي) ، وهو ما يعادل انخفاض استهلاك الخلايا العصبية للأكسجين.

أعراض مثل التعرق الغزير ، والشعور المستمر بالجوع ، ووخز في الشفتين والأصابع ، والشحوب ، والخفقان ، والرعشة الدقيقة ، وضعف العضلات ، والإرهاق ناتجة عن إثارة الجهاز الودي والغدة الكظرية. هذه الأعراض هي علامات تحذير مبكرة لنقص السكر في الدم.

تتجلى أعراض السكر في الدم في الصداع ، والتثاؤب ، وعدم القدرة على التركيز ، والتعب ، والسلوك غير المناسب ، والهلوسة. في بعض الأحيان تكون هناك أعراض نفسية على شكل اكتئاب وسرعة انفعال ونعاس أثناء النهار وأرق ليلاً. نظرًا لتنوع أعراض نقص السكر في الدم ، والتي غالبًا ما يهيمن عليها رد فعل القلق ، يتم تشخيص العديد من المرضى بشكل خاطئ بالعصاب أو الاكتئاب.

يمكن أن تتسبب غيبوبة نقص السكر في الدم الطويلة والعميقة في حدوث وذمة وتورم في الدماغ ، يتبعه تلف لا رجعة فيه للجهاز العصبي المركزي. تؤدي نوبات نقص السكر في الدم المتكررة إلى تغير في الشخصية عند البالغين ، وانخفاض في الذكاء عند الأطفال. الفرق بين أعراض نقص السكر في الدم والحالات العصبية الحقيقية - تأثير إيجابيالأكل ، وفرة من الأعراض التي لا تتناسب مع عيادة مرض عصبي.

أعرب عن وجود الاضطرابات العصبية والنفسيةغالبًا ما يؤدي عدم كفاية وعي الأطباء بحالات نقص السكر في الدم إلى حقيقة أنه بسبب أخطاء التشخيص ، يتم علاج المرضى الذين يعانون من فرط الأنسولين العضوي لفترة طويلة وبدون نجاح في ظل مجموعة متنوعة من التشخيصات. يتم إجراء التشخيصات الخاطئة في 3/4 مرضى الورم الأنسولين (يتم تشخيص الصرع في 34٪ من الحالات ، ورم في المخ بنسبة 15٪ ، وخلل التوتر العضلي الوعائي بنسبة 11٪ ، ومتلازمة عسر الدماغ في 9٪ ، والذهان ، والوهن العصبي في 3٪).

تعود معظم أعراض نقص السكر في الدم إلى عدم كفاية إمداد الجهاز العصبي المركزي بالجلوكوز. وهذا يؤدي إلى زيادة سريعة في محتوى الأدرينالين والنورادرينالين والكورتيزول وهرمون النمو والجلوكاجون.

يمكن تعويض حالات نقص السكر في الدم العرضية عن طريق تنشيط آليات منع الانعزال أو تناول الطعام. في حالة عدم كفاية ذلك ، تتطور حالة إغماء أو حتى غيبوبة.

غيبوبة نقص السكر في الدم

غيبوبة نقص السكر في الدم هي حالة تحدث عندما تنخفض مستويات الجلوكوز في الدم إلى 2.2 مليمول / لتر أو أقل. مع الانخفاض السريع في نسبة السكر في الدم ، يمكن أن يتطور بسرعة ، دون سابق إنذار ، وأحيانًا بشكل مفاجئ.

مع غيبوبة قصيرة ، عادة ما يكون الجلد شاحبًا ورطبًا ، ويتم الحفاظ على انتفاخه. نغمة مقل العيون طبيعية ، التلاميذ عريضون. اللسان مبلل. عدم انتظام دقات القلب المميز. الضغط الشرياني(BP) طبيعي أو مرتفع قليلاً. التنفس طبيعي. درجة الحرارة طبيعية. يتم زيادة نغمة العضلات والأوتار وردود الفعل السمحاق. قد يكون هناك رعشات عضلية ، تشنجات في عضلات الوجه.

مع تعمق الغيبوبة واستمرارها ، يتوقف التعرق ، ويصبح التنفس أكثر تواترًا وضحلاً ، ويقل ضغط الدم ، ويظهر بطء القلب أحيانًا. من الواضح أن التغييرات في الحالة العصبية تتزايد: هناك الأعراض المرضية- رأرأة ، تباين ، ظواهر سحائية ، علامات هرمية ، تناقص قوة العضلات ، منع انعكاسات الأوتار والبطن. في الحالات المطولة ، الموت ممكن.

من الخطورة بشكل خاص نوبات سكر الدم لدى كبار السن الذين يعانون من أمراض القلب التاجية والدماغ. يمكن أن يكون نقص السكر في الدم معقدًا بسبب احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية ، لذا فإن مراقبة تخطيط القلب أمر إلزامي بعد إيقاف حالة نقص السكر في الدم. تؤدي نوبات نقص السكر في الدم المتكررة والشديدة والممتدة تدريجياً إلى اعتلال دماغي ، ومن ثم إلى تدهور الشخصية.

أسباب نقص السكر في الدم

نقص السكر في الدم هو متلازمة يمكن أن تتطور لدى الأشخاص الأصحاء وفي نفس الوقت امراض عديدة(جدول).

نقص السكر في الدم بسبب عدم كفاية إنتاج الجلوكوز

نقص الهرمونات

يحدث نقص السكر في الدم دائمًا مع قصور الغدة النخامية - وهو مرض يتميز بانخفاض وفقدان وظيفة الغدة النخامية الأمامية (إفراز قشر الكظر ، البرولاكتين ، السوماتوتروبين ، الفوليتروبين ، اللوتروبين ، الثيروتروبين). ونتيجة لذلك ، فإن وظيفة الطرفية الغدد الصماء. ومع ذلك ، يحدث نقص السكر في الدم أيضًا في الآفة الأولية لأعضاء الغدد الصماء (خلل خلقي في قشرة الغدة الكظرية ، ومرض أديسون ، وقصور الغدة الدرقية ، ونقص وظائف الغدة الكظرية ، ونقص الجلوكاجون). مع نقص هرمونات الانعزالية المضادة ، ينخفض ​​معدل تكوين الجلوكوز في الكبد (التأثير على تخليق الإنزيمات الرئيسية) ، ويزداد استخدام الجلوكوز في الأطراف ، وينخفض ​​تكوين الأحماض الأمينية في العضلات ، وهي ركيزة لتكوين السكر .

نقص الجلوكوكورتيكويد

ينتج قصور الغدة الكظرية الأولي عن انخفاض إفراز هرمونات قشرة الغدة الكظرية. يشير هذا المصطلح إلى متغيرات مختلفة من قصور القشرة من حيث المسببات والتسبب. تتطور أعراض قصور الغدة الكظرية فقط بعد تدمير 90٪ من حجم أنسجة الغدة الكظرية.

تتشابه أسباب نقص السكر في الدم في قصور الغدة الكظرية مع أسباب نقص السكر في الدم في قصور الغدة النخامية. الفرق هو مستوى حدوث الكتلة - مع قصور الغدة النخامية ، ينخفض ​​إفراز الكورتيزول بسبب نقص ACTH ، ومع قصور الغدة الكظرية ، بسبب تدمير أنسجة الغدد الكظرية نفسها.

يمكن أن تحدث حالات نقص السكر في الدم في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن على معدة فارغة وبعد 2-3 ساعات من تناول وجبة غنية بالكربوهيدرات. ويصاحب النوبات الضعف والجوع والتعرق. يحدث نقص السكر في الدم نتيجة لانخفاض إفراز الكورتيزول ، وانخفاض تكوين السكر ، ومخازن الجليكوجين في الكبد.

نقص الكاتيكولامينات

يمكن أن تحدث هذه الحالة مع قصور الغدة الكظرية مع تلف لب الغدة الكظرية. تعمل الكاتيكولامينات ، التي تدخل الدم ، على تنظيم إفراز واستقلاب الأنسولين ، وتقليله ، وكذلك زيادة إفراز الجلوكاجون. مع انخفاض في إفراز الكاتيكولامينات ، لوحظت حالات نقص السكر في الدم ، والناجمة عن الإفراط في إنتاج الأنسولين وانخفاض نشاط تحلل الجليكوجين.

نقص الجلوكاجون

الجلوكاجون هو هرمون مضاد فسيولوجي للأنسولين. يشارك في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، ويؤثر على التمثيل الغذائي للدهون عن طريق تنشيط الإنزيمات التي تكسر الدهون. يتم تصنيع الكمية الرئيسية من الجلوكاجون بواسطة خلايا ألفا في جزر البنكرياس. ومع ذلك ، فقد ثبت أن خلايا خاصة من الغشاء المخاطي الاثني عشر والغشاء المخاطي في المعدة تصنع الجلوكاجون أيضًا. عند دخوله إلى مجرى الدم ، يتسبب الجلوكاجون في زيادة تركيز الجلوكوز في الدم ، مما يؤدي إلى الإصابة بفرط سكر الدم. عادة ، يمنع الجلوكاجون حدوث انخفاض مفرط في تركيز الجلوكوز. بسبب وجود الجلوكاجون ، الذي يمنع عمل الأنسولين الخافض لسكر الدم ، يتم تحقيق تنظيم جيد لعملية التمثيل الغذائي للجلوكوز في الجسم.

قد تكون بعض متلازمات الغدة النخامية تحت المهاد مصحوبة بنقص سكر الدم: متلازمة لورانس مون بيدل بورديت ، متلازمة ديبري ماري ، متلازمة بيكرانز بابينسكي (الحثل الشحمي الجيني).

• تتميز متلازمة لورانس مون بيدل بورديت بالسمنة وقصور الغدد التناسلية والتخلف العقلي وتنكس الشبكية وتعدد الأصابع والتغيرات التنكسية العميقة في نظام الغدة النخامية.
• متلازمة ديبري ماري هي مرض ناجم عن فرط وظيفي في الفص الخلفي للغدة النخامية ونقص وظيفة الغدة النخامية. يظهر في الطفولة المبكرة. المرضى هم من الأطفال ، وصغار الحجم ، يعانون من زيادة الوزن. في الصورة السريرية ، يعد انتهاك استقلاب الماء مع قلة البول ونقص القلة أمرًا نموذجيًا ، وتكون كثافة البول عالية. لا ينزعج التطور العقلي.
• متلازمة بيكرانز بابينسكي - يعتبر سبب المرض تغيرات عضوية والتهابات في منطقة ما تحت المهاد ، مما يؤدي إلى السمنة ، والشذوذ في تطور الهيكل العظمي ونقص تنسج الأعضاء التناسلية.

في هذه المتلازمات ، ينخفض ​​محتوى الأنسولين ويزيد إفراز أجسام الكيتون في البول.

نقص السكر في الدم بسبب نقص الانزيم

خلل في إنزيم الجلوكوز 6 فوسفاتيز (مرض جيرك)

نقص الجلوكوز 6 فوسفاتيز هو أساس مرض Gierke ، أو النوع الأول من تكوين الجليكوجين. يؤدي نقص هذا الإنزيم إلى عدم القدرة على تحويل الجلوكوز 6 فوسفات إلى جلوكوز ، والذي يصاحبه تراكم الجليكوجين في الكبد والكلى . المرض موروث بطريقة وراثية متنحية.

إن تناول الجلوكوز في الجسم مع الطعام ، من حيث المبدأ ، يجعل من الممكن الحفاظ على المستوى الطبيعي للجلوكوز في الدم ، ومع ذلك ، لهذا ، يجب أن يكون تناول الطعام المحتوي على الجلوكوز مستمرًا عمليًا. في ظروف الوجود الحقيقية ، أي في حالة عدم وجود إمداد مستمر من الجلوكوز ، في الجسم السليم ، يتم ترسيب الأخير على شكل جليكوجين ، والذي يستخدم ، إذا لزم الأمر ، في بلمرته.

يحدث الاضطراب الأساسي في مرض Gierke على المستوى الجيني. وهو يتألف من عدم قدرة الخلايا الكاملة أو شبه الكاملة على إنتاج الجلوكوز 6 فوسفاتيز ، مما يضمن انقسام الجلوكوز الحر من الجلوكوز 6 فوسفات. نتيجة لذلك ، ينقطع تحلل الجليكوجين عند مستوى الجلوكوز 6 فوسفات ولا يتقدم أكثر. يعتبر نزع الفسفرة الذي يتضمن الجلوكوز 6 فوسفاتيز تفاعلًا رئيسيًا ليس فقط لتحلل الجليكوجين ، ولكن أيضًا لتكوين السكر ، والذي ينقطع أيضًا عند مستوى الجلوكوز 6 فوسفات في مرض جيرك. حدوث نقص سكر الدم المستقر ، وهو أمر لا مفر منه في الظروف الحقيقية بسبب نقص الجلوكوز في الدم كمنتج نهائي لتحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز ، يؤدي بدوره إلى زيادة إفراز الجلوكاجون بشكل مستمر كمحفز لانحلال الجليكوجين. ومع ذلك ، فإن الجلوكاجون ، في ظل ظروف انقطاع هذه العملية ، قادر فقط على التحفيز المستمر لمراحلها الأولية دون فائدة للكائن الحي.

إذا كان نقص الإنزيم معتدلاً ، يصل المرضى إلى سن المراهقة ، وغالبًا ما يكونون أكبر سنًا. ومع ذلك ، فإن النمو العقلي والجسدي ، وكذلك الحالة الكيميائية الحيوية (زيادة مستويات الدهون الثلاثية ، والكوليسترول ، وفرط حمض يوريك الدم ، ونقص فوسفات الدم) لدى هؤلاء المرضى يعانون من ضعف شديد. السمات المميزة هي قلة النوم ، وتأخر النمو ، والسمنة ، وهشاشة العظام ، بطن كبير(نتيجة لزيادة الكبد والكلى) ، داء الزانثوما ، شحوم الشبكية ، أهبة النزفية. ينخفض ​​محتوى الجلوكوز في بلازما الصيام باستمرار ، وبالتالي ، حتى مع الصيام قصير المدى ، تتطور التشنجات الخافضة لسكر الدم ، بيلة كيتونية وحماض استقلابي. لا ينتج هذا الأخير عن فرط كيتون الدم فحسب ، بل ينتج أيضًا عن زيادة تراكم وتشكيل البيروفات واللاكتات في الدم ، والذي ينتج عن اختلال تكوين السكر. يصاحب انتهاك التمثيل الغذائي للدهون التهاب البنكرياس.

يعتمد التشخيص على البيانات الصورة السريرية، انخفاض مستويات الجلوكوز وزيادة تركيزات الدهون واللاكتات في الدم. تظل مستويات الجلوكوز في البلازما دون تغيير تقريبًا بعد تناول الجلوكاجون. ومع ذلك ، يزداد محتوى اللاكتات في الدم بعد إدخاله. خزعة الكبد ، تؤكد طرق الكيمياء النسيجية الخاصة نقص الإنزيمات المقابلة.

نقص Amylo-1،6-glucosidase

يعد نقص Amyl-1،6-glucosidase ، الذي يشار إليه باسم النوع 3 من داء الجليكوجين أو مرض كوري ، أحد أكثر أنواع الجليكوجين شيوعًا وله مسار سريري معتدل نسبيًا. تتمثل وظيفة هذا الإنزيم في تحطيم فروع البروتين في الجليكوجين وشق الجلوكوز الحر منها. ومع ذلك ، فإن الانخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم في هذا المرض ليس مهمًا كما هو الحال في النوع الأول من الجلوكوز ، حيث يتم تكوين كمية معينة من الجلوكوز عن طريق تنشيط الفوسفوريلاز في الكبد. تتميز الصورة السريرية للمرض بتضخم الكبد وضعف العضلات وتأخر النمو ونقص السكر في الدم "الجائع" بشكل دوري. في دراسة معملية ، تم الكشف عن زيادة في مستوى الترانساميناسات الكبدية. عادة ما يكون محتوى اللاكتات وحمض البوليك في بلازما الدم طبيعياً. استجابةً لإعطاء الجلوكاجون ، لا توجد زيادة في نسبة الجلوكوز في البلازما إذا تم إجراء الاختبار باستخدام الجلوكاجون على معدة فارغة ، بينما عند تناول الجلوكاجون بعد ساعتين من الوجبة ، تكون الاستجابة طبيعية بالفعل. لتأكيد التشخيص ، من الضروري أخذ خزعة من الكبد والعضلات ، حيث يتم الكشف عن الجليكوجين المتغير وعدم كفاية الإنزيم المقابل.

عيب فسفوريلاز الكبد - مرضها

تكوّن الجليكوجين الناجم عن نقص فسفوريلاز الكبد (مرض الجليكوجين من النوع 6). يحفز فسفوريلاز الكبد فسفرة (انهيار) الجليكوجين لتكوين الجلوكوز -1 فوسفات. يؤدي انتهاك هذه الآلية إلى ترسب مفرط للجليكوجين في الكبد. موروث مفترض بطريقة وراثية متنحية.

تظهر عادة في السنة الأولى من العمر. من السمات المميزة تأخر النمو ، ووجه الدمية ، وزيادة كبيرة في الكبد نتيجة تسلل الجليكوجين لخلايا الكبد ، ونقص السكر في الدم ، وفرط شحميات الدم ، وزيادة محتوى الجليكوجين في كريات الدم الحمراء. يعتمد التشخيص على انخفاض نشاط الفوسفوريلاز في الكريات البيض.

نقص إنزيم الجليكوجين

مرض وراثي نادر جدا. في المرضى الذين يعانون من خلل في تركيب هذا الإنزيم ، لا يتم تصنيع الجليكوجين على الإطلاق. الصيام يسبب نقص السكر في الدم الشديد.

نقص فوسفوينول بيروفات كربوكسيكيناز

فوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز هو الإنزيم الرئيسي لتكوين السكر. الخلل في هذا الانزيم شديد جدا سبب نادرنقص سكر الدم. يشارك Phosphoenolpyruvate carboxykinase في تخليق الجلوكوز من اللاكتات ومستقلبات دورة كريبس والأحماض الأمينية والأحماض الدهنية. لذلك ، في حالة عدم وجود هذا الإنزيم ، فإن تسريب اللاكتات أو الألانين لا يحقق مستوى السكر في الدم. على العكس من ذلك ، فإن إدخال الجلسرين يعمل على تطبيع تركيز الجلوكوز ، لأن فوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز ليس مطلوبًا لتخليق الجلوكوز من الجلسرين. في حالة نقص السكر في الدم الشديد ، يتم إجراء ضخ الجلوكوز.

نقص السكر في الدم بسبب الجوع

سوء التغذية الحاد

الجوع هو السبب الأكثر شيوعًا لنقص السكر في الدم لدى الأشخاص الأصحاء. أثناء الجوع ، لا يدخل الجلوكوز إلى الجسم ، ولكن يستمر استهلاكه من قبل العضلات والأعضاء الأخرى. أثناء الصيام قصير الأمد ، يتم تغطية نقص الجلوكوز عن طريق تحلل الجليكوجين وتكوين السكر في الكبد. مع الجوع لفترات طويلة ، يتم استنفاد مخازن الجليكوجين في الكبد ويحدث نقص السكر في الدم.

غالبًا ما يحدث نقص السكر في الدم لدى الأشخاص الذين يلتزمون بالشرائع الدينية في التغذية (على سبيل المثال ، المسيحيون الأرثوذكس أثناء الصوم الكبير والمسلمون خلال شهر رمضان). من الواضح أنه في مثل هذه الحالات ، يكون نقص السكر في الدم ناتجًا عن نقص كامل أو شبه كامل في الطعام على المدى الطويل.

يتطور نفس الشكل من نقص السكر في الدم على خلفية النشاط البدني المرهق ، على سبيل المثال ، عند الجري والسباحة وركوب الدراجات لمسافات طويلة ، بين جميع اللاعبين والمتسلقين والمتزلجين وكمال الأجسام. في مثل هذه الحالات ، يكون السبب الرئيسي لنقص السكر في الدم هو زيادة امتصاص العضلات للجلوكوز.

نقص السكر في الدم أثناء الحمل

تخضع جميع أنواع التمثيل الغذائي أثناء الحمل لتغييرات كبيرة ، ويتم إعادة بناء التفاعلات الأنزيمية. الجلوكوز هو المادة الرئيسية لتوفير احتياجات الطاقة للجنين والأم. مع تقدم الحمل ، يزداد استهلاك الجلوكوز باستمرار ، الأمر الذي يتطلب إعادة هيكلة مستمرة للآليات التنظيمية. يزيد إفراز هرمونات ارتفاع السكر في الدم (الجلوكاجون ، الإستروجين ، الكورتيزول ، البرولاكتين النخامي ، اللاكتوجين المشيمي ، السوماتوتروبين) وهرمون الأنسولين الخافض لسكر الدم. وبالتالي ، يتم إنشاء توازن ديناميكي للآليات التي تنظم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. يظل مستوى الجلوكوز في الدم عند النساء الحوامل ضمن المعدل الطبيعي ، بينما يتم تلبية الحاجة إلى الجلوكوز في كائنات الأم والجنين تمامًا.

في أواخر الحمل ، على خلفية استنفاد الآليات التعويضية ، قد تحدث حالة سكر الدم. تشمل الصورة السريرية لنقص السكر في الدم أثناء الحمل الجوع ، والصداع ، والتعرق ، والضعف ، والرعاش ، والغثيان ، والتنمل ، وضيق وتضيق المجالات البصرية ، والارتباك ، والذهول ، وفقدان الوعي ، والغيبوبة والتشنجات.

مرض الكبد المكتسب

يمكن أن يؤدي تلف الكبد المنتشر والشديد ، والذي يفشل فيه 80-85٪ من كتلته ، إلى نقص السكر في الدم بسبب ضعف تحلل الجليكوجين وتكوين السكر. وقد ارتبطت به آفات حادة مثل النخر الكبدي الحاد التهاب الكبد الفيروسيومتلازمة راي وفشل القلب الاحتقاني السلبي الشديد. يمكن أن يتسبب ورم الكبد النقيلي أو الأولي (إذا كان معظم أنسجة الكبد) في حدوث نقص السكر في الدم ، ولكن النقائل الكبدية عادة لا تكون مصحوبة بنقص سكر الدم. تم وصف نقص السكر في الدم بأنه جزء من متلازمة الكبد الدهنية أثناء الحمل. تم الإبلاغ أيضًا عن مزيج من نقص السكر في الدم مع متلازمة HELLP (انحلال الدم ، وارتفاع إنزيمات الكبد وانخفاض في عدد الصفائح الدموية في الدم المحيطي). خلال فترة الحمل ، يمكن أن تحدث مجموعة متنوعة من تلف الكبد - من تسمم الحمل ومتلازمة HELLP إلى التنكس الدهني الحاد. لذلك ، يجب على جميع النساء غير الصحيحات في الثلث الثالث من الحمل تحديد مستوى الجلوكوز. مرض مزمننادرا جدا ما يصاحب الكبد نقص السكر في الدم. المرضى الذين يعانون من مرض شديد تليف كبدى، القادرة على التسبب في نقص السكر في الدم ، وغالبًا ما تكون في غيبوبة. قد يتم التغاضي عن نقص السكر في الدم كسبب للغيبوبة إذا اعتبرت الغيبوبة نتيجة للاعتلال الدماغي الكبدي.

قد يصاحب نقص السكر في الدم حالة مزمنة فشل كلوي. هذا يرجع إلى حقيقة أن الكلى السليمة قادرة على تكوين السكر. في بعض الحالات ، تمثل هذه العملية ما يصل إلى 50٪ من إنتاج الجلوكوز الداخلي. في البول ، قد يتم قمع استحداث السكر. بالإضافة إلى أن الكلى تنتج الأنسولين الذي يدمر الأنسولين والذي يتراكم في مرضى الفشل الكلوي المزمن. للسبب نفسه ، يزداد خطر الإصابة بنقص السكر في الدم لدى مرضى السكري المصحوب بفشل كلوي مزمن.

الكحول والأدوية

شرب الكحول هو سبب شائع لنقص السكر في الدم لدى البالغين والأطفال. يتم تحفيز تكسير الإيثانول لتكوين الأسيتالديهيد في الكبد بواسطة إنزيم نازعة الهيدروجين الكحولي. يعمل هذا الإنزيم فقط في وجود عامل مساعد خاص ، نيكوتيناميد ثنائي النوكليوتيد (NAD). لكن نفس المادة ضرورية أيضًا لتكوين السكر في الكبد. يؤدي تناول الكحول إلى استهلاك سريع لـ NAD وتثبيط حاد لتكوين السكر. لذلك ، يحدث نقص السكر في الدم الكحولي عند استنفاد مخزون الجليكوجين ، عندما يكون تكوين السكر ضروريًا بشكل خاص للحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية. عند شرب كميات كبيرة من الكحول في المساء ، تظهر أعراض نقص السكر في الدم عادة في صباح اليوم التالي.

في أغلب الأحيان ، يحدث نقص السكر في الدم الكحولي عند مرضى سوء التغذية الذين يعانون من إدمان الكحول ، ولكنه يحدث أيضًا عند الأشخاص الأصحاء بعد تناول كميات كبيرة من الكحول أو عند شرب الكحول "على معدة فارغة".

غالبًا ما يحدث نقص السكر في الدم الكحولي عند الأطفال الذين يشربون الجعة أو النبيذ أو المشروبات الروحية عن طريق الخطأ أو عن عمد. الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 6 سنوات حساسون بشكل خاص للكحول - يحدث نقص سكر الدم الكحولي بعد كمادات الكحول. تصل نسبة الوفيات الناجمة عن نقص السكر في الدم عند الأطفال إلى 30٪ ، بينما تبلغ حوالي 10٪ لدى البالغين. . يعتمد تشخيص نقص السكر في الدم الكحولي على تاريخ ونتائج نقص السكر في الدم مع ارتفاع مستويات الكحول وحمض اللاكتيك في الدم.

تم وصف حالات نقص السكر في الدم عند تناول حاصرات بيتا غير الانتقائية. يتم استخدامها لعلاج أمراض القلب التاجية والاضطرابات معدل ضربات القلبوبعض أشكال ارتفاع ضغط الدم. يرجع هذا التأثير إلى زيادة استخدام العضلات للجلوكوز ، وانخفاض تكوين الجلوكوز من الجليكوجين ، وتثبيط تحلل الدهون ، وانخفاض محتوى الأحماض الدهنية غير الأسترية في الدم. لا ينصح باستخدام حاصرات بيتا لمرض السكري المعتمد على الأنسولين لأنها تحجب معظم أعراض نقص السكر في الدم وقد تكون سامة لخلايا جزيرة البنكرياس. تجدر الإشارة أيضًا إلى أنه مع الاستخدام المتزامن لعقاقير بروبرانولول وأدوية سكر الدم ، هناك خطر الإصابة بنقص السكر في الدم ، بسبب تعزيز عملها.

يمكن أن يسبب نقص السكر في الدم أدوية مسكنة ومضادة للالتهابات من فئة الساليسيلات (باراسيتامول ، أسبرين). الساليسيلات لها تأثير على التمثيل الغذائي: عند تناولها بجرعات كبيرة ، لوحظ انخفاض في التوليف وزيادة في تكسير الأحماض الأمينية والبروتينات والأحماض الدهنية. في داء السكريتساعد الساليسيلات على خفض مستويات السكر في الدم. أيضا ، الساليسيلات ، مثل حاصرات بيتا ، تعزز تأثير الأدوية المستخدمة لخفض مستويات السكر في الدم.

يرتبط نقص السكر في الدم بزيادة تناول الجلوكوز

الانسولين

الورم الأنسولين هو ورم ينتج الأنسولين ينشأ من خلايا بيتا في جزر لانجرهانز ، مما يتسبب في تطور متلازمة نقص السكر في الدم على معدة فارغة. في الخلايا السرطانية ، يضعف إفراز الأنسولين: لا يتم قمع الإفراز عندما تنخفض مستويات الجلوكوز في الدم. في 85-90٪ من الحالات يكون الورم انفراديًا وحميدة ، وفي 10-15٪ فقط من الحالات تكون الأورام متعددة ، ونادرًا ما تكون الأورام خارج البنكرياس (نقير الطحال والكبد وجدار الاثني عشر). معدل تكرار حالات الورم الجديدة هو 12 لكل مليون شخص سنويًا ، وغالبًا ما يتم تشخيص الورم بين سن 25 و 55 عامًا.

في العيادة ، يتميز الورم الأنسولين بهجمات نقص السكر في الدم المرتبطة بإفراز الأنسولين بشكل ثابت ومستقل عن مستوى الجلوكوز في الدم. نوبات متكررة من نقص السكر في الدم تسبب تغيرات في الجهاز العصبي المركزي. في بعض المرضى ، يشبهون نوبة صرع ، حيث يتم إدخالهم إلى المستشفى في قسم الأعصاب. توقف نوبات نقص السكر في الدم عن طريق تناول الطعام ، وبالتالي يستهلك المرضى باستمرار كمية كبيرة من الطعام ، وخاصة الكربوهيدرات ، مما يساهم في تطور السمنة.

يعتمد تشخيص الورم الأنسوليني على تحديد ثالوث ويبل الكلاسيكي والمسبب المرضي له ، وكذلك الصورة السريرية النموذجية لنقص السكر في الدم. "المعيار الذهبي" في المرحلة الأولى من تشخيص متلازمة نقص السكر في الدم وتأكيد فرط الأنسولين الداخلي هو اختبار للصيام. يتم إجراء الاختبار في غضون 72 ساعة ويعتبر إيجابيًا مع تطور ثالوث ويبل. يُشار إلى بداية الصوم على أنه وقت الوجبة الأخيرة. يتم تقييم مستوى الجلوكوز في الدم في العينة مبدئيًا بعد 3 ساعات من الوجبة الأخيرة ، ثم كل 6 ساعات ، وعندما ينخفض ​​مستوى السكر في الدم عن 3.4 مليمول / لتر ، يتم تقليل الفترة الفاصلة بين الدراسات إلى 30-60 دقيقة.

معدل إفراز الأنسولين في الورم الأنسولين لا يثبطه انخفاض في مستويات الجلوكوز في الدم. يتطور نقص السكر في الدم لدى مرضى الصيام المصابين بورم الأنسولين بسبب حقيقة أن كمية الجلوكوز في الدم على معدة فارغة تعتمد على شدة تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز في الكبد ، كما أن إفراز الأنسولين المفرط يعيق إنتاج الجلوكوز. يوصى بحساب مؤشر الأنسولين / نسبة السكر في الدم. عادة ، لا يزيد عن 0.3 ، وفي حالة الورم الأنسولين يتجاوز 1.0. كما زاد تركيز الببتيد C بشكل حاد.

الخطوة الثانية في تشخيص الورم الأنسولين هي التشخيص الموضعي للورم. استخدام الموجات فوق الصوتية التصوير المقطعي، التصوير بالرنين المغناطيسي ، الموجات فوق الصوتية بالمنظار ، التصوير الومضاني ، تصوير الأوعية ، الموجات فوق الصوتية أثناء الجراحة. الأكثر إفادة في تشخيص الأنسولين بالمنظار الموجات فوق الصوتية(الموجات فوق الصوتية الداخلية) وأخذ عينات الدم من الأوردة الكبدية بعد التحفيز داخل الشرايين للبنكرياس بالكالسيوم. تمكن العديد من المرضى ، بمساعدة طرق البحث الحديثة ، من تحديد توطين الورم وحجمه ومرحلته ومعدل تقدم عملية الورم وتحديد النقائل في مرحلة ما قبل الجراحة.

قد تحدث صعوبات معينة في تشخيص ورم الأنسولين لدى المرضى الذين يستخدمون الأنسولين أو أدوية السلفونيل يوريا. لإثبات إعطاء الأنسولين الخارجي ، من الضروري فحص الدم: مع إعطاء الأنسولين الخارجي ، سيتم الكشف عن الأجسام المضادة للأنسولين في الدم ، ومستوى منخفض من الببتيد C مع مستوى عالٍ من إجمالي الأنسولين المناعي (IRI). من أجل استبعاد نقص السكر في الدم الناجم عن تناول أدوية السلفونيل يوريا ، سيكون من المستحسن تحديد محتوى السلفونيل يوريا في البول.

علاج الورم الأنسولين في معظم الحالات جراحي: استئصال الورم ، استئصال البنكرياس البعيد. يتم إجراء العلاج المحافظ في حالة وجود ورم غير قابل للاستئصال ونقائله ، وكذلك عندما يرفض المريض ذلك العلاج الجراحيوتشمل:

1. العلاج الكيميائي (الستربتوزوتوسين ، 5-فلورويوراسيل Ebeve ، Epirubicin-Ebeve) ؛
2. العلاج الحيوي (نظائر السوماتوستاتين (مستودع أوكتريوتيد ، ساندوستاتين لار) ؛
3. العلاج المناعي (إنترفيرون ألفا) ؛
4. القضاء على أو تقليل أعراض نقص السكر في الدم (ديازوكسيد ، جلوكوكورتيكويد ، فينيتوين).

تبلغ نسبة البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات بين المرضى الذين خضعوا لجراحة جذرية 90٪ ، مع اكتشاف النقائل - 20٪.

تضخم خلايا بيتا عند الأطفال حديثي الولادة والرضع

يجب التفريق بين الورم الأنسولين وتضخم أو زيادة عدد جزر البنكرياس. عادةً ما يكون حجم جزء الغدد الصماء 1-2٪ في البالغين و 10٪ عند الأطفال حديثي الولادة. في الأطفال الصغار ، يحدث تضخم الجزر مع داء الأرومة الفطرية ، داء الكريات الحمر الجنيني ، متلازمة بيكويث-فيدمان ، وكذلك عند الأطفال المولودين لأمهات مصابات بداء السكري.

Nesidioblastosis

داء الأرومة النسيدي هو خلل تنسج خلقي في خلايا الغدد الصماء (داء الغدد الصماء). من nesidioblasts ، التي تتشكل في الرحم من ظهارة قنوات البنكرياس ، تتشكل جزر لانجرهانز. تبدأ هذه العملية في عمر 10-19 أسبوعًا من نمو الجنين وتنتهي في عمر 1-2 سنة من عمر الطفل. في بعض الحالات ، قد يتم تسريع تكوين خلايا الغدد الصماء أو تكوين خلايا إضافية في نسيج البنكرياس الأسينار. انتهاكات مماثلة، وهي عابرة بطبيعتها ، غالبًا ما توجد في أنسجة البنكرياس النامية بشكل طبيعي. من المعتقد أنه حتى سن عامين ، يعد داء الأرومة nesidioblastosis نوعًا مختلفًا من القاعدة ؛ في الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن عامين ، يعتبر مرضًا. تعطي الخلايا التي تشكل بؤرة داء الأرومة nesidioblast رد فعل إيجابيًا للأنسولين والجلوكاجون والسوماتوستاتين والببتيد البنكرياس. ومع ذلك ، فإن نسبة خلايا بيتا أعلى بكثير من الطبيعي. يرتبط خلل التنسج في جزء الغدد الصماء من البنكرياس بأورام الغدد الصماء المتعددة من النوع 1 (MEN 1). يترافق داء النيزيديوبلاستوسيس مع إفراز الأنسولين غير المنظم ونقص سكر الدم الشديد.

يقترح بعض المؤلفين إدخال مصطلح "فرط الأنسولين الخلقي" ، والذي يعني جميع أنواع داء الأرومة الفطرية ، ويجب وضع شكل معين بعد التشخيص النسيجي. يحدث نقص السكر في الدم عند الأطفال المولودين لأمهات مصابات بداء السكري. يرجع التسبب في نقص السكر في الدم في مثل هؤلاء الأطفال حديثي الولادة إلى حقيقة أن كمية زائدة من الجلوكوز تنتشر في الرحم من المرأة الحامل إلى الجنين وتسبب تضخم جهاز الجزيرة في الأخير. بعد ولادة الطفل ، تستمر خلايا بيتا في إفراز الأنسولين بشكل مفرط ، مما يسبب أعراض نقص السكر في الدم لدى بعض الأطفال. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع الاستخدام المطول لمحاليل الجلوكوز المركزة للنساء الحوامل ، يمكن تطوير نقص السكر في الدم العابر عند الأطفال حديثي الولادة.

يمكن أن يحدث تضخم جهاز الجزيرة عند الأطفال حديثي الولادة مع مرض الانحلالي. يترافق تدمير كريات الدم الحمراء في الرحم مع تدهور الأنسولين الذي يسبب تضخم خلايا بيتا. علاج هؤلاء المرضى من خلال نقل الدم يوقف انحلال الدم ، وبالتالي تدمير الأنسولين. لكن نقص السكر في الدم العابر يستمر لبعض الوقت. في فترة حديثي الولادة ، قد يكون نقص السكر في الدم أحد مظاهر متلازمة Wiedemann-Beckwith عند الأطفال. سبب نقص السكر في الدم الوليدي الوخيم هو تضخم وتضخم في جزر البنكرياس. يولد الأطفال بشكل كبير. تتميز بزيادة الأعضاء: الكبد والكلى والبنكرياس. من المعتاد وجود كيس في الحبل السري ، و macroglossia ، وتشوهات أعضاء مختلفة. إذا لم يموت المرضى في فترة حديثي الولادة ، فإن التخلف العقلي يرتبط بحالات نقص السكر في الدم.

صبغي جسدي متنحي مقهور نقص السكر في الدم

مرض عائلي ناتج عن طفرة في الجينات المسؤولة عن تخليق بروتينات SUR-1 و Kir 6.2 الموجودة في الكروموسوم 11 p151. يشارك البروتين الإسوي SUR-1 ، المشار إليه باسم SUR-2 ، في وظيفة قنوات البوتاسيوم المترجمة خارج البنكرياس ، أي في أنسجة الأعضاء الأخرى. أي اضطراب يؤدي إلى فقدان وظيفة SUR-1 أو Kir 6.2 يساهم في الإغلاق غير المنتظم لقنوات البوتاسيوم الحساسة لـ ATP ، وإزالة استقطاب أغشية خلايا بيتا ، وزيادة إنتاج الكالسيوم وارتفاع مستويات العصارة الخلوية القاعدية ، وأخيراً إفراز الأنسولين غير المنظم.

نقص السكر في الدم في داء السكري

في مرضى السكري ، يعتبر نقص السكر في الدم مشكلة خطيرة في علاج الأدوية الخافضة لسكر الدم. هذا يرجع إلى حقيقة أن مخازن الجليكوجين في الكبد تقل ، والتي في حالات الطوارئيجب تجديد جلوكوز الدم.

الأسباب الرئيسية لنقص السكر في الدم في علاج داء السكري هي جرعة زائدة من الأنسولين ، أي عدم التوافق بين جرعة الأنسولين وكمية الكربوهيدرات في الطعام ، وتأخر تناول الطعام ، والتمارين المفرطة ، وحقن الأنسولين في العضلات ، مما يؤدي إلى تسريعها امتصاص أو حقن الأنسولين في مناطق الحثل الشحمي حيث يتم امتصاصه بمعدلات مختلفة. يزداد خطر الإصابة بنقص السكر في الدم لدى مرضى السكري بسبب إدخال العلاج بالأنسولين المكثف ، والذي يتضمن الحفاظ على نسبة السكر في الدم خلال اليوم بالقرب من قيم السكر في الدم الطبيعية. هذا يثير خطر الإصابة بنقص السكر في الدم. يوصى بأن يكون الحد الأدنى لتركيز الجلوكوز محدودًا في حدود 4-4.2 مليمول / لتر.

قد يحدث نقص السكر في الدم غير المعترف به في المرضى الذين يعانون من داء السكري على المدى الطويل أثناء النوم (ظاهرة سوموجي). يتفاعل الجسم مع هذه الحالة عن طريق الإفراط في إفراز الهرمونات المضادة للعزل. في ساعات الصباح ، ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم بشكل ملحوظ ويتم تشخيصها بشكل خاطئ نتيجة عدم كفاية جرعة الأنسولين. في هذا الصدد ، تزداد جرعة الدواء ، مما يؤدي إلى تفاقم مرض السكري. في هذه الحالة ، يستمر المرض بتقلبات حادة في نسبة السكر في الدم خلال النهار. بالنظر إلى العدد الكبير من مستحضرات الأنسولين المستخدمة في العيادات المختلفة ، يجدر بنا أن نتذكر الفروق بين الأنسولين الحيواني والإنسولين الصناعي في ظهور أعراض نقص السكر في الدم مع جرعة زائدة من هذه الأدوية.

في علاج الأنسولين البشري الاصطناعي ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب ، فإن أعراض نقص السكر في الدم الوشيك هي ذات طبيعة عصبية. يتطور بشكل غير متوقع وبسرعة كبيرة. ضعف التنسيق والتركيز. يفقد المريض وعيه ، أو تحدث نوبة صرعية متشنجة. لهذا السبب ، يدرك المريض خطر نقص السكر في الدم بعد فوات الأوان. من الصعب الخروج منه بمفردك. ترتبط الوذمة وتورم الدماغ وتطور اعتلال الدماغ التالي لسكر الدم بهذا الشكل من غيبوبة نقص السكر في الدم.

مع جرعة زائدة من الأنسولين الحيواني ، فإن بداية نوبة نقص السكر في الدم مسبوقة بما يسمى "أعراض الأدرينالين": مبكر - الجوع الحاد ، والخفقان ، والعرق البارد ، والارتجاف ، صداع الراس. يمكن للمريض اتخاذ الإجراءات اللازمة في الوقت المناسب وتجنب الانتقال إلى غيبوبة سكر الدم.

نقص السكر في الدم المحرض صناعيا

يحدث النشوة الناجم عن إعطاء الأنسولين عند الفتيات الأصحاء (متلازمة مونشاوزن). يتسبب بعض مرضى السكري أيضًا في ظهور أعراض نقص السكر في الدم. الدافع وراء هذا السلوك مرتبط بخصائص الشخصية والبيئة الاجتماعية. هؤلاء المرضى مبدعون للغاية ويخفون الأدوية بنشاط. يُشخص نقص السكر في الدم الاصطناعي المشتبه به من خلال وجود أعراضه ، وارتفاع مستويات الأنسولين وانخفاض الببتيد C في الدم.

متلازمة نقص السكر في الدم المناعة الذاتية

يمكن للأجسام المضادة الذاتية الموجهة ضد الأنسولين أو مستقبلاته أن تسبب نقص السكر في الدم. في الأشخاص الأصحاء ، تتشكل الأجسام المضادة للأنسولين باستمرار في الدم ، ولكن يتم اكتشافها في 1-8٪ فقط. تم العثور على الأجسام المضادة للأنسولين في 40٪ من مرضى السكري الذين تم تشخيصهم حديثًا والذين لا يعالجون بالأنسولين ، وفي 30٪ عندما يقترن بأمراض المناعة الذاتية. يمكن للأجسام المضادة الذاتية التي تربط الأنسولين أن تتعرض للتفكك المفاجئ ، عادة في غضون فترة قصيرة مباشرة بعد الوجبة ، وتزيد بشكل كبير من تركيز الأنسولين الحر في المصل ، مما يتسبب في نقص السكر في الدم في أواخر فترة ما بعد الأكل. قد يسبق ذلك ارتفاع السكر في الدم استجابة لتناول الطعام. يتم تشخيص نقص السكر في الدم بالمناعة الذاتية على أساس مزيج من أمراض المناعة الذاتية ، ووجود عيار عالي من الأجسام المضادة للأنسولين ، وتركيزات عالية من الأنسولين ، وعدم وجود انخفاض في مستوى C- الببتيد على خلفية نقص سكر الدم.

يمكن أن تسبب الأجسام المضادة لمستقبلات الأنسولين نقص السكر في الدم. ترتبط هذه الأجسام المضادة بالمستقبلات وتحاكي عمل الأنسولين عن طريق زيادة استخدام الجلوكوز من الدم. تعتبر الأجسام المضادة لمستقبلات الأنسولين أكثر شيوعًا عند النساء وترتبط بالعديد من أمراض المناعة الذاتية. نوبات نقص السكر في الدم ، كقاعدة عامة ، تتطور على معدة فارغة.

نقص السكر في الدم مع مستويات الأنسولين الطبيعية

أورام خارج البنكرياس

يمكن أن تترافق أورام اللحمة المتوسطة المختلفة (ورم الظهارة المتوسطة ، والساركوما الليفية ، والساركوما العضلية المخططة ، والساركوما العضلية الملساء ، والساركوما الشحمية ، وورم الخلايا القلبية الوعائية) والسرطانات الخاصة بالأعضاء (الكبد ، وقشر الكظر ، والجهاز البولي التناسلي ، والثدي) بنقص السكر في الدم. قد يصاحب نقص السكر في الدم ورم القواتم والسرطان وأمراض الدم الخبيثة (اللوكيميا والورم الليمفاوي والورم النخاعي). تختلف آليته باختلاف نوع الورم ، ولكن في كثير من الحالات يرتبط نقص السكر في الدم بسوء التغذية الناجم عن الورم وفقدان الوزن بسبب هزال الدهون والعضلات والأنسجة ، مما يضعف تكوين الجلوكوز في الكبد. في بعض الحالات ، يمكن أن يؤدي استخدام الجلوكوز من قبل الأورام الكبيرة بشكل استثنائي إلى نقص السكر في الدم. قد تفرز الأورام أيضًا عوامل سكر الدم مثل النشاط الشبيه بالأنسولين غير المضطرب وعوامل النمو الشبيهة بالأنسولين. من خلال الارتباط بمستقبلات الأنسولين الكبدية ، يثبط العامل الشبيه بالأنسولين 2 إنتاج الجلوكوز الكبدي ويعزز نقص السكر في الدم. السيتوكينات الورمية هي أيضًا قيد الاشتباه ، خاصة عامل نخر الورم (كاشكتين). نادرًا ما يفرز الورم الأنسولين خارج الكبد.

نقص الكارنيتين الجهازي

قد يحدث نقص سكر الدم الشديد في المرضى الذين يعانون من نقص الكارنيتين الجهازي. الكارنتين مادة شبيهة بالفيتامينات نشطة بيولوجيًا. وتتمثل وظائفه الرئيسية في المشاركة في استقلاب الطاقة ، وربط وإفراز المشتقات السامة للأحماض العضوية من الجسم. مع النقص الجهازي للكارنيتين في البلازما والعضلات والكبد والأنسجة الأخرى ، ينخفض ​​محتوى الكارنيتين ، وهو أمر ضروري لنقل الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا ، حيث تتأكسد. نتيجة لذلك ، لا تستطيع الأنسجة المحيطية استخدام الأحماض الدهنية للحصول على الطاقة ، ولا يستطيع الكبد إنتاج ركيزة بديلة - أجسام الكيتون. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن جميع الأنسجة تعتمد على الجلوكوز وأن الكبد غير قادر على تلبية احتياجاتها. يتجلى نقص الكارنيتين الجهازي في الغثيان والقيء وفرط أمونيا الدم واعتلال الدماغ الكبدي. هذا المرض هو أحد أشكال متلازمة راي.

في كثير من الأحيان ، يحدث نقص السكر في الدم عندما يكون carnitine palmitoyltransferase غير كافٍ ، وهو إنزيم ينقل الأحماض الدهنية من الأسيل الدهني إلى الكارنيتين للأكسدة. في معظم المرضى ، يبدو أن هناك عيبًا جزئيًا بحيث يتم الحفاظ على درجة معينة من أكسدة الأحماض الدهنية وتقليل الميل إلى نقص السكر في الدم. سريريًا ، يتجلى ذلك من خلال اعتلال عضلي أثناء التمرين مع بيلة ميوغلوبينية. يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم غير الكيتوني (أو hypoketotic) أيضًا مع انخفاض نشاط الإنزيمات الأخرى لأكسدة الأحماض الدهنية ، على سبيل المثال ، مع نقص ديهيدروجينيز من أنزيم أسيل A (أسيل- CoA) متوسط ​​أو طويل السلسلة.

الأطفال الصغار حساسون بشكل خاص لنقص الكارنيتين. يتم استنفاد احتياطياتها الذاتية بسرعة في المواقف العصيبة المختلفة ( أمراض معديةواضطرابات الجهاز الهضمي واضطرابات التغذية). إن التخليق الحيوي للكارنيتين محدود بشكل حاد بسبب كتلة العضلات الصغيرة ، وتناول الأطعمة العادية غير قادر على الحفاظ على مستويات كافية في الدم والأنسجة.

التشخيص والتشخيص التفريقي لنقص السكر في الدم

في حالة الاشتباه بنقص السكر في الدم ، يجب تحديد تركيز الجلوكوز في الدم أو البلازما بشكل عاجل وبدء العلاج. عند جمع سوابق المرض ، تحتاج أولاً وقبل كل شيء إلى معرفة الظروف التي يحدث فيها. تحدث نوبات نقص السكر في الدم لدى بعض المرضى إذا لم يأكلوا في الوقت المحدد (نقص سكر الدم أثناء الصوم). يعاني البعض الآخر من نوبات بعد تناول الطعام ، خاصة بعد تناول وجبة غنية بالكربوهيدرات (نقص سكر الدم التفاعلي). هذه المعلومات مهمة لأن مسببات وآليات نقص السكر في الدم أثناء الصيام مختلفة. غالبًا ما يكون نقص السكر في الدم أثناء الصيام مظهرًا من مظاهر مرض خطير (على سبيل المثال ، ورم الأنسولين) وهو أكثر خطورة على الدماغ.

لتحديد التشخيص ، من الضروري إيجاد ارتباط بين ظهور الأعراض وانخفاض مستوى الجلوكوز في البلازما بشكل غير طبيعي ، وكذلك لإظهار أن الأعراض تختفي عندما يرتفع هذا المستوى. يختلف مستوى الجلوكوز في البلازما الذي تحدث عنده الأعراض بين المرضى وتحت ظروف فسيولوجية مختلفة. عادةً ما يُطلق على تركيز الجلوكوز في البلازما المنخفض بشكل غير طبيعي عندما لا يصل إلى 2.7 مليمول / لتر عند الرجال أو 2.5 مليمول / لتر عند النساء (أي أنه أقل من الحد الأدنى لدى الرجال والنساء الأصحاء بعد الصيام لمدة 72 ساعة) و 2.2 مليمول / لتر. ل في الأطفال.

في أي مريض يعاني من ضعف في الوعي (أو نوبات مجهولة السبب) ، من الضروري تحديد محتوى الجلوكوز في الدم باستخدام شرائط الاختبار باستخدام قطرة دم لهذا الغرض. إذا تم الكشف عن انخفاض غير طبيعي في مستوى الغلوكوز ، فسيتم بدء تشغيل الجلوكوز على الفور. التخفيف السريع لأعراض الجهاز العصبي المركزي (لوحظ في معظم المرضى) مع زيادة في نسبة الجلوكوز في الدم يؤكد تشخيص الصيام نقص السكر في الدم أو نقص السكر في الدم الناجم عن الأدوية. يجب تخزين جزء من عينة الدم الأصلية كبلازما مجمدة لتحديد تركيزات الأنسولين الأساسي والبرونسولين والببتيد C أو ، إذا لزم الأمر ، للكشف عن أي مركبات في الدم تسببت في نقص السكر في الدم. من الضروري أيضًا تحديد درجة الحموضة في الدم ومحتوى اللاكتات فيه ، وبمساعدة شرائط الاختبار للتحقق من محتوى أجسام الكيتون في البلازما.

في كثير من الأحيان ، يمكن تحديد السبب المحتمل لنقص السكر في الدم من البداية (التنفس الكحولي ، تاريخ استخدام الأدوية الخافضة للسكر في سوابق الدم ، علامات التلف الشديد للكبد أو الكلى ، وجود ورم كبير في الفضاء خلف الصفاق أو في التجويف الصدري ، ووجود أسباب خلقية للصيام نقص السكر في الدم).

في المرضى الذين يعانون من أورام البنكرياس التي تفرز الأنسولين (الأورام الأنسولين ، سرطان الخلايا الجزيرية) ، عادةً ما يصاحب ارتفاع مستويات الأنسولين مستويات مرتفعة proinsulin و C- الببتيد. في المرضى الذين يتلقون أدوية السلفونيل يوريا ، ينبغي أيضًا توقع زيادة في مستوى الببتيد C ، ولكن في هذه الحالة ، يجب أيضًا وجود كميات كبيرة من الدواء في الدم.

إذا ارتبط نقص السكر في الدم بجرعة زائدة من مستحضرات الأنسولين ، فإن مستوى البرونسولين طبيعي ، ويتم تقليل محتوى الببتيد C. في متلازمة الأنسولين المناعي الذاتي ، عادةً ما يزداد محتوى الأنسولين الحر في البلازما بشكل حاد أثناء نوبة نقص السكر في الدم ، ويتم تقليل مستوى الببتيد C ، ولكن يتم اكتشاف الأجسام المضادة للأنسولين بسهولة في البلازما. تشخيص متباينبين نقص السكر في الدم المناعي الذاتي والحالة الناجمة عن الإفراط في تناول الأنسولين تتطلب دراسات خاصة.

غالبًا ما لا تظهر أعراض نقص السكر في الدم على مرضى الورم الأنسولين عند زيارة الطبيب. يُجبرون على الذهاب إلى المؤسسات الطبية بسبب نوبات الغشاوة المفاجئة أو فقدان الوعي ، والتي عانوا منها لعدد من السنوات والتي أصبحت أكثر تواتراً في الآونة الأخيرة. السمة المميزةمثل هذه الهجمات هي أنها تحدث بين الوجبات أو بعد صيام ليلة وضحاها ؛ في بعض الأحيان يستفزون النشاط البدني. قد تختفي النوبات من تلقاء نفسها ، لكنها تختفي سريعًا في أغلب الأحيان بعد تناول الأطعمة أو المشروبات السكرية. هذه الميزة هي أهم ميزة تشخيصية.

عند فحص هؤلاء المرضى ، من الممكن الكشف عن مستويات الأنسولين البلازمية الأولية المرتفعة بشكل غير مناسب (> 6 mcU / ml وأكثر من ذلك> 10 mc U / ml) على خلفية نقص السكر في الدم. هذه النتيجة هي حجة قوية لصالح ورم يفرز الأنسولين إذا كان من الممكن استبعاد الاستخدام السري للأنسولين أو أدوية السلفونيل يوريا. عادة ، عندما ينخفض ​​مستوى السكر في الدم إلى مستوى منخفض بشكل غير طبيعي ، تنخفض مستويات الأنسولين في البلازما إلى المستوى الأساسي الطبيعي ، والذي لا يزال مرتفعًا للغاية بالنسبة لهذه الحالات. يمكن عادةً استبعاد الحالات الأخرى غير وجود ورم يفرز الأنسولين والذي يؤهب لنقص السكر في الدم أثناء الصيام في تقييم العيادات الخارجية.

إذا لم يكن لدى المريض أسباب موضوعيةعلى جزء من الأجهزة والأنظمة الأخرى ، حيث تكون الأعراض العرضية من الجهاز العصبي المركزي مميزة ، يتم إدخال المريض إلى المستشفى ويتم إجراء اختبار الصيام. الغرض من هذا الاختبار هو إعادة إنتاج الأعراض من حيث تسجيل مستويات الجلوكوز والأنسولين والبرونسولين والببتيد C في البلازما. لدى 79٪ من مرضى الورم الأنسولين تظهر الأعراض بالفعل خلال 48 ساعة من الصيام ، و 98٪ خلال 72 ساعة ، ويتوقف الصيام بعد 72 ساعة أو عند ظهور الأعراض. إذا أثار الصيام ظهور الأعراض الخاصة بالمريض والتي يتم تخفيفها بسرعة عن طريق إعطاء الجلوكوز ، أو إذا ظهرت الأعراض على خلفية انخفاض غير طبيعي في مستويات الجلوكوز وارتفاع مستويات الأنسولين في البلازما بشكل غير لائق ، فيمكن عندئذٍ النظر في التشخيص المفترض لورم يفرز الأنسولين تم تأكيد. استخدام الأشعة السينية والتصوير المقطعي المحوسب ليس مفيدًا في تشخيص الأورام الأنسولين لأن هذه الأورام عادة ما تكون صغيرة جدًا بحيث لا يمكن اكتشافها بواسطة هذه الاختبارات.

علاج حالات نقص السكر في الدم

يشمل علاج حالات نقص السكر في الدم في مراحلها الأولية تناول الكربوهيدرات التي يسهل امتصاصها عن طريق الفم: السكر ، والمربى ، والعسل ، والبسكويت الحلو ، والحلويات ، والمصاصات ، خبز ابيضأو عصير الفاكهة.

عند أدنى شك في حدوث غيبوبة سكر الدم ، حتى لو كان من الصعب تمييزها عن غيبوبة كيتو-حامض الدم ، فإن الطبيب ملزم ، بعد أخذ الدم للتحليل ، بحقن 40-60 مل من محلول الجلوكوز 40٪ عن طريق الوريد على الفور. المريض. إذا كانت غيبوبة سكر الدم ضحلة وقصيرة العمر ، فإن المريض يستعيد وعيه فور انتهاء الحقن. إذا لم يحدث هذا ، يمكن للمرء أن يعتقد أن الغيبوبة لا ترتبط بنقص السكر في الدم أو أن الغيبوبة هي نقص السكر في الدم ، ولكن وظائف الجهاز العصبي المركزي ستتم استعادتها لاحقًا. بعد الانتهاء من هذه التقنية العلاجية الأكثر أهمية واللازمة لنقص السكر في الدم ، يحصل الطبيب على مزيد من الوقت الاختبارات التشخيصية. إن إدخال كمية الجلوكوز المشار إليها لن يؤذي المريض إذا تبين أن الغيبوبة ناتجة عن الحموضة الكيتونية.

إذا عاد الوعي إلى المريض بعد حقنة الجلوكوز الأولى في الوريد ، فيمكن إيقاف ضخ المزيد من الجلوكوز. يعطى المريض شاي حلو ، ويتغذى على فترات قصيرة. في حالة عدم الوعي بعد إدخال 60 مل من الجلوكوز ، يتم إجراء تنقيط في الوريد من محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪ ، والذي يستمر لساعات وأيام. يضاف 30-60 مجم بريدنيزولون إلى القطارة ، ويتم حقن 100 مجم من cocarboxylase ، و 5 مل من محلول 5٪ من حمض الأسكوربيك عن طريق الوريد.

يجب الحفاظ على مستوى السكر في الدم في حدود 8-12 مليمول / لتر. مع زيادته الإضافية ، يُعطى الأنسولين الجزئي بجرعات صغيرة (4-8 وحدة دولية). قبل تنقيط محلول الجلوكوز ، يتم حقن 1 مل من محلول 0.1 ٪ من الأدرينالين تحت الجلد ، 1-2 مل من الجلوكاجون في الوريد أو العضل (يمكن إعادة إدخال الأخير كل 3 ساعات).

مع الغياب المطول للوعي ، يتم اتخاذ تدابير لمنع الوذمة الدماغية: يتم حقن 15-20 ٪ من محلول مانيتول عن طريق الوريد ، 60-80 مجم من Lasix ، 10 مل من محلول كبريتات المغنيسيوم بنسبة 25 ٪ ، يتم حقن 30-60 مجم من بريدنيزولون عن طريق الوريد. يشار إلى استنشاق الأكسجين المرطب. في حالة تثبيط الجهاز التنفسي ، يتم نقل المريض إلى جهاز التنفس الصناعي الرئوي.

بعد إزالة المريض من الغيبوبة ، يتم استخدام العوامل التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي لخلايا الجهاز العصبي المركزي (حمض الجلوتاميك ، Stugeron ، Aminalon ، Cerebrolysin ، Cavinton) لمدة 3-5 أسابيع.

المؤلفات

1. Balabolkin M. I. ، Klebanova E. M. ، Kreminskaya V.M. التشخيص التفريقي وعلاج أمراض الغدد الصماء (يدوي). م: "الطب" ، 2002 ، ص. 751.
2. ديزون إيه إم وآخرون. Neuroglycopenic وأعراض أخرى في المرضى الذين يعانون من ورم الأنسولين // صباحا. جيه ميد. 1999 ، ص. 307.
3. الجينات S.G. نقص السكر في الدم. مجمع أعراض نقص السكر في الدم. م: "الطب" ، 1970 ، ص. 236.
4. أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي. في مجلدين. إد. فيلينجا ف وآخرون. الترجمة من الإنجليزية: Kandrora V. I.، Starkovo N. T.M.: "Medicine"، 1985، v. 2، p. 416.
5. كالينين أ ب وآخرون. الانسولين. جريدة طبية 2007 العدد 45 ص. 8-9.
6. كرافيتس إي ب وآخرون. طب الغدد الصماء الطارئة. تومسك ، 2005 ، ص. 195.
7. ديدوف آي وآخرون. داء السكري عند الأطفال والمراهقين. م: يونيفرسوم للنشر ، 2002 ، ص. 391.

في في سميرنوف, دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ
إيه إي جافريلوفا

RSMU، موسكو

نقص سكر الدميرتبط بانخفاض غير طبيعي في مستويات السكر في الدم بعد حقن الأنسولين ، عندما "تحترق" الكربوهيدرات بسرعة. يحتاج الشخص إلى تناول الطعام بسرعة ، وإلا ينخفض ​​سكر الدم بشكل حاد ، وهو ما ينتج عن اختلال في معدل إنتاج الجلوكوز في الكبد واستخدامه من قبل أنسجة الجسم الأخرى. الجلوكوز (السكر الشائع) هو مصدر مهم للطاقة لخلايا الجهاز العصبي المركزي. ينظم الأنسولين مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق إبطاء إنتاج الكبد للجلوكوز وتحفيز الخلايا الأخرى على امتصاصه. يحفز انخفاض نسبة السكر في الدم إنتاج الأدرينالين ، الذي يسبب أعراض نوبة سكر الدم: الأرق ، والارتعاش ، والدوخة ، والجوع ، والتعرق المفرط. عادة لا تكون هذه الهجمات خطيرة لأنها تجبر الناس على تناول الأطعمة أو المشروبات التي تحتوي على السكر ، كما أن إفراز الأدرينالين (والهرمونات الأخرى) يساعد في إعادة نسبة السكر في الدم إلى طبيعتها.

ومع ذلك ، يمكن أن يكون نقص السكر في الدم الحاد لفترات طويلة خطيرًا للغاية ، حيث يصبح الدماغ تدريجياً أكثر فأكثر في نقص الجلوكوز ، مما قد يؤدي إلى الارتباك والارتباك ثم التشنجات والشلل الجزئي أو فقدان الوعي.

هناك نوعان من نوبات نقص السكر في الدم: تلك التي تحدث بعد ساعتين إلى خمس ساعات من تناول الوجبة تُعرف باسم نقص السكر في الدم التغذوي. تلك التي تحدث بعد فترة طويلة من الصيام (عادة في الليل) تُعرف باسم نقص السكر في الدم بالصيام.

يمكن أن يكون نقص السكر في الدم الغذائي مزعجًا ، ولكنه ليس خطيرًا في العادة ؛ يمكن تخفيف هجومها بسهولة عن طريق الطعام أو الشراب وعمل الهرمونات المنتجة. نقص السكر في الدم أثناء الصيام ، وهو الأكثر شيوعًا لدى مرضى السكري نتيجة تناول كميات زائدة من الأنسولين ، من المحتمل أن يكون خطيرًا للغاية بسبب خطر تلف الدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما لا تظهر العلامات النموذجية لنقص السكر في الدم لدى مرضى السكري على المدى الطويل. ومع ذلك ، في كثير من الحالات ، يمكن الوقاية من نقص السكر في الدم من خلال اتباع إرشادات نظام غذائي ونمط حياة معين بعناية (انظر "مضاعفات مرض السكري" لمزيد من المعلومات).

الأسباب

أعراض

التشخيص

علاج او معاملة

قائمة علاج نقص السكر في الدم

اليوم الأول. خلال النهار ، تناول أسماك البحر مع العصيدة أو الخبز المجفف والجبن والبيض المخفوق مع الفطر والسلطة الخضراء وشرب العصائر الطازجة.

ثاني يوم. خلال النهار ، تناول الخضار النيئة والسلطة الخضراء واللحوم المسلوقة أو المطهية مع البقوليات (البازلاء والفول والعدس) والفواكه والشراب شاي أخضر.

اليوم الثالث. خلال النهار ، تناول سلطة من الخضار الطازجة والأسماك مع طبق جانبي للخضروات والجبن والسلطة الخضراء وشرب مغلي التوت.

التزم بمثل هذا النظام الغذائي لمدة ثلاثة أشهر على الأقل وتناول الأدوية التي تعمل على تطبيع نشاط البنكرياس بالتوازي مع دورات مدتها 14 يومًا.

ثلاث مرات في اليوم ، اشرب كوبًا من مغلي من كاتيل: شراب 1.5 كوب من الماء المغلي 2 ملعقة كبيرة. ل. جافة أو 4 ملاعق كبيرة. ل. قطيفة صغيرة طازجة ، تغلي لمدة دقيقتين ، اتركها لمدة 15 دقيقة ، صفيها.

امزج 1 ملعقة صغيرة. أوراق النعناع و 3 ملاعق صغيرة. جذور الهندباء ، صب كوب من الماء الساخن ، تغلي لمدة 5 دقائق ، تصر تحت الغطاء لمدة 30 دقيقة ، يصفى. خذ 0.25 كوب 2-4 مرات في اليوم قبل الوجبات.

الأطعمة التي يمكن أن تمنع عودة نقص السكر في الدم.

1. اللحوم الخالية من الدهون (لحم الضأن ، لحم العجل) ، أسماك البحر (تونة ، سردين) ، بيض ، جبن ، زيت نباتي (زيتون ، ذرة) وزبدة طبيعية.

2. خبز القمح الكامل مع النخالة والبازلاء والفول وفول الصويا والعدس وحبوب الأرز البني والذرة والشعير والشوفان والقمح (بدون سكر).

3. الخضار والطماطم والفطر والليمون - بلا قيود ، والفواكه الطازجة والمعلبة بدون سكر - لا يزيد عن 300 جرام في اليوم.

4. منتجات الألبان ، الشوكولاته السوداء ، قصب السكر أو الفركتوز.

الوقاية