علاج فرط الأندروجين في النساء. بعض سمات تطور فرط الأندروجين

- مجموعة من اعتلالات الغدد الصماء تتميز بإفراز مفرط أو نشاط مرتفع للهرمونات الجنسية الذكرية في الجسد الأنثوي. مظاهر متلازمات مختلفة ، متشابهة في الأعراض ، ولكنها مختلفة في التسبب في المرض ، هي الاضطرابات الأيضية ، واضطرابات الدورة الشهرية والتناسلية ، واعتلال الجلد الذكوري (الزهم ، حب الشباب ، الشعرانية ، الثعلبة). يعتمد تشخيص فرط الأندروجين عند النساء على الفحص البدني والفحص الهرموني والموجات فوق الصوتية على المبيض والغدة الكظرية والتصوير المقطعي المحوسب للغدة النخامية. يتم تصحيح فرط الأندروجين عند النساء باستخدام موانع الحمل الفموية المشتركة أو الكورتيكوستيرويدات ، وتتم إزالة الأورام على الفور.

معلومات عامة

فرط الأندروجين عند النساء هو مفهوم يجمع بين المتلازمات غير المتجانسة من الناحية المرضية الناتجة عن زيادة إنتاج الأندروجينات بواسطة نظام الغدد الصماء أو الحساسية المفرطة للأنسجة المستهدفة تجاهها. تفسر أهمية فرط الأندروجين في بنية أمراض النساء من خلال توزيعها الواسع بين النساء في سن الإنجاب (4-7.5 ٪ في الفتيات المراهقات ، 10-20 ٪ في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 25 عامًا).

الأندروجينات - الهرمونات الجنسية الذكرية لمجموعة الستيرويد (التستوستيرون ، ASD ، DHEA-S ، DHT) يتم تصنيعها في جسم المرأة عن طريق المبيض وقشرة الغدة الكظرية ، أقل عن طريق الأنسجة الدهنية تحت الجلد تحت سيطرة هرمونات الغدة النخامية (ACTH و LH ). تعمل الأندروجينات كسلائف للجلوكوكورتيكويد والهرمونات الجنسية الأنثوية - الإستروجين وتشكل الرغبة الجنسية. في سن البلوغ ، الأندروجينات هي الأهم في عملية طفرة النمو ، ونضج العظام الأنبوبية ، وإغلاق المناطق الغضروفية المشاشية ، وظهور الشعر من النوع الأنثوي. ومع ذلك ، فإن وجود فائض من الأندروجينات في جسم الأنثى يسبب سلسلة من العمليات المرضية التي تعطل الصحة العامة والإنجابية.

لا يتسبب فرط الأندروجين عند النساء في ظهور عيوب تجميلية فقط (الزهم ، حب الشباب ، الثعلبة ، الشعرانية ، الرجولة) ، ولكنه يسبب أيضًا اضطرابات في عمليات التمثيل الغذائي (استقلاب الدهون والكربوهيدرات) ، والحيض و وظيفة الإنجاب(شذوذ تكوّن الجريبات ، تنكس المبيض متعدد الكيسات ، نقص هرمون البروجسترون ، قلة الطمث ، قلة الإباضة ، الإجهاض ، العقم عند النساء). يزيد فرط الأندروجين المطول مع خلل التمثيل الغذائي من خطر تضخم بطانة الرحم وسرطان عنق الرحم ، وداء السكري من النوع الثاني ، وأمراض القلب والأوعية الدموية لدى النساء.

أسباب فرط الأندروجين عند النساء

لوحظ تطور شكل النقل لفرط الأندروجين عند النساء على خلفية قصور الجلوبيولين المرتبط بالستيرويد الجنسي (SHBG) ، والذي يمنع نشاط الجزء الحر من هرمون التستوستيرون (مع متلازمة Itsenko-Cushing ، قصور الغدة الدرقية ، خلل بروتينات الدم). يعزز فرط الأنسولين التعويضي في مقاومة الأنسولين المرضية للخلايا المستهدفة تنشيط خلايا إفراز الأندروجين في مجمع المبيض والغدة الكظرية.

يحدث فرط الأندروجين عند 70-85٪ من النساء المصابات بحب الشباب عاديالأندروجين في الدم و فرط الحساسيةلهم الغدد الدهنيةبسبب زيادة كثافة المستقبلات الهرمونية في الجلد. المنظم الرئيسي للتكاثر وتكوين الدهون في الغدد الدهنية - ثنائي هيدروتستوستيرون (DHT) - يحفز فرط الإفراز والتغيرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدهون ، مما يؤدي إلى إغلاق القنوات الإخراجية للغدد الدهنية ، وتشكيل كوميدونات ، وظهور حب الشباب وحب الشباب.

ترتبط كثرة الشعر مع فرط إفراز الأندروجين في 40-80٪ من الحالات ، وفي البقية - مع زيادة تحويل هرمون التستوستيرون إلى دهت أكثر نشاطًا ، مما يؤدي إلى نمو مفرط لشعر القضيب في المناطق الحساسة للأندروجين في الجسم الأنثوي أو تساقط الشعر على الرأس . بالإضافة إلى ذلك ، قد تعاني النساء من فرط الأندروجين بسبب تناوله الأدويةمع نشاط اندروجيني.

أعراض فرط الأندروجين عند النساء

تعتمد عيادة فرط الأندروجين عند النساء على شدة الانتهاكات. مع فرط الأندروجين غير الورمي ، على سبيل المثال ، مع متلازمة تكيس المبايض ، علامات طبيهتقدم ببطء على مدى عدة سنوات. الأعراض الأوليةيتجلى خلال فترة البلوغ ، ويتجلى سريريًا في الزهم الدهني ، حب الشباب الشائع ، عدم انتظام الدورة الشهرية (عدم انتظام ، تناوب التأخير ونقص الطمث ، في الحالات الشديدة - انقطاع الطمث) ، نمو الشعر الزائد في الوجه والذراعين والساقين. بعد ذلك ، يحدث التحول الكيسي لبنية المبيض ، الإباضة ، نقص هرمون البروجسترون ، فرط الاستروجين النسبي ، تضخم بطانة الرحم ، انخفاض الخصوبة والعقم. في مرحلة ما بعد انقطاع الطمث ، يلاحظ تساقط الشعر أولاً في المناطق الزمنية (الثعلبة الصدغية) ، ثم في المنطقة الجدارية (الثعلبة الجدارية). يؤدي اعتلال الجلد الوراثي الحاد عند العديد من النساء إلى تطور حالات عصبية واكتئابية.

يتميز فرط الأندروجين في AGS باستحالة الأعضاء التناسلية (الأنثى الكاذبة للخروجات) ، الذكورة ، الحيض المتأخر ، تخلف الثدي ، خشونة الصوت ، الشعرانية ، حب الشباب. ويرافق فرط الأندروجين الشديد في انتهاك وظيفة الغدة النخامية بدرجة عالية virilization ، سمنة مفرطة من نوع android. يساهم نشاط الأندروجين المرتفع في تطور متلازمة التمثيل الغذائي (فرط بروتينات الدم ، مقاومة الأنسولين ، داء السكري من النوع الثاني) ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تصلب الشرايين ، مرض الشريان التاجي. مع أورام إفراز الأندروجين في الغدد الكظرية والمبيض ، تتطور الأعراض بسرعة وتتطور بسرعة.

تشخيص فرط الأندروجين عند النساء

من أجل تشخيص علم الأمراض ، أخذ التاريخ الشامل والفحص البدني مع تقييم التطور الجنسي والشخصية اضطرابات الدورة الشهريةونمو الشعر ، علامات اعتلال الجلد. يتم تحديد التستوستيرون الكلي والحر ، DHT ، DEA-S ، SHPS في مصل الدم. يتطلب تحديد وجود فائض من الأندروجين توضيح طبيعته - الغدة الكظرية أو المبيض.

علامة فرط الأندروجين في الغدة الكظرية هي زيادة مستوى DHEA-S والمبيض - زيادة في كمية هرمون التستوستيرون و ASD. مع وجود مستوى عالٍ جدًا من DHEA-C> 800 ميكروغرام / ديسيلتر أو التستوستيرون الكلي> 200 نانوغرام / ديسيلتر في النساء ، يشتبه في وجود ورم تخليق الأندروجين ، والذي يتطلب التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي للغدد الكظرية ، والموجات فوق الصوتية لأعضاء الحوض ، مع صعوبة تصور الأورام - قسطرة انتقائية للأوردة الكظرية والمبيض. يسمح لك التشخيص بالموجات فوق الصوتية أيضًا بإثبات وجود تشوه متعدد الكيسات في المبايض.

مع فرط الأندروجين في المبيض ، يتم تقييم مؤشرات الخلفية الهرمونية للمرأة: مستويات البرولاكتين ، LH ، FSH ، استراديول في الدم ؛ مع الغدة الكظرية - 17-OPG في الدم ، 17-CS والكورتيزول في البول. من الممكن إجراء اختبارات وظيفية باستخدام ACTH ، واختبارات باستخدام ديكساميثازون و hCG ، وإجراء التصوير المقطعي المحوسب للغدة النخامية. من الضروري دراسة الكربوهيدرات و التمثيل الغذائي للدهون(مستويات الجلوكوز ، الأنسولين ، HbA1C ، الكوليسترول الكلي وجزيئاته ، اختبار تحمل الجلوكوز). تظهر النساء المصابات بفرط الأندروجين استشارات من اختصاصي الغدد الصماء والأمراض الجلدية وعلم الوراثة.

علاج فرط الأندروجين عند النساء

علاج فرط الأندروجين طويل الأمد ، ويتطلب نهجًا متمايزًا لإدارة المرضى. الوسيلة الرئيسية لتصحيح حالات فرط الأندروجين عند النساء هي موانع الحمل الفموية التي تحتوي على هرمون الاستروجين والبروجستين مع تأثير مضاد للأندروجين. أنها توفر تثبيط إنتاج الغدد التناسلية وعملية الإباضة ، وقمع إفراز هرمونات المبيض ، بما في ذلك هرمون التستوستيرون ، وزيادة مستوى SHPS ، ومنع مستقبلات الأندروجين. يتم إيقاف فرط الأندروجين في AGS بالكورتيكوستيرويدات ، كما أنها تستخدم لإعداد المرأة للحمل وأثناء الحمل مع هذا النوع من الأمراض. في حالة فرط الأندروجين ، يتم تمديد دورات الأدوية المضادة للأندروجين لدى النساء إلى عام أو أكثر.

مع اعتلال الجلد المعتمد على الأندروجين ، يكون الحصار المحيطي لمستقبلات الأندروجين فعالًا سريريًا. في الوقت نفسه ، يتم إجراء العلاج الممرض لقصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي وفرط برولاكتين الدم والاضطرابات الأخرى. لعلاج النساء المصابات بفرط الأنسولين والسمنة ، يتم استخدام محفزات الأنسولين (الميتفورمين) ، تدابير فقدان الوزن (نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية ، النشاط البدني). على خلفية العلاج المستمر ، تتم مراقبة ديناميكيات المعلمات المختبرية والسريرية.

عادةً ما تكون أورام إفراز الأندروجين في المبيضين والغدد الكظرية حميدة بطبيعتها ، ولكن عند اكتشافها ، يكون ذلك ضروريًا استئصال جراحي. الانتكاسات غير محتملة. مع فرط الأندروجين ، يشار إلى المراقبة الطبية والدعم الطبي للمرأة للتخطيط الناجح للحمل في المستقبل.

هو تشخيص جماعي يوجد فيه عدد من المتلازمات والأمراض التي تؤدي إلى زيادة تركيز الهرمونات الجنسية الذكرية في جسم الأنثى. اليوم ، يعتبر هذا المرض شائعًا جدًا: يتم تحديد تشخيص فرط الأندروجين بنسبة 5-7 ٪ من الفتيات اللائي وصلن إلى سن البلوغ و 10-20 ٪ من النساء في فترة الإنجاب.

مشكلة علاج هذا المرض حادة للغاية ، ليس فقط بسبب ظهور عيوب في مظهر المرأة ، ولكن أيضًا بسبب العقم. لهذا السبب تحتاج كل امرأة إلى تكوين فكرة عامة عن هذا المرض: عن أسبابه ، الصورة السريرية ، سمات التشخيص ، بالإضافة إلى أساليب العلاج.

أساسيات علم وظائف الأعضاء - الهرمونات الجنسية

هرمونات الذكورة الجهاز التناسلي. الممثل الرئيسي لهذه الأسرار هو هرمون التستوستيرون. لا يعرف الكثير من الناس أنه بكميات صغيرة توجد هذه الهرمونات في جسم المرأة. يتم تصنيعها في خلايا المبيض وقشرة الغدة الكظرية والبنكرياس. تراقب الغدة النخامية إنتاج كمية منظمة من الأندروجين عن طريق إفراز هرمونات قشر الكظر والهرمونات اللوتينية.

وظائف الأندروجين مهمة:

  • الإستروجين والكورتيكوستيرويدات هي مشتقاتها ؛
  • تؤثر على حدوث الرغبة الجنسية عند النساء ؛
  • تؤثر على نمو العظام الأنبوبية خلال فترة البلوغ ؛
  • بسبب تأثيرها ، تتشكل الخصائص الجنسية الثانوية: نمو الشعر من النوع الأنثوي ، ونمو الغدد الثديية وتغير في الصوت.

لا يمكن أن يحدث الأداء الطبيعي للجسم وتطوره إلا مع وجود محتوى كافٍ من الأندروجين في دم المرأة. ومع ذلك ، فإن فائضها هو سبب العديد من العيوب التجميلية في المظهر ، وتطور اضطرابات التمثيل الغذائي ، واضطرابات في الدورة الشهرية حتى اضطرابات الخصوبة (احتمال وجود امرأة في فترة الإنجاب، تصور وتنجب طفلاً).

الذكورة عند النساء هي أيضًا مؤشر مميز للاضطرابات الهرمونية.

العوامل المسببة للمرض

يعتبر فرط الأندروجين عند النساء هو السمة الرئيسية للمتلازمة المذكورة أعلاه ، ومع ذلك ، هناك ثلاثة أنواع من هذا المرض. الذكورة عند النساء هي واحدة منها. حسب الترجمة عملية مرضيةيمكن أن يكون فرط الأندروجين عبارة عن مبيض وغدة كظرية ومختلطة. قد تكون أولية أو ثانوية بطبيعتها.

أسباب المتلازمة هي:

  • الاستعداد الوراثي - معظم النساء المصابات بمتلازمة فرط الأندروجين لديهن أقارب يعانون من هذا المرض ؛
  • ضعف أعلى مراكز الأعصاب: الغدة النخامية وما تحت المهاد. تؤثر هذه الأجزاء من الدماغ على عمل المبايض ؛
  • التشوهات الخلقية في قشرة الغدة الكظرية - يعد تثبيط إنتاج نوع واحد من الهرمونات وزيادة تخليق الآخرين أمرًا شائعًا لمثل هذه الاختلالات الخلقية ؛
  • تؤثر أورام المبيض أو الغدد الكظرية على الإنتاج الكمي للهرمونات ، على وجه الخصوص ، الأندروجينات ؛

  • تكيس المبايض - أحد أكثر الأسباب شيوعًا التي تؤثر على تخليق هرمونات الذكورة في جسم المرأة ؛
  • متلازمة أدرينوجينيتال - علم الأمراض الذي ينتج عن الغدد الكظرية كمية زائدة من الهرمونات الذكرية.
  • ورم البرولاكتين - ورم في الغدة النخامية يؤثر على إنتاج البرولاكتين.
  • مرض Itsenko-Cushing - مرض يتميز بالتخليق المفرط للهرمونات بواسطة قشرة الغدة الكظرية.
  • تضخم المبيض
  • زيادة نشاط الإنزيمات التي تؤثر على معدل إنتاج هرمونات الستيرويد ؛
  • تناول غير متوازن وغير متحكم فيه من موانع الحمل الفموية ، المنشطاتوالجلايكورتيكويدات.
  • انخفاض في إنتاج ثلاثي يودوثيرونين و tetracodthyronine بسبب تعطيل العمل الغدة الدرقية;
  • الخلل المزمن في خلايا الكبد.

جميع الأسباب المذكورة أعلاه ليست سوى قائمة تقريبية من العوامل التي تؤثر على تطور المرض.

أعراض فرط الأندروجين

تختلف أعراض الاضطرابات الهرمونية دائمًا في نوعيتها ، ومن الصعب جدًا الخلط بينها وبين مرض آخر. تعتبر المظاهر الرئيسية للصورة السريرية هي:

  • - نمو الشعر الزائد هو نموذجي للرجال ، ولكن في هذه الحالة لوحظ عند الإناث. من العلامات النموذجية زيادة نمو الشعر على طول خط الوسط من البطن ومنطقة الصدر وعلى الوجه. بالتوازي مع زيادة الغطاء النباتي ، تظهر بقع صلعاء على الرأس. من الضروري التفريق بين هذا المظهر ، الذي لا يكون السبب وراءه إفراطًا في إنتاج الأندروجينات ، ولكن لأسباب خارجية (على سبيل المثال ، البورفيريا). يلعب الانتماء العرقي للمريض دورًا أيضًا: في القوقازيين ، الغطاء النباتي ضئيل مقارنة بالإسكيمو ؛
  • حب الشباب وتقشير الظهارة هو عيب تجميلي ، والذي غالبًا ما يكون مظهرًا خارجيًا لمشاكل أكثر خطورة مخبأة داخل الجسم ؛
  • عنيف الدورة الشهريةعلى وجه الخصوص - opso-oligomenorrhea - فترات قصيرة جدًا أو طويلة بين فترات الدورة الشهرية ، - غياب الحيض أو العقم. كقاعدة عامة ، غالبًا ما توجد هذه الأعراض مع ؛
  • يمكن ملاحظة زيادة الوزن في جميع أشكال هذه الحالة المرضية (الوزن الزائد هو 20 ٪ من القيمة الطبيعية) ؛
  • انخفاض في الكمية كتلة العضلاتفي الأطراف والبطن وهشاشة العظام والضمور جلد- الأعراض المميزة ل ؛

  • يمكن أن يكون الإنتاج غير المتكافئ للهرمونات هو السبب الرئيسي لانخفاض المناعة والوظيفة الداعمة للجسم وحدوث العديد من الأمراض المعدية ؛
  • مع علم الأمراض من جانب الغدد الكظرية ، يمكن ملاحظة حدوث انتهاك لتحمل الجلوكوز ، ومع ذلك ، لا يتم استبعاد إمكانية تطوير هذه الحالة المرضية في شكل المبيض من فرط الأندروجين ؛
  • التطور المفرط للأعضاء التناسلية الخارجية ، التي تنتمي إلى النوع الوسيط. يمكن تحديد تضخم البظر والجيوب البولية التناسلية وانخفاض ملحوظ في الفجوة بين الشفرين الكبيرين مباشرة بعد الولادة أو أثناء الرضاعة. كقاعدة عامة ، هذا المظهر هو نتيجة لعلم الأمراض الخلقية في قشرة الغدة الكظرية.
  • أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، وهي ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتضخم عضلة القلب البطين الأيسر ، واعتلال الشبكية.
  • متلازمة الوهن: التعب المستمر والنعاس واللامبالاة أو الاكتئاب. ترتبط هذه المظاهر بانتهاك تخليق القشرانيات السكرية.

حدوث المظاهر المذكورة أعلاه هو سبب الاتصال بالعيادة وإجراء مزيد من الفحص.

مضاعفات فرط الأندروجين

يمكن أن يؤثر الاكتشاف المتأخر للمرض أو العلاج الموصوف بشكل غير صحيح بشكل كبير على حالة الجسم. ومن أهم المضاعفات:

  • إذا علم الأمراض نظام الغدد الصماءالخلقية ، ثم تظهر العديد من التشوهات التنموية ، والأكثر شيوعًا هي التشوهات التطورية للجهاز التناسلي.
  • إذا كان فرط الأندروجين ناتجًا عن عملية ورم ، فيمكن أن يعزى ورم خبيث من الأورام الخبيثة إلى أكثر من مضاعفات خطيرة. كقاعدة عامة ، مثل الصورة السريريةسمة من سمات أورام الغدد الكظرية.
  • في انتهاك للخلفية الهرمونية ، قد تحدث أمراض أخرى في الأعضاء والأنظمة. الاضطرابات الأكثر شيوعًا هي الاضطرابات المزمنة فشل كلوي، مرض الغدة الدرقية.

لسوء الحظ ، هذه القائمة لا تنتهي ، حيث يمكن أن تستمر لعشرات المناصب. ومع ذلك ، فهذه الحقيقة هي التي يجب أن تشجع كل مريض على استشارة الطبيب في الوقت المناسب للوقاية من هذه المضاعفات. فقط التشخيص في الوقت المناسب ووصف العلاج الفردي يمكن أن يضمن الديناميكيات الإيجابية للمرض.

تشخيص فرط الأندروجين

لتشخيص هذا المرض ، من الضروري جمع جميع المؤشرات اللازمة للتخلص من الأمراض ، وإجراء الفحص البدني ، وبالتوازي مع ذلك ، تحديد مستوى التطور الجنسي للمريض ، وانتظام الدورة الشهرية ، وطبيعة نمو الشعر ، ووجود اعتلال جلدي.

تحتجز البحوث المخبريةيهدف إلى تحديد مستوى الجلوبيولين الذي يربط الهرمونات الجنسية. بعد تحديد تركيز الأندروجين ، من الضروري توضيح طبيعة فائضها: الغدة الكظرية أو المبيض. ستساعد التحليلات السريرية على التمييز بين هذين المرضين:

  • لفرط نشاط الغدة الكظرية (الكظرية) هو سمة مميزة ؛
  • يتميز نوع متلازمة المبيض بزيادة في محتوى هرمون التستوستيرون في الدم و ASD.

مع زيادة مفرطة في هذه المؤشرات ، يجب أن تخضع المرأة بالتأكيد تشخيص متباينمع أمراض الورم. سيساعد التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي في تأكيد أو دحض هذا الافتراض. وأيضًا كطريقة إضافية يمكن استخدامها التشخيص بالموجات فوق الصوتية. هذه الطريقة مناسبة للكشف عن تشوهات تكيس المبايض.

علاج او معاملة

السمة الرئيسية لعلاج فرط الأندروجين هي مدة الدورة. يتطلب العلاج الموصوف منهجًا إلزاميًا متمايزًا لتكتيكات إدارة المريض. كقاعدة عامة ، تُستخدم موانع الحمل الفموية التي تحتوي على هرمون الاستروجين والبروجستين ، والتي لها تأثيرات مضادة للأندروجين ، كوسيلة لتصحيح فرط الأندروجين.

تهدف عقاقير هذه المجموعة إلى تقليل إنتاج الجونادوتروبين ومعدل الإباضة ، وتثبيط تكوين أسرار المبيض ، وزيادة كمية الجلوبيولين التي تربط الهرمونات الجنسية.

وكذلك يتم إيقاف متلازمة فرط الأندروجين بمساعدة الكورتيكوستيرويدات. كما أن استخدامها له ما يبرره لإعداد المرأة للحمل في المستقبل ، وهي فترة الحمل التي يظهر فيها هذا المرض. في حالة ارتفاع نشاط الإنزيم ، قد يستمر مسار العلاج لمدة عام أو أكثر.

يتكون علاج فرط الأندروجين عند النساء أيضًا من علاج المظاهر الخارجية للمرض. على سبيل المثال ، غالبًا ما يستخدم الحصار المحيطي لمستقبلات الأندروجين للتخلص من اعتلال الجلد. بالتوازي مع ذلك ، يتم استخدام العلاج للقضاء الأمراض المصاحبةنظام الغدد الصماء.

عند حدوث السمنة ، يتم اتخاذ تدابير لتقليل وزن الجسم ، وهي اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات وممارسة التمارين الرياضية بشكل معتدل. يجب إجراء جميع التعديلات على العلاج الموصوف من قبل الطبيب المعالج فقط بعد إجراء الدراسات المختبرية والسريرية.

الوقاية من فرط الأندروجين

هذا المرض ليس له أي تدابير وقائية محددة. ومع ذلك ، فإن النقاط الرئيسية التي تهدف إلى الحفاظ على توازن وصحة الجسم تشمل نمط الحياة الصحيح ، ورفض عادات سيئةوالتغذية المتوازنة والتمارين المنتظمة.

يجب أن تعرف كل امرأة وتتذكر أن فقدان الوزن المفرط يمكن أن يؤدي إلى اختلال التوازن الهرموني ويساهم في تطوير ليس فقط متلازمة فرط الأندروجين ، ولكن أيضًا أمراض الغدد الصماء الأخرى. يجب أن تكون الرياضة أيضًا معتدلة ، لأن الرياضات الاحترافية غالبًا ما تدفع النساء إلى استخدام المنشطات ، مما يؤدي إلى مشاكل صحية مختلفة.

الشيء الرئيسي هو أن تتذكر أنه غالبًا ما تكون صحتك بين يديك وأن مراعاة توصيات الطبيب هي التي يمكن أن تحل جميع المشكلات. نقص الأندروجين مرض معقد يتطلب علاجًا شاملاً.

فرط الأندروجين عند النساء هو مصطلح جماعي يشمل عددًا من المتلازمات والأمراض المصحوبة بالمطلق أو زيادة نسبيةتركيز الهرمونات الجنسية الذكرية في دم المرأة. اليوم ، هذا المرض منتشر على نطاق واسع: وفقًا للإحصاءات ، يعاني منه 5-7 ٪ من المراهقات و 10-20 ٪ من النساء في سن الإنجاب. وبما أن فرط الأندروجين لا يستلزم عيوبًا مختلفة في المظهر فحسب ، بل هو أيضًا أحد أسباب العقم ، فمن المهم أن يكون لدى النساء فكرة عن هذه الحالة حتى أنهن ، بعد أن لاحظن مثل هذه الأعراض في أنفسهن ، يجب عليهن طلب المساعدة على الفور من متخصص.

يتعلق الأمر بأسباب فرط الأندروجين عند النساء ، ومظاهره السريرية ، وكذلك كيفية إجراء التشخيص ، وحول تكتيكات علاج هذا المرض ، سوف تتعلم من مقالتنا. لكن أولاً ، دعنا نتحدث عن ماهية الأندروجينات ولماذا هناك حاجة إليها في الجسد الأنثوي.

الأندروجينات: أساسيات علم وظائف الأعضاء

الأندروجينات هي هرمونات جنسية ذكورية. الممثل الرائد والأكثر شهرة هو هرمون التستوستيرون. في جسم المرأة ، تتشكل في خلايا المبيض وقشرة الغدة الكظرية ، وكذلك في الأنسجة الدهنية تحت الجلد (SAT). يتم تنظيم إنتاجها عن طريق هرمونات قشر الكظر (ACTH) والهرمونات اللوتينية (LH) التي تصنعها الغدة النخامية.

وظائف الأندروجين متعددة الأوجه. هذه الهرمونات:

  • هي سلائف الكورتيكوستيرويدات والأستروجين (الهرمونات الجنسية الأنثوية) ؛
  • تشكل الرغبة الجنسية للمرأة ؛
  • خلال فترة البلوغ ، يحددون نمو العظام الأنبوبية ، وبالتالي نمو الطفل ؛
  • المشاركة في تكوين الخصائص الجنسية الثانوية ، وهي نوع الشعر الأنثوي.

تؤدي الأندروجينات كل هذه الوظائف بشرط تركيزها الطبيعي والفسيولوجي في جسد الأنثى. تؤدي الزيادة في هذه الهرمونات إلى عيوب تجميلية واضطرابات في التمثيل الغذائي وخصوبة المرأة.

أنواع وأسباب وآلية تطور فرط الأندروجين

اعتمادًا على الأصل ، يتم تمييز 3 أشكال من هذا المرض:

  • المبيض (المبيض) ؛
  • مجاور للكلية؛
  • مختلط.

إذا كان جذر المشكلة في هذه الأعضاء (المبيض أو قشرة الغدة الكظرية) ، فإن فرط الأندروجين يسمى أولي. في حالة وجود أمراض الغدة النخامية ، والتي تسبب خلل في تكوين الأندروجين ، فإنها تعتبر ثانوية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تكون هذه الحالة موروثة أو تتطور خلال حياة المرأة (أي يتم اكتسابها).

اعتمادًا على مستوى الهرمونات الجنسية الذكرية في الدم ، يتم تمييز فرط الأندروجين:

  • مطلق (تركيزهم يتجاوز القيم الطبيعية) ؛
  • نسبي (يكون مستوى الأندروجينات ضمن النطاق الطبيعي ، ومع ذلك ، يتم استقلابه بشكل مكثف إلى أشكال أكثر نشاطًا ، أو تزداد حساسية الأعضاء المستهدفة تجاههم بشكل كبير).

في معظم الحالات ، يكون سبب فرط الأندروجين. يحدث أيضًا عندما:

  • متلازمة أدرينوجينيتال
  • الأورام أو المبايض.
  • وبعض الحالات المرضية الأخرى.

يمكن أن تتطور فرط الأندروجين أيضًا نتيجة تناول المرأة للستيرويدات الابتنائية ، ومستحضرات هرمون الذكورة ، والسيكلوسبورين.

الاعراض المتلازمة

تشعر هؤلاء النساء بالقلق من زيادة تساقط شعر الرأس وظهورهن في أماكن أخرى (على الوجه أو الصدر).

اعتمادًا على العامل المسبب ، تختلف أعراض فرط الأندروجين من شعرانية خفيفة وخفيفة (زيادة الشعر) إلى متلازمة فيريل الواضحة (ظهور خصائص جنسية ذكورية ثانوية في امرأة مريضة).

دعونا نفكر بمزيد من التفصيل في المظاهر الرئيسية لهذا المرض.

حب الشباب والزهم

- مرض يصيب بصيلات الشعر والغدد الدهنية يحدث في حالة انسداد مجاريها الإخراجية. أحد أسباب حب الشباب (الأصح ، حتى القول - روابط التسبب في المرض) هو فرط الأندروجين على وجه التحديد. إنه فسيولوجي لفترة البلوغ ، ولهذا السبب توجد الطفح الجلدي على الوجه في أكثر من نصف المراهقين.

إذا استمر حب الشباب لدى امرأة شابة ، فمن المنطقي أن يتم فحصها بحثًا عن فرط الأندروجين ، والذي يكون السبب في أكثر من ثلث الحالات هو متلازمة تكيس المبايض.

يمكن أن يحدث حب الشباب من تلقاء نفسه أو يكون مصحوبًا (بزيادة إنتاج إفراز الزهم بشكل انتقائي - في أجزاء معينة من الجسم). يمكن أن يحدث أيضًا تحت تأثير الأندروجين.

كثرة الشعر

يشير هذا المصطلح إلى نمو الشعر المفرط عند الإناث في المناطق التي تعتمد على الأندروجين في الجسم (بمعنى آخر ، ينمو شعر المرأة في الأماكن النموذجية للرجال - على الوجه والصدر وبين لوحي الكتف وما إلى ذلك). بالإضافة إلى ذلك ، يغير الشعر بنيته - من الزغبي الناعم والخفيف إلى القاسي الداكن (يطلق عليهما الطرف).

الثعلبة

يشير هذا المصطلح إلى الصلع. تحت الثعلبة المصحوبة بزيادة في الأندروجين ، فإنها تعني تغيرًا في بنية الشعر على الرأس من طرف (مشبع بالصباغ ، صلب) إلى رقيق ، خفيف ، زغبي قصير وفقدانها اللاحق. تم العثور على الصلع في المناطق الأمامية والجدارية والزمانية من الرأس. كقاعدة عامة ، يشير هذا العرض إلى فرط الذكورة لفترة طويلة ويلاحظ في معظم الحالات مع الأورام التي تنتج هرمونات الذكورة.

الرجولة (متلازمة الرجولة)

يشير هذا المصطلح إلى فقدان علامات جسم المرأة ، وتكوين الصفات الذكورية. لحسن الحظ ، هذه حالة نادرة إلى حد ما - توجد فقط في 1 من كل 100 مريض يعاني من كثرة الشعر. العوامل المسببة الرئيسية هي الورم الأرومي الكظري وتورم المبيض. نادرًا ما تتسبب أورام الغدد الكظرية المنتجة للأندروجين في حدوث هذه الحالة.

تتميز الرجولة بالأعراض التالية:

  • كثرة الشعر؛
  • حب الشباب
  • الصلع الوراثي
  • انخفاض في جرس الصوت (بريفوني ؛ يصبح الصوت خشنًا ، مثل صوت الرجل) ؛
  • انخفاض حجم الغدد الجنسية.
  • زيادة حجم البظر.
  • نمو العضلات؛
  • إعادة توزيع الأنسجة الدهنية تحت الجلد نوع الذكور;
  • عدم انتظام الدورة الشهرية تصل إلى ؛
  • زيادة الدافع الجنسي.

مبادئ التشخيص


تؤكد زيادة مستوى الأندروجين في دم المريض التشخيص.

في تشخيص فرط الأندروجين ، كل من الشكاوى ، سوابق الذاكرة وبيانات عن الحالة الموضوعية للمريض ، وكذلك المختبر و طرق مفيدةابحاث. أي بعد تقييم الأعراض وبيانات التاريخ ، من الضروري ليس فقط تحديد حقيقة الزيادة في مستوى هرمون التستوستيرون والهرمونات الجنسية الذكرية الأخرى في الدم ، ولكن أيضًا للكشف عن مصدرها - ورم ، متلازمة تكيس المبايض أو أمراض أخرى.

يتم فحص الهرمونات الجنسية في اليوم الخامس والسابع من الدورة الشهرية. يتم تحديد مستويات الدم من التستوستيرون الكلي ، SHBG ، DHEA ، الهرمونات المنشطة للجريب ، وكذلك 17 هيدروكسي بروجستيرون.

للعثور على مصدر المشكلة ، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية لأعضاء الحوض (في حالة الاشتباه في أمراض المبيض ، باستخدام جهاز استشعار عبر المهبل) أو ، إذا أمكن ، التصوير بالرنين المغناطيسي لهذه المنطقة.

من أجل تشخيص ورم في الغدد الكظرية ، يتم وصف جهاز كمبيوتر للمريض أو التصوير الومضاني باليود المشع. وتجدر الإشارة إلى أنه في كثير من الحالات لا يمكن تشخيص الأورام الصغيرة (التي يقل قطرها عن 1 سم).

إذا كانت نتائج الدراسات المذكورة أعلاه سلبية ، فقد يصف المريض قسطرة للأوردة التي تنقل الدم بعيدًا عن الغدد الكظرية والمبايض من أجل تحديد مستوى الأندروجين في الدم الذي يتدفق مباشرة من هذه الأعضاء.

مبادئ العلاج

تعتمد أساليب علاج فرط الأندروجين عند النساء على علم الأمراض الذي نشأت بسببه هذه الحالة.

في معظم الحالات ، يتم وصف موانع الحمل الفموية المركبة للمرضى ، والتي ، بالإضافة إلى موانع الحمل ، لها أيضًا تأثير مضاد للأندروجين.

تتطلب متلازمة أدرينوجينيتال تعيين القشرانيات السكرية.

إذا كان مستوى الأندروجينات في دم المرأة مرتفعًا بسبب قصور الغدة الدرقية أو مستوى متقدمالبرولاكتين ، يأتي التصحيح الدوائي لهذه الحالات في المقدمة ، وبعد ذلك ينخفض ​​تركيز الهرمونات الجنسية الذكرية من تلقاء نفسه.

مع السمنة وفرط الأنسولين ، يُظهر أن المرأة تعمل على تطبيع وزن الجسم (من خلال اتباع التوصيات الغذائية والنشاط البدني المنتظم) وتناول الميتفورمين.

تتم إزالة أورام الغدد الكظرية أو المبايض التي تنتج الأندروجينات جراحيًا على الرغم من أنها حميدة بطبيعتها.

أي طبيب يجب الاتصال به

مع ظهور أعراض كثرة الشعر ، يجب عليك الاتصال بأخصائي أمراض النساء والغدد الصماء. سيتم تقديم مساعدة إضافية من قبل متخصصين متخصصين - طبيب الأمراض الجلدية ، أخصائي الشعر ، أخصائي التغذية.

استنتاج

فرط الأندروجين عند النساء عبارة عن مجموعة من الأعراض الناتجة عن زيادة تركيز الهرمونات الجنسية الذكرية في الدم ، والتي تصاحب مسار عدد من أمراض الغدد الصماء. أكثر أسبابه شيوعًا هي متلازمة تكيس المبايض ومتلازمة الأدرينوجين التناسلية.

يحدث فرط الأندروجين بسبب زيادة إفراز الهرمونات الجنسية الذكرية في جسم المرأة. يتم إنتاج الأندروجينات بواسطة المبايض وقشرة الغدة الكظرية. اعتمادًا على السبب الرئيسي لعلم الأمراض ، قد تختلف الأعراض السريرية.

يتسبب فرط الأندروجين عند النساء في زيادة إفراز الغدة النخامية ، مما يمنع إفراز الهرمون المنبه للجريب والإستراديول. نتيجة لذلك ، تتعطل عملية نضوج الجريب ، ولا يحدث إطلاق البويضة (الإباضة). تساهم المستويات العالية من الأندروجين في تكوين عدة أكياس في المبايض (متلازمة المبيض المتعدد الكيسات).

تقلل هرمونات الذكورة من حساسية الأنسجة المحيطية ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات السكر في الدم ، وضعف تحمل الجلوكوز ، استقلاب الكربوهيدرات وتطورها. داء السكري 2 أنواع.

تصنيف فرط الأندروجين الحقيقي ومجهول السبب. في الحالة الأولى ، يزداد مستوى الأندروجين في دم المرأة ، وفي الحالة الثانية ، تزداد حساسية مستقبلات الأنسجة الطرفية للهرمونات الذكرية.

أسباب علم الأمراض

ما هو فرط الأندروجين ولماذا يحدث؟ الأسباب الرئيسية للمرض هي:

  • الأورام ، النقائل الكظرية.
  • انتهاك لتنظيم الغدة النخامية الناجم عن الإصابات والأورام ، الأمراض الالتهابيةمخ؛
  • أورام المبيض: الورم الأصفر ، الورم.
  • متلازمة الأندروجين هي مرض خلقي في قشرة الغدة الكظرية ، حيث يوجد زيادة في إنتاج هرمون التستوستيرون.

عند النساء ، تتسبب أسباب فرط الأندروجين في حدوث خلل في التوازن الهرموني وعمل الجهاز التناسلي وعمليات التمثيل الغذائي في الجسم.

أعراض فرط اندروجين المبيض

المرض من نشأة المبيض والغدة الكظرية - اعتمادًا على العضو الذي يبدأ في إنتاج الأندروجينات بشكل مكثف. يتطور فرط الأندروجين في المبيض في معظم الحالات على خلفية متلازمة المبيض المتعدد الكيسات ، وغالبًا ما يكون سبب الأمراض هو الأورام المنتجة للهرمونات.

تتميز متلازمة تكيس المبايض بعدم انتظام الدورة الشهرية ، والعقم ، وزيادة مستويات الأندروجين في الدم. يتغير شكل الفتاة وفقًا لنوع الذكر ، ويبدأ نمو شعر الوجه والجسم ، ويزداد حجم الخصر والصدر ، وتتراكم طبقة الدهون في أسفل البطن. تعطل عمل الغدد الدهنية ، يظهر الزهم ، حب الشبابوهو غير قابل للعلاج. تظهر علامات التمدد على جلد الفخذين والأرداف. انقطاع النفس النومي (حبس النفس) يؤدي إلى الأرق.

تُظهر الصورة امرأة بعلامات مميزة للشعرانية.

الأعراض المميزة لفرط الأندروجين في متلازمة تكيس المبايض هي ظهور متلازمة ما قبل الحيض. تصبح المرأة سريعة الانفعال ، وغالبًا ما يتغير مزاجها ، وتشعر بالقلق من الصداع النصفي ، والألم الشديد في أسفل البطن ، والتورم ، ووجع الغدد الثديية.

يزيد حجم المبايض بمقدار 2-3 مرات ، وتزداد سماكة الكبسولة. تم العثور على تكوينات كيسية متعددة داخل العضو. يؤدي عدم التوازن الهرموني إلى زيادة سماكة وتضخم بطانة الرحم ، ويصبح الحيض أطول وأكثر وفرة ، مع إطلاق جلطات الدم.

أعراض فرط الأندروجين الكظرية

يتطور هذا النوع من الرجولة على خلفية متلازمة الأندروجين. هذه مرض وراثي، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الأندروجين في قشرة الغدة الكظرية. يعوض الجسم النقص الخلقي في إنزيمات الأعضاء إلى نقطة معينة ، ولكن عند التعرض لعدد من العوامل ، يضطرب التوازن الهرموني. يمكن أن يؤدي الحمل والضغط الشديد وبدء النشاط الجنسي إلى إثارة مثل هذه الحالة.

قد يكون سبب فرط الأندروجين هو الأورام المنتجة للهرمونات. الخلايا السرطانيةمنطقة شبكة الطبقة القشرية تنتج أندروجينات "ضعيفة". في عملية التمثيل الغذائي ، تتحول هرمونات الذكورة إلى شكل أكثر نشاطًا وتغير الخلفية الهرمونية العامة للمرأة. يساهم في تسريع هذه العمليات.

يسبب فرط الأندروجين في الغدة الكظرية اضطرابات دورية في المبايض بسبب زيادة مستويات هرمون الاستروجين ، ويحدث قمع نمو ونضج الجريب ، وتضطرب الدورة الشهرية ، وقد يتوقف الحيض تمامًا. لا تحدث عملية التبويض ، لا يمكن للمرأة أن تحمل ولا تنجب.

أعراض فرط الأندروجين عند الفتيات:

  • تشوه الأعضاء التناسلية الخارجية عند الولادة ، من الصعب تحديد جنس الطفل (الخنوثة الأنثوية) ؛
  • تأخر في النمو الجنسي ، يبدأ الحيض في سن 15-16 ، وتكون الدورة الشهرية غير منتظمة ، مصحوبة بفقدان دم غزير ؛
  • الفتيات في مرحلة المراهقةتلاحظ علامات كثرة الشعر: ينمو الشعر على الوجه والجسم كما هو الحال عند الرجال ؛
  • حب الشباب ، الزهم ، تصبغ الجلد.
  • ضمور جزئي في الغدد الثديية.
  • زيادة حجم البظر.
  • الثعلبة - تساقط الشعر على الرأس.
  • يتغير الشكل: الوركين الضيقين والأكتاف العريضة وقصر القامة ؛
  • صوت خشن.

في النساء في سن الإنجاب ، فرط الأندروجين يؤدي إلى إنهاء الحمل في التواريخ المبكرة. يحدث هذا بسبب توقف نمو الرحم بسبب تكوين الجسم الأصفر السفلي. في معظم الفتيات ، تتعطل وظيفة الدورة الشهرية والإنجابية تمامًا ، ويتطور العقم ، وتزداد الرغبة الجنسية. يتم التعبير عن كثرة الشعر بشكل ضعيف ، ولا يتغير الجسم ، ولا تتأثر عمليات التمثيل الغذائي.

نوع مختلط من فرط الأندروجين

تتجلى فرط الأندروجين من أصل مختلط في أعراض أشكال المبيض والغدة الكظرية من المرض. في النساء ، تم العثور على تكيس المبايض وعلامات متلازمة الأندروجين.

مظاهر نوع مختلط من المرض:

  • حب الشباب
  • السطور.
  • ضغط دم مرتفع؛
  • انتهاك الدورة الشهرية ،
  • كيسات في المبايض.
  • العقم والإنهاء المبكر للحمل.
  • ضعف تحمل الجلوكوز أو ارتفاع نسبة السكر في الدم ؛
  • مستويات مرتفعة من البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة.

يمكن أن يحدث فرط الأندروجين بسبب أمراض جهازية تؤثر على قشرة الغدة الكظرية أو المبايض أو الدماغ وتعطل عملية التمثيل الغذائي. هذه ، فقدان الشهية العصبي، انفصام الشخصية ، داء السكري من النوع 2 ، ضخامة النهايات ، ورم البرولاكتين.

فرط الأندروجين المحيطي والمركزي

مع الأضرار التي لحقت المركزية الجهاز العصبيالتهابات أمراض معديةأو تسمم الجسم ، يمكن قمع إفراز هرمونات الغدة النخامية المسؤولة عن إنتاج الهرمون المنشط للجريب واللوتين. نتيجة لذلك ، تتعطل عملية نضج الجريب في المبيض وتخليق الهرمونات الجنسية ، ويزيد إنتاج الأندروجين.

تظهر على النساء الأعراض ، ضعف المبيض ، اضطرابات الدورة الشهرية ، الطفح الجلدي ، الدورة الشهرية.

يحدث فرط الأندروجين المحيطي بسبب زيادة نشاط إنزيم الجلد ، وهو الغدة الدهنية 5-α-reductase ، والتي تحول التستوستيرون إلى أندروجين أكثر نشاطًا. هذا يؤدي إلى درجات متفاوتة من الشدة ، ظهور حب الشباب الشائع.

فرط الأندروجين أثناء الحمل

عند النساء الحوامل ، فإن زيادة مستويات الأندروجين هي سبب الإجهاض التلقائي. معظم شروط خطيرة- أول 7-8 أسابيع و 28-30 أسبوعًا. لوحظ نقص الأكسجة داخل الرحم لدى 40٪ من المرضى ، وغالبًا ما يحدث هذا في الثلث الثالث من الحمل. المضاعفات الأخرى هي التسمم المتأخر ، بينما تتدهور وظائف الكلى ، ويرتفع ضغط الدم ، وتظهر وذمة الجسم.

يمكن أن يؤدي فرط الأندروجين أثناء الحمل إلى إفراز السائل الأمنيوسي مبكرًا ، والولادة المعقدة. تؤثر التغييرات في الخلفية الهرمونية سلبًا على نمو الطفل ، وقد ينزعج الأطفال الدورة الدموية الدماغية، هناك علامات على سوء التغذية داخل الرحم.

فرط الأندروجين والحمل من أسباب العلاج الهرموني العاجل لمنع الإجهاض والمضاعفات الأخرى. يجب فحص النساء اللائي تعرضن للإجهاض والإجهاض وزيادة مستويات الهرمونات الذكرية بعناية في مرحلة التخطيط للحمل.

تشخيص المرض

التشخيص - يتم تحديد فرط الأندروجين وفقًا لنتائج الاختبارات المعملية على مستوى الهرمونات. مع متلازمة تكيس المبايض ، يرتفع مستوى هرمون التستوستيرون ، الهرمون الملوتن ، في دم المرأة. يظل تركيز FSH في الدم و 17-KS في البول ضمن المعدل الطبيعي. يتم زيادة نسبة LH / FSH بمقدار 3-4 مرات. مع أورام المبيض التي تعتمد على الهرمونات ، يرتفع مستوى هرمون التستوستيرون والبرولاكتين في الدم بشكل كبير.

يتميز الشكل المختلط للمرض بزيادة طفيفة في مستوى هرمون التستوستيرون ، LH ، DHEA-S في الدم و 17-KS في البول. تركيز البرولاكتين طبيعي ، ويتم تقليل هرمون FSH. نسبة LH / FSH هي 3.2.

لتحديد السبب الرئيسي لفرط الأندروجين ، يتم إجراء اختبارات مع ديكساميثازون. نتيجة ايجابيةاختبار مع قوات حرس السواحل الهايتية يؤكد مرض تكيس المبايض ، الذي يسبب اختلال التوازن الهرموني. تشير الاستجابة السلبية إلى طبيعة الغدة الكظرية لفرط الأندروجين.

يسمح لك اختبار أبراهام بتحديد مرض من أصل الغدة الكظرية ، مع إدخال الجلوكورتيكويدات الاصطناعية ، يتم قمع التوليف في الغدة النخامية الأمامية ، مما يوقف تحفيز قشرة الغدة الكظرية. إذا كانت النتيجة إيجابية ، فهي فرط اندروجين في الغدة الكظرية ، وقد تكون الاستجابة السلبية علامة على وجود ورم قشري.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية للمبيض للكشف عن الخراجات والتغيرات في حجم وبنية العضو. يشار إلى تخطيط كهربية الدماغ ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، والتصوير المقطعي المحوسب للدماغ للاشتباه في تلف الغدة النخامية.

طرق العلاج

يتم وصف العلاج بشكل فردي لكل مريض. حاصرات مستقبلات الأندروجين تقلل من تأثير الهرمونات الذكرية على الجلد والمبيضين (فلوتاميد ، سبيرونولاكتون). مثبطات إفراز الأندروجين تمنع إنتاج هرمون التستوستيرون عن طريق الغدد الصماء (أسيتات سيبروتيرون). هذه الأموال تستعيد توازن الهرمونات ، وتزيل أعراض علم الأمراض.

يتم تعويض فرط الأندروجين في الغدد الكظرية عن طريق الجلوكوكورتيكويدات ، التي تمنع زيادة الأندروجين. يتم وصف ديكساميثازون ، بريدنيزولون للنساء ، كما يتم تناولهن أثناء الحمل إذا كانت الأم الحامل لديها مستوى مرتفع من هرمون التستوستيرون. من المهم بشكل خاص أن يتم العلاج في الوقت المناسب للفتيات اللواتي لديهن أقارب مصابين بمتلازمة الأندروجين الخلقية. يتم تحديد جرعة ومدة الدواء من قبل الطبيب.

يتم إجراء العلاج الهرموني لفرط الأندروجين مع الجلوكورتيكوستيرويدات مجتمعة موانع الحمل الفموية(ديانا 35) ، منبهات GnRH. يتم علاج هذه الأدوية بفرط الأندروجين الخفيف من أصل المبيض ، متلازمة تكيس المبايض.

العلاج غير الدوائي

لاستعادة التوازن الهرموني ، تُنصح النساء بالمشاركة بانتظام في التمارين المعتدلة النشاط البدنيللتخلي عن العادات السيئة أسلوب حياة صحيالحياة. من المهم التمسك بنظام غذائي نظام غذائي متوازنباستثناء القهوة والكحول والكربوهيدرات والدهون الحيوانية. صالح للأكل فواكه طازجةوالخضروات ومنتجات الألبان واللحوم والأسماك الغذائية. تؤخذ المستحضرات الصيدلانية لتعويض نقص الفيتامينات.

علاج او معاملة العلاجات الشعبيةلا يمكن إجراؤه إلا بالاقتران مع العلاج الأساسي. يجب عليك أولا استشارة الطبيب.

يسبب فرط الأندروجين اضطرابات في عمل العديد من الأجهزة والأنظمة ، ويؤدي إلى تطور قصور الغدة الكظرية والمبيض ، والعقم ، وداء السكري من النوع 2. للوقاية من أعراض الشعرانية ، طفح جلدي، يشار إلى العلاج الهرموني.

فهرس

  1. كوزلوفا في ، بوكنر أ. الأمراض الفيروسية والمتدثرة والمفطورة للأعضاء التناسلية. دليل للأطباء. سانت بطرسبرغ 2000. -574 ص.
  2. الإجهاض والعدوى والمناعة الفطرية ؛ Makarov O.V.، Bakhareva IV (Gankovskaya L.V.، Gankovskaya O.A، Kovalchuk L.V.) - "GEOTAR - Media". - Moscow. - 73 p.-2007.

"كثير من النساء يعانين من إفرازات من الرحم (الحيض) ، ولكن ليس كلهن. تحدث للأشخاص ذوي البشرة الفاتحة والمظهر الأنثوي ، ولكن ليس للأشخاص ذوي البشرة السمراء والمذكر ... "
أرسطو ، 384 - 322 ق ه.

متلازمة فرط الأندروجين هي مجموعة كبيرة إلى حد ما من أمراض الغدد الصماء التي تحدث بسبب آليات إمراضية متنوعة للغاية ، ولكن يتم دمجها وفقًا لمبدأ الأعراض السريرية المماثلة بسبب الكمية الزائدة و / أو الجودة (النشاط) للهرمونات الجنسية الذكرية في جسم الأنثى . تعتبر حالات فرط الأندروجين التالية هي الأكثر انتشارًا.

  • متلازمة تكيس المبايض (PCOS):
    أ) الابتدائية (متلازمة شتاين ليفينثال) ؛
    ب) ثانوي (كجزء من شكل الغدد الصم العصبية لما يسمى متلازمة المهاد ، مع متلازمة فرط برولاكتين الدم ، على خلفية قصور الغدة الدرقية الأولي).
  • الشعرانية مجهولة السبب.
  • خلل خلقي في قشرة الغدة الكظرية.
  • انسداد انسداد المبيض.
  • أورام virilizing.
  • المتغيرات النادرة الأخرى.

في معظم الحالات ، تمت دراسة أسباب تكوين هذه الأمراض بالتفصيل الكافي ، وهناك أسباب محددة طرق فعالةتصحيحاتهم. ومع ذلك ، فإن اهتمام العلماء والأطباء من مختلف التخصصات بمشكلة فرط الأندروجين لا يجف. علاوة على ذلك ، فإن الموضوع الذي يحظى باهتمام متواصل ووثيق ، خاصة خلال العقد الماضي ، هو متلازمة تكيس المبايض ، والتي تسمى أيضًا متلازمة الخلل الوظيفي المفرط الذكورة في المبايض متعددة الكيسات ، وتصلب المبيض ، ومتلازمة شتاين ليفينثال. هذا الاهتمام الوثيق بهذه المشكلة له ما يبرره.

أولاً ، فقط في التسعينيات. في القرن العشرين ، كان من الممكن الحصول على دليل قاطع على أن متلازمة تكيس المبايض ليست فقط أكثر حالات فرط الأندروجين شيوعًا (حوالي 70-80٪ من الحالات) ، ولكنها أيضًا واحدة من أكثر أمراض الغدد الصماء شيوعًا عند الفتيات والنساء في سن الإنجاب. بناء على العديد من المنشورات السنوات الأخيرة، فإن معدل حدوث متلازمة تكيس المبايض ، والذي يتراوح من 4 إلى 7 ٪ في السكان ، أمر مثير للإعجاب. وهكذا ، فإن كل امرأة في العشرين من عمرها تقريبًا في مراحل مختلفة من حياتها - من الطفولة إلى الشيخوخة - تواجه باستمرار مظاهر مختلفة لهذه الحالة المرضية ، وليس فقط من مجال الإنجاب ، ولكن أيضًا من العديد من الآخرين. أنظمة وظيفيةوالأعضاء.

ثانيًا ، تميز العقد الماضي بعدد من الأحداث والاكتشافات التي كانت بمثابة مفتاح لفهم جديد للعديد من القضايا في التسبب في متلازمة تكيس المبايض. أصبح هذا بدوره دافعًا قويًا للتطوير السريع لأساليب أصلية وفعالة وواعدة جدًا ، ليس فقط لعلاج وإعادة تأهيل علم الأمراض الذي تم تشكيله بالفعل ، ولكن أيضًا لعواقبه الهرمونية والتمثيل الغذائي على المدى الطويل ، وأصبح أيضًا أساسًا لمحاولة إنشاء برنامج عمل وقائي يهدف إلى الوقاية من تطور المرض ومضاعفاته الجسدية العديدة.

لذلك ، في هذه المقالة ، يتم التركيز بشكل خاص بشكل أساسي على مشاكل التشخيص والتقدم في علاج متلازمة تكيس المبايض.

التسبب المرض

مؤخرًا نسبيًا - في نهاية القرن الماضي - تم اقتراح أحدث مفهوم علمي وجادل تمامًا بأن عنصرين مترابطين يشاركان في التسبب في متلازمة تكيس المبايض:

  • زيادة نشاط السيتوكروم P-450C17alpha ، والذي يحدد الإنتاج المفرط للأندروجين في المبيض / الغدد الكظرية ؛
  • مقاومة الأنسولين المفرط في الدم تؤدي إلى عيوب متعددة في تنظيم الكربوهيدرات والدهون والبيورين وأنواع أخرى من التمثيل الغذائي.

يتم تصريف هذين المكونين في نفس المريض ليس بطريقة عشوائية ، ولكن بشكل طبيعي تمامًا - من خلال آلية أولية واحدة. تم الحصول على الكثير من المعلومات المقنعة إلى حد ما حول وجود شذوذ إنزيم خلقي عالمي واحد في متلازمة تكيس المبايض ، والذي يحدد الفسفرة المفرطة للسيرين (بدلاً من التيروزين) ، في كل من الإنزيمات الستيرويدية (17-هيدروكسيلاز و C17،20-لياز) و في ركائز الوحدة الفرعية β لمستقبلات الأنسولين (IRS-1 و IRS-2). ولكن في الوقت نفسه ، تختلف التأثيرات النهائية لمثل هذه الظاهرة المرضية: يتضاعف نشاط إنزيمات تكوين الستيرويد ، في المتوسط ​​، مما يؤدي إلى فرط الأندروجين ، بينما تنخفض حساسية الأنسولين عند مستوى ما بعد المستقبل في الأنسجة المحيطية إلى النصف تقريبًا ، وهو أمر سلبي يؤثر على حالة التمثيل الغذائي ككل. علاوة على ذلك ، فإن فرط الأنسولين التفاعلي ، الذي يحدث تعويضيًا استجابةً للمقاومة المرضية للخلايا المستهدفة للأنسولين ، يساهم في التنشيط الإضافي المفرط لخلايا توليف الأندروجين لمركب المبيض والغدة الكظرية ، أي يزيد من اندماج جسم المرأة ، بدءًا من مرحلة الطفولة.

الخصائص السريرية

من وجهة نظر المصطلحات الكلاسيكية ، تتميز متلازمة تكيس المبايض بعلامتين ملزمتين: أ) ضعف التبويض المزمن ، والذي يحدد تكوين العقم الأولي ؛ ب) مركب من أعراض فرط الأندروجين ، والذي له مظاهر سريرية مميزة (في أغلب الأحيان) و / أو مظاهر هرمونية.

إلى جانب ذلك ، أتاح أحدث نموذج للإمراضية لمتلازمة تكيس المبايض توضيح وتوسيع فهم "الصورة السريرية الكاملة" للمرض. تتضمن لوحة الأعراض ، جنبًا إلى جنب مع العلامات الكلاسيكية لفرط الأندروجين التي وصفها أخصائيو أمراض النساء في شيكاغو IF Stein و ML Leventhal منذ ما يقرب من 70 عامًا (1935) ، مع الأخذ في الاعتبار أحدث الأفكار لدى معظم المرضى ، مجموعة متنوعة من اضطرابات التمثيل الغذائي (dys) بسبب فرط الأنسولين ، والذي تم تحديده لأول مرة منذ أكثر من 20 عامًا ، وذلك بفضل العمل الرائد للباحثين GA Burghen et al. (ممفيس ، 1980). نظرًا لوفرة هذه التغييرات الأساسية في الحالة الصحية للنساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض ، فإن الصورة السريرية لهذا المرض المشترك (فرط الأندروجين جنبًا إلى جنب مع فرط الأنسولين) قد تلقت انعكاسًا مجازيًا وواضحًا للغاية ليس فقط في تصريحات الفيلسوف اليوناني القديم (انظر نقوش) ، ولكن أيضًا في مقالات المؤلفين المعاصرين.

أعراض الاندروجين المرضي

تتكون عيادة فرط الأندروجين من عدد قليل من الأعراض (حوالي عشر علامات فقط) ، ولكن اعتمادًا على شدة العملية ، يمكن أن يختلف المظهر العام للمرضى بشكل كبير. ومع متلازمة تكيس المبايض ، التي تتشكل بسبب فرط إنتاج منخفض نسبيًا في الغالب ليس من أكثر الأندروجينات عدوانية ، تجذب الانتباه السيميائية الخاصة بالاعتلال الجلدي المفرط الذكورة فقط ، دون الاستثارة. هذا يميزه بشكل أساسي عن حالات الأندروجين الشديدة للغاية في أورام المبيض والغدد الكظرية ، والتي لها أصل مختلف تمامًا عن علم الأنف.

كثرة الشعر- هذه ليست فقط علامة على متلازمة تكيس المبايض ، وهي الأكثر لفتًا و "جاذبية" عندما يتعلق الأمر بالتشخيص الطبي ، ولكنها أيضًا عامل يتسبب في صدمة نفسية المريض. يسمح لك مقياس Ferriman-Gallway بتقييم شدة الشعرانية بالنقاط خلال دقيقة واحدة. تم استخدام هذه التقنية لأكثر من 40 عامًا وحصلت على اعتراف عالمي في الممارسة العالمية. يحسب المقياس بسهولة مؤشر ما يسمى بالرقم الهرموني (أربع نقاط في تسع مناطق تعتمد على الأندروجين). إنه يعكس التشبع الذكوري للمريض ، كقاعدة عامة ، بشكل أكثر دقة بكثير من مؤشر تركيز هرمون التستوستيرون في الدم ، والذي يتوفر في الممارسة المختبرية المحلية للقياس فقط بالمبلغ الإجمالي - في شكل هرمون التستوستيرون الكلي. من المعروف جيدًا أن الأخير ، حتى مع وجود أمراض خطيرة ، يمكن أن يظل ضمن المعيار المرجعي (بسبب انخفاض مستوى الجزء غير النشط بيولوجيًا من الهرمون المرتبط ببروتين النقل TESH) ، في حين أن نتيجة الفحص البصري التشخيص من خلال رقم Ferriman-Gallway الهرموني ، يستحق المزيد من الثقة ، حيث تم إظهار الارتباط المباشر لقيمة هذه العلامة بتركيز الأندروجينات الحرة بشكل متكرر. إن الجزء الحر من هرمون التستوستيرون هو الذي يحدد شدة العملية ، وبالتالي ، من الناحية العملية ، يمكن اعتبار الدرجة الهرمونية لتقييم كثرة الشعر "مرآة" موثوقة لفرط الأندروجين. في عملنا الخاص ، استخدمنا منذ فترة طويلة التدرج الأصلي لشدة الشعرانية وفقًا للعدد الهرموني: الدرجة الأولى - 4-14 نقطة ، II - 15-25 نقطة ، الثالث - 26-36 نقطة. تظهر التجربة أن يقظة الطبيب بشأن الأورام يجب أن تكون عالية للغاية في أي حال - حتى في حالة عدم وجود علامات رجولة - خاصة إذا ذهبت المرأة إلى الطبيب المصابة بكثرة الشعر لفترة طويلة الدرجة الثالثة، وكذلك في الدرجة الثانية من شدة المرض ، تشكلت بسرعة بسبب المسار "السريع" للمرض.

الصلع الوراثي- علامة تشخيصية موثوقة لمتغيرات الغاز الخبيثة. مثل الأنواع الأخرى من الثعلبة الصماء ، فهي منتشرة وليست بؤرية (متداخلة) في الطبيعة. ولكن على عكس الصلع في أمراض الغدد الصماء الأخرى (قصور الغدة الدرقية الأولي ، قصور الغدد المتعددة ، قصور الغدة النخامية ، إلخ) ، يتميز الصلع الوراثي بديناميات معينة. كقاعدة عامة ، يتجلى ذلك مع تساقط الشعر في المناطق الزمنية (ثعلبة صدغية نقطية مع ظهور أعراض "بقع صلعاء صدغية" أو "بقع صلعاء خاصة بالمستشار" و "ذروة الأرملة") ، ثم ينتشر إلى المنطقة الجدارية (الجدارية). داء الثعلبة "الصلع"). تفسر خصوصيات تخليق واستقلاب الأندروجينات في فترة ما قبل انقطاع الطمث حقيقة أن ما يصل إلى 13٪ من النساء في هذا العمر لديهن "ذروة أرملة" أو أشكال صلع أكثر وضوحًا في غياب علامات أخرى من SGA. من ناحية أخرى ، غالبًا ما يتم ملاحظة الصلع كمؤشر هائل للمسار الحاد لـ SGA ويتشكل بشكل أسرع (أحيانًا قبل الشعرانية) في هذه الفئة العمرية ، مما يتطلب استبعاد الورم المنتج للأندروجين.

أعراض مقاومة الأنسولين وفرط الأنسولين

  • المظاهر الكلاسيكية لأمراض استقلاب الكربوهيدرات (ضعف تحمل الجلوكوز أو داء السكري من النوع 2). في متلازمة تكيس المبايض (PCOS) ، تم تسمية الجمع بين فرط الأندروجين ومقاومة الأنسولين بواسطة R. Barbieri et al. في عام 1988 ، تحدث متلازمة HAIR (فرط الأندروجين ومقاومة الأنسولين) في أغلب الأحيان. حتى بين المراهقين الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض ، يتم الكشف عن مقاومة الأنسولين عن طريق اختبار تحمل الجلوكوز القياسي مع 75 جرام من الجلوكوز في حوالي ثلث الحالات (بشكل رئيسي عن طريق نوع IGT) ، وفي سن أكبر - في أكثر من نصف المرضى ( 55-65٪) ، وبحلول 45 عامًا ، يمكن أن يكون معدل تكرار الإصابة بمرض السكري 7-10٪ مقابل 0.5-1.5٪ بين الأقران. وتجدر الإشارة إلى أنه في الآونة الأخيرة ، وفقًا لنتائج ست دراسات مستقبلية ، تم إثبات "تسارع" مرض السكري بوضوح في مرضى متلازمة تكيس المبايض وخلل تحمل الجلوكوز الذين تم تشخيصهم لأول مرة في سن مبكرة. في كثير من الأحيان ، يتطور عدم تحمل الكربوهيدرات علم الأمراض واضحفي أولئك الذين يصلون إلى الدرجة القصوى من السمنة ولديهم تاريخ عائلي من مرض السكري (DA Ehrmannet al. ، 1999).
  • نادرًا نسبيًا (في 5٪ فقط) ، يُستكمل مزيج HAIR بعنصر ثالث - وصمة العار السريرية الأكثر شيوعًا لمقاومة الأنسولين في شكل nigricans nigricans وتسمى متلازمة HAIR-AN. الشواك الأسود (acanthosis nigricans) هو تنكس حليمي صبغي للجلد ، يتجلى في فرط التقرن وفرط التصبغ (بشكل رئيسي على الرقبة ، في المناطق الإبطية والأربية). تظهر هذه الأعراض بشكل خاص على خلفية درجات السمنة الشديدة ، وعلى العكس من ذلك ، مع فقدان الوزن وتصحيح حساسية الأنسولين ، تضعف شدة الشواك.
  • السمنة المفرطة و / أو إعادة توزيع الدهون تحت الجلد وفقًا لنوع أندرويد (نوع "تفاحة" البطن): مؤشر كتلة الجسم أكثر من 25 كجم / م 2 ومحيط الخصر أكثر من 87.5 سم ونسبته إلى محيط الورك أكثر من 0.8.
  • وجود عانة معزولة في تاريخ ما قبل البلوغ - أول علامة على ظهور الأندروجين في شكل نمو الشعر الجنسي قبل بداية الإستروجين غدد الثديخاصة عندما يقترن بوزن منخفض عند الولادة.

التشخيص المختبري والأدوات

قد يبدو متناقضًا ، ولكن على الرغم من الاختراق الهائل في الطب النظري في فهم الآليات البيولوجية والجينية الجزيئية لتطوير متلازمة تكيس المبايض ، لم يتخذ العالم بعد قرارًا متفقًا بشأن معايير تشخيص متلازمة تكيس المبايض ، ولكن الوثيقة الوحيدة التي على الأقل جزئيًا ينظم عملية الفحص ويهدف إلى منع الإفراط في تشخيص المرض بدلاً من ضمان اكتشافه المراحل الأولى، هي توصيات معاهد الصحة الوطنية الأمريكية ، التي تم تبنيها في مؤتمر عام 1990.

وفقًا لهذه الوثيقة ، التي لا تزال توجه الغالبية العظمى من الباحثين المشاركين في هذه المشكلة ، فإن تشخيص متلازمة تكيس المبايض هو تشخيص للاستبعاد. للتحقق من ذلك ، بالإضافة إلى وجود معيارين سريريين تمت مناقشتهما أعلاه (الإباضة + فرط الذكورة) ، هناك حاجة أيضًا إلى معيار ثالث - عدم وجود أمراض الغدد الصماء الأخرى (خلل قشرة الغدة الكظرية الخلقي ، والأورام الفيروسية ، ومرض Itsenko-Cushing ، فرط برولاكتين الدم الأولي ، أمراض الغدة الدرقية).). مشاركة كاملة لوجهة النظر هذه ، على مدار الخمسة عشر عامًا الماضية ، نعتبر أنه من الضروري لكل مريض إكمال تشخيص متلازمة تكيس المبايض من خلال ثلاثة فحوصات إضافية. هذا مهم للغاية ليس فقط وليس لتأكيد التشخيص فحسب ، بل لمزيد من الاستخدام كمعايير عند اختيار علاج متمايز على أساس فردي. هذه هي الدراسات التالية.

1. في اليوم السابع إلى العاشر من الدورة الشهرية - "مؤشر موجهة الغدد التناسلية" (LH / FSH) >> 2 ، يكون PRL طبيعيًا أو يزيد قليلاً (في حوالي 20٪ من الحالات).

2. في اليوم السابع إلى العاشر من الدورة الشهرية ، تكشف الموجات فوق الصوتية علامات مميزة:

  • الزيادة الثنائية في حجم كلا المبيضين (وفقًا لبياناتنا ، أكثر من 6 مل / م 2 من مساحة سطح الجسم ، أي مع مراعاة المعايير الفردية للنمو البدني من حيث الطول ووزن الجسم في وقت إجراء الموجات فوق الصوتية للحوض) ؛
  • نسيج المبيض من النوع "متعدد الكيسات" ، أي 10 أو أكثر من الحويصلات الصغيرة غير الناضجة التي يصل قطرها إلى 8 مم يتم تصويرها من كليهما ، بالإضافة إلى زيادة مساحة السدى مفرط الصدى في لب كلا المبيضين ؛
  • مؤشر المبيض والرحم (متوسط ​​حجم المبيض / سمك الرحم)> 3.5 ؛
  • سماكة (تصلب) كبسولة المبيضين.

3. العلامات المخبرية لمقاومة الأنسولين:

  • زيادة في المستوى الأساسي (الصيام) للأنسولين في مصل الدم أو زيادة في مؤشر HOMAIR المقدر للجلوكوز والأنسولين.

ومع ذلك ، في أبريل 2003 ، طور خبراء من الجمعية الأمريكية لأخصائيي الغدد الصماء السريري وثيقة جديدة ، والتي بموجبها تقرر إعادة تسمية مجمع الاضطرابات السريرية والكيميائية الحيوية ، والمعروف منذ عام 1988 باسم متلازمة التمثيل الغذائي (dys) X ، إلى متلازمة مقاومة الأنسولين. . وعند التحقق من ذلك ، تم اقتراح التركيز ليس على المؤشرات الهرمونية ، ولكن على المعايير البيوكيميائية البديلة.

تحديد متلازمة مقاومة الأنسولين

  • الدهون الثلاثية> 150 مجم / ديسيلتر (1.74 ملي مول / لتر).
  • كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة عند النساء< 50 мг/дл (1,3 ммоль/л).
  • الضغط الشرياني> 130/85 مم زئبق فن.
  • نسبة السكر في الدم: الصيام 110-125 ملغم / ديسيلتر (6.1-6.9 مليمول / لتر) ؛ 120 دقيقة بعد تحميل الجلوكوز 140-200 ملجم / ديسيلتر (7.8-11.1 مليمول / لتر).

في ختام الحديث حول تقنية تشخيص متلازمة تكيس المبايض في الممارسة السريرية الحديثة ، نؤكد بشكل خاص أن كل من هذه الأعراض بمعزل عن الآخرين ليس لها قيمة تشخيصية مستقلة. في الوقت نفسه ، كلما زادت العلامات السريرية من القائمة أعلاه في نفس المريض المصاب بخلل وظيفي في المبيض مفرط الذكورة ، كلما كانت محاولة طبيب الغدد الصماء / طبيب أمراض النساء أكثر منطقية ومبررة وفعالية وآمنة لتطبيق تقنيات جديدة وبروتوكولات حديثة للعلاج المتمايز.

علاج او معاملة

غالبًا ما تعتمد الإدارة الفردية للمرضى المصابين بمتلازمة تكيس المبايض ليس فقط على المتغير التصنيفي للمرض ، ولكن أيضًا على الوضع في الأسرة حيث يتم التخطيط للحمل. مع وضع هذا في الاعتبار ، يمكن تقسيم علاج متلازمة تكيس المبايض بشكل مشروط إلى مجموعتين: أساسي - عندما يتم تنفيذ برنامج إعادة تأهيل شامل لفترة طويلة وتكون المرأة الشابة تستعد بشكل منهجي للحمل ، والحالة - عندما ، بناءً على طلب المريض ، تم حل مسألة استعادة الخصوبة بشكل عاجل.

العلاج الأساسي

يتم الآن تمثيل ترسانة المساعدة للمرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض من خلال مجموعة كبيرة من الأدوية العلاجية التي لها تأثيرات محددة ومختلفة جوهريًا على الروابط المسببة للأمراض المختلفة. تم تطوير مجموعة فردية من التدابير مع الأخذ في الاعتبار وجود / عدم وجود مؤشرات على مقاومة الأنسولين وسلوك الأكل والعادات السيئة. يوفر العلاج الأساسي سيناريوهين رئيسيين للعلاج: أ) للأشخاص النحيفين الذين لا يعانون من فرط الأنسولين - مضادات الأندروجين +/- أدوية الاستروجين والبروجستيرون. ب) لجميع الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن ، وللأشخاص النحيفين الذين يعانون من مقاومة الأنسولين - محفزات الأنسولين جنبًا إلى جنب مع تدابير لتطبيع الوزن.

كانت النتيجة الملموسة والأكثر أهمية لاكتشاف دور مقاومة الأنسولين في تكوين متلازمة تكيس المبايض هي تقنية علاجية جديدة تستخدم الأدوية التي تزيد من حساسية مستقبلات الأنسولين. يجب أن يلاحظ على الفور أن مجموعة الميتفورمين والجليتازونات موضحة ، على الرغم من أن الغالبية العظمى من المرضى ، ولكن ليس للجميع. من الواضح أنه عند اختيار الأفراد الذين يشار إليهم بالعلاج بأدوية تحسس الأنسولين ، فإن النساء اللواتي يستوفين معايير الانكسار المحيطي للهرمون يتمتعن بميزة واضحة.

تتيح لك محركات البحث القوية الحالية للأدبيات العلمية والطبية تتبع ظهور أحدث البيانات ، حتى في الزوايا البعيدة من الكوكب ، في غضون أسابيع قليلة من ظهورها مطبوعة أو على شبكة الويب العالمية. مرت عشر سنوات على نشر مقال في عام 1994 من قبل فريق من المؤلفين من فنزويلا والولايات المتحدة حول التجربة الأولى لاستخدام الميتفورمين في متلازمة تكيس المبايض. على مر السنين ، ظهرت حوالي 200 ورقة أخرى حول هذه القضية. يقدم معظمهم معلومات عن التجارب غير العشوائية وغير المنضبطة والتي عادة ما تكون صغيرة. هذا المستوى من التحليل العلمي لا يفي بالمتطلبات الصارمة الحديثة للطب القائم على البراهين. لذلك ، فإن نشر المراجعات التحليلية المنهجية ونتائج التحليلات التلوية بناءً على البيانات المجمعة من تجارب مماثلة ذات أهمية استثنائية. لم تظهر مثل هذه الأعمال إلا خلال النصف الأخير من العام ، ومناقشتها مهمة لكل من الممارسة وتطوير النظرية. ويرد أدناه ملخص للتأثيرات الأكثر وضوحًا للتكاثر المنتظم للميتفورمين في متلازمة تكيس المبايض.

التأثيرات السريرية

  • تحسين وظيفة الدورة الشهرية ، وتحفيز التبويض التلقائي والمحفز ، وزيادة وتيرة الحمل.
  • انخفاض وتيرة الإجهاض التلقائي ، والحد من الإصابة بسكري الحمل ، وتحسين نتائج الحمل في حالة عدم وجود تأثير ماسخ.
  • الحد من كثرة الشعر وحب الشباب والزهم الدهني وأعراض فرط الأندروجين.
  • قلة الشهية ووزن الجسم وضغط الدم.

تأثيرات معملية

  • انخفاض مستويات الأنسولين ، عامل النمو الشبيه بالأنسولين من النوع 1 (IGF-1).
  • انخفاض في مستويات الكوليسترول والدهون الثلاثية و LDL و VLDL وزيادة تركيز HDL.
  • انخفاض مستويات الأندروجين ، LH ، مثبط منشط البلازمينوجين.
  • زيادة مستويات الجلوبيولين المرتبط بهرمون التستوستيرون والإستراديول ، وهو بروتين ملزم لـ IGF-1.

الأطباء الروس من مختلف التخصصات هم أكثر دراية بعقار Siofor 500 و 850 مجم (Berlin-Chemie / Menarini Pharma GmbH) ، الذين ينتمون إلى مجموعة محسّسات الأنسولين. لقد أصبح مألوفًا ليس فقط لأخصائيي الغدد الصماء (في علاج داء السكري من النوع 2) ، ولكن أيضًا لأطباء أمراض النساء وأخصائيي الغدد الصماء - لقد بدأ تاريخ علاج متلازمة تكيس المبايض مع محفزات المرض في بلدنا باستخدام هذا الدواء (MB Antsiferov et al. ، 2001 ؛ EA Karpova ، 2002 ؛ N.G.Mishieva et al. ، 2001 ؛ G.E.Chernukha et al. ، 2001).

نظام الجرعات:الأسبوع الأول = علامة تبويب واحدة. في الليل ، الأسبوع الثاني = + 1 علامة تبويب. قبل الإفطار ، الأسبوع الثالث = + 1 علامة تبويب. قبل الغداء. متوسط جرعة يومية- 1.5-2.5 جرام.

مدة الاستقبال:ستة أشهر على الأقل ، بحد أقصى 24 شهرًا ، متوسط ​​مدة- سنة واحدة.

يجب أن يتم إيقاف / سحب الدواء في غضون أيام قليلة لأي مرض حاد وعند إجراء دراسات الأشعة تحت الحمراء للحالات الأخرى (خطر الإصابة بالحماض اللبني).

استنتاج

متلازمة فرط الأندروجين منتشرة على نطاق واسع ، وأكثرها سبب مشتركتطوره في أي عمر - متلازمة تكيس المبايض. يعد تكوين متلازمة تكيس المبايض عند الأطفال والمراهقين عامل خطر كبير لحدوث ليس فقط الاضطرابات الإنجابية ، ولكن أيضًا مجموعة معقدة من الاضطرابات الاستقلابية الخطيرة جدًا في سن الإنجاب وما قبل انقطاع الطمث. تعمل الأفكار الحديثة حول التسبب والتطور الطبيعي لفرط الأندروجين في المبيض كأساس لتوسيع مؤشرات العلاج بمحفزات الأنسولين ، بما في ذلك Siofor.

للاستفسارات الأدبية ، يرجى الاتصال بالمحرر

D. E. Shilin ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ
الأكاديمية الطبية الروسية للتعليم العالي التابعة لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، موسكو