「腎腎硬化症」という用語は、腎実質が結合組織に置き換わったために発生する病状を意味します。 によって発生する病気にはいくつかの種類があります 様々な理由。 病気が進行するにつれて症状は増加します。 これは病理学の治療法に影響を及ぼします。 特殊な 予防策存在しません。 経過の予測は多くの要因に依存し、その主なものは病気の良性または悪性度です。
病理学的現象は、結合組織を伴う腎臓の実質の異常増殖のプロセスです。
この病気は20世紀初頭に初めて診断されました。 腎硬化症の発症の理由は、臓器の実質が結合組織に置き換わることであり、これにより腎臓が肥厚し、しわが寄ります。 この病気の別名は「収縮した腎臓」です。 これは、臓器の機能の低下につながります。 以前は、この病気は糸球体腎炎によって引き起こされたと考えられていましたが、現在、専門家は、腎臓腎硬化症の主な原因は糖尿病と動脈性高血圧であると信じる傾向があります。 統計によると、1万人中6人に1人がこの病気と診断されています。
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タイプとフォーム
形成によるしわのある腎臓は2つのタイプに分類されます：
- 原発性のしわのある腎臓（アテローム性動脈硬化症、高血圧、または高齢者に発症する加齢に伴う変化により、臓器への血液供給が悪化している）;
- 二次的にしわの寄った腎臓（臓器損傷、放射線、または腎盂腎炎や結核などの他の腎臓の病状の結果です）。
腎臓の原発性硬化症は次のとおりです。
- 筋緊張亢進;
- 対合;
- 糖尿病;
- アテローム性動脈硬化症。
高血圧性腎硬化症は、内腔が狭くなると血管内の圧力が頻繁に上昇することを特徴としています。 腎臓細胞は十分な酸素を受け取らず、臓器の実質は結合組織に置き換わります。 高血圧性腎血管硬化症は、腎臓の小血管に影響を与える病気です。 動脈の腎血管硬化症は、動脈性高血圧を背景に発症します。 アテローム性動脈硬化症は、動脈狭窄を背景に発生し、その原因は硬化性プラークです。 この病気は通常、腎臓に大規模な損傷をもたらすことはなく、その機能は維持されています。
糖尿病性腎硬化症では、細小血管障害が発症し、臓器に完全な損傷をもたらします。 病理学は4つの段階で発達します：
- 1番目-顕著な症状を伴わない;
- 2番目（腎前）-わずかに上昇した圧力と血液処方の変化を特徴とし、一般的および生化学的分析の結果に表示されます。
- 3番目（ネフローゼ）-浮腫が現れ、圧力が大幅に上昇します。
- 糖尿病性腎硬化症の第4期は腎不全を伴い、数年間発症します。
病気の経過は、以下のタイプの腎硬化症を区別することを可能にします：
- 良性;
- 悪性。
良性腎硬化症は長期間発症します。 動脈の機能が損なわれるまでには長い時間がかかります。 第一に、内層の肥厚があり、それは最終的に臓器壁の厚さ全体に広がり、血管の閉塞を引き起こします。 病理学的過程の発達は、腎臓の血流の悪化につながり、腎機能の障害をもたらします。 悪性腎硬化症は、プロセスの発達が早いという特徴があるため、タイムリーな診断が重要であり、腎臓の変化を防ぐのに役立ちます。 良性硬化症の予後ははるかに良好です。
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硬化性腎臓の原因
腎臓の構造異常は、糖尿病、結核、およびその他の内臓の炎症の合併症の結果である可能性があります。
- 血栓塞栓症;
- アテローム性動脈硬化症;
- 高血圧。
二次病変が発生したしわの寄った臓器は、腎臓の他の病状の結果です：
- 結核;
- 妊娠中の女性の腎症;
- 腎盂腎炎;
- アミロイドーシス;
- 糸球体腎炎;
- トラウマ;
- 糖尿病.
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病理解剖学
硬化性の病理は2つの段階で発症します。 最初の段階では、臓器の強膜プロセスの原因である病気を特定することが重要です。 この時点で、関係を見つけるのはかなり簡単です。 第2段階では、これを行うのははるかに困難であり、非現実的な場合もあります。 収縮は非常に速く起こり、ますます多くの腎臓組織を覆います。 同時に、臓器がわずかに増加し、その表面が粒状になり、多くの不規則性が形成され、組織の瘢痕化が始まります。 臓器が均等に収縮することもあれば、そうでないこともあります。
この病気は、良性および悪性の形態で発症する可能性があります。 腎臓の良性硬化症では、ネフロンの個々のグループが縮小し、プロセスはゆっくりと進行します。 結合組織は最初に中間空間を置き換え、次に萎縮したゾーンを置き換えます。 悪性シワあり 病理学的変化より速く発生し、予後を悪化させます。 細動脈と毛細血管糸球体の壊死が発生し、多くの合併症が発生します。 診断が遅れた場合の致命的な結果は頻繁に発生します。
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病気の症状
腎臓の収縮は、腫れ、圧力の急上昇、 頻繁な衝動トイレに。
初期の段階では、しわが寄った臓器はまったく感じられないか、症状は軽度です。 この問題は、臓器の機能に小さな変化が見られる血液検査と尿検査によってのみ診断できます。 主な症状は後期に現れます。最初の症状は次のとおりです。
- 排尿の増加;
- 頻尿;
- 尿中のタンパク質の存在;
- 高血圧;
- ふくらんでいます。
さらに、次のものがあります。
- 心臓と血管の損傷の症状;
- 鉄欠乏性貧血.
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子供の腎臓腎硬化症のリスク
子供の硬化性腎疾患は診断できません。 しわにつながる病理学的変化の発生は、有害な要因への長期の曝露によって促進されます。 赤ちゃんが腎臓の先天性病変を持っている場合 泌尿生殖器系、腎硬化症を発症するリスクが高まるため、これらの子供を注意深く調べることが重要です。
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診断方法
患者が医者を訪ねるとき、彼はまず最初に患者の既往歴と目視検査を行います。 病気の症状を分析した後、専門家は触診を行います 腹腔忍耐強い。 これらすべての方法により、特定の診断を想定し、どのような視点で研究を継続するかを理解することができます。
検査室の診断方法：
- 血液生化学（尿素、クレアチンのレベルの増加、タンパク質の減少があります 後期ナトリウム、マグネシウム、カリウム、リンが増加する可能性があります）;
- 全血球計算（ヘモグロビンと血小板のレベルが低下します）;
- 一般的な尿検査（尿中のタンパク質が増加し、物質の密度が低下し、赤血球と円柱が視覚化されますが、尿中には存在しないはずです）。
なしでは診断はできません インストルメンタルメソッドリサーチ：
- 超音波（超音波検査中のモニターでは、臓器のサイズが通常よりも小さいことが明らかであり、皮質物質の萎縮が観察されます）;
- 臓器の血管の血管造影（小さな血管で発生した狭窄と変形の場所が視覚化され、皮質物質が薄くなり、臓器の輪郭が変化します）;
- 排泄尿路造影（ヨウ素含有物質が注入されているため、臓器とその皮質が正常よりも少ないことは明らかです）;
- 血管ドップラー（ネフロンと血管の血流が遅い）;
- シンチグラフィー（同位体が均一に分布していないことがわかります）;
- CTスキャン;
- 放射性核種レノグラフィー;
- 生検および生検標本の組織学的分析（マクロ調製物が使用されます）。
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治療法
硬化性変化は、診断が行われた後にのみ治療を開始します。 症状がまだ現れておらず、病気が初期段階にある場合、患者は次の薬による治療を処方される可能性があります。
腎臓の構造の初期の変形は丸薬で止めることができ、後の変形は手術でのみ止めることができます。
- 抗凝固剤（例えば、「ヘパリン」）;
- 塩のバランスを正常化するためのカリウム製剤（例：「アスパルカム」）。
- 血流を改善する抗血小板薬（例：「Trental」）。
- マルチビタミン;
- ビタミンD;
- 鉄の準備;
- 吸着剤。
手段は圧力を下げるのを助けるためにも使用されますが、腎臓がしわになっている後の段階でそれらを使用することは非常に望ましくありません：
- カルシウム拮抗薬（例えば、「ベラピミル」）;
- 利尿薬（例えば、「フロセミド」）;
- アドレナリン受容体遮断薬（例えば、プロプラノロール）。
腎硬化症が最終段階で診断された場合、薬物治療は効果がありません。 患者は血液透析または 手術。 血液透析の本質は、腎臓にしわが寄っている患者の血液を特別なフィルターに通すことです。 人工腎臓。 これにより、有毒物質からの血液の浄化と塩分バランスの正常化が保証されます。 血液透析の頻度は、患者の状態と腎機能障害の程度によって決まります。 手順は、薬剤治療を伴います。
腎臓の収縮を経験した患者の外科的治療は、移植によって行われます。 これは、死体だけでなく、生きている人からも臓器を取り除くことができる数少ない移植の一種です。 同時に、これは非常に難しい操作です。 回復期間中、患者は完全な休息、防衛機制を阻害する薬の使用が推奨されます 免疫系。 糸球体腎炎または腎不全の兆候は、ヒルドセラピー（ヒル）で治療できる場合があります。 ヒルは腰部に最大8個まで配置されます。 治療コースの期間は7-12回です（1日おきに5回の手順、残りは週に1回）。
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栄養の特徴
右腎臓または左腎臓の実質の変化には、栄養の不可欠な変化が必要です。 あなたは一日に何度も少量を食べる必要があります。 タンパク質の存在は制限されるべきです。 たんぱく質製品から、肉、牛乳、サワーミルク製品、卵たんぱく質を選ぶのが良いでしょう。 シリアル、ジャガイモ、パンの摂取はお勧めしません。 リンが豊富な魚を食事に含める必要があります。
浮腫などの症状を防ぐには、塩分を制限する必要がありますが、完全に捨てるわけではありません。 栄養は合理的でなければなりません。 ビタミンがたくさん含まれているはずです。 食事療法は海藻、そば、ナッツおよびナッツの使用を歓迎します ミネラルウォーターマグネシウムがたくさんあるところ。 患者が二次疾患を患っている場合、1日あたり最大3リットルの水を飲む必要がありますが、心臓や血管に問題の兆候がある場合は飲まないでください。
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代替治療
天然成分からの注入と煎じ薬で腎臓が腎硬化症から回復するのを助けることができます。
民間療法による治療は、使用される唯一の種類の治療法ではありません。 使用は禁止されています 民間療法最初に医者に相談することなく。治療者は、次の薬を使用して病気の症状を和らげることができると言います。
- 白樺ジュース;
- リンゴンベリーフルーツの注入;
- ポプラの芽からのアルコールの注入;
- 亜麻仁（5嘘）、イチゴの葉（1嘘）、白樺（2嘘）、イラクサ（2嘘）の葉の煎じ薬。
- 注入の甘草の根。
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回復予測
腎硬化症の診断は、異なる結果を示唆しています。 これは慢性的な病状であり、寛解と悪化が絶えず発生し、片方の腎臓の病状を補うため、 ダイエット食品そして主治医の推奨に従って、発作の数を減らすことができます。 この場合、患者は通常の生活を送り、作業能力を失うことはありません。 腎臓の悪性収縮の結果の予後は、ネフロンが死んで腎不全が発症するため、それほど良好ではありません。 通常、患者は恒久的な血液透析または移植を待っています。 そうしないと死に至ります。
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病気の予防
腎臓にしわが寄らないようにするための特別な予防策はありません。 医師は、過度の負担をかけずに、適切な栄養を維持し、休息することをお勧めします。 寝るのはいいです。 アクティブなライフスタイルを維持することが重要です。 血圧を監視し、気分が悪い場合は適時に医師に相談してください。
40代のほとんどの人は、良性の腎硬化症に苦しんでいます。 血管腎臓は徐々に変化しますが、これらの変化はそれほど速くは起こらず、治療は必要ありません。 良性腎硬化症の患者さんは、自分の状態をコントロールし、病気の進行を防ぐための対策を講じるだけで済みます。 他の患者は悪性の腎硬化症を患っており、その場合、腎臓の血管への損傷が非常に迅速に発生するため、薬物治療またはさらには 外科的介入必要です。
意味
腎硬化症は、腎実質を結合組織で置き換えるプロセスであり、その結果、動脈壁と腎臓の細動脈が肥厚します。 このような動脈は通常、腎臓に血液を供給することができず、糸球体と尿細管は栄養失調であり、将来的には、それらの死と結合組織への置換が起こります。 腎臓の体積が減少し（主に収縮した腎臓）、その機能が失われ始めます。
腰部の痛みは 考えられる問題腎臓で
病気の種類
原因に応じて、2種類の腎腎硬化症が区別されます。
- 原発性、アテローム性動脈硬化症、高血圧、腎臓梗塞、腎臓の静脈うっ血などの疾患や状態で腎臓への血液供給が損なわれた結果として発生します。原発性腎硬化症は、体の老人性変化によっても発生することがよくあります。
- 二次性は、既存の腎臓病（糸球体および腎盂腎炎、腎結石症、結核、梅毒、腎臓アミロイドーシス、糖尿病）を背景に、またそれらの損傷または身体へのイオン化放射線への曝露の結果として発症します。
次に、原発性腎硬化症はさらに以下の形態に分けられます。
- アテローム性動脈硬化症;
- 対合;
- 高血圧。
また、プロセスの過程に応じて、次のようなものがあります。
- 腎動脈の機能が徐々に長期にわたって悪化する良性腎硬化症。 まず、小さな血管の壁の内層が厚くなり、徐々にこの厚さが壁全体に広がり、血管の中央チャネルを塞ぐことがあります。 次に、脂肪が壁の変性組織に沈着します。 V 大きな動脈弾性組織が過剰にあり、チャネルをブロックする可能性があります。 これらの状態は両方とも、腎臓の重要な領域への血流の混乱を引き起こし、それが次に腎臓組織の機能低下につながります。
- 上記の変化がはるかに速く進行する悪性腎硬化症。
原因
腎硬化症の原因は、腎臓への血液供給の違反です。これは、血管の内腔が狭くなっている結果です。 低酸素症が発生し、その結果、腎実質の萎縮とジストロフィー、および結合組織の増殖が起こります。 このようなプロセスは、アテローム性動脈硬化症と高血圧症の腎臓で最も頻繁に観察されます。 また、腎硬化症は、糸球体および腎盂腎炎、真性糖尿病、結核、梅毒、腎結石症、全身性エリテマトーデス、および腎臓のアミロイドーシスなどの疾患における腎臓の炎症および変性過程の発症により発症する可能性があります。
腎硬化症は、加齢に伴う変化と関連している場合があります。 血管系腎臓。
症状
腎硬化症の初期段階では、症状が見られないことがよくあります。 腎障害の最初の兆候は、尿検査で観察できます。これは、多発性および夜間頻尿、尿中のタンパク尿、顕微鏡的血尿、腎クリアランスの低下、低狭窄を特徴とします。 患者は増加を訴える 血圧（拡張期血圧が120mmHgを超える）。
腎臓腎硬化症の主な症状は次のとおりです。
- 視力障害 ;
- 尿中の血液;
- 減量;
- 尿毒症（血中の尿素および他の窒素化合物の蓄積）;
- 狭心症発作。
診断方法
まず、既往歴を正しく収集して分析する必要があります 臨床像。 診断時には、次のような検査方法も使用されます。
- 生化学的血液検査、それは明らかにします 上昇したレベル尿素、クレアチニン、尿酸、総タンパク質の減少、最終段階ではカリウム、マグネシウム、リン、ナトリウムの増加。
- 一般的な尿検査、それは明らかにします 増加量タンパク質、尿の相対密度の低下、および標準には存在しない赤血球と円柱の存在。
- 全血球計算。ヘモグロビンと血小板のレベルの低下を示します。
調査の手段的な方法の中で、最も効果的なものは次のとおりです。
- 超音波検査は、腎臓の皮質層のサイズと機能（萎縮）の減少、および腎実質の石灰化の存在を明らかにします。
- 腎臓の排泄尿路造影。腎臓とその皮質層の体積の減少を特定できます。
- 小腎動脈の狭窄と変形、腎臓の不均一な輪郭、腎臓の皮質層の薄化を決定する腎血管の血管造影;
- 腎シンチグラフィー。腎硬化症における放射性同位元素の不均一な分布を明らかにします。
- 腎血管とネフロンの血流の減速を明らかにする腎血管のドップラー;
- 腎臓による放射性医薬品の蓄積と排泄の遅延を検出する放射性核種レノグラフィー。
- 腎臓のコンピュータ断層撮影;
- 腎生検。
治療法
まず、原因を特定し、原因となる病気の治療を開始する必要があります。 初期段階の治療には、腎血液供給を改善する抗凝固薬（ヘパリン、ワルファリン）、抗血小板薬（ペントキシフィリン、トレント、ジピリダモール）などの薬剤が含まれます。 薬は血圧を下げるためにも使用されますが、腎硬化症の後期には注意して使用する必要があります。 これらには、ACE阻害薬（カプトプリル、エナラプリル）、カルシウム拮抗薬（ベラパミル、ニフェジピン）、β-アドレナリン受容体遮断薬（アテノロール、プロプラノロール）、利尿薬（フロセミド、ヒポチアジド）が含まれます。 カリウム平衡（アスパルカム、パナンギン）も塩バランス障害を排除するために処方されます。 マルチビタミン製剤、鉄製剤、吸着剤もそれほど重要ではありません。
慢性腎不全のステージIII-IVの発症に伴い、薬物治療で腎機能を回復できない場合は、血液透析または腎移植が使用されます。 血液透析中、腎硬化症の患者の血液は、人工腎臓装置の特殊な膜を通過します。これにより、体の毒素や代謝の最終産物が確実に除去され、水と塩のバランスが正常化されます。
血液透析処置の頻度は、患者の状態と腎臓の機能的活動の程度によって異なります。 血液透析の際、患者は降圧薬、ビタミン、カリウム製剤、その他の薬を処方されます。
腎硬化症の血液透析の手順を実行する
腎臓移植は ラジカル法これにより、患者は通常の生活を送ることができます。ドナー臓器は、死体から、または生きているドナーから（たとえば、彼らの同意を得て親戚から）採取することができます。 腎臓移植手術後、患者は免疫系の活動を抑制してドナー臓器の拒絶反応を防ぐ特別な薬を処方されます。
医師のメモ：腎臓移植手術は、出血、移植された腎臓の拒絶反応、泌尿器科の合併症など、多くの合併症を引き起こす可能性があるため、非常に危険であることを覚えておく必要があります。 したがって、この治療法に頼ることは最後の手段にすぎません。
患者が糸球体腎炎、慢性腎不全を患っている場合、彼らはまた、ヒルドセラピー（医療ヒルによる治療）に頼ります。 同時に、ヒルは腰部、仙骨部、下腹部、肝部に配置されます。 腰部に利点があります。 ヒルドセラピーの1回のセッションでは、患者の状態の重症度に応じて、2〜8ヒルが使用されます。 治療のコースは7から12の手順を含み、最初の5つの手順は1日間隔で実行され、次の5つの手順は週に2回実行されます。
腎臓腎硬化症の治療では、伝統医学も使用され、さまざまなものから注入を準備します 薬草、 例えば：
- 腎臓を浄化する白樺の樹液を飲むことをお勧めします。 ポプラの芽からのアルコール注入、食事の前に30滴を取り、大さじ1杯の水で希釈します。
- リンゴンベリー注入、その準備のために彼らはリンゴンベリーフルーツ大さじ1杯、沸騰したお湯200mlを取り、1日4回スプーン1杯を取ります。
- イチゴの葉（10 g）、白樺（20 g）、イラクサ（20 g）、亜麻仁（50 g）の注入。 食事の前に100mlを1日4回服用してください。
- 甘草の注入、小さじ2から調製されます。 甘草とお湯1.5杯。 点滴は、日中に数回飲んでください。
腎硬化症における栄養の特徴
治療の効果を最大限に引き出すには、適切かつ合理的に食事をする必要があります。食事をまとめるときは、次のような規則に従う必要があります。
- 尿素を生成するための基質であるため、タンパク質を制限します。 プロテインフードの中で、鶏肉、ウサギ、赤身の牛肉、魚、乳製品、サワーミルク製品、卵白を優先する必要があります。 パン、シリアル、ジャガイモは食事から除外する必要があります。
- 腎硬化症の患者の場合、食事には必ず乳製品と 魚製品、しかし、それらは多くのリンを含んでいるので、あなたはそれらを乱用すべきではありません。
- それは腫れを増加させるので、塩を制限します。 初期の段階では、1日あたり最大10〜15 gの塩が許可され、後の段階では最大3〜7 gが許可されます。ただし、患者の脱水症状につながる可能性があるため、塩を完全に放棄しないでください。 カルシウムとカリウムが豊富な食品を食事に含めると、カルシウムはエンドウ豆、豆、緑の野菜、全粒粉に含まれます。 レーズン、ドライアプリコット、バナナ、チョコレートなどの食品はカリウムが豊富です。 しかし、腎硬化症の後期では、カリウムを含む食品は制限されるべきです。
- 食べ物は十分なカロリーとビタミンを提供する必要があります。
- あなたは少しずつ1日4-5回食べる必要があります。
医師の意見：腎硬化症の初期段階では、血圧が上昇せず、浮腫がまだない場合、水を制限することはできません。 しかし、後の段階では、水分量は1日あたり800〜900mlを超えないようにする必要があります。
腎硬化症の患者向けのサンプルメニューは次のとおりです。
最初の朝食：低脂肪のゆで魚、ふるいにかけるパン、バター、レモン入りの弱いお茶。
ランチ： そば粥ミルクで、コンポート。
昼食：野菜スープ、茹でた赤身の肉（鶏肉、ウサギ、七面鳥）、ベイクドポテト、フルーツジュース。
夕食：干しあんずとドライフルーツのコンポートを添えたお粥。 就寝時間の1時間前：クラッカー、ゼリー。
天気
腎硬化症は 慢性疾患、悪化と寛解の交互の期間で長期間進行します。 したがって、基礎疾患を適切に補償することで、食事療法と医師の処方箋を守りながら、患者は悪化の期間を減らし、活動的な生活を送ることができます。 しかし、腎臓の働きが急速に悪化し、ネフロンが死に、慢性腎不全が始まるという悪性の腎硬化症の経過も考えられます。これは、後で血液透析または腎移植の助けを借りてのみ補償することができます。
防止
腎臓腎硬化症の特定の予防法はありません。 病気の進行を防ぐための主な方法は、食事療法、肉体的および精神的な過度の緊張の回避、十分な休息、血圧の絶え間ない監視、アクティブなライフスタイルの維持です。
腎臓は重要な器官であり、腎臓がなければ私たちの体は機能できません。 したがって、それらの世話をするとき、腎硬化症を引き起こした基礎疾患の悪化の頻度が減少することを覚えておく必要があります。
腎腎硬化症は、ネフロンの死と実質の結合組織への置換を伴う病状です。 このような病理学的変化に関連して、腎臓は正常に機能することができず、毒素や崩壊生成物の血液を浄化します。
これらのためにも 病理学的プロセス腎器官は著しく減少し、しわが寄り、その後腎不全の発生を引き起こします。
腎臓腎硬化症は、前世紀の初めに発見されて以来、医学的基準ではかなり「若い」病気です。
同時に、2つの病理学的プロセス間の密接な関係が監視され、科学的に証明されました。1つは高血圧で、もう1つは腎臓血管の硬化症です。
病理の原因と分類
病状を引き起こした原因に応じて、腎硬化症は原発性と続発性に分類されます。
腎臓腎硬化症の主な形態は、実質への血液供給の違反を背景に発生します。これは、血圧の頻繁な上昇を特徴とする患者やアテローム性動脈硬化症と診断された患者に典型的です。
腎臓腎硬化症
また、腎動脈の開存性が損なわれると、主なタイプの腎硬化症が発症し、血栓症、血栓塞栓症がそのような障害の原因として作用します。
腎静脈の閉塞は、腎臓梗塞や鬱血によって引き起こされる可能性があります。 それぞれ循環器疾患、腎硬化症の発生は、しばしば高齢者で診断されます。
続発性腎硬化症は、他のいくつかの病理学的プロセスによる腎臓器の損傷後に発生します。 ほとんどの場合、腎盂腎炎、糸球体腎炎、アミロイドーシス、糖尿病などの病状は、腎硬化症の誘発因子として機能します。
電離放射線の悪影響は、続発性腎硬化症を引き起こす可能性があります。
何らかの理由で腎臓が損傷した場合、患者は短期間で腎硬化症の兆候を示すことがあります。
医師は原発性腎腎硬化症を3つに分類します 個々のフォーム：対合性、筋緊張亢進、アテローム性動脈硬化症。
このような病気は、病理学的過程の経過に応じて、さらに2つの種類に分類されます。
超音波血管造影
腎静脈の機能が持続的な悪化を伴うが、段階的であると同時にかなり遅い場合、医師は良性の腎硬化症を示します。
良性腎硬化症では、腎動脈の壁が厚くなり、その後脂肪がその近くに蓄積し始め、その結果、腎静脈の内腔が減少し、血流が実質的に遮断されます。
この点で、腎臓の血液循環が妨げられ、その結果、腎臓の機能が著しく損なわれます。 悪性形態腎臓腎硬化症は急速に進行するため、患者はすぐに対応する症状を感じ始め、同様にすぐに緊急治療が必要になります。
症状
腎硬化症では、残念ながら、症状はすぐには現れませんが、病理学的プロセスの最終段階でのみ現れます。 この点で、患者は、病気がすでに不可逆過程を獲得している場合にのみ、医師に助けを求めることがよくあります。
腎硬化症は、臨床検査中に検出することができます。 尿中に見つかりました たくさんのタンパク質、血尿の兆候。 尿液の密度は著しく低下します。 また、診断の過程で、多尿症と夜間頻尿が検出されます。
尿タンパク検査
多尿症のプロセスは、尿の総量が過剰に増加することを特徴とし、ほとんどの場合、1日の尿量は2リットルを超えます。
夜間頻尿は、夜間の排尿プロセスの数の増加を特徴とし、排泄される毎日の尿の3分の1がこの期間に降ります。
患者は腫れの外観に直面します。腫れは最初は顔だけに現れますが、その後全身に広がります。 患者の状態は悪化し始め、腎臓の虚血に関連して、患者は動脈性高血圧によって深刻に乱され始めます。
動脈性高血圧症は悪性の性質を伴うという事実のために、いかなる医学的治療にも反応することは非常に困難です。 このため、患者は健康被害を伴ういくつかの追加の合併症に直面します。
特に、心臓の左心室が増加した負荷をかけるという事実のために、冠状動脈不全が発生する可能性があります。
患者はしばしば脳卒中のような危険な付随する病状の人質になります。
腎硬化症は視力障害の原因となる可能性があります。 病理学は、網膜剥離、ならびに視神経乳頭の腫れを引き起こし、その後、その完全な萎縮を引き起こし、それが失明につながる。
もちろん、腎硬化症の別の症状は、多くの腎臓の病状の特徴である腰部に集中する痛みです。
診断
病理学的プロセスを特定し、正しい診断を下すために、医師は患者に腎臓の診断検査を紹介します。
診断措置を実施する際には、尿と血液の臨床検査が義務付けられています。
血液検査
腎硬化症は、尿中のタンパク質の増加、赤血球の検出、および尿の密度の減少によって示されます。 逆に、生化学的血液検査を行うと、血液中のタンパク質量の減少が明らかになります。
また、血中の尿素とクレアチニンの量の増加が検出されます。 もしも 実験室診断病理学が達したときに実行されます 最終段階、マグネシウムの成長の増加は、排尿中に尿中に排泄されないカリウムと同様に、血液中に見られます。
患者さんの一般的な血液検査を行うと、ヘモグロビンのレベルの低下に加えて、体の中毒の主な兆候である白血球の数の増加に気付くことができます。
ただし、医師は結果だけに限定されません 実験室研究。 患者はまた、機器診断のために紹介されます。
超音波検査は、医師が腎臓の皮質層のサイズを分析し、実質の塩沈着物を検査し、腎臓器官の機能を評価するための条件を作成します。
患者は、臓器の写真が撮られる尿路造影のために紹介されることができ、それに基づいて、腎硬化症を伴う腎臓のサイズの変化を検出すること、および塩の沈着物を検出することが可能である。
血管造影
血管造影は、腎静脈と動脈の評価に焦点を当てた別のタイプの腎臓診断です。 その実施の過程で、動脈枝の骨折が明らかになり、これは腎臓腎硬化症の発症を示しています。
腎血管のドップラーは、血流を評価するために使用されます。 X線は、腎糸球体と尿細管の性能を示しています。
コンピュータ断層撮影は、その機能のおかげで臓器の病理学的変化の全体像を得ることができるため、高度な情報コンテンツを伴います。 それが実行されるとき、腎臓のサイズ、それらの輪郭、構造および血管の状態の変化を識別することが可能です。
腎硬化症の悪性または良性の形態を明らかにするために、患者は分析のために腎臓組織を採取することを含む腎生検を受けることが推奨されます。
医療扶助
腎臓腎硬化症の場合、治療は主に、病気の発症を引き起こした病状または原因を取り除くことを目的としています。
根本的な原因が解消されなければ、将来的に腎硬化症の治療法を期待することはできません。 実施するためのスキームを開発することは非常に重要です 医療措置腎臓の機能を回復します。
利尿薬
短いコースでは発生したすべての問題が解消されるわけではないため、患者は十分に長い治療に注意を向ける必要があります。
医師は、血栓の発生を防ぐことを目的とした薬を処方します。 また示されている 薬、その受信は血管の拡張に有利に働きます。
患者は腫れを取り除くために利尿薬を処方されます。 腎硬化症は動脈性高血圧を伴うという事実のために、医師は血圧を下げるのを助ける薬を処方します。
しかし、これらの薬は非常に注意深く処方されています。 逆に、血圧の急激な低下は患者の健康に悪影響を与える可能性があるため、泌尿器科医は正確な投与量を綿密に計算します。
体内の水と塩のバランスを調整する問題は必然的に考慮されます。 免疫力を維持するために、医師はマルチビタミン複合体の使用を推奨しています。
腎硬化症では、しわの寄った腎臓が適切に機能することができず、その結果、病状の3〜4段階で慢性腎不全が発生します。
この危険な腎臓病は、崩壊生成物を自然な方法で体から取り除くことができないという事実によって特徴付けられます。 このため、患者は人工血液ろ過が必要です。
そのような患者は、以下に依存する頻度で血液透析を処方されます 個人の特徴人体。
血液透析を回避する唯一の選択肢は腎臓移植です。
保守的な治療の効果を高めるために、患者は特別な食事療法を順守すること、および観察することをお勧めします 正しいルーチン休息のための十分な時間があるはずの日。
腎機能が低下している患者は、重い肉体労働に従事するべきではありません。
だから、腎硬化症は 危険な病気患者が病状の発症の初期段階で彼の治療を無視した場合。 医師のすべての処方箋を厳守することによってのみ、発生する悪化の数を減らし、腎臓の効率を高め、それらの機能を回復し、したがって腎不全の発生を回避することが可能です。
痕跡を残さずに通過する腎臓病は1つもありません。腎臓の病理学的過程は、その構造的および機能的単位であるネフロンの損傷と死につながります。 単一のネフロンの喪失は、臓器の機能に影響を与えません。 腎臓の構造が大量に死ぬと、それらは結合組織に置き換わりますが、腎臓の機能は失われます。
機能しているネフロンを結合組織に置き換えるプロセスは腎硬化症です。 これは独立した病気ではありませんが、腎臓の病理学的プロセスの結果として考えられます。 腎硬化症の結果は、機能の完全な喪失、サイズの減少、そして最終的には腎臓のしわです。 医師が「腎硬化症」という用語を「収縮した腎臓」の概念に置き換えることさえありますが、実際には同じことです。
腎硬化症の原因
腎動脈のアテローム性動脈硬化症は遅かれ早かれ腎硬化症につながります。
この病状には2つの形態があります：一次および二次しわのある腎臓。
- 原発性腎硬化症は、高血圧、腎血管および腎梗塞のアテローム性動脈硬化症、および静脈流出障害の結果としての血管損傷および腎組織への血液供給障害によって引き起こされます。 腎臓の構造は年齢とともに硬化性変化を起こします。70歳までに、腎臓の活動的な腎臓構造単位の数は30〜40％減少します。
- 病気の二次的な形態は、長期の糸球体腎炎の間に腎臓実質への損傷の結果として発生します、 慢性腎盂腎炎, 尿路結石症、自己免疫プロセス、糖尿病、アミロイドーシス、梅毒、腎結核、妊婦の重度の腎症、臓器損傷は腎硬化症につながる可能性があります。
文字通り20年前には糸球体腎炎が主流でしたが、ここ数十年で高血圧と糖尿病がこの病状の主な原因と考えられてきました。
腎硬化症の主な症状
この病気は何十年も進行する可能性がありますが、腎臓機能の低下は徐々に起こり、症状は最初は患者にあまり迷惑をかけません。 浮腫が現れ、排尿が妨げられ、動脈性高血圧の兆候が現れた場合、医師に相談されることがよくあります。 このような症状があると、腎臓の変化はしばしば不可逆的であり、臓器の機能はすでに大幅に低下しています。
排尿障害
この症状には、多尿症（過剰な排尿-1日2リットル以上）と夜間頻尿（夜間の排尿量と排尿量の増加）が含まれます。
重症型の腎硬化症では、逆に尿量が急激に減少すると、多尿症が乏尿に置き換わります。 無尿（尿が完全にない場合は、末期腎不全を示している可能性があります）。
また、尿中に血液の混ざり合いが現れ、色に変わります。 肉スロップこの症状は肉眼的血尿と呼ばれます。
動脈性高血圧症
腎臓への血液供給に違反した場合、腎血管内の圧力を高めることを目的とした保護メカニズムが作動し、その結果、血流全体の圧力を高める物質が血液中に放出されます。 腎硬化症では、動脈性高血圧は非常に高い値に達し、収縮期血圧が250〜300 mmHgまで上昇すると高血圧クリーゼが発生する可能性があります。 アート、圧力を下げることは非常に困難ですが。
浮腫
体内の体液貯留は浮腫を引き起こします。 それらは朝に最初に顔に現れ、しばらくすると消えます。 それから彼らは徐々に下がり、手の指が腫れ（患者は朝に指輪を外せないことに注意します）、下肢（靴を履かないで、ブーツを締めないでください）。 病気の進行に伴い、浮腫が全身に広がり、全身浮腫が発生します-皮下脂肪、軟部組織、そして最悪の場合、内臓の全身性浮腫。
肺水腫（心臓喘息）は、体内の水分量の増加による心臓の過負荷の結果として発生します。 その結果、心不全や肺毛細血管の血液の停滞が発生します。 患者は、発作、発汗、チアノーゼ（青）の間に息切れ、咳を発症します 肌）、心拍数と呼吸数の増加。 心臓喘息は深刻な合併症であり、治療せずに放置すると致命的となる可能性があります。
腎硬化症の病期
この病理の発達には2つの期間があります：
- 最初の段階では、腎硬化症の症状はありませんが、患者は、正常な腎実質の結合組織への置換につながる1つまたは複数の疾患を患っており、進行する可能性があります。 この期間中に、腎臓の損傷に特徴的な尿と血液検査の変化がすでに現れています。
- 腎硬化症に特徴的な症状、したがって腎不全は、腎臓の構造の変化が超音波や他の機器の研究方法を使用して検出できる場合、プロセスの第2段階で現れます。
また、病理学的過程の経過に応じて、悪性型と良性型の腎硬化症が区別されます。
幸いなことに、患者の大多数は、プロセスがゆっくりと進行する第2の形態の病気を患っています。 成功した治療腎硬化症の基礎疾患の進行を遅らせることができます。
悪性の経過をたどると、腎硬化症は急速に進行し、数年で腎機能の完全な喪失、重度の腎不全を引き起こし、患者を生涯にわたる血液透析に終わらせる可能性があります。 このような好ましくない結果は、妊婦の悪性動脈性高血圧および子癇で観察される可能性があります。
腎硬化症の診断
腎硬化症を伴う 一般的な分析尿は対応する変化が検出されます。
しわの寄った腎臓の症状は後期に現れるため、この場合の治療の有効性ははるかに高くなるため、検査の助けを借りてこの病状をできるだけ早く特定することが非常に重要です。 重要な役割は、患者の既往歴の収集によって果たされます。
- 一般的な尿分析。 もちろん、腎臓の検査は尿検査から始まり、最初の腎硬化症で、次の異常を検出することができます：尿の相対密度の低下、タンパク質の出現、単一の赤血球と円柱。
- 血液検査。 V 臨床分析血液はヘモグロビンと血小板のレベルを低下させる可能性があります。 生化学では、総タンパク質量の減少、尿素、クレアチニン、尿酸、ナトリウムのレベルの増加。 ブドウ糖とコレステロール値の上昇を警告する必要があります。
尿と血液検査のこのような変化は非常に非特異的であり、腎臓病だけでなく観察することができます。 しかし、腎臓の損傷につながる可能性のある要因の履歴が存在する場合、検査結果におけるそのような異常の組み合わせにより、医師はさらなる診断について考えるようになります。
検査には、超音波、排泄尿路造影（造影剤を使用した腎臓X線）、血管造影、コンピューター断層撮影、放射性同位元素研究など、多くの機器による方法が使用されます。これらはすべて、腎臓のサイズの減少を示しています。カルシウム沈着物の存在、腎血管内の血流障害など。変化は、結合組織の増殖を示します。 生検は、腎実質の状態について正確な答えを与えることができます。
腎硬化症の治療
腎硬化症の治療を目的とした特別な治療法はありません。 腎臓の損傷とネフロンの死をもたらした病気を治療し、続いて結合組織に置き換える必要があります。 そのため、腎臓内科医だけでなく、専門の専門医が腎硬化症の患者さんの治療に携わっています。
基礎疾患の治療を目的とした治療に加えて、患者は食事療法に従う必要があります。 タンパク質、塩化ナトリウムの量を制限することをお勧めします。食事には十分なビタミンとミネラル塩が含まれている必要があります。 動脈性高血圧および浮腫がない場合、水分およびタンパク質の制限は必要ありません。
腎不全の末期では、両方の腎臓が機能を失ったときに、血液透析が患者に適応されます。 この状況での唯一の解決策は、腎臓移植です。 昨年この作戦はロシアで成功裏に行われており、我が国の市民にとっては無料です。
どの医師に連絡するか
腎臓病とその合併症、特に腎硬化症と腎不全の治療は、腎臓内科医によって行われます。 必要に応じて、他の専門家の相談が任命されます：心臓専門医（ 高圧）、内分泌代謝科医（糖尿病の場合）、 血管外科医（腎動脈のアテローム性動脈硬化症を伴う）、泌尿器科医（尿路結石を伴う）、感染症専門医（腎結核の疑いを伴う）。 一般開業医に関連する苦情を連絡することにより、腎臓検査の紹介を受けることができます。
通常、結果として発生します 腎硬化症-機能的な腎臓組織の喪失と機能的に不活性な結合組織への置換。
腎糸球体（糸球体硬化症）と尿細管間質性腎（尿細管間質性線維症）の硬化性変化は、さまざまな性質の腎疾患でさまざまな方法で組み合わされます。
比較的無傷の糸球体を伴う尿細管間質性線維症の進行した発達（腎臓の形態学的研究における「尿細管ネフロン」の現象）は、間質性腎疾患、ならびに尿細管間質性虚血が観察される血管腎症に典型的である。
「糸球体」腎疾患（糸球体腎炎、糖尿病性腎症）では、糸球体硬化症は腎尿細管間質の二次的変化と組み合わされ、糸球体硬化症ではなく尿細管間質性線維症の重症度が腎機能の低下率と最も高度に相関します。
慢性腎不全の進行のメカニズム
腎硬化症 は複雑で潜在的に可逆的な病理学的プロセスであり、さまざまな外部損傷因子または腎臓の機能的過負荷の影響下で、細胞外マトリックスの生成と破壊の間の動的バランスが乱されます。 その結果、間質に典型的なタンパク質（コラーゲンタイプI、III、V、VII、XV、フィブロネクチン）と、通常は基底膜の成分であるタンパク質（コラーゲンタイプIV）の両方が腎組織に蓄積します。 、ラミニン）、ならびにプロテオグリカンおよび多糖類。
腎臓組織の細胞組成は重要な変化を遂げます：自分自身の腎臓細胞の死が起こり（急性毒性作用および虚血における壊死;慢性損傷におけるアポトーシスまたは「プログラムされた死」）、食細胞および線維芽細胞の損傷部位への活発な移動が記載されています。
腎細胞の表現型と機能特性が変化します。免疫系の細胞の損傷組織への移動を調節する接着因子を積極的に合成し始め、増殖し、免疫担当細胞自体の特性を獲得し、炎症性サイトカインを産生します。 線維芽細胞のように、それらは細胞外マトリックスの成分を合成し始めます（いわゆる分化転換）。 さまざまな段階で腎硬化症の根底にある細胞間相互作用の複雑なプロセスとその分子メディエーターは、分子医学の現代の発展により、それらの合成を抑制したり、その効果を阻害したりする薬剤を合成することが可能になるため、綿密な研究の対象となっています。腎保護効果。
腎臓の損傷を引き起こし、腎硬化症の発症につながる細胞間相互作用のプロセスを活性化する原因とメカニズムは多様です。
悪影響 動脈性高血圧症 腎臓の予後に関する研究は、多くの研究で示されています。 多くのレジストリによる本態性高血圧症は、最も 一般的な原因 ESRD; 糖尿病性腎症、慢性糸球体腎炎、ループス腎炎における腎機能の低下率に関連して、続発性腎高血圧症の好ましくない予後値が確立されました。 同時に、高血圧を適切に管理することで、ESRDの発症を大幅に遅らせることができます。
腎臓に対する全身性動脈性高血圧の有害な影響は、腎臓の血行動態の違反によって実現されます。 血管拡張剤（プロスタグランジン、キニン、内皮弛緩因子-NO）の作用下での糸球体前腎血管（腎動脈から求心性動脈へ）の拡張は、糸球体の過灌流を引き起こし、内皮細胞のせん断応力による損傷を引き起こし、それらの静水圧の増加を伴う糸球体の全身性動脈性高血圧症（糸球体高血圧症）。
過灌流 糸球体はその体積の増加を伴い、それが原因で 機械的損傷過度に伸びているためメサンギウム。 メサンギウム細胞の増殖とそれらによるコラーゲン線維の産生の増加があり、糸球体硬化症を引き起こします。 糸球体圧を上昇させるための別のさらに強力なメカニズムは、アンジオテンシンIIの作用下での輸出細動脈の狭窄です。 このメカニズムが活性化されると、糸球体高血圧は、正常な全身血圧の背景に対してさえも発症する可能性があります。
腎血流の自己調節の違反は、患者で観察される腎組織の局所虚血に応答して発生します 糖尿病 、腎臓への免疫損傷で発生する可能性があります。 腎血流の調節が損なわれている状態では、一般的な人口基準（130 / 80-139 / 89 mm Hg）を超えない血圧レベルが 否定的な結果腎臓に血行力学的損傷を引き起こします。
虚血 -腎臓の血行力学的障害の種類、反対 過灌流、また腎臓組織と発達への損傷を引き起こします 腎硬化症。 虚血性損傷に最も敏感なのは尿細管の上皮であり、これはエネルギー集約的な輸送と合成機能を実行し、糸球体よりも悪い血液を供給されます。 急性の重度の虚血では、尿細管の上皮の壊死が急性腎不全の発症とともに発症します。 慢性虚血は、尿細管上皮の萎縮およびアポトーシス、尿細管間質性線維症の発症に関連しています。 虚血性尿細管上皮は自己治癒する能力を失い、毒素の影響に対してより敏感になります。
腎虚血は本質的に完全である可能性があります（腎動脈の血行動態的に有意な両側狭窄 冠状動脈疾患腎臓、うっ血性心不全）。 同時に、機能の低下があります。これは、初期段階では糸球体硬化症とは関係ありませんが、腎糸球体の圧力の低下と関係があり、腎臓への正常な血液供給が回復すると元に戻ります。 糸球体に入る微量の血液の約10％は細胞の活力を確保するために使用され、90％は機能を確保するために使用されます。 したがって、重度の虚血があっても、糸球体は比較的長期間無傷のままであり、一方、尿細管間質は重度の萎縮および線維症（「尿細管ネフロン」現象）を受ける。 毛細血管間質性線維症の発症と密接に関連する毛細血管床の閉塞は、一方では、血流の減速につながる尿細管間質性虚血の反映であり、他方では、その悪化の一因となる。
腎組織の局所虚血は、全虚血よりもはるかに一般的であり、さまざまな原因（高血圧性腎血管硬化症、腎動脈の片側性アテローム性動脈硬化症または個々の分節動脈の狭窄、コレステロール塞栓症、血管炎、血栓性微小血管障害、免疫炎症）によって引き起こされる可能性があります浮腫および微小血栓症、体積形成、腎臓の破壊的プロセスを伴う）。 前糸球体血管の代償性血管拡張および輸出細動脈の狭窄の結果として、非虚血性ネフロンにおいて過灌流および糸球体高血圧が認められる。 したがって、局所虚血では、腎血流の変化はモザイクの性質を持っています。腎組織の虚血領域は、過灌流状態の組織と交互になります。 どちらの違反も腎硬化症の発症につながります。
腎臓病の性質に関係なく、CKDの腎血流の自己調節に障害を引き起こす引き金となる要因は、不可逆的な喪失による機能しているネフロンの数の非常に重大な減少です-絶対的なオリゴネフロン（重度の腎硬化症、腎切除後など）または一時的なシャットダウン（例えば、急性糸球体腎炎を伴う）。 相対的なオリゴネフロンもあります-アクティブなネフロンの数と体の必要性の増加（肥満、妊娠）の間の不一致。
輸出細動脈狭窄および糸球体高血圧に関連する腎血流の再構築は、レニンアンジオテンシン系（RAS）の影響下で発生します。 腎臓では、レニンだけでなく、アンジオテンシノーゲンからアニオテンシンIIまでのRASのすべての成分の局所合成があります。 近位尿細管の内腔および尿細管細胞の細胞質には、アンジオテンシノーゲンが見られます。アンジオテンシノーゲンの分子は、体循環から糸球体毛細血管の基底膜を通って浸透することができません。 大きいサイズ。 近位尿細管の内腔におけるRASの主要なエフェクター成分であるアンジオテンシンIIのレベルは、血液中の約100倍です。 これは、CKDの進行に重要な役割を果たし、腎保護療法の主な適用点である局所腎RASの存在を示唆しています。
1型アンジオテンシン受容体の活性化は、強力な血管収縮、全身圧および糸球体圧の上昇、尿細管間質灌流の低下を引き起こしますが、これは制限されているとは言えません。 腎臓への影響 RAS。 間質内の静水圧の低下とアンギオテンシンIIの尿細管細胞への直接作用により、ナトリウムの再吸収が増加します。 アンジオテンシンIIは、タンパク質の糸球体毛細血管の基底膜の透過性を高め、炎症性サイトカインの産生、細胞増殖、線維形成促進因子の合成を活性化し、プラスミノーゲンアクチベーター阻害剤1型（PAI-1）の産生を刺激します。細胞外マトリックスの破壊。 RASの活性化は、心臓、血管壁、および腎臓の両方で線維形成を刺激するアルドステロンの産生を増加させることによっても腎硬化症の発症を加速します。
タンパク尿は、糸球体損傷の重症度を反映するだけでなく、顕著な 毒性作用尿細管間質に。 大規模な疫学および臨床研究は、重度のタンパク尿の存在が好ましくない予後の兆候であり、治療の影響下でのその減少は、CKDの進行の阻害を伴うことを示しています。
通常、尿細管細胞は、糸球体フィルターを通過して一次尿に入るタンパク質の飲作用によって再取り込みされ、アミノ酸へのリソソーム酵素の関与によるそれらの破壊は、体循環に入り、生合成に使用されます。 大量のタンパク尿では、未消化のタンパク質を含む液胞の細胞質への蓄積によって現れる、尿細管細胞の機能的過負荷が発生します。 これは、尿細管間質における炎症性浸潤の形成を伴う免疫細胞の移動を活性化するケモカインの産生を伴い、また尿細管細胞のアポトーシスをもたらす。 糸球体が損傷すると、免疫原性、免疫複合体、補体、炎症性サイトカイン、脂質、その他の物質を含む糸球体毛細血管の基底膜の断片が一次尿に浸透し、腎尿細管と間質に炎症が広がり、損傷します尿細管細胞および尿細管間質性線維症の活性化。
タンパク尿と動脈性高血圧は、腎臓に対する互いの悪影響を増強します。 CKDの最も急速な進行は、重度のタンパク尿と血圧上昇の組み合わせで観察され、動脈性高血圧の厳密な管理は、タンパク尿型の腎障害における腎予後に関連して最も効果的です。 興味深いのは、血圧の上昇を伴わない重度のタンパク尿が尿細管上皮に重大な損傷を引き起こすという証拠ですが、これらの変化は長期間可逆的であり、尿細管間質性線維症を引き起こさない可能性があります。
プログレッション 腎硬化症は、集団で非常に一般的であり、腎臓病（糖尿病性腎症、尿路腎症）を引き起こす可能性のある代謝障害に関連している、または主な病因ではないが、腎硬化症の他の原因およびメカニズムの作用を増強する。 同時に、腎臓の損傷（活動性腎炎、ネフローゼ症候群、腎不全）は、プリン、脂質、リン-カルシウムなどのさまざまな種類の代謝の重度の障害を引き起こします。 腎臓に関連する代謝障害の悪影響は、腎臓構造に対する代謝物の直接的な毒性作用と、腎血行動態の障害による間接的な影響の両方によって実現されます。 代謝障害は、腎硬化症の発症を引き起こし、加速させるだけでなく、心血管合併症を引き起こし、全体的な予後を悪化させます。
近年、貧血はCKDの症状の1つであるだけでなく、左心室の心筋肥大、血管壁のリモデリング、および 心血管合併症、しかしまた腎不全の加速された進行を伴う（明らかに腎臓組織の低酸素症および腎血行力学的障害の悪化による）; いくつかの研究によると、エリスロポエチン製剤による治療は、機能の低下率の低下につながります。
したがって、CKDはあらゆる範囲の合併症に関連しており、それぞれが原発性腎疾患の完全寛解の場合でも腎硬化症のさらなる進行に寄与します。 CKD進行の危険因子とメカニズムの知識は、腎保護戦略の基礎を形成し、治療の主な方向性を決定することを可能にします。
腎臓腎硬化症
すべての泌尿器科医は、腎臓腎硬化症の原因、それが何であるか、病気の結果、およびこの病状の兆候を知っています。 腎硬化症（腎臓の収縮）は、 慢性型粗い瘢痕組織の成長が特徴です。 ほとんどの場合、成人が影響を受けます。 で 不適切な扱いこの状態は致命的となる可能性があります。
病気の種類と原因
腎臓腎硬化症は、原発性（腎血管の損傷を背景とした独立した病状として発生）および続発性（他の疾患の合併症）です。 この病理の次の形態は区別されます：
- 筋緊張亢進;
- アテローム性動脈硬化症;
- 虚血性（腎臓に栄養を与える動脈の閉塞の結果として発症する）;
- 糖尿病;
- ホルモン（妊娠中に発生し、中毒症の合併症です）;
- 良性（進行が遅いことを特徴とする）;
- 悪性（ネフロン、毛細血管、細動脈の死を特徴とし、臓器の萎縮を引き起こします）。
最も一般的に診断される糖尿病性および高血圧性腎硬化症。 結合組織の増殖の理由は次のとおりです。
- 腎血管の血圧の長期的かつ持続的な上昇（139/89 mmHg。Art。以上）。
- 頻繁な高血圧クリーゼ。
- 腎臓梗塞。 この状態は、急性循環障害の結果としての組織壊死を特徴とします。
- 腎動脈の血栓症。
- 血栓塞栓症（血栓の剥離による血管の閉塞）。
- 血液凝固の増加。
- 抗リン脂質抗体症候群。
- プラークによる動脈の閉塞。 この病理学多くの場合、脂肪分の多い食品や単純な炭水化物の過剰摂取、過食、運動不足、喫煙、脂質異常症（血中脂質スペクトルの変化）を背景に発症します。 アテローム性動脈硬化症では、血管の内腔が減少し、壁が厚くなります。 同時に、弾力性が低下します。
- 腎臓の先天性奇形。
- 糖尿病。 腎症を発症します。 その理由は、血管壁の損傷です。
- 中毒症。
- 慢性 炎症性疾患（腎盂腎炎および糸球体腎炎）。
- 腎臓結石の存在（腎結石症）。
- 尿の流出の違反（水腎症）。
- 尿管の狭窄または圧迫。
- 結核。
- アミロイドーシス。 この病状により、異常なアミロイドタンパク質が形成され、腎臓の組織に沈着します。 それに応じて、ネフロンと血管に影響を与える自己抗体が産生されます。
- 怪我。
- 外科的介入。
- 電離放射線への暴露。
- 全身性エリテマトーデス（エリテマトーデス）。 この病状により、自身の組織を攻撃する循環免疫複合体が形成されます。 尿細管の損傷、炎症反応、組織硬化症があります。
腎臓腎硬化症の原因
原発性腎硬化症
腎臓の原発性硬化症は、心臓発作、腎動脈のアテローム性動脈硬化症、動脈性高血圧、および臓器の慢性的な過多を伴うことがよくあります。 多くの場合、この問題は70年後に高齢者が直面します。 これは期限です 自然のプロセスネフロンの老化と死。 高齢者では、動脈の肥厚、カルシウム沈着、結合組織の増殖が見られます。 腎臓の皮質層は薄くなり、尿細管の内層は萎縮します。 原発性腎硬化症の症状は、子供で検出することができます。
続発性腎硬化症
高血圧性腎血管硬化症が主に発生する場合、二次的な形態は感染性および非感染性の病理の合併症です。 糖尿病性硬化症とは何かを考える必要があります。 腎臓の損傷は 後期合併症 1型および2型糖尿病（発症後平均15〜20年で発生します）。 糸球体が主に影響を受けます。
腎臓腎硬化症の形態
症状と診断
人がアテローム性動脈硬化症またはこの病状の別の形態を持っている場合、以下の症状が考えられます：
- 浮腫。 それらは主に顔に発生しますが、体幹に現れることもあります。 浮腫は暖かく、動きやすく（下がる）、周囲の皮膚よりも薄いです。
- 脱力感。
- 速い疲労性。
- 吐き気と食欲不振の形での消化不良。
- 皮膚のかゆみ。
- 皮膚の乾燥と蒼白。
- 腰部の痛み。
- 血圧の上昇。 それは、頭痛、めまい、感度の低下、目の前のハエの存在によって現れます。
- 目の前のベールの形での視覚障害、視野の喪失、視力の低下および頭痛。 高血圧を背景とした腎硬化症では、乳頭や視神経乳頭の腫れや網膜剥離がしばしば発生します。
- あざ、あざ、あざ、出血。 その理由は、血液凝固の原因となるウロキナーゼの産生が減少しているためです。
- 脱力感、めまい、周期的な失神、息切れの形での鉄欠乏性貧血の兆候。
- 血尿（尿中の赤血球の混合物）。
- 多尿症または乏尿。 尿量の減少は、ネフロンの死と血液濾過の違反に関連しています。 腎臓細胞の90％以上が死ぬと、無尿が発症します。 それで、尿は膀胱に入りません。
- 高窒素血症の兆候。 その理由は、血液中の窒素物質（クレアチニンと尿素）の蓄積です。 喉の渇き、動悸、消化不良、眠気が観察されます。 この状態の極端な程度は尿毒症です。
- 胸骨の後ろの痛み。
- 空気不足、発汗、皮膚のチアノーゼ、喘鳴、息切れ、喘息発作の形での心臓喘息の兆候。
- 肉食に対する不耐性。
病気の初期段階では、不満はないかもしれません。 子供と大人の腎硬化症の結果（合併症）は次のとおりです：慢性腎不全（病気の最も一般的な結果）、体の重度の中毒と尿毒症。 CRF（慢性腎不全）の発症と適切な治療の欠如により、予後は好ましくありません。 定期的な投薬、血液浄化、および検査パラメーターのモニタリングにより、寿命を延ばすことができます。
腎臓腎硬化症の症状
診断に必要なもの：
- 既往歴のコレクション。
- 触診、打診および聴診。
- 血圧の測定。
- 一般的な尿分析。 タンパク尿（タンパク質混合物）、赤血球性尿症（血液混合物）、およびその相対密度の低下を検出します。
- 一般的および生化学的血液検査。 この病気では、ヘモグロビン、赤血球、血小板が減少します。 白血球増加症が観察され、クレアチニン、尿素、尿酸が増加します。 後の段階では、微量元素の濃度が増加します。
- 超音波。 腎臓のサイズの減少、塩の堆積、皮質物質の萎縮を明らかにします。
- Zimnitskyに従ってテストします。
- 排泄尿路造影。
- CTまたはMRI。
- 血管造影。
- 放射性同位元素スキャン。
- ドップラーグラフィー。
- レノグラフィー（X線撮影）。
- 生検。
治療法
腎硬化症では、治療は包括的でなければなりません。 含まれるもの：
- 無塩食の遵守。 患者はタンパク質の摂取量を減らし、1日5〜6回少量ずつ食べる必要があります。
- 薬の使用（抗凝固薬、抗血小板薬、降圧薬、カリウムおよび鉄製剤、ビスフォスフォネート、吸着剤、カネフロンまたはサイトン）。 高血圧を背景とした腎硬化症では、ACE阻害薬（ペリンドプリル、カプトプリル、エナップ）、カルシウムチャネル遮断薬（アムロジピン、ベラパミル）、ベータ遮断薬（エギロック、ベタロック、コンコル）を処方することができます。
- 微量栄養素の摂取。
- 血液透析による血液の浄化。
腎臓腎硬化症の治療
重症の場合、腎臓移植が必要です。
コンテンツ
背景に対する結合組織による腎実質の置換 高血圧高血圧性腎硬化症と呼ばれます。 医学では、この病気はしわの寄った腎臓またはその硬化症とも呼ばれます。 ICD-10病理学コード-I12。
なぜ腎臓の収縮が起こるのですか？
血圧（BP）の長期的な上昇に伴い、血管痙攣が発症します。 それらは収縮し、弾力性を失います。 その結果、圧力がさらに上昇し、血流への抵抗が増加します。 臓器は通常の血液供給を失い、酸素欠乏を経験します。
その結果、虚血の領域が対になった臓器に現れ、実質組織が結合組織に置き換わります。 腎臓の二次的なしわは、次の病気が原因で発生することもあります。
- アミロイドーシス;
- 糖尿病;
- 腎組織の結核;
- 全身性エリテマトーデスの病歴;
- 腎結石症;
- 糸球体腎炎;
- 妊娠中の女性の腎症;
- 怪我;
- 腎盂腎炎。
腎硬化症の種類
医師は、腎硬化症をその原因と特徴から始めて、いくつかのタイプに分けます。 病気の主な分類：
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分類記号 |
高血圧性腎硬化症の種類 |
説明 |
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開発メカニズム |
主要な |
それは、腎臓組織への血液供給の障害、アテローム性動脈硬化症、高血圧の結果として発症します。 |
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二次 |
腎臓自体の病気、腎炎またはそれらの発達の異常に関連しています。 |
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流れの性質 |
良性（動脈硬化性） |
それはそれほど深刻ではなく、容易に補償され、10年以上にわたって発達します。 |
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悪性 |
重度の高血圧症では数年以内に発症します。 |
病気の段階
腎臓の腎硬化症は、形態に関係なく、数年にわたって発症します。 徐々に発達するのが特徴です。 腎硬化症の主な段階：
- 初め。 高血圧性腎硬化症の鮮明な症状はまだ現れていません。 この病気は、クレアチニンまたはインスリンの濾過率を測定するか、次の方法で検出できます。 低レベルアルブミン。
- 2番。 これはネフローゼ前の段階です。 この段階で、顕微鏡的血尿が発症します-尿中の少数の赤血球。
- 第3。 高血圧と腫れを伴います。
- 第4。 タンパク尿の発症から数年後に始まります。 慢性腎不全が発症します。
症状
良性腎硬化症は、側面からのより顕著な症状を特徴とします 心臓血管系の左心室が拡張するにつれて。 悪性の経過では、腎不全の兆候が前面に出てきます。
対になった臓器の機能が急激に低下し、集中力が徐々に低下し、血尿やアルブミン尿が起こります。 
良性の形態
良性腎硬化症の症状は見られないか、非常に軽度です。 心血管障害の最初の兆候が現れます：左心室肥大、200 / 100mmHgを超える圧力の上昇。 美術。 良性の腎硬化症の他の特徴的な兆候：
- 頭痛;
- 弱さ;
- 呼吸困難;
- 心不全;
- 筋肉痛;
- 作業能力の低下;
- 心拍数の増加;
- 毎日の尿量の増減;
- 夜間頻尿-夜間の排尿の増加;
- 無尿-尿の不足;
- タンパク尿-尿中のタンパク質の排泄;
- 鉄欠乏性貧血;
- 腫れ;
- 高血圧;
- 視力障害;
- 出血する傾向;
- 狭心症発作;
- ウイルス性病変に対する感受性。
悪性
悪性の経過では、出血は尿細管の壁で発生し、それがそれらの内層の細胞の萎縮を引き起こします。 良性の形態と同じ症状が特徴ですが、発症がはるかに速くなります。 悪性腎硬化症の主な兆候：
- 視神経萎縮または完全失明;
- 減量;
- 尿毒症;
- 狭心症発作;
- 尿中の血の出現;
- 血圧の急激な上昇;
- 血管痙攣;
- 脳卒中;
- 倦怠感;
- 淡黄色の肌;
- 進行性貧血;
- 尿毒症中毒。
診断方法
臨床検査の目的は、腎機能の変化を早期に検出することです。 このグループの主な診断方法は、次のテストです。
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研究の名前 |
高血圧性腎硬化症の兆候 |
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血液化学 |
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一般的な血液分析 |
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尿検査とZimnitskyのテスト |
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臓器の血管と構造を研究するために、割り当てられています 機器研究。 次の方法は、腎硬化症を確認するのに役立ちます。
- 腎臓の排泄尿路造影;
- 腎臓の血管の血管造影;
- 腎臓シンチグラフィー;
- ドップラーグラフィー;
- X線撮影;
- CTスキャン。
高血圧性腎硬化症の症状は、他の病気でも発生する可能性があります。 鑑別診断次の病状で実行されます：
- 慢性腎盂腎炎;
- 嚢胞性腎臓;
- 慢性腎炎;
- 停滞した腎臓;
- 腎臓梗塞。
治療の原則
主な目標は基礎疾患の治療です。これがないと、治療は望ましい結果をもたらさないからです。 それは病院で、特に悪性の経過で行われます。 治療の戦術は、新たな合併症の影響を受けます：腎性動脈性高血圧症と 慢性機能不全腎臓。 の治療レジメン さまざまな段階病気：
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腎腎硬化症は、ネフロンの死と機能性腎組織（実質）の結合組織への置換を特徴とする病理学的プロセスです。 結果かもしれません さまざまな病気腎臓または腎動脈および腎静脈。その結果、臓器への正常な血液供給が妨げられます。
病気の進行に伴い、冒された腎臓の結合組織の著しい増殖のために、機能不全、特徴的な構造的および形態学的変化があります。 腎臓はサイズが小さくなり、密になり、しわが寄ります。 ほとんどの腎硬化症は、真性糖尿病、高血圧、アテローム性動脈硬化症、糸球体腎炎または腎盂腎炎の合併症として発症し、徐々に慢性腎不全（CRF）を引き起こします。
病気の種類と原因
病気の発症の根底にあるメカニズムに応じて、原発性および続発性腎腎硬化症が区別されます。 特定の病理学的プロセスの結果として、栄養素と酸素の不足は、臓器の実質にある腎臓の構造的および機能的単位（ネフロン）の萎縮または壊死を引き起こします。 死んだネフロンの代わりに、結合組織が成長し、その結果、腎臓はその機能を完全に実行する能力を失います。
原発性腎硬化症
原発性腎硬化症は、腎実質への血液供給の障害によって引き起こされ、腎臓に直接関係しない体内の病理学的プロセスの結果です。 これらには以下が含まれます：
- 高張性疾患;
- 血管アテローム性動脈硬化症;
- 加齢に伴う変化;
- 血液の静脈流出を妨害した。
高血圧性腎硬化症は、けいれんや血管の内腔の狭窄によって引き起こされる血液供給の障害が原因で発症します。 この病気には2つのタイプがあります：
- 腎動脈の内壁の結合組織の成長を特徴とする動脈硬化性（良性）腎硬化症。これは、腎動脈の弾力性の低下をもたらし、ネフロンの萎縮性変化を引き起こします。
- 細動脈および糸球体の壊死、尿細管壁の出血、および曲尿細管の上皮におけるタンパク質代謝障害を特徴とする動脈壊死性（悪性）腎硬化症。
動脈硬化性腎硬化症では、腎臓の表面はきめが細かくなります
アテローム性動脈硬化症では、動脈の内壁に特定の脂肪性プラークが形成されます。 それらは血管の直径の減少、それらの壁の肥厚および弾力性の減少をもたらし、これらの動脈を通して栄養を受け取る器官および組織の血流および虚血の減少をもたらす。 ほとんどの場合、アテローム性動脈硬化症のプラークは、腎動脈が臓器に入る場所または腎臓内のその枝の領域に局在しています。
アテローム性動脈硬化症では、腎臓は大きな結節状のしわのある形になります。
血管の加齢に伴う変化は、40年後に人々に発達し始めます。 それらは、壁の肥厚、弾性の喪失、および内壁へのカルシウム塩の沈着による動脈の内腔の狭小化、結合組織の増殖、平滑筋細胞の蓄積からなる。 これらのプロセスは、腎臓の皮質層の薄化と尿細管の細胞の萎縮につながります。
重要：70歳に達すると、腎臓で機能しているネフロンの数はほぼ40％減少します。
腎臓の静脈からの血液の流出が妨げられると、 混雑臓器への血液供給を損なう。 この場合の結合組織の形成は、低酸素症の結果として、コラーゲンの構造単位であるトロポコラーゲンの合成が増加することによるものです。
続発性腎硬化症
続発性腎硬化症は、炎症性またはジストロフィー性の腎臓病の進行の結果です。 その中で：
- 糸球体腎炎;
- 腎盂腎炎;
- 腎結石症;
- 腎臓結核;
- 梅毒;
- リウマチ;
- 全身性エリテマトーデス;
- 副甲状腺機能亢進症;
- 糖尿病性腎症;
- 間質性腎炎;
- 腎臓のアミロイドーシス;
- 腎臓の外傷と手術;
- 暴露;
- 妊娠中の腎症。
ほとんどの場合、この病気の二次的な形態は、慢性糸球体腎炎を背景に発症します。 この場合、影響を受けた腎臓は、高血圧性腎硬化症の場合のように、きめの細かい表面を持っています。
アドバイス：合併症が続発性腎硬化症である可能性がある疾患のタイムリーな治療と管理は、この重篤な病状の発症を防ぐのに役立ちます。
症状と診断
腎硬化症の初期段階では、症状は軽度です。 最初の変化は、腎臓の機能を反映した尿と血液の臨床検査によってのみ検出できます。 尿の分析では、次の偏差が観察されます。
- 毎日の利尿の増加;
- 夜のほとんどの尿の排泄;
- 大量のタンパク質の出現;
- 赤血球の検出;
- 比重の減少。
生化学的および一般的な血液検査では、次の点に注意してください。
- タンパク質代謝の毒性産物のレベルの増加;
- 総タンパク質の減少;
- カリウム、マグネシウム、リン、ナトリウムの濃度の基準からの逸脱;
- ヘモグロビンと血小板のレベルを下げる;
- 白血球の濃度の増加。
進行性腎腎硬化症の患者は以下を持っています：
- 高血圧、通常高血圧のために服用される薬によって低下しない;
- 弱さ、頭痛;
- 腫れ;
- 狭心症発作;
- 心不全および心不整脈;
- 貧血;
- 四肢の青い肌;
- かすみ目、網膜剥離、視神経の炎症。
推奨事項：上記の症状に気付いた場合は、医療機関に助けを求める必要があります。 正確な診断が確立され、治療が開始されるのが早ければ早いほど、深刻な結果の発生を防ぐ可能性が高くなります。
腎腎硬化症が疑われる場合の機器診断方法のうち、以下が使用されます。
- 超音波検査;
- 放射性核種レノグラフィー;
- 排泄尿路造影;
- コンピュータ断層撮影;
- 腎血管の血管造影;
- シンチグラフィー;
- 腎臓の血管のドップラー研究。
腎臓の超音波検査は、臓器のサイズ、腎実質の厚さ、皮質の萎縮の程度の変化を明らかにします
治療法
腎臓腎硬化症では、治療は病気の重症度と観察された症状に依存します。 開始が早ければ早いほど、CRFの発症リスクを軽減したり、CRFの発症を遅らせたりする可能性が高くなります。 腎硬化症の治療における主な任務は、腎実質の病理学的変化を引き起こした基礎疾患を排除または制御することです。 そうでなければ、腎硬化症に適用される治療法は効果がありません。
医療
薬は病気の初期段階で効果的です。 彼らは短い休憩で複雑で長期的な特定のコースで受講されます。 臨床症状に応じて処方されます：
- 降圧薬;
- 利尿薬;
- 同化剤;
- 腎血流を改善する薬;
- 腸吸収剤;
- ビタミン。
重要：腎不全の進行に伴い、降圧薬は高窒素血症の増加を引き起こし、腎血流を悪化させる可能性があるため、細心の注意を払って服用する必要があります。
外科的治療
手術による治療法は、疾患の急速な経過、進行性腎不全、または悪性高血圧性腎硬化症に使用されます。 これらには以下が含まれます：
- 腎動脈の塞栓;
- 腎摘出術;
- ドナー腎臓移植。
腎硬化症における栄養の特徴
腎臓腎硬化症のための特別な食事療法の遵守は、臓器への負荷を減らし、形成されるタンパク質代謝の有毒な生成物の量を減らすことができます。 これは、慢性腎不全の初期段階で特に重要です。 ハイパフォーマンス血中の尿素とクレアチニン。
栄養の原則は、タンパク質、塩分、液体の摂取を制限することです。 さらに、カリウムが豊富な食品（バナナ、ナツメヤシ、プルーンなど）を食べることはお勧めしません。 栄養は、5〜6食に分けて分数にする必要があります。
食事療法を編集するとき、腎硬化症の段階は必然的に考慮されます。 CKDの兆候がない場合、タンパク質摂取の制限は最小限です。 赤身の肉、魚、乳製品、卵をお勧めします。 慢性腎不全の場合、食事の基本は野菜、果物、穀物でなければなりません。 で 正常血圧と浮腫がない場合、体内に入る塩の量は減少しません。 腎硬化症の後期には水分制限が必要です。