呼吸器疾患のメッセージ。呼吸器系の病気の診断

今日知られている呼吸器疾患は非常に多く、それらすべてを研究するには数ヶ月かかるでしょう。この多様性は、人間の呼吸器系を構成する要素の数が多いためです。それらのそれぞれは、炎症性、感染性など、異なる性質の病気にかかりやすい可能性があります。

呼吸器疾患について

呼吸器が損傷すると、その機能が損なわれます。その中で最も重要なのは、体に酸素、熱伝達、および有害な環境要因からの保護を提供することです。呼吸器系の最も一般的な20の病気を見てみましょう。

アデノイド

咽頭扁桃腺の炎症であり、サイズが大きくなる病気。ほとんどの場合、アデノイドは風邪や感染症に基づいて子供に発症します。

症状：

鼻水がない場合でも呼吸困難;
鼻づまりの感覚;
粘液性または化膿性の鼻水;
慢性咳嗽;
鼻性;

病気の長い経過とともに、合併症は難聴、永続的な形で発生する可能性があります風邪、脳活動の低下。

これは、さまざまなアレルゲン（花粉、ほこり、ペットの毛）への曝露によって引き起こされる鼻粘膜の炎症です。

アレルゲンが体内に入ると、ほとんどすぐに次のことが起こります。

軽くて液体の鼻水;
一定のくしゃみ;
腫れ;
引き裂く;
目、鼻、耳のかゆみ。

時間の経過に伴う症状：

鼻づまりと呼吸困難;
感光性の増加;
嗅覚障害;
難聴。

アトピー喘息

他の名前 - 気管支ぜんそく。この病気は、アレルギー性の気道の炎症です。気管支喘息の主な症状は窒息です。それは活性化から生じます免疫系アレルゲンが体内に入ると、気道の近くにある筋肉が急激に収縮します。

その他の症状：

胸の喘鳴と口笛;
身体運動後に発生する喘息発作;
呼吸困難;
乾いた咳。

気管支炎

-気管支の炎症。ほとんどの場合、風邪、ウイルス性または感染性疾患を背景に発症します。気管支炎には2つの形態があり、それぞれに独自の症状があります。

急性型は、ほとんどの場合、感染を背景に発症します。それはそれ自体を明らかにします：

鼻水;
乾いた咳、徐々に湿った状態に変わります。
黄色または緑がかった痰;
全身の脱力感;
高温。

慢性気管支炎は、病気の長期経過（数ヶ月）を特徴とし、しばらくすると再発する可能性があります。上記の症状に加えて、息切れが臨床像に追加される場合があります。

重要！気管支炎は肺炎の形で合併症を引き起こす可能性があります！

気管支拡張症

気道の不可逆的な拡張を特徴とする病理学的プロセス。気管支の別々の部分に局在するか、それらに完全に影響を与える可能性があります。

気管支拡張症の症状は、ほとんどの場合、触媒への曝露後に症状が徐々に発症することを特徴としています（例、感染症気道）。

症状：

持続性の咳;
大量の血痰;
喘鳴と息切れ;
再発性肺炎;
心不全（重症型の病気を伴う）。

副鼻腔炎

別の名前は上顎洞炎です。病気は炎症過程 v 上顎洞。ほとんどの場合、副鼻腔炎は、急性鼻炎や感染症などの他の風邪の合併症です。

症状：

全身の脱力感、悪寒;
高温;
曲げたり回したりすることによって悪化する頭痛;
炎症の領域の腫れ;
くしゃみ
引き裂く;
感光性の増加。

もあります慢性型副鼻腔炎は、絶え間ない鼻づまり、脱力感、作業能力の低下を特徴としています。

水胸

一般的に胸部浮腫として知られています。この病気は、肺を取り巻く空洞に炎症を起こさずに体液がたまるというものです。病気は機能不全の結果として発症する可能性があります内臓たとえば、心不全では、循環器のうっ滞を引き起こします。

症状：

胸の重さ;
空気の不足感;
皮膚のチアノーゼ;
影響を受けた半分の突出胸;

喉頭炎

これは喉頭の炎症であり、ほとんどの場合、感染症または風邪に基づいて発症します。この病気には、急性と慢性の2つの形態があります。

急性喉頭炎は、低体温症、声の緊張、または感染症の結果として発生します。それは次の特徴があります。

喉の発赤;
全身の脱力感;
高温;
飲み込むときの痛み;
嗄声;
乾いたひっかき咳;

通常、回復は1〜2週間後に発生します。

慢性喉頭炎未治療または持続性のために発症する急性喉頭炎。残りの症状には、作業能力の低下、声の急速な倦怠感が加わります。慢性喉頭炎は通常2週間以上続きます。

睡眠時無呼吸

睡眠時無呼吸は、睡眠時無呼吸とも呼ばれ、睡眠中に10秒以上呼吸を停止した場合です。ほとんどの場合、遅延は30分間発生し、夜の睡眠の大部分を占めることもあります。

症状;

睡眠障害;
睡眠不足、その結果、日中の倦怠感。
眠気;
頭痛;
過敏性;
記憶障害;
いびき、落ち着きのない睡眠、夢の中での発言。
尿失禁。

長期にわたる定期的な睡眠時無呼吸では、身体の知能と作業能力が低下する可能性があります。慢性疲労.

胸膜炎

肺周囲の漿膜の損傷を特徴とする一群の疾患。場合によっては、胸膜腔に体液、膿、または血液の形で沈着物が存在することがあります。胸膜炎は、乾性または浸出の2つの形態のいずれかで現れます。

ドライフォームの特徴は次のとおりです。

吸入と咳によって悪化する側面の痛み;
腹痛（まれなケース）;
急速な呼吸;
しゃっくり
痛みを伴う嚥下。

浸出液の形態は、全身の脱力感、乾いた咳、胸の重さの感覚を伴います。場合によっては、息切れや心拍数の増加があり、顔が青くなり、首の静脈が腫れることがあります。

肺がん

肺がん-気管支と肺に発生する悪性腫瘍。ほとんどの場合、病気は右肺またはその上部。この病気は徐々に進行し、ほとんどの場合、他の臓器や体の一部にすでに転移している後の段階で検出されます。肺がんには、中枢性、末梢性、非定型の3つの形態があり、それぞれが独自の症状を特徴としています。

中央の形態では、大きな気管支が影響を受けます。それは伴う：

痛み患部で;
乾いた咳、徐々に湿った咳に発展し、粘液、膿および/または血液の要素を含む痰が現れます。
呼吸困難;
減量;
急速な倦怠感と脱力感;
頻繁な炎症性疾患。

末梢型では、小さな気管支と肺実質が影響を受けます。中枢型とは対照的に、末梢型では、症状は病気の後期に現れます。息切れ、胸痛、喀血が特徴です。病気が進行するにつれて、症状は中枢性肺がんの症状と同様になります。

副鼻腔炎

副鼻腔炎は、1つまたは2つの副鼻腔の粘膜の炎症過程です。病気の原因物質は、ほとんどの場合、ウイルスまたは細菌です。

症状：

副鼻腔の圧迫感;
頭の動きによって悪化する痛み;
豊富な太い鼻水;
高温。

まれに、次のことが発生します。

嗅覚障害;
悪臭口から;
体の脱力感と倦怠感。

気管炎

気管炎は、気管の粘膜に限局する炎症過程です。原因物質は、ほとんどの場合、ウイルス感染、ブドウ球菌または連鎖球菌です。急性または慢性の2つの形態のいずれかで発生する可能性があります。

急性気管炎の特徴は次のとおりです。

乾いた咳;
深呼吸、笑い声、または気温の急激な変化を伴う咳の発作;
喉と胸の痛み;
嗄声で;

慢性気管炎では、患者は通常、頻繁な発作性咳嗽によって苦しめられます。これは、朝または夕方に最も頻繁に発生します。喀痰の間に、液体または粘性のいずれかである喀痰が分泌されます。多くの場合、慢性気管炎は治癒が難しく、悪化を伴う場合があります。

肺結核

結核は、さまざまな抗酸菌によって引き起こされる感染症であり、この場合は人間の肺に限局しています。結核は無症候性であることが多く、その場合は通常のフルオログラフィーで検出できます。病気は非特異的なカタル症状から始まります：

高温;
咳;
全身の脱力感。

病気の発症に伴い、寝汗と体重減少がこれらの症状に加わり、場合によってはリンパ節の増加が見られます。喀痰を伴う咳を発症し、その後、血液、肺の喘鳴、呼吸困難または呼吸困難が現れます。

結核性胸膜炎

これは結核の臨床症状の1つであり、ほとんどの場合、若者に見られます。胸膜（肺の内層）の炎症と胸膜内の体液の蓄積が特徴です。

結核と胸膜炎の症状を組み合わせています。胸膜炎のように、それは乾性または滲出性（滲出性）である可能性があります。

乾性結核性胸膜炎は、聴診器で医師の話を聞くことで判断されます。この形態の病気では、医師は胸膜の摩擦を聞きます。

滲出型には、アレルギー性、限局性、胸膜結核の3種類があります。

アレルギーの特徴は次のとおりです。

38°Cまでの温度上昇;
心臓パルムス;
側の痛みを伴う感覚。

しばらくすると、症状が軽減して消え、体が回復します。

限局性結核性胸膜炎には、次のようなものがあります。

病気の突然の発症;
高温;
発汗;
心臓パルムス。

症状は21日から28日続くことがあります。

咽頭炎

喉の粘膜に影響を与える慢性炎症プロセス。それは、異なる性質の病気の後、および喉のさまざまな損傷またはアレルギーの後の両方で発生する可能性があります。咽頭炎は急性および慢性の場合があります。

急性咽頭炎は通常、ウイルス、細菌、真菌、アレルギー、または傷害によって引き起こされます。特徴があります

喉の発汗と乾燥;
飲み込むときの不快感;
耳の痛み（場合によっては）;
体温の上昇;
全身の脱力感。

慢性咽頭炎は、ほとんどの場合、胃腸疾患（胃炎など）の結果です。 3つのタイプにすることができます：

カタル。それは喉の表面に粘液膿性分泌物が存在することを特徴としています。
喉の粘膜の乾燥が典型的な萎縮性。この場合、咽頭は淡いピンク色になります。
肥大型。このタイプの慢性咽頭炎では、喉の粘膜の発赤と硬化が見られます。

一般的に、慢性咽頭炎は発熱や衰弱を特徴としません。この病気は、と同じ症状を伴います急性咽頭炎、あまり目立たないという違いがあります。

COPDと略され、肺組織の炎症により、肺組織内の空気循環が妨げられたり制限されたりする病気です。通常、長時間の曝露が原因で発生しますマイナス要因たとえば喫煙による気道で。

症状：

痰を伴う持続性の慢性咳嗽;
運動後の息切れ（たとえば、階段を上る）。

肺気腫

これは、肺胞（肺を構成する組織）が伸ばされ、その弾力性がさらに失われる病気です。弾力性の喪失は、酸素による血液の飽和の違反と、そこからの二酸化炭素の除去を伴います。

症状：

運動後に発生する息切れ;
心不全;
肋骨の間のスペースの拡大。

場合によっては、手術が必要になることがあります。

多くの一般的な病気は非定型の形で発生することが多く、診断が非常に複雑になります。タイムリーな治療がなければ、重篤な合併症が発生します。発熱のない肺炎は...にとって危険な状態です。

風邪の治療のために、人々はより頻繁に使用し始めました民間療法。ハーブは特に役に立ちます。それは咳のためのオオグルマを助けます、それをどのように取るかは私達がより詳細に検討します...。

呼吸器疾患さまざまな臨床的および形態学的症状によって区別されます。これは、これらの臓器の疾患の発症につながる多数のさまざまな病因によって決定されます。年齢特性、肺の構造の特異性。呼吸器疾患の発生には重要です 生物学的病原体、主に、気管支と肺に炎症を引き起こすウイルスと細菌（気管支炎、気管炎、細気管支炎、肺炎）。気管支と肺の炎症性、アレルギー性（気管支喘息）および腫瘍（癌）疾患の発生において同様に重要な役割は、化学と 物理的 汚染された空気とともに気道と肺に入る薬剤。気管支や肺の病気の発生において、その役割は素晴らしいです 遺伝的要因 と 年齢の特徴。

しかし、呼吸器疾患の発生は、病原性の影響と背景因子の存在だけでなく、状態によっても決定されます 呼吸器系の保護バリア、 その中には、空気力学的濾過、一般的および局所的保護の体液性および細胞性因子があります。 空力ろ過は、気管支樹の繊毛上皮によって行われる粘膜細胞輸送です。に 地域保護の体液性要因呼吸器系には、分泌型免疫グロブリン（IgA）、補体系、インターフェロン、ラクトフェリン、プロテアーゼ阻害剤、リゾチーム、界面活性剤、走化性因子、リンフォカイン、および 一般的な保護の体液性要因-IgMおよびIgG。 呼吸器系の局所保護の細胞因子肺胞マクロファージによって表される、および 一般的な保護-多形核白血球、エイリアンマクロファージおよびリンパ球。呼吸器系の保護バリアのコンポーネントの欠如は、次のいずれかになります。 遺伝性 （1つ以上の要因の不足）、および 獲得しました （さまざまな外部の影響の結果）。

現代の臨床形態には、呼吸器疾患を診断するための多くの方法があります。それらの中で、最も重要なのは、喀痰の細胞学的および細菌学的検査、気管支肺胞洗浄（気管支肺胞洗浄）、気管支および肺の生検です。

呼吸器疾患の中で、急性気管支炎、急性炎症性（肺炎）および破壊的（膿瘍、神経節）肺疾患、慢性非特異的疾患肺、じん肺、気管支および肺がん; 胸膜の病気の中で、胸膜炎が最も一般的です。

急性気管支炎

急性気管支炎-気管支の急性炎症-独立した疾患または多くの疾患、特に肺炎、慢性糸球体腎炎の症状である可能性があります腎不全（尿毒症性急性気管支炎）など

病因と病因。病因の中でも、急性呼吸器疾患を引き起こすウイルスや細菌の役割は大きいです。非常に重要なのは、物理的（乾燥または冷気）、化学的（塩素蒸気、窒素酸化物、二酸化硫黄などの吸入）要因、ほこりの呼吸器系への影響です。これらの要因の病原性効果は、呼吸器系の保護バリア、主に粘膜細胞輸送および局所保護の体液性因子の遺伝的障害に寄与し、粘膜細胞輸送への損傷は急性気管支炎の発症とともに増加します。これは、病原性の影響に応じて、気管支の腺および杯細胞による粘液の産生が増加し、これが繊毛状の角柱上皮の落屑、気管支粘膜の露出、感染の浸透につながるという事実によるものです。気管支壁とそのさらなる広がりに。

病理解剖学。急性気管支炎では、気管支の粘膜が血が混じって腫れ、小さな出血や潰瘍が発生する可能性があります。ほとんどの場合、気管支の内腔には粘液がたくさんあります。気管支の粘膜では、さまざまな形態のカタル（漿液性、粘液性、化膿性、混合性）、線維性または線維性出血性炎症が発生します。気管支壁の破壊は可能であり、時にはその粘膜の潰瘍を伴います。この場合、彼らは次のように話します。 破壊的な潰瘍性気管支炎。細気管支の急性炎症 細気管支炎-リンパ球、マクロファージ、形質細胞、上皮増殖による浸潤のために壁の肥厚につながる生産的である可能性があります。近位気管支では、通常、粘膜のみが影響を受けます。 （気管支内炎）または粘膜と筋層 （内中気管支炎）。気管支の遠位部分では、気管支壁のすべての層がプロセスに関与しています。 （汎気管支炎と 汎細気管支炎）、同時に、炎症が気管支周囲組織に移行する可能性があります （気管支周囲炎）。

合併症急性気管支炎はしばしば気管支の排液機能の違反と関連しており、これは感染した粘液の気管支樹の遠位部への誤嚥と肺の炎症の発症の一因となります。

ノア生地 （気管支肺炎）。汎気管支炎および汎気管支炎では、炎症は気管支周囲組織だけでなく、肺の間質性組織にも伝染する可能性があります。 （気管支周囲間質性肺炎）。

出エジプト記急性気管支炎は、気管支壁の損傷の深さに依存します。漿液性および粘液性の気管支カタルは簡単に元に戻すことができます。気管支壁の破壊（化膿性カタル、破壊性気管支炎および細気管支炎）は、肺炎の発症に寄与します。病原性因子への長期暴露により、気管支炎は慢性のものの特徴を獲得します。

急性炎症性肺疾患、または急性肺炎

急性肺炎-肺の呼吸器部分の主な病変を特徴とする、病因、病因、臨床的および形態学的症状が異なる炎症性疾患のグループ。

病因。急性肺炎の病因は多様ですが、多くの場合、それらの発生は感染性病原体に関連しています（スキームXX）。急性肺炎の危険因子の中には、上気道の感染（特にウイルス性）に加えて、気管支樹の閉塞、免疫不全、アルコール、有毒物質の喫煙と吸入、外傷、傷害、肺血行動態の障害、術後期間、大量注入療法、老年期、悪性腫瘍およびストレス（低体温症、感情的な過剰緊張）。

ガイド付き 疾病分類学的特徴 と 病因、 原発性と続発性の急性肺炎を区別します。に 一次急性

スキームXX。急性肺炎の分類

肺炎肺炎は、独立した疾患として分類され、疾病分類学的特徴を持つ別の疾患の症状として分類されます（たとえば、インフルエンザ、ペスト肺炎）。 続発性急性肺炎ほとんどの場合、多くの病気の合併症です。

臨床的および形態学的症状の特徴 急性肺炎は関与する可能性があります 一次ローカリゼーション 肺の炎症（実質性肺炎、間質性肺炎、気管支肺炎）、 炎症の有病率 （粟粒性肺炎、または肺胞炎;腺房性、小葉性、コンフルエントな小葉性、分節性、多分節性、葉性肺炎）、 炎症過程の性質 （漿液性、漿液性-白血球性、漿液性-剥離性、漿液性-出血性、化膿性、線維性、出血性）-スキームXXを参照してください。

急性肺炎のうち、大葉性肺炎、気管支肺炎、間質性肺炎について以下に説明します。

陰気な肺炎

陰気な肺炎-肺の1つまたは複数の葉が影響を受ける急性感染性アレルギー性疾患 （大葉性肺炎、大葉性肺炎）、線維性滲出液が肺胞に現れる （線維性、または集団性肺炎）、胸膜上-線維性オーバーレイ （胸膜肺炎）。記載されている病気の名前はすべて同義語であり、病気の特徴の1つを反映しています。集団性肺炎は独立した病気です。ほとんどの場合、成人は病気であり、子供はめったにありません。

病因と病因。この病気の原因物質は肺炎球菌I型、II型、III型、IV型です。まれに、集団性肺炎はフリードランダーの外陰部によって引き起こされます。完全な健康状態の中で、患者との接触がない状態での大葉性肺炎の急性発症、および健康な人々による肺炎球菌の保菌は、その発症を 自己感染。 しかし、集団性肺炎の病因では、重要性と感作の形での生物の肺炎球菌と分解因子 冷却、怪我 集団性肺炎の臨床像、その経過の病期分類、および形態学的症状の特徴は、 過敏反応、 これは肺で発生し、性格を持っています 即時型の過敏症。

形態形成、病理解剖学。 100年以上存在している古典的な概念によると、集団性肺炎は、 実質、その開発では、潮汐、赤い肝化、灰色の肝化、解決の4つの段階を経ます。すべての段階で9-11日かかります。

満潮 1日続き、影響を受けた葉の鋭い充血と微生物浮腫を特徴とします。浮腫性液体に見られる大きな数病原体。毛細血管透過性の増加があり、肺胞の内腔への赤血球の透析の始まりです。肺はやや圧縮されており、鋭く胸が張り裂けています。

赤い肝化段階病気の2日目に発生します。プレトラおよび微生物浮腫を背景に、赤血球の脱ペデシスが増加し、これが肺胞の内腔に蓄積します。好中球がそれらに追加され、フィブリン鎖が細胞の間に落ちます。肺胞の滲出液には、多数の肺炎球菌が見られ、それらの好中球による食作用が認められます。肺の間質組織にあるリンパ管は拡張し、リンパ液で満たされています。肺組織は暗赤色になり、肝臓の密度を獲得します（肺の赤い肝化）。影響を受けた肺葉に関連する所属リンパ節は拡大し、胸膜炎を起こします。

灰色の肝化段階病気の4-6日目に発生します。肺胞の内腔には、フィブリンと好中球が蓄積し、マクロファージと一緒になって、腐敗した肺炎球菌を貪食します。肺胞間孔を通るフィブリン糸が、ある肺胞から別の肺胞にどのように浸透するかを見ることができます。溶血を受ける赤血球の数が減少し、充血の強度も減少します。沈殿したフィブリンに対する好中球の線維素溶解効果があり、灰色の肝化の段階で始まり、さらに強まります（図183）。灰色の肝化の段階での肺の割合が増加し、密になり、

米。 183。集団性肺炎：

a-灰色の肝臓の段階でのリソソームの活性。好中球の細胞質（N）と「溶解した」フィブリン（RF）との接触領域では、リソソーム（Ls）が消失します。それらはフィブリンの溶解（液化）に費やされます。私は白血球の核です。 x17,000（Kishによる）; b-上葉の灰色の肝化

胸膜に重度の重大な線維性沈着物 （胸膜肺炎）。このセクションでは、ライトの色は灰色で（図183を参照）、濁った液体が粒状の表面から流れています。リンパ節肺の根は拡大し、白ピンクです。彼らの組織学的研究で、急性炎症の写真を見つけてください。

解決段階病気の9-11日目に発生します。好中球およびマクロファージのタンパク質分解酵素の影響下にある線維性滲出液は、融解および吸収を受けます。起こっている肺のクレンジングフィブリンおよび肺炎球菌から：滲出液は、肺のリンパ排液および喀痰によって排除されます。胸膜上の線維性オーバーレイは解決します。臨床的に発熱のない病気の経過後、解決段階が数日間延長されることがあります。

集団性肺炎の古典的な流れのパターンに違反することがあります（Tsinzerling V.D.、1939; Leshke、1931）-灰色の肝化が赤色に先行します。場合によっては、肺炎の焦点が肺葉の中央部分を占めます。 （中枢性肺炎）、さらに、それはどちらか一方のローブに現れる可能性があります （移動性肺炎）。

一般的な症状の場合 集団性肺炎には以下が含まれますジストロフィーの変化実質器官、それらの胸膜、脾臓および骨髄の過形成、胸膜および脳浮腫。頸部交感神経節では、鋭い充血、血管周囲の白血球浸潤、および神経節細胞の変性変化が見られます（Abrikosov AI、1922）。

合併症。集団性肺炎の肺および肺外の合併症があります。

肺の合併症好中球の線維素溶解機能の違反に関連して発症します。この機能が不十分であると、肺胞内のフィブリンの塊が組織化されます。発芽肉芽組織は、成熟すると、成熟した線維性結合組織に変わります。この整理プロセスはと呼ばれます カーニフィケーション（緯度から。 サグポ- お肉）。肺は空気のない高密度の肉質組織に変わります。好中球の過剰な活動により、膿瘍と 肺の壊疽。線維性胸膜炎への膿の付着は、 胸膜膿胸。

肺外合併症感染の一般化中に観察された。リンパ性の一般化では、 化膿性縦隔炎と 心膜炎、血行性の 腹膜炎、転移性潰瘍脳内 化膿性髄膜炎、急性潰瘍性また 多発性潰瘍性心内膜炎、右心よりも頻繁に、 化膿性関節炎等

による胸膜肺炎 フリードランダーの杖 （フリードランダーの肺炎）、いくつかの機能があります。通常、肺葉の一部が影響を受けます。多くの場合、上部の滲出液は、粘液と同様にフィブリン糸が混ざった腐敗した好中球で構成され、粘液性の粘液塊のように見えます。多くの場合、炎症の領域に現れます 壊死の病巣 その代わりに形成されます 膿瘍。

大葉性肺炎の最新の治療法は、その臨床的および形態学的画像を劇的に変化させました。 病態形態 この病気。抗生物質、化学療法薬、大葉性肺炎の影響下で、大葉性肺炎は中途半端な経過をたどり、肺合併症と肺外合併症の両方の症例数が減少します。

死集団性肺炎では、心不全（特に老年期や慢性アルコール依存症）または合併症（脳膿瘍、髄膜炎など）が原因です。

気管支肺炎

気管支肺炎肺の炎症と呼ばれ、気管支炎または細気管支炎（気管支肺胞炎）に関連して発症します。それは焦点の特徴を持っており、原発性（例えば、呼吸器ウイルス感染症を伴う-を参照）と続発性（多くの疾患の合併症として）の両方の急性肺炎（図XXを参照）の形態学的症状である可能性があります。

病因。この病気にはさまざまな病因があります。さまざまな原因が考えられます 微生物剤 -肺炎球菌、ブドウ球菌、連鎖球菌、腸内細菌、ウイルス、マイコプラズマ、真菌など。病原体の性質に応じて、肺炎の臨床像と形態像の両方の特徴があります。気管支肺炎は、にさらされたときにも発症します化学と 物理的要因 これにより、区別が可能になります 尿毒症、脂質、ほこり、放射線肺炎。

病因。気管支肺炎の発症は、急性気管支炎または細気管支炎に関連しており、炎症が肺組織に広がることが多くなります。 気管支内 （下降、通常はカタル性気管支炎または細気管支炎を伴う）、それほど頻繁ではない 気管支周囲 （通常、破壊的な気管支炎または細気管支炎を伴う）。気管支肺炎が発生する 血行経路による 感染の一般化中に何が起こるか （敗血症性肺炎）。限局性肺炎の発症には非常に重要です 自己感染 願望を持って- 誤嚥性肺炎、肺のうっ血- 静態性肺炎、誤嚥および神経反射障害- 術後肺炎。特別なグループは免疫不全状態の気管支肺炎です- 免疫不全性肺炎。

病理解剖学。それを引き起こす原因による特定の違いにもかかわらず、気管支肺炎の形態学的変化には多くの共通の特徴があります。どんな病因でも、気管支肺炎はに基づいています 急性気管支炎また 細気管支炎、これは通常、さまざまな形態のカタル（漿液性、粘液性、化膿性、混合性）によって表されます。同時に、粘膜は血が混じって腫れ、腺と杯細胞による粘液の産生が急激に増加します。粘膜の外皮角質上皮が剥離し、粘液線毛に損傷を与える

気管支樹の浄化のメカニズム。浮腫と細胞浸潤により、気管支と細気管支の壁が厚くなります。遠位気管支でより一般的 汎気管支炎と 汎細気管支炎、そして近位で 子宮内膜炎。浮腫と気管支壁の細胞浸潤は破壊します 気管支の排水機能、 これは、感染した粘液を気管支樹の遠位部に吸引するのに寄与します。咳のショックで、気管支の内腔の一時的な拡張が現れることがあります- 一過性気管支拡張症。

気管支肺炎の炎症の病巣は通常、肺の後部と後部に発生します-II、VI、VIII、IX、X。異なるサイズ、濃い、カットの灰色がかった赤。病巣の大きさに応じて、粟粒結核（肺胞炎）、腺房、小葉、コンフルエントな小葉、分節性および多分節性気管支肺炎が区別されます。肺胞では、粘液、多くの好中球、マクロファージ、赤血球、および収縮した肺胞上皮の混合物を伴う滲出液の蓄積が認められます。少量のフィブリンが測定されることもあります。滲出液は不均一に分布しています。一部の肺胞には多くの滲出液があり、他の肺胞では十分ではありません。肺胞中隔には細胞浸潤物が浸透しています（図184）。

気管支肺炎には、さまざまな年齢層にいくつかの特徴があります。肺胞の表面に肺炎がある新生児では、いわゆる ヒアリン 圧縮されたフィブリンからなる膜（を参照）。 子供の病気）。 1〜2歳までの衰弱した子供では、炎症の病巣は主に脊椎に隣接する肺の後部に局在し、出生後に完全に矯正されません（II、VI、およびXセグメント）。この肺炎は呼ばれます 椎前筋（図184を参照）。良いおかげで

米。 184。気管支肺炎：

a-顕微鏡写真; b-組織地形セクション

肺の収縮性と気管支の排液機能の首、リンパ管のある肺の豊かさ、子供の肺炎の病巣は比較的簡単に吸収されます。それどころか、50歳以上の人では、加齢に伴う減少のためリンパ系炎症の病巣の吸収はゆっくりと起こります。

気管支肺炎は 形態学的特徴 に応じて親切それを引き起こす感染性病原体。ブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎球菌、ウイルス性および真菌性限局性肺炎は、臨床的に最も重要です。 ブドウ球菌性気管支肺炎通常呼ばれる黄色ブドウ球菌、多くの場合、ウイルス感染後に発見されます。厳しいコースです。炎症は通常、病巣が見られる肺のIXおよびXセグメントに限局します。化膿と 壊死。 気管支を通して膿を空にした後、小さくて大きい空洞が形成されます。漿液性出血性炎症は、壊死の病巣の周りに発生します。

連鎖球菌性気管支肺炎通常、溶血性連鎖球菌によって引き起こされ、多くの場合、ウイルスと組み合わされます。シャープに走ります。肺が肥大し、表面から血の混じった液体が流れます。異なる口径の気管支では、白血球の浸潤が優勢であり、気管支壁の壊死、膿瘍の形成、および気管支拡張症が発生する可能性があります。 肺炎球菌性気管支肺炎滲出液中の細気管支と密接に関連する病巣の形成を特徴とする-好中球、フィブリン。肺炎の病巣の周辺に沿って浮腫のゾーンがあり、そこでは多くの微生物が見られます。雑多な外観のセクションに肺。 真菌性気管支肺炎（肺炎）さまざまな真菌によって引き起こされる可能性がありますが、ほとんどの場合、 カンジダ。さまざまなサイズ（小葉、コンフルエント）の肺炎の病巣、セクション内の濃い灰色がかったピンク。病巣の中心で、真菌フィラメントが見られる崩壊が決定されます。

ウイルス性気管支肺炎 RNAおよびDNAウイルスによって引き起こされます。ウイルスは気道の上皮に侵入します。 RNA含有ウイルスは、好塩基性封入体の形で細胞の細胞質にコロニーを形成し、細胞変性効果を持ち、細胞は剥離および増殖し、細胞クラスターおよび巨細胞を形成します。 DNAを含むウイルスが核に導入され、細胞は脱落しますが、再生しません。粘膜から採取された塗抹標本、細胞内封入体を伴う剥離した細胞での検出は、診断的価値があります。ウイルス性気管支肺炎はめったに発生しません純粋な形、それらは上皮バリアを破壊し、二次細菌感染の発症に寄与するためです。ウイルス性呼吸器感染症（インフルエンザ、パラインフルエンザ、呼吸器合胞体およびアデノウイルス感染症）、細胞増殖、水痘、はしかに遭遇します（を参照）。 小児期の病気、感染症）。

合併症。気管支肺炎の合併症は、その病因、年齢、患者の全身状態の特徴に大きく依存します。肺炎の病巣が露出する可能性があります カーニフィケーションまたに-

化膿教育を受けて 膿瘍;焦点が胸膜の下にある場合、それは可能です 胸膜炎。

死患者は、肺の化膿、化膿性胸膜炎が原因である可能性があります。気管支肺炎は、幼児期および老年期に特に生命を脅かします。

間質性肺炎

間質性（間質性）肺炎肺の間質組織（間質）の炎症過程の発達を特徴とします。それは、多くの疾患（例えば、呼吸器ウイルス感染症）の特徴的な形態学的症状と、肺の炎症過程の合併症の両方である可能性があります。

病因。間質性肺炎の原因物質は、ウイルス、化膿性細菌、真菌である可能性があります。

病理解剖学。肺の間質性組織における炎症過程の局在に応じて、間質性肺炎の3つの形態が区別されます：気管支周囲、小葉間および肺胞間。それらのそれぞれは、急性だけでなく慢性的な経過をたどることができます。変更は、各フォームに非常に特徴的です。 気管支周囲肺炎通常、呼吸器ウイルス感染症の症状として、またははしかの合併症として発生します。炎症過程は、気管支の壁（汎気管支炎）から始まり、気管支周囲組織を通過し、隣接する肺胞中隔に広がります。肺胞中隔の炎症性浸潤は、それらの肥厚につながります。肺胞では、滲出液が多数の肺胞マクロファージ、単一の好中球とともに蓄積します。

小葉間肺炎通常、連鎖球菌またはブドウ球菌によって引き起こされる炎症が、肺組織の側面、内臓胸膜（化膿性胸膜を伴う）または縦隔胸膜（化膿性縦隔炎を伴う）から小葉間中隔に広がるときに発生します。時々、炎症は睾丸の特徴を帯び、小葉間中隔の融解を伴い、肺の小葉への「層化」が現れます- 角質除去、また 隔離、間質性肺炎。化膿性胸膜炎または化膿性縦隔炎で発生する小葉間肺炎は、 胸膜形成。長い道のりがあります。炎症は肺胞中隔、気管支周囲および血管周囲の結合組織を通過し、葉間胸膜を覆い、縦隔の組織を通過します。慢性葉間炎および縦隔炎が発症し、影響を受けた組織の線維症および肥厚を引き起こします。小葉間肺炎の慢性経過では、粗い線維性結合組織が小葉間中隔の破壊部位に現れ、小葉周囲線維症、小葉の圧迫、無気肺、そして肺線維症、気管支拡張症、および肺炎を引き起こします。

小葉間間質性肺炎は、急性および慢性の肺膿瘍の輪にしばしば発生します。これらの場合、それは小葉間中隔のリンパ管に沿って発達し、感染したリンパを膿瘍からそらす。リンパ管炎とリンパ恒常性は小葉間線維症で終わります。

肺胞間（間質性）肺炎間質性肺炎の病因、病因および形態学的症状において特別な位置を占めています。それは急性肺炎のいずれかに参加することができ、これらの場合に持つことができます急性コースそして一時的な性質。慢性的な経過では、肺胞間（間質性）肺炎は、と呼ばれる病気のグループの形態学的基礎となる可能性があります 間質性肺疾患。

肺の急性破壊過程

肺の急性破壊プロセスには、肺の膿瘍と壊疽が含まれます。

肺膿瘍（図185）両方を持つことができます 肺炎誘発性、 それで 気管支原性 元。 肺炎性肺膿瘍あらゆる病因、通常はブドウ球菌および連鎖球菌の肺炎の合併症として発生します。肺炎の病巣の化膿は通常、炎症を起こした肺組織の壊死が先行し、続いて病巣の化膿性融合が起こります。溶融した化膿性壊死塊は、痰を伴って気管支から排泄され、形成されます 膿瘍腔。 膿や炎症を起こした肺組織には、多数の化膿性微生物が見られます。急性膿瘍は、II、VI、VIII、IX、およびXセグメントに局在することが多く、通常、急性気管支シェブモニアの病巣があります。ほとんどの場合、膿瘍は気管支（ドレナージ気管支）の内腔と連絡しており、そこから膿が痰で排泄されます。 気管支原性肺膿瘍壁が破壊されると表示されます 気管支拡張症 そして、隣接する肺組織への炎症の移行、それに続く壊死の発生、化膿、および空洞の形成-膿瘍。膿瘍の壁は、気管支拡張症と圧迫された肺組織の両方によって形成されます。気管支原性肺膿瘍は通常複数あります。急性肺膿瘍は自然に治癒することもありますが、多くの場合、慢性的な経過をたどります。

米。 185。肺膿瘍

肺の壊疽-肺の最も重篤なタイプの急性破壊プロセス。通常、腐敗性微生物が付着すると、肺炎や化膿性肺炎が発生しやすくなります。肺組織は湿った壊死を起こし、灰色に汚れ、悪臭を放ちます。肺の壊疽は通常、死に至ります。

慢性非特異的肺疾患

に 慢性非特異的肺疾患（COPD）には、慢性気管支炎、気管支拡張症、肺気腫、気管支喘息、慢性膿瘍、慢性肺炎、間質性肺疾患、肺線維症（肺炎）が含まれます。

の中 開発メカニズム これらの疾患は、気管支原性、肺炎誘発性、および肺炎誘発性を割り当てます（スキームXXI）。中心部で 気管支炎のメカニズム COPDは、気管支の排液機能および気管支伝導の違反です。このメカニズムによって統合された病気、または 慢性閉塞性肺疾患、慢性気管支炎、気管支拡張症（気管支拡張症）、気管支喘息および肺気腫（特に慢性びまん性閉塞性）によって発症します。 肺炎発生メカニズム COPDは、急性肺炎とその合併症に関連しています。それはグループの発展につながります 慢性非閉塞性肺疾患、 これには、慢性膿瘍と慢性肺炎が含まれます。 肺炎誘発メカニズム COPDが開発を決定する 慢性間質性肺疾患、 さまざまな形態の線維性（線維性）肺胞炎、または肺炎によって表されます。最終的に、COPDの3つのメカニズムはすべて、肺動脈硬化症（肺動脈弁閉鎖不全症）、続発性肺高血圧症、心臓の右心室肥大、および心肺動脈弁閉鎖不全症の発症につながります（スキームXXIを参照）。

慢性気管支炎

慢性気管支炎-長期の急性気管支炎（たとえば、はしかやインフルエンザにかかった後）または生物学的、物理的、化学的要因（感染の原因物質、喫煙、気道の冷却、ほこり）の気管支粘膜への長期の曝露に起因する気管支の慢性炎症、など）。

慢性気管支炎感染性最初はローカルである可能性があります。 II、VI、VIII、IXおよびXセグメントの気管支でより頻繁に発症します。肺炎の病巣が最も頻繁に発生し、滲出液の吸収に不利な条件がある場所。局所型の慢性気管支炎が発症の原因となる 慢性びまん性気管支炎、気管支樹全体が影響を受けたとき。同時に、気管支の壁が厚くなり、結合組織の層に囲まれ、時には顕著なものがあります

スキームXXI。 COPDの病態および形態形成

気管支のさまざまな程度の変形。気管支炎の長期経過、嚢状または円筒状 気管支拡張症。

慢性気管支炎の気管支の微視的変化はさまざまです。場合によっては、現象が支配的です 慢性粘液また 化膿性カタル粘膜の萎縮の増加、腺の嚢胞性形質転換、外皮角柱の化生を伴う

重層扁平上皮、杯細胞の数の増加; 他の場合-気管支の壁、特に粘膜では、細胞の炎症性浸潤と肉芽組織の成長が顕著であり、これはポリープの形で気管支の内腔に膨らみます- ポリポーシス慢性気管支炎（図186）。肉芽組織が成熟し、結合組織が気管支の壁で成長すると、筋層が萎縮し、気管支が変形します- 変形性慢性気管支炎。

慢性気管支炎では、気管支の排液機能が妨げられ、その結果、下にある部分の内容物が遅れ、小さな気管支と細気管支の内腔が閉じ、テレレクタシス（活発な虚脱）などの気管支肺合併症が発症します。気管支の閉塞または圧迫による肺の呼吸器部分の閉塞）、閉塞性肺気腫、慢性肺炎、肺線維症。

気管支拡張症

気管支拡張症-先天性および後天性である可能性があるシリンダーまたはバッグの形での気管支の拡張。 先天性気管支拡張症比較的まれであり（COPDの総数に対して2〜3％）、気管支樹の形成の違反に関連して発症します。時々嚢胞が形成されます（ 嚢胞性肺）小さな気管支は盲目的に肺実質で終わるからです。先天性気管支拡張症の組織学的兆候は、気管支の構造要素が壁に無秩序に配置されていることです。先天性気管支拡張症は通常、その内容物の化膿によって検出されます。 後天性気管支拡張症慢性気管支炎の結果です。それらは未解決の肺炎の焦点に現れます、

無気肺（気管支の閉塞または圧迫による肺の呼吸器部分の活発な虚脱）および虚脱（胸膜腔からの機械的圧迫による肺の呼吸構造の虚脱）の領域。咳ショック中に増加し、慢性炎症中に変化した気管支壁に作用する気管支内圧は、抵抗が最も少ない方向に膨らみ、気管支の内腔が拡張して形成されます 嚢状気管支拡張症。気管支の内腔のびまん性拡張により、 円筒状気管支拡張症（図187）。炎症のために肥大した細気管支は、 気管支拡張症。 それらは通常複数ですが、肺の切断面は細かいメッシュの外観をしていますが、そのような肺はと呼ばれます セルラー、 ハニカムに似ているからです。

気管支拡張症の空洞は角柱状の上皮で裏打ちされていますが、化生に起因する重層扁平上皮であることがよくあります。慢性炎症は気管支拡張症の壁で観察され、弾性線維と筋線維はかなりの程度まで破壊され、結合組織に置き換わります。気管支拡張症の空洞には化膿性の内容物があります。気管支拡張症に隣接する肺組織は劇的に変化し、炎症の病巣がその中に現れます（膿瘍、滲出液組織の領域）、線維症の領域。硬化症は血管に発生し、慢性気管支炎で必然的に発生する複数の気管支拡張症と閉塞性肺気腫を伴い、 肺循環における高血圧と 心臓の右心室の肥大（肺性心）。この点で、患者は低酸素症を発症し、続いて組織栄養学の違反が起こります。指と足指の爪指骨の組織の肥厚は非常に特徴的です：指はバチのように見えます。気管支拡張症の長期的な存在により、それは発症する可能性があります アミロイドーシス。気管支拡張症の存在下での肺および肺外の変化の複合体全体は、 気管支拡張症。

米。 187。円筒性気管支拡張症（組織トポグラフィーセクション）

肺気腫

肺気腫（ギリシャ語から。 emphysao-爆破）は、肺の過剰な空気とそのサイズの増加を特徴とする病気です。次のタイプの肺気腫が区別されます。慢性びまん性閉塞性。慢性限局性（周囲、瘢痕）; 代行（代償）; 原発性（特発性）汎発性;老人（高齢者の肺気腫）; 中級。

慢性びまん性閉塞性肺気腫。このタイプの肺気腫は特に一般的です。

病因と病因。 このタイプの肺気腫の発症は、慢性気管支炎とそれに先行する細気管支炎、およびそれらの結果（多発性気管支拡張症、肺硬化症）に関連しています。肺気腫では、白血球プロテアーゼ、エラスターゼ、コラゲナーゼの活性化により、肺の弾力性とコラーゲンの骨格が影響を受けます。肺気腫では、血清抗プロテアーゼの遺伝的に決定された欠乏があるので、これらの酵素は弾性線維とコラーゲン線維の不足につながります。肺の間質（特に弾性）が機能しなくなった状態では、いわゆるバルブ（バルブ）メカニズムが作動します。要約すると、慢性びまん性気管支炎の小さな気管支と細気管支の内腔に形成される粘液栓は、吸入すると肺胞に空気が入りますが、吐き出すと肺胞から出ることができません。空気は腺房に蓄積し、それらの空洞を拡張し、それがびまん性閉塞性肺気腫につながります。

病理解剖学。 肺はサイズが大きくなり、前縦隔を縁で覆い、腫れ、青白い、柔らかく、崩壊せず、クランチで切断されます。壁が厚くなった気管支の内腔から粘液膿性滲出液が搾り出されます。気管支の粘膜は血が混じっており、炎症性の浸潤物、多数の杯細胞があります。特に小さな気管支では、筋層の不均一な肥大があります。細気管支の変化が優勢であるため、腺房の近位部分が拡張します（1次および2次の呼吸細気管支）。このタイプの肺気腫はと呼ばれます セントロアシナール（図188）。主に大きな気管支（例えば、小葉内）に炎症性変化が存在する場合、腺房全体が拡張します。そのような場合、 汎発性肺気腫。

腺房の壁が伸びると、弾性線維が伸びて細くなり、肺胞管が拡張し、肺胞中隔が変化します。肺胞の壁は薄くまっすぐになり、肺胞間の毛穴は拡大し、毛細血管は空になります。空気を運ぶ呼吸細気管支は拡張し、肺胞嚢は短くなります。その結果、ガス交換の領域が急激に減少し、肺の換気機能が妨げられます。腺房の呼吸部分の毛細血管網が減少し、それが形成につながる 肺胞毛細血管ブロック。 肺胞中隔で

米。 188。慢性びまん性閉塞性肺気腫：

a-急激に拡張した呼吸細気管支、中心性肺気腫（I.K. Esipovaによる準備）; b-毛細血管内硬化症。コラーゲン線維（ClV）による毛細血管内腔（PCap）の異常増殖。 En-内皮; Ep-肺胞上皮; BM-空気血液関門の基底膜; PA-肺胞の内腔。 x15000

毛細血管、コラーゲン繊維が成長し、発達します 毛細血管内硬化症 （図188を参照）。同時に、適応的な価値を持つ、あまり一般的ではない新しい毛細血管の形成が観察されます。したがって、肺の慢性閉塞性肺気腫では、肺循環の高血圧が発生し、右心の肥大につながります。（肺心臓）。心不全は肺動脈弁閉鎖不全症に加わり、肺動脈弁閉鎖不全症は、病気の発症の特定の段階で主要なものになります。

慢性限局性肺気腫。この肺気腫は、古い結核性病巣、梗塞後の瘢痕の周りに発生し、I-IIセグメントでより頻繁に発生します。したがって、それは呼ばれます 限局性、また 瘢痕性。通常、慢性限局性肺気腫 パナシナール：拡張された腺房では、壁の完全な平滑化が観察され、滑らかな壁の空洞が形成され、これは結核性空洞の透視と間違えられる可能性があります。いくつかの空洞（泡）の存在下で彼らは話します 水疱性肺気腫。胸膜の下にある気泡は胸膜腔に侵入し、発生する可能性があります 自然気胸。

毛細血管床の減少は肺の限られた領域で発生するため、限局性肺気腫では、肺循環の高血圧は観察されません。

代償性（代償性）肺気腫片方の肺は、その一部または別の肺を取り除いた後に観察されます。このタイプの肺気腫は、残りの肺組織の構造要素の肥大と過形成を伴います。

原発性（特発性）汎発性肺気腫それは非常にまれであり、その病因は不明です。形態学的には、肺胞壁の萎縮、毛細血管壁の縮小、および肺循環の重度の高血圧によって現れます。

老人性肺気腫閉塞性と見なされますが、加齢に伴う肺の退縮に関連して発症します。したがって、それを呼び出す方が正しいです 高齢者の肺気腫。

間質性肺気腫他のすべての種とは根本的に異なります。これは、咳の動きが増加した患者の肺胞の破裂を介して肺の間質組織に空気が入ることを特徴としています。気泡は首や顔の縦隔組織や皮下組織に広がる可能性があります （皮下気腫）。空気で腫れた皮膚の部分を押すと、特徴的なクランチが聞こえます （捻髪音）。

気管支ぜんそく

気管支ぜんそく（ギリシャ語から。喘息-窒息）-気管支の開存性が損なわれた気管支樹のアレルギー反応によって引き起こされる、呼気性呼吸困難の発作が観察される疾患。

病因、病因、分類。気管支喘息の原因となる要因は主に考えられます 外因性アレルゲン 遺伝の疑いのない役割で。気管支喘息の反復発作を決定する原因の中には、 感染症、特に上気道、 アレルギー性副鼻腔炎、環境への影響、空気中に浮遊する物質（室内および工業用粉塵、煙、さまざまな臭気など）への暴露、 気象学（高湿度の大気、霧）および 心因性（心因性刺激）要因番号の使用食品と薬。いずれかの原因因子の主要な参加に基づいて、彼らは、環境の影響によって引き起こされる感染性、アレルギー性、職業性、心因性（心理的）、気管支喘息、およびその他の形態について話します。ただし、気管支喘息の主な形態はアトピーです（緯度から。 アトピア-遺伝的素因）および感染性-アレルギー。 アトピー性気管支喘息体が気道を介してさまざまな起源のアレルゲンにさらされたときに発生します。

感染性アレルギー性気管支喘息感染性病原体によって引き起こされた急性または慢性の気管支肺疾患の患者のアレルゲンにさらされたときに観察されます。

これらの形態の気管支喘息の病因は類似しています。気管支喘息のアレルギー反応は 細胞抗体 - リーギンズ （IgE）。気管支喘息の発作は、アレルゲンが細胞（ラボサイト、好塩基球など）に固定された抗体に結合したときに発生します。結果として生じる抗原-抗体複合体は、エフェクター細胞からの生物学的に活性な物質（ヒスタミン、セロトニン、キニン、アナフィラキシーの反応の遅い物質など）の放出をもたらし、気管支の血管滲出反応、筋肉痙攣、増加を引き起こします気管支粘膜による粘液の分泌は、それらの開存性を破壊することにつながります。

病理解剖学。気管支喘息の気管支と肺の変化は、発作時に発症する急性の場合もあれば、発作の繰り返しと病気の長期経過に起因する慢性の場合もあります。

急性期に （発作中）気管支壁の気管支喘息では、微小循環床の血管が鋭く過多になり、その透過性が増加します。粘膜および粘膜下層の浮腫が発生し、肥満細胞、好塩基球、好酸球、リンパ球、形質細胞が浸潤します。気管支の基底膜が厚くなり、腫れます。杯細胞と粘液腺による粘液の分泌過多があります。すべての口径の気管支の内腔に、好酸球と剥離した上皮の細胞が混ざった層状の粘液の秘密が蓄積し、小さな気管支の内腔を塞ぎます。免疫組織化学的検査により明らかに

気管支粘膜に浸潤する細胞の表面、および粘膜の基底膜でのIgEの輝き。アレルギー性炎症の結果として、気道の機能的および機械的閉塞が引き起こされ、気管支の排液機能およびそれらの開存性が侵害されます。急性閉塞性肺気腫が肺組織に発生し、無気肺病巣が現れ、呼吸不全が発生し、気管支喘息の発作中に患者の死亡につながる可能性があります。

で 再発性発作 時間の経過とともに気管支喘息、びまん性慢性炎症、基底膜の肥厚とヒアリン症、肺胞中隔の硬化症、および慢性閉塞性肺気腫が気管支壁に発生します。毛細血管床の荒廃があり、肺循環の二次性高血圧が現れ、右心の肥大を引き起こし、最終的には心肺機能不全を引き起こします。

慢性膿瘍

慢性膿瘍肺は通常、急性から発症し、右のII、VI、IX、およびXセグメントに局在することが多く、左肺に局在することはあまりありません。急性気管支肺炎と急性膿瘍の病巣が通常見られる肺のそれらの部分で。慢性肺膿瘍の壁の構造は、別の局在の慢性膿瘍と変わりません（図を参照）。 炎症）。肺のリンパドレナージは、プロセスの初期に関与しています。慢性膿瘍の壁からリンパ液の流出に沿って肺の根結合組織の白っぽい層が現れ、肺組織の線維化と変形を引き起こします。慢性膿瘍は、肺の化膿性炎症の気管支原性の広がりの原因でもあります。

慢性肺炎

慢性肺炎多くの組み合わせが特徴病理学的プロセス肺に。ただし、呼吸器セクションの慢性炎症プロセスは依然として主要なものです。その臨床的および形態学的症状は非常に多様です。

慢性肺炎では、肉腫化および線維症の領域が慢性肺炎誘発性膿瘍の空洞と組み合わされます（図189）。小葉間中隔のリンパ管に沿って、血管周囲および気管支周囲組織で、慢性炎症および線維症が発症し、慢性気管支炎（汎気管支炎、変形性気管支炎）によって支えられる肺組織の肺気腫を引き起こす。小さい血管と大きい血管の壁では、内腔が消失するまで、炎症性および硬化性の変化が現れます。慢性肺炎は通常、片方の肺または両方の肺が関与する気管支原性の広がりにより、分節または葉内で発生します。

慢性肺炎の特徴の1つは、気管支のドレナージ機能の低下とリンパ管の機能不全、気管支拡張症の存在、化膿の病巣に関連する、異常な悪化傾向です。それぞれの悪化は外観を伴います 炎症の新鮮な病巣、 病変のサイズの増加、肺組織の変形を伴う肺線維症につながる硬化性変化の増加、閉塞性肺気腫、病変内だけでなくそれをはるかに超える毛細血管床の減少。

間質性肺疾患

それらの中で、最も重要な 線維性（線維性）肺胞炎-肺胞間質における一次炎症過程を特徴とする、不均一な肺疾患のグループ- 非感染性肺炎-両側性びまん性肺線維症の発症を伴う。

分類。線維性肺胞炎には3つの疾病分類学的形態があります：1）特発性線維性肺胞炎、シャープなフォルムこれはハマンリッチ病と呼ばれています。 2）外因性アレルギー性肺炎; 3）有毒な線維性肺胞炎。他の疾患、主に全身性結合組織病（リウマチ性疾患）およびウイルス性慢性活動性肝炎の症状である線維性肺胞炎は、 ハマンリッチ症候群。

特発性線維性肺胞炎すべてのびまん性肺線維症の40-60％を占めます。その慢性的な形態が優勢です。ハマンリッチ病はそれほど一般的ではありません。 外因性アレルギー性肺炎農業（「農民の肺」）、家禽（「家禽の肺」）および畜産、ならびに繊維および製薬産業で雇用されている人々の間で広まっています。 有毒な線維性肺胞炎腫瘍学および血液学の病院で治療されている除草剤、ミネラル肥料と接触する人々の間でより頻繁になっています。

米。 189。慢性肺炎、肺炎性膿瘍

病因。特発性線維性肺胞炎の原因は特定されておらず、そのウイルス性が推測されます。外因性アレルギー性肺胞炎の病因の中で、多くの細菌や真菌、動植物由来の抗原を含む粉塵、および薬物療法が非常に重要です。有毒な線維性肺胞炎の発症は、主に薬、毒性の肺刺激作用（細胞増殖抑制剤および免疫抑制剤のアルキル化、抗腫瘍抗生物質、抗糖尿病薬など）があります。

病因。免疫病理学的プロセスは、線維性肺胞炎の病因において最も重要です。それらは、細胞性免疫細胞溶解を伴う肺胞中隔および肺間質の毛細血管への免疫複合体損傷によって表されます（図を参照）。 免疫病理学的プロセス）。肺間質の損傷における特発性線維性肺胞炎では、自己免疫の重要性と肺間質コラーゲンの遺伝性障害を除外することはできません。有毒な線維性肺胞炎では、損傷の免疫病理学的メカニズムが有毒（病原性因子の直接的な肺刺激作用）と組み合わされる可能性があります。

病理解剖学。肺生検標本の研究に基づいて、線維性肺炎（肺炎）を伴う肺の形態学的変化の3つの段階が確立されました。1）肺胞炎（びまん性または肉芽腫性）。 2）肺胞構造の崩壊と肺線維症; 3）蜂の巣状の肺の形成。

V 肺胞炎の段階、長期間存在する可能性があるため、肺胞の間質、肺胞通路、呼吸器および終末細気管支の壁への好中球、リンパ球、マクロファージ、および形質細胞によるびまん性浸潤が増加しています。そのような場合、人は びまん性肺炎 （図190）。非常に多くの場合、プロセスは拡散性ではなく、限局性肉芽腫性を受け入れます。マクロファージ肉芽腫は、間質と血管壁の両方に形成されます。それから彼らは話します 肉芽腫性肺胞炎。 細胞浸潤は、肺胞間質の肥厚、毛細血管圧迫、および低酸素症を引き起こします。

肺胞構造の解体の段階と 肺線維症、その名前が示すように、それは肺胞構造への深い損傷を特徴とします-内皮および上皮膜、弾性線維の破壊、ならびにそれを超えて広がり、血管および血管周囲組織に影響を与える肺胞間質の細胞浸潤の増加。肺胞の間質では、コラーゲン線維の形成が増加し、びまん性肺線維症が発症します。

V 蜂巣肺形成段階肺胞毛細血管ブロックおよび汎発性肺気腫、気管支拡張症を発症し、

米。 190。線維性肺胞炎

ste alveoliは、繊維状に変化した壁を持つ嚢胞のように見えます。原則として、高血圧は肺循環で発症します。第二段階でも現れる右心肥大が激しくなり、最終的に心肺動脈弁閉鎖不全が発症します。

肺線維症

肺線維症-肺の結合組織の成長を示すプレハブの概念。肺線維症は、肺のさまざまなプロセスを完了します。それは、未解決の肺炎の肉変の領域で、炎症の病巣からのリンパの流出に沿って、小葉間中隔のリンパ管の周りで、気管支周囲および血管周囲の組織で、非感染性肺炎の結果などで発症します。

血管硬化による肺線維症、毛細血管床の減少、肺組織の低酸素症が現れます。線維芽細胞のコラーゲン形成機能を活性化し、肺線維症の発症にさらに寄与し、肺循環の血液循環を妨げます。右心室肥大が発症する （肺性心 ce）、これは心臓代償不全を引き起こす可能性があります。

肺線維症の進行、気管支炎の悪化、閉塞性限局性の発症またはびまん性肺気腫徐々に発生します 肺組織の再配列 （腺房の構造の変化、偽腺構造の形成、細気管支および血管の壁の硬化、毛細血管の減少）、変形それは、破壊された組織の部位での肺胞および線維性野の総状花序拡張の形成を伴う。

線維症、肺気腫、破壊、修復、再構築、および肺の変形が存在する場合、肺気腫について話します。

じん肺症

じん肺症- CM。 職業病と 慢性の非特異的肺疾患。

肺癌

肺癌ほとんどの場合、それは気管支上皮から発生し、肺胞上皮から発生することはめったにありません。したがって、彼らが肺がんについて話すとき、彼らはまず第一に意味します 気管支原性がん肺; 肺がん肺は症例の1％以下で発見されます。 1981年以来、肺がんは世界で1位にランクされています悪性腫瘍罹患率と死亡率の両方の観点から。罹患率と死亡率は、経済的に発展した国で最も高くなっています。つまり、1985年から1986年にかけて、イギリス、スコットランド、ハンガリーで。人口100万人あたりの肺がん発生率はそれぞれ1068、1158、990でした。ソ連では、1978年以来、肺がんは男性の悪性新生物の中で1位、女性の2位にランクされています。発生率は平均的なレベルですが、成長率は世界平均を上回り、3.1％です。 1980年のソ連の癌による死亡率は25.9％でした。

肺がんの患者では、男性が優勢であり、女性よりも4倍頻繁に発生します。

病因と病因中枢性および末梢性肺がんについてはあいまいです（以下の肺がん分類を参照）。中枢性肺がんの病因では、吸入発がん物質と喫煙が最も重要です。中枢性肺がんの患者の最大90％が喫煙者です。末梢肺がんの発症において、血液やリンパ液に浸透する発がん物質の役割は大きいです。肺癌の発症における特定の役割は、肺炎硬化症、慢性気管支炎、気管支拡張症の発症につながる慢性炎症過程によって果たされます。これは、上皮の過形成、異形成、および化生がこれらの過程に基づいて発症し、癌の発症に寄与するためです。（前癌性変化）。中枢性肺癌の形態形成は、基底細胞過形成、異形成、および扁平上皮化生などの、大きな気管支の上皮におけるそのような前癌性変化に関連している。末梢肺がんの形態形成は異なります。この形態の癌は、結核、肺炎、肺梗塞後の異物の周囲の肺炎硬化症の病巣で発生することが示されています（「瘢痕内の癌」）。細胞の悪性形質転換に寄与する多くの状態がルーメンに現れます：主に外因性および内因性発癌物質の沈着、低酸素症、局所免疫抑制、細胞間相互作用の破壊など。

さらに、末梢癌の肺炎硬化症の病巣では、大きな気管支よりも広範囲の前癌性変化が見られます：基底細胞過形成、扁平上皮化生、小気管支の上皮の異形成、細気管支および肺胞、腺腫性過形成など。腫瘍と呼ばれます。肺がんの病因の鍵は ゲノム損傷上皮細胞。遺伝的変化には3つのタイプがあります： 染色体異常、点突然変異、活性化と 癌原遺伝子への損傷（癌原遺伝子は、ウイルス性および非ウイルス性腫瘍遺伝子の前駆細胞である正常な細胞遺伝子です）。

分類。これは、局在化、成長パターン、巨視的形状、および微視的外観を考慮に入れています（以下を参照）。

肺がんの臨床的および解剖学的分類（Strukov A.I.、1956による）。

ローカリゼーションによる：1）区域気管支の茎、葉および初期部分から発するラジカル（中央）。 2）末梢、区域気管支およびその枝の末梢部分、ならびに肺胞上皮に由来する。 3）混合（大規模）。

成長の性質により：1）外因性（気管支内）; 2）内生菌（気管支外および気管支周囲）。

巨視的形態による：1）プラーク様; 2）ポリポーシス; 3）気管支内びまん性; 4）節のある; 5）分岐; 6）ノッターブランチ。

顕微鏡的外観による：1）扁平上皮（類表皮）癌; 2）腺癌; 3）未分化未分化がん：小細胞、大細胞; 4）腺扁平上皮癌; 5）気管支腺の癌腫：アデノイド嚢胞癌、粘表皮癌。

病理解剖学。肺門（中枢）、末梢および混合（大規模）肺がんの形態は異なります。

根治的（中枢）がん肺がんの全症例の45-50％で観察されました。それは、最初は小さな結節（プラーク）またはポリープの形で、幹、葉および分節気管支の最初の部分の粘膜で発達し、その後、成長の性質（外生、内生）に応じて、気管支内びまん性、結節性、分枝性または結節性分枝性のがんの形態（図191、192）。多くの場合、到達せずに早期に大きいサイズは、門部癌のほぼ一定の伴侶である分節性または葉性無気肺によって複雑になります。無気肺は、気管支のドレナージ機能の侵害、肺炎、膿瘍、気管支拡張症の発症につながり、したがって、気管支の小さな癌を覆い隠します。内生菌の増殖を伴う大きな気管支から、腫瘍は縦隔組織、心臓のシャツ、胸膜に広がります。同時に発症する胸膜炎は、漿液性で出血性または出血性の特徴を持っています。根治的癌はしばしば扁平上皮構造を有し、腺性または未分化であることが少ない。

末梢がん肺がん症例の50〜55％に見られます。分節の周辺部の粘膜に発生します

気管支、その小さな枝および細気管支は、まれに-肺胞上皮からのものです（図191、193）。末梢がん長い間ノードの形で拡大し、時には大きなサイズ（直径5〜7cm）に達することもあります。ランダム検査中に検出されるまで臨床的に現れず、胸膜（胸膜炎）または幹および分節気管支に到達せず、その圧迫および発芽は、気管支のドレナージ機能の違反および圧迫または閉塞性無気肺を引き起こします。多くの場合、癌は、肺の任意の部分の胸膜近くの瘢痕（治癒した結核病巣のカプセル、治癒した肺梗塞など）の領域で発症し、その結果、胸膜に到達する可能性がありますそのうちの肥厚と漿液性-出血性または出血性の滲出液が胸膜腔に蓄積し、肺を圧迫します。小さな末梢癌の最も初期の症状は、多数の血行性転移である場合があります。末梢がんは腺構造を持っていますが、扁平上皮がんまたは未分化がんはそれほど頻繁ではありません。

混合（大規模）がん肺はまれです（症例の2-5％）。それは柔らかく、白っぽく、しばしば腐敗している組織であり、葉全体、さらには肺全体を占めます（図194）。成長の源泉の問題を解決することは不可能です。大規模な癌は、多くの場合、未分化または腺癌の構造を持っています。

顕微鏡ビュー 肺がんは多様であり、その起源のさまざまな原因（気管支の外皮および腺上皮、第2のタイプの肺細胞、内分泌細胞）として定義されています。

および腫瘍分化の程度（分化型および未分化型の癌）。分化した肺癌では、原則として、それが由来する組織の兆候が保存されます：粘液形成-腺癌では、ケラチン形成-扁平上皮癌で。

扁平上皮（類表皮）がん高度に、中程度に、そして不十分に区別することができます。にとって 高分化型がん 特徴は、多くの細胞によるケラチンの形成と癌性真珠の形成（角化を伴う扁平上皮癌-図104を参照）です。 中分化 -細胞の有糸分裂と多型（一部にはケラチンが含まれています） 分化が不十分 扁平上皮癌-細胞および核のさらに大きな多型（多角形および紡錘形の細胞の存在）、多数の有糸分裂; ケラチンは個々の細胞でのみ測定されます。

腺癌肺はまた、異なる程度の分化をすることができます。 高度に差別化された 腺癌は、細胞が粘液を産生する腺房、管状、または乳頭状の構造で構成されています（図195）。 中分化 腺癌は腺固形構造であり、多数の有糸分裂を含み、粘液形成は細胞の一部でのみ観察されます。 分化が不十分 腺癌は固体構造で構成されており、その多角形の細胞は粘液を産生することができます。腺がんの一種 細気管支肺胞がん。

未分化未分化がん肺は小細胞と大細胞です。 小細胞がん ハイパークロミック核を持つ小さなリンパ球様またはオート麦様の細胞で構成され、細胞は層またはストランドの形で成長します（図107を参照）。場合によっては、それらは内分泌活性を持っています-それらはACTH、セロトニン、カルシトニンおよび他のホルモンを生成することができます。電子-

米。 195。肺腺癌、腺構造の細胞の内腔の粘液

そのような細胞の細胞質で顕微鏡的に、神経分泌顆粒が検出される。小細胞癌は動脈性高血圧を伴うことがあります。そのような場合小細胞癌と見なすことができます悪性膿疱症。 大細胞がん 粘液を生成することができない大きな多形性の、しばしば巨大な多核細胞（図196）によって表されます。

腺扁平上皮がん肺とも呼ばれます混合腺癌と扁平上皮癌の2つの形態の組み合わせであるためです。 気管支癌、腺様嚢胞または粘表皮癌の構造を持つことは非常にまれです。

合併症癌肺転移によって表され、腫瘍の進行の兆候と二次的な肺の変化の両方と等しく見なすことができます。 癌転移、 リンパ性と血性の両方が症例の70％で観察されます。最初のリンパ性転移は、気管支周囲および分岐リンパ節で発生し、次に頸部などで発生します。血行性転移の中で、肝臓、脳、骨（特にしばしば脊椎）および副腎への転移が最も特徴的です。ラジカル癌はしばしばリンパ性、末梢性、血行性の転移を引き起こします。すでに述べたように、末梢肺がん（サイズが小さく、症状なしに発生する）の患者では、最初の臨床症状血行性転移が原因である可能性があります。

二次的な肺の変化 開発に関連する 無気肺 肺門部肺がんの場合。これらには、に関連して表示される変更も含める必要があります 腫瘍壊死を伴う むし歯の形成、出血、化膿など。

死肺がんの患者は、転移、続発性肺合併症、または悪液質に起因します。

胸膜炎

胸膜炎-胸膜の炎症-病因はさまざまです。通常、それは肺の急性または慢性の炎症過程と、肺で発生した心臓発作、腐敗した腫瘍に加わります。胸膜炎は、自然界でアレルギー性（リウマチなど）または毒性（尿毒症など）である場合があります。内臓胸膜は点状出血で鈍くなり、時には線維性のオーバーレイで覆われます。壁側胸膜では、これらの変化はそれほど顕著ではありません。

胸膜炎を伴う胸膜腔には、漿液性、漿液性、線維性、化膿性または出血性の滲出液が蓄積します。液体の浸出を伴わない胸膜上の線維性オーバーレイの存在下で、彼らは 乾性胸膜炎。化膿性滲出液の蓄積（通常は膿瘍性肺炎または漿液性滲出液の感染による）は、 胸膜膿胸。蓄膿症は慢性的な経過をたどることがあります。胸膜シートが厚くなり、石灰に浸り、膿が厚くなり、カプセル化され、胸に瘻孔が形成されることもあります。

胸膜のカンクロティック病変では、通常、浸出液は 出血性の性格。

線維性滲出液の存在下で、 スパイク、 胸膜シートが厚くなります。胸膜腔の閉塞が発生することがあり、瘢痕が変化した胸膜に石灰沈着物が現れます（特に結核性胸膜炎の結果）。胸膜腔における線維形成過程の顕著な発達により、生い茂った線維組織は胸膜腔全体を満たすことができ、それは肺を圧迫し、それを崩壊させる。胸膜におけるそのようなプロセスは、 線維胸。

臓器疾患

呼吸

人間の呼吸器は、鼻、咽頭、喉頭、気管、気管支、肺で構成されています。

上気道があり、付属器腔を伴う鼻、咽頭、上部（鼻咽頭）、中部および下部、喉頭に分かれています。気管、気管支、および肺は下気道を構成します。

呼吸は自動的に行われ、延髄の呼吸中枢によって制御されます。成人では、1分あたりの呼吸数は16〜24です。子供では、呼吸がより頻繁に行われます。

呼吸の正常な生理学的機能は、気道または肺組織自体のさまざまな病気のプロセスによって妨げられる可能性があります。

鼻水（鼻炎）-鼻粘膜の炎症。急性および慢性の鼻炎があります。

鼻汁独立した病気として発生するか、いくつかの感染症やアレルギー性疾患の兆候の1つである可能性があります。素因は低体温症、急激な温度変動です。急性鼻炎では、通常、両方の鼻腔が影響を受けます。一般的な倦怠感、食欲不振、鼻呼吸の困難があります。患者はくしゃみをし、鼻、喉、鼻咽頭に乾燥と灼熱感を感じ、時には体温が上昇し（最大37.5度）、大量の水様分泌物が鼻に形成されます。急性鼻炎は、中耳炎、気管支炎、さらには肺炎によって悪化する可能性があります。

慢性の鼻水感染症の後、しばしば再発する急性鼻炎、鼻の副腔の化膿性炎症の結果として発生します。外的要因には、さまざまなほこりやガスなどへの長期暴露が含まれます。慢性鼻炎の兆候は急性の兆候と同じですが、それほど顕著ではありません。

鼻水を防ぐためには、定期的に体を固め、栄養を厳しく管理し、ビタミンや気候療法を行う必要があります。

咽頭炎。鼻の急性炎症はしばしば鼻咽頭にまで及び、咽頭粘膜の炎症、くすぐり感、粘液の厚さまたは薄さを引き起こします。咽頭の腺装置はサイズが大きくなり、肥大します。腺のひだに侵入した感染症の発症は、腺のひだに長期間とどまり、炎症状態を維持します。

保護器官から感染源に変わった後、鼻咽頭のリンパ腺は慢性的な敗血症プロセスの発症につながる可能性があります。

喉頭炎-喉頭の粘膜の炎症。急性および慢性の喉頭炎があります。それは、発熱、全身倦怠感、嗄声の出現によって現れます。患者は、くすぐり、発汗、うっ血感、喉の乾燥を訴えます。最初は乾いた咳、その後喀痰の吐き出しを伴う咳。喉頭の感度は鋭く表現されていますが、痛みはほとんどありません。通常、呼吸困難はありません。

ほとんどの場合、この病気は上気道の急性感染症、インフルエンザ、はしか、猩紅熱、百日咳などで発生します。その発達は、一般的または局所的な低体温症、特に口からの冷気の吸入によって促進されます。場合によっては、気管支炎、肺炎によって病気が悪化することがあります。小児では、喉頭が狭いため、息切れが頻繁に見られます。

病気の期間は数日から数週間です。治療が不十分な場合、急性喉頭炎は慢性化する可能性があります。治療は医師が行います。重要なポイントは、音声モードの遵守です（大声での会話、叫びは禁止されています）。辛くて辛い食べ物は除きます。たっぷりの温かい飲み物、マスタード絆創膏、胸と背中の缶をお勧めします。喉頭炎が頻繁に再発するため、夜は温かい摩擦が見られ、朝は体を強化するために涼しくなります。

気管炎。気管粘膜の急性炎症は、ほこりや刺激性のガスや蒸気（硫黄、硝酸など）を吸入した後、冷えた後（冷却）に最も頻繁に発生します。これらの熱的、機械的および化学的刺激は、呼吸粘膜の抵抗を減らします。気道に一般的に見られる微生物（肺炎球菌、マイクロコッカス、まれに連鎖球菌など）が炎症を引き起こし、維持します。

気管の粘膜の炎症性腫脹は、粘膜の感覚神経を刺激し、病気の初日から咳が出ます。最初は乾燥しており、発作性であることが多く、次に粘液性の硝子体粘液が咳で分離され、数日後に咳が柔らかくなり、粘液膿性の痰が大量に排泄されやすくなります。気管炎では、患者は胸骨の後ろに引っかき傷、灼熱感、痛みを感じ、咳によって悪化します。

強い咳のために、胸の筋肉の過度の運動から胸の痛みが発生する可能性があります。病気の初めに、全身の脱力感、脱力感、および食欲の低下が観察されます。気温は正常であるか、最初の数日で38度に上昇します。

患者は、寒さ、煙、その他の悪影響から保護する必要があります。発汗治療はうまく機能します：夜、暖かく保護された患者は、3〜4杯の熱いお茶またはラズベリーの注入、ライムの花を与えられます。温湿布、乾いたカップは痛みや咳を和らげます。胸骨のマスタード絆創膏は、気管炎による痛みの感覚を軽減します。

気管支炎-ウイルスや微生物によって引き起こされる気管支の炎症性疾患。アデノイド、副鼻腔炎の形での感染の病巣、慢性扁桃炎は、病気のリスクを高めます。病気の発症の素因は低体温症であるため、気管支炎の発生率のピークは寒い季節に発生します。ほとんどの場合、気管支炎は急性呼吸器ウイルス感染症として現れ、咽頭、鼻咽頭から気管支への炎症過程の広がりの結果です。気管支炎の主な症状は咳であり、最初は乾いていて執拗です。頻繁に持続する咳をすると、胸骨の後ろ、胸の痛みが生じる可能性があります。 4〜5日後、咳はよりまれになり、柔らかく、湿り、痰が現れます。喀痰の出現により、患者の健康状態が改善します。咳や胸痛の耐え難い発作が消えます。

気管支炎は、気管支粘膜のより顕著な炎症、その腫れ、大量の粘液の放出を伴い、気管支の狭窄、それらのけいれんおよび閉塞を引き起こす可能性があります。この場合、大中型だけでなく、小気管支も影響を受けます。患者の健康は著しく乱され、頻繁な湿った咳、呼気の困難、安静時の息切れがあります。この場合の呼吸は口笛を吹き、遠くから聞こえるようになります。

慢性気管支炎。気管支粘膜の慢性炎症は、急性気管支炎を繰り返した後に発症する可能性があり、鼻と喉の慢性カタル、ほこりの長期吸入（たとえば、石工、製粉業者）、慢性疾患肺と心臓。

気管支炎の最も持続的な症状は、咳、痰の生成、および肺で聞こえる喘鳴です。慢性気管支炎は徐々に発症し、寒い季節に悪化します。当初、咳は朝にのみ発生し、少量の粘稠な痰が咳をします。時間が経つにつれて、咳は激しくなり、しばしば発作性になり、日中だけでなく夜にも患者を心配します。喀痰の量は徐々に増加します。最初は粘液性で、次に粘液膿性の性格を獲得します。

慢性気管支炎は何年も続き、最終的には肺と患者の全身状態に重大な変化を引き起こします。炎症過程は、粘膜だけでなく、気管支の壁全体とそれを取り巻く肺組織にも影響を及ぼします。気管支の壁は、その中の結合組織の発達により、より柔軟になります。頻繁な咳ショック、および気管支周囲の結合組織のしわの影響下で、場所によっては、気管支壁の突起とその拡張（気管支拡張症）が形成されます。同時に、肺組織の弾力性が低下し、肺の拡張が起こります。咳が長引いたり肺が拡張したりすると、肺循環の血流が困難になります。心臓の右心室の働きが増し、時間の経過とともに倦怠感と衰弱が起こります。

気管支炎の現象を減らし、病気の進行を止めるためには、気管支炎の発症に寄与する有害な要因（喫煙、ほこり、冷却）を排除し、気管支炎を引き起こすまたは維持する病気を治療する必要があります（上気道の炎症、気管支喘息、心臓の代償）。

暖かい季節に新鮮な空気の中で長期間滞在することで、患者の状態は改善されます。黒海沿岸の南部での気候処理により、良い結果が得られます。痰が豊富な気管支炎では、温暖、乾燥、または山岳気候が適応となります。

気管支ぜんそく。気管支喘息は、窒息の発作によって現れる慢性疾患です。窒息は、小気管支の筋肉の収縮と粘膜の腫れによる小気管支の内腔の突然の狭窄によって引き起こされます。気管支喘息は通常、若い年齢で始まります。喘息の発症の前に慢性気管支炎が起こることがありますが、肺の炎症、インフルエンザ、神経精神的ショック。多くの喘息患者では、特定の匂いを嗅いだり、ある種のほこり（干し草、羽毛、羊毛など）を吸い込んだりすると発作が起こります。自宅でしか発作しない人もいれば、別の場所に移動すると消える場合もあります。気管支喘息はアレルギー性疾患を指します。アレルギー状態は、あらゆる物質または微生物に対する体の感受性の増加を特徴とし、それらの体内への導入は、たとえごくわずかな量であっても（たとえば、吸入によって）、過度に強い反応を引き起こします。気管支喘息では、患者が敏感な物質を吸入すると、神経系から鋭い反応が起こります。迷走神経の核とその肺の枝の刺激は、小さな気管支の筋肉のけいれんと喘息の発作を引き起こします。

発作の間、患者は落ち着き、胸を拘束する衣服から解放されなければならず、部屋は換気されます。発作以外の気管支喘息患者の治療は、発作を引き起こす要因を排除し、体の過敏症と興奮性を低下させることになります。野外での患者の有用な滞在。花のほこりを含むほこりが完全にない場合、気候処理は海岸または山で行われます。

肺気腫肺組織の弾力性の喪失によって引き起こされる病気です。肺の弾性線維が収縮する能力を失ったため、肺気腫のある肺は常に吸入状態にあります。気腫性肺は通常よりも大きい体積を持っています。肺気腫を引き起こす病気は、主に気管支炎と気管支周囲炎です。百日咳、気管支喘息、結核、および咳を伴う他の多くの疾患、ならびに肺組織自体、その弾性要素に対する毒性作用は、肺気腫の発症につながる可能性があります。肺気腫の主な症状は息切れです。後者は身体運動中に現れ、肺が体からの酸素の需要をカバーできないという事実のために高度に達します。肺気腫の経過は慢性的です。肺気腫は人生の早い段階で発症する可能性がありますが、通常は中年、特に老年期に発生します。肺気腫は、原則として、老年期に発生します。通常の状態の患者は長生きすることができ、比較的大きな肺気腫でさえ働くことができます。肺気腫の患者は最終的に心不全を発症します。慢性肺気腫は、肺組織と胸部の重大で不可逆的な解剖学的変化による不治の病です。

肺炎-肺の感染症。これは、肺炎球菌、ブドウ球菌、その他の細菌やウイルスなど、さまざまな微生物によって引き起こされます。肺の炎症は、微生物が周囲の空気から口腔と上気道に侵入したときに発生するだけでなく、低体温になると、常に口腔内と上気道の粘膜に存在する微生物が病原性になり、病気を引き起こす可能性があります。肺炎は呼吸器系の局所病変であるだけでなく、生物全体の一般的な病気でもあります。

病気の最初の症状は、急性呼吸器疾患の兆候と一致します-鼻水、咳、頭痛、および嗜眠が現れます。体温は正常なままである可能性がありますが、病気の発症時に37.5〜37.8度に上昇することが多く、将来的にはさらに上昇します。日中は変動する可能性があり、朝は減少し、夕方は増加します。肺炎の発症は、病気の最初の数時間から体温の上昇を伴って、突然、急性になることがあります。患者の食欲が低下し、喉が渇き、下痢、嘔吐が起こる可能性があります。肺炎の特徴的な兆候は息切れであり、呼吸数は毎分70〜80に増加します。呼吸すると、鼻の翼が腫れ、胸の筋肉が緊張します。

急性呼吸器ウイルス感染症、気管支炎、長期の肺炎の頻繁な病気は、周期的に発生する悪化を伴う波状に進行する肺の慢性炎症の発症の状態を作り出します。慢性肺炎の恒常的な兆候の1つは、咳と痰（粘液膿性、大量）である可能性があります。患者は咳をします。咳は夜、ベッドで、または朝に彼を邪魔する可能性があります。一部の患者では、咳が持続し、長くなります。温度が短時間上昇する可能性があります。悪化の潜在的な経過、兆候の不明瞭さは、患者の状態が誤って評価されることがあり、病気とは見なされないという事実に寄与しています。治療が遅れると、慢性肺炎は障害につながる可能性があります。適切な治療とケアは、病院の環境でのみ提供できます。体の体系的な硬化は、病気の予防のために重要です。子供の病気の予防において、SARSとの闘いは重要な役割を果たします。アデノイド、慢性扁桃炎、炎症のある子供には特別な注意が必要です副鼻腔鼻、しばしば気管支炎に苦しんでいます。

文学

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科学教育省

ロシア連邦

MOU SOSH No. 36 9 "B"

トピックの要約：

「呼吸器系の病気とその予防」

完成者：Kotkin I.S.、9 "B"クラス

先生：Vyalykh L.N.

序章

1人間の呼吸器系の構造

1.1航空路

1.2肺

1.3呼吸器系の補助要素

2呼吸器系の炎症性疾患とその治療

2.1上気道の急性炎症

2.2気管支の炎症-気管支炎

2.3気管支喘息

2.4肺の炎症-肺炎

2.5結核

3呼吸器系の非炎症性疾患とその治療

3.1職業性呼吸器疾患の種類

3.2職業性呼吸器疾患の予防と治療

4呼吸器系の病気の予防

4.1禁煙

4.2運動とマッサージ

4.3硬化

結論

参考文献

アプリケーション

序章

人の呼吸の重要性を過大評価することはできません。私たちは食べ物なしで何日も眠り、しばらく水なしで滞在することができますが、人はほんの数分間空気なしで滞在することができます。「呼吸の仕方」を考えずに呼吸します。一方、私たちの呼吸は多くの要因に依存します：環境の状態、外部からの悪影響、または損傷。

人は出生直後に呼吸を開始し、最初の呼吸と泣き声で人生を開始し、最後の呼気で終了します。最初の呼吸と最後の呼吸の間に、私たちが考えていない無数の吸入と呼気からなる一生が過ぎ、それなしでは人生は不可能です。

呼吸は継続的な生物学的プロセスであり、その結果、体と外部環境の間でガス交換が行われます。体の細胞は一定のエネルギーを必要とし、その源は有機化合物の酸化と分解のプロセスの産物です。酸素はこれらすべてのプロセスに関与しており、体の細胞は常にその供給を必要としています。私たちの周りの空気から、酸素は皮膚を通して体に浸透することができますが、少量であり、生命を維持するには完全に不十分です。体内への主な侵入は呼吸器系によって提供されます。呼吸器系はまた、呼吸の産物である二酸化炭素を除去します。体に必要なガスやその他の物質の輸送は、循環系。呼吸器系の機能は、血液に十分な量の酸素を供給し、そこから二酸化炭素を除去することだけです。

高等動物では、呼吸のプロセスは、いくつかの連続したプロセスのために実行されます。

1）環境と肺の間のガス交換-肺換気;

2）肺胞と血液の間のガス交換-肺呼吸

3）血液と組織の間のガス交換。

これらの4つのプロセスのいずれかが失われると、呼吸が妨げられ、人命に危険が生じます。そのため、呼吸器の予防を観察する必要があります。

1人間の呼吸器系の構造

人間の呼吸器系は、肺換気と肺呼吸を提供する組織と器官で構成されています。システムの構造では、主要な要素（気道と肺）と補助的な要素（補助要素）を区別することができます筋骨格系。気道には、鼻、鼻腔、鼻咽頭、喉頭、気管、気管支、細気管支が含まれます。肺は、細気管支と肺胞嚢、および肺循環の動脈、毛細血管、静脈で構成されています。呼吸に関連する筋骨格系の要素には、肋骨、肋間筋、横隔膜、および呼吸の補助筋が含まれます。人間の呼吸器系を図1に示します。

図1-人間の呼吸器系

1-鼻腔; 2-2- 口腔; 3-喉頭; 4-気管; 5-左主気管支; 6-左肺; 7-右肺; 8-分節性気管支; 9-右肺動脈; 10-右肺静脈; 11-右主気管支; 12-咽頭; 13-鼻咽頭通過

1.1航空路

鼻と鼻腔は空気の伝導チャネルとして機能し、そこで加熱、加湿、ろ過されます。嗅覚受容体も鼻腔に囲まれています。

鼻の外側の部分は、皮膚で覆われている三角骨軟骨の骨格によって形成されています。下面の2つの楕円形の開口部（鼻孔）は、それぞれくさび形の鼻腔に通じています。これらの空洞は、中隔によって分離されています。 3つの軽いスポンジ状のカール（シェル）が鼻孔の側壁から突き出ており、空洞を4つの開いた通路（鼻の通路）に部分的に分割しています。鼻腔は粘膜で裏打ちされています。多数の硬い毛が、吸入された空気を固形粒子から取り除くのに役立ちます。嗅覚細胞は空洞の上部にあります。

喉頭は気管と舌根の間にあります。喉頭腔は、正中線に沿って完全に収束しない2つの粘膜のひだによって分割されます。これらのひだの間のスペースは声門です。

気管は喉頭の下端から始まり、胸腔、それは右と左の気管支に分かれています。その壁は結合組織と軟骨によって形成されています。ほとんどの哺乳類では、軟骨は不完全な輪を形成します。食道に隣接する部分は、線維性靭帯に置き換えられます。右気管支は通常、左気管支よりも短く幅が広いです。肺に入ると、主気管支は徐々に小さな細気管支（細気管支）に分割され、そのうちの最小のものである終末細気管支が気道の最後の要素になります。喉頭から終末細気管支まで、チューブは繊毛上皮で裏打ちされています。

1.2肺

一般に、肺は胸腔の両方の半分にある海綿状の多孔質の円錐形の形成物のように見えます。肺の最小の構造要素である小葉は、肺細気管支と肺胞嚢につながる最後の細気管支で構成されています。肺細気管支と肺胞嚢の壁は、くぼみ、つまり肺胞を形成します（図2）。

図2-血管のある肺胞

肺のこの構造は、体の表面の50〜100倍である呼吸面を増加させます。肺胞の壁は、上皮細胞の単層で構成されており、肺の毛細血管に囲まれています。ガス交換が行われる肺胞の全表面は、体重に指数関数的に依存することが一般的に認められています。年齢とともに、肺胞の表面積は減少します。

各肺は胸膜と呼ばれる嚢に囲まれています。外側の胸膜は胸壁の内面と横隔膜に隣接し、内側の胸膜は肺を覆っています。シート間のギャップは胸膜腔と呼ばれます。

1.3呼吸器系の補助要素

呼吸筋は、収縮によって胸の容積が変化する筋肉です。頭、首、腕、胸椎上部と頸椎下部の一部の筋肉、および肋骨を肋骨に接続する外肋間筋は、肋骨を持ち上げ、胸部の容積を増やします。

横隔膜は、胸腔を腹腔から分離する脊椎、肋骨、胸骨に取り付けられた筋肉腱プレートです。これが通常の吸気に関与する主要な筋肉です（図3）。吸入が増えると、追加の筋肉群が減少します。呼気が増えると、肋骨の間（内肋間筋）、肋骨、胸椎下部、腰椎上部、および筋肉に付着する筋肉が増加します。腹腔; 彼らは肋骨を下げて押します腹部の臓器リラックスした横隔膜に、したがって胸の容量を減らします。

図3-人間の横隔膜

2呼吸器系の炎症性疾患とその治療

医療現場で最も一般的炎症性疾患呼吸器系は、上気道の急性炎症、気管支の炎症-気管支炎、気管支喘息、肺炎-肺炎および結核です。

2.1 上気道の急性炎症

これは一般的に最も一般的な病気であり、特に呼吸器系です。 V 別の時間この病気は別の方法で呼ばれていました-上気道のカタル、急性呼吸器疾患（ARI）、急性呼吸器ウイルス性疾患（ARVI）。病気の原因：ウイルス（インフルエンザ、パラインフルエンザ、アデノウイルス、ライノウイルス、コロナウイルス、エンテロウイルス）; 細菌（連鎖球菌、髄膜炎菌）; マイコプラズマ。主な要因は、体の寒さ、低体温症です。

上気道の急性炎症は、ウイルスの導入とそれによって引き起こされる体の中毒による一般的な非特異的な兆候によって常に現れます。この病気の主な症状は、発熱、頭痛、睡眠障害、脱力感、筋肉痛、食欲不振、吐き気、嘔吐です。特に重篤な症状は、無気力または興奮、意識障害、けいれんです。

鼻炎は鼻粘膜の炎症です。鼻水、鼻汁、くしゃみ、鼻呼吸困難があります。咽頭炎は、咽頭とアーチの粘膜の炎症です。喉の痛み、嚥下時の痛みがあります。喉頭炎は喉頭の炎症です。患者は声の嗄声、「犬吠える咳」を心配しています。扁桃炎-またはカタル性狭心症-扁桃腺の炎症。患者は嚥下時に痛みを訴え、扁桃腺が肥大し、粘膜が赤くなります。気管炎は気管の炎症です。胸骨の後ろに痛みを感じる、乾いた痛みを伴う咳があり、これは最大2〜3週間続くことがあります。

上気道の急性炎症性疾患の治療は、いくつかの方向で行われます。場合によっては、病気の原因物質に影響を与える可能性があります。インフルエンザAは、効果的なリマンタジン、アデノウイルス感染症、インターフェロンです。炎症自体を治療するために、抗炎症薬が使用されます。ほとんどの場合、パラセタモール（アカモール）と、上気道の急性炎症性疾患の治療のためのいくつかの併用薬が使用されます。

2.2気管支の炎症-気管支炎

急性および慢性の気管支炎があります。急性気管支炎は通常、上気道の急性炎症の他の兆候とともに発症します。炎症は、いわば上気道から気管支に降ります。急性気管支炎の主な症状は咳です。最初は乾かし、次に少し痰を入れます。検査中に、医師は両側に散在する乾いた口笛のラ音を決定します。

慢性気管支炎は、気管支の慢性炎症性疾患です。それは数ヶ月から数年にわたって定期的に流れ、その後エスカレートし、そして沈静化します。現在、慢性気管支炎の3つの危険因子の重要性は疑いの余地がないものとして認識されています。喫煙、汚染物質（粉塵の増加、吸入空気中のガス）、および特殊タンパク質α-1-アンチトリプシンの先天性欠損症です。感染因子-ウイルス、細菌は病気の悪化の原因です。慢性気管支炎の主な症状は、咳、痰の生成、頻繁な風邪です。

慢性気管支炎の患者の検査には、胸部X線検査と、最新のコンピューター化されたデバイスを使用した呼吸機能の検査が含まれます。 X線検査は、主に呼吸器系の他の疾患（肺炎、腫瘍）を除外するために必要です。肺機能の研究では、気管支閉塞の兆候が明らかになり、これらの障害の重症度が確立されます。

長期経過を伴う慢性気管支炎は、自然に深刻な合併症の発症につながります-肺気腫、呼吸不全、一種の心臓損傷、気管支喘息。

慢性気管支炎の患者さんの治療を成功させるための最も重要な条件は、禁煙です。これを行うのに遅すぎることは決してありませんが、慢性気管支炎の合併症が発症する前に、より早く行う方がよいでしょう。気管支の炎症過程の悪化の間に、抗生物質と他の抗菌剤が処方されます。気管支拡張薬と去痰薬も処方されています。プロセスが落ち着く時期には、療養所での治療、マッサージ、理学療法のエクササイズが特に効果的です。

2.3気管支喘息

気管支喘息は、重度の呼吸困難（窒息）の再発発作によって現れる慢性疾患です。現代科学喘息は、気管支閉塞につながる一種の炎症過程であると考えています。これは、いくつかのメカニズムによる内腔の狭窄です。

小さな気管支のけいれん

気管支粘膜の腫れ;

気管支の腺による体液の分泌の増加;

気管支の痰の粘度が上昇しました。

喘息の発症には、2つの要因が非常に重要です。1）患者のアレルギーの存在-外来タンパク質-抗原の摂取に対する体の免疫系の過度の変質反応。 2）気管支過敏症、すなわち気管支内腔の狭窄という形での刺激物に対する反応の増加-タンパク質、薬物、刺激臭、冷気。これらの要因は両方とも、遺伝的メカニズムによるものです。

喘息発作には典型的な症状があります。それは突然、または乾いた苦痛を伴う咳の出現で始まり、胸骨の後ろの鼻をくすぐる感覚が先行することがあります。窒息は急速に進行し、患者は短い呼吸をし、その後、ほとんど休止することなく、長い呼気をします（呼気は困難です）。呼気の間、乾いた口笛のラ音（喘鳴）が遠くに聞こえます。医師は、患者の診察中にそのような喘鳴に耳を傾けます。攻撃はそれ自体で、またはより多くの場合、気管支拡張薬の影響下で終了します。窒息がなくなり、呼吸が自由になり、痰が出始めます。肺のドライラ音の数は減少し、徐々に完全に消えます。

長期的で治療が不十分な喘息は、深刻な合併症を引き起こす可能性があります。それらは肺と肺外に分けることができ、しばしばそれらは組み合わされます。肺の合併症には、慢性気管支炎、肺気腫、慢性呼吸不全などがあります。肺外合併症-心臓の損傷、慢性心不全。

気管支喘息の治療は困難な作業であり、特別な「学校」が創設された患者の積極的な参加が必要であり、医師や看護師の指導の下で、患者は正しい生き方、使用手順を教えられます薬。

可能な限り、病気の危険因子を排除する必要があります：発作を引き起こすアレルゲン。非ステロイド性抗炎症薬（アスピリン、痛みの治療薬、関節疾患）の服用を拒否します。時々気候変動、仕事の変化が役立ちます。

2.4肺の炎症-肺炎

肺炎は肺胞の炎症過程であり、肺胞に隣接して最小の気管支である微小血管があります。肺炎は、ほとんどの場合、細菌（肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌）によって引き起こされます。よりまれな病原体は、レジオネラ、クレブシエラ、大腸菌、マイコプラズマです。肺炎はウイルスによっても引き起こされる可能性がありますが、ここでも細菌が炎症に関与しています。

肺炎は、呼吸器系の人に発生する可能性が高くなりますウイルス感染、喫煙者、アルコール乱用者、高齢者および高齢者、慢性疾患内臓。病院の重度の術後患者に発生する肺炎は、個別に隔離されます。

肺炎プロセスの有病率によると、炎症の病巣が大きい場合は葉状および分節性であり、炎症の病巣が複数ある小さな病巣である可能性があります。それらは、症状の重症度、経過の重症度、およびどの病原体が肺炎を引き起こしたかという点でも異なります。肺のX線検査は、プロセスの有病率を正確に確立するのに役立ちます。

マクロフォーカル肺炎を伴う疾患の発症は急性です。悪寒、頭痛、重度の脱力感、乾いた咳、呼吸時の胸痛、息切れがあります。病気が治療されない場合、温度は著しく上昇し、高い数値にとどまります、7-8日。咳をするとき、血の筋のある痰が最初に目立ち始めます。徐々にその量が増え、化膿性の性格を獲得します。医師は、肺の音を聞いているときに、気管支の呼吸の変化を判断します。血液の研究では、白血球数の増加、ESRの加速が明らかになりました。放射線学的に、肺の大規模な陰影が決定され、葉またはセグメントに対応します。

限局性肺炎は、より穏やかな経過を特徴とします。病気の発症は、急性またはより遅く、徐々に起こる可能性があります。多くの場合、患者は、病気の最初の兆候が現れる前に、急性呼吸器感染症に苦しんでおり、咳、短期間の発熱があったことを示しています。粘液膿性の痰を伴う咳があり、呼吸時に胸の痛み、息切れがあるかもしれません。血液を検査する場合、白血球数が中程度に増加し、ESRが加速する可能性があります。放射線学的には、陰影のより大きなまたはより小さな病巣が決定されますが、大病巣性肺炎よりもはるかに小さいです。

重症型の肺炎高温, 強い咳、息切れ、胸痛は病院で最もよく治療され、通常はペニシリンの注射で治療を開始し、治療の有効性または無効性に応じて、抗菌剤を変更します。鎮痛剤もあり、酸素が処方されています。軽度の肺炎の患者は自宅で治療することができ、抗菌剤は経口的に処方されます。の他に抗菌剤特に治療の最終段階での優れた補助効果は、胸部マッサージ、理学療法の練習です。肺炎の患者を精力的に治療し、血液像の正常化を達成し、そして最も重要なことに、炎症のX線写真の兆候が消えるまで治療する必要があります。

2.5結核

結核は、結核菌（結核の原因物質を発見した有名なドイツの科学者コッホにちなんで名付けられたコッホの杖）によって引き起こされる慢性感染症です。結核の感染は空気を介して起こり、結核患者による咳、痰の生成中にコッホの棒がその中に落ちます。結核菌は環境要因に対して非常に耐性があるため、結核菌に感染する可能性は長期間続きます。結核は、社会的条件が悪く、人々の栄養が不十分な国でより頻繁に発生し、エイズのある刑務所の囚人に影響を与えることがよくあります。近年、結核の治療に非常に効果的な薬剤に対する結核菌の高い耐性が大きな問題となっています。

結核はほとんどの場合肺に影響を及ぼしますが、骨、腎臓、泌尿器系などの他の臓器もこの病気に苦しむ可能性があります。

病気はゆっくりと、徐々に始まります。やる気のない弱さ、微熱、最小限の喀痰を伴う小さな咳があります。肺組織の崩壊の結果として、空洞（空洞）が形成されます。痰が多く、嗅覚がなく、喀血の可能性があります。虫歯はX線で検出されます。肺結核の別の形態は、炎症性液体（滲出液）の空洞への蓄積を伴う胸膜の敗北です。何よりも、患者は肺を液体で圧迫することによる息切れを心配しています。

ほとんどの患者では、結核は後に疑われます X線検査肺。決定的な診断方法は、特別な光学装置である気管支鏡を用いた気管支の検査中に採取された喀痰、気管支洗浄液、または肺組織における結核の原因物質の検出です。

結核の治療は複雑で時間がかかります。複雑さは、治療計画、食事療法、薬物治療の組み合わせにあります。長期的な治療は、結核菌の増殖が遅いことと、結核菌が長期間不活性状態にとどまる能力によるものです。結核の予防は、子供たちに予防接種をすることで成り立っています。成人の場合、主なイベントは肺の定期的な予防的X線検査です。

3呼吸器系の非炎症性疾患とその治療

呼吸器系の非炎症性疾患の中で、いわゆる職業病の広範なグループを区別することができます。呼吸器系の職業病には、有害な環境要因との職場での十分に長い接触の結果として人に発生するものが含まれます。これは、1つまたは別の損傷剤が気道に十分深く浸透し、気管支および肺胞の粘膜に沈着し、気道に長期間留まるような形で存在する場合に発生します。肺は、ミネラル、有機粉塵、エアロゾル化粒子、および刺激性ガスに反応する可能性があります。呼吸器系への最も悪影響ミネラルアスベスト、シリカ、炭塵をレンダリングします。

3.1職業性呼吸器疾患の種類

アスベストは石綿肺の発症を引き起こし、それが肺の結合組織の成長（線維症）を引き起こし、息切れ、乾いた咳の増加によって現れます。さらに、それは胸膜の孤立した病気につながる可能性があります-胸膜炎は、肺がんの発症の危険因子です。

シリカ（砂、石英）、炭塵は、珪肺症、炭疽病またはじん肺症と呼ばれる病気を引き起こします。このグループの病気の本質は、粉塵への長期暴露の結果としての肺の線維症の進行性の発達です。長い間、X線写真の変化が顕著である一方で、病気の兆候はないかもしれません。じん肺の陰影の病巣は、肺の中央部と外側部に最も密に位置し、サイズが異なり、不規則な輪郭があり、密で、両側に対称的に位置し、根域には実質的に存在しません。圧密の病巣とともに、肺気腫の兆候が明らかになります。病気の長期経過は、呼吸器系の機能不全、息切れの増加、咳に徐々につながります。

有機粉。有機粉との長時間の接触は多くの病気を引き起こします。ビシノーシスは綿のほこりへの暴露によって引き起こされます。「農夫の肺」は、放線菌の胞子を含むカビの生えた干し草への曝露によって引き起こされます。それらに近い病気は、作動中のエレベーターの穀物のほこりによって引き起こされます。有機性粉塵にさらされると、両方の肺が線維性肺胞炎のタイプの影響を受けます。その症状は、息切れであり、吸入と呼気の両方が困難であり、患者がより深く吸入しようとすると咳が激しくなります。 X線の変化は特徴的であり、呼吸不全の兆候はスピログラフの非常に早い段階で検出されます。

エアロゾルとの接触は、職業性気管支喘息、産業性閉塞性気管支炎を引き起こします。これらの病気の原因としては、プラチナ塩、ホルムアルデヒド、木くず（特におがくず）、家畜農場、養鶏場でのフケ、動物の排泄物、海流やエレベーターでの穀物や穀物の廃棄物が最もよく挙げられます。喘息の症状は、息を吐き出すのが非常に困難な窒息の断続的な発作です。閉塞性気管支炎は、長時間の咳とほぼ一定の息切れによって現れます。

3.2職業性呼吸器疾患の予防と治療

職業性肺疾患の治療はかなり難しい作業であるため、すべての先進国では、これらの疾患の予防と早期発見に特別な注意が払われています。この法律は、有害な労働条件を持つ企業での技術的および衛生的措置の実施を確立しています。重要な役割は予防検査労働者、必然的に医師の検査、肺のX線検査、スピログラフを含みます。

呼吸器疾患のリスクを減らすために、安全規制に厳密に従う必要があります。吸入される毒素の量を減らすために、保護マスク、呼吸器または他の同様の装置を使用することをお勧めします。

多くの軽度の職業病を発症するリスクを高め、症状を悪化させるため、喫煙をやめることが重要です。

4呼吸器系の病気の予防

4.1 喫煙をやめるには

国内外で行われた数多くの医学的研究により、喫煙は人体のほぼすべてのシステムに害を及ぼし、専門家の助けを借りても簡単に取り除くことのできない習慣であることが証明されています。喫煙は生理学的および精神的依存を引き起こし、さらに、社会的および文化的要因と密接に関連しています。海外での喫煙防止については多くの研究がなされていますが、わが国ではまだこの問題に十分な注意が払われていません。喫煙の一般的な予防は「保健省が警告する」という公式に還元され、麻酔科医は禁煙したい人に特別な支援を提供する必要があります。しかし、喫煙は複雑な行動行為であり、その出現と発達には生理学的要因だけでなく、社会的および心理的条件の全範囲が関与しているため、医師の努力だけでは明らかに十分ではありません。喫煙習慣の出現と広がりの心理的側面、禁煙への理論的および実践的アプローチの開発、ならびに予防プログラムの大規模な実施の創出を研究する必要があります。

図4は、健康な人の肺が喫煙者としてどのように見えるかを示しています。

図4-健康な人の肺（左）と喫煙者の肺（右）

喫煙をやめた場合に体に起こる前向きな変化は何ですか？

最後のタバコが吸われてから20分以内に、体は回復プロセスを開始します。血圧と脈拍が安定し、正常に戻ります。血行が良くなり、手足の温度が正常に戻ります。禁煙後約8時間で、血中の一酸化炭素レベルが低下し、酸素レベルが大幅に上昇します。喫煙は、酸素レベルを最小レベルに下げることにより、脳と筋肉の正常な機能を妨げます。いわゆる「喫煙者の息」（口臭、喘鳴、咳）はあまり目立たなくなります。 24時間後、体はほぼ機能しますノーマルモード。 24時間以内に禁煙すると、心臓発作を起こす可能性が低くなり、心臓発作が起こった場合に生き残る可能性が高くなります。血中の一酸化炭素のレベルは最終的に正常に戻ります。時間の経過とともに蓄積した粘液や有毒な異物悪癖肺から除去され始め、呼吸がはるかに簡単になります。喫煙によって損傷した神経終末は回復し始めます。 72時間後、細気管支の緊張が緩和され、呼吸プロセスがより自由になります。血栓症のリスクが減少し、血液凝固が正常に戻ります。 2週間から3ヶ月で、肺活量は30％増加します。

1〜9か月の間に、健康状態が著しく改善したことがわかります。咳、喘鳴、鼻づまりが治まり、窒息しなくなります。肺機能の回復により、風邪や感染症を発症するリスクが減少します。ニコチンなしで1年後、心臓病のリスクは喫煙者と比較して半分になります。タバコを吸わずに2年後、心臓発作のリスクは通常のレベルに低下します。禁煙から5年後、1日平均1パックのタバコを吸った元喫煙者は、肺がんで死亡するリスクを半減させました。口、喉、食道のがんを発症するリスクも、平均的な喫煙者と比較して半分に減少します。

悪習をやめてから約10年後、肺がんで死亡する確率は非喫煙者と同じレベルです。腎臓、膵臓、および膀胱著しく減少します。最後のタバコを15年間喫煙した後、心臓病のリスクは非喫煙者のリスクと同様です。それで、待つ価値がありますか、それとも今すぐやめるべきですか？

4.2 運動とマッサージ

一般的な強壮剤および特別な（呼吸を含む）運動は、呼吸器疾患の治療的身体トレーニングで使用されます。

すべての臓器やシステムの機能を改善する一般的な調子を整える運動は、呼吸を活性化する効果があります。中程度および高強度の運動は、呼吸器の機能を刺激するために使用されます。この刺激が示されない場合は、低強度の運動が使用されます。協調性の観点から異常な運動を行うと、呼吸のリズムに違反する可能性があることに注意してください。動きと呼吸のリズムの正しい組み合わせは、動きを繰り返した後にのみ確立されます。速いペースで運動を行うと、呼吸と肺換気の頻度が増加し、二酸化炭素の浸出（低炭酸ガス血症）が増加し、パフォーマンスに悪影響を及ぼします。

特別な演習が強化されます呼吸筋、胸膜と横隔膜の可動性を高め、胸膜癒着を伸ばし、痰を取り除き、減らす混雑肺では、呼吸のメカニズムを改善します。呼吸と動きの調整。

で治療的使用呼吸法多くの規則性を考慮する必要があります。通常の呼気は、胸の重力の作用の下で、呼吸を生み出す筋肉を弛緩させることによって実行されます。ゆっくりとした呼気は、これらの筋肉の動的な劣った働きで起こります。両方の場合の肺からの空気の除去は、主に肺組織の弾性力のために提供されます。強制呼気は、呼気を生成する筋肉が収縮するときに発生します。呼気を強化するには、頭を前に傾ける、肩を合わせる、腕を下げる、胴体を曲げる、脚を前に上げるなどを行います。呼吸法を使用すると、呼吸の頻度を任意に変更できます。

現在、私たちの国では、A.N。 Strelnikova。

体操A.N. Strelnikovaは、胸を圧迫する動きで鼻から短く鋭い呼吸をする世界で唯一のものです。運動には、体のすべての部分（腕、脚、頭、腰帯、腹部、肩帯など）が積極的に含まれ、生物全体の一般的な生理学的反応、酸素の必要性の増加を引き起こします。すべての運動は鼻からの短く鋭い呼吸と同時に行われるため（完全に受動的な呼気で）、これは内部組織の呼吸を高め、組織による酸素の吸収を高め、鼻粘膜の受容体の広大なゾーンを刺激します。これは、ほぼすべての臓器と鼻腔の反射接続を提供します

Strelnikovskaya呼吸体操は、「後ろで」呼吸をトレーニングし、それを最大の深さまで送り、それによってすべての肺を上から下まで空気で満たします。そして、呼吸はスロープ、スクワット、ターンで行われるため、横隔膜は完全に作業に含まれています。呼吸と音の生成の両方に関与するすべての筋肉の中で、それは最強です。

Strelnikovaの呼吸法は、治療法と予防法の両方として、すべての子供と青年に示されています。治療法として：1日2回行う必要があります：朝と夕方、1200回の呼吸-食事の前または食事の1時間半後の動き。予防の方法として：従来の体操の代わりに朝、または日中の疲労を和らげるために夕方に。

でさまざまな病気内臓はしばしばマッサージの使用に頼ります。これは彼が優れた治療法痛みを和らげ、筋肉の緊張を和らげ、体の緊張を高め、全身の回復を促します。これらの特性はすべて、さまざまな病気の治療において非常に重要です。呼吸器疾患の治療では、他の種類マッサージ：古典的、集中的、分節反射、打楽器、骨膜。それぞれに特定の目標があります。たとえば、特定の非対称ゾーンへの影響（激しいマッサージ）、換気の増加（パーカッション）などです。これらすべてのタイプのマッサージを使用すると、肺疾患の治療で良い結果を得ることができます。

4.3 硬化

硬化は効果的な手段風邪の予防。熱適応メカニズムの体系的なトレーニングの方法は、体の保護予備力を高めることを目的としています。最大の結果を得るには、いくつかの原則と強化ルールがあります。

1）硬化の基本原理は、硬化対策の強度を徐々に上げることです。不十分な負荷は硬化の結果を減らし、過剰摂取はそれを防ぎます。

2）生涯にわたる硬化手順の規則性と継続性。短いが頻繁な硬化手順は、長いがまれな手順よりも効果的です。短時間でも硬化が中断されると、自然要因の悪影響に対する体の感受性が高まり、2〜3か月後に体の抵抗が減少して消えます。

3）硬化手順を選択する際には、考慮する必要があります個人の特徴生命体。

4）身体の機能的能力に対する負荷の順守。

5）最適な結果を達成するためのいくつかの物理的要因（冷気、熱、放射エネルギー、水など）の使用。

6）不連続性-日中は、さまざまな硬化効果の間で休憩を取る必要があります。その後の手順は、体の温度レジームが回復した後にのみ開始できます。

7）一般硬化と局所硬化の組み合わせ。

あなたはどんな年齢でもあなたの体を固め始めることができます。硬化を開始するのが早ければ早いほど、結果は良くなります。

結論

結論として、その人自身が彼の健康の「鍛冶屋」であることに注意する必要があります。

20世紀には、人間は地球のすべての殻の自然のプロセスに積極的に侵入しました。私たちが呼吸する大気汚染の主な原因は、毎年排出する産業企業です。大量有害廃棄物。まず第一に、空気中の化学物質の含有量が高いと、特に子供たちの間で呼吸器疾患を引き起こします。 2007年には、小児の総原発性罹患率の構造における呼吸器疾患の割合は64.3％であり、青年では-55.5％でした。子供の呼吸器疾患の値は、成人の4.8倍、青年の1.5倍です。この問題にはかなりの注意を払い、処理施設を建設し、都市を緑化し、環境に優しい技術を使用する必要があります。

呼吸器系の病気を伴う重要な社会問題は喫煙です。若者は積極的に昇進する必要があります健康的な生活様式生活。医療関係者は、学校や他の教育機関で、悪い習慣をやめた場合に、あらゆる活動分野での成功について話し合う必要があります。

もっと注意を払う必要があります予防策。「この病気は、倒すよりも予防する方が簡単です！」わが国では予防が注目されていないので、このスローガンはさまざまな公の行事でもっと頻繁に聞かれ、積極的に社会に紹介されるべきです。企業は、病気を早期に発見するために、毎年健康診断を実施し、有能な診断を実施する必要があります。

可能な限り、スパトリートメントを受けて体を癒す必要があります。

あなたの健康に気をつけてください！

参考文献

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2.ルイナO.V. 家族全員のための医学典範：あなたが病気について知る必要があるすべて。 --M。：Tsentrpoligraf、2009年。399ページ。

3.実用的な最新の医学典範：学術的、伝統的、そして伝統医学/あたり英語から。 Yu.V. Bezkanova。 – M。：AST Astrel、2010年。606ページ。

4.チャバネンコS.N. 呼吸器疾患のマッサージ。 – M。：Veche、2004年。176ページ。

5.ロシアの統計年鑑。公式刊行物、2007年/編 V.L. ソコリナ。

6.数のアルハンゲリスク地域。公式刊行物、2009年/編 S.Ya. コミサロワ

附属書1

表1-呼吸器系の疾患に対するアルハンゲリスク地域の人口の発生率（1000人の人口あたり、人生で初めて診断が確立された登録患者）

表3-呼吸器系の病気によるロシアの人口の死亡率

附属書2

咳の民間療法：

1.レモン1個を水に注ぎ、弱火で10分間沸騰させます。レモンが冷めたら、半分に切り、レモンのジュースを200グラムのグラスに絞り、グリセリン2杯（経口使用）を加えます。ガラスの縁に蜂蜜を注ぎ、すべてを混ぜます。食事の前と夜に1日3回混合物の小さじ2杯を取ります。

2.等量で、にんじんまたは大根ジュースをミルクと混ぜ、1日6回、大さじ1杯を取ります。

3.卵黄2個、大さじ2を混ぜるバター、蜂蜜小さじ2杯と小麦粉小さじ1杯、1日に何度も小さじ1杯まで服用してください。

4.乳鉢で砕いたクルミと蜂蜜を等量ずつ混ぜ、小さじ1杯の塊を100 mlの温水で希釈し、少量ずつ飲みます。

5.大さじ1杯のセージハーブを1カップの沸騰したお湯に注ぎ、それを淹れ、濾し、得られたブロスを1：1の比率でミルクで希釈し、混合物の1/2カップを温めます。蜂蜜を加えるか、シュガー。

6. 200 mlの沸騰したお湯、50 gのレーズンを注ぎ、30分間醸造し、玉ねぎを入れてジュースを絞り、レーズンから水を排出し、絞りたてのジュース大さじ3を加えて飲みます。一度に少しずつ、夜に最適です。

7.大根7枚を薄切りにし、各スライスに砂糖をまぶして6時間放置し、大さじ1杯の大根ジュースを1時間ごとに取ります。

8. 100gのガマズミ属の果実に200gの蜂蜜を注ぎ、弱火で5分間調理し、次に室温で冷却し、大さじ2杯の混合物を1日5回服用します。

9.レッドクローバー大さじ1杯に200mlの沸騰したお湯を注ぎ、蓋をして、3〜5分間醸造させ、少量の飲み物（去痰薬）で温めます。

10.皮をむいた玉ねぎ500g、蜂蜜50g、砂糖400gを1リットルの水で弱火で3時間沸騰させた後、液体を冷やし、ボトルに排出してコルク栓をし、大さじ1杯を取ります5強い咳を伴う1日数回。

科学教育省

ロシア連邦

MOU SOSH No. 36 9 "B"

トピックの要約：

「呼吸器系の病気とその予防」

完成者：Kotkin I.S.、9 "B"クラス

先生：Vyalykh L.N.

序章

1人間の呼吸器系の構造

1.1航空路

1.2肺

1.3呼吸器系の補助要素

2呼吸器系の炎症性疾患とその治療

2.1上気道の急性炎症

2.2気管支の炎症-気管支炎

2.3気管支喘息

2.4肺の炎症-肺炎

2.5結核

3呼吸器系の非炎症性疾患とその治療

3.1職業性呼吸器疾患の種類

3.2職業性呼吸器疾患の予防と治療

4呼吸器系の病気の予防

4.1禁煙

4.2運動とマッサージ

4.3硬化

結論

参考文献

アプリケーション

序章

呼吸は継続的な生物学的プロセスであり、その結果、体と外部環境の間でガス交換が行われます。体の細胞は一定のエネルギーを必要とし、その源は有機化合物の酸化と分解のプロセスの産物です。酸素はこれらすべてのプロセスに関与しており、体の細胞は常にその供給を必要としています。私たちの周りの空気から、酸素は皮膚を通して体に浸透することができますが、少量であり、生命を維持するには完全に不十分です。体内への主な侵入は呼吸器系によって提供されます。呼吸器系はまた、呼吸の産物である二酸化炭素を除去します。体に必要なガスやその他の物質の輸送は、循環器系の助けを借りて行われます。呼吸器系の機能は、血液に十分な量の酸素を供給し、そこから二酸化炭素を除去することだけです。

高等動物では、呼吸のプロセスは、いくつかの連続したプロセスのために実行されます。

1）環境と肺の間のガス交換-肺換気;

2）肺胞と血液の間のガス交換-肺呼吸

3）血液と組織の間のガス交換。

これらの4つのプロセスのいずれかが失われると、呼吸が妨げられ、人命に危険が生じます。そのため、呼吸器の予防を観察する必要があります。

1人間の呼吸器系の構造

人間の呼吸器系は、肺換気と肺呼吸を提供する組織と器官で構成されています。システムの構造では、主要な要素である気道と肺、および補助的な要素である筋骨格系の要素を区別することができます。気道には、鼻、鼻腔、鼻咽頭、喉頭、気管、気管支、細気管支が含まれます。肺は、細気管支と肺胞嚢、および肺循環の動脈、毛細血管、静脈で構成されています。呼吸に関連する筋骨格系の要素には、肋骨、肋間筋、横隔膜、および呼吸の補助筋が含まれます。人間の呼吸器系を図1に示します。

図1-人間の呼吸器系

1-鼻腔; 2-口腔; 3-喉頭; 4-気管; 5-左主気管支; 6-左肺; 7-右肺; 8-分節性気管支; 9-右肺動脈; 10-右肺静脈; 11-右主気管支; 12-咽頭; 13-鼻咽頭通過

1.1航空路

鼻と鼻腔は空気の伝導チャネルとして機能し、そこで加熱、加湿、ろ過されます。嗅覚受容体も鼻腔に囲まれています。

気管は喉頭の下端から始まり、胸腔に下降し、そこで右気管支と左気管支に分かれます。その壁は結合組織と軟骨によって形成されています。ほとんどの哺乳類では、軟骨は不完全な輪を形成します。食道に隣接する部分は、線維性靭帯に置き換えられます。右気管支は通常、左気管支よりも短く幅が広いです。肺に入ると、主気管支は徐々に小さな細気管支（細気管支）に分割され、そのうちの最小のものである終末細気管支が気道の最後の要素になります。喉頭から終末細気管支まで、チューブは繊毛上皮で裏打ちされています。

1.2肺

図2-血管のある肺胞

1.3呼吸器系の補助要素

横隔膜は、胸腔を腹腔から分離する脊椎、肋骨、胸骨に取り付けられた筋肉腱プレートです。これが通常の吸気に関与する主要な筋肉です（図3）。吸入が増えると、追加の筋肉群が減少します。呼気が増えると、肋骨の間（内肋間筋）、肋骨、胸椎下部、腰椎上部に付着した筋肉、および腹腔の筋肉が作用します。それらは肋骨を下げ、腹部の臓器をリラックスした横隔膜に押し付け、胸の容量を減らします。

図3-人間の横隔膜

2呼吸器系の炎症性疾患とその治療

医療現場での呼吸器系の最も一般的な炎症性疾患は、上気道の急性炎症、気管支の炎症-気管支炎、気管支喘息、肺炎-肺炎および結核です。

2.1 上気道の急性炎症

これは一般的に最も一般的な病気であり、特に呼吸器系です。異なる時期に、この病気は異なって呼ばれました-上気道のカタル、急性呼吸器疾患（ARI）、急性呼吸器ウイルス性疾患（ARVI）。病気の原因：ウイルス（インフルエンザ、パラインフルエンザ、アデノウイルス、ライノウイルス、コロナウイルス、エンテロウイルス）; 細菌（連鎖球菌、髄膜炎菌）; マイコプラズマ。主な要因は、体の寒さ、低体温症です。

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