抗コリン薬は、 医薬品、コリン作動性受容体に対する天然のメディエーターであるアセチルコリンの作用をブロックします。 外国の文献では、このグループの医薬品は、せん妄を引き起こす能力があるため、「せん妄」と呼ばれています。

いくつかの歴史的事実

20 世紀半ばには、抗コリン薬が治療に使用され、 気管支ぜんそく、しかし、彼らはもっと押し出されました 現代の薬可能性のある副作用が少なくなります。 薬理学の発展に伴い、科学者たちは、同じ膨大な副作用のリストを持たない抗コリン作動薬を開発することができました. 剤形改善され、抗コリン薬が肺疾患の治療に再び使用されるようになりました。 このグループの医薬品の作用メカニズムはかなり複雑ですが、主なリンクを説明することは可能です。

抗コリン薬はどのように機能しますか?

抗コリン薬の主な効果は、コリン作動性受容体をブロックし、メディエーターであるアセチルコリンでそれらに影響を与えることができないことです。 たとえば、平滑筋にある受容体は気管支で遮断されます。

薬の分類

抗コリン薬の影響を受ける受容体に応じて、リストは大きなグループに分けられます。

• M-抗コリン薬（アトロピン、スコポラミン、臭化イプラトロピウム）。
• N-抗コリン薬（ペンタミン、ツボクラリン）。

アクションの選択性に応じて:

• 中枢性、または非選択的 (アトロピン、ピレンゼピン、プラチフィリン)。
• 末梢、または選択的（臭化イプラトロピウム）。

M-抗コリン薬

このグループの薬物の主な代表はアトロピンです。 アトロピン - ベラドンナ、ヘンベイン、ドープなどの植物に含まれています。 アトロピンの最も顕著な特性は鎮痙性です。 その作用を背景に、消化管の筋肉の緊張が低下し、 膀胱、気管支。

アトロピンは、経口、皮下、静脈内に投与されます。 その作用の持続時間は約6時間で、アトロピンを滴の形で使用すると、持続時間は7日間に増加します。

アトロピンの薬理学的効果:

• 虹彩の円形の筋肉に対する刺激効果による目の瞳孔の拡大-虹彩の筋肉がそれぞれ弛緩し、瞳孔が拡大します。 点眼後30～40分で最大の効果が現れます。
• - レンズが伸びて平らになり、抗コリン作用 薬遠くを見るために目を調整します。
• 心拍数の増加
• 気管支、消化管、膀胱の平滑筋の弛緩。
• 気管支、消化器、汗などの内分泌腺の分泌の減少。

アトロピンの使用

• 眼科：眼底の研究、眼の屈折の決定。
• 心臓病学では、アトロピンは徐脈に使用されます。
• 呼吸器科では、気管支喘息に抗コリン薬を使用します。
• 消化器科：あり 消化性潰瘍胃と 十二指腸、過酸胃炎（消化腺による塩酸の分泌を減らすことによる）。 この薬は腸疝痛に効果的です。
• 麻酔科医では、アトロピンはさまざまな外科的介入の前に前投薬として使用されます。

アトロピンの副作用。

喉頭、羞明、近方視力障害、便秘、排尿困難も特徴的です。

アトロピンは、眼圧を上昇させる作用があるため、緑内障での使用は厳密に禁忌です。 抗コリン薬は膀胱の筋肉を弛緩させるため、尿失禁には禁忌です。 コリン溶解薬は正確な用量選択が必要です。 投与量を超えると、身体の中毒が発生します。これは、運動的および感情的な覚醒、瞳孔の拡張、嗄声、嚥下困難、およびおそらく体温の上昇を特徴とします。 もっと 重度の中毒患者は空間での方向性を失い始め、周囲の人々を認識しなくなり、幻覚や妄想が現れます。 おそらく、昏睡状態に変わる痙攣の発症、および呼吸中枢の麻痺により、死はすぐに起こります。 子供は過剰摂取に最も敏感で、致死量は 6 ～ 10 mg です。

スコポラミンはアトロピンと構造が似ていますが、それとは異なり、中枢神経系に主に抑制効果があり、鎮静剤として作用します. 実際の医学で使用されているのはこの特性です - スコポラミンは前庭装置のさまざまな障害 - めまい、歩行およびバランス障害、海と飛行機の病気の発症を防ぐために使用されます.

抗コリン薬は、飛行機や船での旅行の前によく使用されるアーロン薬に含まれています。 錠剤の作用は約6時間持続します。 錠剤ではない形 - 経皮治療システム - 耳の後ろに接着され、72 時間薬を放出するパッチがあります。 これらの抗コリン薬 - 抗うつ薬は、特に進行した症例では、慢性的に落ち込んでいる患者をすばやく元気づけるのに役立ちます.

臭化イプラトロピウム（Atrovent）は気管支拡張薬です。 吸入すると、実際には血液に吸収されず、全身的な影響はありません。 気管支の平滑筋のコリン作動性受容体の遮断により、それはそれらを拡張します。 これらの抗コリン作動薬は、吸入液または定量エアロゾルとして入手でき、喘息および COPD に効果的です。 副作用は吐き気と口渇です。

臭化チオトロピウムは、臭化イプラトロピウムと同様の特性を持つ抗コリン薬です。 吸入用の粉末として利用できます。 この薬の際立った特徴は、コリン作動性受容体に長時間作用することです。したがって、臭化イプラトロピウムよりも効果的です。 COPDに使用されます。

Platifillin は交差アルカロイドです。 他の抗コリン薬とは異なり、プラチフィリンは拡張することができます 血管. この特性により、血圧がわずかに低下します。 薬は溶液として入手可能であり、 直腸坐剤. 平滑筋の痙攣に使用 内臓、肝臓および腎臓疝痛、気管支喘息、ならびに胃潰瘍および十二指腸潰瘍の悪化中のけいれんによって引き起こされる痛み。 眼科診療では、プラチフィリンは次の形で使用されます。 目薬生徒を拡張します。

ピレンゼピン - ヒスタミンを放出する胃の細胞を主に遮断します。 ヒスタミンの分泌を減少させることにより、塩酸の放出が減少します。 通常の治療用量では、この薬は瞳孔や心臓の収縮にほとんど影響を与えないため、ピレンゼピンは主に胃潰瘍や十二指腸潰瘍の治療に経口投与されます。

N-holinoblokatory (ganglioblokatory)

作用機序は、このグループの抗コリン薬が神経節のレベルで交感神経および副交感神経の神経支配を遮断し、アドレナリンとノルアドレナリンの放出を減らし、呼吸器の興奮を防ぎ、さらに交感神経または副交感神経の影響を大きくすることです。より多くのブロッキング効果が現れます。

たとえば、瞳孔の大きさは、副交感神経支配の影響をより強く受けます。原則として、瞳孔は通常収縮しています。 この場合、抗コリン薬は副交感神経系に影響を与えます - その結果、ほとんどすべての血管が交感神経の影響を受けます 神経系- 薬はその影響を排除し、血管を拡張して圧力を下げます。

N-コリン作動性遮断薬は気管支拡張効果があり、気管支痙攣に使用され、膀胱の緊張を低下させるため、これらの抗コリン作動薬をさらに処方することができます。これらの薬は内腺の分泌を低下させ、消化管の運動性も低下させます. で 医療行為主にこれらの抗コリン薬の持つ血圧降下作用が利用されています。 リストは広範囲です：

• 消化管から：口渇と便秘。
• 呼吸器系から：咳、局所刺激感があるかもしれません。
• CCC の側面から: 不整脈、顕著な動悸。 これらの症状はまれであり、簡単に治療できます。
• その他の影響: 視力低下の可能性、発達 急性型緑内障、浮腫。

抗コリン薬の使用に対する禁忌

• アトロピン誘導体および他の薬物成分に対する過敏症。
• 妊娠（特に妊娠初期）。
• 授乳。
• 子供の年齢（相対的禁忌）。
• 閉塞隅角緑内障での薬物の使用は、以下の患者では絶対に禁忌です。 腎不全血液と尿の状態を注意深く監視する必要があります。

抗コリン薬は、太古の昔から喘息の治療に使用されてきました。 各種申請 ハーブの準備合成アトロピンの使用に置き換えられ、最近ではより選択的な気管支拡張薬である抗コリン薬である臭化イプラトロピウムとオキシトロピウムが使用されています。 喘息の治療のためのアトロピンの長期使用は、その重篤な副作用によって制限されてきましたが、イプラトロピウムとオキシトロピウムは、吸入による投与では副作用が少なくなります.

薬理学. 作用機序. 抗コリン物質の気管支拡張効果は、迷走神経終末から放出されたアセチルコリンが気管支の平滑筋のムスカリン受容体に結合することに対する拮抗効果によるものです。 さまざまな程度で、イプラトロピウムとオキシトロピウムは、ヒスタミン、アセチルコリン、身体活動の影響、冷気、アレルゲンの刺激的な導入に対する気管支の反応をブロックすることもできます. これが気管支拡張能力によるものなのか、迷走気管支収縮反射の遮断によるものなのかを立証することは事実上不可能です。

イプラトロピウムとオキシトロピウムは活性気管支拡張剤であり、後者の活性の方が幾分高い。 交感神経刺激薬と比較して、吸入後の気管支拡張の開始は遅く、ほとんどの喘息患者では、抗コリン薬の最大効果は、より選択的な交感神経刺激薬よりもわずかに低くなります。 気管支喘息の患者の中には、交感神経刺激薬に比較的抵抗力がある人や、最も選択的な薬物の吸入使用であまりにも多くの望ましくない影響を経験する人もいます. これらの患者における局所吸入抗コリン作動薬による治療は、顕著な利点をもたらす可能性があります。 抗コリン薬の使用は、閉塞の可逆的要素の治療に特に効果的です。 気道慢性気管支炎で。

副作用. 抗コリン薬の副作用は、他の臓器のムスカリン受容体の遮断に関連しており、口腔粘膜の乾燥、視覚障害、尿閉および排尿困難、頻脈、血液の急増感、頭の明るさによって現れます。 イプラトロピウムとオキシトロピウムを使用した場合に重大な副作用がないことは、吸入投与中の吸収と全身循環への侵入の減少によって説明されます。 定量吸入器を使用する場合、薬剤の最大 90% が飲み込まれ、吸入器に入ります。 消化管、そして気道に残っているものの、わずかな部分だけが体循環に入ります。 これら両方の抗コリン薬の最も一般的な副作用は、吸入後の口の味の悪さです。

治療上の使用. 喘息の長期治療に適した主な抗コリン薬は、臭化イプラトロピウムと臭化オキシトロピウムです。 どちらの薬も、経口摂取は効果がないため、吸入によって投与されます。 定量吸入器を 1 日 3 ～ 4 回使用する場合、通常、 1 日量イプラトロピウムは 60 ～ 80 マイクログラムです。 ほとんどの喘息患者において、この用量は、標準的な交感神経刺激薬療法に匹敵するか、わずかに劣る有意な気管支拡張をもたらします。

一部の患者は、交感神経刺激性気管支拡張薬よりも抗コリン薬によく反応します。 40マイクログラムのイプラトロピウムと100マイクログラムのフェノテロールの組み合わせは、フェノテロールの2倍の用量とほぼ同じ効果を生み出し、副作用が少なく作用持続時間がわずかに長いことに注意してください.

臭化イプラトロピウム溶液はネブライザーで使用でき、重度の喘息発作の緩和や不可逆的な気道損傷患者の治療に適しています。

臭化イプラトロピウムの定期的な吸入では、副作用は無視できるか存在しません。 全身の抗コリン作用（排尿障害または視覚障害）に関連する問題がないことが特に重要です。 一部の患者は、口の渇きや味の悪さを訴えるかもしれませんが、 副作用治療を中止することはほとんどありません。

女性誌www

抗コリン薬

ムスカリン性コリン作動性受容体の古典的な拮抗薬（アトロピンとその類似体）は非選択的です。 サブタイプに関係なく、すべての M-コリン作動性受容体をブロックします。 現在、M-コリン作動性受容体の 2 つのサブタイプ (M1 と M2) が区別されており、臓器によって密度が異なります。 M1 コリン作動性受容体の選択的 (選択的) 遮断薬であるピレンゼピン (ガストロセピン) が合成されています。

無差別な敵対者

硫酸アトロピンは、M-コリン作動性受容体の遮断を引き起こし、節後副交感神経 (コリン作動性) 神経の終末領域で形成されるアセチルコリンに対する感受性を低下させます。 アトロピンは、唾液、胃、気管支、汗腺、膵臓の分泌を減少させ、頻脈を引き起こし、平滑筋器官の緊張を低下させます。 アトロピンのT1 / 2は1〜1.5時間であるため、頻繁に（2〜3時間ごとに）薬を投与する必要があります。

アトロピン 十二指腸潰瘍、幽門痙攣、胆嚢炎、胆石症、腸および尿路の痙攣、気管支痙攣の適応。

アトロピンの投与量は個別です。 通常、錠剤または散剤0.0005gを1日1～2回、または0.1%溶液5～10滴を1日2～3回食前に、または0.1%溶液0.5～1.0mlを皮下、筋肉内に使用します。 、それほど頻繁ではありません-十二指腸潰瘍および重度の疼痛症候群の悪化中に1日2〜3回静脈内投与。

この薬は緑内障のために処方されるべきではありません。

その特性がアトロピンに類似しているのはプラチフィリンで、鎮痙薬として 5 mg または 0.2% 溶液の錠剤の形で薬物療法によく使用されます。

メタシン M-抗コリン作動薬を指し、アトロピンよりも効率が劣ります。 胃や十二指腸の消化性潰瘍、腸の平滑筋のけいれんに適応します。

0.2 mg を 1 日 1 ～ 3 回、または 0.1% 溶液 0.5 ～ 1.0 ml を 1 日 2 回塗布します。 メタシンは緑内障には禁忌です。

クロロシル 鎮痛効果、潰瘍治癒率ともにアトロピンを上回る国産医薬品です。 その用量は次のとおりです。1mlの0.1％を1日2回皮下に6〜8日間、次に0.002gの錠剤、2錠（0.004）を2〜3週間3〜4回。 制酸剤と組み合わせると、薬はより効果的です。

プロパンテリン臭化物 （プロバンチン）は、長期作用の抗コリン作動薬を指します。 プロバンチンは、食事の前に 1 日 3 回 15 mg 使用されます。

プロパンテリン臭化物は消化性潰瘍に処方されています。 急性膵炎内視鏡検査中。

この薬は、緑内障、消化管および尿路の閉塞性疾患、重度の潰瘍性大腸炎、逆流性食道炎および横隔膜ヘルニア、重症筋無力症には禁忌です。 胃液分泌の抑制にもかかわらず、非選択的 M-コリン作動性受容体遮断薬は、消化性潰瘍の治療にはほとんど価値がありません。 これは、それらが胃の分泌機能を十分に阻害せず、膵臓の分泌を減少させるという事実によるものです。 さらに、M-コリン作動性受容体の非選択的遮断薬の抗分泌効果は、副作用（口渇、調節障害、頻脈、排尿障害）を伴い、それらの広範な使用を妨げる最大用量を処方した場合にのみ発現します。

M-コリン作動性受容体の遮断薬は、胃と十二指腸の運動排泄機能を正常化します。これは、おそらく鎮痛効果に関連しています。 それらの使用の適応症は、特に夜間の痛みです。 ゾリンジャー・エリソン症候群にも使用でき、ヒスタミンH2受容体遮断薬と組み合わせてより顕著な阻害を提供します. 分泌機能ヒスタミン H2 受容体遮断薬のみを使用した場合よりも胃が緩くなります。

選択的 M-コリン作動性受容体拮抗薬

現在、ムスカリン受容体の 2 つのサブタイプ (M1 および M2) の存在の理論が認識されています。 新しい高度に選択的な M1 受容体遮断薬ピレンゼピン (ガストロゼピン) が合成されました。 化学的には、ガストロゼピンは三環系ベンゾジアゼピン化合物です。 これは、親油性が比較的低いという点で、神経向性活性を有する典型的な三環系ベンゾジアゼピンとは異なります。 同時に、薬物は良好な親水性を持ち、分子の極性を高めます。 示されたガストロゼピンの物理化学的特性は、その薬物動態の特徴を決定します。比較的低いバイオアベイラビリティ、血液脳関門を介したわずかな浸透、薬物の吸収、分布、および排泄における顕著な個人間の変動の欠如、 低レベル肝臓での代謝。 主に胆汁とともに排泄されます。 ガストロゼピンはシトクロム P450 システムを阻害しないため、慢性肝障害に使用できます。

これらの特徴は、健康な個人のガストロゼピンのクリアランスと同じタイプを決定します。 T1 / 2は約10時間で、最大濃度は2時間後に観察され、治療範囲内では、そのレベルは24〜48時間のままです.消化性潰瘍の患者では、ガストロゼピン。 病理学的条件下では、ガストロゼピンに対する細胞膜の透過性と、媒体の pH に大きく依存するその物理化学的特性 (溶解性、疎水性、相分布) の両方が変化する可能性があり、速度論的パラメーターに影響を与えることはできないと考える理由があります。薬の.. T1 / 2ガストロゼピンが遅くなると発症する可能性があります 副作用: 口渇、調節障害、血液中の薬物濃度の漸進的増加による眠気。

それはアトロピンよりも弱く、塩酸の分泌を阻害します（基礎および刺激）が、保護粘液および酵素の産生をブロックせず、胃および十二指腸粘膜の微小循環を改善し、胃内タンパク質分解を阻害します。 細胞保護剤として作用し、それらを持っていません 副作用アトロピンのようなもの（口渇、場合によっては便の緩みを除く）.

緑内障、前立腺腺腫の患者に使用できます。

治療用量と毒性用量の間隔は広いです（副作用は、200 mg / ml以上のピーク濃度で前庭障害の形で現れます）。

消化性潰瘍およびゾリンジャー・エリソン症候群の患者では、最初に筋肉内または静脈内に10mgを7〜8日間2回（朝、夕方）、昼食時に1錠投与することをお勧めします。 その後、1 錠を 1 日 2 回。

薬が錠剤で処方されている場合は、朝に1〜2錠、夕方に2錠、そして痛みが治まった後、食事の前に1錠を2回、4〜5週間服用します。 時々、薬は3〜4ヶ月という長期間使用されます。

メトクロプラミドとスルピリド

メトクロプラミド（セルカル、ラグラン）は、オルトプロカインアミドの誘導体です。 薬の作用機序は、ドーパミン受容体の遮断とアセチルコリンの放出の抑制に関連しています。 薬 嘔吐反射、吐き気、しゃっくり、胃の運動機能を抑える. HCl とペプシンの生成には影響しません。

薬物は胃腸管に迅速かつ完全に吸収され、そのバイオアベイラビリティは投与後1時間で約80％であり、血中のピーク濃度が観察され、薬物の40％がタンパク質に関連し、残りは形成された要素に関連しています. メトクロプラミドの 20% は変化せずに尿中に排泄され、その代謝物は硫酸化化合物とグルクロニドです。 薬物の腎クリアランスは0.16 l / kg.hで、合計は0.7 l / kgです。 薬のT1 / 2は3.5〜5時間で、薬の投与量とその投与方法によって異なります。 分配量は体重1kgあたり3Lです。 腎不全の患者では、薬物の排泄が急激に遅くなります。

メトクロプラミドは、さまざまな起源の嘔吐、しゃっくり、吐き気、 複雑な治療消化性潰瘍、臓器ジスキネジア 腹腔、鼓腸。 X線診断研究の補助として使用されます。

5～10mgを1日2～3回食前に経口で服用し、1日2～3回2ml（10mg）を筋肉内または静脈内に投与します。

錐体外路症状の形での副作用はまれ（1％）ですが、子供に多いです。

消化管を通過する薬物の増加により、多くの薬物（ジゴキシン、オキシテトラサイクリン、フェナセチンなど）の吸収が減少します。

スルピリド（エグロニル、ドグマチル）は起源が近く、 薬理学的特性しかし、メトクロプラミドは選択的ドーパミン受容体拮抗薬です。 制吐効果、中等度の抗セロトニン効果があり、弱い抗うつ作用（神経弛緩作用、チオレプティック作用、刺激作用）があります。

スルピリドは精神医学で使用されます。 胃および十二指腸の消化性潰瘍では、100〜300 mg /日または5％溶液2 mlを1日2回経口摂取します。

副作用には、錐体障害、激越、睡眠障害、増加などがあります。 血圧; プロラクチン合成の増加による月経障害、まれに乳汁漏出症および女性化乳房。 子供の思春期を早めるため、16 歳未満の子供にはお勧めできません。

スルピリドは、重度の動脈性高血圧症である褐色細胞腫には禁忌です。

抗コリン薬（M-抗コリン薬）の吸入投与は、疾患の重症度にかかわらず推奨されます。 副交感神経緊張は、慢性急性気管支炎 L 型の気管支閉塞の主要な可逆的要素です。したがって、慢性急性気管支構造性気管支炎 L の治療では、抗コリン薬が第一選択です。

短時間作用型抗コリン薬。 短時間作用型の抗コリン薬で最もよく知られているのは、投与形態で入手可能な臭化イプラトロピウムです。

表 17

Theralia 慢性急性気管支炎 構造的気管支炎 L

ステージ I ステージ II ステージ III ステージ IV

(軽度) (中等度) (重度) (非常に重度)

必要に応じて短時間作用型吸入気管支拡張薬

J) 短時間作用型抗コリン薬の定期的な摂取または

2) 長時間作用型抗コリン薬の定期的な摂取、または

3) 長時間作用型 p2 アゴニストの定期的な摂取、または

4) 短時間作用型または長時間作用型抗コリン薬 + 短時間作用型または長時間作用型吸入 p2 作動薬の定期的な摂取

5) 長時間作用型抗コリン薬 + 長時間作用型テオフィリンの定期的な摂取、または

6) 長時間作用型吸入 p2 アゴニスト 4-テオフィリン長時間作用型または

7) 短時間または長時間作用型抗コリン薬 + 短時間または長時間作用型吸入 RF アゴニスト + 長時間作用型テオフィリンの定期的な摂取

エアゾール吸入器。 臭化イプラトロピウムは、迷走神経の反射を阻害し、副交感神経系のメディエーターであるアセチルコリンの拮抗薬です。 40 mcg (2 回分) を 1 日 4 回服用します。

気管支のM-コリン作動性受容体の感受性は、年齢とともに弱まることはありません。 これは、高齢患者に抗コリン作動薬を使用できるようにするため、特に重要です。慢性急性気管支炎構造性気管支炎L.心血管疾患を伴う。 抗コリン薬は、気管支粘液の分泌および粘液線毛輸送のプロセスに悪影響を及ぼしません。

短時間作用型 M-抗コリン作動薬は、短時間作用型 P2 作動薬と比較して気管支拡張作用が長く続きます。多くの研究で、 長期使用臭化イプラトロピウムは、慢性急性気管支炎-構造性気管支炎 L の治療には、短時間作用型のβ2-アゴニストによる長期単剤療法よりも効果的です。 臭化イプラトロピウムの長期使用は、慢性急性気管支炎-構造性気管支炎 L 患者の睡眠の質を改善します。米国胸部急性気管支炎の専門家は、臭化イプラトロピウムの使用を提案しています。 「...sim-

チェコの薬であるイプラトロピウムブロマイドを1日4回服用すると、全身状態が改善されます。

IB を単剤療法として、または短時間作用型 P2 アゴニストと組み合わせて使用​​すると、増悪の頻度が減少し、それによって治療費が削減されます。

長時間作用型抗コリン薬。 新世代の抗コリン薬の代表は臭化チオトロピウム (Spiriva) で、特殊な定量粉末吸入器 Handi Haler による吸入用の粉末を含むカプセルの形をしています。 0.018 mg の薬物の 1 回の吸入投与では、作用のピークは 30 ～ 45 分で、作用の持続時間は 24 時間です. その唯一の欠点は、その比較的高いコストです.

1日1回の使用を可能にする臭化チオトロピウムの有意な作用持続時間は、平滑筋細胞のM-コリン作動性受容体からのゆっくりとした解離によって保証されます。 臭化チオトロピウムの単回吸入後に記録された長期の気管支拡張 (24 時間) は、12 か月間の長期使用でも持続し、気管支の開通性の改善、呼吸器症状の退縮、および気道の改善を伴います。生活の質。 患者の長期治療で

抗コリン薬

抗コリン作用性アルカロイドを含む植物は、呼吸器疾患を治療するために、何千年とは言わないまでも、何百年もの間喫煙されてきました. で ここ数年抗コリン薬は、喘息やその他の閉塞性肺疾患の患者に使用する強力な気管支拡張薬として再発見されました。 抗コリン薬とベータアドレナリン作動薬の気管支拡張能の比較研究では一貫性のない結果が得られていますが、これらの薬を併用することでさらに効果が得られることが判明しました。 前向きな効果. どうやら、これは本当です。なぜなら、両方の薬の作用部位が異なるからです。

抗コリン薬は、エフェクター細胞の節後副交感神経結合のレベルでアセチルコリンを競合的に置換します。 このプロセスは、大気管支および中央気管支における迷走神経 (コリン作動性媒介性) 神経支配によって引き起こされる気管支収縮を効果的にブロックします。 さらに、気管支平滑筋におけるサイクリック AMP の濃度が低下し、気管支拡張がさらに促進されます。

粘液の詰まりや全身の中毒などの抗コリン作動薬の潜在的な副作用に関する以前の提案は、おそらくエアロゾル投与経路の使用と少量を使用する傾向のために、臨床的に重要であるとは見なされませんでした. エアロゾル化抗コリン作動薬の潜在的な副作用には、口渇（最も一般的）、喉の渇き、嚥下困難などがあります。 あまり一般的ではないのは、頻脈、精神状態の変化 (落ち着きのなさ、過敏性、混乱)、排尿困難、イレウス、またはかすみ目です。

米国における主なエアロゾル化抗コリン薬は、硫酸アトロピンです。 残念ながら、これはかなりの全身吸収が起こる可能性があるため、理想的な準備とはほど遠い. しかし、イプラトロピウム ブロマイド、アトロピン メトニレート、グリコピロレート メチル ブロマイドなどのアトロピンの新しい合成誘導体は、より強力で長時間作用することが証明されています。 さらに、全身性の副作用が少なくなります。

硫酸アトロピンの吸入用量 (0.4 ～ 2.0 mg、最大 0.025 mg/kg) は、最小の毒性で最大の効果があるようです。 硫酸アトロピンとメタプロテレノールを一緒に吸入することがあります。 作用の開始は、ベータアドレナリン作動薬よりも遅くなります。 多くの場合、効率のピークは 60 ～ 90 分以内には見られません。 作用の持続時間 - 4時間以内。

その他の医薬品

急性喘息の治療では、抗生物質の 1 つの経験的使用が許容されます。 広範囲に多くの場合、二次性細菌性気管支炎が観察されるため、アクション。 急性喘息発作では、クロモグリク酸二ナトリウムと吸入コルチコステロイドは治療効果が最小限であり、気道のさらなる刺激を引き起こす可能性があるため、避ける必要があります. 抗ヒスタミン薬は喘息には好ましくありません。

カルシウム チャネル遮断薬は、気管支筋の収縮、粘液分泌、メディエーターの放出、および伝導を促進するカルシウム依存性応答を阻害できます。 神経インパルス. これらの薬は、気管支痙攣を予防することが示されています。 身体活動、過換気、冷気の吸入、ヒスタミンの導入、およびさまざまな追加の抗原。 カルシウムチャネル遮断薬には予防効果があることが示されていますが、これらの薬は気管支拡張薬としての価値と信頼性を証明していません. 現在、それらは喘息発作の治療において何の役割も果たしていません。

人工換気

重度の気流障害を排除するためのすべての努力が無駄であり、患者が高炭酸症およびアシドーシスに進行し、衰弱または錯乱状態になる場合、呼吸停止を防ぐために挿管および人工呼吸が必要です。 人工呼吸器は閉塞を解消するものではありません。単に呼吸仕事を解消し、閉塞が解消されるまで患者を休ませます。 幸いなことに、喘息患者のごく一部 (1% 未満) だけが人工呼吸器を必要としています。 経鼻挿管よりも直接経口挿管の方が好ましい。

喘息患者における人工呼吸器の潜在的な合併症は数多くあります。 気道抵抗の増加は、非常に高い気道内圧のピーク (頻繁な人工呼吸器の過負荷を引き起こす可能性があります)、圧外傷、および血行動態障害を引き起こす可能性があります。 障害の深刻さのために 初期段階治療中、吸入された空気の量が呼気の量よりも多くなる可能性があり、その結果、空気が肺に保持され、残留量が増加します。 これは、呼気相に十分な時間を提供する低い呼吸数 (1 分間に 12 ～ 14 回の呼吸) で高気流率を使用することによって部分的に回避できます。 多くの場合、気管支に粘液栓があり、気道抵抗の増加、無気肺の形成、および肺感染症の出現につながります。 最後に、気管内チューブの存在により、一部の喘息患者では窒息感が増し、気管支痙攣がさらに増加する可能性があります。