الأفضل سعر على ال موعد مع طبيب قلب العلوم الطبية في سان بطرسبرج
خصومات مواتية!فقط في الفترة من 04 فبراير إلى 23 فبراير

مخزون! خصم 50! تخطيط كهربية القلب على جهاز SCHILLER سويسرا فقط 500 روبل!

مخزون! 28٪ خصم أونيشينكو إي. كبير الأطباء مركز طبي"المهيمن" 2500 1800 روبل!

يتم إجراء الاستقبال من قبل كبير أطباء المركز الطبي "دومينانتا" إيفجيني فيدوروفيتش أونيشينكو ، دكتوراه في الطب ، أستاذ ، طبيب قلب من أعلى فئة.

عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية - الظروف التي يؤهب وجودها لتطور مرض الشريان التاجي. تتشابه هذه العوامل من نواحٍ كثيرة مع عوامل الخطر لتصلب الشرايين ، لأن الرابط الرئيسي في التسبب في أمراض القلب التاجية هو تصلب الشرايين التاجية.
تقليديا ، يمكن تقسيمها إلى مجموعتين كبيرتين: عوامل الخطر القابلة للتعديل وغير القابلة للتعديل لمرض الشريان التاجي.

لعوامل الخطر القابلة للتعديل لمرض القلب التاجيترتبط:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني (أي ارتفاع ضغط الدم) ،
• التدخين،
• ارتفاع نسبة الكوليسترول في الدم ، وما إلى ذلك ،
• زيادة الوزن وطبيعة توزيع الدهون في الجسم ،
• نمط الحياة المستقرة (نقص الحركة) ،
• التغذية غير العقلانية.

إلى عوامل الخطر غير القابلة للتعديل لمرض الشريان التاجيترتبط:

• العمر (فوق 50-60 سنة) ،
• الجنس الذكور ،
• الوراثة المشددة ، أي حالات مرض الشريان التاجي لدى الأقارب ،
• سيزداد خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي عند النساء مع الاستخدام المطول لوسائل منع الحمل الهرمونية.

والأخطر من حيث التطور المحتمل لأمراض القلب التاجية هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسكري والتدخين والسمنة. وفقًا للأدبيات ، يزداد خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي مع ارتفاع مستويات الكوليسترول بنسبة 2.2-5.5 مرة ، مع ارتفاع ضغط الدم - بمقدار 1.5-6 مرات. يؤثر التدخين بشكل كبير على احتمالية الإصابة بمرض الشريان التاجي ، وفقًا لبعض التقارير ، فهو يزيد من خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي بمقدار 1.5 - 6.5 مرة.

للوهلة الأولى ، هناك تأثير ملحوظ على خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي من خلال هذه العوامل التي لا تتعلق بإمداد القلب بالدم ، مثل المواقف العصيبة المتكررة ، والإرهاق العقلي ، والإرهاق العقلي. ومع ذلك ، في أغلب الأحيان ليست الضغوط نفسها هي "المسؤولة" ، ولكن تأثيرها على خصائص شخصية الشخص. في الطب ، يتم تمييز نوعين من السلوكيات ، وعادة ما يطلق عليهما النوع A والنوع B ، ويشمل النوع A الأشخاص الذين يعانون من الانفعال الجهاز العصبي، في أغلب الأحيان مزاج كولي. ومن السمات المميزة لهذا النوع الرغبة في التنافس مع الجميع والفوز بأي ثمن. مثل هذا الشخص عرضة لطموحات مبالغ فيها ، عبثًا ، غير راضٍ باستمرار عما تم تحقيقه ، في حالة توتر أبدي. يقول أطباء القلب إن هذا النوع من الشخصية هو الأقل قدرة على التكيف معها الوضع المجهد، وفي الأشخاص من هذا النوع ، يتطور IHD كثيرًا (في سن مبكرة - 6.5 مرة) أكثر من الأشخاص الذين يطلق عليهم النوع B ، المتوازن ، البلغم ، الخير.
احتمالية الإصابة بأمراض القلب التاجية وغيرها أمراض القلب والأوعية الدمويةيزيد بشكل تآزري مع زيادة عدد و "قوة" هذه العوامل.

سن

• بالنسبة للرجال ، فإن العلامة الحاسمة هي الذكرى الخامسة والخمسين ، بالنسبة للنساء البالغات 65 عامًا.

من المعروف أن عملية تصلب الشرايين تبدأ في مرحلة الطفولة. تؤكد نتائج البحث أن تصلب الشرايين يتقدم مع تقدم العمر. في سن الخامسة والثلاثين ، يعد مرض القلب التاجي أحد الأسباب العشرة الرئيسية للوفاة في الولايات المتحدة ؛ يعاني 1 من كل 5 أشخاص في الولايات المتحدة من نوبة قلبية قبل سن الستين. في سن 55-64 سنة ، سبب وفاة الرجال في 10٪ من الحالات هو مرض القلب التاجي. يرتبط انتشار السكتة الدماغية بدرجة أكبر بالعمر. مع كل عقد بعد بلوغ سن 55 ، يتضاعف عدد السكتات الدماغية. ومع ذلك ، فإن حوالي 29٪ من المصابين بالسكتة الدماغية تقل أعمارهم عن 65 عامًا.

تظهر الملاحظات أن درجة الخطر تزداد مع تقدم العمر ، حتى لو بقيت عوامل الخطر الأخرى في النطاق "الطبيعي". ومع ذلك ، فمن الواضح أن الزيادة الكبيرة في مخاطر الإصابة بأمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية مع تقدم العمر ترتبط بعوامل الخطر التي يمكن أن تتأثر. على سبيل المثال ، رجل يبلغ من العمر 55 عامًا لديه مستوى عالٍ من عوامل الخطر للإصابة بأمراض القلب التاجية لديه فرصة بنسبة 55٪ للتظاهر السريري للمرض في غضون 6 سنوات ، بينما بالنسبة لرجل من نفس العمر ، ولكن مع مستوى منخفض من المخاطر المعقدة ، سيكون 4٪ فقط.

تعديل عوامل الخطر الرئيسية في أي عمر يقلل من احتمالية انتشار الأمراض والوفيات بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية الأولية أو المتكررة. في الآونة الأخيرة ، تم إيلاء الكثير من الاهتمام للتأثير على عوامل الخطر في مرحلة الطفولة من أجل تقليل التطور المبكر لتصلب الشرايين ، وكذلك للحد من "انتقال" عوامل الخطر مع تقدم العمر.

أرضية

• من بين العديد من الأحكام المتعلقة بمرض الشريان التاجي ، هناك واحد لا شك فيه - غلبة المرضى الذكور بين المرضى.

في إحدى الدراسات الكبيرة التي أجريت في سن 30-39 سنة ، تم اكتشاف تصلب الشرايين التاجية في 5٪ من الرجال و 0.5٪ من النساء ، في سن 40-49 سنة ، وتواتر تصلب الشرايين عند الرجال هو ثلاثة مرات أعلى من النساء ، في سن 50-59 سنة عند الرجال ضعف ذلك ، بعد 70 سنة تواتر تصلب الشرايين ومرض الشريان التاجي هو نفسه في كلا الجنسين. في النساء ، يزداد عدد الأمراض ببطء بين سن 40 و 70 عامًا. عند النساء في فترة الحيض ، يكون مرض IHD نادرًا ، وعادةً ما يكون في وجود عوامل الخطر - التدخين وارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري وفرط كوليستم الدم وأمراض منطقة الأعضاء التناسلية.

تظهر الفروق بين الجنسين بشكل خاص في سن مبكرة ، وتبدأ على مر السنين في الانخفاض ، وفي الشيخوخة يعاني كلا الجنسين من مرض الشريان التاجي في كثير من الأحيان. في النساء دون سن الأربعين ، اللواتي يعانين من ألم في منطقة القلب ، يكون تصلب الشرايين الحاد نادرًا للغاية. في سن 41-60 عامًا ، تكون تغيرات تصلب الشرايين عند النساء أقل شيوعًا بثلاث مرات تقريبًا من الرجال. ليس هناك شك في أن وظيفة المبيض الطبيعية "تحمي" النساء من تصلب الشرايين. مع تقدم العمر ، تزداد مظاهر تصلب الشرايين تدريجيًا وثابتًا.

عوامل وراثية

إن أهمية العوامل الوراثية في تطور مرض الشريان التاجي للقلب معروفة جيدًا: فالأشخاص الذين يعاني آباؤهم أو أفراد عائلاتهم من أعراض مرض القلب التاجي هم أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض. إن الزيادة المصاحبة في الخطر النسبي متغيرة للغاية ويمكن أن تصل إلى 5 مرات أعلى من الأفراد الذين لم يعاني آباؤهم وأقاربهم من أمراض القلب والأوعية الدموية. يكون الخطر الزائد مرتفعًا بشكل خاص إذا حدث تطور مرض القلب التاجي لدى الوالدين أو أفراد الأسرة الآخرين قبل سن 55. تساهم العوامل الوراثية في تطور عسر شحميات الدم وارتفاع ضغط الدم. داء السكريوالسمنة وربما بعض أنماط السلوك التي تؤدي إلى الإصابة بأمراض القلب.

هناك أيضًا أنماط سلوك بيئية ومتعلمة مرتبطة بدرجة معينة من المخاطر. على سبيل المثال ، تستهلك بعض العائلات كميات كبيرة من الطعام. الإفراط في تناول الطعام جنبا إلى جنب مع مستوى منخفضغالبًا ما يؤدي النشاط البدني إلى ظهور "مشكلة عائلية" - السمنة. إذا كان الآباء يدخنون ، فإن أطفالهم يميلون إلى الانضمام إلى هذا مدمن. في ضوء هذه التأثيرات البيئية ، يتساءل العديد من علماء الأوبئة عما إذا كان تاريخ مرض القلب التاجي لا يزال عامل خطر مستقل لأمراض القلب التاجية عندما يتم تعديل عوامل الخطر الأخرى إحصائيًا.

التغذية اللاعقلانية

ترتبط معظم عوامل الخطر للإصابة بمرض الشريان التاجي بنمط الحياة ، وأحد مكوناته المهمة هو التغذية. نظرًا للحاجة إلى تناول الطعام يوميًا والدور الكبير لهذه العملية في حياة أجسامنا ، فمن المهم معرفة واتباع النظام الغذائي الأمثل. لقد لوحظ منذ فترة طويلة أن اتباع نظام غذائي عالي السعرات الحرارية مع نسبة عالية من الدهون الحيوانية في النظام الغذائي هو أهم عامل خطر لتصلب الشرايين. لذلك ، مع الاستهلاك المزمن للأطعمة الغنية بالأحماض الدهنية المشبعة والكوليسترول (بشكل رئيسي الدهون الحيوانية) ، تتراكم كمية زائدة من الكوليسترول في خلايا الكبد ، ووفقًا لمبدأ السلبي استجابةفي الخلية ، يتناقص تخليق مستقبلات LDL المحددة ، وبالتالي ينخفض ​​التقاط وامتصاص LDL المتصلب الشرايين المنتشر في الدم عن طريق خلايا الكبد. تساهم طبيعة التغذية هذه في الإصابة بالسمنة واضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون ، والتي تكمن وراء تكوين تصلب الشرايين.

عسر شحميات الدم

• ارتفاع مستويات الكوليسترول وتغيرات في تكوين الدهون في الدم. وبالتالي ، فإن زيادة مستويات الكوليسترول بنسبة 1.0٪ (بمعدل 5.0 مليمول / لتر فأقل) تزيد من خطر الإصابة بنوبة قلبية بنسبة 2٪!

أظهرت العديد من الدراسات الوبائية أن مستويات الكوليسترول الكلي (الكوليسترول) في البلازما وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة لها علاقة إيجابية بخطر الإصابة بأمراض القلب التاجية ، في حين أن هذه العلاقة سلبية مع كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL). بسبب هذا الارتباط ، يسمى LDL-C "الكوليسترول الضار" و HDL-C يسمى "الكوليسترول الجيد". لم يتم تحديد أهمية ارتفاع شحوم الدم كعامل خطر مستقل بشكل قاطع ، على الرغم من أن الجمع بينه وبين انخفاض HDL-C يُعتبر أنه يساهم في تطور مرض الشريان التاجي.

لتحديد مخاطر الإصابة بمرض الشريان التاجي والأمراض الأخرى المرتبطة بتصلب الشرايين ، واختيار أساليب العلاج ، يكفي قياس تركيز الكوليسترول الكلي وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة والدهون الثلاثية في بلازما الدم. تزداد دقة التنبؤ بخطر الإصابة بمرض الشريان التاجي بشكل ملحوظ إذا تم أخذ مستوى كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة في بلازما الدم في الاعتبار.
السمة الشاملة لاضطرابات التمثيل الغذائي للدهون هي المتطلبات المسبقةالوقاية الفعالة من أمراض القلب والأوعية الدموية ، والتي تحدد بشكل أساسي تشخيص الحياة والقدرة على العمل والنشاط البدني في الحياة اليومية لغالبية كبار السن في جميع البلدان المتقدمة اقتصاديًا.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني - عندما يتجاوز ضغط الدم 140/90 ملم زئبق فن.

قيمة الزيادة ضغط الدم(BP) كعامل خطر للإصابة بمرض الشريان التاجي وفشل القلب أثبتته دراسات عديدة. تزداد أهميته أكثر إذا أخذنا في الاعتبار أن 20-30٪ من الأشخاص في منتصف العمر في أوكرانيا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، في حين أن 30-40٪ منهم لا يعرفون شيئًا عن مرضهم ، وأولئك الذين يتم علاجهم بشكل غير منتظم وضعف السيطرة BP. من السهل جدًا تحديد عامل الخطر هذا ، وقد أثبتت العديد من الدراسات ، بما في ذلك تلك التي أجريت في روسيا ، بشكل مقنع أنه من خلال الاكتشاف النشط والعلاج المنتظم لارتفاع ضغط الدم ، يمكن تقليل الوفيات بحوالي 42-50 ٪ ، وبنسبة 15 ٪ - من مرض القلب التاجي.

الحاجة إلى العلاج الدوائي لمرضى ضغط الدم فوق 180/105 ملم زئبق. ليس في شك كبير. أما بالنسبة لحالات ارتفاع ضغط الدم "الخفيف" (140-180 / 90-105 ملم زئبق) ، فإن قرار وصفها لفترة طويلة علاج بالعقاقيرقد لا يكون بسيطًا تمامًا. في مثل هذه الحالات ، كما هو الحال في علاج دسليبيدميا ، يمكن للمرء أن ينطلق من تقييم الخطر العام: كلما زاد خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي ، كلما انخفض ضغط الدم المرتفع يجب أن يبدأ العلاج بالعقاقير. في الوقت نفسه ، تظل التدابير غير الدوائية التي تهدف إلى تعديل نمط الحياة جانبًا مهمًا من السيطرة على ارتفاع ضغط الدم.
كما أن زيادة الضغط الانقباضي هو سبب تضخم عضلة القلب البطين الأيسر ، والذي ، وفقًا لبيانات مخطط كهربية القلب ، يزيد من تطور تصلب الشرايين التاجية بمقدار 2-3 مرات.

داء السكري

• داء السكري أو ضعف تحمل الجلوكوز ، عندما يكون الجلوكوز في الدم الصائم يساوي أو يزيد عن 6.1 مليمول / لتر.

كلا النوعين من مرض السكري يزيدان بشكل ملحوظ من خطر الإصابة بأمراض الشرايين التاجية وأمراض الأوعية الدموية الطرفية ، أكثر من النساء منه لدى الرجال. يرتبط الخطر المتزايد (2-3 مرات) بمرض السكري نفسه وبانتشار أكبر لعوامل الخطر الأخرى لدى هؤلاء الأشخاص (عسر شحميات الدم ، ارتفاع ضغط الدم ، مؤشر كتلة الجسم). يحدث انتشار متزايد لعوامل الخطر بالفعل في عدم تحمل الكربوهيدرات ، كما تم الكشف عنه من خلال تحميل الكربوهيدرات. تتم دراسة "متلازمة مقاومة الأنسولين" أو "متلازمة التمثيل الغذائي" بعناية: مزيج من ضعف تحمل الكربوهيدرات مع عسر شحميات الدم وارتفاع ضغط الدم والسمنة ، حيث يكون خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي مرتفعًا. لتقليل مخاطر التطور مضاعفات الأوعية الدمويةفي مرضى السكري ، من الضروري تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وتصحيح عوامل الخطر الأخرى. يُظهر الأشخاص المصابون بداء السكري المستقر من النوع الأول والنوع الثاني نشاطًا بدنيًا يحسن القدرة الوظيفية.

عوامل مرقئ

أظهر عدد من الدراسات الوبائية أن بعض العوامل التي تدخل في عملية تخثر الدم تزيد من خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي. وتشمل هذه مستوى مرتفعالفيبرينوجين البلازمي وعامل التخثر السابع ، زيادة تراكم الصفائح الدموية ، انخفاض نشاط الفبرين ، ولكن حتى الآن لا يتم استخدامهما عادة لتحديد مخاطر الإصابة بمرض الشريان التاجي. من أجل الوقاية منها ، يتم استخدام الأدوية التي تؤثر على تراكم الصفائح الدموية على نطاق واسع ، وغالبًا ما يتم استخدام الأسبرين بجرعة 75 إلى 325 مجم / يوم. تم إثبات فعالية الأسبرين بشكل مقنع في الدراسات التي أجريت على الوقاية الثانوية من مرض الشريان التاجي. فيما يتعلق بالوقاية الأولية ، يُنصح باستخدام الأسبرين ، في حالة عدم وجود موانع ، إلا للأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بمرض الشريان التاجي.

زيادة الوزن (السمنة)

السمنة هي واحدة من أهم عوامل الخطر التي يمكن تعديلها بسهولة لتصلب الشرايين ومرض الشريان التاجي. يوجد حاليًا دليل مقنع على أن السمنة ليست فقط عامل خطر مستقل (RF) لأمراض القلب والأوعية الدموية ، ولكنها أيضًا أحد الروابط - ربما تكون محفزًا - لعوامل الخطر الأخرى ، مثل ارتفاع ضغط الدم ، ومقاومة الأنسولين ، ومرض السكري. وهكذا ، كشف عدد من الدراسات عن وجود علاقة مباشرة بين الوفيات من أمراض القلب والأوعية الدموية ووزن الجسم.

والأخطر هو ما يسمى بسمنة البطن (نوع الذكور) ، عندما تترسب الدهون في البطن. غالبًا ما يستخدم مؤشر كتلة الجسم لتحديد درجة السمنة.

قلة النشاط البدني

في الأشخاص ذوي النشاط البدني المنخفض ، يتطور IHD 1.5-2.4 (في المتوسط ​​1.9) مرة أكثر من الأشخاص الذين يقودون أسلوب حياة نشط بدنيًا. عند اختيار برنامج التمارين البدنية ، من الضروري مراعاة 4 نقاط: نوع التمارين البدنية وتواترها ومدتها وشدتها. للوقاية من أمراض الشرايين التاجية وتعزيز الصحة هي الأنسب تمارين بدنية، والتي تتضمن انقباضات إيقاعية منتظمة لمجموعات العضلات الكبيرة ، والمشي السريع ، والركض ، وركوب الدراجات ، والسباحة ، والتزلج ، وما إلى ذلك. تحتاج إلى أداء 4-5 مرات في الأسبوع لمدة 30-40 دقيقة ، بما في ذلك الإحماء و "التهدئة" فترة. ". عند تحديد شدة التمارين البدنية المقبولة لمريض معين ، فإنها تنطلق من الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب (HR) بعد التمرين - يجب أن تكون مساوية للفرق بين الرقم 220 وعمر المريض بالسنوات. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من نمط حياة خامل ولا يعانون من أعراض مرض الشريان التاجي ، يوصى باختيار شدة التمرين التي يكون فيها معدل ضربات القلب 60-75٪ من الحد الأقصى. يجب أن تستند التوصيات للأفراد المصابين بمرض الشريان التاجي إلى الفحص السريري ونتائج اختبار التمرين.

التدخين

• لقد ثبت أن الإقلاع عن التدخين أكثر فاعلية من الكثيرين أدوية. على العكس من ذلك ، يزيد التدخين من خطر الإصابة بتصلب الشرايين ويزيد من خطر الموت المفاجئ عدة مرات.

إن ارتباط التدخين بتطور أمراض الشرايين التاجية وغيرها من الأمراض غير السارية معروف جيدًا. يؤثر التدخين على كل من تطور تصلب الشرايين وعمليات تجلط الدم. في دخان السجائريحتوي على أكثر من 4000 مكون كيميائي. من هذه العناصر النيكوتين وأول أكسيد الكربون هي العناصر الرئيسية التي لديها تأثير سيءعلى نشاط الجهاز القلبي الوعائي.

التأثيرات التآزرية المباشرة وغير المباشرة للنيكوتين وأول أكسيد الكربون على تطور وشدة تصلب الشرايين:

1. يخفض مستويات كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة في البلازما ؛
2. يزيد من التصاق الصفائح الدموية والميل إلى تجلط الدم.

استهلاك الكحول

العلاقة بين استهلاك الكحول والوفيات الناجمة عن مرض الشريان التاجي هي كما يلي: الأشخاص الذين لا يشربون الكحول والذين يشربون بكثرة أكثر عرضة للوفاة من الذين يشربون الكحول بشكل معتدل (ما يصل إلى 30 جرامًا في اليوم من الإيثانول النقي). على الرغم من حقيقة أن الجرعات المعتدلة من الكحول تقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية ، فإن الآثار الصحية الأخرى للكحول (ارتفاع ضغط الدم ، وخطر الموت المفاجئ ، والآثار على الحالة النفسية والاجتماعية) لا تسمح بالتوصية بالكحول للوقاية من أمراض الشرايين التاجية.

إذا كان لديك أي من الأعراض المذكورة أعلاه ، فإننا نوصي لا تؤجل زيارة طبيب القلب!
أطباء القلب المؤهلين تأهيلاً عالياً في عيادة "Dominanta" مع سنوات عديدة من الممارسة قريبون منك دائمًا!

نذكرك أنه لا توجد مقالة أو موقع ويب يمكنه إجراء التشخيص الصحيح. بحاجة الى استشارة الطبيب!

مرض القلب الإقفاري (CHD)- الضرر العضوي والوظيفي لعضلة القلب الناجم عن نقص أو توقف إمداد عضلة القلب بالدم (نقص التروية). يمكن أن يتجلى مرض IHD على أنه حالات حادة (احتشاء عضلة القلب ، سكتة قلبية) ومزمنة (الذبحة الصدرية ، تصلب القلب التالي للاحتشاء ، قصور القلب). علامات طبيهيتم تحديد IHD حسب الشكل المحدد للمرض. IHD هو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة المفاجئة في العالم ، بما في ذلك بين الأشخاص في سن العمل.

التصنيف الدولي للأمراض - 10

I20-I25

معلومات عامة

تعتبر أمراض القلب الإقفارية مشكلة خطيرة لطب القلب الحديث والطب بشكل عام. يتم تسجيل حوالي 700000 حالة وفاة ناجمة عن أشكال مختلفة من أمراض الشريان التاجي في روسيا كل عام ؛ وفي العالم ، تبلغ نسبة الوفيات من مرض الشريان التاجي حوالي 70٪. يؤثر مرض القلب التاجي في الغالب على الرجال في سن النشاط (من 55 إلى 64 عامًا) ، مما يؤدي إلى العجز أو الوفاة المفاجئة. تشتمل مجموعة IHD على حالات نقص تروية عضلة القلب المتطورة بشكل حاد والتي تحدث بشكل مزمن ، مصحوبة بتغيراتها اللاحقة: الحثل والنخر والتصلب. تعتبر هذه الحالات ، من بين أمور أخرى ، كوحدات تصنيف مستقلة.

الأسباب

الغالبية العظمى (97-98٪) من الحالات السريرية لمرض الشريان التاجي ترجع إلى تصلب الشرايين التاجية بدرجات متفاوتة من الشدة: من تضيق طفيف في التجويف بواسطة لويحة تصلب الشرايين إلى انسداد الأوعية الدموية بالكامل. عند تضيق الشريان التاجي بنسبة 75٪ ، تستجيب خلايا عضلة القلب لنقص الأكسجين ، ويصاب المرضى بالذبحة الصدرية المجهدة.

الأسباب الأخرى لمرض الشريان التاجي هي الجلطات الدموية أو تشنج الشرايين التاجية ، وعادة ما تتطور على خلفية آفة تصلب الشرايين الموجودة بالفعل. يؤدي تشنج القلب إلى تفاقم انسداد الأوعية التاجية ويسبب مظاهر أمراض القلب التاجية.

تشمل العوامل المساهمة في حدوث IHD:

• ارتفاع شحوم الدم

يعزز تطور تصلب الشرايين ويزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية بمقدار 2-5 مرات. الأكثر خطورة من حيث مخاطر الإصابة بمرض الشريان التاجي هي فرط شحميات الدم من الأنواع IIa و IIb و III و IV ، بالإضافة إلى انخفاض محتوى البروتينات الدهنية ألفا.

يزيد ارتفاع ضغط الدم الشرياني من احتمالية الإصابة بمرض الشريان التاجي بمقدار 2-6 مرات. في المرضى الذين يعانون من ضغط الدم الانقباضي = 180 ملم زئبق. فن. وما فوق ، يحدث مرض الشريان التاجي بمعدل يصل إلى 8 مرات أكثر من المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم والأشخاص الذين يعانون من ضغط الدم الطبيعي.

• التدخين

وفقا لمصادر مختلفة ، فإن تدخين السجائر يزيد من الإصابة بمرض الشريان التاجي بمقدار 1.5-6 مرات. معدل الوفيات من أمراض القلب التاجية بين الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 35-64 الذين يدخنون 20-30 سيجارة يوميًا أعلى مرتين من غير المدخنين من نفس الفئة العمرية.

• نقص الديناميكا والسمنة

الأشخاص غير النشطين بدنيًا أكثر عرضة للإصابة بمرض الشريان التاجي بثلاث مرات من أولئك الذين يتبعون أسلوب حياة نشطًا. عندما يقترن الخمول البدني بزيادة الوزن ، فإن هذا الخطر يزيد بشكل كبير.

• عدم تحمل الكربوهيدرات

• الذبحة الصدرية (الحمل):

1. مستقر (مع تعريف الفئة الوظيفية الأولى أو الثانية أو الثالثة أو الرابعة) ؛
2. غير مستقر: ذبحة صدرية لأول مرة ، تقدمية ، مبكرة بعد الجراحة أو ما بعد الاحتشاء ؛

• الذبحة الصدرية العفوية (خاصة ، متغيرة ، تشنج وعائي ، ذبحة برنزميتال)

• البؤرة الكبيرة (عبر الجاذبية ، احتشاء Q) ؛
• بؤري صغير (ليس احتشاء Q) ؛

6. اضطرابات التوصيل والإيقاع القلبي(الاستمارة).

7. قصور القلب(الشكل والمراحل).

في أمراض القلب ، هناك مفهوم "متلازمة الشريان التاجي الحادة" ، والذي يجمع بين أشكال مختلفة من أمراض القلب التاجية: الذبحة الصدرية غير المستقرة ، واحتشاء عضلة القلب (مع الموجة Q وبدونها). تشمل هذه المجموعة أحيانًا أيضًا الموت التاجي المفاجئ الناجم عن مرض الشريان التاجي.

أعراض مرض الشريان التاجي

يتم تحديد المظاهر السريرية لمرض الشريان التاجي من خلال الشكل المحدد للمرض (انظر احتشاء عضلة القلب ، الذبحة الصدرية). بشكل عام ، مرض القلب الإقفاري له مسار متموج: فترات من الحالة الصحية الطبيعية المستقرة تتناوب مع نوبات تفاقم الإقفار. حوالي ثلث المرضى ، وخاصة المصابين بنقص تروية عضلة القلب الصامت ، لا يشعرون بوجود مرض الشريان التاجي على الإطلاق. يمكن أن يتطور تطور مرض القلب التاجي ببطء على مدى عقود. في الوقت نفسه ، يمكن أن تتغير أشكال المرض ، وبالتالي تتغير الأعراض.

تشمل المظاهر الشائعة لمرض الشريان التاجي ألم خلف القص المرتبط بمجهود بدني أو إجهاد ، وألم في الظهر والذراع والفك السفلي. ضيق في التنفس أو خفقان أو شعور بالانقطاع ؛ ضعف ، غثيان ، دوار ، إغماء ، إغماء ، تعرق زائد. في كثير من الأحيان ، يتم الكشف عن مرض الشريان التاجي بالفعل في مرحلة تطور قصور القلب المزمن مع ظهور وذمة في الأطراف السفلية ، وضيق شديد في التنفس ، مما يجبر المريض على اتخاذ وضعية الجلوس القسري.

عادة لا تحدث الأعراض المذكورة لمرض القلب التاجي في وقت واحد ، مع وجود شكل معين من المرض ، هناك غلبة لبعض مظاهر نقص التروية.

يمكن أن تكون نذرات السكتة القلبية الأولية في أمراض القلب التاجية بمثابة أحاسيس انتيابية من عدم الراحة خلف عظمة القص ، والخوف من الموت ، والضعف النفسي والعاطفي. في حالة الوفاة التاجية المفاجئة ، يفقد المريض وعيه ، ويتوقف التنفس ، ولا يوجد نبض على الشرايين الرئيسية (الفخذ ، السباتي) ، ولا تسمع أصوات القلب ، وتتوسع حدقة العين ، ويصبح الجلد شاحبًا. تمثل حالات السكتة القلبية الأولية ما يصل إلى 60٪ من الوفيات الناجمة عن مرض الشريان التاجي ، وخاصة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.

المضاعفات

تسبب اضطرابات الدورة الدموية في عضلة القلب وتلفها الإقفاري العديد من التغيرات المورفولوجية والوظيفية التي تحدد أشكال وتوقعات مرض الشريان التاجي. نتيجة إقفار عضلة القلب هي الآليات التالية من عدم المعاوضة:

• عدم كفاية التمثيل الغذائي للطاقة لخلايا عضلة القلب - خلايا عضلة القلب ؛
• "الذهول" و "النوم" (أو السبات) عضلة القلب - أشكال من ضعف انقباض البطين الأيسر في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي ، والتي تكون عابرة ؛
• تطور تصلب الشرايين المنتشر وتصلب القلب البؤري بعد الاحتشاء - انخفاض في عدد خلايا عضلة القلب العاملة وتطور النسيج الضام في مكانها ؛
• انتهاك وظائف عضلة القلب الانقباضي والانبساطي.
• اضطراب في وظائف استثارة ، والتوصيل ، والأوتوماتيكية وانقباض عضلة القلب.

تؤدي التغييرات المورفولوجية والوظيفية المدرجة في عضلة القلب في IHD إلى تطور انخفاض مستمر في الدورة الدموية التاجية ، أي قصور القلب.

التشخيص

يتم تشخيص مرض الشريان التاجي من قبل أطباء القلب في مستشفى أو مستوصف أمراض القلب باستخدام تقنيات مفيدة محددة. عند استجواب المريض يتم توضيح الشكاوى ووجود الأعراض المميزة لمرض القلب التاجي. عند الفحص ، يتم تحديد وجود الوذمة ، زرقة الجلد ، نفخات القلب ، اضطرابات الإيقاع.

تشمل الاختبارات التشخيصية المخبرية دراسة إنزيمات معينة تزداد مع الذبحة الصدرية غير المستقرة والنوبة القلبية (الكرياتين فسفوكيناز (خلال 4-8 ساعات الأولى) ، تروبونين 1 (في الأيام 7-10) ، تروبونين- T (في الأيام 10-14) ) ، aminotransferase ، اللاكتات ديهيدروجينيز ، الميوغلوبين (في اليوم الأول)). يتم إطلاق إنزيمات البروتين داخل الخلايا في الدم أثناء تدمير خلايا عضلة القلب (متلازمة الارتشاف النخرية). كما يتم إجراء دراسة لمستوى الكوليسترول الكلي ، والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (المُسببة للهرمونات) ، والدهون الثلاثية ، وسكر الدم ، و ALT و AST (علامات غير محددة للانحلال الخلوي).

أهم طريقة لتشخيص أمراض القلب بما في ذلك أمراض القلب التاجية هي تخطيط القلب - تسجيل النشاط الكهربائي للقلب ، مما يجعل من الممكن الكشف عن الاضطرابات. الوضع العاديعمل عضلة القلب. EchoCG - طريقة الموجات فوق الصوتية للقلب تسمح لك بتصور حجم القلب وحالة التجاويف والصمامات وتقييم انقباض عضلة القلب والضوضاء الصوتية. في بعض الحالات ، مع IHD ، يتم إجراء تخطيط صدى القلب الإجهاد - التشخيص بالموجات فوق الصوتية باستخدام جرعات النشاط البدني ، والتي تسجل نقص تروية عضلة القلب.

تستخدم اختبارات الإجهاد الوظيفية على نطاق واسع في تشخيص أمراض القلب التاجية. يتم استخدامها لتحديد المراحل الأولىمرض الشريان التاجي ، عندما يكون من المستحيل تحديد الانتهاكات أثناء الراحة. يتم استخدام المشي ، وصعود السلالم ، ومعدات التمرين (دراجة التمرين ، جهاز المشي) كاختبارات ضغط ، مصحوبة بتسجيل تخطيط القلب لمؤشرات أداء القلب. تطبيق محدود الاختبارات الوظيفيةفي بعض الحالات ، يكون سببه عدم قدرة المرضى على أداء الكمية المطلوبة من الحمل.

علاج IHD

تكتيكات علاج الأشكال السريرية المختلفة لأمراض القلب التاجية لها خصائصها الخاصة. ومع ذلك ، من الممكن تحديد الاتجاهات الرئيسية المستخدمة لعلاج IHD:

• العلاج غير الدوائي
• علاج بالعقاقير؛
• إعادة توعية عضلة القلب الجراحية (تطعيم المجازة التاجية) ؛
• استخدام تقنيات الأوعية الدموية الداخلية (رأب الأوعية التاجية).

يشمل العلاج غير الدوائي تدابير لتصحيح نمط الحياة والتغذية. مع مظاهر مختلفة لمرض الشريان التاجي ، يظهر تقييد لنمط النشاط ، منذ ذلك الحين النشاط البدنيهناك زيادة في طلب عضلة القلب على إمدادات الدم والأكسجين. عدم الرضا عن هذه الحاجة لعضلة القلب يسبب في الواقع مظاهر مرض الشريان التاجي. لذلك ، في أي شكل من أشكال أمراض القلب التاجية ، يكون وضع نشاط المريض محدودًا ، يتبعه توسع تدريجي أثناء إعادة التأهيل.

يتضمن النظام الغذائي لمرض القلب التاجي الحد من تناول الماء والملح مع الطعام لتقليل العبء على عضلة القلب. من أجل إبطاء تطور تصلب الشرايين ومحاربة السمنة ، يتم أيضًا وصف نظام غذائي منخفض الدهون. المجموعات الغذائية التالية محدودة ومستبعدة إن أمكن: الدهون من أصل حيواني ( زبدة، شحم الخنزير ، اللحوم الدهنية) ، الأطعمة المدخنة والمقلية ، الكربوهيدرات سريعة الامتصاص (الخبز ، الشوكولاتة ، الكعك ، الحلويات). للحفاظ على الوزن الطبيعي ، من الضروري الحفاظ على التوازن بين الطاقة المستهلكة والمستهلكة. إذا كان من الضروري إنقاص الوزن ، فيجب أن يكون العجز بين احتياطيات الطاقة المستهلكة والمستهلكة على الأقل 300 كيلو سلزيوم يوميًا ، مع الأخذ في الاعتبار أن الشخص يقضي حوالي 2000-2500 كيلو مئوية يوميًا أثناء ممارسة النشاط البدني العادي.

يوصف العلاج الدوائي لـ IHD وفقًا للصيغة "A-B-C": العوامل المضادة للصفيحات وحاصرات بيتا وأدوية نقص الكولسترول. في حالة عدم وجود موانع ، من الممكن وصف النترات ، ومدرات البول ، والأدوية المضادة لاضطراب النظم ، وما إلى ذلك. يعد عدم وجود تأثير من العلاج الدوائي المستمر لأمراض القلب التاجية وخطر احتشاء عضلة القلب مؤشرًا للتشاور مع جراح القلب لحلها مسألة العلاج الجراحي.

يتم استخدام إعادة توعية عضلة القلب الجراحية (تطعيم مجازة الشريان التاجي - CABG) لاستعادة تدفق الدم إلى منطقة نقص تروية (إعادة تكوين الأوعية الدموية) في حالة مقاومة العلاج الدوائي المستمر (على سبيل المثال ، الذبحة الصدرية المستقرة III و IV FC). يتمثل جوهر طريقة تحويل مسار الشريان التاجي في فرض مفاغرة ذاتية بين الشريان الأورطي والشريان المصاب للقلب أسفل موقع تضييقه أو انسداده. يؤدي هذا إلى إنشاء سرير وعائي التفافي ينقل الدم إلى موقع إقفار عضلة القلب. يمكن إجراء عمليات تحويل مسار الشريان التاجي باستخدام المجازة القلبية الرئوية أو القلب النابض. تشمل التقنيات الجراحية طفيفة التوغل لمرض الشريان التاجي رأب الوعاء التاجي عبر اللمعة (PTCA) - "توسيع" بالون من الوعاء الضيق مع زرع لاحقًا دعامة إطار تحافظ على تجويف الوعاء الدموي الكافي لتدفق الدم.

التنبؤ والوقاية

يعتمد تعريف تشخيص مرض الشريان التاجي على العلاقة عوامل مختلفة. لذلك فإن الجمع بين أمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والاضطرابات الشديدة في التمثيل الغذائي للدهون ومرض السكري يؤثر سلبًا على التشخيص. يمكن أن يؤدي العلاج فقط إلى إبطاء التقدم المطرد لمرض الشريان التاجي ، ولكنه لا يوقف تطوره.

الوقاية الأكثر فعالية من مرض الشريان التاجي هي الحد من الآثار الضارة لعوامل التهديد: استبعاد الكحول وتدخين التبغ ، والضغط النفسي والعاطفي ، والحفاظ على وزن الجسم الأمثل ، والتربية البدنية ، والتحكم في ضغط الدم ، والتغذية الصحية.

علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي: كتاب مدرسي. - الطبعة الثالثة ، المنقحة. وإضافية / محرر. في.جي كوكس ، أ.ك.ستارودوبتسيف. - 2012. - 840 ص: م.

الفصل 11. مرض القلب التاجي

الفصل 11. مرض القلب التاجي

11.1. مرض ISCHEMIC

يحدث IHD نتيجة لفشل الدورة الدموية في عضلة القلب ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين المطلق أو النسبي. الوصف الأول لأحد أشكال مرض الشريان التاجي - الذبحة الصدرية (من اللات. الذبحة الصدرية- الذبحة الصدرية) جمعت Heberden في عام 1768.

علم الأوبئة من IHD.أمراض القلب والأوعية الدموية هي السبب الرئيسي للوفاة في البلدان المتقدمة. أكثر من نصف الوفيات بسبب مرض الشريان التاجي. معدل الوفيات من أمراض القلب التاجية لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 25 و 34 عامًا هو 10: 100000 ، و 55-64 عامًا - 1000: 100000. يعاني الرجال من مرض الشريان التاجي أكثر من النساء.

المسببات والتسبب في مرض IHD.تتم الدورة الدموية في القلب بفضل نظام واسع من الأوعية التاجية (الشكل 11-1). تتمثل الآلية الفيزيولوجية المرضية الرئيسية لمرض الشريان التاجي في التناقض بين طلب الأكسجين في عضلة القلب وقدرة تدفق الدم التاجي على إرضائها. تساهم الآليات الممرضة التالية في تطوير هذا التناقض:

الانسداد العضوي للشرايين التاجية بسبب عمليات تصلب الشرايين.

الانسداد الديناميكي للشرايين التاجية من خلال تشنج الشرايين التاجية.

انتهاك آليات توسيع الأوعية التاجية [عدم كفاية عوامل توسيع الأوعية المحلية 1 (على وجه الخصوص ، الأدينوزين) على خلفية ارتفاع الطلب على الأكسجين في عضلة القلب] ؛

زيادة كبيرة بشكل غير عادي في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب تحت تأثير النشاط البدني المكثف ، والإجهاد العاطفي ، مما يؤدي إلى إطلاق الكاتيكولامينات في الدم ، والتي يكون لمستواها الزائد تأثير سام للقلب.

تصلب الشرايين هو السبب الرئيسي لمرض الشريان التاجي. في الأوعية التاجية ، يحدث تكوين لويحات تصلب الشرايين ، مما يضيق تجويف الوعاء الدموي. تتكون لوحة تصلب الشرايين من الكوليسترول والدهون-

توسع الأوعية الدموية - تمدد الأوعية الدموية.

أرز. 11-1.لوحة تصلب الشرايين (حالة مستقرة)

الحمامة والخلايا التي تمتص أو تمتص الدهون (lipophages). تسبب اللويحات سماكة جدران الشرايين وفقدان مرونتها. مع زيادة اللويحة ، قد يحدث تجلط الدم. تحت تأثير عدد من العوامل المحفزة (ارتفاع حاد في ضغط الدم ، زيادة في معدل ضربات القلب ، زيادة قوة تقلص عضلة القلب ، تدفق الدم التاجي) ، يمكن أن تتمزق لويحة تصلب الشرايين مع تكوين جلطة في موقع التمزق ، ونتيجة لذلك يكون اللب الدهني ، الغني بعوامل الأنسجة ، على اتصال مع الدم ، مما ينشط شلال التخثر (الشكل 11-2). يؤدي تضخم الخثرة ، والذي يؤدي أيضًا إلى تسريع نمو اللويحات ، إلى تفاقم التضيق ، مما قد يؤدي إلى انسداد الوعاء الدموي بالكامل. هناك دليل على أن تمزق اللويحات يسبب 70٪ من حالات احتشاء عضلة القلب القاتلة و / أو الموت المفاجئ. يثير التطور السريع في لويحات تصلب الشرايين عددًا من الحالات (الذبحة الصدرية غير المستقرة ، واحتشاء عضلة القلب) ، التي يجمعها مصطلح "متلازمات الشريان التاجي الحادة". التقدم البطيء للويحات هو السبب وراء الذبحة الصدرية المستقرة المزمنة.

"البلاك الضعيف" - عبارة عن لوحة تصلب الشرايين معرضة للتخثر أو مع احتمال كبير للتقدم السريع يمكن أن تكون سببًا محتملاً لانسداد الشريان التاجي والوفاة.

تم اقتراح معايير "البلاك الضعيف" من قبل جمعية القلب الأمريكية (AHA) ، جمعية القلب الأمريكية):

أرز. 11-2.تمزق لويحة تصلب الشرايين

التهاب نشط (وحيدات / بلاعم وأحيانًا تسلل الخلايا التائية) ؛

غطاء لوحة رقيقة ولب دهني كبير ؛

تعرض الطبقة البطانية مع تراكم الصفائح الدموية على سطحها ؛

انقسام البلاك

تضيق الشرايين بنسبة تزيد عن 90٪.

عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية

من الرقم عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي(العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي) لها أهمية عملية كبرى:

الاستهلاك المفرط للسعرات الحرارية العالية والغنية بالكربوهيدرات والدهون والكوليسترول سهلة الهضم ؛

الخمول البدني 1؛

الإجهاد النفسي والعاطفي

التدخين؛

إدمان الكحول.

الاستخدام طويل الأمد لوسائل منع الحمل الهرمونية ؛

اي جي؛

زيادة في تركيز الدهون في الدم.

ضعف تحمل الكربوهيدرات.

بدانة؛

نقص الديناميكا - انخفاض الحركة.

قصور الغدة الدرقية.

تعتبر زيادة تركيز الدهون في الدم من أهم عوامل الخطورة في تطور مرض الشريان التاجي ، حيث تزداد مخاطر الإصابة بمرض الشريان التاجي بمقدار 2.2-5.5 مرة وارتفاع ضغط الدم والسكري. يؤدي الجمع بين العديد من عوامل الخطر إلى زيادة خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي بشكل كبير.

الأشكال السريرية لـ IHD.يمكن أن تختلف المظاهر السريرية لمرض الشريان التاجي بشكل كبير في المرضى المختلفين. هناك عدة أشكال لمرض الشريان التاجي: الذبحة الصدرية ، الذبحة الصدرية غير المستقرة ، احتشاء عضلة القلب والموت التاجي المفاجئ.

تختلف إلى حد ما عن الذبحة الصدرية النموذجية ، ما يسمى متلازمة X(الذبحة الصدرية الدقيقة). تتميز هذه المتلازمة بنوبات الذبحة الصدرية أو آلام الصدر الشبيهة بالذبحة الصدرية في حالة عدم وجود تغييرات في الأوعية التاجية. يُعتقد أنه يعتمد على تصلب الشرايين في الأوعية التاجية الصغيرة.

طرق فحص مرضى الشريان التاجي للقلب

تخطيط كهربية القلب- طريقة لتحديد الحالة الوظيفية للقلب ، والتي تتمثل في تسجيل الظواهر الكهربائية التي تحدث في القلب بجهاز خاص - مخطط كهربية القلب. في مخطط كهربية القلب ، يتم عرض اللحظات الفردية لتوصيل نبضة كهربائية في نظام التوصيل للقلب (الشكل 11-3) وعمليات إثارة عضلة القلب في شكل صعود وهبوط في المنحنى الكهربائي (الأسنان) - تين. 11-4. يسمح لك مخطط كهربية القلب بتحديد معدل ضربات القلب ، وتحديد اضطرابات النظم المحتملة ، والتشخيص غير المباشر لوجود تضخم في أجزاء مختلفة من القلب. يصاحب نقص تروية عضلة القلب انتهاك للنشاط الكهربية الطبيعي للخلايا ، والذي يتجلى من خلال التغيرات في شكل منحنى مخطط كهربية القلب المميز لـ IHD

(الشكل 11-5).

نظرًا لحقيقة أنه قد لا تكون هناك تغييرات في مخطط كهربية القلب أثناء الراحة في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي ، يتم إجراء الاختبارات بجرعات من النشاط البدني على جهاز السير المتحرك(حلقة مفرغة) أو مقياس سرعة الدراجة.تسمح هذه الدراسات بإجراء تقييم موضوعي لحالة المريض وفعالية العلاج. وهي تستند إلى تحديد مقدار النشاط البدني الذي يطور فيه المريض تغيرات تخطيط القلب المرتبطة بنقص التروية أو أعراض الذبحة الصدرية. زيادة تحمل التمرين

أرز. 11-3.نظام التوصيل للقلب

أرز. 11-4.رسم القلب الطبيعي. التفسيرات في النص

تشير الدراسات المتكررة إلى فعالية العلاج. يمكن إجراء الاختبارات ذات النشاط البدني فقط في المرضى الذين يعانون من مسار مستقر وخفيف من مرض الشريان التاجي.

يتم توفير معلومات إضافية حول المرض المراقبة اليوميةتخطيط كهربية القلبوفقًا لهولتر ، والذي يتم إجراؤه باستخدام مخطط كهربية القلب المحمول المصمم للتسجيل طويل الأجل وتسجيل مخطط كهربية القلب على وسيط إلكتروني. تتيح لك هذه الدراسة تحديد اضطرابات النظم المتكررة (الانتيابية) والإقفار.

في الصميم عينات دوائيةيكمن استفزاز المخدرات من نقص تروية عضلة القلب الخاضعة للرقابة وتسجيل العلامات

أرز. 11-5.تغييرات تخطيط القلب في مرضى الشريان التاجي

نقص التروية في مخطط كهربية القلب. يشار إلى هذه الاختبارات في الحالات التي يكون فيها اختبار التمرين صعبًا (على سبيل المثال ، مع أمراض الرئة المصاحبة). حاليًا ، غالبًا ما تستخدم الاختبارات مع ديبيريدامول ، إيزوبرينالين ، إرغومترين.

التحفيز الكهربائي للأذينين عبر المريء.باستخدام طريقة البحث هذه ، يتم حقن المريض بأقطاب كهربائية في المريء حتى مستوى الأذينين ، وبمساعدة محفز كهربائي ، يتم فرض إيقاع أكثر تواترًا لانقباض القلب - يزداد الطلب على الأكسجين في عضلة القلب بشكل مصطنع. في حالة الذبحة الصدرية ، تظهر علامات نقص تروية عضلة القلب على مخطط كهربية القلب أثناء التحفيز الكهربائي أو بعده مباشرة. يتم إجراء الاختبار في المرضى الذين يحتاجون إلى خلق حمل انتقائي على عضلة القلب دون تدخل كبير من الأجهزة والأعضاء الأخرى.

تصوير الأوعية التاجية.تعتبر هذه الدراسة هي المعيار لتشخيص مرض الشريان التاجي ، وتتكون من التنظير التألقي للشرايين التاجية بعد تباينها الانتقائي مع الأشعة السينية المسبقة.

نظير (الشكل 11-6). تسمح هذه الطريقة بالحصول على معلومات حول حالة السرير التاجي ونوع الدوران التاجي وتحديد انسداد بعض فروع الشرايين التاجية ، وكذلك تقييم حالة الدورة الدموية الجانبية 1 في عضلة القلب. يمكن أن تكون تضيق الشرايين التاجية موضعية (مفردة ومتعددة) وشائعة.

أرز. 11-6.تصوير الأوعية الدموية (فحص بالأشعة السينية مع التباين) للأوعية التاجية الشخص السليم(1) ومريض بمرض الشريان التاجي (2)

طرق النظائر المشعة.يمكن دراسة الدورة الدموية في عضلة القلب (التروية) باستخدام التصوير الومضاني لكلوريد الثاليوم 201 *. يتم امتصاص هذه النويدات المشعة بواسطة عضلة القلب البطينية بما يتناسب مع تدفق الدم. يتم امتصاص الدواء بواسطة الخلايا السليمة وتظهر الصور الوامضة بوضوح صورة عضلة القلب ، التي تزود عادةً بالدم ، وهناك عيوب في التقاط النظائر في مناطق التروية المنخفضة. مع الذبحة الصدرية ، يتم الكشف عن بؤر واحدة أو متعددة لاضطرابات التروية.

تخطيط صدى القلبهي طريقة لتصوير القلب تعتمد على التحليل الإلكترونيامتصاص وانعكاس النبضات فوق الصوتية بواسطة هياكل القلب. يسمح لك بتحديد حجم غرف القلب

1 في حالة تطور نقص تروية أحد الشرايين التاجية تدريجيًا ، يمكن إجراء الدورة الدموية في المنطقة المصابة جزئيًا من تجمع الأوعية التاجية الأخرى بسبب وجود الشرايين المتصلة - الضمانات. في الإقفار الحاد ، هذه الآلية ليست فعالة بما فيه الكفاية.

2 تضيق (انسداد) - في هذه الحالة ، تضيق تجويف الوعاء الدموي بواسطة لوحة تصلب الشرايين.

كاليفورنيا ، تضخم عضلة القلب ، تشوهات الصمامات ، علامات تصلب الشرايين في صمامات القلب والشريان الأورطي. يسمح تخطيط صدى القلب بتقييم انقباض عضلة القلب ، وقيمة الكسر الدموي من البطين الأيسر ، وكذلك وجود جلطات دموية في تجاويف القلب. في المرضى الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب ، تتشكل مناطق مع غياب أو انخفاض انقباض عضلة القلب (مناطق الحركة أو نقص الحركة) ، والتي يمكن أيضًا اكتشافها أثناء تخطيط صدى القلب.

(الجدول 11-1) لتشخيص MI والذبحة الصدرية غير المستقرة. معظم هذه العلامات عبارة عن إنزيمات أو مواد هيكلية لخلايا عضلة القلب تدخل الدورة الدموية الجهازية عندما تموت. تتيح الطرق السريعة الحديثة دراسة هذه العلامات في بضع دقائق.

الجدول 11-1.علامات بيوكيميائية لنخر عضلة القلب

التصوير الشعاعي للقلب والصدركانت تستخدم في السابق على نطاق واسع لتقييم حجم حجرات القلب. في الوقت الحالي ، يعتبر فحص الأشعة السينية أقل شيوعًا ، ولكنه يظل ذا أهمية لتشخيص الوذمة الرئوية والانسداد الرئوي.

الذبحة الصدرية- أكثر المظاهر السريرية شيوعًا لمرض الشريان التاجي. سبب الذبحة الصدرية هو تناقض يحدث بشكل دوري بين طلب الأكسجين في عضلة القلب وإمكانية تدفق الدم التاجي (في بعض الحالات ، قد يحدث ضيق في التنفس و / أو اضطرابات كمكافئ للذبحة الصدرية). معدل ضربات القلب). الم

مع الذبحة الصدرية ، تحدث عادة في المواقف المرتبطة بزيادة الطلب على الأكسجين لعضلة القلب ، على سبيل المثال ، أثناء الإجهاد البدني أو العاطفي (الذبحة الصدرية).العوامل الرئيسية التي تسبب آلام الصدر:

النشاط البدني - المشي السريع ، أو صعود التلال أو السلالم ، وحمل الأحمال الثقيلة ؛

ارتفاع ضغط الدم.

البرد؛

تناول الطعام بكثرة

ضغط عاطفي.

في مرض الشريان التاجي الحاد ، قد يحدث الألم أثناء الراحة. (الذبحة الصدرية الباقية).

مجمع أعراض الذبحة الصدرية.بالنسبة للذبحة الصدرية ، يحدث الألم الانتيابي الأكثر تميزًا في كثير من الأحيان خلف عظمة القص ذات الطبيعة الملحة والضغطية. قد ينتشر الألم اليد اليسرى، رقبه، الفك الأسفل، المنطقة بين القطبين والشرسوفي. التمييز بين آلام الذبحة الصدرية وألم الذبحة الصدرية صدريمكن أن يكون أصل آخر على الأسس التالية:

مع الذبحة الصدرية ، عادةً ما تحدث نوبة ألم خلف القص في وقت التمرين وتتوقف عند الراحة بعد 3-5 دقائق ؛

مدة الألم حوالي 2-5 دقائق ، نادرًا - تصل إلى 10 دقائق. وبالتالي ، فإن الألم المستمر لعدة ساعات لا يرتبط أبدًا بالذبحة الصدرية ؛

عند تناول النتروجليسرين تحت اللسان ، يتراجع الألم بسرعة كبيرة (ثوانٍ ، دقائق) ثم يختفي.

غالبًا أثناء النوبة ، يشعر المريض بالخوف من الموت ، ويتجمد ، ويحاول ألا يتحرك. عادة ، نوبات الذبحة الصدرية مصحوبة بضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب 1 ، اضطرابات في الإيقاع.

عادة ما تنقسم الذبحة الصدرية ، اعتمادًا على شدتها ، إلى فئات وظيفية (FC) (الجدول 11-2).

الجدول 11-2.فئات الشدة الوظيفية للذبحة الصدرية المستقرة حسب تصنيف جمعية القلب الكندية

تسرع القلب - زيادة في معدل ضربات القلب عند الراحة> 90 في الدقيقة.

نهاية الجدول. 11-2

طرق التشخيص والفحص

بالإضافة إلى دراسة شكاوى المريض من الذبحة الصدرية ، يتم إجراء عدد من الدراسات الإضافية المدرجة في الجدول. 11-3.

الجدول 11-3.فحص مرضى الذبحة الصدرية المشتبه بها

نهاية الجدول. 11-3

المناهج السريرية والدوائية للعلاج

الذبحة الصدرية

علاج الذبحة الصدرية له هدفان رئيسيان.

أولاً- تحسين التشخيص ومنع تطور احتشاء عضلة القلب والموت المفاجئ ، على التوالي ، وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع. يتطلب تحقيق هذا الهدف الحد من حدوث تجلط الدم الحاد وتصحيح الخلل البطيني.

ثانيا- تقليل وتيرة وشدة نوبات الذبحة الصدرية وبالتالي تحسين نوعية حياة المريض. الأولوية هي العلاج الذي يهدف إلى الحد من مخاطر المضاعفات والوفاة. لهذا السبب ، إذا كانت الاستراتيجيات العلاجية المختلفة فعالة بنفس القدر في تخفيف أعراض المرض ، فيجب تفضيل العلاج الذي يتمتع بميزة مثبتة أو محتملة للغاية في تحسين التشخيص.

الجوانب الرئيسية العلاج غير الدوائيالذبحة الصدرية

معلومات المريض وتعليمه.

نصيحة فردية بشأن النشاط البدني المقبول. يتم تشجيع المرضى على ممارسة التمارين الرياضية ، مما يؤدي إلى زيادة تحمل التمرينات وتقليل الأعراض وله تأثير مفيد على وزن الجسم وتركيز الدهون وضغط الدم وتحمل الجلوكوز وحساسية الأنسولين.

يتم وصف المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن بنظام غذائي منخفض السعرات الحرارية. غير مسموح بتعاطي الكحول.

يعتبر العلاج المناسب للأمراض المصاحبة أمرًا أساسيًا: ارتفاع ضغط الدم والسكري ونقص نشاط الغدة الدرقية وفرط نشاط الغدة الدرقية. في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي ، يجب خفض ضغط الدم إلى القيمة المستهدفة 130/85 ملم زئبق. فن. في المرضى الذين يعانون من مرض السكري و / أو أمراض الكلى ، يجب أن يكون مستوى ضغط الدم المستهدف أقل من 130/85 ملم زئبق. فن. تتطلب حالات مثل فقر الدم وفرط نشاط الغدة الدرقية اهتمامًا خاصًا.

يعتمد اختيار الطريقة على الاستجابة السريرية للعلاج الأولي بالعقاقير ، على الرغم من أن بعض المرضى يفضلون على الفور ويصرون على إعادة تكوين الأوعية التاجية - رأب الأوعية التاجية عن طريق الجلد ، وتطعيم مجازة الشريان التاجي. في عملية الاختيار ، من الضروري مراعاة رأي المريض ، وكذلك نسبة السعر وفعالية العلاج المقترح.

حاليًا ، يتم البحث في التقنيات الحديثة المساعدة غير الدوائية لعلاج الذبحة الصدرية المستقرة وتطبيقها بنجاح: النبض المعاكس الخارجي المعزز ، العلاج بموجة الصدمة وإعادة التوعي بالليزر عبر عضلة القلب.

تصنيف الأدوية ،

يستخدم لعلاج الذبحة الصدرية

وفقًا للإرشادات الأوروبية والوطنية الحديثة ، يمكن تصنيف الأدوية وفقًا لتحقيق أهداف العلاج (بين قوسين مستوى دليل مجموعة الأدوية المقترحة).

الأدوية التي تحسن التشخيص في مرضى الذبحة الصدرية

الدرجة الأولى

حمض أسيتيل الساليسيليك بجرعة 75 ملغ / يوم - لجميع المرضى في حالة عدم وجود موانع (نزيف معدي معوي نشط ، حساسية من حمض أسيتيل الساليسيليك أو عدم تحمله) (أ).

الستاتينات - جميع مرضى الشريان التاجي للقلب (أ).

. β-Adrenergic blockers عن طريق الفم - في المرضى الذين لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب أو قصور القلب (A).

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين لارتفاع ضغط الدم ، أو قصور القلب ، أو ضعف البطين الأيسر ، أو احتشاء عضلة القلب السابق مع خلل في البطين الأيسر ، أو مرض السكري (أ).

فئة على

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين لجميع مرضى الذبحة الصدرية وأمراض القلب التاجية المؤكدة (ب).

كلوبيدوجريل كبديل لحمض أسيتيل الساليسيليك في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المستقرة الذين لا يستطيعون تناوله ، على سبيل المثال ، بسبب الحساسية (ب).

العقاقير المخفضة للكوليسترول ذات الجرعات العالية المعرضة لخطر كبير (معدل وفيات القلب والأوعية الدموية أكبر من 2٪ سنويًا) في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية المثبتة (ب).

الفئة IIb

الفايبريت لانخفاض HDL في الدم أو ارتفاع الدهون الثلاثية في مرضى DM أو MS (B).

العلاج الطبي الذي يهدف إلى تخفيف الأعراض

الدرجة الأولى

النتروجليسرين قصير المفعول لتخفيف الذبحة الصدرية والوقاية الوقائية (يجب أن يتلقى المرضى تعليمات كافية لأخذ النتروجليسرين)

(في).

تقييم فعالية β 1 -blocker ومعايرة جرعته إلى أقصى حد علاجي ؛ تقييم جدوى وصف دواء طويل الأمد (أ).

في حالة ضعف التحمل أو انخفاض فعالية BAB ، يجب وصف العلاج الأحادي باستخدام BMCC (A) والنترات مع عمل طويل الأمد (C).

إذا لم يكن العلاج الأحادي BAB فعالًا بدرجة كافية ، أضف ثنائي هيدروبيريدين BMCC (B).

فئة على

إذا كان BAB ضعيف التحمل ، فقم بوصف مثبط لقنوات Ij في العقدة الجيبية - ivabradine (B).

إذا كانت المعالجة الأحادية لـ CBCC أو الإدارة المشتركة لـ CBCC و BAB غير فعالة ، فاستبدل CBCC بالنترات طويلة المفعول. تجنب تطوير تحمل النترات (C).

الفئة IIb

يمكن إعطاء عوامل التمثيل الغذائي (تريميتازيدين) بالإضافة إلى العوامل المعيارية أو كبديل لها في حالة ضعف التحمل (ب).

مع IHD ، لا ينبغي وصف BMCC قصير المفعول (مشتقات ديهيدروبيريدين).

للتخفيف السريع من نوبة الذبحة الصدرية ، يتم وصف بعض أشكال جرعات النترات (النتروجليسرين: تحت اللسان ، الأشكال الشدقية ، الهباء الجوي ؛ ثنائي النترات إيزوسوربيد - الهباء الجوي ، أقراص للمضغ). يجب أن يتذكر المريض الحاجة دائمًا إلى تناول هذا الدواء معه.

إذا كان العلاج بدوائين غير فعال أو غير كاف ، بالإضافة إلى وجود مخاطر عالية من حدوث مضاعفات ، يُشار إلى تصوير الأوعية التاجية متبوعًا بإعادة توعية عضلة القلب (رأب الأوعية التاجية عن طريق الجلد 1 أو تطعيم مجازة الشريان التاجي 2) ، والتي يتم إجراؤها في المراكز الطبية المتخصصة الكبيرة.

متلازمة الشريان التاجي الحادة

يتميز IHD ، مثل أي مرض مزمن ، بفترات من المسار المستقر والتفاقم. يشار إلى فترة تفاقم مرض الشريان التاجي باسم ACS. تختلف هذه الحالة عن الذبحة الصدرية المستقرة ليس فقط في تفاقم الأعراض وظهور تغييرات جديدة في تخطيط القلب. المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي لديهم خطر متزايد بشكل كبير من الموت القلبي مقارنة مع المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية المستقرة.

يجمع مصطلح ACS بين أشكال أمراض الشريان التاجي مثل احتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية غير المستقرة (UA). تعتبر هذه الحالات من مظاهر العمليات المرضية المماثلة - التدمير الجزئي للوحة الشريان التاجي المتصلب العصيدي وتشكيل جلطة ، والتي تمنع تدفق الدم في الشريان التاجي كليًا أو جزئيًا.

في أول اتصال بين عامل الرعاية الصحية والمريض ، بناءً على تحليل الصورة السريرية وتخطيط القلب ، يجب تصنيف ACS في واحدة من فئتين - مع ارتفاع المقطع شارعوبدون رفع الجزء شارع(الشكل 11-7).

التشخيص: ACS مع ارتفاع القطعة شارعيمكن وضعها في وجود نقص تروية متلازمة الألمفي الصدر ، جنبًا إلى جنب مع ارتفاع مستمر في هذا الجزء شارععلى ال تخطيط كهربية القلب.هذه التغييرات ، كقاعدة عامة ، تعكس آفة إقفارية عميقة في عضلة القلب-

1 قسطرة الشريان التاجي عن طريق الجلد - تدخل يتكون من إدخال (تحت سيطرة تصوير الأوعية) في الشريان التاجي لقسطرة مزودة ببالون و / أو دعامة.

2 تطعيم مجازة الشريان التاجي هي عملية جراحية يتم خلالها إنشاء مجازة اصطناعية بين الشريان الأورطي والشريان التاجي ، لتجاوز المنطقة المتضررة من هذا الشريان.

أرز. 11-7.متلازمة الشريان التاجي الحادة

نعم ، بسبب الانسداد الخثاري الكامل للشريان التاجي. الطريقة الرئيسية للعلاج في هذه الحالة هي أسرع استعادة لتدفق الدم في الشريان التاجي المسدود ، والتي يتم تحقيقها بمساعدة الأدوية الحالة للخثرة أو إعادة الاستقناء بالقسطرة.

التشخيص: ACS بدون ارتفاع القطعة شارعيمكن وضعها في حالة وجود ألم إقفاري في الصدر غير مصحوب بارتفاع جزئي شارععلى مخطط كهربية القلب. قد يتم تشخيص هؤلاء المرضى بالاكتئاب. شارعأو انعكاس الموجة T. انحلال الخثرة في مرضى ACS غير المرتفع شارعغير فعالة. تتمثل الطريقة الرئيسية للعلاج في إدخال العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر ، فضلاً عن التدابير المضادة لنقص تروية الدم. يشار إلى رأب الأوعية الدموية والدعامات في الشرايين التاجية للمرضى المعرضين لخطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب.

يسمح لك التشخيص الدقيق للـ ACS ونوعه بوصف العلاج المناسب في أسرع وقت ممكن. بناءً على ديناميكيات تخطيط القلب اللاحقة ، ومستوى المؤشرات الحيوية لنخر عضلة القلب وبيانات EchoCG ، يتم تقسيم ACS إلى الذبحة الصدرية غير المستقرة ، واحتشاء عضلة القلب الحاد بدون موجة سواحتشاء عضلة القلب الحاد س.

الذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب بدون ارتفاع المقطع شارع تتميز بآليات تطوير مماثلة ، الاعراض المتلازمةوتغييرات تخطيط القلب. مع MI بدون ارتفاع شارع،على عكس NS ، يتطور نقص التروية الأكثر حدة ، مما يؤدي إلى تلف عضلة القلب.

الذبحة الصدرية غير المستقرة هي عملية حادة من نقص تروية عضلة القلب ، وشدتها ومدتها غير كافية لتطور نخر عضلة القلب. لا يُظهر مخطط كهربية القلب عادةً ارتفاعات المقطع شارع،تركيز المؤشرات الحيوية لنخر عضلة القلب في الدم لا يتجاوز المستوى الكافي لتشخيص احتشاء عضلة القلب.

MI بدون ارتفاع المقطع شارع- العملية الحادة لنقص تروية عضلة القلب ذات الشدة والمدة الكافية لتطور نخر عضلة القلب. لا يُظهر مخطط كهربية القلب عادةً الارتفاع شارع،لا تشكل سن س. MI بدون ارتفاع المقطع شارعيختلف عن NS عن طريق زيادة تركيز المؤشرات الحيوية لنخر عضلة القلب.

كأسباب رئيسية تؤدي إلى تطوير NS و MI دون رفع شارع،انصح:

وجود خثرة ، عادة ما توجد على سطح لويحة تصلب الشرايين مدمرة أو متآكلة. الدافع لتشكيل الجلطة هو تدمير (تدمير) اللويحة ، والتي تتطور نتيجة للالتهاب الناجم عن غير المعدية (الدهون المؤكسدة) ، وربما المحفزات المعدية ، مما يؤدي إلى زيادتها وعدم استقرارها ، عن طريق تمزق وتشكيل جلطة ؛

تشنج الشرايين التاجية أو الشرايين التاجية الصغيرة.

تطور انسداد الشرايين التاجية بسبب تصلب الشرايين.

التهاب الشرايين التاجية.

العوامل التي تزيد من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب في ترسبات تصلب الشرايين المستقرة (على سبيل المثال ، الحمى أو عدم انتظام دقات القلب أو الانسمام الدرقي) ؛ العوامل التي تقلل من تدفق الدم التاجي (مثل انخفاض ضغط الدم) ؛ العوامل التي تقلل من تركيز الأكسجين في الدم (على سبيل المثال ، نقص الأكسجة في الدم) أو نقل الأكسجين (على سبيل المثال ، فقر الدم) ؛

تشريح الشرايين التاجية.

تشخيص NS و MI بدون رفع شارعبناءً على تقييم دقيق لشكاوى المريض ، و الحالة العامة، تغييرات تخطيط القلب وتحديد العلامات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب.

العلامات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب هي إنزيمات أو مكونات هيكلية لخلايا عضلة القلب. تظهر في الدورة الدموية الجهازية نتيجة موت خلايا عضلة القلب.

لتقييم المرضى الذين يعانون من NS وعدم ارتفاع MI شارععادةً ما يستخدم تحديد تركيز التروبونين القلبي ، وإذا لم يكن هذا الاختبار متاحًا ، فإن الكرياتين فسفوكيناز (CPK) MB. يعد تحديد تركيز علامات النخر هو الطريقة الوحيدة التي تسمح بتمييز NS عن MI بدون ارتفاع المقطع شارع.قد يكون لهذه الأمراض مظاهر سريرية وتخطيط كهربية القلب ، ولكن مع زيادة تركيز المؤشرات الحيوية للقلب فوق مستوى عتبة معين ، فمن المعتاد تشخيص MI دون ارتفاع المقطع. شارع.يتم تحديد مستوى عتبة المؤشرات الحيوية من خلال معايير المختبرات المحلية وطريقة تحديدها.

NS و MI بدون ارتفاع شارع- الحالات الحادة التي تتطلب علاجاً عاجلاً. يعتمد اختيار طرق العلاج على تقييم التكهن ، والذي يعكس احتمالية حدوث نتيجة غير مواتية لهذه الحالات - احتشاء عضلة القلب كبير البؤرة أو الموت القلبي.

الهدف الرئيسي من علاج NS و MI بدون رفع شارع- تقليل مخاطر الموت القلبي واحتشاء عضلة القلب كبير البؤرة. الأهداف الرئيسية للعلاج:

الاستقرار أو تقليل الحجم أو التخلص من الجلطة في الشريان التاجي ؛

استقرار لوحة تصلب الشرايين.

القضاء والوقاية من نقص تروية عضلة القلب.

علاج NS و MI بدون رفع شارعيمكن أن تكون دوائية أو مجتمعة ، مع تضمين طرق جراحية (جراحة تحويل مسار الشريان التاجي) أو جراحة شعاعية (رأب الأوعية بالبالون التاجي / دعامة) إعادة توعية عضلة القلب.

علاج المرضى الذين يعانون من NS و MI بدون رفع شارعيتكون من عدة مراحل:

مبكرًا ، يبدأ قبل دخول المستشفى ويستمر فورًا بعد دخول المريض المستشفى ؛ المهمة الرئيسية لهذه المرحلة هي استقرار حالة المريض ؛

متوسط ​​، يمر في الغالب أثناء إقامة المريض في المستشفى ؛ تتمثل المهمة الرئيسية لهذه المرحلة في تقييم فعالية العلاج وتحديد تكتيكات أخرى ؛

علاج ما بعد المستشفى ، والعلاج من تعاطي المخدرات على المدى الطويل والوقاية الثانوية.

يُطلق على الاستخدام المبكر للرأب الوعائي بالبالون التاجي / الدعامة أو تطعيم مجازة الشريان التاجي (CABG) استراتيجية جائرة لعلاج NS و MI بدون ارتفاع شارع.وصف الأدوية لتحقيق الاستقرار في المرضى الذين يعانون من NS و MI دون رفع شارعتسمى استراتيجية العلاج المحافظ. يشمل هذا التكتيك أيضًا القسطرة / الدعامات أو تحويل مسار الشريان التاجي ، ولكن فقط في حالة فشل العلاج الطبي أو وفقًا لنتائج اختبارات الإجهاد.

لعلاج NS و MI بدون رفع شارعاستخدم مجموعات الأدوية التالية:

الأدوية المضادة للتخثر - العوامل المضادة للصفيحات ، مثبطات تكوين الثرومبين - الهيبارين (الجدول 11-4) ؛

الأدوية المضادة للإقفار - BAB ، النترات ، BMKK (علامة التبويب 11-5) ؛

أدوية تثبيت البلاك - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، الستاتين.

النتائج الرئيسية لـ NS و MI بدون رفع شارع:

الموت القلبي

MI بؤري كبير ؛

الاستقرار مع الحفاظ على الذبحة الصدرية FC I-IV ؛

اختفاء تام لأعراض الذبحة الصدرية.

بعد استقرار حالة المريض مرحلة مبكرةمن الضروري تحديد أساليب العلاج الإضافية. بناءً على أعراض المرض ونتائج اختبارات الإجهاد ، يتم اتخاذ قرار بشأن وصف الأدوية على المدى الطويل أو إجراء تحويل مسار الشريان التاجي أو رأب الوعاء بالبالون التاجي / الدعامة ، إذا لم يتم إجراؤها في مرحلة مبكرة.

علاج ما بعد المستشفى للمرضى بعد NS و MI بدون رفع شارع،ينص على تصحيح جميع عوامل الخطر القابلة للتعديل لأمراض القلب التاجية (الإقلاع عن التدخين ، والسيطرة على ارتفاع ضغط الدم والسكري ، ووزن الجسم) والعلاج الدوائي طويل الأمد الذي يهدف إلى الحد من مخاطر النوبات المتكررة من NS ، وتطور احتشاء عضلة القلب والقلب. الموت (الجدول 11-6).

احتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع المقطع شارع يعتبر مرضًا له خصائص مرضية وسريرية وتخطيط كهربية القلب والكيمياء الحيوية. من وجهة نظر فسيولوجية مرضية ، يتميز احتشاء عضلة القلب بموت خلايا عضلة القلب نتيجة نقص التروية لفترات طويلة ، ويرجع ذلك أساسًا إلى انسداد الشريان التاجي الخثاري. يتميز MI بتغيرات نموذجية في مخطط كهربية القلب وديناميكيات تخطيط القلب. في المرحلة الحادةمن المرض هناك ارتفاع في الجزء شارع،كقاعدة عامة ، مع التكوين اللاحق للسن المرضي سمما يعكس وجود نخر عضلة القلب. يتميز MI بزيادة في تركيز علامات نخر عضلة القلب - تروبونين Ί وأنا ، وكذلك CPK MB.

آلية تطوير MI تشبه آلية تطوير NS / MI بدون رفع شارع.اللحظة الاستفزازية هي تدمير لوحة تصلب الشرايين في الوعاء التاجيتليها تجلط الدم. الميزات الأساسية للرسائل الفورية هي:

وجود جلطة تسد الشريان التاجي بالكامل ؛

نسبة عالية من الفبرين في الجلطة.

أطول نقص تروية عضلة القلب يسبب الوفاة عدد كبيرعضلات القلب. تتميز عملية شفاء عضلة القلب بتدمير (تحلل) خلايا عضلة القلب الميتة واستبدالها بنسيج ضام مع تكوين ندبة.

يمكن أن يؤدي موت خلايا عضلة القلب وفقدان جزء من عضلة القلب المقلصة إلى انخفاض في وظائفها وتطور قصور القلب الحاد والمزمن. يؤدي وجود مناطق النخر ونقص التروية وخلايا عضلة القلب السليمة في عضلة القلب إلى تطور عدم التجانس الكهربائي وتشكيل الهياكل التشريحية التي تسبب تطور عدم انتظام ضربات القلب البطيني.

يعتمد تشخيص احتشاء عضلة القلب على تحليل شكاوى المرضى وأعراض المرض وتغيرات تخطيط القلب وديناميكيات تخطيط القلب ، وكذلك تحديد تركيز علامات نخر عضلة القلب. تعتبر المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا لاحتشاء عضلة القلب هي نوبة ذبحة طويلة (30 دقيقة على الأقل) أو ظهور أعراض فشل البطين الأيسر الحاد - ضيق التنفس ، والاختناق ، والصفير في الرئتين. تغييرات نموذجية في مخطط كهربية القلب - ارتفاع القطعة شارعما لا يقل عن اثنين من الخيوط القياسية لتخطيط القلب ، أو تطور حادحصار كامل للساق اليسرى من صرة له. ثم تظهر الديناميكيات المميزة لتخطيط القلب مع تكوين الأسنان المرضية سوتشكيل الأسنان السلبية تيفي تلك الخيوط التي لوحظ الارتفاع فيها سابقًا شارع.لتشخيص احتشاء عضلة القلب ، من الضروري وجود تركيز متزايد لعلامات نخر عضلة القلب.

يتميز MI بتطور حالات مختلفة تؤدي إلى تفاقم مساره وتزيد من سوء التشخيص. يمكن أن يكون MI معقدًا من خلال تطوير:

قصور القلب الحاد ، بما في ذلك الوذمة الرئوية والصدمة القلبية ؛

عدم انتظام ضربات القلب البطيني الحاد.

متلازمة الانصمام الخثاري نتيجة تجلط الدم داخل القلب.

التهاب التامور.

فرنك سويسري

- عدم انتظام ضربات القلب "المتأخر" البطيني وفوق البطيني. الهدف الرئيسي من علاج MI هو تقليل مخاطر الوفاة وزيادة بقاء المريض. الأهداف الرئيسية لعلاج MI هي:

أسرع شفاء (ضخه) والحفاظ على تدفق الدم التاجي ؛

الوقاية والعلاج من المضاعفات ؛

التأثير على إعادة تشكيل عضلة القلب بعد الاحتشاء. يمكن أن يؤدي الاستعادة الأسرع لتدفق الدم في الشريان التاجي إلى تحسين نتائج علاج MI وتقليل الوفيات. يمكن استخدام كل من الطرق الدوائية وغير الدوائية لاستعادة تدفق الدم التاجي. يشمل العلاج بالعقاقير إدخال الأدوية التي تعمل على إذابة الجلطة التاجية - الحالة التخثرية. تسمح الطرق غير الدوائية بتدمير الجلطة باستخدام موصل خاص ، متبوعًا برأب الوعاء بالبالون / الدعامة.

يتم تحديد طريقة استعادة تدفق الدم التاجي من خلال حالة المريض وقدرات المؤسسة الطبية. يُفضل تعيين أدوية حال التخثر في الحالات التالية:

مع الاستشفاء المبكر (في غضون 3 ساعات من ظهور متلازمة الألم) ؛

إذا كانت هناك مشاكل فنية في تصوير الأوعية التاجية ورأب الأوعية (مختبر تصوير الأوعية مشغول ، مشاكل في قسطرة الأوعية الدموية) ؛

مع النقل طويل الأجل المخطط له ؛

في المؤسسات الطبية التي ليس لديها القدرة على إجراء التدخلات الجراحية بالأشعة السينية.

يجب تفضيل الطرق الجراحية الإشعاعية (رأب الوعاء / الدعامات) في الحالات التالية:

في وجود مضاعفات خطيرة من MI - صدمة قلبية أو قصور القلب الشديد ؛

وجود موانع لتخثر الدم.

دخول المستشفى في وقت متأخر (أكثر من 3 ساعات بعد ظهور الألم).

أثناء تحلل الخثرة ، يتم إعطاء الأدوية التي يمكن تقسيمها إلى ثلاث فئات - أدوية ستربتوكيناز ، ويوروكيناز ، وعقاقير منشط البلازمينوجين في الأنسجة. يتم عرض توصيات لاستخدام الأدوية الحالة للخثرة في الجدول. 11-7.

تجلط الدم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع MI شارعله موانع معينة. تؤخذ في الاعتبار موانع الاستعمال المطلقة: السكتة الدماغية النزفية لأي وصفة طبية ، والسكتة الدماغية خلال الأشهر الستة المقبلة ، وأورام المخ ، والإصابات الشديدة و التدخلات الجراحيةفي الأسابيع الثلاثة القادمة ، نزيف معدي معوي في الشهر التالي. موانع الاستعمال النسبية: نوبة نقص تروية عابرة في الأشهر الستة المقبلة ، تناول مضادات التخثر ، الحمل ، ثقب الأوعية التي يتعذر الوصول إليها للضغط ، الإنعاش الرضحي ، ارتفاع ضغط الدم المقاوم (ضغط الدم الانقباضي> 180 ملم زئبق) ، مرض الكبد الحاد ، القرحة الهضميةالمعدة والاثني عشر في المرحلة الحادة.

لمنع تكرار حدوث جلطة دموية في الشريان التاجي (تجلط الدم) والحفاظ على تدفق الدم بشكل طبيعي ، يتم وصف الأدوية المضادة للتخثر. وتشمل هذه الأدوية الهيبارين والعوامل المضادة للصفيحات. يتم عرض توصيات العلاج المضاد للتخثر في الجدول. 11-8.

تؤدي مضاعفات احتشاء عضلة القلب إلى تفاقم الإنذار بشكل كبير وغالبًا ما تسبب الوفاة لدى المرضى. في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب ، تتمثل المضاعفات الأكثر أهمية في قصور القلب الحاد وعدم انتظام ضربات القلب.

قد يصاحب قصور القلب الحاد صدمة قلبية ووذمة رئوية. الصدمة القلبية هي حالة تتميز بانخفاض في النتاج القلبي نتيجة لانتهاك وظيفة انقباض القلب ، والذي ينتج عن احتشاء عضلة القلب. العلامات السريرية للصدمة القلبية هي انخفاض واضح في ضغط الدم واضطرابات تدفق الدم المحيطي (البرد

الجلد ، قلة التبول ، ضعف الوعي ، نقص الأكسجة). تتميز الوذمة الرئوية بإطلاق بلازما الدم في تجويف الحويصلات الهوائية نتيجة لزيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية ، والتي تنتج عن انتهاك وظيفة انقباض عضلة القلب. الأعراض السريرية للوذمة الرئوية - ضيق شديد في التنفس ، حشرجة رطبة ، بلغم رغوي ، علامات نقص الأكسجة. يتم عرض توصيات لعلاج الصدمة القلبية في الجدول. 11-9.

تشمل أخطر حالات عدم انتظام ضربات القلب التي تحدث في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب الرجفان البطيني (VF) و VT. يتم عرض توصيات لعلاج عدم انتظام ضربات القلب في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب في الجدول. 11-11.

في حالة عدم وجود مضاعفات ، فإن مسار احتشاء عضلة القلب يسمى "غير معقد". ومع ذلك ، فإن المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بمضاعفات يحتاجون إلى نشاط نشط العلاج من الإدمانكقاعدة عامة ابتداء من الساعات الأولى بعد دخول المريض المستشفى. تهدف هذه التدابير إلى منع المضاعفات - عدم انتظام ضربات القلب ، والجلطات الدموية ، وفشل القلب ، وكذلك للتحكم في عدد من العمليات في عضلة القلب التي يمكن أن تؤدي إلى توسع LV وتقليل انقباضه (إعادة تشكيل عضلة القلب).

بعد استقرار حالة المريض بعد فترة حادة من MI ، تبدأ مرحلة إعادة تأهيل المرضى الداخليين. في هذا الوقت ، تستمر الإجراءات لإعادة تشكيل عضلة القلب ، وكذلك الوقاية من عدم انتظام ضربات القلب ، والموت القلبي المفاجئ ، واحتشاء عضلة القلب المتكررة وفشل القلب. في هذه المرحلة ، يتم إجراء فحص شامل للمرضى أيضًا لتحديد أساليب العلاج الإضافية ، والتي يمكن أن تكون متحفظة ، بما في ذلك تعيين الأدوية ، أو الجراحة ، بما في ذلك تحويل مسار الشريان التاجي أو رأب الأوعية / الدعامة.

بعد الخروج من المستشفى ، يجب أن يتلقى المرضى الأدوية المختارة في مرحلة إعادة التأهيل للمرضى الداخليين. الهدف من هذا العلاج هو تقليل مخاطر الموت القلبي المفاجئ.

إعادة MI وفشل القلب. يتم عرض التوصيات لإدارة المرضى بعد احتشاء عضلة القلب في الجدول. 11-11-11-13.

نهاية الجدول. 11-13

مراقبة فعالية علاج أمراض القلب التاجية

في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يعتمد تقييم فعالية العلاج على البيانات المتعلقة بتكرار ومدة نوبات الألم ، بالإضافة إلى التغييرات في المتطلبات اليوميةفي النترات قصيرة المفعول. مؤشر مهم آخر هو ممارسة التسامح. يمكن الحصول على فكرة أكثر دقة عن فعالية العلاج من خلال مقارنة نتائج اختبار جهاز المشي قبل بدء العلاج وبعد تعيين الأدوية المضادة للذبحة الصدرية.

مراقبة سلامة علاج أمراض القلب التاجية

عند تناول النترات ، غالبًا ما يشعر المرضى بالقلق من الصداع - أكثر الأدوية شيوعًا في هذه المجموعة. إن تقليل الجرعة أو تغيير طريقة تناول الدواء أو وصف المسكنات يقلل من الصداع ، مع تناول النترات بانتظام ، يختفي الألم. غالبًا ما تتسبب مستحضرات هذه المجموعة في انخفاض ضغط الدم الشرياني ، خاصة عند الجرعة الأولى ، ولهذا السبب ، يجب إجراء الجرعة الأولى من النترات أثناء استلقاء المريض تحت سيطرة ضغط الدم.

في علاج فيراباميل ، من الضروري مراقبة التغيير في الفترة PQعلى مخطط كهربية القلب ، لأن هذا الدواء يبطئ التوصيل الأذيني البطيني. عند وصف نيفيديبين ، يجب الانتباه إلى الزيادة المحتملة في معدل ضربات القلب ، والتحكم في ضغط الدم والحالة الدورة الدموية الطرفية. مع التعيين المشترك لـ BAB مع BMCC ، يجب إجراء مراقبة ECG ، منذ هذا الجمع

أكثر احتمالا من العلاج الأحادي ، يسبب بطء القلب وضعف التوصيل الأذيني البطيني.

في علاج BAB ، من الضروري مراقبة معدل ضربات القلب وضغط الدم وتخطيط القلب بانتظام. يجب ألا يقل معدل ضربات القلب (المقاس بعد ساعتين من تناول الجرعة التالية) عن 50-55 في الدقيقة. إطالة الفاصل PQعلى مخطط كهربية القلب يشير إلى الانتهاكات الناتجة للتوصيل الأذيني البطيني. بعد تعيين BAB ، يجب أيضًا تقييم وظيفة انقباض القلب باستخدام تخطيط صدى القلب. مع انخفاض الكسر القذفي ، وكذلك ظهور ضيق في التنفس وخشخشة رطبة في الرئتين ، يتم إلغاء الدواء أو تقليل الجرعة.

يتطلب تعيين مضادات التخثر ومزيلات الفبرين تدابير إضافية لتقييم السلامة.

11.2. الصيدلة السريرية للنيترات

تشتمل النترات على مركبات عضوية تحتوي على مجموعات -0-NO 2.

تم استخدام النتروجليسرين لأول مرة للتخفيف من نوبات الذبحة الصدرية في عام 1879 من قبل الطبيب الإنجليزي ويليامز. منذ ذلك الحين ، ظلت النترات أحد الأدوية الرئيسية المضادة للذبحة الصدرية.

تصنيف النترات

مع مراعاة خصائص التركيب الكيميائي ، يتم تقسيم النترات إلى المجموعات التالية:

النتروجليسرين ومشتقاته.

مستحضرات ثنائي نترات إيزوسوربيد ؛

مستحضرات أحادي نيترات إيزوسوربيد ؛

مشتقات نيتروسوببتون.

اعتمادًا على مدة الإجراء ، يتم تقسيم النترات إلى المجموعات التالية (الجداول 11-14):

أدوية قصيرة المفعول

الأدوية طويلة المفعول.

الديناميكا الدوائية

أهم خصائص النترات هي القدرة على إحداث توسع الأوعية المحيطية وتقليل التوتر الوريدي. يرتبط هذا التأثير بتأثير استرخاء مباشر على العضلات الملساء الوعائية وبتأثير مركزي على المتعاطفين

أقسام الجهاز العصبي المركزي. يتم تفسير التأثير المباشر للنترات على جدار الأوعية الدموية من خلال تفاعلها مع مجموعات السلفهيدريل من "مستقبلات النترات" الداخلية ، مما أدى إلى انخفاض في محتوى مجموعات السلفهيدريل على غشاء الخلية للعضلات الوعائية الملساء. بالإضافة إلى ذلك ، ينفصل جزيء النترات عن مجموعة NO 2 ، والتي تتحول إلى أكسيد النيتريك NO ، الذي ينشط محلقة guanylate العصاري الخلوي. تحت تأثير هذا الإنزيم ، يزداد تركيز cGMP ويقل تركيز الكالسيوم الحر في سيتوبلازم خلايا العضلات الوعائية. مستقلب النترات الوسيط S-nitrosothiol قادر أيضًا على تنشيط محلقة الجوانيلات والحث على توسع الأوعية.

تعمل النترات على تقليل التحميل المسبق 1 ، وتوسيع الشرايين التاجية (عيار صغير بشكل أساسي ، خاصة في أماكن تشنجها) ، وتحسين تدفق الدم الجانبي ، وتقليل الحمل اللاحق بشكل معتدل 2.

أدوية هذه المجموعة لها نشاط مضاد للصفيحات ومضاد للتخثر. يمكن تفسير هذا التأثير من خلال التأثير الوسيط للنترات من خلال cGMP على ارتباط الفيبرينوجين بسطح الصفائح الدموية. لديهم أيضًا تأثير طفيف لتحلل الفبرين عن طريق إطلاق منشط البلازمينوجين النسيجي من جدار الأوعية الدموية.

ملامح الحرائك الدوائية للنترات

يحتوي النتروجليسرين على نسبة منخفضة من التوافر الحيوي عن طريق الفم بسبب تأثير المرور الأول عبر الكبد ، ومن الأفضل وصفه تحت اللسان (للتخفيف من نوبة الذبحة الصدرية) أو موضعيًا (بقع ، مراهم). ثنائي نترات إيزوسوربيد ، عندما يؤخذ عن طريق الفم ، يمتص من القناة الهضمية ويتحول في الكبد إلى المستقلب النشط ، أحادي نيترات إيزوسوربيد. أحادي نيترات إيزوسوربيد هو المركب النشط في البداية.

مراقبة فعالية استخدام النترات

يعتبر العلاج فعالًا إذا كان هناك انخفاض في شدة وتكرار نوبات الذبحة الصدرية يوميًا ، وضيق التنفس

1 انخفاض حجم الدم المتدفق إلى القلب.

2 انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الكلية ، ونتيجة لذلك ، انخفاض الضغط في الشريان الأورطي.

في حالة وجود قصور في القلب البطيني الأيسر ، يزداد تحمل التمارين الرياضية ، وتختفي نوبات إقفار عضلة القلب مع مراقبة تخطيط القلب الديناميكي.

التفاعلات الدوائية الضارة

غالبًا ما تتجلى في صداع ذي طبيعة ملحة ومتقوسة ، مصحوبًا بالدوار وطنين الأذن والشعور باندفاع الدم في الوجه وعادة ما يتم ملاحظته في بداية العلاج. ويرجع ذلك إلى توسع أوعية جلد الوجه والرأس ، وانخفاض تدفق الدم إلى الدماغ ، وزيادة الضغط داخل الجمجمة مع توسع الأوردة. يمكن أن تؤدي زيادة الضغط داخل الجمجمة إلى تفاقم الجلوكوما. المستحضرات التي تحتوي على المنثول (على وجه الخصوص ، Validol *) ، تقيد الأوعية الدموية وتقلل من الصداع. هناك أيضًا وصفات طبية خاصة تسهل تحمل النتروجليسرين. يكون. اقترح Votchal توليفة من محلول 1٪ من النتروجليسرين مع محلول كحول 3٪ من المنثول بنسبة 1: 9 أو 2: 8 (مع زيادة إلى 3: 7). أخذ BAB قبل 30 دقيقة من النتروجليسرين يقلل أيضًا من الصداع.

يمكن أن يؤدي استخدام النترات على المدى الطويل إلى حدوث ميتهيموغلوبينية الدم. ومع ذلك ، تختفي ADRs المدرجة عند تقليل الجرعة أو التوقف عن الدواء.

مع تعيين النترات ، من الممكن حدوث انخفاض حاد في ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب.

موانع

تشمل موانع الاستعمال المطلقة: فرط الحساسية وردود الفعل التحسسية ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، نقص حجم الدم ، انخفاض الضغط الانبساطي النهائي في البطين الأيسر في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد وفشل البطين الأيسر ، احتشاء عضلة القلب البطين الأيمن ، التهاب التامور الانقباضي ، الدك القلبي ، القصور الدماغي الوعائي الحاد. السكتة الدماغية.

0 موانع نسبية: زيادة الضغط داخل الجمجمة، زرق انسداد الزاوية ، انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي ، اعتلال عضلة القلب الضخامي مع انسداد مجرى التدفق ، تضيق ملحوظ في الشريان الأورطي أو فتحة AV اليسرى.

تسامح.قد يؤدي تأثير النترات إلى إدمان. هناك عدة فرضيات لتنمية التسامح.

استنفاد مجموعات السلفهيدريل ، انخفاض في نشاط استقلاب النترات (إبطاء تحويل النترات إلى أكسيد النيتريك) ، تغييرات في نشاط محلقة الجوانيلات ، أو زيادة نشاط

cGMP.

يتطور التسامح على المستوى الخلوي (تغيرات في حساسية وكثافة المستقبلات).

من الممكن أن يؤدي تنشيط الآليات العصبية الرئوية لتنظيم نغمة الأوعية الدموية أو زيادة التخلص الجهازي من الدواء إلى تطوير التسامح.

في أغلب الأحيان ، يتطور تحمل النترات عند تناوله لفترات طويلة أشكال الجرعاتخاصة على شكل بقع ومراهم. أقل في كثير من الأحيان - عند تناول أحادي نيترات إيزوسوربيد.

منع التسامح مع النتراتنفذت في اتجاهين رئيسيين.

الجرعات العقلانية للنترات:

زيادة جرعة الدواء لاستعادة التأثير ؛

إلغاء النترات ، مما يؤدي إلى استعادة الحساسية بعد 3-5 أيام ؛

ضمان تناول النترات بشكل متقطع خلال النهار مع خلق فترة خالية من دخول النترات إلى الدم لمدة لا تقل عن 10-12 ساعة.من المنطقي تناول الأدوية مع مدة قصيرة من العمل قبل النشاط البدني المتوقع أو في وقت محدد. مع التسريب الوريدي لفترات طويلة من النتروجليسرين ، من الضروري فترات الراحة (12 ساعة). من المنطقي وصف الأدوية ذات التأثير المطول مرة واحدة في اليوم. ومع ذلك ، فإن تناول الدواء بشكل متقطع ليس دائمًا ممكنًا بسبب شدة المرض ؛

تناوب تناول النترات والأدوية الأخرى المضادة للذبحة الصدرية ؛

توفير "أيام خالية من النترات" (1-2 مرات في الأسبوع) مع استبدال النترات بمجموعات أخرى من الأدوية المضادة للذبحة الصدرية. مثل هذا الانتقال ليس دائمًا ممكنًا.

التأثير على آليات التسامح باستخدام المصححات:

الجهات المانحة للمجموعات SH. يمكن للأسيتيل سيستئين والميثيونين استعادة الحساسية للنترات. ومع ذلك ، فإن هذه الأدوية تتفاعل مع النتروجليسرين خارج الخلية فقط ، دون توفير التأثير المطلوب ؛

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الفعالة التي تحتوي على مجموعة SH (كابتو بريل) ولا تحتوي عليها ؛

BRA. يقلل اللوسارتان بشكل كبير من إنتاج الفائق الذي يسببه النتروجليسرين في الأوعية ؛

يزيد الهيدرالازين بالاشتراك مع النترات من تحمل التمرينات ويمنع تحمل النترات ؛

مدرات البول. يعتبر الانخفاض في 0CC آلية محتملة لتقليل تحمل النترات.

متلازمة الانسحاب.مع الرفض الحاد للنترات ، يمكن أن تتطور متلازمة الانسحاب ، ويتجلى ذلك في:

التغييرات في المعلمات الدورة الدموية - زيادة ضغط الدم.

ظهور أو زيادة نوبات الذبحة الصدرية ، يمكن أن يتطور احتشاء عضلة القلب ؛

حدوث نوبات غير مؤلمة من نقص تروية عضلة القلب.

للوقاية من متلازمة انسحاب النترات ، يوصى بالتوقف تدريجياً عن تناولها ، ووصف أدوية أخرى مضادة للذبحة الصدرية.

تفاعل النترات مع أدوية أخرى

يعزز BAB و verapamil و amiodarone التأثير المضاد للنيترات للنترات ، وتعتبر هذه التوليفات منطقية. عندما يقترن بالبروكيناميد أو الكينيدين أو الكحول ، قد يحدث انخفاض ضغط الدم الشرياني والانهيار. عند تناول حمض أسيتيل الساليسيليك ، يزداد تركيز النتروجليسرين في بلازما الدم. النترات تقلل من تأثير الضغط لعوامل المحاكاة الكظرية.

11.3. الصيدلة السريرية للمثبطات 1ص - القنوات

Ivabradine (Coraksan) هو مثبط لقنوات Ij لخلايا العقدة الجيبية ، مما يقلل بشكل انتقائي إيقاع الجيوب الأنفية. يؤدي انخفاض معدل ضربات القلب إلى تطبيع استهلاك أنسجة القلب للأكسجين ، وبالتالي تقليل عدد نوبات الذبحة الصدرية وزيادة تحمل التمارين الرياضية. ينصح بهذا الدواء

المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي الذين لديهم موانع لتعيين BAB أو إذا كان من المستحيل تناول BAB بسبب الآثار الجانبية.

NLR:اضطرابات بصرية ، بطء القلب ، صداع ، دوار ، خفقان ، غثيان ، إمساك ، تشنجات عضلية.

الموانع:بطء القلب (معدل ضربات القلب أقل من 60 في الدقيقة) ، عدم انتظام ضربات القلب ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، صدمة قلبية ، الذبحة الصدرية غير المستقرة ، قصور القلب اللا تعويضي ، وجود جهاز تنظيم ضربات القلب ، أمراض الكبد الشديدة.

التفاعل مع أدوية أخرى:يجب أن يستخدم بحذر مع فيراباميل ، ديلتيازيم بسبب خطر بطء القلب ، كينيدين ، سوتالول ، أميودارون بسبب إطالة الفترة كيو تيوالفلوكونازول والريفامبيسين والباربيتورات تزيد من السمية الكبدية لهذه المجموعة من الأدوية.

11.4. طلبβ - الأدرينوبلوكرز في علاج أمراض القلب التاجية

(تمت مناقشة علم الأدوية السريري لحاصرات بيتا بالتفصيل في الفصل العاشر).

BAB - أدوية الخط الأول (A) في المرضى الذين يعانون من نوبات الذبحة الصدرية ، والذين أصيبوا باحتشاء عضلة القلب أو عند تشخيص نوبات إقفار عضلة القلب باستخدام طرق مفيدة.

من خلال الحد من التنشيط الأدرينالي للقلب ، تزيد حاصرات بيتا من تحمل التمرينات وتقليل تواتر وشدة نوبات الذبحة الصدرية ، مما يوفر تحسنًا في الأعراض. تقلل هذه الأدوية من طلب الأكسجين في عضلة القلب عن طريق تقليل معدل ضربات القلب والناتج القلبي. يعتمد اختيار دواء الذبحة الصدرية على الحالة السريرية والاستجابة الفردية للمريض. لا يوجد دليل مقنع على مزايا بعض BABs على الآخرين. وفقًا لنتائج الدراسات الحديثة ، تقلل بعض حاصرات بيتا من تكرار احتشاء عضلة القلب المتكرر ، ويمكن أن يقلل الأتينولول والميتوبرولول من الوفيات المبكرة بعد احتشاء عضلة القلب ، ويكون acebutolol® و metoprolol فعالين عند وصفهما في مرحلة النقاهة. قد يكون التوقف المفاجئ لهذه المجموعة من الأدوية مصحوبًا بتفاقم الذبحة الصدرية ، ولهذا السبب يوصى بالتخفيض التدريجي لجرعة BAB.

11.5. استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة في العلاج

مرض القلب الإقفاري

(تمت مناقشة علم الأدوية السريري لـ BMCC بالتفصيل في الفصل العاشر).

أصبحت قدرة BMCC على إرخاء العضلات الملساء لجدران الشرايين والشرايين العضلية ، وبالتالي تقليل 0PSC ، أساسًا لـ تطبيق واسعهذه الأدوية لمرض الشريان التاجي. ترجع آلية التأثير المضاد للذبحة الصدرية إلى القدرة على إحداث توسع في الأطراف الطرفية (انخفاض الحمل اللاحق) والشرايين التاجية (زيادة توصيل الأكسجين إلى عضلة القلب) ، ومشتقات فينيل كالكيل أمين ، وكذلك القدرة على تقليل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب من خلال الكرونو السلبي. - وتأثيرات التقلص العضلي. عادة ما يتم وصف BMCCs كأدوية مضادة للذبحة الصدرية للمرضى الذين لا يستعملون في BABs. يمكن أيضًا استخدام ديهيدروبيريدين BMCs بالاشتراك مع BBs أو النترات لتعزيز فعالية العلاج. يُمنع استخدام نيفيديبين قصير المفعول في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي - فهو يزيد من سوء التشخيص.

في الذبحة الصدرية الوعائية (الذبحة الصدرية المتغيرة ، ذبحة برينزميتال) ، للوقاية من نوبات الذبحة الصدرية ، يوصف BMCC - مشتقات ديهيدروبيريدين من الأجيال الأول والثاني والثالث ، والتي تعتبر الأدوية المفضلة. ديهيدروبيريدين ، إلى حد أكبر من BMCCs الأخرى ، يقضي على تشنج الشرايين التاجية ، بسبب أنها تعتبر الأدوية المفضلة للذبحة الصدرية الوعائية. لا توجد بيانات عن التأثير الضار للنيفيديبين على تشخيص المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية التشنجية الوعائية. ومع ذلك ، في هذه الحالة ، يجب إعطاء الأفضلية للجيل الثاني والثالث من ثنائي هيدروبيريدين (أملوديبين ، فيلوديبين ، لاسيديبين).

11.6. استخدام الأدوية المضادة للتخثر ومضادات التخثر

في علاج أمراض القلب التاجية

تمت مناقشة علم الأدوية السريري للعوامل المضادة للتخثر بالتفصيل في الفصل 25.

حمض أسيتيل الساليسيليك

من الضروري الانتباه إلى بعض ميزات تناول حمض أسيتيل الساليسيليك عن طريق الفم في الحالات التالية:

مع الذبحة الصدرية غير المستقرة ، توصف أقراص حمض أسيتيل الساليسيليك من 75-320 مجم ؛

في MI ، وكذلك للوقاية الثانوية في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن تتراوح الجرعات من 40 مجم (نادرًا) إلى 320 مجم مرة في اليوم ، وغالبًا - 160 مجم ، في الاتحاد الروسي - 125 مجم مرة في اليوم.

مع عدم تحمل حمض أسيتيل الساليسيليك في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي ، يوصف تيكلوبيدين أو كلوبيدوجريل.

الهيبارين

يستخدم الهيبارين الصوديوم على نطاق واسع لعلاج المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب. الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (3000-9000 دالتون) ، على عكس هيبارين الصوديوم غير المجزأ ، لا يطيل وقت التخثر. إن تعيين الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي بسبب ذلك يقلل من خطر النزيف.

11.7. الأدوية الأخرى المستخدمة

في أمراض القلب التاجية

تريميتازيدين- الدواء الوحيد "الأيضي" ذو الفعالية المؤكدة في مرضى الذبحة الصدرية. يتم استخدامه "من أعلى" ، في تركيبة مع أدوية أخرى (BAB ، BMKK ، النترات) مع فعاليتها غير الكافية.

الديناميكا الدوائية.يحسن استقلاب الطاقة في الخلايا التي خضعت لنقص التروية. يمنع انخفاض تركيز ATP داخل الخلايا ، مما يضمن الأداء الطبيعي للقنوات الأيونية عبر الغشاء والحفاظ على التوازن الخلوي. في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية ، يقلل من تواتر النوبات ، ويزيد من تحمل التمرينات ، ويقلل من تقلبات ضغط الدم أثناء التمرين. مع تعيينه ، يمكن تقليل جرعة النترات.

NLR.ردود الفعل التحسسية ممكنة في شكل طفح جلدي ، حكة. نادرا - الغثيان والقيء.

موانع.الحمل والرضاعة فرط الحساسيةعلى المخدرات.

مثبطات إيس

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل ، إنالابريل ، بيريندوبريل ، ليسينوبريل - انظر الفصل 10) لها الخصائص التالية للذبحة الصدرية:

مع العلاج الأحادي ، يمكن أن يكون لجزء من المرضى تأثير مضاد للذبحة الصدرية ؛

قد يكون التأثير المضاد للذبحة الصدرية في بعض المرضى ناتجًا عن التأثير الخافض لضغط الدم لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وفي وجود ارتفاع ضغط الدم ، يكون تعيينهم منطقيًا ؛

بالاشتراك مع ثنائي نترات إيزوسوربيد ، يكون لها تأثير إضافي إيجابي كبير ، يتجلى في إطالة التأثير المضاد للذبحة الصدرية ، وتقليل عدد ومدة نوبات إقفار عضلة القلب غير المؤلم ؛

في ظل وجود مقاومة للنترات ، يكون لها تأثير تقوي واضح ؛

بالاشتراك مع ثنائي نترات إيزوسوربيد ، يتم تقليل تطور تحمل النترات.

11.8 الموت القلبي المفاجئ

الموت القلبي المفاجئالموت فوري أو في غضون 6 ساعات من بداية النوبة القلبية. تمثل حالات الوفاة القلبية المفاجئة 60 إلى 80٪ من جميع الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية ، وهي تحدث بشكل أساسي قبل دخول المريض إلى المستشفى. غالبًا ما يكون سبب هذه الحالة هو رجفان القلب. يكون خطر الموت القلبي المفاجئ أعلى لدى المرضى الذين عانوا سابقًا من أعراض مرض الشريان التاجي (المرضى الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب ، الذبحة الصدرية ، عدم انتظام ضربات القلب). كلما مر الوقت منذ احتشاء عضلة القلب ، انخفض خطر الموت التاجي المفاجئ.

المناهج السريرية والدوائية للإنعاش القلبي الرئوي

تقييم النفاذية الجهاز التنفسي. في ظل وجود معوقات ( أجسام غريبة، القيء) - إزالتها. إذا لم يتم استعادة التنفس ، - تهوية الرئة الاصطناعية (ALV):

التنفس من الفم إلى الفم

تهوية بكيس أمبو مزود بقناع من الفم إلى الأنف ؛

تنبيب 1 القصبة الهوائية والتهوية الميكانيكية.

تقييم القلب (ECG و / أو مراقب ECG):

إذا لم يتم تحديد النبض وضغط الدم - تدليك القلب غير المباشر ؛

وجود عدم انتظام ضربات القلب - VF:

◊ إجراء تقويم نظم القلب الكهربائي (إزالة الرجفان) ؛

◊ في حالة عدم الكفاءة - ادرينالين 1 مجم في الوريد كل 3-5 دقائق وإزالة الرجفان المتكررة (مع زيادة قوة التفريغ الكهربائي).

وجود عدم انتظام ضربات القلب - VT:

- ليدوكائين في الوريد بجرعة 1-1.5 ملغم / كغم ؛

◊ procainamide عن طريق الوريد بجرعة 20-30 ملغ / دقيقة ؛

◊ Bretylium tosylate عن طريق الوريد بجرعة 5-10 مجم / كجم كل 8-10 دقائق ؛

أمراض القلب الإقفارية هي أمراض القلب والأوعية الدموية ، والتي تعتمد على الاختلاف في تدفق الدم للغشاء العضلي للقلب وحاجته الفعلية للأكسجين.

نقص تروية القلب

الأولية إجراءات إحتياطيهفي حالة الإصابة بأمراض القلب التاجية ، يُقترح مجموعة كاملة من الإجراءات التي من شأنها القضاء على العوامل التي تؤدي إلى ظهور مرض الشريان التاجي. تنقسم جميع عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي إلى مجموعات:

• عوامل الخطر لتطور مرض الشريان التاجي ، والتي ستؤدي إزالتها أو تعديلها إلى تقليل خطر حدوث المزيد من مضاعفات المرض ؛
• العوامل التي يُرجح بشدة أن يؤدي إزالتها أو تعديلها إلى تقليل خطر تفاقم نقص التروية ؛
• العوامل التي تقل احتمالية إزالتها أو تعديلها لتقليل خطر تفاقم مرض القلب التاجي (CHD) ؛
• العوامل التي تؤكد عدم القدرة على تغيير المشكلة أو القضاء عليها.

تستند المعلومات إلى بيانات بحثية عن الطب المسند بالأدلة ، والتي تم الكشف عنها بعد الانتهاء من عدد من الدراسات السريرية.

هناك تقسيم مشروط للعوامل:

1. عوامل الخطر القابلة للتعديل.

1.1 ارتفاع ضغط الدم.

1.2 تدخين التبغ.

مهم! تتضاعف احتمالية الإصابة بأمراض القلب الإقفارية لدى المدخنين.

1.3 عيوب التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، على سبيل المثال: ظهور داء السكري.

1.4 نقص الديناميكا ، والذي ينطوي على إضعاف العضلات أثناء نمط الحياة المستقرة ، والعمل المستقر.

1.5 نظام غذائي غير لائق ، والذي ينطوي على عدم وجود نظام يومي واستخدام الوجبات السريعةأو الإفراط في الأكل أو العشاء بعد الساعة السابعة مساءً من الأطعمة "الثقيلة".

1.6 ارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم.

1.7 تعاطي الكحول.

1. عوامل غير قابلة للتغيير.

2.1 حدود العمر. في أغلب الأحيان ، تحدث زيادة في نسبة الكوليسترول في الدم وضغط الدم بعد خمسين عامًا.

2.2 أظهرت الدراسات السريرية التي أجراها معهد الطب أن خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية أعلى لدى الرجال الذين يدخنون ويأكلون الكثير من الأطعمة غير الصحية التي تحتوي على نسبة عالية من كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة وغير ذلك.

2.3 الوراثة ، عند مرض الأقارب بالدم. هذا عامل آخر في تطور نقص التروية ، والذي يمكن أن يؤدي إلى ظهور أمراض القلب هذه. في بعض الأحيان توجد حالات تحدث فيها نتيجة قاتلة في عدة أجيال: من الجد الأكبر إلى الحفيد. يتم توريث فشل استقلاب البروتين الدهني. في هذه الحالة يرتفع محتوى الكوليسترول في الدم (ملجم / ديسيلتر (1.1 مليمول / لتر) ، وغالبًا ما يعتبر الخلل الأنزيمي السبب الرئيسي لهذه الظاهرة.

عسر شحميات الدم

مختلف عمل بحثيأظهرت الطبيعة الوبائية أن مستوى الكوليسترول الكلي في الدم من الكوليسترول (ملجم / ديسيلتر (1.1 مليمول / لتر)) ، وانخفاض البروتين الدهني. كثافة LDL(ملجم / ديسيلتر (1.1 مليمول / لتر)) ترتبط بشكل إيجابي بعوامل الخطر للإقفار. عندما يتعلق الأمر بنفس المؤشر ، ولكن مع كثافة عالية من HDL (مجم / ديسيلتر (1.1 مليمول / لتر)) ، تصبح العلاقة سلبية. في الحالة الأولى ، "الكولسترول الإيجابي" ، وفي الحالة الثانية "الكولسترول سلبي". لم يتم تحديد مستويات الدهون المرتفعة بشكل غير طبيعي بشكل واضح كعامل خطر موضوعي. على الرغم من ارتباطها بانخفاض مستويات الكوليسترول HDL (انخفاض القيمة (مجم / ديسيلتر (1.1 مليمول / لتر))) هو عامل يساهم في مظهر من مظاهر مرض الشريان التاجي.

لتحديد مسببات تطور نقص التروية وأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى ، خاصة عندما يتعلق الأمر بتصلب الشرايين ، لاختيار المسار الصحيح للعلاج ، يوصى بإجراء الفحوصات المخبرية التالية: دراسة لتركيز الكوليسترول الكلي في الدم الكوليسترول (ملغم / دل (1.1 مليمول / لتر)) ؛ مستوى كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (ملغم / ديسيلتر (1.1 ملليمول / لتر)) ؛ دراسة حجم الدهون الثلاثية (مجم / ديسيلتر (1.1 ملي مول / لتر)).

مهم! تزداد دقة التنبؤ المحتمل ، الذي يؤكد خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي ، بشكل كبير إذا تم قياس محتوى الكوليسترول عالي الكثافة HDL في البلازما.

التقسيم الطبقي لمخاطر أمراض الشرايين التاجية

مع جمع الدراسات الوبائية ، أصبح من الواضح أن خطر الإصابة بنقص التروية وأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى يعتمد على زيادة أو انخفاض ضغط الدم. في الحالة الأولى ، يزداد الخطر ، وفي الحالة الثانية يتناقص. لكن من غير الواقعي أن نقول بشكل لا لبس فيه ما هو الضغط المعتاد. نظرًا لأن الزيادة الطفيفة في القيمة ضمن النطاق الطبيعي يمكن أن تؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية (CHD).

في المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يعتمد التشخيص على ضغط الدم (انخفاضه أو زيادته) وعوامل أخرى ذات صلة ، على سبيل المثال: وجود صور سريرية مرتبطة على الأقل درجة متقدمةضغط الدم في مرض الشريان التاجي. لذلك ، فإن التقسيم الطبقي للمرضى وفقًا لدرجة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مهم.

يعتمد التقسيم الطبقي على مستوى الضرر الذي يلحق بأعضاء معينة وأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى. في هذه الحالة ، يتم تحسين جودة تقييم التنبؤ الفردي لكل شخص محدد. وبالتالي ، من الممكن معرفة فئة المرضى الأكثر عرضة للإصابة محتوى عاليالكوليسترول في الكوليسترول في الدم وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة. علامة ارتفاع ضغط الدم ، أولئك الذين قد يصابون بمرض القلب التاجي CHD. يحدد هذا المجموعة الرئيسية من الأشخاص الذين يحتاجون إلى دعم اجتماعي طبي مؤهل ومستمر.

مظهر من مظاهر مرض الشريان التاجي عند الأطفال

عندما يتجلى المرض في سن مبكرة ، لا يوجد إنزيم خاص في البلازما - ليباز البروتين الدهني. إنه يوفر انقسامًا لأكبر جزيئات الدم - الكيلومكرونات. في هذه الحالة يصبح الدم أبيض كالحليب. وعلى الجلد ، تبدأ تراكمات الدهون بالتشكل - درنات صفراء. الطفل لديه مشاكل مع عمل عاديالكبد والطحال ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بألم في البطن.

لمساعدة مريض صغير ، من الضروري ، عند ظهور العلامات الأولى لفرط بروتينات الدم ، الاتصال بطبيبك ليصف نظامًا غذائيًا خاصًا.

أكثر:

فحص الدم لمستوى HDL ، مؤشرات لوصف ، فك التشفير