疫病の杖(緯度。 エルシニア・ペスティス) は、腸内細菌科に属するグラム陰性菌の一種です。 腺ペストの感染因子であり、ペスト肺炎や敗血症性ペストを引き起こすこともあります。 3 つの形態すべてが、ユスティニアヌスのペスト (1 億人の犠牲者) や、ヨーロッパの人口の 3 分の 1 が 1347 年から1353年。
役割 エルシニア・ペスティス黒死病で議論されました。 黒死病の蔓延が速すぎて原因ではないという人もいます エルシニア・ペスティス. この細菌の DNA は、黒死病で死亡した人々の歯から発見されましたが、他の原因で死亡した人々の中世の遺骨の検査では、結果が得られませんでした。 陽性反応上で エルシニア・ペスティス. これは、 エルシニア・ペスティス少なくとも 主な要因いくつかの（おそらくすべてではない）ヨーロッパのペスト流行で. ペストによる選択が、最も感染しやすい個体を除外することにより、細菌の病原性に影響を与えた可能性があります。
属 エルシニアグラム陰性双極性球菌。 他の代表と同じように 腸内細菌科、彼らは酵素代謝を持っています。 Y.ペスティス抗貪食粘液を生成します。 培養で可動性の細菌は、哺乳動物の体内に入ると動かなくなります。
話
Y.ペスティス 1894年、香港でペストが流行していた際、スイス系フランス人医師でパスツール研究所の細菌学者であるアレクサンドル・イェルシンによって発見されました。 イェルセンはパスツール学派の支持者でした。 ドイツで訓練を受けた日本の細菌学者、コッホ法を実践した北里柴三郎も、当時、ペストの原因物質の探索に関与していました。 しかし、ペストを実際に結び付けたのはイェルシンでした。 Y.ペスティス. 長い間ペスト病原体は属に割り当てられた 細菌、後で - 属へ パスツレラ. 1967年、ペスト病原体が属していた細菌の属は、アレクサンドル・イェルシンに敬意を表して改名されました.
遺伝子の古代系統の比較の結果として エルシニア・ペスティスおよびその推定上の祖先 エルシニア偽結核(偽結核菌) エルシニア・ペスティス約10,000年前に比較的無害な微生物から突然変異した. 土の中に生息していることが判明 偽結核菌軽い病気を引き起こす 消化管、その後、それが人の肺に浸透することを可能にするいくつかの遺伝子を獲得しました。 さらに、重要なPla遺伝子では、単一のアミノ酸が置換された結果、微生物は肺内のタンパク質分子をより強力に分解し、体全体で増殖することができました。 リンパ系. 研究者らは、水平遺伝子交換の結果として、ペスト菌が別の微生物から Pla 遺伝子を借用したのではないかと考えています。 これは、ユーラシア大陸（ポーランドからシベリアまで）で発見された101人の青銅器時代の人々の歯から抽出されたDNA分子の研究を行ったデンマークと英国の科学者の研究によって確認されています. 細菌の痕跡 Y.ペスティス 5783歳までの7人のDNAで発見されましたが、これらのサンプルのうち6つでは、「病原性遺伝子」ymtと「活性化遺伝子」plaの変異はありませんでした。 その後、紀元前 2 千年紀と紀元前 1 千年紀の変わり目に、人口密度の増加で表される人口学的条件により、細菌のより致命的な「腺」突然変異が発生しました。
細菌の 3 つの生物型が知られています。 それぞれが、歴史的なペストの大流行の 1 つに対応すると考えられています。 バイオバー アンティークユスティニアヌスのペストの原因と考えられています。 この生物型が以前のより小さな流行の原因だったのか、それともこれらの症例がペストの流行ではなかったのかは不明です. バイオバー 中世の黒死病と関係があると考えられています。 バイオバー 東洋人第三次パンデミックと最も現代的なペストの発生に関連しています。
病原性と免疫
病原性 エルシニア・ペスティスと呼ばれる2つの抗貪食抗原からなる F1と vw、両方とも病原性に不可欠です。 これらの抗原は、37℃で細菌によって産生されます。 その上、 Y.ペスティス多形核好中球顆粒球を除いて、単球などの血液細胞内で生き残り、F1およびVW抗原を産生します。
少し前に、米国では、ホルマリン不活化ワクチンが成人向けに利用可能になりました。 大きなリスクその後、米国保健省の特別機関である FDA の指示により、効果が低く、深刻な炎症を起こす可能性があるため、販売が中止されました。 F1抗原とVW抗原に基づくワクチンを作成するための遺伝子工学の有望な実験があります.
ロシアで利用可能 生ワクチン非毒性のペスト株に基づいています。
ワクチン接種は肺ペストから保護しません。 1910 年から 1911 年にかけての流行の間、ペスト血清 (ハフキンのリンパ液とイェルセンの血清) の使用は、病気の経過を数日間延長しただけで、患者の命を救うことはできませんでした。 その後、ペスト病原体による空気性感染中の体液性免疫は重要ではないことが科学者に最終的に明らかになりました。
ゲノム
さまざまな細菌亜種の完全な遺伝子配列が利用可能です: KIM 株 (生物型 Medievalis 由来)、CO92 株 (生物型 Orientalis 由来、米国の臨床アイソレーターから入手)、Antiqua 株、Nepal516 株、Pestoides F. 株 KIM の染色体は 4,600,755 で構成されています。 CO92 株の塩基対 - 4 653 728 塩基対。 関連するように 偽結核菌と Y.エンテロコリチカ、細菌 Y.ペスティスプラスミドを含む pCD1. さらに、プラスミドも含まれています。 pPCP1と pMT1同属の他の種には見られない エルシニア. リストされたプラスミドと名前が付けられた病原性の島 HPI、細菌の病原性の原因となるタンパク質をコードします。 とりわけ、これらの毒性因子は、宿主細胞への細菌の付着とタンパク質の注入、宿主細胞への細菌の侵入、および赤血球から抽出された鉄の捕捉と結合に必要です。
処理
1947 年以来、治療の第一段階の伝統的な手段 Y.ペスティスストレプトマイシン、クロラムフェニコール、またはテトラサイクリンでした。 証拠もある 肯定的な結果ドキシサイクリンまたはゲンタマイシンの使用から。
分離された菌株は、上記の薬剤の 1 つまたは 2 つに耐性があることに注意してください。治療は、可能であれば、抗生物質に対する感受性に基づいて行う必要があります。 一部の患者では、抗生物質治療だけでは不十分であり、循環、呼吸、または腎臓のサポートが必要になる場合があります。
ペスト（ペスト）は急性感染症であり、一般的な中毒と、リンパ節、肺、皮膚、その他の臓器の特徴的な炎症過程によって現れます。 ペストは、いわゆる特に危険な（検疫）感染症のグループに属します。 ソ連で排除されました。
病因. 原因物質は、端が丸く、中央が腫れているペスト菌であり、その結果、卵形になっています。 通常のアニリン塗料で塗装。 中央部は淡く染色されています（バイポーラ染色）。 環境の影響に対する耐性は低いです。 乾燥、 日光、腐敗微生物の競争はすぐにそれを破壊します。 沸騰は1分以内に殺します。 スティックは低温によく耐えます。 微生物は、リネン、痰、膿、血液で汚染された衣服の上で長時間生き残ることができます。 長時間水中に留まる 食品. げっ歯類の死体では、腐敗のプロセスが起こらない場合（冬）、スティックは4〜5か月間生存できます。 5% lysol と 5-10% 炭酸の溶液はペスト菌を 5-10 分で殺し、1:1000 の昇華液は 1-2 分で殺します。
疫学. 自然界における感染の守護者は、野生のげっ歯類（ジリス、マーモット、スナネズミ）です。 げっ歯類のコロニーの十分な密度と連続性、多数のノミ感染、冬眠中のジリスとマーモットが潜在的な形で感染を運ぶ能力により、これらのげっ歯類の間でペスト病原体の継続的な循環が保証されます。 飼いならされたネズミ、イエネズミ、ハタネズミ、草原のレミング、その他のネズミに似た種もペストに非常にかかりやすいです。 これらのげっ歯類は、自然界でペスト病原体を無限に長期間保存することはできません。 しかし、これは、特にいわゆるマウスの不幸で、マウスのようなものの間で強力な（参照）が出現する可能性を排除するものではなく、それは人々の間で困難なものを伴います。 げっ歯類の間で長期的な流行を維持するには、高密度で多数のノミが必要です。 このような状態は通常、南部の緯度でのみ作成されます。たとえば、中近東や極東の国々では、人々の間でのペスト感染は通常、共生ネズミによって広がります。 非常に重要なのは、疫病にかかりやすいラクダです。 過去には、病気のラクダの強制屠殺に関連した人々の間でペストが発生することがよくありました。 ペストにかかりやすいキツネ、ジャッカル、およびフェレットは、実際にはほとんど重要ではありません。 げっ歯類への感染は、主に伝染性経路 (ノミを介して) によって広がります。
人々の間でのペストの拡散は、伝染性、空気感染、接触する家庭経路によって可能です。 人間の間でのペストの最初の症例の発生は、伝染性または感染伝染の接触メカニズム（ノミの咬傷、病気のげっ歯類の皮をむく、病気の動物が屠殺されるときにラクダの死体を解体するなど）の結果として、腺ペストから常に始まります。 ）。 将来的には、感染した家庭用品や水など、他の伝染メカニズムによって病気の発症も決定されます。 ペストの腺ペストが二次ペストによって複雑になっている場合、患者は咳をしたり、話したりして感染を分散させます。 感染の空気感染経路は、患者が環境に大量に感染する一次肺ペストの出現を伴います。
病因と 病理解剖学 . ヒトのペスト感染の入り口は皮膚、粘膜かも 気道、結膜、感染が起こる頻度は低くなります。 したがって、ペストの皮膚形態が区別され、それはすぐに局所的な横痃の発生により皮膚腺腫に変わります。 皮膚型は比較的まれです (最大 3 ～ 5%)。 ペストの腺ペストは最も頻繁に観察され、横痃（炎症 リンパ節) は必須機能です。 ペストの原因物質は、リンパの流れによって結節に運ばれ、炎症を引き起こします。 一次横痃は、二次横痃とは区別され、二次横痃は、通常は後で血行性に（血液を介して）発生します。 血行性感染症は、肺 (二次性肺ペスト)、脳 (髄膜炎の可能性) に侵入し、場合によっては (二次性敗血症性ペスト) につながる可能性があります。 原発性肺ペストでは、肺の損傷がより頻繁に起こります 注目のキャラクター. 重症例では、炎症過程が葉全体またはいくつかの葉を捉え、漿液性出血が特徴的です。 腸の形は非常にまれです。
ペスト（ペスト）は、開発によって明らかにされる人獣共通感染症のグループからの急性感染症です。 急性中毒と 炎症過程リンパ節、肺および他の器官で。
ペストは現在、アジア、アフリカ、北アメリカ、そして主に南アメリカで報告されています。 ヨーロッパとオーストラリアは疫病から解放されました。
病因
病原体 H、 - バクテリア ペスティス、パスツレラ ペスティス - 長さ 1 ～ 3 ミクロン、幅 0.3 ～ 0.7 ミクロンの多形桿菌。 バクテリアの端は丸みを帯びており、中央はわずかに膨らんでおり、その結果、卵形（卵形）になっています。 グラム陰性のアニリン染料で容易に染色できます。 染色すると、特にメチレンブルーとロマノフスキー-ギムザで染色すると、微生物細胞の中央部分が端よりも薄く染色されます (バイポーラ染色) (図 1)。 顕著な双極色の卵形の細菌は、新鮮な人間と動物の死体の血液と器官からの横痃の点状からの塗抹標本に優勢です。
米。 1. モルモットの脾臓 (X1200) からバイポーラ染色されたペスト桿菌。
米。 2. 寒天培地 (X40) 上のペスト菌の 2 日間のコロニー。
バクテリアの変化した形態 (ボール、肥厚したフィラメント) は、化膿した横痃、腐敗した死体の臓器、および塩を加えた寒天での増殖中に見られます。 24 ～ 48 時間の寒天培養からの染色された塗抹標本は、短い桿菌 (cocco 型) および単一およびグループで配置された桿菌を示しています。 その中には長いねじれがあります
スレッドと球状 (インボリューショナル) フォーム。 ブロス文化からのスミア - チェーンの形で配置されたさまざまな長さのスティック。
ペスト菌は活発な移動性を持たず、胞子を形成せず、莢膜を持っています。 人工栄養培地では、t ° 37 °、湿度が高く弱酸性の環境で生育し、培地に血液、グリコールを加え、20 ～ 25% の二酸化炭素を含む雰囲気で生育させることにより、カプセルの形成が促進されます。
ペストの原因菌は通性嫌気性菌です。 それは、t°25-30°で6.9-7.2に等しい培地の最適pHを持つ通常の栄養培地でよく育ちます。
通常はR字型に成長し、S字型に成長することもあります。 R 型では、コロニーは粗く、凸状で、中央が茶色で、周囲がレースの境界線で囲まれています (図 2)。 S字型 - 滑らかで透明、レーシーゾーンなし。 ノミだけでなく、病気のげっ歯類や人間から分離された有毒なペスト微生物は、R 型で増殖します。
ペスト菌はゼラチンや凝固したホエーを液化させません。 酸グルコース、マルトース、マンニトール、およびアラビノースの形成を伴う発酵。ラクトース、スクロース、およびラムノースは発酵しない。 グリセロールに関しては、グリセリン陽性とグリセリン陰性の 2 種類のペスト微生物が区別されます。
ペストの原因物質は低温によく耐えますが、熱には非常に敏感です。 t°58°で30分以内に死に、沸点で1〜5分以内に死にます。 直射日光に弱い。 消毒剤の作用には耐性がありません。3 ～ 5% の石炭酸溶液、リゾール、クロラミン、漂白剤、エチル アルコールの溶液は、1 ～ 10 分以内に殺菌します。 タンパク環境（血の混じった喀痰、血液など）では、光や乾燥から保護されたペスト菌は、10～15日以上持続し、消毒剤に対してより耐性があります. ノミの体内に長期間（3～5ヶ月）とどまります。 他の微生物叢で汚染された環境オブジェクトでは、それらはすぐに死にます。 抗生物質（ストレプトマイシン、テトラサイクリンなど）に敏感です。
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ペスト病原体の形態
ペスト菌の長さは 1 ～ 2 ミクロン、厚さは 0.3 ～ 0.7 ミクロンです。 患者の体やペストで亡くなった人やげっ歯類の死体からの塗抹標本では、双極色の短い卵形（卵形）の棒のように見えます。 ブロス培養の塗抹標本では、バチルスは鎖状に、寒天培養の塗抹標本ではランダムに配置されています。 どちらの場合もバイポーラ染色は維持されますが、寒天培養からの塗抹標本ではやや弱くなります。 ペストの原因物質は、グラムによると陰性に染色され、アルカリ性および炭素染料 (レフラーの青) でよりよく染色され、胞子を形成せず、べん毛がありません。 DNA 中の G + C の含有量は 45.8 ～ 46.0 mol% (属全体) です。 37°Cの温度で、タンパク質の性質の繊細なカプセルを形成します。これは、湿ったわずかに酸性の栄養培地で検出されます.
ペスト病原体の生化学的性質
エルシニア・ペスティス - 好気性菌、与える 良い成長従来の栄養培地で。 生育に最適な温度は 27 ～ 28 °C (範囲 - 0 ～ 45 °C)、pH = 6.9 ～ 7.1 です。 ペストスティックは、液体で高密度の栄養培地で特徴的な成長を示します。ブロスでは、緩いフィルムの形成に現れます。そこから、鍾乳石に似たつららの形で糸が下降し、底には緩い堆積物があります。スープは透明のままです。 密度の高い培地上でのコロニーの発達は、3 つの段階を経ます。 18〜24時間後 - 「レースハンカチ」の段階で、顕微鏡検査では、突出した中央部分の周りに黄色がかった色またはわずかに茶色がかった明るいレースゾーンが見えます。 40〜48時間後、「成体コロニー」の段階が始まります-顕著な周辺ゾーンを持つ茶色がかった輪郭の中心。 Yersinia pseudotuberculosis と Yersinia enterocolitica には、割れたガラスの段階はありません。 血液を含む培地では、ペスト菌のコロニーは顆粒状で、周辺領域が弱く発現しています。 培地上でエルシニア ペスティスの最も速い増殖特性を得るために、亜硫酸ナトリウム、血液 (またはその製剤)、サルシナ培養ライセートなどの増殖刺激剤を添加することをお勧めします。 ペスト菌は、特に高濃度の NaCl を含む培地、古い培養物、および分解されたペスト死体の臓器において、顕著な多形性を特徴としています。
ペスト菌はオキシダーゼを持たず、インドールとH2Sを形成せず、カタラーゼ活性を持ち、ガスなしで酸を形成してグルコース、マルトース、ガラクトース、マンニトールを発酵させます。
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ペスト病原体の抗原組成
エルシニア・ペスティス、エルシニア・シュードツバキュロシス、およびエルシニア・エンテロコリチカは、最大18個の類似した体細胞抗原を持っています。 ペスト菌は、莢膜抗原 (画分 I)、抗原 T、V-W、血漿コアグラーゼタンパク質、フィブリノリシン、外膜タンパク質、および pHb 抗原の存在によって特徴付けられます。 ただし、Yersinia pseudotuberculosis および Yersinia enterocolitica とは異なり、Yersiniapestis は抗原的により均一です。 この種の血清学的分類はありません。
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ペスト病原体耐性
喀痰では、ペスト菌は最大10日間持続する可能性があります。 患者の分泌物で汚れたリネンや衣服には、数週間残ります（タンパク質と粘液が乾燥の破壊的な影響から保護します）. ペストで亡くなった人や動物の死体の中で、初秋から冬にかけて生き残ります。 低温、凍結、解凍では死滅しません。 太陽、乾燥、高温はペスト菌に有害です。 60 °C まで加熱すると 1 時間で死滅し、100 °C では数分で死滅します。 70% アルコール、5% フェノール溶液、5% リソル溶液、およびその他の化学消毒剤は、5 ～ 10 ～ 20 分で殺菌します。
ペスト病原体の病原性因子
ペスト菌は、細菌の中で最も病原性が高く攻撃的であるため、最も深刻な病気を引き起こします。 すべての敏感な動物と人間では、ペスト病原体は食細胞系の保護機能を抑制します。 食細胞に浸透し、食細胞の「酸化爆発」を抑え、自由に増殖します。 食細胞がペスト菌に対するキラー機能を実行できないことが、ペストに対する感受性の主な理由です。 高い侵襲性、攻撃性、毒素原性、毒性、アレルギー誘発性、および食作用を抑制する能力は、以下にリストされているペスト菌の病原性因子の全武器庫の存在によるものです。
ペスト菌の病原性因子の大部分は遺伝子によって制御されており、そのキャリアは次の 3 つのクラスのプラスミドであり、通常はすべての病原性株で一緒に見られます。
- pYP (9.5 kb) - 病原性プラスミド。 3つの遺伝子を持っています:
- pst - ペスティシンの合成コード。
- pim - ペスティシンに対する免疫を決定します。
- pla - 線維素溶解（プラスミノーゲン活性化因子）および血漿コアグラーゼ活性を決定します。
- pYT (65 MD) - 毒性プラスミド。 これは、「マウス」毒素の合成を決定する遺伝子（2 つのフラグメント A と B で構成され、それぞれ m.m.240 と 120 kD の複合タンパク質）と、カプセルのタンパク質およびリポタンパク質成分を制御する遺伝子を担持します。 その 3 番目のコンポーネントは、染色体の遺伝子を制御します。 以前は、プラスミドは pFra と呼ばれていました。
- pYV (110 kb) - 病原性プラスミド。
これは、培地中の Ca2+ イオンの存在に対する 37 °C での Y.pestis の増殖の依存性を決定するため、Lcr-プラスミド (低カルシウム応答) という別の名前が付けられています。 この特に重要なプラスミドの遺伝子は、V 抗原と W 抗原の合成、および熱誘導 Yop タンパク質もコードしています。 それらの合成は、複雑な遺伝子制御下で、37 °C の温度で培地に Ca2+ が存在しない状態で行われます。 YopM と YopN を除くすべてのタイプの Yop タンパク質は、プラスミノーゲン活性化因子 (pYP プラスミドの pla 遺伝子) の活性によって加水分解されます。 Yop タンパク質は主にペスト菌の病原性を決定します。 YopE タンパク質には、抗食作用および細胞毒性作用があります。 YopD は、YopE がターゲット セルに入るのを許可します。 YopHには、抗食作用およびタンパク質チロシンホスファターゼ活性があります。 YopN タンパク質 - カルシウム センサーの特性。 YopM はヒト血中トロンビンに結合します。
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感染後免疫
感染後の免疫は強く、生涯続く。 ペストの再発は非常にまれです。 免疫の性質は細胞性です。 抗体は適応免疫に現れて役割を果たしますが、主に T リンパ球とマクロファージによって媒介されます。 ペストにかかった人やワクチンを接種した人では、食作用は完全です。 獲得免疫を担っています。
ペスト疫学
ペスト微生物の温血保因者の輪は非常に広範で、哺乳類8目200種以上が含まれています。 自然界におけるペストの主な発生源は、げっ歯類とウサギ目です。 180 種以上の種で自然感染が確立されており、そのうち 40 種以上がロシアおよび隣接する地域 (旧ソ連内) の動物相の一部です。 実験条件下でペスト病原体を移す可能性が確立された60種のノミのうち、36種がこの地域に生息しています。
ペスト菌は、ノミの消化管の管腔で増殖します。 プラグ（「ペストブロック」）がその前部に形成され、 たくさんの微生物。 哺乳類に噛まれると、血液が傷口に逆流すると、微生物の一部がコルクから洗い流され、感染につながります。 さらに、摂食中にノミが排泄した排泄物が傷口に入ると、感染を引き起こす可能性もあります。
ロシアと中央アジアにおけるペスト菌の主要な（主な）保菌者は、ジリス、スナネズミ、マーモットであり、ナキウサギとハタネズミもいくつかの病巣に生息しています。 次のペスト病巣の存在は、それらに関連しています。
- 小さなジリスがペスト微生物の主要なキャリアである 5 つの病巣 (北西カスピ海地域、テルスコ - スンジャ インターフルーブ、エルブルス病巣、ヴォルガ - ウラルおよびトランス - ウラルの半砂漠病巣)。
- キャリアがジリスとマーモットである5つの病巣（アルタイではピカ）：トランスバイカル、ゴルノアルタイ、トゥバ、高山の天山とパミールアライの病巣。
- 主なキャリアがスナネズミであるヴォルガウラル、トランスコーカサス、および中央アジアの砂漠センター。
- アルパイントランスコーカシアンとギサールセンターには、主要なキャリアであるハタネズミがいます。
ペスト菌のさまざまな分類は、生化学的特徴 (グリセロール陽性およびグリセロール陰性変異体)、分布域 (海洋および大陸変異体)、主なキャリアの種類 (ラットおよびジリスの変異体) など、さまざまなグループの形質に基づいています。 1951 年にフランスのペスト研究者 R. Devignat によって提案された最も一般的な分類の 1 つによると、病原体の地理的分布とその生化学的特性に応じて、ペスト菌の 3 つの種内形態 (生物型) が区別されます。
国内の科学者の分類 (Saratov、1985) によると、エルシニア ペスティス種は 5 つの亜種に分けられます。 ペスティス (主な亜種。R. Devigna 分類の 3 つの生物型すべてが含まれます)、Y. ペスティス亜種。 アルタイカ（アルタイ亜種）、エルシニア・ペスティス亜種。 caucasica (コーカサス亜種)、Y.pestis subsp. hissarica (Hissar 亜種) および Yersiniapestis subsp. ulegeica (ウデゲ亜種)。
ヒトの感染は、ノミの咬傷、感染性物質との直接接触、空気中の飛沫、まれに消化器系の手段 (たとえば、ペストに感染したラクダの肉を食べること) によって発生します。 1998～1999年 世界で 30,534 人がペストにかかり、そのうち 2,234 人が死亡しました。
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ペストの症状
感染の方法に応じて、ペストの腺、肺、腸の形態が区別されます。 めったに敗血症や皮膚（ノミに刺された部位の化膿性小胞）。 ペストの潜伏期間は、数時間から 9 日間です。 （血清予防を受けている人では、最大12日間）。 ペストの原因物質は、皮膚への最小の損傷（ノミの咬傷）、時には粘膜または空中の飛沫を介して浸透し、局所リンパ節に到達し、そこで急速に増殖し始めます。 病気が突然始まる：重度 頭痛、悪寒を伴う高温、顔が充血し、その後暗くなる、目の下 くま（"黒死病"）。 2日目に横痃（腫れて炎症を起こしたリンパ節）が現れます。 ペストが急速に進行し、横痃が現れる前に患者が死亡することもあります。 肺ペストは特に深刻です。 また、腺ペストの合併症の結果として、また空気中の飛沫によって感染した場合にも発生する可能性があります。 この病気はまた非常に急速に発症します：悪寒、高熱、そしてすでに最初の数時間で脇腹の痛み、咳、最初は乾き、次に血痰が加わります。 せん妄、チアノーゼ、虚脱があり、死に至ります。 肺ペストの患者は、喀痰とともに大量の病原体を排泄するため、他の人に非常に危険をもたらします。 病気の発症において、主な役割は食細胞の活動の抑制によって演じられます：好中球白血球とマクロファージ。 全身の血液を介した病原体の無制限の繁殖と拡散は完全に抑制されます 免疫系とリード（不在の場合 効果的な治療) 患者の死亡まで。
ペストの検査診断
細菌性、細菌学的、血清学的および 生物学的方法、およびペスチンによるアレルギー検査（レトロスペクティブ診断用）。 研究のための材料は次のとおりです。 ペスト菌は、形態、文化、生化学的特徴、ペストファージを含むサンプル、および生物学的サンプルの使用に基づいて識別されます。
試験材料中のペスト菌の抗原を決定するための簡単で信頼性の高い方法は、RPHA、特に莢膜抗原に対するモノクローナル抗体で感作された赤血球診断薬と IFM を使用することです。 同じ反応を使用して、患者の血清中の抗体を検出できます。
自然病巣の存在にもかかわらず、1930年以来、ロシアの領土の人々にペストの単一のケースはありませんでした. ペストの特定の予防のために、ペストワクチン接種が使用されます-EV株からの弱毒化生ワクチン。 皮下、皮内、または皮下に投与されます。 さらに、経口用の乾燥錠剤ワクチンが提供される。 ワクチン接種後の免疫は、ワクチン接種後 5 ～ 6 日で形成され、11 ～ 12 か月間持続します。 その評価とペストの回顧的診断のために、ペスチンによる皮内アレルギー試験が提案された。 24 ～ 48 時間後に、乳棒の注射部位に直径 10 mm 以上のシールが形成され、赤みが現れた場合、反応は陽性と見なされます。 感染後免疫を持つ人でも、アレルギー検査は陽性です。
ロシアの科学者は、ペストの研究とそれとの戦いの組織に多大な貢献をしました：D.S.）、D.K.ザボロトニー、N.P.クロドニツキー、I.A.デミンスキー（ペストの自然病巣、病巣における病原体のキャリアなどの研究）、等
知っておくことが重要です！
感染症がいかに急速に広がるかはよく知られています。つまり、文字通り現場で感染を検出する同様に効率的な方法が存在し、可能な限りアクセスできるようにする必要があります。これは、流行との戦いにおいて重要です。
世の中にはある さまざまな病気. しかし、ペストほどの恐怖と恐怖を引き起こしたものはありませんでした。 この病は古来より容赦を知らなかった。 彼女は、性別、年齢、人々の健康状態に関係なく、何百万人もの命を奪いました。 今日、この病気はもはやもたらしません 莫大な量死と悲しみ。 奇跡を通して 現代医学ペストは少なくなりました 危険な病気. しかし、病気を完全に根絶することはできませんでした。 ペストワンド (ペスト菌)、 病気の原因、 この世に存在し続け、人々を驚かせています。
病原体の祖先
数年前、微生物学者は病原体の進化を研究する研究を開始しました。 疫病の杖も研究されました。 現存する微生物の中から、それに遺伝的に類似した細菌、エルシニア仮性結核菌が発見されました。 偽結核の原因物質です。
実施された調査により、科学者は1つの結論を導き出すことができました。 地球上に生命が誕生したとき、ペストスティックはまだありませんでした。 約15〜20千年前、偽結核の原因物質がありました。 それは、地面に埋められた死体の周りで、動物の排泄物で増殖した死んだ有機物の消費者でした. いくつかの要因が、その進化をさらに引き起こしました。 偽結核の原因物質の一部がペスト菌に変換されました。
進化はどのように起こったのか
ペストの主な病巣が発生した場所では、偽結核の原因物質がマーモット（タルバガン）の巣穴に住んでいました。 その進化、つまり疫病の杖の出現は、特定の要因によって促進されました。
- 動物のノミの存在。 グラウンドホッグが冬眠すると、昆虫が鼻に集まります。 ここは彼らにとって最も住みやすい場所でした。 冬の間、穴の中の温度は常にマイナスでした。 動物の口と鼻だけが暖かい空気の源でした。
- 粘膜への存在 口腔傷から出血しているマーモット。 冬の間、銃口に住むノミが動物をかみます。 出血は咬傷部位で発生しました。 動物が寝ていて体温が低かったので、彼らは止まりませんでした。 活発なマーモットはすぐに止血します。
- 動物の足に仮性結核菌が存在する。 冬眠前のターバガンは、穴への入り口を自分の糞で埋めました。 このため、偽結核の病原体が足に蓄積しました。
動物が冬眠に入ると、銃口を足で覆いました。 偽結核の原因物質は、ノミの咬傷によって形成された傷に入りました。 活動的な動物の循環系では、この細菌は生き残ることができませんでした。 マクロファージは彼女を即座に殺します。 しかし、仮性結核菌の眠っているマーモットには脅威はありませんでした。 血液は適切な温度に冷却され、免疫システムは「オフ」になりました。 もちろん、気温の上昇はありましたが、まれで短いものでした。 彼らは、病原体の自然選択のための理想的な条件を作り出しました。 これらすべてのプロセスは、最終的にペスト菌の誕生につながりました。
過去の病気の流行
現代の科学者は、ペストが常に人々を襲ってきたかどうかを言うことはできません. 現存する情報によると、知られている主要な伝染病は 3 つだけです。 これらの最初のもの - いわゆるユスティニアヌスの疫病 - は、540 年代頃にエジプトで始まりました。 数十年にわたり、疫病の杖は地中海のほぼすべての州を荒廃させました。
「黒死病」と呼ばれる 2 番目の流行は、14 世紀半ばに記録されました。 ペストの杖は、劇的な気候変動により、ゴビ砂漠の自然な焦点から広がりました. 原因物質は後にアジア、ヨーロッパ、北アフリカに浸透しました。 グリーンランド島もこの病気の影響を受けました。 2 番目の流行は人口に大きな影響を与えました。 ペストの杖は約6000万人の命を奪った。
19 世紀末に 3 度目のペストの流行が始まりました。 この病気の発生は中国で記録されました。 6か月間、この国では174,000人が死亡しました。 次の流行はインドで発生しました。 1896 年から 1918 年までの間に、1,250 万人が危険な病気の原因物質によって死亡しました。
ペストと近代
現在、疫病の結果を分析し、重要な歴史的資料を研究している科学者は、ペストを「病気の女王」と呼んでいます。 同時に、何百万人もの命を奪った大規模な発生が世界で記録されていないため、もはやそのような恐怖と恐怖を引き起こすことはありません.
近代における疫病の出現について統計がとられています。 世界保健機関は、2010 年から 2015 年の間に 3,248 人がペストに感染したと指摘しています。 致命的な結果は 584 例でした。 これは、82%の人が回復したことを意味します。
病原体の「つかみ」を弱める理由
疫病の杖は、いくつかの理由で危険性が低くなりました。 まず、人々は衛生、清潔さの規則を守り始めました。 たとえば、現代と中世を比較できます。 数世紀前の西ヨーロッパでは、人々は生ゴミや糞をすべて通りに捨てていました。 環境の汚染により、町の人々は苦しんだ さまざまな病気ペストで亡くなっていました。
第二に、現代人は感染したげっ歯類やノミから遠く離れて暮らしており、ほとんどの場合、ハンターや観光客だけが遭遇します。
第三に、今日の医学は知っている 効果的な方法危険な病気の治療と予防。 専門家はワクチンを作成し、ペスト菌を殺すことができる薬を特定しました。
そして今、アクティベーターについて
ペスト菌の構造について言えば、ペスト菌はグラム陰性菌です。 顕著な多型性が特徴です。 これは、粒状、糸状、フラスコ状、楕円形などの発生する形態によって確認されます。
ペスト菌は、腸内細菌科に属する人畜共通細菌です。 エルシニアは、フランスの細菌学者アレクサンドル・イェルサンに敬意を表してこの微生物に付けられました。 1894年に亡くなった人々の生体物質の研究中のこの専門家でした 危険な病気病原体を特定することができました。
致死率の高い伝染病を引き起こす可能性のある微生物は、発見されると常に微生物学者の関心を集めてきました。 エルシニア ペスティスの発見以来、専門家は細菌 (ペスト菌) の構造とその特徴を研究してきました。 国内の科学者によって行われたいくつかの研究の結果は、ソ連とモンゴルの領土で分離された病原体の分類の1985年の編集でした。
杖の貫通方法
ペストの原因物質は、小さな哺乳類の体内に住んでいます。 循環器系では、バチルスが増殖します。 感染した動物に噛まれたノミは、感染のキャリアになります。 昆虫の体内では、細菌が甲状腺腫に定着し、集中的に増殖し始めます。 スティックの数が増えると、甲状腺腫が詰まります。 ノミは深刻な空腹を経験し始めます。 彼を満足させるために、彼女は動物間で感染を広げながら、ある所有者から別の所有者にジャンプします。
スティックはいくつかの方法で人体に入ります。
- 感染したノミに噛まれたとき;
- その間 無防備な接触汚染された物質と感染した体液で;
- 感染した小さな粒子または細かい飛沫の吸入による（空中）。
病気の形態と症状
ペスト菌が体内に侵入する方法に応じて、3つの形態の病気が区別されます。 最初のものは腺です。 このような疫病では、ノミに刺された後、病原体が人間のリンパ系に入ります。 この病気により、リンパ節が炎症を起こし、いわゆる横痃になります。 上で 後期ペスト、彼らは化膿傷に変わります。
病気の2番目の形態は敗血症です。 それにより、病原体は直接侵入します 循環系. 横痃は形成されません。 敗血症の形態は、ペスト菌が感染したノミに刺された後、および感染した物質と接触した後（病原体が皮膚病変から侵入する）の2つの方法で人体に侵入したときに発生します。
3番目の形態は肺です。 感染した患者から空気中の飛沫によって伝染します。 肺ペストは最も危険であると考えられています。 治療を行わないと、ほとんどの場合、病気が進行して死に至ります。
ペスト治療
長い間、人類はペスト菌の侵入方法を知らず、致命的な病気を止める方法も知りませんでした。 医師たちは、治療につながらないさまざまな奇抜な方法を考え出しました。 たとえば、中世では、ヒーラーは植物から理解できないポーションを準備し、ヘビを粉砕し、感染した地域から迅速かつ永久に逃げるよう人々にアドバイスしました。
今日、ペストはアミノグリコシド系の抗生物質（ストレプトマイシン、アミカシン、ゲンタマイシン）、テトラサイクリン、リファンピシン、クロラムフェニコールで治療されています。 病気が電光石火のように進行し、専門家が病原菌をタイムリーに特定できなかった場合、致死的な結果が生じます。
疫病の杖は、現代医学の成果にもかかわらず、依然として潜行性の病原体を指しています。 自然界における病気の病巣は、土地の約7％を占めています。 それらは、高地の砂漠と草原の平原にあります。 ペストの自然な病巣にいた人々は、健康に注意を払う必要があります。 病原体が体内に入ると 潜伏期間数時間から9日間続きます。 その後、最初の症状が現れます-体温が突然39度以上に上昇し、痙攣、悪寒、激しい頭痛と筋肉痛が発生し、呼吸が困難になります. このような症状がある場合は、直ちに医師の診察が必要です。
中世（14 世紀）のヨーロッパの人口の半分以上が、黒死病として知られる疫病によって一掃されました。 これらの流行の恐怖は、数世紀後も人々の記憶に残り、芸術家のキャンバスにさえ捉えられました。 さらに、ペストは繰り返しヨーロッパを訪れ、それほどの量ではありませんが、人命を奪いました。
現在、ペスト病は残っています。 毎年約2000人が感染します。 それらのほとんどは死にます。 感染のほとんどの症例は、中国の北部地域と中央アジアの国々で観察されています。 専門家によると、今日の黒死病の出現には理由も条件もありません。
ペスト病原体が発見されたのは 1894 年です。 病気の流行を研究して、ロシアの科学者は病気の発症、その診断と治療の原則を開発し、抗ペストワクチンが作成されました。
ペストの症状は、病気の形態によって異なります。 肺が冒されると、空気中の飛沫によって感染が環境に広がるため、患者は非常に伝染性になります。 腺ペストの場合、患者はわずかに感染するか、まったく感染しません。 影響を受けたリンパ節の分泌物には、病原体が存在しないか、ほとんどありません。
ペスト治療は、最新の抗菌薬の出現により、はるかに効果的になりました. その後、ペストによる死亡率は 70% に低下しました。
ペスト予防には、感染の拡大を制限する多くの対策が含まれます。
ペストは急性感染性人獣共通媒介性感染症であり、CIS 諸国では、コレラ、野兎病、天然痘などの病気と一緒に考えられています (AI)。
米。 1. 絵画「死の勝利」。 ピーター・ブリューゲル。
ペストエージェント
1878 年に G. N. ミンクと 1894 年に A. イェルセンと S. 北里は、互いに独立してペストの原因物質を発見しました。 その後、ロシアの科学者たちは、病気の発症メカニズム、診断と治療の原則を研究し、抗ペストワクチンを作成しました。
- 原因物質 (エルシニア ペスティス) は、繊細な莢膜を持ち、胞子を形成しない双極不動球桿菌です。 カプセルと抗食作用性粘液を形成する能力により、マクロファージと白血球が病原体と積極的に戦うことができなくなり、その結果、人間や動物の臓器や組織で急速に増殖し、血流やリンパ管全体に広がります。体。
- ペスト病原体は外毒素と内毒素を産生します。 エキソトキシンとエンドトキシンは、細菌の体と莢膜に含まれています。
- 細菌攻撃の酵素（ヒアルロニダーゼ、コアグラーゼ、フィブリノリシン、溶血素）は、体内への浸透を促進します。 スティックは無傷の肌にも浸透します。
- 地面では、ペスト菌は最大数ヶ月間生存能力を失いません。 動物やげっ歯類の死体では、最大1か月生き残ります。
- 細菌は低温と凍結に耐性があります。
- ペスト病原体は敏感です 高温、環境と太陽光線の酸性反応で、わずか2〜3時間でそれらを殺します。
- 病原体は最大 30 日間、膿の中に、最大 3 か月 - 牛乳内、最大 50 日間 - 水に残ります。
- 消毒剤はペスト菌を数分で破壊します。
- ペスト病原体は、250 の動物種に病気を引き起こします。 それらのほとんどはげっ歯類です。 ラクダ、キツネ、ネコ、その他の動物は、この病気にかかりやすいです。
米。 2. 写真のペスト菌 - ペスト菌 - ペスト菌。
米。 3. 写真では、ペストの原因物質。 アニリン染料による染色の強度は、細菌の極で最大です。
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米。 4.写真では、疫病病原体 - コロニーの密な培地での成長。 最初、コロニーは次のように見えます 割れたガラス. さらに、それらの中央部分は圧縮され、周辺はレースに似ています。
疫学
感染の貯蔵庫
げっ歯類（ターバガン、マーモット、スナネズミ、ジリス、ネズミ、イエネズミ）や動物（ラクダ、ネコ、キツネ、ノウサギ、ハリネズミなど）は、ペスト菌に感染しやすいです。 実験動物のうち、白いマウスは感染しやすく、 モルモット、ウサギ、サル。
犬がペストに感染することはありませんが、吸血昆虫であるノミに刺されることで病原体を感染させます。 病気で死亡した動物は、感染源ではなくなります。 ペスト菌に感染したげっ歯類が冬眠状態に陥ると、病気は潜在的な経過をたどり、冬眠後に再び病原体の配布者になります。 病気の動物は合計で最大 250 種あり、したがって感染源および感染源となります。
米。 5. げっ歯類はペスト病原体の貯蔵庫であり供給源です。
米。 6. 写真は、げっ歯類のペストの徴候を示しています。リンパ節の肥大と皮下の複数の出血です。
米。 7. 写真では、小さなトビネズミが中央アジアでペストを媒介しています。
米。 8. 写真のクロネズミは、ペストだけでなく、レプトスピラ症、リーシュマニア症、サルモネラ症、旋毛虫症などの保菌者でもあります。
感染経路
- 病原体の主な感染経路は、ノミ刺されによるものです (感染経路)。
- 感染は、病気の動物を扱っているときに人体に侵入する可能性があります: 屠殺、皮剥き、切断 (接触経路)。
- 病原体は、加熱処理が不十分な結果、汚染された食品とともに人体に侵入する可能性があります。
- 肺ペストの患者から、空気中の飛沫によって感染が広がります。
米。 9. 写真は人間の皮膚のノミを示しています。
米。 10. 写真はノミに刺された瞬間。
米。 11.ノミに刺された瞬間。
病原体ベクター
- 病原体のキャリアはノミです（自然界にはこれらの節足動物の昆虫が100種以上います）、
- 病原体のキャリアは、いくつかの種類のダニです。
米。 12. 写真では、ノミがペストの主な媒介者です。 自然界には、これらの昆虫が 100 種以上存在します。
米。 13. 写真では、ホリネズミのノミがペストの主な媒介者です。
感染の仕組み
感染は、昆虫に刺され、摂食時の逆流中に糞や腸の内容物をこすることで発生します。 細菌がノミの腸管で増殖すると、コアグラーゼ (病原体によって分泌される酵素) の影響下で、人間の血液がノミの体内に入るのを防ぐ「プラグ」が形成されます。 その結果、ノミは刺された人の皮膚に血餅を吐き出します。 感染したノミは、7 週間から 1 年間、高い感染力を保ちます。
米。 14. 写真では、ノミに刺されて炎症を起こしています。
米。 15. 写真は特徴的な一連のノミ咬傷を示しています。
米。 16. ノミに刺された下肢の図。
米。 17. ノミに刺された太もも。
感染源としての男
- 肺が冒されると、患者は非常に伝染性になります。 感染は空気中の飛沫によって環境に広がります。
- 腺ペストの場合、患者はわずかに感染するか、まったく感染しません。 影響を受けたリンパ節の分泌物には、病原体が存在しないか、ほとんどありません。
ペスト発生メカニズム
ペスト菌がカプセルと抗食作用粘液を形成する能力は、マクロファージと白血球が積極的に戦うことを許可せず、その結果、病原体は人間や動物の臓器や組織で急速に増殖します。
- ペストの原因物質は、損傷した皮膚を通り、さらにリンパ管を通ってリンパ節に浸透し、リンパ節が炎症を起こし、コングロマリット (横痃) を形成します。 炎症は虫刺されの部位で発生します。
- 病原体の血流への浸透とその大量の繁殖は、細菌性敗血症の発症につながります。
- 肺ペストの患者から、空気中の飛沫によって感染が広がります。 細菌が肺胞に入り、重度の肺炎を引き起こします。
- バクテリアの大規模な増殖に対応して、患者の体は膨大な数の炎症メディエーターを生成します。 現像 播種性血管内凝固症候群(DIC)、すべての 内臓. 体にとって特に危険なのは、心筋と副腎の出血です。 開発された感染性毒性ショックは、患者の死を引き起こします。
米。 18. 写真は腺ペストを示しています。 脇の下のリンパ節の典型的な肥大。
ペストの症状
この病気は、病原体が3〜6日間体内に侵入した後に現れます（まれですが、9日目に病気が現れる場合があります）。 感染が血流に入ると、潜伏期間は数時間です。
臨床像初期
- 急性発症、多数の体温および悪寒。
- 筋肉痛（筋肉痛）。
- 痛みを伴う喉の渇き。
- 弱さの強い表れ。
- 精神運動性興奮の急速な発達（「クレイジー」はそのような患者と呼ばれます）。 恐怖のマスク（「ペストマスク」）が顔に現れます。 あまり頻繁ではありませんが、無気力や無関心が見られます。
- 顔が充血してむくみます。
- 舌は白く密に覆われています（「白亜の舌」）。
- 皮膚に複数の出血が見られます。
- かなり頻繁に ハートビート. 不整脈が現れる。 血圧が下がります。
- 呼吸が浅く速くなります（頻呼吸）。
- 排泄される尿の量が急激に減少します。 無尿が発生する（尿量の完全な欠如）。
米。 19. 写真では、ペスト患者への援助が、ペスト対策スーツを着た医師によって提供されています。
ペストの形態
病気の局所形態
スキンフォーム
ノミに刺された場所、または感染した動物と接触した場所 肌丘疹が現れ、すぐに潰瘍になります。 その後、黒いかさぶたと傷跡が現れます。 ほとんどの場合、皮膚の症状は、ペストのより手ごわい症状の最初の兆候です。
腺形
病気の最も一般的な症状。 虫刺されの部位（鼠径部、腋窩部、頸部）の近くにリンパ節の増加が見られます。 多くの場合、1つのリンパ節が炎症を起こしますが、それほど頻繁ではありません - 複数。 一度にいくつかのリンパ節が炎症を起こすと、痛みを伴う横痃が形成されます。 最初は、リンパ節は硬く、触診で痛みを伴います。 徐々に柔らかくなり、ペースト状の一貫性が得られます。 さらに、リンパ節は消失するか、潰瘍化および硬化する。 影響を受けたリンパ節から、感染が血流に入り、その後細菌性敗血症が発生する可能性があります。 腺ペストの急性期は約1週間続きます。
米。 20. 写真では、影響を受けた頸部リンパ節 (横痃)。 皮膚の複数の出血。
米。 21.写真では、腺ペストの形態は頸部リンパ節の病変です。 皮膚に複数の出血。
米。 22. 写真は腺ペストの形態を示しています。
一般的な (一般化された) フォーム
病原体が血流に入ると、広範な（一般化された）形態のペストが発生します。
一次敗血症の形態
感染がリンパ節を迂回してすぐに血流に入ると、一次敗血症性疾患が発症します。 中毒は電光石火の速さで進行します。 患者の体内で病原体が大量に繁殖すると、膨大な数の炎症性メディエーターが生成されます。 これは、播種性血管内凝固症候群（DIC）の発症につながり、すべての内臓が影響を受けます。 体にとって特に危険なのは、心筋と副腎の出血です。 開発された感染性毒性ショックは、患者の死を引き起こします。
病気の二次敗血症型
感染が影響を受けたリンパ節を越えて広がり、病原体が血流に入ると、感染性敗血症が発症します。これは、患者の状態の急激な悪化、中毒症状の増加、およびDICの発症によって明らかになります。 開発された感染性毒性ショックは、患者の死を引き起こします。
米。 23. 写真では、ペストの敗血症型は DIC の結果です。
米。 24. 写真では、ペストの敗血症型は DIC の結果です。
米。 25. 59 歳のポール・ゲイロード (米国オレゴン州ポートランド在住)。 野良猫からペスト菌が体内に入った。 発症した二次敗血症型の病気の結果として、彼の指とつま先は切断されました。
米。 26. DICの結果。
疾患の外部播種型
原発性肺形態
肺ペストは、この病気の中で最も重篤で危険な形態です。 感染は空気中の飛沫によって肺胞に入ります。 肺組織の敗北には、咳と息切れが伴います。 体温の上昇は、激しい悪寒とともに進行します。 病気の初期の痰は濃くて透明（ガラス状）で、その後液体と泡立ち、血液が混じります。 乏しい身体検査データは、疾患の重症度に対応していません。 DICが発展。 内臓が影響を受けます。 体にとって特に危険なのは、心筋と副腎の出血です。 患者の死亡は、感染性毒性ショックから発生します。
肺が冒されると、患者は非常に伝染性になります。 彼らは自分自身の周りに特に危険な焦点を形成します 感染症.
二次肺形態
これは非常に危険で重度の病気です。 病原体は、影響を受けたリンパ節から、または細菌性敗血症の血流を通じて肺組織に浸透します。 原発性肺の形態のように、診療所と病気の結果。
腸の形
この形態の病気の存在は物議を醸しています。 感染した製品を使用することで感染することが想定されます。 最初は、中毒症候群を背景に、腹痛と嘔吐が現れます。 その後、下痢と多数の衝動（しぶり）が加わります。 便は多量で、粘膜に血が混じっています。
米。 27.ペスト対策スーツの写真 - 特に危険な感染症の焦点を排除する際の医療従事者向けの特別な装備。
ペストの検査診断
ペストの診断の基本は、ペスト菌の迅速な検出です。 まず、塗抹標本の細菌検査が行われます。 次に、実験動物に感染する病原体の培養物が分離されます。
研究のための材料は、横痃、喀痰、血液、糞便、死者の臓器からの組織片、および動物の死体の内容物です。
細菌検査
ペスト（ペスト菌）の原因物質は、棒状の双極性球桿菌です。 直接バクテリオスコピーによるペスト菌の検出のための分析は、最も簡単で最速の方法です。 結果の待ち時間は2時間以内です。
生物材料の作物
ペスト病原体の培養は、連携するように設計された専門の体制研究所で分離されます。 病原体培養の増殖時間は 2 日間です。 次に、抗生物質感受性試験が行われます。
血清学的方法
血清学的方法の使用により、ペスト病原体に対する患者の血清中の抗体の存在と増殖を決定することが可能になります。 結果を受け取るまでの時間は7日です。
米。 28.ペストの診断は、特別体制の研究所で行われます。
米。 29. 写真では、ペストの原因物質。 蛍光顕微鏡。
米。 30. 写真はペスト菌の培養。
ペスト耐性
ペスト病原体の導入に対する抗体は十分に形成されています 遅い日付病気の発症。 病気の後の免疫は長くなく、緊張していません。 病気の繰り返しのケースがあり、最初のケースと同じように進行します。
ペスト治療
治療を開始する前に、患者は別のボックスに入院します。 患者にサービスを提供する医療スタッフは、特別な対ペスト スーツを着ています。
抗菌加工
抗菌治療は、病気の最初の兆候と症状から始まります。 抗生物質が好ましい 抗菌薬アミノグリコシド基 (ストレプトマイシン)、テトラサイクリン基 (ビブロマイシン、モルホサイクリン)、フルオロキノロン基 (シプロフロキサシン)、アンサマイシン基 (リファンピシン)。 アンフェニコール群の抗生物質（コルトリモキサゾール）は、皮膚型の疾患の治療に有効であることが証明されています。 敗血症性疾患では、抗生物質の併用が推奨されます。 良い 抗生物質療法少なくとも 7-10 日です。
病理学的プロセスの発達のさまざまな段階を対象とした治療
病原療法の目標は、患者の血液から毒素を除去することによって中毒症候群を軽減することです。
- 新鮮凍結血漿、タンパク質製剤、レオポリグルシン、および強制利尿と組み合わせた他の薬物の導入が示されています。
- サルコセリルまたはピカミロンと組み合わせてトレンタールを使用することにより、微小循環の改善が達成されます。
- 出血の発症に伴い、播種性血管内凝固症候群を止めるために血漿交換が直ちに行われます。
- 血圧が下がると、ドーパミドが処方されます。 この状態は、敗血症の一般化と進行を示しています。
対症療法
対症療法は、ペストの症状（症状）を抑制および排除し、その結果、患者の苦しみを軽減することを目的としています。 痛み、咳、息切れ、窒息、頻脈などを解消することを目的としています。
病気のすべての症状が消失し、細菌学的検査で 3 つの陰性結果が得られた場合、患者は健康であると見なされます。
防疫対策
ペスト患者の特定は、以下を含む即時行動の合図です。
- 検疫措置の実施;
- 患者の即時隔離と予防 抗菌処理サービス担当者;
- 病気の焦点での消毒;
- 患者と接触した人の予防接種。
対ペストワクチンの接種後、免疫は1年間持続します。 6ヶ月後に再接種。 再感染のリスクがある人: 羊飼い、ハンター、農業従事者、対ペスト機関の従業員。
米。 31. 写真では、医療チームがペスト対策スーツを着ています。
病気の予後
ペストの予後は、次の要因によって異なります。
- 病気の形態
- 開始された治療の適時性、
- 薬物および非薬物治療のすべての武器の利用可能性。
リンパ節の病変を有する患者における最も好ましい予後。 この形態の病気の死亡率は5％に達します。 で 敗血症フォーム病気、死亡率は95％に達します。
ペストはあり、必要なすべてのアプリケーションを使用しても 薬病気の操作はしばしば患者の死に終わります。 ペスト病原体は自然界で絶えず循環しており、完全に破壊して制御することはできません。 ペストの症状はさまざまで、病気の形態によって異なります。 腺ペストの形態が最も一般的です。
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