Состав патогенной микрофлоры полости рта и ее роль. Реферат: Микрофлора ротовой полости Условно патогенная микрофлора полости рта

Согласно исследованиям в области микробиологии, во рту здорового человека одновременно присутствует сотни различных видов микроскопических живых организмов. Это особая экосистема, имеющая существенное значение для жизнедеятельности человека. Микробиология разделяет всю совокупность организмов в полости рта на группы:

  • аутохтонные микроорганизмы – присутствующие в полости рта человека как биологического вида;
  • аллохтонные – организмы, мигрировавшие в ротовую полость из других органов, например, носоглотки или кишечника;
  • заносные - микрофлора полости рта, попавшая из окружающей среды.

Главную роль среди микробиоты играют аутохтонные (резидентные) организмы. Их делят на:

  • облигатную микрофлору, постоянно присутствующую в полости рта;
  • факультативную, в состав которой входят условные патогены.

Микроскопические организмы селятся колониями на слизистой оболочке и поверхности зубов. Изучение механизмов взаимодействия различных форм биоты является основой разработки методик стоматологического лечения.

Состав нормальной микрофлоры полости рта:

  • Бактерии – преобладающая форма. Их больше всего утром натощак и меньше всего сразу после еды. Самую большую резидентную группу составляют кокки.
  • Вирусы.
  • Грибы.
  • Простейшие.

В разных количествах резидентная микрофлора полости рта постоянно содержит такие формы:

Факторы, нарушающие баланс

Различные микроорганизмы, взаимодействуя между собой, создают некое равновесие своей экосистемы. Микробиология полости рта называет выход из этого равновесного состояния дисбактериозом. На разрушение баланса микрофлоры ротовой полости воздействуют:


  • хронические болезни полости рта;
  • иммунодефицит;
  • нерегулярное питание, отсутствие достаточного количества необходимых элементов в пище;
  • недостаток витаминов;
  • нарушения в работе ЖКТ;
  • высокое содержание вредных веществ в окружающей среде;
  • качество функционирования слюнных желез;
  • аномалии развития челюстно-лицевого аппарата;
  • курение и злоупотребление алкоголем.

Понятие дисбактериоза полости рта

Нормальная микрофлора полости рта представляет собой динамический баланс из многих микроскопических организмов, которые взаимодействуют между собой. Каждый вид аутохтонных (резистентных) бактерий или грибов выполняет свою специфическую функцию, полезную для человека. Например, лактобактерии и стафилококки расщепляют углеводы и участвуют в начальной фазе пищеварительного процесса.

При увеличении популяции того или иного вида происходит нарушение равновесия, и бактерии из дружественных человеку переходят в категорию патогенов. Так, колонии стафилококков вызывают кариес. Микробиология полости рта при таком нарушении баланса называется дисбактериозом. Это заболевание является первопричиной большинства стоматологических проблем.

Причины возникновения

Дисбактериоз вызывается внешними причинами, а именно:

  • Вследствие дисбактериоза кишечника. В нормальных условиях микробиота кишечника способствует усваиванию витаминов А, Е, Д и вырабатывает витамин В. При дисбактериозе возникает авитаминоз, который негативно влияет на ротовую полость.
  • Те же процессы происходят при хронических болезнях ЖКТ.
  • Длительный или бесконтрольный прием препаратов, содержащих антибиотики.
  • Использование некоторых препаратов для обеззараживания полости рта.

Симптомы

Специфической симптоматики дисбактериоза ротовой полости не существует. Все симптомы, связанные с этим процессом, являются признаками заболеваний, возникших в результате нарушения баланса микрофлоры. Обобщая их, можно сформировать такой перечень:

  • белый налет на языке, деснах, горле;
  • герпес;
  • воспалительные процессы зубов и десен;
  • неприятный запах изо рта;
  • язвочки во рту;
  • трещины на губах.

Восстановление нормальной микрофлоры

Цель лечения дисбактериоза – восстановить баланс микрофлоры полости рта. Для этого необходимо установить и устранить то, что спровоцировало заболевание. Диагностические методы основаны на достижениях микробиологии и заключаются в анализе микробиоты мазка, взятого со слизистой рта.

Комплекс лечебных мер включает:

  • санация зубов – проверка состояния рта, удаление зубного камня, ликвидация всех выявленных воспалений;
  • витаминотерапия;
  • курс пробиотиков, стимулирующих «полезные» бактерии;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • нормализация рациона питания;
  • антисептическая обработка рта;
  • курс иммуностимуляторов;
  • противогрибковая терапия;
  • в запущенных стадиях - прием антибиотиков;
  • уход за ртом и зубами.

Профилактические меры

Стабильно поддерживать баланс микрофлоры полости рта помогут профилактические меры:

  • недопустимо применять антибиотики без назначения врача;
  • отказаться от продуктов питания, содержащих токсические вещества и компоненты, раздражающие слизистую рта;
  • рациональное питание, включающее витамины и микроэлементы, отказ от избытка сладкого;
  • забота о нормальной работе желудочно-кишечного тракта;
  • регулярная гигиена полости рта.

Бактерии в полости рта являются обязательной микрофлорой наряду с другими микроорганизмами. Ротовая полость густо заселена ими. Во рту можно обнаружить более 500 штаммов бактерий, что отлично видно на фото, сделанных под электронным микроскопом. Некоторые из них являются постоянными жителями – это, как правило, сапрофитные виды, живущие на органических остатках, образующихся во рту (слущивающийся эпителий, остатки пищи, слюна). Другие привносятся с едой либо попадают в рот из других органов – носоглотки, кишечника, кожи. Их относят к числу непостоянной микрофлоры.

Кроме бактерий, в ротовой полости можно встретить вирусы, простейшие, а также грибы. Однако превалирующая роль принадлежит именно бактериям.

Большинство жителей нашего рта – анаэробные бактерии. От 30 до 60% из них – это стрептококки. Их виды имеют своеобразную географию, предпочитая жить в определенных местах ротовой полости. Например, Streptococcus mitior предпочитает внутреннюю поверхность щек, Streptococcus sangius и Streptococcus mutans селятся на поверхности зубов, а Streptococcus salivarius встречаются на сосочках языка.

Нормальная микрофлора полости рта содержит также такие анаэробные бактерии, как:

  • бактероиды,
  • лактобациллы,
  • порфиромонады,
  • вейлонеллы,
  • превотеллы.

Обычными жителями здесь являются и анаэробные виды актиномицетов, спирохеты, микоплазмы, а также целый ряд простейших – амеб и трихомонасов.

Облигатная микрофлора (могут применяться также и другие названия – например, характеристические виды, индигенная или автохтонная микрофлора) является постоянной для каждого человека или животного. Сохраняя качественный состав (это в основном анаэробные бактерии), она может изменяться по количественному составу в зависимости от степени выработки слюны, времени суток, сезона, возраста и других значимых факторов. На количественное соотношение бактериального биотопа (относительно однообразной среды) влияет также лечение инфекционных заболеваний при помощи антибиотиков.

Среди микроорганизмов, относящихся к непостоянной микрофлоре (по-другому ее называют аллохтонной, а виды, входящие в нее – дополнительными, транзиторными или случайными), следует отметить кишечную палочку, а также различные виды аэробактерий, протей, псевдомонад и клебсиелл. Эти микроорганизмы на фото встречаются достаточно редко. Наиболее опасными являются Klebsiella pneumoniae (палочки Фридлендера), демонстрирующие высокую устойчивость ко всем группам антибиотиков и провоцирующие развитие гнойных процессов в полости рта. Количество непостоянных жителей полости рта в норме находится под контролем иммунной системы (лизоцим слюны и фагоциты) и нормальной микрофлоры (молочнокислые бациллы и стрептококки).

Klebsiella pneumoniae

Различают пристеночные и просветные виды бактерий:

  1. Пристеночная микрофлора располагается на слизистой, зубах. В 1 грамме пробы можно обнаружить до 200 миллиардов различных микроорганизмов.
  2. Просветная микрофлора полости рта состоит их микроорганизмов, поселяющихся в слюне. Здесь концентрация их значительно меньше – от 50-100 млн. до 5,5 млрд. в 1 грамме пробы.

Болезнь или здоровье: вопросы равновесия

Интересно, что бактерии, живущие в полости человеческого рта, вступают в особые отношения между собой и с организмом-хозяином. Некоторые из них являются антагонистами (например, аэробактерии и полезные молочнокислые бациллы, стрептококки и протеи с клебсиеллами). Фото, выполненные учеными и медиками, позволяют увидеть все разнообразие жителей рта. Их делают при помощи электронных микроскопов, после чего раскрашивают для наглядности.

Бактерии облигатной микрофлоры являются своеобразными индикаторами состояния тканей ротовой полости и наличия соматических заболеваний, что хорошо демонстрируют фото, снятые при помощи электронного микроскопа. Лечение заболеваний внутренних органов может привести к нарушению экологического равновесия в полости рта и бесконтрольному размножению патогенных форм – таких, как анаэробные стрептококки, трепонема, порфиромонас и велионелла, которые всегда обнаруживаются на фото слизистых поверхностей полости рта или в бактериальных посевах.

Внутри ротовой полости принято различать четыре экологические ниши, заселенные различными видами бактерий. Это хорошо видно на фото, сделанных при помощи электронного микроскопа. Ниши характеризуются особыми условиями среды, и количественный состав бактерий в них также отличается завидным постоянством.

Слизистая оболочка

Самая обширная ниша с наиболее вариабельным составом. На ее поверхности живут анаэробные грамотрицательные бактерии и стрептококки, в складках под языком и криптах можно обнаружить облигатные анаэробные бактерии, а коринебактерии и стрептококки являются жителями твердого и мягкого неба.

Десневая бороздка (желобок) с жидкостью, находящейся в ней

Эти места являются вторым биотопом. Фото этой области выявляет присутствие порфиромонад, бактероидов, превотелл интермедиа. Также присутствуют актинобациллюсы, актиномицеты, микоплазмы, нейссерии, а также дрожжеподобные грибки.

Зубная бляшка

Здесь самое разнообразное и массивное скопление бактерий. Если судить по сделанным фото, в каждом миллиграмме пробы здесь можно обнаружить от 100 до 300 миллионов микробов. Наиболее распространенными являются стрептококки.

Ротовая жидкость

Связывает биотопы между собой. Судя по имеющимся фото, наиболее часто здесь встречаются вейлонеллы и стрептококки, нитевидные бактерии, актиномицеты и бактероиды.

Проблемы ротовой полости и их связь с микрофлорой

Существует масса причин, вызывающих нарушения в составе бактериальных биотопов ротовой полости:

  1. Возрастные изменения.
  2. Лечение при помощи антибиотиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов или цитостатиков.
  3. Чрезмерное увлечение антибактериальными препаратами для гигиены полости рта.
  4. Привычки питания, диеты и голодание.
  5. Неправильный прикус, наличие минеральных отложений на зубах.
  6. Стрессы и плохая экология.
  7. Некачественное протезирование или лечение зубов.
  8. Хронические инфекции.
  9. Болезни внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, эндокринной и мочеполовой систем).
  10. Заболевания, связанные с иммунодефицитными состояниями.

Е.Г. Зеленова,

М.И, Заславская Е.В. Салина,

СП. Рассанов

Издательство НГМА

НИЖНИЙ НОВГОРОД

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

НИЖЕГОРОДСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская, Е.В. Салина, СП. Рассанов

МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА: НОРМА И ПАТОЛОГИЯ

Лекции для студентов стоматологического факультета

Учебное пособие

Научный редактор проф. А.Н. МАЯНСКИЙ

Издательство НГМА НИЖНИЙ НОВГОРОД

УДК 616-093/-098(075.8)

Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов СП. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород: Издательство НГМА,

Учебное пособие представляет собой расширенный вариант лекционного курса по микробиологии полости рта и составлено в соответствии с программой по микробиологии, вирусологии, иммунологии и курсом микробиологии полости рта для студентов стоматологических факультетов высших медицинских учебных заведений (2001 г.), учебным планом по микробиологии полости рта (2000 г.), а также с учетом положения о виутривузовской аттестации практической и теоретической подготовки студентов.

Пособие может быть использовано для самостоятельной работы студентов, контроля теоретических знаний на итоговых семинарах и проведения экзамена по разделу «Микробиология полости рта».

Научный редактор проф. А.Н. МАЯНСКИЙ

ISBN 5-7032-0525-5

©Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская, Е.В. Салина, СП. Рассанов, 2004

©Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2004

ПРЕДИСЛОВИЕ

В последние годы отмечается повышение интереса стоматологов к фундаментальным дисциплинам, в том числе к медицинской микробиологии и иммунологии. Из всех отраслей микробиологии для специальной подготовки врача-стоматолога первостепенное значение имеет раздел, изучающий нормальную, или резидентную, флору человека, в частности индигенную микрофлору ротовой полости. С постоянной микрофлорой полости рта связаны кариес и заболевания пародонта, которые занимают одно из ведущих мест в патологии человека. Имеются многочисленные данные о том, что поражаемость ими населения во многих странах достигает 95-98%.

По этой причине знание вопросов экологии ротовой полости, механизмов формирования нормальной микробной флоры, факторов, регулирующих гомеостаз ротовой экосистемы, совершенно необходимо для студентов стоматологических факультетов. В учебном пособии «Микрофлора полости рта: норма и патология» в доступной форме изложены современные данные о значении нормальной флоры и механизмов местного иммунитета полости рта в возникновении патологии ротовой полости.

Данное пособие подготовлено в соответствии с учебной программой по теме «Микробиология полости рта» и дополняет раздел «Микробиология и иммунология стоматологических заболеваний» учебника Л.Б. Борисова «Медицинская микробиология, вирусология, иммунология», М., Медицина, 2002.

Зав. кафедрой терапевтической стоматологии

НГМА д.м.н., профессор

Л.М. ЛУКИНЫХ

НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА

1. Нормальная микрофлора полости рта. Роль в патологии. 2. Аутохтонные и аллохтонные виды. Постоянная (индигенная) и факультативная флора. 3. Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости. 4. Механизмы формирования нормальной флоры. Адгезия и колонизация. Коагрегация. 5. Кокковая флора ротовой полости. 6. Палочковидные формы бактерий, обитающие в полости рта. 7. Непостоянная микрофлора полости рта.

1. Нормальная микрофлора полости рта. Роль в патологии. Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную (аутохтонную, индигенную) микрофлору, которая играет важную роль в здоровье и болезнях людей. В ротовой полости постоянные микроорганизмы часто ассоциированы с двумя главными заболеваниями - кариесом и болезнями пародонта. По-видимому, эти заболевания возникают после нарушения равновесия среди резидентных видов в данном микробиоценозе под влиянием определенных факторов. Чтобы представить себе процесс, влекущий за собой кариес или болезни пародонта, и вклад микроорганизмов в развитие этих заболеваний, необходимо знать экологию ротовой полости, механизмы формирования нормальной микробной флоры, факторы, регулирующие гомеостаз ротовой экосистемы.

2. Аутохтонные и аллохтонные виды. Постоянная (индигенная) и

факультативная флора. Среди микробов полости рта встречаются аутохтонные - специфические для данного биотопа виды, аллохтонные - иммигранты из других биотопов хозяина (носоглотки, иногда кишечника), а также виды - иммигранты из окружающей среды (так называемая заносная микрофлора).

Аутохтонную микрофлору подразделяют на облигатную, которая постоянно обитает в полости рта, и факультативную, в составе которой чаще встречаются условно-патогенные бактерии.

Главное значение имеет аутохтонная микрофлора полости рта, среди которой преобладают облигатные виды; факультативные виды встречаются реже, они наиболее характерны для отдельных заболеваний зубов, пародонта, слизистой оболочки полости рта и губ.

В состав нормальной микрофлоры полости рта входят бактерии, вирусы, грибы и простейшие. Наиболее многочисленными являются бактериальные биоценозы, которые играют основную роль в поддержании постоянства данного биотопа.

Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой и из воздуха. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации различных микробных видов.

3. Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости. Видовой состав микробной флоры полости рта в норме довольно постоянен. Вместе с тем количество микробов может значительно колебаться. На формирование микрофлоры ротовой полости могут влиять следующие факторы:

1)состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий);

2)температура, рН, окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) ротовой полости;

3)секреция слюны и ее состав;

4)состояние зубов;

5) состав пищи;

6) гигиеническое состояние полости рта;

7) нормальные функции слюноотделения, жевания и глотания;

8) естественная резистентность организма.

Каждый из этих факторов в различных биотопах ротовой полости влияет на отбор микроорганизмов и помогает поддерживать равновесие между бактериальными популяциями.

Расстройство слюноотделения, жевания и глотания всегда приводит к нарастанию количества микроорганизмов в ротовой полости. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микробов током слюны (кариозные поражения, патологические зубодесневые карманы, плохо пригнанные зубные несъемные протезы, различные виды металлических коронок) также провоцируют увеличение количества микроорганизмов.

Микробов в полости рта больше утром натощак и меньше всего сразу после приема пищи. Твердая пища больше влияет на уменьшение количества микробов.

4. Механизмы формирования нормальной флоры. Адгезия и колонизация.

Коагрегация. Чтобы поселиться в полости рта, микроорганизмы должны сначала прикрепиться к поверхности слизистой оболочки или к зубам. Адгезия (прилипание) необходима для обеспечения устойчивости к току слюны и последующей колонизации (размножению).

Известно, что в адгезии микроорганизмов на буккальном эпителии играют роль неспецифические (прежде всего гидрофобные) взаимодействия и специфические (лиганд - рецепторные) контакты. При этом адгезивными свойствами обладают главным образом белковые компоненты. В частности, в процессе адгезии со стороны грамотрицательных бактерий могут участвовать пили или фимбрии, в то время как у грамположительных бактерий в качестве адгезинов могут выступать липотейхоевые кислоты. Кроме того, в адгезии задействованы гликозилтрансферазы и гликозилированные белки (лектииы). С другой стороны, в процесс адгезии вовлекаются специфические рецепторы эпителиоцитов ротовой полости (специфические взаимодействия имеются и при адгезии к поверхности зубов).

Некоторые бактерии не имеют собственных адгезинов, тогда они закрепляются на поверхности слизистых, используя адгезины других микроорганизмов, т.е. происходит процесс коагрегации между бактериальными видами ротовой полости. Коагрегация может способствовать развитию зубных бляшек.

Нормальная микрофлора организма начинает формироваться при рождении ребенка. В полости рта новорожденного она представлена лактобациллами, негемолитическими стрептококками и непатогенными стафилококками. В течение 6-7 дней эти микроорганизмы сменяются микробами, характерными для взрослого человека.

В полости рта может быть до 100 видов микроорганизмов, по другим данным - до 300 (см. таблицу). Главными ее обитателями у взрослого человека являются бактерии преимущественно анаэробного типа дыхания (3/4 всех микробных видов), остальные виды представлены факультативными анаэробами. В ротовой полости самую большую группу бактерий составляют кокки.

Микробная флора полости рта в норме

Микроорганизмы

Частота обнаружения в

зубодесневых карманах, %

Частота обна-

Количество

ружения, %

Резидентная флора

1. Аэробы и факуль-

тативные анаэробы:

1,5x105

106 -108

Сапрофитные

105 -107

нейссерии

Лактобактерии

103 -104

Стафилококки

103 -104

Дифтероиды

определено

Гемофилы

определено

Пневмококки

Не определено

определено

10. Другие кокки

102 -104

микобактерии

определено

12. Тетракокки

определено

13. Дрожжеподобные

102 - 103

14. Микоплазмы

102 - 103

11е определено

Облигатные

анаэробы:

Вейллонеллы

106 - 108

Анаэробные

стрептококки

определено

(пептострептококки)

Бактероиды

определено

Фузобактерии

102 -103

Нитевидные бактерии

102 -104

Актиномицеты и

анаэробные дифтероиды

определено

Спириллы и вибрионы

определено

Спирохеты

(сапрофитные боррелии,

определено

трепонемы и

лептоспиры)

Простейшие:

Entamoeba gingivalis

Trichomonas elongate

Непостоянная флора

факультативные

анаэробы:

Грамотрицательные

10-102

10-102

10-102

определено

определено

определено

определено

Облигатные

анаэробы:

Клостридии:

Clostridium putridium

определено

Clostridium perfringens

определено

Примечание: + + обнаруживаются часто; + не очень часто; ± редко, 0 не обнаруживаются.

5. Кокковая флора ротовой полости.

Род Staphylococcus. Стафилококки в полости рта здорового человека встречаются в среднем в 30% случаев, грам-положительны, при микроскопировании располагаются в виде гроздьев винограда. Факультативные анаэробы. Стафилококки, как и все представители микробного пейзажа полости рта, - хемоорганотрофы.

В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют в основном Staphylococcus epidermidis. У некоторых людей в полости рта могут обнаруживаться и Staphylococcus aureus. Возможно здоровое бактерионосительство стафилококков на слизистой носа и глотки.

Обладая значительной ферментативной активностью, стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта. Патогенные стафилококки (коагулазоположительные), встречающиеся на слизистой носоглотки и в полости рта, являются частой причиной эндогенных инфекций, вызывая различные гнойно-воспалительные процессы полости рта.

Род Streptococcus. Стрептококки являются основными обитателями полости рта (в 1 мл слюны - до 108 - 10" стрептококков). В окрашенных мазках стрептококки располагаются в виде цепочек, грамположительны. Большинство из них являются факультативными анаэробами или микроаэрофилами, но встречаются и строгие анаэробы (например, пептострептококки). Хемоорганотрофы. Плохо растут на простых питательных средах в аэробных условиях, для роста необходимы специальные питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон). Во внешней среде они менее устойчивы, чем стафилококки. Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы с образованием молочной кислоты, вызывая молочнокислое брожение. Кислоты, появляющиеся в результате брожения, подавляют рост ряда гнилостных микробов, встречающихся в полости рта.

Стрептококки, вегетирующие в ротовой полости, составляют особую экологическую группу и получили название «оральных». К ним относятся следующие виды: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis и др. Оральные стрептококки отличаются друг от друга по способности ферментировать углеводы и образовывать перекись водорода. На кровяном агаре они формируют точечные колонии, окруженные зеленоватой зоной α-гемолиза. Колонизация оральными стрептококками различных участков ротовой полости имеет качественные и количественные вариации в зависимости от условий жизни. S.salivarius и S.mitis в 100% случаев присутствуют в полости рта. S.mutans и S.sanguis обнаруживаются в большом количестве на зубах, a S.salivarius - главным образом на поверхности языка. S.mutans и S.sanguis выявлялись в ротовой полости только после повреждения зубов.

Следующая группа грамположительных кокков, встречающихся в ротовой полости - пептококки. Располагаются поодиночке, парами, в виде коротких цепочек. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы со сложными пищевыми потребностями. Они требовательны к питательным средам, лучше растут в присутствии жирных кислот. Чаще всего пептококки встречаются в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами при глубоких пульпитах, пародонтите, абсцессах челюстно-лицевой области.

Род Veillonella. Вейллонеллы - это мелкие грамотрицательные кокки, располагаются

кучками (беспорядочные скопления), парами или короткими цепочками. Строгие анаэробы. Хемоорганотрофы со сложными пищевыми потребностями. Они плохо растут на питательных средах, но их рост заметно улучшается при добавлении лактата, являющегося для них источником энергии. Они хорошо разлагают низкомолекулярные продукты обмена углеводов - лактат, пируват, ацетат - до СО2 и Н2 , способствуя повышению рН среды, в результате чего подавляется рост других микроорганизмов. Концентрация вейллонелл в слюне приблизительно такая же, как зеленящих стрептококков. В полости рта здоровых людей они присутствуют постоянно в больших количествах (в 1 мл слюны до 107 - 10").

Считается, что за счет катаболизма образованной зеленящими стрептококками молочной кислоты вейллонеллы могут оказывать противокариозное действие. Самостоятельно обычно не вызывают развития патологических процессов, но могут входить в состав смешанных групп патогенов. Количество их возрастает при воспалительных процессах, при одонтогенных абсцессах полости рта.

Род Neisseria. Нейссерии - грамотрицательные диплококки. Строгие аэробы. Нейссерии всегда в большом количестве встречаются в полости рта здоровых людей (до 1-3 млн. в 1 мл слюны). Различают пигментообразующие виды и виды, не образующие пигмент. Последние чаще всего находятся в пульпе и периодонте при остром серозном воспалении и при катаральном воспалении слизистой оболочки полости рта.

В полости рта помимо кокков обитают разнообразные палочковидные формы бактерий.

6. Палочковидные формы бактерий, обитающие в полости рта.

Род Lactobacillus. Лактобациллы - молочнокислые бактерии, грамположительны, неподвижны, спор и капсул не образуют, отличаются большим полиморфизмом - короткие и длинные, тонкие и толстые, нитевидные и ветвящиеся формы. Факультативные анаэробы. Вызывают молом по кислое брожение с образованием большого количества молочной кислоты. По сахаролитическим свойствам они отличаются друг от друга и на основании этого выделяются гомоферментативные и гетероферментативные виды. Гомоферментативные виды (Lactobacillus casei) вызывают гомоферментативное брожение и образуют при разложении углеводов только молочную кислоту. Гетероферментативные виды (Lactobacillus fermenti, Lactobacillus brevis)

вызывают гетероферментативное молочнокислое брожение, образуют молочную кислоту (50%), уксусную кислоту, спирт, углекислоту (50%).

Ввиду образования большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобацилл, они задерживают рост (являются антагонистами) других микробов: стафилококков, кишечной палочки и дизентерийных палочек. Антагонистические свойства лактобацилл по отношению к ряду гнилостных микробов были замечены еще И. И. Мечниковым.

Лактобациллы являются непатогенными микроорганизмами и поэтому не вызывают заболеваний. Количество лактобацилл в полости рта при кариесе возрастает и зависит от величины кариозных поражений.

Род Corynebacterium. Коринебактерии почти всегда и в больших количествах встречаются в полости рта здорового человека. Это непатогенные представители рода.

Введение

Бытует мнение, что полость рта - это одно из самых грязных мест во всём организме человека. С этим утверждением можно поспорить, но, по подсчётам учёных, в слюне и ротовой жидкости в среднем содержится 109 микроорганизмов в 1 миллилитре, а в зубном налёте - 1011 в 1 грамме. Согласно последним данным, во рту у человека, не страдающего патологиями органов полости рта, не одномоментно обитают 688 видов различных бактерий .

Несмотря на такое разнообразие микробиоты, при хорошей гигиене и отсутствии соматических заболеваний и психических отклонений (таких, как сахарный диабет, СПИД, постоянный стресс и многих других) мы живём в мире и согласии с колонизаторами слизистых оболочек нашей ротовой полости. Проявление наличия тех или иных микроорганизмов в полости рта может служить диагностическим признаком (например, грибковые заболевания слизистой оболочки могут быть признаком нарушений Т-клеточного звена иммунитета).

Но, помимо слизистых оболочек, микроорганизмы колонизируют и поверхность твёрдых тканей зуба. Как всем известно, это приводит к кариесу, а при откладывании визита к стоматологу и пускании процесса на самотёк - к таким осложнениям, как пульпиты, периодонтиты, а в дальнейшем - к образованию гранулём и кист. Знание о наличии тех или иных представителей микромира в полости рта, а также об их физиологических особенностях позволяет находить новые способы борьбы с патологиями, которые они способны вызывать. Изучение микробиома полости рта на сегодняшний день не потеряло актуальность. Периодически появляются сообщения об открытии новых представителей или о расшифровке геномов ранее найденных бактерий. Всё это необходимо для более глубокого понимания патогенеза заболеваний органов полости рта, изучения межбактериальных взаимодействий и усовершенствования процессов лечения и восстановления пациентов, а также профилактики локальных и генерализованных осложнений.

Нормальная микробиота полости рта

Как уже было сказано, в полости рта человека в норме находится большое количество различных видов бактерий, которые не живут обособленно, а вступают в различные взаимодействия, например, образуют биоплёнки. Весь микробиом полости рта условно можно поделить на две группы: постоянные (специфические для данного биотопа виды) и непостоянные микроорганизмы (иммигранты из других биотипов хозяина, например, носоглотки, кишечника). Также может присутствовать третий вид микроорганизмов - заносная микробиота из окружающей среды.

Среди представителей нормальной микробиоты можно выделить различные виды актиномицетов (Actinomyces cardiffensis, А. dentalis, А. oris, А. odontolyticus и др.), представителей рода Bacteroidetes (таксоны 509, 505, 507, 511 и др.), Bifidobacterium (В. dentium, В. longum, В. breve и др.), Campylobacter (С. gracilis, С. gingivalis, С. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) .При всём своём разнообразии видовой состав микробиоты полости рта довольно постоянен, однако количество микробов разных видов может колебаться в связи с их видовыми и изменяющимися условиями окружающей среды. На количественный состав микробиоты могут влиять :

1) состояние слизистой оболочки ротовой полости,
2) физические условия (температура, рН и др.),
3) секреция слюны и её состав,
4) состояние твёрдых тканей зубов,
5) состав пищи,
6) гигиеническое состояние полости рта,
7) отсутствие патологий слюнных желёз, функции жевания и глотания,
8) естественная резистентность организма.

Бактерии удерживаются на поверхности твёрдых и мягких тканей благодаря своим морфологическим особенностям и определённым межклеточным взаимодействиям, которые будут описаны далее. Различные виды бактерий обладают тропностью к разным тканям. Для дальнейшего рассказа о формировании биоплёнок полости рта и развития патологических процессов необходимо рассмотреть основные особенности преобладающих микроорганизмов.

Стафилококки

Данный род бактерий представлен неподвижными грамположительными кокками, располагающимися в мазке «виноградными гроздьями»; являются факультативными анаэробами, хемоорганотрофы . Наиболее распространённый представитель данного рода в полости рта - Staphylococcus epidermidis, преимущественно располагающийся на дёснах и в зубном налёте. Расщепляет остатки пищи в полости рта, участвует в образовании зубной бляшки. Другой распространённый представитель - Staphylococcus aureus - является причиной развития гнойных бактериальных инфекций, в том числе генерализованных.

Стрептококки

Встречаются в полости рта гораздо чаще, чем какие-либо другие бактерии. Грамположительные шаровидные или овоидные кокки, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы . Представители рода, обитающие в ротовой полости, были выделены в отдельную группу оральных стрептококков. Подобно стафилококкам, расщепляют остатки пищи (в основном углеводы) с образованием перекиси водорода, а также молочной кислоты, что играет большую роль в образовании зубной бляшки. Streptococcus mutans и S. sangius обитают в основном на твёрдых тканях зубов и обнаруживаются только после повреждения эмали, S. salivarius - в основном на поверхности языка.

Вейлонеллы

Грамотрицательные анаэробные неспорообразующие кокки, хемоорганотрофы . В ходе своей жизнедеятельности разлагают лактат, пируват и ацетат до углекислого газа и водорода, что повышает рН среды и положительно влияет на образование зубной бляшки (в основном Veillonella parvula) и рост других микроорганизмов. Помимо этого, они способны окислять остатки пищи до различных органических кислот, что способствует процессам деминерализации и образованию микрополостей.

Лактобактерии

Молочнокислые бактерии, грамположительные бациллы, факультативные анаэробы . Различают гомоферментные (образуют при разложении углеводов только молочную кислоту) и гетероферментные виды (образуют молочную, уксусную кислоту, спирт и углекислоту). Образование большого количества кислот с одной стороны оказывает ингибирующее влияние на рост других микробов, а с другой стороны способствует деминерализации эмали.

Актиномицеты

Низшие актиномицеты, обитатели полости рта и кишечника. Их особенностью является способность образовывать ветвящийся мицелий. По Граму окрашиваются положительно. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы . В процессе жизнедеятельности ферментируют углеводы с образованием кислот (уксусной, молочной, муравьиной, янтарной). Наиболее излюбленное место - область воспалённой десны, разрушенные корни зубов, патологические десневые карманы. Actinomyces israelii присутствует на поверхности дёсен, в зубном налёте, кариозном дентине, в зубных гранулёмах .

Зубная бляшка

Вышеописанные микроорганизмы обитают в полости рта на постоянной основе. При недостаточном уровне гигиены мы можем наблюдать результат их жизнедеятельности: образование налёта, зубного камня, кариеса, пародонтита, гингивита. Наиболее распространённое заболевание твёрдых тканей зубов - кариес. Чтобы разобраться, кто виноват и что делать, необходимо ближе рассмотреть то, с чего начинается любой кариес.

Ключевым механизмом возникновения кариеса является образование зубной бляшки. По своей сути бляшка - это скопление большого количества разнообразных бактерий, которые потребляют и продуцируют органические вещества. Они формируют многослойный конгломерат, каждый слой в котором выполняет свою собственную функцию. Получается небольшой “город” или “страна”, где есть “рабочие”, продуцирующие кислоты и витамины (стрептококки, коринобактерии и др.), есть транспортные пути, по которым доставляются питательные вещества для разных слоёв микросообщества, есть “пограничники”, которые находятся на периферии и защищают наш город-страну от развала под действием внешних факторов (актиномицеты).

Процесс образования бляшки начинается сразу после того, как вы почистили зубы. На поверхности эмали образуется плёнка - пелликула, которая состоит из компонентов слюны и десневой жидкости (альбуминов, иммуноглобулинов, амилазы и липидов). Несмотря на то, что внешне поверхность зуба имеет сглаженный рельеф, на ней встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям эмалевых призм. Именно к ним прикрепляются первые бактерии . В течение 2 4 часов бактерии колонизируют пелликулу, но они слабо связаны с плёнкой и легко удаляются. Если за это время никто им не помешал, они начинают активно расти и размножаться, образовывать микроколонии.

Стрептококки (S. mutans и S. sanguis) первыми приходят колонизировать эмаль. Прикрепиться к поверхности зуба им помогают морфологические особенности их клетки, а также наличие микропор и неровностей на эмали. Они синтезируют из сахарозы молочную кислоту, которая способствует созданию кислой среды и деминерализации эмали. Бактерии закрепляются в углублениях зуба (именно поэтому самый распространённый вид кариеса - это кариес жевательных поверхностей моляров и премоляров - из-за наличия на них выраженных фиссур) и протягивают руку помощи тем, кто сам не способен закрепиться на эмали. Это явление получило название коагрегации. Самым распространённым примером является S. mutans, у которого есть специальные рецепторы к адгезии на эмали и который синтезирует из сахарозы внеклеточные полисахариды, что способствует связыванию стрептококков между собой и прикреплению к эмали других бактерий.

В течение первых 4 часов к стрептококкам присоединяются вейлонеллы, коринебактерии, актиномицеты. С увеличением количества анаэробных бактерий увеличивается количество молочной кислоты. Вейлонеллы хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты, в этих участках происходит повышение рН, способствующее накоплению в мягком зубном налёте аммиака. Аммиак и образующиеся дикарбоновые кислоты активно соединяются с ионами магния, кальция и фосфат-ионами, формируя центры кристаллизации . Коринебактерии синтезируют витамин К, стимулирующий рост анаэробных бактерий. Актиномицеты образуют переплетающиеся нити и способствуют прикреплению к эмали других бактерий, образуют каркас зубной бляшки, а также продуцируют кислоты, способствуя деминерализации эмали. Перечисленные бактерии составляют “раннюю” бляшку.

“Динамичная” бляшка, которая формируется в течение 4 ‒ 5 дней , преимущественно состоит из фузобактерий, вейлонелл и лактобактерий. Фузобактерии продуцируют мощные ферменты и совместно со спирохетами играют роль в развитии стоматитов. Лактобактерии обильно синтезируют молочную и другие кислоты, а также витамины В и К. На 6 день формируется зрелая зубная бляшка, которая в основном состоит из анаэробных палочек и актиномицет. Этот процесс происходит даже при стабильной двухразовой ежедневной гигиене полости рта. Дело в том, что большинство взрослых людей (а тем более детей) не умеют правильно чистить зубы. Обычно какие-то участки зубного ряда хорошо и тщательно очищаются, а какие-то остаются нетронутыми и не очищенными от зубного налёта. Чаще всего зрелая бляшка (а потом и зубной камень) образуется на язычной стороне резцов нижней челюсти.

Находясь в биоплёнке, бактерии начинают работать сообща. Колонии в микробиоценозе окружены защитным матриксом, который пронизан каналами и по своей сути является теми самыми транспортными путями, про которые говорилось выше. По этим путям циркулируют не только питательные вещества, но и продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.

Микроорганизмы в биоплёнке связаны между собой не только благодаря каркасу (внеклеточному матриксу), но и посредством межклеточных взаимодействий. Благодаря своей общности бактерии становятся более устойчивыми к антибиотикам и защитным системам организма, начинают синтезировать несвойственные им вещества и приобретать новые формы для поддержания устойчивости биоплёнки. В многоклеточном организме слаженность поведения клеток обеспечивается специальными системами управления (например, нервной системой). В группе отдельных самостоятельных организмов таких централизованных систем управления нет, поэтому согласованность действий обеспечивается иными способами, в том числе при помощи чувства кворума - способности бактерий в биоплёнках координировать своё поведение за счёт секреции молекулярных сигналов.

Впервые чувство кворума было описано у морской бактерии Photobacterium fisheri. Оно основано на сигнальном механизме, который осуществляется с помощью выделения бактериями при высокой плотности популяции специфических химических веществ, взаимодействующих с рецепторными регуляторными белками. Системы чувства кворума оценивают не только плотность популяции, но и другие параметры внешней среды посредством соответствующих генных регуляторов. Кворум играет ключевую роль в регуляции многих метаболических процессов у микроорганизмов (биолюминисценции у морских бактерий, стимуляции роста стрептококков, синтеза антибиотиков и др.) .

Некоторые недавние исследования показали, что в дополнение к традиционным системам коммуникации клетка-к-клетке, таким как чувство кворума, бактерия может использовать для коммуникации поток электронов. Внутри сообществ бактериальных биоплёнок ионные каналы проводят электрические сигналы большой дальности благодаря пространственно распределяющимся волнам калия, который деполяризует соседние клетки. Распространяясь через биоплёнку, эта волна деполяризации координирует метаболические состояния среди клеток внутри и на периферии биоплёнки. Эта форма электрической коммуникации таким образом может усиливать в биоплёнках метаболическую созависимость широкого радиуса. Интересно, что из-за быстрой диффузии ионов калия в водной среде возможно, что даже физически разъединённые биоплёнки могут синхронизировать свои метаболические колебания путём сходного обмена ионами калия.

Итак, работая сообща, микроорганизмы, формирующие зубной налёт и зубную бляшку, повышают вероятность развития кариеса. Это происходит по нескольким причинам. Во-первых, кариесогенные микроорганизмы способны вырабатывать гиалуронидазу, влияющую на проницаемость эмали. Во-вторых, бактерии способны синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины . В-третьих, органические кислоты, которые образуются в результате метаболизма бактерий, также способствуют деминерализации эмали, что помогает бактериям проникать глубже в эмаль (а затем и в дентин), а также увеличивает шероховатость эмали, что приводит к «прикреплению» новых микроорганизмов.

Спустя 12 дней начинается процесс минерализации бляшки. Кристаллы фосфата кальция откладываются внутри зубного налёта и тесно связываются с поверхностью эмали. При этом бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. Примерно 70 ‒ 90% зубного камня - это неорганические вещества: 29 ‒ 57% кальция, 16 ‒ 29% неорганического фосфата и около 0,5% магния. В следовых количествах присутствует свинец, молибден, кремний, алюминий, стронций, кадмий, фтор и других химические элементы. Неорганические соли связываются с белками, содержание которых в твёрдых зубных отложениях составляет 0,1 2,5%. Также в зубном камне обнаруживают различные аминокислоты: серин, треонин, лизин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты и др. Глутамат и аспартат способны связывать ионы кальция, а остатки серина, треонина и лизина - ионы фосфата, что очень важно для инициации минерализации зубного налёта и дальнейшего образования зубного камня .

Интересно, что, согласно недавним исследованиям, в отличие от зубной бляшки, зубной камень тормозит процессы деминерализации эмали и предохраняет зуб от развития кариозных поражений.

В исследовании, проведённом в 2016 году , было обнаружено, что из 1140 удалённых зубов, на которых присутствовал зубной камень, лишь на одном зубе был обнаружен кариес под твёрдыми отложениями. Задержка зубным камнем образования кариеса на проксимальной поверхности была обнаружена также на одном зубе из 187 образцов. На дистальной поверхности премоляра верхней челюсти твёрдые минерализованные отложения проникли в кариозную полость и заполнили очаг начальной деминерализации, приостановив дальнейшее развитие кариеса. Для сравнения: на мезиальной поверхности зуба, на которой отсутствовали твёрдые зубные отложения, были обнаружены обширные кариозные поражения, уходящие через эмаль вглубь дентина. Причины такого влияния зубного камня на распространения камня ещё не изучены. Наличие мягких и твёрдых зубных отложений имеет не только локальные, но и генерализованные последствия, которые будут рассмотрены далее.

Одонтогенная инфекция и её осложнения

Особенностью большинства стоматологических заболеваний является то, что они не имеют специфического возбудителя. В процессе развития одонтогенной инфекции происходит изменение микробиоценоза ротовой полости.

Обычно одонтогенная инфекция начинается с кариеса. Благодаря активной жизнедеятельности бактерий зубной бляшки, поверхностный кариес переходит в средний, средний - в глубокий, а глубокий кариес переходит в пульпит. Пульпа располагается в коронковой и корневой части зуба, следовательно, выделяют коронковый пульпит, который затем переходит в корневой. Спускаясь по корневому каналу, бактерии способны выйти через апикальное отверстие зуба и попасть в ткани пародонта. Этот процесс может возникнуть как из-за невылеченного кариеса, так и из-за ошибки при эндодонтическом лечении - выведении пломбировочного материала за верхушку зуба.

Развившийся в результате этого периодонтит чаще всего осложняется периоститом. Периостит - это воспаление надкостницы, при котором зона первичного воспалительного процесса ограничена пределами причинного зуба.

Среди осложнений выделяют также одонтогенный остеомиелит - процесс, распространяющийся за пределы пародонта причинного зуба, и который, в свою очередь, является причиной образования абсцессов и флегмон мягких тканей головы и шеи.

В состав микробиома при одонтогенной инфекции входят различные микроорганизмы, которые определяют тип экссудативного воспаления:

зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки чаще встречаются при серозном воспалении;
золотистые стафилококки и гемолитические стрептококки вызывают гнойное воспаление;
пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды и другие бактерии с выраженными протеолитическими свойствами чаще выделяются при гнилостном процессе .

При пульпитах в основном обнаруживаются анаэробные представители микромира, но могут быть выявлены и гнилостные бактерии. В случае острого гнойного периодонтита преобладают стафилококковые ассоциации, серозного - стрептококковые. При переходе из острого воспаления в хроническое происходит изменение состава преобладающей микробиоты. Благодаря тому, что челюстно-лицевая область обильно кровоснабжается, бактерии из полости рта могут проникнуть в системный кровоток и распространиться по всему организму (и наоборот - этим частично объясняется наличие аллохтонных микроорганизмов).

Согласно результатам исследования, проведённого в 2014 году, наличие зубного камня может стать риском смерти от инфаркта миокарда . Ранее были описаны случаи возникновения очагов атеросклероза на сонной артерии, возникшие в связи с прогрессирующим заболеванием пародонта . Дело в том, что зубная бляшка может быть как над-, так и поддесневой. Наддесневые зубные отложения в основном обуславливают появление кариеса, а поддесневые - заболевания пародонта. Большое количество зубных камней может спровоцировать развитие хронического воспаления в полости рта, которое, в свою очередь, может привести к активации системных воспалительных реакций. Они участвуют в развитии атеросклероза, что в итоге может привести к инфаркту миокарда и смерти.

Помимо воздействия на сердечно-сосудистую систему, одонтогенные инфекции могут вызвать развитие такого генерализованного осложнения, как сепсис. Данное осложнение может возникнуть при наличии абсцесса, флегмоны или вторичных инфекционных очагов, из которых на фоне выраженной иммунодепрессии в сосудистое русло непрерывно или периодически поступают микроорганизмы .

Сепсис - это довольно грозное осложнение, которое даже на сегодняшний день может привести к смерти. В 2007 году был опубликован клинический случай одонтогенного сепсиса , исходом которого была смерть пациента. Смерть от одонтогенного сепсиса - редкое явление, но при наличии сопутствующих патологий (например, лейкемии, как в упомянутом клиническом случае) риск смертельного исхода до сих пор есть. Даже при верной врачебной тактике (проведение хирургической операции, дренирование очага, назначение антибиотиков) при иммуносупрессивных состояниях токсико- и бактериемия может привести к гибели пациента в ближайшие 24 часа после операции.

Одонтогенная инфекция может привести к развитию синдрома системной воспалительной реакции организма, основными симптомами которого являются: повышение температуры до 38 o C, тахикардия (до 90 ударов в минуту), тахипноэ (до 20 вдохов в минуту), лейкоцитоз (до 12000/μl), лейкопения (до 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево. Основной причиной смерти при этом синдроме является сепсис (55% случаев), а также полиорганная недостаточность (33%), обструкция верхних дыхательных путей (5%) и осложнения после наркоза (5%) .

Обструкция дыхательных путей является очень частым осложнением. Она возникает при флегмонах глубоких областей ротовой полости и шеи (например, при ангине Людвига), а также корня языка. Опасность этого осложнения заключается в том, что снабжение кислородом лёгких (а следовательно и организма в целом) нарушается, и для предупреждения возникновения тяжёлой тканевой гипоксии (прежде всего, мозга) необходимо провести интубацию или, в случаях с обширными флегмонами глубоких пространств, трахеостомию.

Гнойное воспаление клетчатки средостения - медиастенит - одно из самых опасных осложнений распространившейся одонтогенной инфекции. Через средостение инфекция может попасть в лёгкие, вызвав плеврит, абсцессы лёгких и деструкцию лёгочной ткани, а также перейти на перикард, вызвав перикардит.

При распространении инфекции не вниз (на шею и внутренние органы грудной и брюшной полостей), а наверх (на лицо и свод черепа), могут возникнуть такие осложнения, как острый верхнечелюстной синусит, тромбоз пещеристого синуса и менингоэнцефалит. В 2015 году был опубликован клинический случай возникновения множественных абсцессов в мозге, ассоциированных с одонтогенным сепсисом .

Как было сказано в самом начале главы, одонтогенные инфекции по большей части являются смешанными. Это значит, что при бактериологическом исследовании в посевах обнаруживаются как анаэробные микроорганизмы, так и аэробные. Между разными группами бактерий происходят различные антагонистические и синергические отношения , что существенно утяжеляет клиническую картину заболевания.

Помимо описанного выше случая инфаркта миокарда существует высокий риск развития эндокардита у пациентов, находящихся в группе риска: имеющих искусственный клапан, эндокардит в анамнезе, врождённые пороки сердца или являющиеся реципиентами при пересадке сердца с заболеваниями клапанов .

Заключение

Все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что со стороны пациента крайне важно периодически посещать стоматолога и проводить первичную, вторичную и третичную профилактику кариеса (то есть предотвращать возникновение кариеса, его рецидивов, а также при необходимости восстанавливать стоматологический статус пациента и сохранять жевательную функцию). Врач же обязан проявлять настороженность в работе с пациентами, имеющими сопутствующие патологии, при необходимости назначать антибиотики (например, пациентам с искусственными сердечными клапанами) и соблюдать правила асептики и антисептики. При появлении абсцессов и флегмон крайне важно как можно скорее провести операцию дренирования инфекционного очага и удаления причинного зуба для профилактики дальнейшего развития генерализованных осложнений (сепсиса), а также вторичных инфекционных очагов.

Но нужно помнить, что те самые колонизаторы наших слизистых оболочек не только приводят к различным инфекционным заболеваниям, но и являются нормальными представителями полости рта. Осуществляя сложные взаимодействия между собой и с представителями заносной микробиоты, микроорганизмы поддерживают гомеостаз, являются симбионтами (например, снижают риски образования кариеса при кальцификации зубных отложений). Влияние резидентных микроорганизмов ротовой полости на локальные патологические процессы и на организм в целом до сих пор является предметом изучения, а значит нас ждёт еще много новых открытий.

Редакция: Сергей Головин, Максим Белов

Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина

Список литературы

  1. HOMD — сайт с полным перечнем представителей микробиоты полости рта
  2. Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская и др. «Микрофлора полости рта: норма и патология», Нижний Новгород, 2004 г.
  3. Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler «Quorum sensing in bacteria», 2001 г.
  4. В. Тец «Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии».
  5. Paul H. Keyes, Thomas E. Rams «Dental calculus arrest of dental caries», 2016 г.
  6. B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder «Dental Calculus Is Associated with Death from Heart Infarction», 2014 г.
  7. B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder «Periodontitis and premature death: a 16-year longitudinal study in a Swedish urban population», 2007 г.
  8. М. М. Соловьёв, О. П. Большаков, Д. В. Галецкий «Гнойно-воспалительные заболевания головы и шеи», 2016 г.
  9. L. Carter, E. Lowis «Death from overwhelming odontogenic sepsis: a case report», 2007 г.
  10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma «A review of complications of odontogenic infections», 2016 г.
  11. T. Clifton, S. Kalamchi «A case of odontogenic brain abscess arising from covert dental sepsis», 2015 г.
  12. Т. П. Вавилова «Биохимия тканей и жидкостей полостей рта: учебное пособие», 2008 г.
  13. Mary L. Windle «Antibiotic Prophylactic Regimens for Endocarditis», 2016 г.

Слизистая оболочка полости рта содержит большое количество микрофлоры, которая у каждого человека носит индивидуальный характер: встречаются как условно-патогенные, так и совершенно безобидные микробы. При нарушении этого хрупкого равновесия в организме формируется дисбактериоз полости рта, который может осложниться другими инфекционными заболеваниями.

Что такое дисбактериоз в ротовой полости?

Дисбактериоз – хроническое патологическое состояние, возникающее в результате дисбаланса между количеством полезных и вредных микроорганизмов, при котором преобладают вредные. Дисбактериоз в полости рта, лечение и диагностика которого не составляет особых трудностей, встречается в настоящее время у каждого третьего человека.

Больше всего действию бактерии подвержены дети дошкольного возраста, пожилые и лица с ослабленным иммунитетом: онкобольные, пациенты с ВИЧ и первичным иммунодефицитом. У взрослых здоровых людей симптомы дисбиоза встречаются редко.

Причины возникновения

Дисбактериоз полости рта – мультифакторное заболевание, которое развивается в связи с воздействием целой группы совершенно разных факторов. Каждый из них в отдельности друг от друга может и не вызывать негативных последствий, но при совместном взаимодействии болезнь возникнет гарантированно.

Основные факторы, вызывающие заболевание:

Диагностика

Чтобы точно поставить диагноз дисбиоза полости рта у пациента, необходимо провести ряд простых бактериологических тестов. Также нужно проанализировать симптомы, которые указывают на дисбактериоз.


Лабораторные методы диагностики дисбактериоза:

Стадии развития заболевания и симптоматика

Для любого патологического процесса, протекающего в организме, характерна определенная стадийность. Дисбактериоз полости рта имеет достаточно медленное и продолжительное течение, что позволяет четко разграничить все стадии и характерную для них клиническую картину.

Выделяют три стадии в течении заболевания:

Как лечить?

Современная медицина предлагает широкий спектр лекарственных средств различной эффективности. Для тех, кто предпочитает лечиться самостоятельно и выбирает домашние рецепты быстрого приготовления, также существует большое количество способов. При применении определенных настоев и отваров рекомендуется консультация специалиста, и дисбактериоз в ротовой полости не будет беспокоить.

Препараты при дисбактериозе полости рта

В настоящее время широко распространены две группы препаратов: пробиотики и пребиотики. Обе группы с успехом применяются для лечения различных стадий дисбиоза.

  • Пробиотики содержат большое количество полезных бактерий и препятствуют колонизации слизистых оболочек вредными микроорганизмами. Лактобактерин, Биобактон и Ацилакт – одни из самых известных представителей группы. Длительное лечение составляет от нескольких недель до нескольких месяцев.
  • Пребиотики направлены на коррекцию pH и способствуют созданию оптимальных условий для размножения нормальной микрофлоры. Хилак Форте, Дюфалак и Нормазе применяются курсом в течение двух-трех недель.

Народные средства

Еще задолго до появления средств фармакологической индустрии люди прибегали к услугам народной медицины. Многие способы, помогающие излечить дисбактериоз ротовой полости, актуальны и по сей день.

Самые эффективные народные методики:

Профилактические меры

Профилактические мероприятия в отношении дисбактериоза делятся на три основных направления:

  1. повышение общей резистентности организма;
  2. регулярная консультация у специалиста по поводу хронических заболеваний;
  3. стабилизация микробной флоры полости рта.

Сопротивляемость организма к инфекциям можно повысить путем использования регулярных физических нагрузок, применения методик закаливания и упражнений йоги. Отказ от вредных привычек также благотворно скажется на общем состоянии здоровья человека.

Раз в полгода необходимо посещать специалиста при наличии хронических заболеваний, требующих врачебного контроля. Если же таковых не имеется, не стоит пренебрегать профилактическими медицинскими осмотрами и регулярной сдачей анализов.

При приеме антибактериальных, противовоспалительных и гормональных препаратов следует строго соблюдать сроки применения согласно инструкции к лекарству и/или назначению врача. Также рекомендуется параллельно принимать курс пробиотиков и лактобактерий, которые способствуют регенерации микрофлоры.

Восстановить и поддержать нормальный баланс микрофлоры слизистых оболочек поможет простая диета: рекомендуется отказаться от фастфуда, жирной, соленой и жареной пищи, исключить пакетированные соки и газированные воды. В рацион необходимо включить больше свежих овощей и фруктов, увеличить потребление свежей воды.