Твердые ткани зубов на протяжении жизни человека подвергаются определенным морфологическим изменениям; соответственно изменяются и их физические свойства. С возрастом твердые ткани зубов подвержены физиологическому стиранию, у некоторых же лиц имеет место задержка стирания.

Сравнительно часто наблюдается повышенное - патологическое стирание твердых тканей зубов, что следует определять как состояние их функциональной недостаточности. При функциональной недостаточности твердых тканей зубов снижается выносливость их к давлению, возникающему при смыкании зубных рядов, к трению во время скольжения одного зубного ряда по другому и при дроблении пищи. Функциональная недостаточность твердых тканей зубов может проявляться при интактных зубных рядах и при нарушении их целостности.

Следует различать три основных физических состояния твердых тканей зубов: 1) отмечается только физиологическое стирание; 2) имеется задержка стирания; 3) патологическое стирание.

Физиологическое стирание твердых тканей зубов обычно отмечается у всех людей. У взрослых оно характеризуется стиранием режущих краев зубов, жевательных поверхностей и контактных пунктов, причем наиболее ярко выражено у пожилых людей. При стирании сглаживаются анатомические рельефы режущего края и бугорки моляров и премоляров на жевательной поверхности, у резцов и клыков - острые края их режущего края, исчезает характерный для них вестибулярный рельеф; вестибулярная поверхность приобретает округлую форму. При осмотре апроксимальных сторон зубов пожилых людей можно установить сглаживание выпуклости контактного пункта, который принимает форму небольшой площадки. Это результат трения боковых поверхностей зубов вследствие физиологической подвижности.

Таким образом, зубы сближаются, передвигаются по направлению друг к другу, поэтому с возрастом может укорачиваться длина зубного ряда до 1 см.

Задержанное (отсутствие) стирание твердых тканей зубов обычно является следствием недостаточной устойчивости их в лунках и альвеолярном отростке. Это возникает в случаях наличия пародонтоза или онтогенетической функциональной его недостаточности - узкий, тонкий альвеолярный отросток. При выявленном задержанном; стирании твердых тканей зубов показано стирание их абразивными инструментами (карборундовыми или алмазными камнями).

Патологическая стираемость твердых тканей зубов обычно характеризует недостаточную их выносливость к внешней нагрузке, возникающей во время чистки зубов, смыкания зубных рядов, скольжения одного зубного ряда о другой, откусывания и разжевывания пищи.

Этиология возникновения функциональной недостаточности твердых, тканей зубов неясна. Полагают, что она может возникать от ряда причин: механических, химических и термических.

Механические причины . Обычно патологическое стирание твердых тканей зубов имеет место при прямом, открытом и смешанном прикусе.

При прямом прикусе значительному стиранию подвержены поверхности всех зубов; при открытом - стираются только контактирующие, обычно жевательные, зубы; при смешанном прикусе подвергаются патологическому стиранию аномалийно расположенные зубы. Стирание контактных пунктов весьма выражено в тех случаях, когда сохраняется небольшое количество антагонирующих пар зубов.

Однажды возникшее патологическое стирание обычно медленно прогрессирует; оно быстро углубляется в местах расположения дентина и несколько задерживается по краям зубов в местах расположения эмали. Стертая поверхность эмали не меняет своих внешних свойств, стертая поверхность дентина имеет поверхностный уплотненный слой - защитный слой дентина.

Стертая поверхность твердых тканей зубов обычно гладкая, полированная, мало подвержена кариозному разрушению, не дает распада и не обнажает пульпарной камеры.

При стирании твердых тканей зуба со стороны пульпарной камеры образуется отложение вторичного дентина. По мере наслаивания его пульпа атрофируется, уменьшается в объеме и принимает характер фиброзной ткани. Изменения в органической субстанции тканей зуба дают основание полагать, что механические факторы проявляются только тогда, когда имеется поражение органического остова эмали и дентина трофического происхождения. Этим можно объяснить то, что не во всех случаях прямого или открытого прикуса или малого количества антагонирующих пар зубов возникает патологическая стираемость твердых тканей зубов.

Химические причины . Многие авторы полагают, что может иметь место разрушение твердых тканей зубов кислотами и щелочами полости рта, лекарственными кислотами или в результате профессиональной работы с концентрированными кислотами и при недостаточных профилактических мероприятиях. Декальцинирующее действие кислоты и щелочи проявляется в ряде наступающих изменений в коронках зубов.

Обычно поражение начинается на фронтальных зубах, причем раньше всего оно выражается в потере блеска эмали, в появлении шероховатости ее, притуплении режущих поверхностей зубов; нередко появляется также желтая или коричневая окраска на некоторых участках эмали. Характерно быстрое исчезновение эмали; разрушение идет равномерно, начинаясь от режущей поверхности и поражая наиболее плотный слой эмали.

В дальнейшем зубы становятся как «оттаявшие льдинки» или острыми, тонкими. Тонкие и острые края коронки зуба обычно обламываются. Описанная картина разрушения коронок зубов наблюдается не только на резцах и клыках - такие же разрушения претерпевают и жевательные зубы.

В ряде случаев кислотные, декальцинирующие разрушения зубов возникают у людей разного возраста при отсутствии декальцинирующих условий во рту и контакта с концентрированными кислотами при работе. В этих случаях предполагают, что причина кроется во врожденной функциональной недостаточности твердых тканей зубов. Это подтверждается проявлением однотипного стирания зубов у ряда членов семьи - родителей и детей.

Д. А. Энтин считает, что патогенез повышенной стираемости - это проявление наследственных или приобретенных (алиментарных и нейродистрофических) расстройств; они обусловливают дискальцинацию твердых тканей зубов настолько, что изменяют физическую структуру их; даже незначительное трение, вызываемое пищевым комком, движением губ, щек и языка, может оказаться достаточным для образования дефектов ткани. Установление изменений физической выносливости твердых тканей зуба определяют специальными исследованиями.

ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М.ГОРЬКОГО

КАФЕДРА ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

Тема: «Чрезмерное стирание(патологическая стираемость) твердых тканей зубов. Этиология, патогенез. Клинические формы. Диагностика. Классификация. Ортопедическое лечение.»

Работу выполнила студентка 5 курса

3 группы стоматологического факультета

ДонНМУ им. М.Горького

Лялька Е.В.

ДОНЕЦК 2014

Введение

Патологическая стираемость зубов – это сравнительно быстро прогрессирующий процесс, сопровождающийся рядом морфологических, эстетических и функциональных нарушений. Характеризуется чрезмерной убылью эмали или эмали и дентина всех или только отдельных зубов. Наиболее серьезным осложнением патологической стираемости зубов является дисфункция ВНЧС, которая кроме болей и других нарушение функции сустава, нередко проявляется в виде тяжелых, изнуряющих болей в области лица, головы, шеи, затылка, плеч, шума в ушах, понижение слуха, секреторных расстройств.

Патологическая стираемость зубов встречается у людей среднего возраста, достигая наибольшей частоты (35%) у 40-50-летних, причем у мужчин отмечается чаще, чем у женщин.

В последние годы достигнуты определенные успехи в лечении патологической стираемости твердых тканей зубов, однако многие вопросы этиологии, патогенеза и лечения остаются недостаточно изученными и спорными.

Классификации патологической стираемости твердых тканей зубов

Классификация Бракко.

Наиболее распространения получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания:

1. Стирание эмали режущих краев и бугров.

2. Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.

3. Уменьшение высоты коронки до 2/3.

4. Распространение процесса до уровна шейки зуба.

Классификация А.Л. Грозовского.

А.Л. Грозовский (1946) выделяет 3 клинические формы повышенной стираемости зубов:

1. Горизонтальную

2. Вертикальную

3. Смешанную

Классификация В.Ю. Курляндского.

В течении патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает:

Локализованную

Генерализованную

Классификация М.Г. Бушана.

Одной из наиболее полно отражающих клиническую картину стираемости зубов считается классификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

Глубина поражения зубов:

I степень – полное обнажение дентина и укорочение, не доходящее до экватора (в пределах 1/3 длины коронки зуба);

II степень – укорочение от 1/3 до 2/3 длины коронки;

III степень – укорочение коронки зуба на 2/3, и более

Стадия развития:

I (физиологическая) – в пределах эмали;

II (переходная) – в пределах эмали и частично дентина;

III (повышенная) – в пределах дентина

Плоскость поражения:

I – горизонтальная;

II – вертикальная;

III – смешанная

Протяженность поражения:

I – ограниченная (локализованная);

II – генерализованная

Классификация А.Г. Молдованова, Л.М. Демнера.

Наиболее современной классификацией повышенного и физиологического истирания постоянных зубов можно считать классификацию, предложенную А.Г.Молдовановым, Л.М.Демнером, (1979). Многолетние клинические исследования и наблюдения показали, что при оптимальном течении физиологического истирания естественная убыль твердых тканей зубов в год составляет от 0,034 до 0,042 миллиметра. Исследования так же показали, что истирание в пределах эмалево-дентинной границы в возрасте 50-ти лет и старше при сохраненном зубном ряде, в котором имеется не менее 10 пар зубов антагонистов, является естественным процессом.

1. I форма - истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).

2. II форма - истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).

3. III форма - истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов, включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей:

1. I степень - в переделах эмали, частично дентина.

2. II степень - в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба).

3. III степень - в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).

4. IV степень - истирание всей коронки зуба.

Формы истирания: горизонтальная, вертикальная, фасеточная, узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

Классификация А.Г. Молдованова.

В результате проведённых исследований, А.Г.Молдованов(1992) предложил классификацию повышенного и физиологического истирания молочных (временных) зубов.

Физиологическое истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

1. К 3-4 годам жизни ребёнка истираются зубчики резцов и бугры клыков и моляров (I форма).

2. К 6 годам - истирание в пределах эмалевого слоя, вплоть до точечного вскрытия эмалево-дентинной границы (II форма).

3. Свыше 6 лет - истирание в пределах дентинного слоя зубов до замены на постоянные зубы (III форма).

Повышенное истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

1. Просвечивание полости зуба (IV форма).

2. Истирание всей коронки зуба (V форма).

Этиология и патогенез

Возникновение патологической стираемости зубов связано с действием различных этиологических факторов, а также их различных комбинаций. Условно можно выделить 3 группы причин патологической стираемости зубов:

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов;

Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;

Функциональная перегрузка зубов;

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов.

Эта недостаточность может быть следствием эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов.

Врожденная функциональная недостаточность твердых тканей зубов может быть следствием патологических изменений эктодермальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно подобное нарушение развития может наблюдаться при некоторых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета); синдромах Порака-Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштейна (поздний несовершенный остеогенез). К этой группе наследственных поражений следует отнести дисплазию Капдепона.

При мраморной болезни отмечаются замедленное развитие зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с выраженной функциональной недостаточностью твердых тканей. Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, облитерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

При синдромах Фролика и Лобштейна зубы имеют нормальную величину и правильную форму. Характерна окраска коронок зубов от серой до коричневой с высокой степенью прозрачности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недостаточно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной прочности его.

Такую же картину можно наблюдать при синдроме Капдепона. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся дентин вследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1,5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена. На химические, механические и температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо. Облитерация полости зуба и корневых каналов при данной дисплазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не является компенсаторной реакцией на патологическую стираемость. В области верхушек корней нередко отмечают разрежение костной ткани. В отличие от функциональной недостаточности зубов при синдромах Фролика и Лобштейна дисплазия Капдепона наследуется как постоянный доминантный признак.

К приобретенным этиологическим эндогенным факторам патологической стираемости зубов следует отнести большую группу эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза. Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации.

Патологические изменения в твердых тканях зубов при нарушении функции щитовидной железы связаны в основном с гипосекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т. е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба.

Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов наблюдаются при изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей - цитрата и молочнокислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов.

Особое значение в возникновении функциональной недостаточности твердых тканей зубов, приводящих к патологической стираемых, имеют нейродистрофические нарушения. Раздражение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС) в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и дентина зубов у подопытных животных.

К экзогенным факторам функциональной недостаточности твердых тканей зубов следует отнести в первую очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность питания (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализацию твердых тканей зубов.

К функциональной недостаточности твердых тканей зубов вследствие недостаточной минерализации может приводить задержка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витамина D, дефиците или избытке жира в пище, колите, профузном поносе. Наибольшее значение эти факторы приобретают в период формирования и прорезывания зубов.

Химическое повреждение твердых тканей зубов встречается на химических производствах и является профессиональным заболеванием. Наблюдается также кислотный некроз твердых тканей зубов у больных с ахилическим гастритом, перорально принимающих соляную кислоту. Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боли при воздействии температурных и химических раздражителей, а также самопроизвольные боли. Иногда больные предъявляют жалобы на ощущение прилипания зубов при их смыкании. По мере отложения заместительного дентина, дистрофических и некротических изменений в пульпе пораженных зубов эти ощущения притупляются или исчезают. Как правило, при кислотном некрозе поражаются передние зубы. Исчезает эмаль в области режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащий дентин. Постепенно коронки пораженных зубов, стираясь и разрушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными.

Среди физических факторов, особое место занимает лучевой некроз. Это объясняется увеличением числа больных, подвергнутых лучевой терапии в комплексном лечении онкологических заболеваний области головы и шеи. При этом первичным считается лучевое повреждение пульпы, которое проявляется в нарушении микроциркуляции с явлениями выраженного полнокровия в прекапиллярах, капиллярах и венулах, периваскулярных кровоизлияниях в субодонтобластическом слое. В одонтобластах отмечаются вакуольная дистрофия, некроз отдельных одонтобластов. Кроме диффузного склероза и петрификации, наблюдается образование дентиклей разных размеров и локализаций. Во всех зонах дентина и цемента обнаруживаются явления деминерализации и участки деструкции. Наибольшие изменения в тканях зубов отмечаются в период с 12 - го по 24 - й месяц после лучевой терапии по поводу новообразований в области головы и шеи. В результате значительных деструктивных поражений пульпы изменения твердых тканей носят необратимый характер.

Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов.

Многолетние наблюдения С. М. Ремизова за абразивным действием различных по конструкции зубных щеток, зубного порошка и зубных паст убедительно показали, что неправильное, нерациональное применение средств гигиены и ухода за зубами может превратиться из лечебно-профилактического средства в грозный разрушающий фактор, приводящий к патологической стираемости зубов. В норме имеется значительное различие микротвердости эмали (390 кгс/мм2) и дентина (80 кгс/мм2). Поэтому потеря эмалевого слоя приводит к необратимому износу зубов вследствие значительно меньшей твердости дентина.

Сильное абразивное действие на твердые ткани зубов оказывает и производственная пыль на предприятиях с сильной запыленностью (горнодобывающая промышленность, литейное производство). Значительная патологическая стираемость зубов встречается у работников угольных шахт.

В последнее время в связи с широким внедрением в ортопедическую стоматологическую практику протезов из фарфора и металлокерамики участились случаи патологической стираемости зубов, причиной которых является чрезмерное абразивное воздействие плохо глазурированной поверхности фарфора и керамики.

Патологическая стираемость зубов может быть следствием особенностей характера жевания, при котором все зубы или только часть зубов испытывают чрезмерную функциональную нагрузку. В таких случаях чрезмерная функциональная нагрузка со временем может приводить к двум типам осложнений: со стороны опорного аппарата зубов - пародонта или со стороны твердых тканей зубов - патологическая стираемость зубов, которая чаще возникает на фоне функциональной недостаточности твердых тканей, хотя может наблюдаться и у зубов с нормальными строением и минерализацией эмали и дентина. Перегрузка зубов может иметь очаговый или генерализованный характер. Одна из причин очаговой функциональной перегрузки зубов - патология прикуса. При наличии патологии в процессе жевания в различные фазы окклюзии определенные группы зубов испытывают чрезмерную нагрузку и как следствие возникает патологическая стираемость зубов. Примером может служить стираемость небной поверхности передних зубов верхнего ряда и вестибулярной поверхности резцов нижней челюсти у больных с глубоким блокирующим прикусом. Частой причиной патологической стираемости отдельных зубов бывает аномалия положения или формы зуба, приводящая к возникновению суперконтакта на этом зубе в процессе функции.

Вид прикуса может также усугублять развитие патологической стираемости зубов. Так, при прямом прикусе процессы стирания твердых тканей протекают значительно быстрее, чем при других видах прикуса.

Частичная адентия (первичная или вторичная), особенно в области жевательных зубов, приводит к функциональной перегрузке оставшихся зубов. При двусторонней потере жевательных зубов передние зубы испытывают не только чрезмерную, но и несвойственную им функциональную нагрузку. При этом наблюдается патологическая стираемость оставшихся антагонирующих зубов.

К чрезмерной функциональной нагрузке приводят и врачебные ошибки при протезировании дефектов зубных рядов: отсутствие множественного контакта зубов во все фазы всех видов окклюзии обусловливает перегрузку ряда зубов и их стираемость. Часто наблюдается стираемость отдельных зубов, антагонирующих с зубами, имеющими выступающие пломбы из композитных материалов, вследствие присущего композитам сильного абразивного действия.

Одной из причин генерализованной патологической стираемости зубов принято считать бруксоманию, или бруксизм - бессознательное (чаще ночное) сжатие челюстей или привычные автоматические движения нижней челюсти, сопровождающиеся скрежетанием зубов. Бруксизм наблюдается как у детей, так и у взрослых. Причины бруксизма недостаточно выяснены. Считают, что бруксизм является проявлением невротического синдрома, наблюдается также при чрезмерном нервном напряжении. Бруксизм относится к парафункциям, т. е. к группе извращенных функций.

Функциональная перегрузка зубов.

Типичным для патологической стираемости зубов при функциональной перегрузке (более 80%) является компенсаторное увеличение толщины ткани цемента - гиперцементоз. При этом наслоение цемента происходит неравномерно, наибольшее отмечается у верхушки корня.

Изменения в периодонте при патологической стираемости зубов вследствие функциональной перегрузки заключаются в неравномерности ширины периодонтальнои щели на протяжении от десневого края до верхушки корня. Расширение периодонтальнои щели происходит больше в пришеечной части и у верхушки корня и прямо зависит от степени функциональной перегрузки. В средней трети корня периодонтальная щель, как правило, сужена. Нередко в ответ на чрезмерную функциональную нагрузку в пародонте стершихся зубов развивается хроническое воспаление с образованием гранулем и кистогранулем, что необходимо учитывать при обследовании таких больных и выборе плана лечения. Патологическая стираемость зубов приводит к изменению формы коронковой части, что в свою очередь способствует изменению направления действия функциональной нагрузки на зуб и пародонт. При этом в последнем возникают зоны сдавления и растяжения, что обязательно приводит к характерным патологическим изменениям в пародонте.

Таким образом, при патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной перегрузки, наблюдается порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологической стираемости зубов, изменению формы коронок, что в свою очередь изменяет функциональную нагрузку, необходимую для пережевывания пищи, увеличивая ее, а это еще больше способствует деструкции твердых тканей зубов и пародонта, усугубляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лечение, направленное на восстановление нормальной формы стершихся зубов, следует считать не симптоматическим, а патогенетическим.

Клинические проявления

Клиническая картина патологической стираемости зубов зависит от возраста пациента, реактивности организма, вида прикуса, величины и топографии зубных рядов, степени выраженности патологического процесса и потому весьма многообразна. И все же можно выделить общие для данной патологии признаки. Характерным является то, что процесс повышенного стирания эмали и дентина зубов не сопровождается их размягчением.

К наиболее типичным признакам патологической стираемости зубов относятся нарушение их анатомической формы (из-за стираемости), гиперестезия дентина, уменьшение высоты прикуса, укорочение нижней трети лица, нарушение функции жевательных мышц, в тяжелых случаях - болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. Однако далеко не всегда эти признаки присутствуют одновременно и четко выражены - все зависит от вида стираемости зубов.

При патологической стираемости зубов в первую очередь нарушаются эстетические нормы вследствие изменения анатомической формы зубов. В дальнейшем при прогрессировании патологического процесса и существенном укорочении зубов изменяются жевательная и фонетическая функция. Кроме того, у части больных даже в начальных стадиях патологической стираемости зубов отмечается гиперестезия пораженных зубов, что нарушает прием горячей, холодной, сладкой или кислой пищи.

Патологическим процессом могут быть поражены зубы одной или обеих челюстей, с одной или с обеих сторон. В практике встречаются случаи различной степени поражения зубов одной или обеих челюстей. Характер и плоскость поражения могут быть идентичными, но могут и различаться. Все это обусловливает многообразие клинической картины патологической стертости зубов, которая значительно усложняется при частичной адентии одной или обеих челюстей.

Нарушения функции жевательных мышц проявляются болями при их сокращении. Повышается их биоэлектрическая активность, причем она отмечается и в фазе физиологического покоя, появляются асинхронные сокращения, нарушается регионарное кровообращение в пародонте. Эти симптомы отмечаются преимущественно при резко выраженной патологической стираемости твердых тканей зубов и только при декомпенсированной форме, когда имеет место укорочение нижней трети лица. У пациентов с компенсированной формой стираемости, сопровождающейся гипертрофией альвеолярного отростка челюстей, таких нарушений нет.

Диагностика патологической стираемости зубов

Для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения при такой многообразной клинической картине патологической стираемости зубов необходимо очень внимательно обследовать больных для выявления этиологических факторов патологической стираемости зубов и сопутствующей патологии. Обследование необходимо проводить в полном объеме согласно традиционной схеме:

опрос больного, изучение жалоб, истории жизни и истории заболевания;

внешний осмотр;

осмотр органов полости рта; пальпация жевательных мышц, височно-ниж-нечелюстного сустава и др.;

аускультация височно-нижнечелюстного сустава;

вспомогательные методы: изучение диагностических моделей, прицельная рентгенография зубов, панорамная рентгенография зубов и челюстей, ЭОД, томография, электромиография и электромиотонометрия жевательных мышц.

При внешнем осмотре лица больного отмечают конфигурацию лица, пропорциональность и симметричность. Определяют высоту нижнего отдела лица в состоянии физиологического покоя и в центральной окклюзии. Внимательно изучают состояние твердых тканей зубов, устанавливая характер, протяженность, степень стертости. Обращают должное внимание на состояние слизистой оболочки рта и пародонта зубов для выявления сопутствующей патологии и осложнений. Пальпация жевательных мышц позволяет выявить болезненность, асимметрию ощущений, отечность мышц, их гипертонус и предположить наличие парафункций у больного. В дальнейшем для уточнения диагноза необходимо провести дополнительные исследования: электромиографию и электромиотонометрию жевательных мышц, провести консультацию с невропатологом по поводу возможного бруксизма, тщательно расспросить больного и его родственников о возможном скрежетании зубами во сне. Это необходимо для профилактики осложнений и выбора оптимального комплексного лечения такого контингента больных.

Пальпация области височно-нижнечелюстного сустава, также как и аускультация этой области, позволяет выявить патологию, которая нередко встречается при патологической стираемости зубов, особенно при генерализованной или локализованной форме, осложненной частичной адентией. В этих случаях необходимы тщательный анализ диагностических моделей и рентгенологическое исследование; фронтальная и боковые томограммы при сомкнутых челюстях и при физиологическом покое. Электроодонтодиагностика (ЭОД) является обязательным диагностическим тестом при патологической стираемости зубов, особенно II и III степени, а также при выборе конструкции несъемных протезов. Нередко патологическая стираемость зубов сопровождается бессимптомно протекающей гибелью пульпы. В результате отложения заместительного дентина, частичной или полной облитерации пульповой камеры электровозбудимость пульпы бывает сниженной. При патологической стираемости зубов I степени, сопровождаемой гиперестезией твердых тканей, ЭОД обычно не позволяет выявить отклонения от нормы.

Также как и ЭОД, рентгенография (прицельная и панорамная) является обязательным методом диагностики, позволяющим установить величину и топографию пульповой камеры, топографию, направление и степень облитерации корневых каналов, выраженность гиперцементоза, наличие нередко встречающихся при функциональной перегрузке зубов кист, гранулем у стертых зубов. Все это без сомнения имеет большое значение для выбора правильного плана лечения.

Правильной диагностике и планированию лечения больных с патологической стираемостью зубов, равно как контролю хода и результатов лечения, способствует тщательное изучение диагностических моделей. На диагностических моделях уточняют вид, форму и степень патологической стираемости зубов, состояние зубных рядов, а при их анализе в артикуляторе - характер окклюзионных взаимоотношений зубов и зубных рядов в различные фазы всех видов окклюзии, что особенно важно при диагностике сопутствующей патологии височно-нижнечелюстного сустава и выборе плана лечения.

Лечение патологической стираемости зубов

Восстановление анатомической формы стертых зубов зависит от степени, вида и формы поражения. Для восстановления анатомической формы зубов при патологической стертости зубов I степени могут быть использованы вкладки, пломбы (в основном на передних зубах), искусственные коронки; II степени - вкладки, искусственные коронки, бюгельные протезы с окклюзионными накладками; III степени - культевые коронки, штампованные колпачки с окклюзионными напайками.

Стирание зубов - это физиологический процесс, совершающийся в течение всей жизни.

Степень стирания и его скорость определяются характером пищи и интенсивностью использования жевательного аппарата. Стирание зубов следует подразделять на физиологическое (нормальное) и патологическое (повышенное) стирание.

Физиологическое стирание возникает в результате прямого контакта поверхностей зубов-антагонистов или смежных зубов и является результатом физиологической функции жевания. Физиологическое стирание увеличивается с возрастом и проявляется в первую очередь на буграх окклюзионной поверхности моляров и премоляров: в норме к 40 годам имеет место небольшая стертость эмали бугров, а к 50-60 годам стирание проявляется в виде значительной убыли эмали бугров (рис. 5.16, а, см. вклейку) и укорочении коронок резцов (рис. 5.16, б, см. вклейку). В связи с тем что зубы обладают физиологической подвижностью, стираются апроксимальные поверхности зубов; апроксимальные контакты превращаются из точечных в плоскостные. В зависимости от плоскости стирания различают окклюзионное и апроксимальное стирание.

Патологическое стирание заключается в интенсивной убыли твердых тканей группы или всех зубов (рис. 5.17, см. вклейку). Это может быть вызвано нарушениями прикуса, дефектами зубных рядов, неправильной конструкцией протезов, пороками развития твердых тканей зубов, привычкой жевать на одной стороне.

К патологическому стиранию зубов иногда приводят психогенные причины: во время сна могут возникать частые, сильные и длительные соприкосновения зубов по типу бруксизма; некоторые пациенты во время стресса стучат зубами.

Патологическое стирание, связанное с воздействием зубной щетки или продуктов питания, пыли, зубной пасты, в иностранной литературе носит название абразии (или истирания): описано образование узур на резцах от мунщц-тука трубки, постоянного откусывания зубами нитки, злоупотребления семечками. Лечение заключается в устранении травмирующего фактора и восстановлении утраченных тканей зуба путем пломбирования.

В результате стирания зубов формируются острые края, травмирующие слизистую оболочку рта; обнажение дентина приводит к возникновению гиперестезии.

Клиническая картина. При осмотре в полости рта выявляется обнаженный дентин в области бугров и режущих краев зуба. Формирование острых краев эмали приводит к образованию дефекта, напоминающего чашу; эмалевые края «чаши» скалываются, обнажая дентин, подверженный быстрому истиранию. Пациенты жалуются на:
боли от температурных раздражителей; приема сладкого; жевания даже мягкой пищи;
травмирование языка и слизистой оболочки щек острыми краями эмали;
частое прикусывание щек и губ;
образование заеды.

В случае значительного снижения высоты коронок зубов появляются признаки уменьшения высоты нижнего отдела лица, изменения со стороны височно-нижнечелюстного сустава, жжение и боль в области слизистой оболочки рта, нарушение слуха и др.

Необходимо помнить, что многие пациенты молодого и среднего возраста с патологическим стиранием зубов страдают заболеваниями эндокринных желез (чаще всего - щитовидной железы), поэтому необходима консультация эндокринолога.

Лечение зависит от степени и причин патологического стирания. Необходимо стабилизировать процесс и предотвратить дальнейшее прогрессирование убыли тканей зубов. В ряде случаев для этого применяют протезирование с использованием вкладок из сплавов и металлических коронок.

Если причина патологического стирания заключается в неправильном пломбировании или протезировании, необходимо восстановить нормальную форму окклюзионных поверхностей зубов, а при дефектах зубных рядов провести адекватное протезирование. При выраженном снижении высоты нижнего отдела лица и патологии прикуса необходимо использование ортопедических конструкций.

В случае доминирующей роли психогенных факторов назначают седативную терапию и ношение суставной шины в ночные часы и во время занятий, требующих максимальной концентрации внимания и нервного напряжения (например, при работе с компьютером и т. д.). Ношение суставной шины способствует предотвращению стирания зубов и нормализует положение суставной головки нижней челюсти в суставной ямке.

В любом случае необходим ряд следующих мероприятий:
препарирование и пломбирование дефектов (если не выбрано иного метода восстановления тканей зуба);
сглаживание острых краев зубов;
проведение реминерализирующей терапии или устранение чувствительности другими средствами, так как в 99 % случаев такая патология тканей зубов сопровождается выраженной гиперестезией.

Необходимость обязательного препарирования тканей зубов с патологическим стиранием обусловлена облитерацией и гиперминерализацией дентина, что препятствует созданию нормальной адгезии пломбы к тканям зуба.

Повышенная стираемость зубов – это патологический процесс ускоренного стачивания верхних слоев твердых тканей, то есть эмали. Стоит отметить, что этот процесс нормален и начинается он сразу после прорезывания зубов, степень выраженности его складывается из множества факторов: наследственности, твердости пищи, состава воды, которую употребляет человек. Но стираться зубы, должны, естественно в разумных пределах – это не должно быть заметно. Если присутствует повышенная стираемость, которую к тому же можно заметить, то это уже, конечно же, патология. Но давайте разберемся с проблемой подробнее.

Физиологическая стираемость

Стираемость твердых тканей зубов в норме – естественный процесс, который призван помочь адаптироваться к нагрузке. Он равномерен, локальной перегрузки не наблюдается, если речь идет о нормальном строении зубочелюстной системы. Результатом стирания становится постепенное изменение контактов зубов-антагонистов, изменение угла наклона, чтобы окклюзия была правильной.

Важно! Физиологическую стираемость отличает главным образом то, что она затрагивает только эмаль – в норме дентин не обнажается, а стиранию подлежат участки эмали в области контактных плоскостей зубов.

Молочные зубы также подлежат частичному стиранию. Так, уже к 3-4 годам у ребенка стираются зубцы резцов и бугры клыков и моляров, а к 6 допускается стирание до дентина. Его стирание может быть вплоть до 13-14 лет, то есть до полной смены. О повышенной стираемости говорят тогда, когда просвечивает полость или коронка утрачивается практически полностью, то есть имеет место 4 и 5 степень стирания.

Причины патологической стираемости

Причины заболевания зачастую кроются в наличии вредных привычек – когда человек грызет предметы (ногти, ручки, карандаши) или удерживает их во рту, любит орехи и семечки, а также отдает предпочтение продуктам с повышенной кислотностью. Кроме того, болезнь может быть следствием бруксизма и других нарушений тонуса жевательной мускулатуры.

Болезнь может быть спровоцирована также постоянным приемом некоторых лекарственных средств, заболеваниями ЖКТ, сопровождающимися забросом желудочной кислоты или частой рвотой, болезнями сердца и сосудов, нервной и эндокринной систем.

И, наконец, к стираемости могут привести неподходящие или некачественные ортопедические конструкции, скученность зубов или другие дефекты прикуса.

Симптомы патологии

К симптомам патологической стираемости относят ряд нарушений:

• изменение анатомии коронки, т.е. уменьшение ее высоты,
• гиперестезия – повышенная чувствительность при температурных, механических, химических воздействиях,
• повреждения, язвочки слизистой оболочки – это происходит из-за наличия острых краев зубов,
• нарушения прикуса, как следствие – убыли твердых тканей из-за неправильного распределения жевательной нагрузки,
• уменьшение высоты нижней трети лица – опущение уголков рта, четко обозначенные носогубные, подбородочные складки,
• боли различного характера в височно-нижнечелюстном суставе, лицевой мускулатуре, мышцах шеи – если имеет место дисфункция височно-нижнечелюстного сустава.

Многие из признаков можно отнести к последствиям и осложнениям основного заболевания – они формируются позже, по мере прогрессирования стирания.

«Стираемость может затрагивать один, несколько зубов или весь зубной ряд. Это зависит от конкретной причины. Так, если проблема в излишней высоте искусственной коронки, убыль твердых тканей будет наблюдаться на одном зубе-антагонисте. Если речь идет о скученности с одной стороны, «пострадает» оставшаяся половина зубного ряда. Если имеет место нарушение прикуса, стираемости могут быть подвержены все зубы» , – отмечает И. Воловонский, стоматоло-терапевт со стажем работы более 17 лет.

Классификация повышенной стираемости, степени и формы

Степени стираемости зубов определяются наиболее распространенной классификацией А.Г. Молдованова и Л.М. Демнера. Исследователи учли физиологическую стираемость и выявили нормальный показатель – до 0,042 мм/год. Согласно возрастным нормам выделяют три степени:

1. к 25-30 годам сглаживаются бугры и режущие края,
2. к 45-50 годам стирается эмаль лишь частично,
3. к 50 и более стираемость достигает границы эмали и дентина.

По Бракко процесс классифицируется следующим образом:

1. сглаживание краев и бугров,
2. стирание бугров полностью (на 1/3 коронковой части), оголение дентина,
3. снижение высоты коронки на 70%,
4. распространение процесса на шейку, т.е. почти до десны.

По Грозовскому выделяются 3 формы повышенной стираемости зубов:

• горизонтальная,
• вертикальная,
• смешанная.

По Курляндскому принято выделять еще 2 вида: локализованная и генерализованная патология. Степени представлены следующим образом:

1. распространение на эмаль и незначительную часть дентина,
2. распространение на границе основного дентина,
3. просвечивание полости, стирание до заместительного дентина,
4. стирание всей коронковой части.

Классификация по Бушану подразумевает не только стадии развития патологии и глубину поражения, но также протяженность, изменения функций, плоскость зуба. Исследователь также выделил 4 степени – первая характеризуется обнажением дентина и укорочением высоты коронки на 30%, постепенно этот показатель увеличивается и к 4-й доходит до 80%.

Диагностика стираемости

Диагностика дефекта осуществляется с применением комплексного обследования. В него входит вербальный опрос, выяснение этиологии, визуальная оценка состояния полости рта, формы лица, высоты его нижней трети, особенностей прикуса.

Изучить состояние жевательной мускулатуры и ВНЧС врач может с помощью электромиографии, томографии сустава, рентгеновского снимка. Для того, чтобы составить верный план лечения, может потребоваться проведение электроодонтодиагностики, панорамный рентгеновский снимок или рентгенография отдельных групп зубов. На основании полученных результатов специалист уточняет вид, форму, степень заболевания, определяет особенности прикуса и предлагает метод лечения.

Лечение патологической стираемости

Что делать, если диагноз подтвердился? Врач предложит тактику лечения, опираясь на состояния зубочелюстной системы, сложность случая, степень выраженности недуга. Выделяют два варианта лечения: терапевтическое и ортопедическое.

Терапевтическое лечение стираемости зубов заключается в аппликациях препаратов для укрепления тканей, снижения гиперестезии (высокой чувствительности). Такие препараты выпускаются в виде растворов и гелей, а также паст для нанесения. Вспомогательным способом служит физиотерапия. Широко применяются пасты и материалы, которые запечатывают дентинные канальцы. Механизм действия зависит от конкретного состава: некоторые из них действуют механически, сам препарат запечатывает канальцы и позволяет снизить чувствительность. Как правило, речь идет о средствах в форме лака. Другие действуют иначе: блокируют передачу нервного импульса. К терапевтическим методам относится и реставрация – восстановление поверхности с помощью композитных материалов.

Ортопедическое лечение заключается в подборе и установке протезов. Однако стоит учесть, что в некоторых случаях протезирование предваряют другие меры, позволяющие исключить причину стираемости или приостановить патологический процесс. Так, при существенном прогрессировании заболевания важно восстановить высоту прикуса с помощью специальных назубных и зубодесневых капп . Каппы потребуются и при бруксизме, что позволит замедлить разрушение.

Установка коронок

Металлокерамические коронки – один из лучших вариантов протезирования при повышенной стираемости. Они позволяют существенно снизить нагрузку и полностью восстановить форму и функцию зуба. При этом заболевании чаще всего применяются цельнокерамические коронки или на основе диоксида циркония, поскольку они отличаются высокими прочностными характеристиками. Металлокерамика обойдется в сумму от 7,5 тысяч рублей, а вот конструкции на основе диоксида циркония и керамические коронки примерно в 20-30 тысяч.

Культевые вкладки

Выраженное разрушение зубов может потребовать установки культевых вкладок, которые точно повторяют форму зубных каналов. Это долговечное решение, которое требует наличия здорового сохранного корня. При здоровых околозубных тканях она прослужит долгое время – показатели прочности такого решения также очень высоки. Стоимость такого решения составляет от 4500 рублей.

Микропротезирование – виниры, люминиры

Искусственные конструкции – керамические вкладки, виниры, – создаются в зуботехнических лабораториях. Вкладка является оптимальным решением в случае, когда выражена потеря дентина. Виниры и люминиры послужат оптимальным способом восстановления как эстетики, так и защитят зубы от стираемости.

«Долгое время боролась со скученностью зубов с одной стороны с помощью брекетов. Зубные ряды выровняли, но с одной стороны верхние резцы сильно источились за то время, пока скученность была. Решилась на установку люминиров – и отбеливать зубы не пришлось, и проблему с разными размерами зубов решила».

Ирина М., фрагмент сообщения с форума woman.ru

Стоимость винира с установкой на один зуб составляет в среднем 20 тысяч рублей, люминира – около 40 тысяч.

Предупредить повышенную стираемость можно, обеспечив правильный прикус. Важно своевременно обращать внимание на заболевания тонуса жевательной мускулатуры, принимать меры при наличии скученности зубов, адентии, а также бороться с вредными привычками. Питание также играет важную роль – необходимо обеспечивать нормальный баланс витаминов и минералов.

Видео по теме

1 Мандра Ю.В., Ронь Г.И. Пути повышения эффективности лечения ранней стадии повышенной стираемости зубов, 2011.

Физиологическая и повышенная стираемость естественных зубов.

I. Зубы человека являются органом, осуществляющим первичную механическую обработку пищи. Главная функция зубов определила морфологические особенности их тканей. Коронковая часть их состоит из эмали – наиболее прочной механической ткани. Выдерживая большое давление при жевании, эмаль вместе с тем обладает значительной хрупкостью, и противостоит внезапным нагрузкам в виде удара. Последние приводят к отколу эмали и оголению дентина.

Толщина эмалевого слоя непостоянна: у шейки зуба она едва достигает 0,01 мм, на экваторе – 1,0-1,5, в области, дна фиссур – 0,1-1,5, на режущем крае нестертых зубов – 1,7, на буграх – 3,5 мм. Удельная теплоемкость эмали равна 0,23, теплопроводность низкая (Ктп равен 10,5-10 -4). Снаружи эмаль покрыта очень плотной и устойчивой к действию кислот и щелочей пленкой толщиной 3-10 мк, которая у шейки зуба соединяется с эпителием слизистой оболочки десны, являясь как бы ее продолжением. Вскоре после прорезывания зубов эмалевая пленка стирается, и в первую очередь на контактирующих поверхностях Структурным элементом эмали является эмалевая призма. Она образуется в процессе развития зуба из адамантобластов – клеток внутреннего эпителия эмалевого органа.

С возрастом изменяется макро- и микроструктура зубов. Физиологическому стиранию подвергаются жевательные бугры, режущие края и контактные поверхности зубов – как молочных, так и постоянных. Стиранию подвергаются контактные пункты, превращаясь в последующем в контактные площадки. Стирание контактных поверхностей обусловливает смещение зубов с сохранением контактов между ними, что предотвращает попадание пищи в межзубные пространства и травмирование межзубных тканей. Физиологическое стирание зубов является функциональной приспособительной реакцией, так как способствует свободному и более плавному скольжению зубных рядов, в результате чего устраняется перегрузка отдельных групп зубов. Слой твердых тканей зубов, утраченный в результате стирания, увеличивается с возрастом.

Таким образом, под физиологической стираемостью зубов понимают компенсированный, медленно протекающий процесс убыли эмалевого покрова зубов, не переходящий на дентинный слой. Возрастные изменения по степени стертости зубов оценивают в баллах.

Отсутствие стертости (0 баллов) – до 16 лет;

Сглаженность бугров (1 балл) – 16-20 лет;

Появление дентина на бугорках и режущем крае (2 балла) – 20-30 лет;

Стертость жевательной поверхности, при которой эмаль сохраняется в пределах борозд (3 балла) – 30-50 лет;

Полная стертость эмали (4 балла) – 50-60 лет;

Отсутствие половины коронки (5 баллов) – 60-70 лет;

Полное стирание коронки до шейки зуба (6 баллов) – старше 70 лет.

Возрастная стираемость зависит от принадлежности зуба к определенному классу. При возрастной характеристике степени стертости зубов учитывают также индивидуально-типологическую особенность жевания и повышенную стираемость на функционально-доминирующей стороне жевания. Стираемость зубов обусловлена многими причинами, и степень ее выраженности колеблется в широких пределах.

Однако необходимо помнить, что в результате повышенной нагрузки зубов не всегда возникает повышенная стираемость твердых тканей. Нередко это приводит к патологическим деструктивным изменениям в тканях пародонта и пульпы. В результате этих патологических изменений зубы приобретают подвижность, и твердые ткани (эмаль и дентин) подвергаются не только повышенной стираемости, но и прекращению их физиологической стираемости. Это явление называют задержанной стираемостью.

Повышенная стираемость зубов характеризуется не только быстрой прогрессирующей убылью эмали до перехода эмалево-дентинной границы. Она может быть обусловлена нарушением гистогенеза твердых тканей (эмали и дентина), которое выражается в неполноценном их обызвествлении. В результате нарушения процесса обызвествления формируется неполноценная структура твердых тканей зубов, не способная воспринимать значительную по величине окклюзионную нагрузку и склонная к интенсивной повышенной стираемости.

Повышенная стираемость зубов представляет собой прогрессирующий (декомпенсированный) процесс убыли твердых тканей зубов с переходом эмалево-дентинной границы, который сопровождается комплексом изменений эстетического, функционального и морфологического характера в зубных и околозубных тканях, жевательных мышцах и височно-нижнечелюстных суставах. Стирание зубов происходит под действием различных местных и общих факторов. Существенное влияние на развитие повышенной стираемости зубов оказывают эндогенные и экзогенные этиологические факторы. Следует отметить нарушения обмена веществ и гистогенеза, особенности прикуса, глубину резцового перекрытия, потери боковых зубов, возникновение травматических узлов из-за концентрации жевательного давления, нерациональное протезирование, функциональные расстройства центральной нервной системы (парафункции), наличие зубо-челюстных аномалий, влияние профессиональных вредностей.

Таблица 1

II.Стираемость зубов (в баллах) в зависимости от возраста

Таблица 2

III.Этиология и патогенез повышенной стираемости естественных зубов

А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов: горизонтальную, вертикальную, смешанную.

По протяженности патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает локализованную и генерализованную формы повышенной стираемости.

Наиболее полно отражает клиническую картину стираемости зубовклассификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.