Обмен липидов в организме (жировой обмен)

Биохимия липидного обмена

Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма . Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды.

По среднестатистическим данным в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5--7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока. Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там способствуют эмульгированию жира.

Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того, соли желчных кислот, уменьшая поверхностное натяжение на границе раздела фаз вода -- жир, способствуют дроблению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образования тонкой и устойчивой жировой эмульсии с частицами диаметром 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность капелек жира, что увеличивает площадь их взаимодействия с липазой, т.е. ускоряет ферментативный гидролиз, а также всасывание.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0.

В кишечном соке содержится липаза, катализирующая гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действующая на ди- и триглицериды. Ее активность, однако, невысока, поэтому практически основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении пищевых жиров, являются жирные кислоты и в-моноглицериды.

Всасывание жиров, как и других липидов, происходит в проксимальной части тонкой кишки. Фактором, лимитирующим этот процесс, по-видимому, является величина капелек жировой эмульсии, диаметр которых не должен превышать 0,5 мкм. Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты и моноглицериды. Всасывание этих соединений происходит при участии желчи.

Небольшие количества глицерина, образующиеся при переваривании жиров, легко всасываются в тонкой кишке. Частично глицерин превращается в б-глицерофосфат в клетках кишечного эпителия, частично поступает в кровяное русло. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 углеродных атомов) также легко всасываются в кишечнике и поступают в кровь, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в кишечнике и поступившие в его стенку, используются для ресинтеза триглицеридов. Биологический смысл этого процесса состоит в том, что в стенке кишечника синтезируются жиры, специфичные для человека и качественно отличающиеся от пищевого жира. Однако способность организма к синтезу жира, специфичного для организма, ограничена. В его жировых депо могут откладываться и чужеродные жиры при их повышенном поступлении в организм.

Механизм ресинтеза триглицеридов в клетках стенки кишечника в общих чертах идентичен их биосинтезу в других тканях.

Через 2 ч после приема пищи, содержащей жиры, развивается так называемая алиментарная гиперлипемия, характеризующаяся повышением концентрации триглицеридов в крови. После приема слишком жирной пищи плазма крови принимает молочный цвет, что объясняется присутствием в ней большого количества хиломикронов (класс липопротеинов, образующихся в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов). Пик алиментарной гиперлипемии отмечается через 4--6 ч после приема жирной пищи, а через 10--12 ч содержание жира в сыворотке крови возвращается к норме, т. е. составляет 0,55--1,65 ммоль/л, или 50--150 мг/100 мл. К этому же времени у здоровых людей из плазмы крови полностью исчезают хиломикроны. Поэтому взятие крови для исследования вообще, а особенно для определения содержания в ней липидов, должно проводиться натощак, спустя 14 ч после последнего приема пищи .

Печень и жировая ткань играют наиболее важную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Допускают, что гидролиз триглицеридов хиломикронов может происходить как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. В клетках печени имеются ферментные системы, катализирующие превращение глицерина в б-глицерофосфат, а неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) -- в соответствующие ацил-КоА, которые либо окисляются в печени с выделением энергии, либо используются для синтеза триглицеридов и фосфолипидов. Синтезированные триглицериды и частично фосфолипиды используются для образования липопротеинов очень низкой плотности (пре-в-липопротеинов), которые секретируются печенью и поступают в кровь. Липопротеины очень низкой плотности (в этом виде за сутки в организме человека переносится от 25 до 50 г триглицеридов) являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов.

Хиломикроны из-за своих больших размеров не способны проникать в клетки жировой ткани, поэтому триглицериды хиломикронов подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров, пронизывающих жировую ткань, под действием фермента липопротеинлипазы. В результате расщепления липопротеинлипазой триглицеридов хиломикронов (а также триглицеридов пре-в-липопротеинов) образуются свободные жирные кислоты и глицерин. Часть этих жирных кислот проходит внутрь жировых клеток, а часть связывается с альбуминами сыворотки крови. С током крови покидают жировую ткань глицерин, а также частицы хиломикронов и пре-в-липопротеинов, оставшиеся после расщепления их триглицеридного компонента и получившие название ремнантов. В печени ремнанты подвергаются полному распаду.

После проникновения в жировые клетки жирные кислоты превращаются в свои метаболически активные формы (ацил-КоА) и вступают в реакцию с б-глицерофосфатом, образующимся в жировой ткани из глюкозы. В результате этого взаимодействия ресинтезируются триглицериды, которые пополняют общий запас триглицеридов жировой ткани.

Расщепление триглицеридов хиломикронов в кровеносных капиллярах жировой ткани и печени приводит к фактическому исчезновению самих хиломикронов и сопровождается просветлением плазмы крови, т.е. потерей ею молочного цвета. Это просветление может быть ускорено гепарином. Промежуточный жировой обмен включает следующие процессы: мобилизацию жирных кислот из жировых депо и их окисление, биосинтез жирных кислот и триглицеридов и превращение непредельных жирных кислот.

В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов. которые выполняют в обмене жиров такую же функцию, как гликоген печени в обмене углеводов. Запасы триглицеридов могут потребляться при голодании, физической работе и других состояниях, требующих большой затраты энергии. Запасы этих веществ пополняются после потребления пищи. Организм здорового человека содержит около 15 кг триглицеридов (140 000 ккал) и только 0,35 кг гликогена (1410 ккал) .

Триглицеридов жировой ткани при средней энергетической потребности взрослого человека, составляющей 3500 ккал в сутки, теоретически достаточно, чтобы обеспечить 40-дневную потребность организма в энергии.

Триглицериды жировой ткани подвергаются гидролизу (липолизу) под действием ферментов липаз. В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют так называемые гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Ресинтезированные триглицериды остаются в жировой ткани, способствуя таким образом сохранению ее общих запасов.

Усиление липолиза в жировой ткани сопровождается нарастанием концентрации свободных жирных кислот в крови. Транспорт жирных кислот осуществляется весьма интенсивно: в организме человека за сутки переносится от 50 до 150 г жирных кислот.

Связанные с альбуминами (простые растворимые в воде белки, проявляющие высокую связывающую способность) жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где подвергаются в-окислению (цикл реакций деградации жирных кислот), а затем окислению в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Около 30% жирных кислот задерживается в печени уже при однократном прохождении через нее крови. Некоторое количество жирных кислот, не использованных для синтеза триглицеридов, окисляется в печени до кетоновых тел. Кетоновые тела, не подвергаясь дальнейшим превращениям в печени, попадают с током крови в другие органы и ткани (мышцы, сердце и др.), где окисляются до СО 2 и Н 2 О.

Триглицериды синтезируются во многих органах и тканях, но наиболее важную роль в этом отношении играют печень, стенка кишечника и жировая ткань. В стенке кишечника для ресинтеза триглицеридов используются моноглицериды, в больших количествах поступающие из кишечника после расщепления пищевых жиров. При этом реакции осуществляются в следующей последовательности: моноглицерид + жирнокислотный ацил-КоА (активированная уксусная кислотыа)> диглицерид; диглицерид + жирно-кислотный ацил-КоА > триглицерид.

В норме количество триглицеридов и жирных кислот, выделяющихся из организма человека в неизмененном виде, не превышает 5% от количества жира, принятого с пищей. В основном выведение жира и жирных кислот происходит через кожу с секретами сальных и потовых желез. В секрете потовых желез содержатся главным образом водорастворимые жирные кислоты с короткой углеродной цепью; в секрете сальных желез преобладают нейтральные жиры, эфиры холестерина с высшими жирными кислотами и свободные высшие жирные кислоты, выведение которых обусловливает неприятный запах этих секретов. Небольшое количество жира выделяется в составе отторгающихся клеток эпидермиса.

При заболеваниях кожи, сопровождающихся повышенной секрецией сальных желез (себорея, псориаз, угри и др.) или усиленным ороговением и слущиванием клеток эпителия, выведение жира и жирных кислот через кожу значительно увеличивается.

В процессе переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте всасывается около 98% жирных кислот, входящих в состав пищевых жиров, и практически весь образовавшийся глицерин. Оставшееся небольшое количество жирных кислот выделяется с калом в неизмененном виде или же подвергается превращению под воздействием микробной флоры кишечника. В целом за сутки у человека с калом выделяется около 5 г жирных кислот, причем не менее чем половина их имеет полностью микробное происхождение. С мочой выделяется небольшое количество короткоцепочечных жирных кислот (уксусная, масляная, валериановая), а также в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, количество которых в суточной моче составляет от 3 до 15 мг. Появление высших жирных кислот в моче наблюдается при липоидном нефрозе, переломах трубчатых костей, при заболеваниях мочевых путей, сопровождающихся усиленным слущиванием эпителия, и при состояниях, связанных с появлением в моче альбумина (альбуминурия).

Схематическое изображение ключевых процессов в системе липидного метаболизма представлено в Приложении А.

Жировая ткань представляет собой главное хранилище жира в форме триглицеридов, причем у взрослого здорового человека ко­личество ее составляет примерно 15% (10 кг у 70-килограммового мужчины - не так уж мало).

А например, в работе Filozof с соавт., которой исследовалась скорость окисления жиров у сбросивших вс. пациентов, имеющих ранее высокие степени ожирения, по сравне­нию с людьми, никогда не имеющими избыточного веса, за нормальное количество жира в теле взята средняя величина - 33±6%(!) при ИМТ 24,5±1 кг/м 2 .

Жировые клетки метаболически чрезвычайно активны. В перио­ды изобилия они, как и клетки печени, способны синтезировать жирные кислоты (ЖК) из углеводов, а в период лишений - поставлять их организму, освобождая из триглицеридов. Лдипоциты активно накапливают триглицериды, поступающие из ЖКТ в виде хиломикро­нов. Процесс отщепления ЖК от триглицеридов, входящих в состав хиломикронов, осуществляется свободной липопротеидлипазой, цир­кулирующей в крови и активирующейся гепарином, и липопротеид­липазой, локализованной в клетках кровеносных капилляров и так­же активирующейся гепарином. В принципе, любая ткань может потреблять жирные кислоты липидов хиломикронов, если она имеет соответствующую ферментную систему. Скорость высвобождения ЖК из адипоцитов резко возрастает под влиянием адреналина, в то время как связывание инсулина жировыми клетками снимает эффект адре­налина и понижает активность липазы адипоцитов (см. Липолиз). При инсулинорезистентности такого торможения инсулином высвобож­дения ЖК из депо не происходит, что приводит к существенному по­вышению их концентрации в крови после приема пищи (в так назы­ваемый постпрандиальный период, от англ, prandial - обеденный). Нарушение липидного обмена затрудняет работу мембранных рецеп­торов за счет изменения структуры клеточных мембран, что усугуб­ляет состояние инсулинорезистентности , и порочный круг за­мыкается.

Гидролитические ферменты . Жиры составляют важную часть пищи. Их частичный гидролиз происходит в пищеварительном тракте. Факт их переваривания вызывает некоторое недоумение, поскольку пищеварительные ферменты водорастворимы, а жиры гидрофобны. Объяснение этого факта состоит в том, что ферменты сорбируются на липидных субстратах, причем контакт между ними обеспечивается желчью, которая содержит желчные кислоты. Желчные кислоты, взаимодействуя с липидами, образуют очень тонкие и устойчивые эмульсии. Кроме того, желчные кислоты растворяют жирные кислоты, освобождающиеся в ходе ферментативного гидролиза, что позволяет возобновляться фермент-липидному комплексу.

Панкреатический сок содержит липазу, гидролизующую триглицериды до моно- и диглицеридов. В первую очередь отщепляются жирные кислоты от первичных атомов глицерина. В продуктах переваривания около половины молекул гидролизуются полностью до жирных кислот и глицерина. Фофолипиды гидролизуются фосфолипазой В, которая отделяет жирную кислоту по первичной спиртовой группе. Продукты переваривания всасываются в тонком кишечнике. Для всасывания также необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи. В кишечнике часть липидов ресинтезируется и в форме микроскопических капелек попадают в лимфатическую систему. В крови и лимфе липиды соединяются с белками, образуя липопротеиды. В крови присутствует фермент липопротеидлипаза, ее активирует гепарин. Эта липаза отделяет часть жирных кислот от триглицеридов. Кислоты соединяются с сывороточным альбумином и переносятся в печень.

Окисление жирных кислот . Идет во многих тканях, особенно в печени, легких, почках и сердце. Жирные кислоты окисляются по второму от карбоксильной группы углероду. Механизм β-окисления прояснился после открытия Липманом и Нахмансоном кофермента А, они выяснили механизм действия этого кофермента.

Стадии окисления жирных кислот .

1. Активация жирных кислот коферментом А. Под действием специфической тиолипазы жирных кислот КоА присоединяется тиоэфирной связью с карбоксильной группой жирной кислоты. Эта реакция протекает в области наружной мембраны митохондрий:

R-СН 2 -СН 2 -СООН + НS-КоА →

→R-СН 2 -СН 2 -СО~ S-КоА +АМФ+ ф

Реакция требует присутствия ионов марганца.

2. Проникновение ацил-КоА в митохондрию. Для прохождения через митохондриальную мембрану ацил-КоА должен прореагировать с аминированной оксикислотой – карнитином. Реакция катализируется ферментом карнитин-ацилтрансферазой.

Обратная реакция идет внутри митохондрии. Тиоэфирная связь разрывается. КоА может вернуться в цитоплазму, а может попасть для окисления в цикл Кребса.

Расщепление пальмитиновой кислоты, имеющей 16 атомов углерода происходит следующим образом:

Сначала образуется пальмитоил-КоА

3. Еще одна реакция дегидрирования, с образованием НАДН2

4. Гидролитическое расщепление по β-атому углерода с образованием ацетил- КоА, а по месту расщепления к укороченному остатку кислоты присоединяется другая молекула КоА.

Суммарная реакция окисления пальмитиновой кислоты:

Пальмитоил-КоА→ 8 ацетил-КоА +ФАДН2 + НАДН2

Эти продукты реакции в митохондриях переходят в цикл Кребса и дыхательную цепь, где в результате дальнейших превращений каждая молекула ФАДН 2 дает 2 молекулы АТФ, каждая молекула НАДН 2 дает 3 молекулы АТФ, восемь молекул ацетил-КоА дают в ходе окисления в цикле Кребса 96 молекул АТФ. Можно подвести итоговый энергетический баланс: при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты на активацию затрачена 1 молекула АТФ, прошло 7 циклов окисления, получено 130 молекул АТФ дополнительно. Окисление каждой молекулы ЖК, имеющей n атомов углерода, проходит n-1 циклов окисления.

Синтез жирных кислот . Жирные кислоты синтезируются в условиях, когда пища доставляет достаточное количество энергии для всех существенных нужд организма. Однако небольшое количество жирных кислот необходимо для структурных липидов и должно синтезироваться в любых условиях. Синтез жирных кислот может намного превышать потребности организма, и в этом случае липиды начинают откладываться про запас, особенно в жировых тканях.

Биосинтез жирных кислот – процесс в основном цитоплазматический. Отправной точкой служит ацетил-КоА. Частично он поступает из сферы митохондриального метаболизма.

Таблица 7

Превращения и передвижения митохондриального

Пора перейти к более тонкой настройке питания атлета. Понимание всех нюансов метаболизма – ключ к спортивным достижениям. Тонкая настройка позволит вам отойти от классических диетических формул и подстроить питание индивидуально под сосбвенные потребности, достигая максимально быстрых и стойких результатов в тренировках и соревнованиях. Итак, изучим самый спорный аспект современной диетологии – метаболизм жиров.

Общие сведения

Научный факт: жиры усваиваются и расщепляются в нашем организме весьма избирательно. Так, в пищеварительном тракте человека просто нет ферментов, способных переварить транс-жиры. Инфильтрат печени просто стремится вывести их из организма кратчайшим путем. Пожалуй, каждый знает, что, если съесть много жирной пищи, это вызывает тошноту.

Постоянный избыток жиров ведет к таким последствиям, как:

• диарея;
• несварение желудка;
• панкреатит;
• высыпания на лице;
• апатия, слабость и усталость;
• так называемое «жировое похмелье».

С другой стороны, баланс жирных кислот в организме крайне важен для достижения спортивных результатов — в частности в плане повышения выносливости и силы. В процессе метаболизма липидов происходит регулирование всех систем организма, включая гормональные и генетические.

Рассмотрим подробнее, какие жиры полезны для нашего организма, и как их употреблять, чтобы они помогали достигать желаемого результата.

Виды жиров

Основные виды жирных кислот, поступающие в наш организм:

• простые;
• сложные;
• произвольные.

По другой классификации жиры делятся на мононенасыщенные и полиненасыщенные (например, тут подробно об ) жирные кислоты. Это полезные для человека жиры. Есть ещё насыщенные жирные кислоты, а также транс-жиры: это вредные соединения, которые препятствуют усвоению незаменимых жирных кислот, затрудняют транспорт аминокислот, стимулируют катаболические процессы. Другими словами, такие жиры не нужны ни спортсменам, ни обычным людям.

Простые

Для начала рассмотрим самые опасные но, при этом, – самые часто встречающиеся жиры, которые попадают в наш организм – это простые жирные кислоты.

В чем их особенность: они распадаются под воздействием любой внешней кислоты, включая желудочный сок, на этиловый спирт и ненасыщенные жирные кислоты.

Кроме того, именно эти жиры становятся источником дешевой энергии в организме. Они образуются как результат превращения углеводов в печени. Этот процесс развивается по двум направлениям — либо в сторону синтезирования гликогена, либо в сторону нарастания жировой ткани. Такая ткань практически целиком состоят из окисленной глюкозы, чтобы в критической ситуации организм мог быстро синтезировать из неё энергию.

Простые жиры наиболее опасны для спортсмена:

1. Простая структура жиров практически не нагружает ЖКТ и гормональную систему. В результате человек с легкостью получает избыточную нагрузку по калорийности, что в приводит к набору лишнего веса.
2. При их распаде выделяется отравляющий организм спирт, который с трудом метаболизируется и ведет к ухудшению общего самочувствия.
3. Они транспортируются без помощи дополнительных транспортировочных белков, а значит, могут прилипать к стенкам сосудов, что чревато образованием холестериновых бляшек.

Подробнее о продуктах, которые метаболизириуются в простые жиры, читайте в разделе Таблица продуктов.

Сложные

Сложные жиры животного происхождения при правильном питании входят в составы мышечной ткани. В отличие от своих предшественников, это многомолекулярные соединения.

Перечислим основные особенности сложных жиров в плане влияния на организм спортсмена:

• Сложные жиры практически не метаболизируются без помощи свободных транспортировочных белков.
• При правильном соблюдении жирового баланса в организме сложные жиры метаболизируются с выделением полезного холестерина.
• Они практически не откладываются в виде холестериновых бляшек на стенках сосудов.
• Со сложными жирами невозможно получить переизбыток калорийности — если сложные жиры метаболизируются в организме без открытия инсулином транспортировочного депо, которое обуславливает понижение глюкозы в крови.
• Сложные жиры нагружают клетки печени, что может привести к дисбалансу кишечника и к дисбактериозу.
• Процесс расщепления сложных жиров приводит к увеличению кислотности, что негативно сказывается на общем состоянии ЖКТ и чревато развитием гастрита и язвенной болезни.

В то же время жирные кислоты многомолекулярной структуры содержат радикалы, связанные липидными связями, а значит, они могут денатурировать до состояния свободных радикалов под воздействием температуры. В умеренном количестве сложные жиры полезны для атлета, но не стоит подвергать их термической обработке. В этом случае они метаболизируются в простые жиры с выделением огромного количества свободных радикалов (потенциальных канцерогенов).

Произвольные

Произвольные жиры – это жиры с гибридной структурой. Для атлета это наиболее полезные жиры.

В большинстве случаев организм способен самостоятельно превращать сложные жиры в произвольные. Однако в процессе липидного изменения формулы выделяются спирты и свободные радикалы.

Употребление произвольных жиров:

• снижает вероятность образования свободных радикалов;
• уменьшает вероятность появления холестериновых бляшек;
• положительно влияет на синтез полезных гормонов;
• практически не нагружает пищеварительную систему;
• не ведет к переизбытку калорийности;
• не вызывают притока дополнительной кислоты.

Несмотря на множество полезных свойств, полиненасыщенные кислоты (по сути это и есть произвольные жиры) легко метаболизируются в простые жиры, а сложные структуры, имеющие недостаток молекул – легко метаболизируются в свободные радикалы, получая завершенную структуру из молекул глюкозы.

Что нужно знать спортсмену?

А теперь перейдем к тому, что из всего курса биохимии нужно знать атлету об обмене липидов в организме:

Пункт 1. Классическое питание, не приспособленное под спортивные нужды, содержит множество простых молекул жирных кислот. Это плохо. Вывод: радикально уменьшать потребление жирных кислот и перестать жарить на масле.

Пункт 2. Под воздействием термической обработки полиненасыщенные кислоты распадаются до простых жиров. Вывод: заменить жареную пищу на печеную. Основным источником жиров должны стать растительные масла — заправляйте ими салаты.

Пункт 3 . Не употребляйте жирные кислоты вместе с углеводами. Под воздействием инсулина жиры практически без воздействия транспортных белков в своей завершенной структуре попадают в липидное депо. В дальнейшем даже при жиросжигательных процессах они будут выделять этиловый спирт, а это — дополнительный удар по метаболизму.

А теперь о пользе жиров:

• Жиры нужно употреблять обязательно, так как они смазывают суставы и связки.
• В процессе обмена жиров происходит синтез основных гормонов.
• Для создания положительного анаболического фона нужно поддерживать в организме баланс полиненасыщенных омега 3, омега 6 и омега 9 жиров.

Для достижения правильного баланса нужно ограничить общее потребление калорий из жиров до 20% по отношению к общему плану питания. При этом важно принимать их в соединении с белковыми продуктами, а не с углеводными. В этом случае транспортировочные , которые будут синтезироваться в кислотной среде желудочного сока, смогут практически сразу метаболизировать излишек жиров, выводя его из кровеносной системы и переваривая до конечного продукта жизнедеятельности организма.

Таблица продуктов

Итог

Итак, рекомендация всех времён и народов «есть меньше жирного» верна лишь отчасти. Некоторые жирные кислоты просто незаменимы и должны обязательно входить в рацион спортсмена. Чтобы правильно понять, как атлету употреблять жиры, приведём такую историю:

Молодой атлет подходит к тренеру и спрашивает: как правильно есть жиры? Тренер отвечает: не ешь жиры. После этого, атлет понимает, что жиры вредны для организма и учится планировать свое питание без липидов. Затем он находит лазейки, при которых использование липидов оправдано. Он учится составлять идеальный план питания с вариативными жирами. И когда он сам становится тренером, а к нему подходит молодой атлет и спрашивает, как правильно есть жиры, он тоже отвечает: не ешь жиры.

• Ряд патологических состояний может провоцировать активное отложение жиров в области в отдельных зонах – талии, бедрах и т.д. – а также на отдельных участках жировой ткани. Заболевания, характеризующееся подобными явлениями, называются липидоз или липоматоз.
• Радиоактивное облучение может стать причиной активизации синтеза жиров, в результате чего возникает ожирение.
• Заболевания щитовидной железы влияют на количество жировых отложений: гиперфункция их уменьшает, а гипофункция часто сопровождается ожирением.
• В организме здорового человека, имеющего нормальный вес, содержится около 15 кг жиров, что составляет примерно 140 тысяч килокалорий. На таком количестве калорий человек может прожить без пищи примерно сорок суток.
• Примерно 5% жирных кислот, которые поступают с пищей, выходят из организма через сальные и потовые железы.
• Растительные жиры не откладываются в жировую ткань. Это обусловлено их химическим строением и физическими свойствами. Растительные жиры имеют большое количество ненасыщенных химических связей, не характерных для человеческого организма, поэтому они быстро становятся частью обмена веществ и превращаются в источник энергии.
• Искусственно гидрированные жиры (известные как маргарины) причиняют вред организму. Из-за сходства их физических свойств со свойствами нормальных органических кислот, организм может «перепутать» и встроить их в клеточные мембраны. В этом случае в клетках появляются ошибки, которые приводят к нарушению здоровья вплоть до возникновения рака.
• Вещество L-каротин играет важную роль в процессе похудения. Оно переносит жирные кислоты из цитоплазмы клеток в митохондрии, обеспечивая полноценное и быстрое преобразование энергии. Чем активнее происходит перенос, тем быстрее сгорает жир. Именно поэтому L-каротин стали использовать для изготовления препаратов для похудения. Но не стоит слепо верить рекламе. Дело в том, что здоровый организм скорее разложит любое вещество, которое есть в избытке, чем будет использовать его в метаболизме. Единственный вариант, при котором препарат сработает – нехватка в организме L-каротина, в остальных случаях достаточно физических нагрузок, чтобы запустить обмен веществ.
• Для ускорения метаболизма жира необходимо полноценно питаться, не злоупотребляя жирностями и вредностями, и регулярно, как можно более добросовестно заниматься спортом. Только это позволит похудеть без ущерба для организма. Так что не ограничивайте себя в еде, помня, что речь о правильной, сбалансированной и насыщенной полезными веществами еде. Недостаток пищи приведет к стрессу, нервозности и ухудшению самочувствия, но никак не будет способствовать приобретению стройной фигуры.

Понимание механизмов нашего организма помогает избежать массы проблем со здоровьем и добиться отличных успехов в похудении. И не придется морить себя голодом на жесточайших диетах и устраивать организму стресс, принимая сомнительные препараты.