Острая гипогликемия. Как разобраться, что вызвало гипогликемию

На сегодняшний день не малое количество людей постоянно жалуются на то, что у них болит голова, чувствуется усталость, не редко тошнит безо всякой причины. Конечно, причины могут быть самыми разными, однако, это вполне могут быть симптомы гипогликемии. А что такое гипогликемия, что делать при гипогликемии и чем она опасна? В подавляющем большинстве случаев такой недуг поражает людей, которые больны сахарным диабетом.

Тем не менее, люди, которые не имеют особых проблем со здоровьем, также могут заболеть таким недугом. Гипогликемия может у здорового человека возникнуть по целому ряду причин. Гипогликемия симптомы показывает чаще всего разные, что мешает иногда вовремя диагностировать болезнь.

Гипогликемия что же это такое? Если говорить простым языком, то речь идет о том, что уровень глюкозы снижается существенно ниже нормы. Такое вещество необходимо в определенном количестве, чтобы организм человека мог функционировать в нормальном режиме. Причем, особую важность необходимый уровень глюкозы имеет для нормальной деятельности человеческого мозга.

Так вот, в последнее время такая болезнь очень часто наблюдается у тех людей, которые придерживается определенной диеты, в которой отсутствуют в нужном количестве продукты, содержащие глюкозу или просто те люди, которые питаются не должным образом, у них также часто наблюдается гипогликемическое состояние. Так что, именно такие причины наблюдения гипогликемии у здоровых людей, нужно просто питаться должным образом.

Почему возникает

Причины недуга могут иметь самый разный характер, однако, чаще всего речь идет о том, что в организме человека просто вырабатывается слишком много инсулина. Однако, причины гипогликемии могут быть и иными. Результатом этого становится явление, при котором нормальный процесс преобразования углеводов в глюкозу подвергается нарушению, что и приводит к тому, что формируется гипогликемическое состояние.

Однако, если изучать то, что гипогликемия причины её возникновения, то самое большое распространение получила причина, которой является недуг сахарный диабет. Тем не менее, медицинская практика фиксирует и другие причины гипогликемии. И следует более подробно рассмотреть те состояния, при которых человек может подвергнуться подобной патологии:

• желудочно-кишечный тракт подвергается развитию определенных новообразований;
• человек принимает большое количество определенных медикаментозных препаратов (здесь могут быть серные препараты, хинин, различные средства для избавления от сахарного диабета);
• чрезмерное потребление алкогольных напитков, причем, такая форма болезни является одной из самых опасных, здесь человек может впасть в состояние ступора или у него может серьезно помутиться рассудок;
• организм подвергается чрезмерной активности физического характера;
• человек питается не должным образом, в его рационе преобладают продукты, которые содержат большое количество углеводов;
• организм поражен разного рода тяжелыми инфекционными недугами;
• наличие почечной или сердечной недостаточности;
• организм подвергается длительному голоданию;
• печень начинает функционировать с определенными нарушениями, может иметь место цирроз, ферменты вырабатываются недолжным образом;
• обмен веществ нарушен;
• надпочечники подвержены воздействию процессов патологического характера;
• организм не получает необходимого количества воды, то есть наступает обезвоживание;
• может быть во врожденном дефекте;
• функция щитовидной железы понижена;
• кровообращение сопровождается тяжелой формой недостаточности;
• синтез аланина носит недостаточную форму.

Надо отметить, что какими бы не были гипогликемия причины, необходимо всегда внимательно следить за своим здоровьем, чтобы вовремя выявлять все нарушения.

Симптомы гипогликемии

У такой болезни клиническая симптоматика примечательна тем, что она у разных людей может проявляться в самых разных формах. Однако, имеются симптомы гипогликемии, которые имеют общую форму, причем, они характеры для больных любой половой принадлежности и возраст здесь также не имеет значения. Именно такие симптомы гипогликемии и нужно выявлять как можно раньше, поскольку именно это в значительной степени упрощает диагностические методы:

• признаки тахикардии;
• постоянно болит голова;
• голова может начать внезапно кружиться;
• кожный покров становится бледным, бывает так, что имеется синюшный оттенок;
• пот выделяется в большом количестве;
• человека постоянно знобит;
• двигательная координация подвержена нарушениям;
• человек постоянно хочет кушать, причем, еда его насыщает только на короткое время;
• сознание становится спутанным, концентрация внимания путается;
• в глазах может двоиться;
• человека постоянно клонит в сон;
• если недуг начинает активно прогрессировать, то человек может терять сознание, впадать к кому и возможны также смертельные случаи.

Как бы там не было, диагностика гипогликемии должна осуществляться только опытными специалистами, только они могут дать ответ, когда диагностирована гипогликемия что делать. У женщин гипогликемии симптомы могут иногда отличаться, а ещё бывает ночная гипогликемия, которая тоже имеет характерные симптомы.

Какими могут быть осложнения и последствия

Как становится понятно, такое состояние организма несет в себе большую опасность, так как не редко возникает самые серьезные осложнения, которые в итоге могут привести к смертельному исходу. Причем, даже если уровень сахара в крови человека колеблется регулярно, то это также может стать причиной серьезных осложнений. Необходим начинать лечение своевременно, если этого не делать, то регулярные перепады сахарного уровня в крови могут стать причиной разрушения сосудов периферического типа, которые имеют небольшие размеры. Результаты могут быть самыми плачевными — от слепоты до ангиопатии, так что признаки гипогликемии нужно выявлять вовремя.

Надо отметить, что наибольшую степень опасности в этом отношении имеет недуг в транзиторной форме. Все дело в том, что мозг человека просто не имеет возможности нормально функционировать, если не будет подачи нужного количества сахара, так как ему нужно много энергии. Так что, как только глюкозы начинает сильно не хватать, то мозг начинает вырабатывать сигналы о нехватке пищи, что может сформировать гипогликемический эффект.

Если глюкозный уровень падает ниже установленного уровня, то это приводит к формированию комы гипогликемического типа. Здесь уже необходимы срочные реанимационные мероприятия, если этого не сделать, то клетки головного мозга начинают гибнуть в массовом порядке. Также начинают существенно ослабевать основные функции мозга, а это уже становится причиной для развития инсульта, может также быть амнезия, а также подвергаться различным расстройствам внутренние органы.

Есть ещё такое понятие, как гипогликемический синдром, здесь объединяются понятия психического, вегетативного и нервного характера. В большинстве случаев гипогликемический синдром начинает свое формирование на фоне острой нехватки глюкозы в организме человека. Гипогликемический синдром может начать свое развитие на голодный желудок, но это бывает далеко не всегда, так же он может развиться и после того, как человек поел. И тогда последствия гипогликемии могут быть самыми негативными, так что необходимо прилагать все усилия, чтобы синдром такой гипогликемии был как можно быстрее вылечен.

Особенности недуга у детей

Прежде всего, надо сказать о причинах:

• ребенок не получает сбалансированного полноценное питание;
• постоянные стрессовые ситуации;
• повышенная активность физического характера;
• имеется диабет сахарного типа;
• нервная система подвержена определенным заболеваниям;
• лейцин не переносится, причем, это носит врожденную форму;
• кровь содержит большое количество тел кетонового типа.

Если говорить о том, какие симптомы гипогликемии могут быть у детей, то они носят следующий характер:

• изо рта сильно пахнет ацетоном;
• кожный покров начинает бледнеть;
• ребенок вообще не хочет кушать;
• постоянно тошнит и рвет (это может вызвать гипогликемический шок).

Учитывая то, что сильная и регулярная рвота могут стать причиной обезвоживания организма, ребенок может терять сознание, температура тела часто повышена, понятно, почему такой недуг несет большую опасность для детей. Если говорить о лечении, то могут быть случаи, когда используется капельница с добавлением глюкозы, лечиться же нужно в стационарных условиях, чтобы пациента регулярно могли наблюдать врачи.

Однако, понижение глюкозного содержания в крови ребенка не всегда имеет отношение к каким-то недугам. Если дело не в болезнях, то малышу бывает достаточно дать скушать что-нибудь сладкое (отличный вариант в этом плане мед — он и сладкий и полезный). Однако, снижение сахарного уровня предполагает ещё и коррекцию питания, причем, это должно быть сделано своевременно. Ребенок должен кушать побольше свежих фруктов и овощей, очень полезные разнообразные морепродукты. Причем, важно обратить внимание не только на то, что кушать, но и как — нужно сделать так, чтобы порции были маленькими, но частыми, тогда внутренние органы не будут подвергаться лишней нагрузке.

Если имеется лейциновая форма болезни (она носит врожденный характер и сопровождается нарушением обмена веществ), то лечебная терапия должны быть более серьезной. Что касается диеты, то она имеет очень важное значение, её подбором занимается врач, дело в том, что коррекция питания носит специфический характер, когда речь идет о потреблении белков (нельзя кушать яйца, орехи, рыбу и ещё целый ряд продуктов).

Если у ребенка наблюдается такое явление, как гипогликемические состояния, то его организм подвергается крайне негативному воздействию. Однако, в этом опасность не заканчивается, может даже возникнуть угроза жизни, когда процесс обмена веществ подвержен сильно выраженному нарушению. Поэтому гипогликемические состояния могут стать причиной смертельного исхода, особенно, если наступает острый приступ гипогликемии.

Как лечить гипогликемию

Лечение гипогликемии носит разные формы, здесь много зависит от самых разных факторов. Если речь идет о лечебной терапии подобной патологии на начальной стадии, то нужно придерживаться определенной диеты, в частности надо кушать больше пищи с содержанием углеводов. На следующей стадии нужно больше кушать углеводов, которые имеют легкоусвояемую форму (прекрасным вариантом является чай с сахаром, варенье, сладкий компот). Если потреблять такую еду, то развитие недуга прекращается, что способствует нормализации состояния человека. Однако, надо ещё раз сказать о том, что гипогликемия её симптомы причины лечение должны изучаться и осуществляться только опытными специалистами.

Если речь идет о третьей стадии, то здесь уже необходима помощь неотложного характера и первая помощь при гипогликемии должна быть оказана квалифицированными специалистами. Необходимо ввести в вену раствор глюкозы 40 процентный, это необходимо сделать для того, чтобы не было отека головного мозга. При такой стадии больного необходимо госпитализировать, чтобы не было последующих серьезны осложнений, также имеет место терапия коррекционного характера, которая имеет цель снизить сахарный уровень. Неотложная квалифицированная помощь при гипогликемии имеет очень большое значение, чтобы гипогликемическая опасная болезнь не развивалась дальше.

Для лечения подобного заболевания имеется много разного рода медикаментозных препаратов, однако, выбирать их нужно таким образом, чтобы были приняты во внимание индивидуальные особенности организма пациента. Так как лекарственные средства обладают побочными эффектами. А ещё очень важно вводить верную дозу, тогда можно эффективно нейтрализовать приступ гипогликемии. А приступы гипогликемии что же это такое? Это острое состояние, которое чреваты самыми негативными последствиями.

Если речь идет о коме, то здесь лечение осуществляется в реанимации, при этом чаще всего глюкоза вводится струйно в вену, и глюкагеновая инъекция вводится в мышцу. Иногда может наступать необходимость введения адреналина, таким образом терапевтическая эффективность повышается.

Однако, может быть такое, что все эти терапевтические мероприятия не возымели должного эффекта, тогда необходимо использовать гидрокортизон, который вводится внутри мышцы. В большинстве случаев после этого состояние больного становится стабильным. Чтобы не было отечности головного мозга используется магнезия сернокислого типа, которая вводится в вену. Когда пациент вышел из коматозного состояния, он нуждается в обязательном применении лекарственных средств, которые способы улучшить микроциркуляционный процесс.

Понятно, что симптомы и лечение могут быть разными, однако всегда нужна адекватная терапия, это значит, что лечение может осуществлять только опытный специалист. Этот опасный недуг нельзя лечить самостоятельно, также нельзя принимать бесконтрольно никакие медикаментозные препараты, в том числе противодиабетические для нейтрализации гликемического состояния. Их действие может иметь негативные последствия при не правильном приеме, может возникнуть гиперинсулизм, а также иные осложнения.

Заболевание надо лечить комплексно, и лечащему врачу лучше знать, какие необходимы дневные и вечерние процедуры, какие необходимы обследования. И делается это на основании того, какой поставлен диагноз. Бывает, что для лечения достаточно сахароснижающей диеты, то есть все опасные симптомы — это предупреждение о том, что человек питается не правильно. Это означает, что стоит скорректировать питание и все придет в норму, действие недуга больше не побеспокоит.

Какой должна быть диета

Диета при таком недуге должна быть такой, чтобы человек никогда не испытывал голодного чувства. Если говорить о выборе продуктов питания, то нужно сократить потребление изделий кондитерского производства, изделий из белой муки, сладких фруктов и овощей, а также меда. Несомненно, человек, который привык кушать много сладкого, в первое время будет испытывать определенный дискомфорт из-за таких жестких ограничений, однако, такие проблемы будут не долгими, через пару недель организм привыкнет и станет значительно легче. Кушать нужно больше продуктов, которые содержат сложные углеводы и белки.

Наиболее распространена (около 70% всех случаев) функциональная Гипогликемия, наблюдаемая и у практически здоровых людей.

Алиментарная Гипогликемия может возникнуть у здоровых людей после приема большого количества легкоусвояемых углеводов и обусловлена быстрым всасыванием глюкозы из кишечника. При этом вначале обычно развивается значительная гипергликемия (смотри), сменяющаяся через 3-5 часов резкой Гипогликемия. В этих случаях Гипогликемия обусловлена компенсаторным повышением инкреции инсулина в ответ на гипергликемию (алиментарный, или парадоксальный, гиперинсулинизм). Гипогликемия может наблюдаться при тяжёлой и длительной мышечной работе, когда происходит некомпенсируемое значительное потребление углеводов как источников энергии. Иногда Гипогликемия возникает у женщин в период лактации, по-видимому, в результате резкого ускорения транспорта глюкозы из крови в клетки молочной железы.

Так называемый нейрогенная, или реактивная, Гипогликемия, возникающая вследствие дисбаланса высшая нервная система, обычно развивается у астеников и эмоционально неуравновешенных людей, особенно после физических и умственного напряжения натощак, и также является следствием гиперинсулинизма (смотри).

Выраженная Гипогликемия может являться симптомом различных болезней и патологический состояний. Гипогликемия может наблюдаться у больных в послеоперационном периоде после гастроэнтеростомии и частичной или полной резекции желудка. Наиболее часто Гипогликемия является следствием заболеваний поджелудочной железы, когда происходит гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса и продуцируется большое количество инсулина (гиперинсулинизм); это наблюдается при инсуломе, аденоме и раке поджелудочной железы.

Гипогликемия может возникать при тяжёлом поражении паренхимы печени (отравление фосфором, хлороформом, острая жёлтая дистрофия печени, цирроз и другие), при гликогенозах (в частности, при болезни Гирке) вследствие генетически детерминированного снижения активности или отсутствия фермента глюкозо-6-фосфатазы, завершающего процессы глюконеогенеза и глюкозообразования из гликогена печени.

При заболеваниях почек Гипогликемия обусловлена элиминацией из крови значительного количества глюкозы вследствие снижения для нее почечного порога; часто сопровождается гликозурией (смотри).

Гипогликемия наблюдается при болезнях, когда снижается инкреция антагонистичных инсулину гормонов: при гипофункции коры надпочечников (аддисонова болезнь, опухоли надпочечников и другие), гипофункции и атрофии передней доли гипофиза (болезнь Симмондса), гипофункции щитовидной железы, вызванной первичным понижением инкреции тиреотропного гормона гипофиза.

Особая форма Гипогликемия возникает в результате передозирования инсулина, вводимого с терапевтической целью (например, при диабете).

Спонтанной Гипогликемия называют снижение содержания глюкозы в крови при не эндокринных заболеваниях, что связано с повышением чувствительности инсулярного аппарата к обычным раздражителям и чаще наблюдается после приёма пищи, богатой углеводами. К спонтанной Гипогликемия относят нейрогенную Гипогликемия, наблюдаемую при заболеваниях нервной системы (энцефалит, прогрессивный паралич и другие) и при психических заболеваниях (циклотимия, хронический алкоголизм), травмах головного мозга.

Патофизиологический механизм в большинстве случаев Гипогликемия связан с углеводным (глюкозным) голоданием тканей, особенно головного мозга, вызванным гиперинсулинизмом или снижением инкреции гормонов-антагонистов. Непосредственной причиной Гипогликемия является стимулируемое инсулином ускорение транспорта глюкозы из крови в ткани, тормозящее влияние инсулина на процессы глюконеогенеза и глюкозообразование в печени и почках с последующим замедлением поступления глюкозы из этих органов в кровяное русло, а при Гипогликемия почечного происхождения - ускорением выделения глюкозы из крови в мочу.

При снижении содержания глюкозы в крови ниже 50-40 миллиграмм% развиваются нарушения деятельности центральная нервная система в связи с недостаточным поступлением глюкозы в нервные клетки, нарушается поглощение ими кислорода и возникает гипоксия головного мозга (смотри Гипоксия). Полагают, что при Гипогликемия резерв гликогена в мозге истощается быстро и что при длительной Гипогликемия возникают необратимые деструктивные изменения. В сером и белом веществе головного мозга отмечены гиперемия, стаз, геморрагии, набухание тканей, вакуолизация ядер и клеток.

Клиническая картина

При снижении концентрации глюкозы в крови до 70 миллиграмм% могут появляться слабость, чувство голода, дрожь в конечностях. Выраженные клин, симптомы Гипогликемия появляются при снижении содержания глюкозы в крови ниже 50-40 миллиграмм%.

Гипогликемический синдром может быть разделён на четыре стадии (по Конну и другие). Возможны промежуточные стадии без резкого их разграничения.

Первая стадия проявляется лёгкой утомляемостью при физических и умственном напряжении, несколько сниженным АД. Для второй стадии характерны бледность кожных покровов, холодный пот, иногда наблюдается тремор рук, чувство страха, ощущение сердцебиения. На третьей стадии к перечисленным симптомам присоединяется притупление чувствительности. Субъективное состояние в этот период нередко напоминает состояние алкогольной интоксикации: «бравада», исчезновение страха перед надвигающимся приступом, отказ съесть сахар и другие; иногда возникают галлюцинации. В четвертой стадии усиливается дрожь, переходящая в конвульсии типа эпилепсии; при отсутствии лечебный помощи больной постепенно впадает в коматозное состояние (смотри Кома, гипогликемическая).

Симптоматика Гипогликемия при заболеваниях нервной системы определяется главным образом стремительностью и глубиной криза (скоростью и пределом падения концентрации сахара в крови). Вслед за ощущением резкой слабости, чувством утомления, острого голода, профузной потливостью и другие появляются соматоневрологические, вегето-дистонические (симпатикотонические вначале и ваготонические на позднем этапе) симптомы расстройства психической деятельности, возникающие по мере нарастания оглушения от лёгкой степени его до глубокого сопора.

На ранних стадиях Гипогликемия, когда деструктивные изменения нерезко выражены, состояние больных в межпароксизмальные периоды, по Блейлеру (М. Bleuler), клинически определяется как эндокринный психосиндром. Его основные признаки заключаются в резко выраженной лабильности настроения с несоразмерными его колебаниями, наличии общего астенического фона как отражение менее резких колебаний концентрации сахара в крови, остающегося и в межпароксизмальном периоде на нижнем уровне нормы (около 70 миллиграмм% при определении по Хагедорну-Йенсену).

При тяжёлом течении Гипогликемия могут наблюдаться маниакальные, делириозные, кататоноподобные, галлюцинаторно-параноидные эпизоды, двигательное беспокойство, гримасничанье, сосательные и другие стереотипные движения, насильственные смех и плач, хореоподобные и атетоидные гиперкинезы, торсионный спазм и эпилептические припадки, часто с опистотонусом. Расстройства психики могут быть разнообразны или проявиться каким-нибудь одним, например, типичным эпилептическим, припадком, что часто ведёт к диагностическим ошибкам. Приступы Гипогликемия могут быть длительными и часто повторяться, что неизбежно приводит к тяжёлому органическому заболеванию центральная нервная система с исходом в слабоумие.

Клинически полиморфизм гипо-гликемического синдрома обусловлен не только изменчивостью симптомов и значительным диапазоном проявлений расстройств психики, но и волнообразным течением, а это определяет большую лабильность и временную обратимость симптомов. Последовательность психических расстройств такова, что вначале расстраиваются произвольные движения и высшие функции психической деятельности; затем возникают патологический продуктивные психические симптомы, которые с нарастанием оглушения уступают место гиперкинетическому возбуждению, сменяющемуся приступом тоническо-клонических судорог, завершающихся комой.

Диагноз основывается на учёте особенностей течения приступов, длительности и атипичности судорожных припадков и данных изучения характера сахарных кривых (смотри Углеводы, методы определения). При этом необходимо выявить причину, вызвавшую Гипогликемия

Лечение

До уточнения причины Гипогликемия каждый больной во время приступа нуждается в срочной помощи; чем раньше она оказана, тем легче купировать приступ. Больному необходимо дать 100 грамм сахара, при судорогах и коме - внутривенно влить глюкозу (40 миллилитров 50% раствора). При алиментарной Гипогликемия, а также при болезни Гирке введение углеводов может ухудшить положение больного, в этих случаях показан адреналин (1 миллилитров 0,1% раствора), который быстро мобилизует глюкозу печени в кровь. Радикальное лечение заключается в устранении причины, вызвавшей Гипогликемия.

Прогноз зависит от причины, вызвавшей Гипогликемия. Частое повторение приступов Гипогликемия без правильного и своевременного лечения может привести к тяжёлым органическим заболеваниям центральная нервная система с исходом в слабоумие. Смерть при длительном и глубоком гипогликемическом приступе наступает редко, так как вызванные Гипогликемия судороги обусловливают расщепление гликогена мышц, образование избытка молочной кислоты и синтез из неё в печени глюкозы, поступающей в кровь; другим защитным механизмом является реактивная гиперадреналинемия.

Гипогликемия у детей - клинико-метаболический синдром, наблюдаемый при многих наследственных и приобретённых болезнях. Частое по сравнению со взрослыми возникновение Гипогликемия у детей зависит от анатомо-физиол. особенностей детского организма, несовершенства метаболической адаптации и более частого по сравнению со взрослыми проявления наследственных дефектов.

У детей наблюдаются следующие основные типы Гипогликемия: Гипогликемия с гиперинсулинизмом: а) спонтанные Гипогликемия (при аденоме и гипертрофии бета-клеток поджелудочной железы, у новорожденных, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом, идиопатические); б) индуцированные Гипогликемия (вызванные L-лейцином, триптофаном, вне-панкреатическими опухолями, салицилатами, введением глюкозы детям с неадекватной инсулиносекрецией - при ожирении, предиабете).

Гипогликемия без гиперинсулинизма: группа наследственных энзимопатий (агликогеноз, гликогенозы I, III, IV, VII типов), неонатальная Гипогликемия, гипогликемия при недостаточности надпочечников, глюкагона, соматотропного гормона, при синдроме Мак-Карри, интолерантности к фруктозе, галактозе, Гипогликемия при интоксикации (алкогольной, медикаментозной), кетогенная Гипогликемия.

Наиболее часты у детей следующие формы Гипогликемия.

Неонатальная гипогликемия. Это понятие введено в 1929 г. Ван-Кревельдом (S. van Creveld), отметившим, что уровень глюкозы в крови у новорожденных детей обычно ниже, чем у детей старшего возраста. Корнблат (Cornblath) с сотрудники (1959) описал 8 новорожденных в состоянии комы, судорог с цианозом и апноэ, у которых на второй день жизни выявилась глубокая Гипогликемия Причина неонатальной Гипогликемия пока не известна, предполагается нарушение регуляции гликемии. Неонатальная симптоматическая Гипогликемия наблюдается у доношенных новорожденных весом меньше 2500 грамм, у младших из близнецов (чаще мальчиков). При рождении состояние детей нормальное, но в течение нескольких часов или дней появляются тремор, раздражительность, цианоз, апноэ, иногда судороги. Содержание глюкозы в крови обычно ниже 20 миллиграмм% и нередко - ниже 10 миллиграмм%. Это состояние не устраняется внутривенным введением 10% раствора глюкозы, может быть ликвидировано лишь введением концентрированного раствора глюкозы или АКТГ, однако в большинстве случаев исчезает спонтанно. Прогноз неонатальной Гипогликемия неблагоприятный: до половины детей в дальнейшем отстают в интеллектуальном развитии, появляются катаракта, атрофия зрительного нерва, постепенно снижается острота зрения.

Гипогликемия новорожденных вследствие охлаждения проявляется, помимо гипотермии и низкого содержания глюкозы в крови, эритемой и небольшой отёчностью конечностей, периорбитальным отёком, слабым криком, которые обычно начинаются при согревании ребёнка. Тяжёлыми осложнениями могут быть кровоизлияния в лёгкие, присоединение инфекции, дисфункция почек. Лечение - внутривенное введение глюкозы, по показаниям - антибиотики. Прогноз благоприятный, при правильном уходе ребёнок поправляется.

Гипогликемия с кетозом (синонимы кетогенная Гипогликемия) чаще наблюдается на первом году жизни (но иногда до 6 лет) и характеризуется приступами Гипогликемия с ацетонурией, ацетонемией после не долгих периодов голодания. Интервалы между приступами Гипогликемия различны, приступы могут спонтанно исчезнуть на неопределённое время. Причина неизвестна. Диагноз может быть установлен с помощью специального провокационного теста: вначале больной находится 3-5 дней на высокоуглеводной диете, затем, после ночного перерыва, ему дают низкокалорийную кетогенную диету; дети с кетогенной Гипогликемия реагируют на этот тест ацетонурией, гипогликемией, глюкагонрезистентным низким уровнем сахара и увеличением концентрации неэстерифицированных жирных кислот в крови в течение суток. Лечение - диета с уменьшением содержания жиров, равномерное распределение в течение суток углеводов, лёгкий ужин перед сном; во время приступов Гипогликемия - внутривенное вливание глюкозы. Прогноз благоприятный, при рациональной диете явления кетоза проходят.

Идиопатическая спонтанная гипогликемия наблюдается чаще в раннем детстве, но может продолжаться длительный период. Причины неизвестны. Возможно сочетание Гипогликемия с аномалией развития органа зрения; иногда встречаются семейные случаи. Лечение симптоматическое, диетотерапия малоэффективна. При тяжёлых состояниях оказывает эффект субтотальная панкреатэктомия. Прогноз неблагоприятный.

L-лейциновая гипогликемия описана Кокрином (Cochrane, 1956). Патофизиологический механизм, посредством которого L-лейцин вызывает Гипогликемия, не установлен, но известно, что введение некоторых аминокислот чувствительным к ним лицам вызывает Гиперинсулинизм. Генетические аспекты этой формы Гипогликемия ещё не изучены. Патогномоничных клинической, признаков нет, но индекс подозрения должен быть очень высоким, если у детей после приёма пищи с высоким содержанием белка наступает сонливость, бледность или возникают судороги. В первые недели жизни ребёнка эти симптомы необходимо дифференцировать с таковыми при гиперфосфатемии и гипокальциемии, которые могут развиваться, если ребёнку дают в большом количестве коровье молоко. Диагноз лейциновой Гипогликемия устанавливают тестом переносимости лейцина: лейцин в дозе 150 миллиграмм на 1 килограмм веса тела дают принять внутрь; через 15-45 минут у детей, чувствительных к лейцину, содержание глюкозы в крови снижается в два раза, сочетаясь с повышением содержания инсулина. Лечение - диета с минимальным содержанием белка (мало лейцина) и высоким содержанием углеводов. Прогноз: хотя спонтанные ремиссии и наблюдаются, повторные приступы Гипогликемия могут вызывать серьёзное отставание в умственном и физ. развитии.

Гипогликемия при инсулиноме более характерна для детей старшего возраста и развивается после физ. нагрузки, голодания; приступы Гипогликемия могут быть очень тяжёлыми. Диагноз островковой аденомы можно заподозрит у детей с длительными гипогликемическими состояниями, резистентными к терапии. Лечение хирургическое.

Гипогликемия при вне-панкреатических опухолях, имеющих мезодермальное происхождение, может быть связана как с непосредственной продукцией опухолью инсулиноподобных субстанций, так и со вторичной гиперинсулинемией вследствие стимуляции инсулярного аппарата неоплазированной тканью. Не исключена возможность и ускоренного метаболизма триптофана, вызывающего, как и лейцин, Гипогликемия у детей. Метод лечения определяет онколог.

Гипогликемия при недостаточности соматотропного гормона (полный или частичный гипопитуитаризм - смотри Гипопитуитаризм) при недостаточности надпочечников, щитовидной железы, дефиците глюкагона или недостаточности питания является вторичной и связана с ролью гормонов этих желёз в регуляции содержания глюкозы.

Гипогликемия при болезни «кленового сиропа» связана с нарушением всасывания глюкозы и гиперлейцинемией, свойственных этому заболеванию (смотри Декарбоксилазная недостаточность).

Гипогликемия при алкогольной интоксикации в детском возрасте протекает тяжело, необходима неотложная терапия в виде адекватного введения глюкозы, сердечных средств.

Гипогликемия вследствие токсического действия медикаментов или повышенной чувствительности к ним возникает при приёме салицилатов, ацетогексамида, при передозировке инсулина и другие Прогноз благоприятный, Гипогликемия ликвидируется при отмене препарата.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Глава VI

ГИПОГЛИКЕМИЯ - БОЛЕЗНЬ ВЕКА

Обмен веществ в организме (метаболизм) - это процесс превращения одних веществ в другие. Например, метаболизм липидов - это превращение в организме одних жиров в другие.
Основная цель этой книги - показать процесс метаболизма углеводов и его последствия, рассказать, какую роль в этом играет инсулин, выделяемый поджелудочной железой, главная задача которого воздействовать на глюкозу (сахар) в крови с тем, чтобы она лучше усваивалась клетками нашего тела. Ибо глюкоза - «горючее», необходимое для жизнедеятельности организма. Инсулин прогоняет глюкозу (сахар) из крови, следствием чего является снижение уровня сахара в крови (гликемии).
Если количество инсулина, выделяемое поджелудочной железой, слишком велико и освобождается слишком часто и диспропорционально по отношению к глюкозе, на которую он должен воздействовать, то в этом случае уровень сахара в крови упадет и будет патологически низким. В результате возникнет явление гипогликемии. Однако может возникать не только от недостатка сахара в диете, но и от избыточного выделения инсулина, связанного с злоупотреблением сахаром ранее.
Если вы почувствовали себя около одиннадцати часов утра вялым и слабым, это обычно связано с понижением уровня сахара в крови, то есть состоянием гипогликемии. Если в это время вы съедите какой-нибудь плохой «углевод», например печенье или какую-то сладость, вы ее сразу превратите в глюкозу. Присутствие глюкозы в крови повысит уровень сахара, и ваше самочувствие на время улучшится.
Но присутствие глюкозы в крови автоматически вызовет выделение инсулина, который прогонит глюкозу, восстановив гипогликемию с еще более низким уровнем сахара. Это порочный круг, неминуемо ведущий к серьезным заболеваниям.
Многие ученые считают, что алкоголизм является следствием хронической гипогликемии . Как только уровень сахара в крови у алкоголика снижается, он начинает очень плохо себя чувствовать и испытывает сильное желание выпить. Алкоголь быстро превращается в глюкозу, уровень сахара в крови увеличивается, и пьяница испытывает большое облегчение. К сожалению, это благостное состояние быстро исчезает, так как инсулин старается еще активнее, чем прежде, снизить уровень сахара в крови. Через несколько минут после первого стакана алкоголик испытывает еще большую потребность в алкоголе, с тем чтобы на короткое время избавиться от гипогликемии.
Интересно, что у юношей, злостных потребителей сладких шипучек, уровень сахара в крови колеблется по кривой, похожей на кривую алкоголиков. Ряд американских врачей считают, что в результате этого появляется предрасположение к алкоголизму, бичу многих университетов в Соединенных Штатах. Именно потому, что шаг от лимонада до алкоголя очень короток, родителям надо помнить о риске потребления «плохих» углеводов .

Основными симптомами гипогликемии являются:

- усталость,

Раздражительность,

Нервозность,

Агрессивность,

Нетерпеливость,

Беспокойство,

Рассеянность,

Головная боль,

Потливость,

Влажные ладони,

Низкая работоспособность,

Плохое пищеварение,

Тошнота,

Затрудненность самовыражения.

Этот список неполон, но достаточно внушителен. Конечно, если у вас склонность к гипогликемии, необязательно иметь все эти симптомы и необязательно испытывать их постоянно. Некоторые из них временны и исчезают после того, как вы что-нибудь съедите. Многие люди становятся нервными, агрессивными, неконтактными по мере приближения их постоянного времени питания.

Но главным признаком гипогликемии является чувство усталости.

Чем больше люди спят, чем больше отдыхают, чем больше времени проводят в отпуске, тем более усталыми они себя чувствуют. Поднявшись с постели, они уже чувствуют усталость, к концу завтрака утомлены окончательно, после обеда их клонит в сон, а к концу рабочего дня у них едва хватает сил добраться домой. Вечером они спят перед телевизором. Ночью не могут уснуть, а потом оказывается, что уже пора вставать... И все начинается сначала. Виновными считаются стресс, шум, загрязненность окружающей среды и т.д. Все, что они могут придумать себе в защиту, - это крепкий кофе, поливитамины и йога.
Но почти всегда - это проблема с содержанием глюкозы в крови, что является результатом неправильного питания. В крови у таких людей ненормально низкое содержание глюкозы, связанное со злоупотреблением сахаром, хлебом, сладкими напитками, картофелем, спагетти, рисом и повышенным выделением инсулина.
Раньше считалось, что только полные люди склонны к гипогликемии. Последние исследования в Соединенных Штатах показали, что от нее страдают и многие худые люди, злоупотребляющие «плохими» углеводами. Все зависит от индивидуального обмена веществ , при котором у некоторых людей это вызывает увеличение веса, а у других нет.
Наиболее чувствительны к колебаниям уровня сахара в крови женщины, что и приводит к резким перепадам в их настроении. Особенно подвержены этому женщины в послеродовой период .
Если вы будете следовать методу, изложенному в предыдущей главе, то скоро почувствуете, кроме потери в весе, что вы стали более жизнелюбивы, энергичны, оптимистичны. У вас пропало постоянное чувство усталости. Словом, вы ощутите себя новым человеком, физически и морально.
Это произойдет потому, что постепенно у вас восстановится нормальный обмен веществ, когда необходимое количество сахара по мере потребности будет пополняться из запасов жира в вашем организме, а не из внешних источников.
Врачи не умеют диагностировать гипогликемию, поскольку у этой болезни очень много симптомов, а при обучении врачей этой проблеме не уделяется достаточно внимания.

Так что лучший способ лечения - применить указанный выше метод, и уже через неделю вы почувствуете себя лучше. Вообще причины утомляемости кроются в основном в дефиците витаминов, минералов и микроэлементов. Фанатики низкокалорийной диеты тоже страдают от этого, так как их организму недостает ряда микробелков, которых в продукции современного сельского хозяйства содержится все меньше и меньше в связи с падением естественного плодородия и применением минеральных удобрений.
Для того чтобы сохранять хорошую форму, надо есть фрукты, овощи, цельные злаки, цельный хлеб грубого помола и немного растительного масла. В этом случае вы можете быть уверены, что в ваш организм попадет необходимое количество

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8-7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3-4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30-45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь . Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2-3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400-500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95-105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2-4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3-5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5-3 часа и поздней — через 3-5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
• дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато-адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер-инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% ).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар-ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде, синдром Дебре-Мари, синдром Пехкранца-Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

• Синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
• Синдром Дебре-Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
• Синдром Пехкранца-Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов .

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко-зи-дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина-за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80-85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. . Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85-90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10-15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30-60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
3. иммунотерапию (интерферон альфа);
4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% .

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1-2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита-Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10-19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1-2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики . Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время . В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана-Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4-4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр-инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток . Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1-8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето-ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно — 60-80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3-5 недель.

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8-9.
6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

В. В. Смирнов , доктор медицинских наук, профессор
А. Е. Гаврилова

РГМУ , Москва

Гипогликемия связана с аномально низким уровнем сахара в крови после инъекции инсулина, когда быстро "сгорают" углеводы. Человеку надо быстро поесть, иначе в крови резко снижается сахар, что является результатом несбалансированности скорости выработки глюкозы в печени и ее использования другими тканями организма. Глюкоза (обычный сахар) является важным источником энергии для клеток центральной нервной системы. Инсулин регулирует уровни глюкозы в крови, замедляя выработку глюкозы печенью и стимулируя ее потребление другими клетками. Низкое содержание глюкозы в крови стимулирует выработку адреналина, что вызывает симптомы приступа гипогликемии: беспокойство, дрожь, головокружение, голод и чрезмерное потоотделение. Такие приступы обычно не опасны, поскольку они вынуждают людей потреблять пищу или напитки, содержащие сахар, а выброс адреналина (и других гормонов) помогает привести в норму уровень сахара в крови.

Однако длительная сильная гипогликемия может быть очень опасной, так как мозгу постепенно все больше и больше не хватает глюкозы, что может привести к дезориентации, спутанности сознания, а затем к судорогам, частичному параличу или потере сознания.

Существует два типа приступов гипогликемии: те, что происходят через два - пять часов после еды, известны как алиментарная гипогликемия; те, которые происходят после длительного периода голодания (обычно ночью), известны как гипогликемия натощак.

Алиментарная гипогликемия может быть неприятна, но обычно она не опасна; ее приступ легко снимается едой или питьем и действием вырабатываемых гормонов. Гипогликемия натощак, которая наиболее часто встречается у людей с диабетом в результате приема чрезмерного количества инсулина, является потенциально очень опасной из-за риска повреждения мозга. Кроме того, люди с длительным диабетом часто не имеют типичных признаков гипогликемии. Во многих случаях, однако, гипогликемию можно предотвратить, тщательно соблюдая определенную диету и принципы образа жизни (см. «Осложнения сахарного диабета» для получения дополнительной информации).

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение

Лечебное меню при гипогликемии

Первый день. В течение дня ешьте морскую рыбу с кашей или подсушенным хлебом", сыр, омлет с грибами, зеленый салат, пейте только что выжатые соки.

Второй день. В течение дня ешьте сырые овощи, зеленый салат, отварное или тушеное мясо с бобовыми (горох, фасоль, чечевица), фрукты, пейте зеленый чай.

Третий день. В течение дня ешьте салат из свежих овощей, рыбу с овощным гарниром, сыр и зеленый салат, пейте ягодные отвары.

Придерживайтесь подобной диеты не менее трех месяцев и параллельно курсами по 14 дней принимайте лекарственные препараты, нормализующие деятельность поджелудочной железы.

Три раза в день пить по стакану отвара рогоза: заварить 1,5 стакана кипятка 2 ст. л. сушеного или 4 ст. л. свежего измельченного рогоза, кипятить 2 мин, настоять 15 мин, процедить.

Смешать 1 ч. л. листьев мяты и 3 ч. л. корней одуванчика, залить стаканом горячей воды, кипятить 5 мин, настоять под крышкой 30 мин, процедить. Принимать по 0,25 стакана 2—4 раза в день до еды.

Продукты, которые способны предотвратить возвращение гипогликемии.

1. Нежирное мясо (баранина, телятина), морская рыба (тунец, сардины), яйца, сыр, масло растительное (оливковое, кукурузное) и натуральное сливочное.

2. Хлеб из муки грубого помола с отрубями, горох, фасоль, соя, чечевица, каши из коричневого риса, кукурузы, ячменя, овса, пшеницы (без сахара).

3. Зеленые овощи, томаты, грибы, лимоны — без ограничений, фрукты свежие и консервированные без сахара — не более 300 г в день.

4. Молочные продукты, шоколад черный, сахар тростниковый или фруктоза.

Профилактика