Ротовая амёба. Заражение ротовой амебой Ротовая амеба заболевание название

Локализация. Ротовая полость, зубной налет у здоровых людей и имеющих заболевания полости рта, кариозные полости зубов.

Географическое распространение. Повсеместно.

Морфофизиологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры от 10 до 30 мкм, сильно вакуолизированную цитоплазму. Тип передвижения и строение ядра напоминают дизентерийную амебу. Эритроциты не заглатывает, питается бактериями, грибками. Кроме того, в вакуолях обнаруживают ядра лейкоцитов или так называемые слюнные тельца, которые после окраски могут напоминать эритроциты. Считают, что цист не образует. Патогенное действие в настоящее время отрицается. Обнаруживается в зубном налете здоровых людей в 60-70%. У людей с заболеваниями зубов и полости рта встречается чаще.

КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ (FLAGELLATA)

К жгутиковым относится наибольшее число патогенных для человека форм.

Морфофизиологическая характеристика. Имеют микроскопические размеры. Тело овальное, шаровидное или веретеновидное, покрыто, кроме наружной мембраны, тонкой оболочкой - пелликулой и сохраняет постоянную форму. Органоиды движения - жгутики (1,2,4, 8 и более) - тонкие длинные выросты цитоплазмы, которые обычно начинаются на переднем конце тела. Жгутик состоит из свободной части, выходящей за пределы тела простейшего, и отдела, погруженного в эктоплазму, - базальное тело или кинетосома цилиндрической формы. У некоторых жгутиковых (лейшмании, трипаносомы) у основания жгутика, кроме того, помещается особый органоид - кинетопласт. По своей ультраструктуре он соответствует митохондрии, но отличается высоким содержанием ДНК. Считают, что в кинетопласте происходит генерация энергии для движения жгутика, который совершает вращательное движение и как бы ввинчивается в воду. У некоторых представителей класса жгутик проходит вдоль тела, соединяясь с ним тонким выростом цитоплазмы. Упомянутый вырост, или ундулируюшая мембрана, совершает волнообразные движения и служит дополнительным органоидом движения.

Размножение. Обычно бесполое, путем продольного деления на две части. У некоторых видов встречается половое размножение.

Отряд первичномонадные (Protomonadina) Род Лейшмания (Leishmania)

Наибольшее значение имеют представители рода Leishmania, относящегося к семейству Трипаносомвых.

Отличительным признаком семейства Трипаносомовых служит способность образовывать в процессе цикла развития несколько морфологически различных форм в зависимости от условий существования. Смена форм происходит как в беспозвоночном, так и в позвоночном хозяевах.

Выделяют следующие морфологические формы: трипаносомную, критидиальную, лептомонадную, лейшманиальную и метациклическую.

Трипаносомная форма характеризуется сплющенным лентовидовым телом, в центре которого расположено овальное ядро. Жгутик начинается позади ядра. Осевая нить жгутика идет к переднему концу тела, образуя хорошо развитую ундулирующую мембрану. На переднем конце тела она заканчивается, а жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец.

У критидиальной формы жгутик начинается немного впереди от ядра, направляясь вперед, образует короткую ундулирующую мембрану и свободный конец.

У лептомонадной формы жгутик начинается на самом краю переднего конца тела, ундулирующая мембрана отсутствует, свободный конец жгутика имеет значительную длину.

Лейшманиальная форма имеет округлую форму и крупное круглое ядро. Кинетопласт палочковидной формы расположен на переднем конце тела. Жгутик или отсутствует, или есть только его внутриклеточная часть, за пределы тела он не выходит.

Метациклическая форма сходна с критидиальной, но лишена свободного жгутика.

Жгутиконосцы рода Лейшманий имеют две морфологические формы - лептомонадную и лейшманиальную или внутриклеточную.

Лейшманий подразделяются на дерматотропные (локализуются в коже) и висцеротропные виды (локализуются во внутренних органах).

  • Дата: 27.12.2016
  • Просмотров: 0
  • Комментариев: 0
  • Рейтинг: 23

Ротовая амеба относится к простейшим организмам. Обитает она в зубах, пораженных кариесом. Предпочитает локализоваться в альвеолах, в криптах миндалин неба, в белом налете. Размер микроорганизма не более 60 мкм. Рассмотреть его визуально невозможно. Пищей для простейших служат грибки и бактерии. В вакуолях амебы находятся слюнные тельца и ядра белых кровяных телец.

Состав простейшего

Простейшее состоит из одной клетки. Вследствие того, что у нее нет скелета, форма ее постоянно меняется. Двигается амеба медленно с помощью широких ложноножек. Ими она захватывает еду и может заглотить бактерию, вокруг которой наблюдается вакуоль. Остатки пищи, что не переварились, попадают наружу.

Микроорганизм амебы состоит из цитоплазмы и пузырькового ядра. В протоплазме находится внутренний слой - эндоплазма, и наружный - эктоплазма.

По тончайшим каналам жидкость движется в тело амебы. Вредные вещества, остатки пищи и углекислый газ удаляются вакуолью. Кислород поглощается всей поверхностью тела, так как простейшее не имеет дыхательных органов.

В случае кровотечения десен микроорганизм может поглощать эритроциты, но лимфоциты никогда не затрагивает.

Жизненный цикл этого простейшего обычно проходит в активной форме, называемой трофозоитом. Из него иногда образовываются цисты, что наблюдаются в дистальном отделе кишечника. Размножение амебы происходит бесполым путем.

Подцепить простейшее можно, напившись грязной воды, съев немытые плоды или овощи, воспользовавшись чужой зубной щеткой или посудой. Передается простейшее при кашле, чихании.

Что провоцирует амеба?

У человека, имеющего ослабленный иммунитет, простейшее может спровоцировать развитие такого заболевания, как стоматит. Оно проявляется воспалительным процессом, что происходит на слизистой в ротовой полости. Хотя от патологии чаще страдают дети, из-за неблагоприятной экологии она все больше возникает и у взрослых.

Но острое проявление случается нечасто. Температура растет редко, не наблюдается отравление организма. На пораженном месте появляется покраснение, затем возникает отечность. Человек ощущает во рту жжение и дискомфорт.

При поражении бактериями, что нередко заглатываются амебами, образуется небольшая язвочка круглой формы. Ореол, окружающий ее, становится воспаленным с тонкой пленкой по центру и ровными краями.

Десна начинает кровоточить, выделяется много слюны. Изо рта исходит неприятный запах. Больной не может хорошо жевать еду.

Во время острой формы патологии значительно растет температура, наблюдаются увеличенные лимфоузлы. Язвочки чаще всего возникают на мягком небе, с внутренней стороны щеки, под и над языком.

Появляется патология чаще всего вследствие несоблюдения гигиены ротовой полости.

Избавление от стоматита

Лечение можно проводить дома самостоятельно. Рот полощут с помощью антисептиков, используют мази, леденцы, в которых содержатся вещества, обладающие противогрибковым действием.

Применяют спреи - Люголь, Гексорал, Ингалипт, гели - Холисал, Камистад с ромашкой и лидокаином.

Для полосканий используют сбор из эвкалипта и аира. На язвы накладывают Актовегил. Снимают отечность с помощью рассасывающих таблеток Эвкалипт М.

Проявление гингивита

Амеба способна спровоцировать гингивит у взрослых и детей, у которых снижен иммунитет.

Инфекционная форма чаще поражает малышей. Они нередко суют руки в рот, хватают немытые фрукты.

Присутствие кариеса на зубах еще больше способствует риску возникновения патологии, при которой воспаляется слизистая оболочка десен. Если не начинать лечение, может развиться пародонтит, что нередко заканчивается поражением, а затем потерей зубов.

Заболевание проявляется остро или протекает в хронической форме, при которой обострение происходит при холодной погоде - осенью или зимой.

Воспаление может ограничиваться небольшим участком десны или областью не более двух зубов. Нередко случается, что поражается обширная часть слизистой. При гингивите она отекает, на деснах выступает кровь. Случается, возникают очаги некроза и появляются язвы. Больной чувствует сильную боль, жалуется на то, что слабеет. Иногда растет температура. Изо рта появляется неприятный запах.

Лечение патологии проводится с применением антибиотиков и отваров из трав.

Профилактика гингивита состоит в уходе за полостью рта, очищении зубов от бляшек, удалении камней.

От острой его формы избавляются не дольше чем за 10 дней. С хронической бороться сложнее и дольше.

Виды воспаления на языке

Присутствие ротовой амебы может вызвать глоссит. Патология проявляется изменением цвета и структуры языка. Он приобретает бордовый или красный оттенок и воспаляется. Может увеличиться в размерах, стать неестественно мягким. Человек страдает от постоянного жжения, глотать и жевать ему очень больно. Не исключено возникновение проблемы с дыханием.

Патология чаще поражает взрослых. К симптомам относят также:

  • сильное выделение слюны;
  • белый налет, присутствующий на языке;
  • потерю вкуса;
  • жжение и неприятный запах;
  • слабость и быстрая утомляемость.

Своевременная диагностика влияет на возможность быстрого излечения.

При глубоком глоссите воспаление поражает полость в области дна языка, нередко переходит на шею и подбородок. Появление гноя может нести опасность для жизни человека.

Для десквамативного вида патологии характерно возникновение темных линий, сильного жжения, болезненности, что проявляется во время еды. Это может говорить о признаках недостатка витаминов, присутствии бактерий в организме. Нередко от нее страдают женщины, что носят ребенка.

При ромбовидной форме глоссита в задней части языка появляется рисунок в виде ромба синеватого и красного оттенка. На нем можно рассмотреть бугорки и язвочки. Чаще патология проявляется в возникновении налета, что присутствует на всей поверхности языка. Вследствие отекания он плохо двигается. Расцветка становится ярко-красной. Обычно это характерно для катаральной формы болезни.

Случается, что глоссит проявляется в виде небольших темных сосков, величина которых иногда достигает 2 см.

Для того чтобы выяснить причину, которая способствовала воспалительному процессу, делают соскоб. Для диагностики присутствия бактерий производят бактериологические и цитологические тесты, исследуют наличие иммуноферментов.

Избавление от проявлений патологии с помощью лекарств

Как быстро человек избавится от неприятных проявлений, зависит от строгого соблюдения гигиены. Очищать придется не только зубы, но и налет, что покрывает язык. Бактерии и грибки любят обитать на шершавой поверхности. Для полоскания пользуются не только обычной водой, но и отварами и эликсирами из трав. Нельзя есть горячую пищу, лучше употреблять ее перетертой, отказаться от твердых овощей и фруктов.

Если же такой уход за полостью рта не даст результатов, полощут рот раствором Фурацилина, Хлоргексидина или марганцовки. Для снятия боли используют Лидокаин. Врач также может назначить Анестезин или Тримекаин. Помогает ускорить лечение смазывание поверхности Солкосерилом, что выпускают в виде геля, маслом из шиповника.

Дезинфицируют язык Ротоканом. Язвочки мажут Ируксолом.

Для удаления налета тампон смачивают в растворе Лидазы. При сильной отечности приходится прибегать к применению гормональных мазей. От микроорганизмов избавляются с помощью противогрибковых препаратов.

Для лечения патологии пользуются физиотерапевтическими средствами - дарсонвалем, ультрафонофорезом, применяют криотерапию.

Применение сборов из растений для снятия симптомов

От неприятных ощущений и запаха в народе используют средства, что представляют собой сборы из различных трав.

Заливаются 2 стаканами кипящей воды шалфей и ромашка (по 30 г), по 20 г — чистотела и лаврового листа. После двухчасового настаивания применяют для полоскания.

Снимает жжение сбор из аира, крапивы и дуба. По 30 г каждого кладут в холодную воду и кипятят минут 30. Можно добавить 2 ч. л. измельченного шалфея.

Неплохо отзываются о противовоспалительных свойствах календулы. Ее используют для приготовления отвара вместе с эвкалиптом и сурепкой. Две ст. л. смеси заваривают в половине литра кипящей воды. Рот полощут всякий раз после еды.

Дезинфицирует и заживляет ранки сбор, приготовленный из мать-и-мачехи, листьев просвирника и малины. По 20 г каждого растения заливают стаканом кипящей воды.

Проблемы в полости рта нередко возникают при сниженном иммунитете. Поднимают его с помощью эхинацеи.

При подозрении на заболевание нужно обязательно обратиться к врачу. Диагностировать присутствие ротовой амебы можно, взяв соскоб или мазок с полости рта. Будьте здоровы!


Комментарии

    Megan92 () 2 недели назад

    Дарья () 2 недели назад

    Раньше травили себя химией типа Немозода, Вермокса. Побочные эффекты у меня были страшные: тошнота, нарушение стула, рот обносило, как при дисбактериозе. Сейчас принимаем TOXIMIN , намного легче переносится, даже бы сказала вообще без побочных эффектов. Хорошее средство

    P.S. Только вот я сама из города и в аптеках у нас его не нашла, заказывала через интернет.

    Megan92 () 13 дней назад

    Дарья () 12 дней назад

    Megan92, я же уже указала) Вот прикрепляю еще раз - официальный сайт TOXIMIN

    Рита 10 дней назад

    А это не развод? Почему в Интернете продают?

    Юлек26 (Тверь) 10 дней назад

    Рита, вы как будто с луны свалились. В аптеках - хапуги и хотят даже на этом заработать! Да и какой тут может быть развод, если оплата после получения и одну упаковку можно получить беслпатно? Я, например, заказывала этот TOXIMIN когда-то - мне курьер привез, я все проверила, посмотрела и только потом оплатила. На почте - то же самое, там тоже платеж при получении. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды и обуви до техники и мебели.

    Рита 10 дней назад

    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.

    Елена (СПБ) 8 дней назад

    Читала отзывы и поняла, что надо брать) Пойду оформлять заказ.

    Dima () Неделю назад

    Тоже заказал. Обещали в течение недели доставить (), что ж будем ждать

    Гость Неделю назад

    А как вы определяете, что у вас глисты? Сами себе диагноз ставите и сами лечитесь? Идите к врачу, сдавайте анализы, пусть вам назначают грамотное лечение. Консилиум тут собрали целый, при этом советуют сами не зная что!

Главное место обитания – периодонтальные карманы , зубной налет и места, подвергшиеся поражению кариесом. Питается за счёт разрушения и поглощения белых кровяных телец, реже красных.

Патогенность

Микроорганизм относится к разделу условно патогенных. Он является одной из сопутствующих причин развития патологии, но не является главной. Яркий пример – стоматит. Главными причинами бывают сниженный иммунитет, механические травмы, стрессы, питание и так далее. А бактерии только пользуются этим, получая хорошее место для своего развития и размножения.

Данный организм часто обнаруживается в мазках при альвеолярной пиорее (примечание: пародонтозе). Доктора до сих пор дискутируют по этому вопросу: роль E. gingivalis в развитии данной патологии. Отмечается, что у 95% процентов пациентов с пародонтозом обнаруживается это простейшее. Но оно также присутствует у 60% здоровых людей.

Воспалительные процессы десен и языка относят к косвенно связанным с жизнедеятельностью амебы в организме хозяина. Первое часто вызывается плохой гигиеной и наличием зубных камней и кариес, в которых и создаются идеальные условия для бактерий.

Болезни, вызываемые этим микроорганизмом

Возникает на фоне пониженного иммунного состояния, при небольших травмах или повреждениях слизистой, микроорганизмы проникают туда и начинают прогрессировать. Первые пару суток отмечается покраснение этой области, далее переход в фазу язвочки с ровными краями. Имеют место болевые синдромы при приеме пищи, разговоре, мимических движениях и так далее. Диагностика, в этом случае, может проводиться по желанию пациента, так как симптомы очень явно указывают на одно заболевание. Можно подстраховаться и сдать кровь и мазок из полости рта на обследование.

Имеет схожую причинную связь с прошлым заболеванием. Развивается при участии ротовой амебы, в результате плохой гигиены. Образовавшиеся зубные камни, с содержащейся на ней микрофлорой, провоцируют воспаление десны, которая имеет две формы: острую и хроническую. Симптомы гингивита это: покраснение и набухание десны в области шеек зубов, кровоточивость, неприятных запах, местное и общее повышение температуры и болевые ощущения.

(воспаление языка) так же относят к болезням, имеющим связь с этим микроорганизмом. Характеризуется увеличением в объеме языка, его покраснение и изменение структуры. Жалобы от пациента на неприятные ощущения при приеме пищи: боль, дискомфорт, жжение.

Лечение

Лечение гингивита и глоссита проводится с помощью травяных растворов . Но перед тем как приступать к этому, нужно избавиться от причины заболевания, то есть от зубного камня. Провести профессиональную гигиену полости рта, чтобы избавиться от источника. Далее, следуя рекомендациям врача, купить необходимые растворы для полосканий и пользоваться ими на протяжении указанного времени.

Кроме этого, при запущенных случаях, могут назначаться антибиотики и противогрибковые средства. К ним можно отнести «Метронидазол» , «Тинидазол» и другие подобные препараты. Точное название способен дать только лечащий врач, имея объективные данные исследования конкретного пациента.

Народные методы борьбы

Эти заболевания редко воспринимаются больными, как серьезные. Поэтому, очень развита народная медицина при таких процессах. Нельзя сказать, что она абсолютно бездейственна и неэффективна, но все же, лучше обратиться к специалисту, который точно поставит диагноз, установит план лечения и препараты, необходимые для лечения. В случаях, когда посещение стоматолога или других специалистов невозможно, народные средства могут прийти на помощь.

При стоматите, предлагаются полоскания ротовой полости содовым раствором . На 100 мл теплой воды – 1 чайная ложка соды. Полоскать нужно после каждого приема пищи.

Препараты

Из тех средств, которые продаются в аптеках, можно выделить:

  • Хлоргексидин . Раствор этого препарата обладает отличными обеззараживающими свойствами. Рекомендуется полоскать им рот 1-2 раза в день. Дополнить эту процедуру можно смоченными в этом лекарстве ватками, которые необходимо приложить к пораженному месту.
  • Йодинол – синий йод.
  • Витаминные комплексы . Для поднятия иммунитета.
  • Средства для полоскания (Например, Listerine «Зеленый чай» и др.).

Профилактика

Не существует профилактики попадания ротовой амебы в организм человека. Как говорилось ранее, он обнаруживается больше чем у половины людей. Можно проводить профилактику болезней, одним из инициаторов которых он является. Самое стандартное – это соблюдение хорошей гигиены. Сам по себе микроорганизм безвреден, но при появлении благоприятных условий, он начинает размножаться и развиваться параллельно с другими патогенными организмами. Часто, это ополаскиватели различных популярных брендов «President», «Listerine» и др., которые выпускают большие линейки средств со специальным назначением.

Ежедневный уход за зубами также особо важен . В идеале, чистить зубы нужно три раза в день, но так делает только 1 человек из 100, а может и еще меньше. Хорошим вариантом будет почистить утром и перед сном, вечером. Пользование ополаскивателями также не отменяется.

Отдельно стоит сказать про зубные нити. Мнения специалистов в этом вопросе расходятся. Абсолютно точно можно сказать, что при заболеваниях десен (тот же гингивит), использование нитей не рекомендуется. Так как это дополнительный агент, повреждающий ткани.

Ротовая амеба просто резидент в человеческом организме. Если не создавать для нее идеальные условия, то она не будет причинять никакого вреда. Вопрос только в хорошей гигиене и правильном питании, которое обеспечит человека всеми необходимыми витаминами и микроэлементами.

К данному классу относятся одноклеточные животные, которым свойственна непостоянная форма тела. Это связано с образованием ложноножек, служащих для передвижения и захвата пищи. Многие корненожки имеют внутренний или наружный скелет в виде раковин. После смерти эти скелеты оседают на дно водоемов и образуют ил, постепенно превращающийся в мел.

Типичный представитель этого класса - амеба обыкновенная (рис. 1).

Строение и размножение амебы

Амеба - одно из наиболее просто устроенных животных, лишено скелета. Обитает в иле на дне канав и прудов. Внешне тело амебы представляет собой сероватый студенистый комочек размером 200-700 мкм, не имеющий постоянной формы, который состоит из цитоплазмы и пузырьковидного ядра и не имеет раковины. В протоплазме выделяется наружный, более вязкий (эктоплазма) и внутренний зернистый, более жидкий (эндоплазма) слой.

На теле амебы постоянно образуются меняющие свою форму выросты - ложные ножки (псевдоподии). В один из таких выступов постепенно переливается цитоплазма, ложная ножка в нескольких точках прикрепляется к субстрату и происходит передвижение амебы. Передвигаясь, амеба наталкивается на одноклеточные водоросли, бактерии, мелкие одноклеточные, охватывает их ложноножками так, что они оказываются внутри тела, образуя пищеварительную вакуоль вокруг заглоченного кусочка в которой происходит внутриклеточное пищеварение. Непереваренные остатки выбрасываются наружу в любом участке тела. Способ захвата пищи с помощью ложных ножек называется фагоцитозом. Жидкость поступает в тело амебы по образующимся тонким трубковидным каналам, т.е. путем пиноцитоза. Конечные продукты жизнедеятельности (углекислый газ и другие вредные вещества и непереваренные остатки пищи) выделяются с водой через пульсирующую (сократительную) вакуоль, удаляющую излишки жидкости через каждые 1-5 мин.

Специального органоида дыхания у амебы нет. Необходимый для жизни кислород она поглощает всей поверхностью тела.

Амебы размножаются только бесполым путем (митозом). В неблагоприятных условиях (например, при высыхании водоема) амебы втягивают псевдоподии, покрываются прочной двойной оболочкой и образуют цисты (инцистируется).

При воздействии внешних раздражителей (свет, изменение химического состава среды) амеба отвечает двигательной реакцией (таксис), которая в зависимости от направления движения может быть положительной либо отрицательной.

Другие представители класса

Многие виды саркодовых обитают в морских и пресных водах. Некоторые саркодовые на поверхности тела имеют скелет в виде раковины (раковинные корненожки, фораминиферы). Раковинки таких саркодовых пронизаны порами, из которых выпячиваются псевдоподии. У раковинных корненожек наблюдается размножение множественным делением - шизогонией. Для морских корненожек (фораминиферы) характерно чередование бесполого и полового поколений.

Обладающие скелетом саркодовые относятся к числу древнейших обитателей Земли. Из их скелетов образовались мел и известняки. Для каждого геологического периода характерны свои фораминиферы и по ним часто определяют возраст геологических пластов. Скелеты определенных видов раковинных корненожек сопутствуют отложению нефти, что учитывается при геологоразведочных изысканиях.

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) - возбудитель амебной дизентерии (амебиаза). Открыта Ф. А. Лешем в 1875 г.

Локализация . Кишечник человека.
. Повсеместно, но чаще в странах с жарким климатом.

Морфологические особенности и жизненный цикл . В кишечнике человека в жизненном цикле встречаются следующие формы:

  • цисты - 1, 2, 5-10 (рис. 2).
  • мелкая вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma minuta) - 3, 4;
  • крупной вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma magna) - 13-14
  • тканевая, патогенная, крупная вегетативная форма (forma magna) - 12;

Характерной особенностью цист дизентерийной амебы является наличие в них 4 ядер (отличительный видовой признак), размер цист от 8 до 18 мкм.

В кишечник человека дизентерийная амеба попадает обычно в виде цист. Здесь оболочка проглоченной цисты растворяется и из нее выходит четырехядерная амеба, которая быстро делится на 4 одноядерные мелкие (7-15 мкм в диаметре) вегетативные формы (f. minuta). Это основная форма существования Е. histolytica.

Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника, питается в основном бактериями, размножается и не вызывает заболевания. Если условия не благоприятствуют переходу в тканевую форму, то амебы, попадая в нижние отделы кишечника, инцистируются (превращаются в цисту) с образованием 4-х ядерной цисты и выводятся во внешнюю среду с фекалиями.

Если же условия способствуют переходу в тканевую форму (Е. histolytica forma magna), амеба увеличивается в размере в среднем до 23 мкм, достигая иногда 30 и даже 50 мкм, и приобретает способность выделять гиалуронидазу, протеолитические ферменты, растворяющие тканевые белки и проникать в стенки кишечника, где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.

При появлении амебных поражений кишечника мелкие вегетативные формы, находящиеся в просвете кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму. Последняя характеризуется крупными размерами (30-40 мкм) и строением ядра: хроматин ядра образует радиальные структуры, строго в центре располагается крупная глыбка хроматина - кариосома, forma magna начинает питаться эритроцитами, т. е. становится эритрофагом. Характерны тупые широкие псевдоподии и передвижение толчками.

Амебы, размножающиеся в тканях стенки кишечника, - тканевая форма, - попадая в просвет кишечника, по строению и размерам становятся сходными с крупной вегетативной формой, но не способны заглатывать эритроциты.

При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма (Е. histolytica forma magna) вновь превращается в мелкую (Е. histolytica forma minuta), которая начинает инцистироваться. В последующем или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму.

Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены советским протистологом В. Гнездиловым. Оказалось, что различные неблагоприятные факторы - переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и т.д.- способствуют переходу forma minuta в forma magna. Необходимым условием является также присутствие определенных видов кишечных бактерий. Иногда зараженный человек многие годы выделяет цисты при отсутствии признаков заболевания. Таких людей называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, так как служат источником заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат выявлению и обязательному лечению.

Единственный источник заболевания амебиазом - человек. Выделяющиеся с фекалием цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют как удобрение, цисты попадают в огород и сад, где загрязняют овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, грязные руки. Механическими переносчиками служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу.

Патогенное действие . При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба - эритрофаг может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность достигает 40%.

Лабораторная диагностика . Микроскопирование: мазков фекалий. В остром периоде в мазке находятся крупные вегетативные формы, содержащие эритроциты; цисты обычно отсутствуют, так как f. magna не способна инцистироваться. При хронической форме или цистоносительстве в фекалиях обнаруживаются четырехядерные цисты.

Профилактика : личная - обмывание овощей и фруктов кипяченой водой, употребление для питья только кипяченой воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и т. д.; общественная - борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, санитарно-просветительная работа, обследование на цистоносительство лиц, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных.

К числу непатогенных амеб относятся кишечная и ротовая амебы.

Кишечная амеба (Entamoeba coli) .

Локализация . Верхний отдел толстой кишки, обитает только в просвете кишечника.

Географическое распространение . Обнаруживается примерно у 40-50% населения различных областей земного шара.

. Вегетативная форма имеет размеры 20-40 мкм, но иногда встречаются и более крупные формы. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Обладает характерным способом передвижения - одновременно выпускает псевдоподии с разных сторон и как бы "топчется на месте". Ядро содержит крупные глыбки хроматина, ядрышко лежит эксцентрично, радиальная структура отсутствует. Не выделяет протеолитического фермента, в стенку кишечника не проникает, питается бактериями, грибками, остатками растительной и животной пищи. В эндоплазме содержится много вакуолей. Эритроциты не заглатывает, даже если они содержатся в кишечнике в большом количестве (у больных бактериальной дизентерией). В нижнем отделе пищеварительного тракта образует восьми- и двухядерные цисты.

Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis) .

Локализация . Ротовая полость, зубной налет у здоровых людей и имеющих заболевания полости рта, кариозные полости зубов.

Географическое распространение . Повсеместно.

Морфофизиологическая характеристика . Вегетативная форма имеет размеры от 10 до 30 мкм, сильно вакуолизированную цитоплазму. Тип передвижения и строение ядра напоминают дизентерийную амебу. Эритроциты не заглатывает, питается бактериями, грибками. Кроме того, в вакуолях обнаруживают ядра лейкоцитов или так называемые слюнные тельца, которые после окраски могут напоминать эритроциты. Считают, что цист не образует. Патогенное действие в настоящее время отрицается. Обнаруживается в зубном налете здоровых людей в 60-70%. У людей с заболеваниями зубов и полости рта встречается чаще.

19.1. ТИП ПРОСТЕЙШИЕ PROTOZOA

К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. В строении простейших обнаруживаются как все особенности эукариотических клеток, так и специфические органеллы, обеспечивающие выполнение организменных функций.

Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, содержащих пищеварительные ферменты и связанных по происхождению с лизосомами. Оно осуществляется за счет фаго- или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза.

Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших.

Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления - разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток - копуляция, или обмен наследственным материалом - конъюгация.

Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы. Ядра некоторых простейших характеризуются по-липлоидностью.

Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики.

19.1.1. КЛАСС САРКОДОВЫЕ SARCODINA

19.1.2. КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ FLAGELLATA

Тело жгутиковых, кроме цитоплазматической мембраны, покрыто еще и пелликулой - специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство его формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану - своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощенного выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой, видоизмененной митохондрией, обеспечивающей его энергией. Ряд жгутиковых имеет также и опорную органеллу - аксостиль - в виде плотного тяжа, проходящего внутри клетки.

19.1.3. КЛАСС ИНФУЗОРИИ INFUSORIA

Для инфузорий, как и для жгутиковых, характерно наличие пелликулы, им свойственна постоянная форма тела. Органеллы передвижения - многочисленные реснички, покрывающие все тело и представляющие собой полимеризованные жгутики. У инфузорий обычно два ядра: крупное - макронуклеус, регулирующее обмен веществ, и малое - микронуклеус, служащее для обмена наследственной информацией при конъюгации. Макронуклеусы инфузорий полиплоидны, микронуклеусы - гаплоидны или диплоидны. Сложно организован аппарат пищеварения. Имеется постоянное образование: клеточный рот - цитостом, клеточная глотка - цитофаринкс. Пищеварительные вакуоли перемещаются по эндоплазме, при этом литические ферменты выделяются поэтапно. Это обеспечивает полноценное переваривание пищевых частиц. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу - специализированный участок клеточной поверхности.

19.1.4. КЛАСС СПОРОВИКИ SPOROZOA

и меры их профилактики. Поэтому простейшие с медицинской точки зрения могут быть разделены на виды, обитающие в полостных органах, которые имеют связь с внешней средой, и живущие в тканях внутренней среды человека. Кроме того, выделяют группу свободноживущих простейших, случайное попадание которых в организм человека может приводить к острейшим патологическим процессам и даже к смерти. Соответствующие три экологические группы простейших описаны отдельно.

19.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛЫХ ОРГАНАХ, СООБЩАЮЩИХСЯ С ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ

19.2.1. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛОСТИ РТА

Ротовая амеба Entamoeba gingivalis (кл. Саркодовые) - комменсал, обитающий на деснах, зубном налете и в криптах нёбных миндалин более чем у 25% здоровых людей (рис. 19.2, а). У лиц с заболеванием полости рта встречается чаще. Размеры клетки 6-30 мкм, псевдоподии широкие. Питается бактериями и лейкоцитами, при кровотечении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует.

Trichomonas tenax (кл. Жгутиковые) - такой же комменсал, как и предыдущий вид. Форма тела грушевидная, длина 6-13 мкм (рис. 19.2, б). На

Рис. 19.2. Комменсальные простейшие, обитающие в полости рта: а - ротовая амеба: 1 - ядро; 2 - пищеварительная вакуоль; б - Trichomonas tenax

переднем конце расположены четыре жгутика, сбоку находится ундули-рующая мембрана длиной около 3 / 4 длины тела. Встречается у 30% здоровых людей, причем у взрослых чаще, чем у детей. Обитает в складках слизистой оболочки рта, кариозных полостях зубов, криптах миндалин при хроническом тонзиллите, а при низкой кислотности желудочного сока встречается и в желудке. Цист не образует, как и предыдущий вид. Передача от человека к человеку обоих видов осуществляется при поцелуях, пользовании общей посудой и зубными щетками, а также с капельками слюны и мокроты при чихании и кашле.

Оба вида самостоятельного медицинского значения не имеют, однако считается, что при патологических процессах в полости рта могут утяжелять их течение.

19.2.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТОНКОЙ КИШКЕ

которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы - аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков (рис. 19.3, а).

Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.

Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и при-

Рис. 19.3. Простейшие, обитающие в тонкой и толстой кишке: а - лямблия; б - цисты лямблии; в - дизентерийная амеба; г - кишечная трихомонада; д - балантидий кишечный: 1 - трофозоиты, 2- цисты

стеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика - обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика - соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика - санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

19.2.3. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ

Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica (кл. Саркодовые) - возбудитель амебиаза (рис. 19.3, б). Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размеры ее 8-20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки - элементы микрофлоры кишечника.

Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры - до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и пара-зитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму, диаметр 8-15 мкм и от одного до четырех ядер.

Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченными эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свиде-

Рис. 19.4. Цикл развития дизентерийной амебы: 1 - циста; 2 - мелкая вегетативная форма; 3 - крупная вегетативная форма; 4 - тканевая форма; 5- инци-стирование

тельствовать скорее о хроническом течении заболевания или о парази-тоносительстве.

Профилактика - как при лямблиозе. В настоящее время методом генетической инженерии получены штаммы дизентерийной амебы, не патогенные для человека. На основе этих штаммов получена живая вакцина, введение которой в организм человека стимулирует выработку активного иммунитета против патогенных форм возбудителя.

Балантидий кишечный, Balantidium coli (кл. Инфузории) - возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохранены многие признаки свободноживущих инфузорий: все тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пелликулой расположен слой прозрачной эктоплазмы, глубже находится эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус, который обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выделяется сократительная вакуоль (см. рис. 19.3, д). Циста балантидия овальна, диаметром до 50-60 мкм, покрыта двухслойной оболочкой, ресничек не имеет.

Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. В этом случае в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с последующим развитием перитонита. Как и при амебной дизентерии, В. coli может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов.

Особенность этих инфузорий в их способности вырабатывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедряются и в неповрежденную стенку кишки, где на гистологических препаратах обнаруживаются целые скопления тканевых трофозоитов, морфологически неотличимых от живущих в просвете кишки, но не способных к образованию цист. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром.

Лабораторная диагностика - обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного.

Профилактика - как при лямблиозе, однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней.

В плане дифференциальной диагностики следует упомянуть также кишечную амебу Entamoeba coli - нормального симбионта толстой кишки человека. Она очень похожа на дизентерийную амебу, но является типичным комменсалом. Трофозоиты имеют размеры 20-40 мкм и передвигаются медленно. Питаются бактериями, грибами, а если у хозяина имеется кишечное кровотечение, то и форменными элементами крови.

В окружающую среду выделяется в виде цист, содержащих восемь ядер и имеющих более крупные размеры, чем у Е. histolytica (около 18 мкм).

19.2.4. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛОВЫХ ОРГАНАХ

В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада

Рис. 19.5. Трихомонада влагалищная

но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.

Лабораторная диагностика - обнаружение живых подвижных три-хомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.

Профилактика - соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.

Обитает в альвеолах легких человека и многих млекопитающих. Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая клетки пневмоцистиса.

Анализ смертности больных СПИДом в США, Европе и Японии показал, что в 70% случаев основной причиной смерти стал пневмоцистоз. Имеются сведения о том, что если больных СПИДом удается спасти от пневмоцистоза, то жизнь их значительно продлевается.

19.3. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ

На протяжении эволюции у них выработались адаптации к проникновению в организм хозяина разными способами, к перемещению в тканях. Многие из них инвазируют хозяина трансмиссивным путем, другие ис-

Простейших, обитающих в тканях, следует подразделить на передающихся нетрансмиссивно и передающихся трансмиссивно.

19.3.1. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ И ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ НЕТРАНСМИССИВНО

Рис. 19.7. Споровики, передающиеся нетрансмиссивно: а - токсоплазма; б - сарко-цисты в мышечном волокне

Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсо-плазмами заражено более 500 млн человек.

Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.

Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме

Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев, иногда на протяжении всей их жизни. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.

В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями:

При поедании мяса инвазированных животных;

С молоком и молочными продуктами;

Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья;

Внутриутробно через плаценту;

При медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов.

Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.

Беременность у женщин, больных токсоплазмозом, прерывается существенно чаще, чем у здоровых, причем доля родившихся в таких случаях мальчиков составляет 72%, а девочек - 28%. Это означает разную чувствительность эмбрионов и плодов человека к возбудителю в зависимости от пола.

Известно, что при шизофрении в первую очередь наблюдаются поражение глиальных клеток в мозге, повышенная секреция дофамина, изменяются поведенческие реакции, возникают галлюцинации, психозы. Есть данные о том, что шизофрения часто ассоциируется с инвазией токсоплазмой. Поэтому в психиатрической практике пациентов, страдающих шизофренией, необходимо обследовать в отношении возможности инвазии токсоплазмой, и при получении положительных результатов - пролечивать от токсоплазмоза.

ния сенсорной, психоэмоциональной и волевой сфер, характерные для шизофрении.

На молекулярном уровне токсоплазма приводит к перепрограммированию метаболизма клеток хозяина: изменяет экспрессию многих белков, в том числе митохондриальных, как на уровне трансляции, так и при посттрансляционных модификациях, нарушает прохождение клетками митотического цикла, а также энергетический обмен. В моноцитах и макрофагах крови усиливается синтез мембранного белка CD36, который принимает участие в аутоиммунных процессах, наблюдаемых, например, при болезни Альцгеймера. Наблюдается также нарастание числа макрофагов и моноцитов с активированными гликопротеинами CD4+ и CD8+, а также стимуляция Т-лимфоцитов к размножению. Кроме того, при заражении токсоплазмозом происходит активация синтеза мембранных белков CD200 и CD200R нейронами, клетками микроглии и эндотелием желудочков головного мозга. В экспериментах с мышами показано, что тяжесть заболевания зависит от генетической конституции организма: у животных, гетерозиготных по аллелям CD200/CD200R по сравнению с мышами, имеющими иные генотипы, токсоплазмоз протекает в более легкой форме и обычно не заканчивается летально.

Наиболее опасно трансплацентарное заражение токсоплазмозом. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга.

При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности.

Профилактика - термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

Считается, что в настоящее время токсоплазмами инвазированы не менее 2 млрд человек, но у большинства из них инвазия протекает бессимптомно.

19.3.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ И ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ТРАНСМИССИВНО

Лейшмании Leischmania лейшма-ниозов.

Они имеют очень древнее происхождение. Среди многообразия эу-кариот лейшмании обладают одним из самых простых геномов: геном одного исследованного вида имеет только 8300 генов, ответственных за синтез белков, и 900 генов, кодирующих регуляторные РНК. Около 6200 генов лейшманий практически полностью соответствуют генам

трипаносом, с которыми они находятся в близком родстве, а около 1000 генов являются специфическими. Кариотип лейшманий включает 35 или 36 хромосом.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они - типичные природно-очаговые заболевания (см. п. 18.13). Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии - L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам

кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Профилактика - в первую очередь это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

В настоящее время, по данным Международной организации здравоохранения, разными формами лейшманиоза болеет около 12 млн человек в 88 странах в основном тропического и субтропического региона. Ежегодно диагностируются около 1,5 млн новых случаев заражения лейшманиозами.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) - возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях.

T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense - в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес и также заканчивается смертью.

Эффективная мера профилактики сонной болезни, как и в случае борьбы с малярией, - стерилизация самцов переносчика и выпуск в

окружающую среду. Такие самцы эффективно конкурируют за самок с нормальными самцами, а самки, бывшие в контакте с ними, остаются бесплодными.

В Африке широко используются специальные ловушки со специфическими аттрактантами, при попадании в которые мухи гибнут.

В настоящее время зарегистрировано около 66 млн больных африканской сонной болезнью.

Лабораторная диагностика - исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Переносчики болезни Чагаса - триатомовые клопы родов Tria-toma, Rhodnius и Panstrongylus (см. п. 21.2.2). В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного, и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются

Рис. 19.9. Трипаносома. Жизненные формы: безжгутиковая (а) и жгутиковые (б-г) формы; д - трипаносомы в мазке крови

броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные - собаки, кошки, свиньи и даже куры. Кроме трансмиссивного способа заражения описано также заражение половым путем, при переливании крови, а также через плаценту.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание часто переходит в хроническую форму.

Различные штаммы возбудителя отличаются друг от друга преимущественным поражением разных органов и тканей: сердца, отделов нервной системы, клеток печени, селезенки, глиальных клеток, ретику-лоцитов.

Трипаносомы этого вида обладают комплексом механизмов защиты от реакции со стороны организма хозяина. Это внутриклеточная лока-

лизация, ингибирование апоптоза инвазированных клеток, синтез белковых молекул, связывающих антитела, вырабатывающиеся хозяином, подавление системы комплемента.

В настоящее время на территории Центральной и Южной Америки ежегодно регистрируется около 18 млн новых случаев заболевания, а 100 млн человек находятся в группе риска.

Диагностика - в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови, в пунктатах лимфатических узлов, в спинномозговой жидкости. Иммунологический метод позволяет выявить в организме больного специфические антитела. Посев крови больного на культуральную среду позволяет выявить возбудителя в чистой культуре. При хроническом течении со слабовыраженными симптомами рационально введение крови больного морским свинкам, у которых возбудители обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует и своеобразный метод диагностики - кормление на больном неинва-зированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются.

Трипаносомы представляют большой медицинский интерес не только потому, что возбуждают серьезные, смертельно опасные заболевания и одновременно обладают противоопухолевым действием.

Вероятно, плазмодии возникли сотни миллионов лет назад за счет симбиоза примитивных эукариотических организмов с формами, близкими к древним предкам сине-зеленых водорослей. Косвенно это доказывают эксперименты на лабораторных животных, зараженных плазмодиями. Лечение их препаратами на основе гербицидов (специфических органических соединений, вызывающих гибель растений и применяющихся для борьбы с сорняками в сельском хозяйстве) оказалось

успешным. В настоящее время создается ряд медицинских препаратов на основе гербицида фосмидомицина для лечения малярии у человека.

Интересно, что жизнедеятельность малярийного плазмодия подавляет также ряд антибиотиков, не действующих на другие эукариотические клетки и использующихся исключительно для лечения заболеваний бактериальной природы. Это также подтверждает, что апикопласты плазмодиев, как и хлоропласты растений, - результат эволюции древних симбиотических прокариот, интегрировавшихся в клетки эукарио-тической природы.

Выход большого числа мерозоитов из разрушенных эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительного количества ток-

Рис. 19.10. Жизненный цикл малярийного плазмодия: 1 - преэритроцитарная шизогония в клетках печени; 2 - эритроцитарная шизогония; 3 - образование гаметоцитов; 4 - оплодотворение; 5 - спорогония в стенке желудка комара; 6 - ооциста со спорозоитами; 7 - проникновение спорозоита в слюнные железы комара; 8 - заражение человека

Обычно поврежденные эритроциты транспортируются в селезенку и там разрушаются.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки - мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаме-тоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10 тыс. спорозоитов - тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. Нахождение огромного числа спорозоитов плазмодия в слюнных железах и передней кишке комара приводит к тому, что комар может одномоментно всосать лишь небольшое количество крови. Это вынуждает его несколько раз менять хозяев-прокормителей, что повышает вероятность заражения малярией большего числа людей.

При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.

При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже - через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес.

Заражение малярией может происходить и трансплацентарно, когда от больной матери заражается плод. Не исключается и возможность заражения при использовании нестерилизованных хирургических инструментов и шприцов.

Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Рис. 19.11. а - малярийные плазмодии (схема). Стадии развития в эритроцитах: I - стадия кольца; II - стадия амебовидного шизонта; III - стадия фрагментации; IV- гаметоциты; б - малярийные плазмодии в мазках крови: 1 - Plasmodium vivax, гамето-цит; 2 - P. vivax, стадия фрагментации

Профилактика малярии - раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.

Малярией в настоящее время на Земле страдают около 270 млн человек.

В 1965 г. в Австралии впервые были выявлены случаи заболеваний, вызываемых свободноживущими почвенными амебами, и с тех пор они регистрируются во многих странах. В большинстве случаев эти заболевания диагностируются только после смерти больных на основе гистологического исследования тканей, в которых обнаруживаются эти простейшие.

Среди амеб этой группы наиболее известны представители родов Naegleria и Acanthamoeba (рис. 19.12).

Амебы p. Naegleria в организм человека попадают при купании в загрязненной воде через носовую полость и проникают в мозговые оболочки. Здесь амебы размножаются и вызывают острый менингоэн-цефалит, который почти всегда заканчивается смертью. Наиболее часто поражаются дети.

Амебы p. Acanthamoeba образуют устойчивые цисты, которые попадают в организм человека не только через носоглотку и пищеварительную систему, но и при вдыхании, а также через травмированную кожу и

роговицу. Заболевание проявляется по-разному в зависимости от путей попадания возбудителя в организм. Характерно образование гранулем, содержащих амеб. У ослабленных больных и детей заболевание часто заканчивается менингоэнцефалитом и летальным исходом.

Вопросы для самоконтроля

1. Характеристика и классификация типа Простейшие.

3. Простейшие, обитающие в полых органах. Пути заражения, меры профилактики.

4. Простейшие, обитающие в тканях. Пути заражения, меры профилактики.