Инфузионная терапия при ожогах. Объемы инфузии

Вернуться к номеру

Авторы: Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олейник Г.А. - Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова, Кафедра комбустиологии, реконструктивной и пластической хирургии ХМАПО, г. Харьков

Версия для печати

Резюме

В статье рассматривается применение различных препаратов для инфузионной терапии ожогового шока с целью скорейшего выхода из этого тяжелого состояния.

У статті розглядається застосування різних препаратів для інфузійної терапії опікового шоку з метою швидшого виводу з цього тяжкого стану.

The article deals with use of various drugs for infusion therapy of burn shock with the purpose of fast recovery.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов, летальность среди тяжелообожженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высока смертность при критических (> 30 % поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50 %) глубоких ожогах .

Часть таких пострадавших гибнет в период ожогового шока, в более поздние сроки к смерти наиболее часто приводят полиорганная недостаточность (ПОН) и сепсис на фоне резких нарушений гомеостаза и метаболизма .

При тяжелой термической травме имеется ряд факторов, способствующих возникновению сепсиса и ПОН: нарушение микроциркуляции (в том числе и кишечника с транслокацией бактерий через кишечную стенку), наличие в ранах обсемененных микрофлорой некротических тканей, развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), апоптоз, угнетение сократительной способности миокарда, -ДВС-синдром, активация перекисного окисления липидов и др. В литературе, посвященной лечению тяжелой термической травмы, основное внимание уделяется лечению сепсиса и ПОН. Мы же считаем, что усилия должны быть направлены на профилактику вышеуказанных состояний.

Поскольку патогенетической основой ПОН являются нарушения микроциркуляции, возникшие еще в периоде ожогового шока, то с первых же минут следует помнить о скорейшем ее восстановлении, ибо именно здесь формируются предпосылки развития отсроченной дисфункции органов и ПОН . Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) в самые первые часы после ожога является ключевым компонентом в лечении тяжелого ожогового шока, и чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов остается для развития синдрома ПОН .

Это положение играет особо важную роль у больных с ожогами кипятком. В околораневой зоне у них формируется довольно обширная зона стаза, в которой клетки находятся в состоянии парабиоза и могут погибнуть при невосстановленной микроциркуляции, что приведет к углублению ожога и значительно ухудшит прогноз для жизни пострадавших.

Быстрое восполнение сосудистого русла инфузионными растворами (кристаллоиды, коллоиды, глюкоза), казалось бы, является оптимальной схемой первичной инфузии при тяжелом ожоговом шоке. Однако в тяжелых случаях применение большого объема инфузионной терапии не восстанавливает микроциркуляцию и клеточный гомеостаз, а даже наоборот — создает условия для трансформации шока в ПОН. Внутривенное введение большого количества жидкости в течение короткого промежутка времени несет в себе риск развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых наиболее выражены при шоке .

При позднем начале ИТТ у больного развивается реперфузионный синдром. Так, при начале инфузионной терапии через 6 часов с момента получения травмы у экспериментальных животных повышается уровень апоптоза в клетках эпителия кишечника, что ведет к нарушению их целостности и повышению проницаемости в слизистой кишечника . Схожие изменения возникают и в печени после определенного периода ишемии. Пролонгированная гипоксия способствует истощению запасов АТФ и перицентральному некрозу, а восстановление доставки кислорода и повышение уровня АТФ после короткого периода ишемии вызывает программированную клеточную смерть, или «перицентральный апоптоз» .

Проводя инфузионную терапию больным с тяжелой термической травмой, необходимо стремиться к восстановлению микроциркуляции в наиболее короткие сроки, используя адекватное минимальное количество жидкости, необходимой для поддержания физиологических функций организма. Как недостаточное, так и избыточное количество введенной жидкости ведет к дисфункции органов и тканей, развитию ПОН.

Возникает вопрос, каким количественным и качественным составом инфузионных сред можно добиться наиболее быстрого восстановления гемодинамики и микроциркуляции и какие показатели могут отражать адекватность терапии.

Известно, что в отечественных и зарубежных публикациях основным показателем адекватности инфузионной терапии ожогового шока является почасовый диурез, который в норме составляет 1 мл/кг веса больного/час . Согласно опросу Американской ожоговой ассоциации и Международного общества ожоговых поражений, 94,9 % респондентов используют диурез в качестве основного показателя успешной инфузионной терапии . Показателем восполненности сосудистого русла является центральное венозное давление (ЦВД).

Формулы для расчета инфузионной терапии (Паркланда, Эванса, Вассермана и др.) могут служить только ориентиром при первоначальном расчете суточного объема инфузионной терапии или при лечении больных в стационаре неожогового профиля. Если количество жидкости, переливаемое больному в ожоговом шоке, оказывается патогенетически адекватным и соответствует расчетному объему, то это будет явным совпадением. Реальный необходимый объем терапии определяется индивидуально согласно состоянию каждого конкретного больного и показателям динамичного мониторинга, ЦВД и почасового диуреза.

С чего же начать инфузию и каким составом в максимально короткий срок восстановить микроциркуляцию?

Wang et al. (1990) в эксперименте на крысах показали, что при геморрагическом шоке, который, как и ожоговый шок, является гиповолемическим, инфузия раствора Рингера лактат в объеме кровопотери вызывало повышение ЦВД в два раза выше нормы, но, как удалось выяснить методом лазерной допплер-флоуметрии, не восстанавливала микроциркуляцию .

Гипертонический раствор (ГР), использованный в дозе 4 мл/кг массы тела, оказался более эффективным в восстановлении сердечного выброса и АД, чем изотонические растворы. Эффект длился приблизительно 30 минут и сопровождался увеличением объема плазмы на 25 %, тогда как традиционная экстренная инфузия изотоническими растворами в подобных незначительных дозах не вызывала увеличения объема плазмы .

Лечение ожогов ГР уменьшало секрецию кардиомиоцитами цитокинов, понижалась их чувствительность к действию липополисахаридов в отношении цитокиновой секреции и улучшалась насосная функция. Эти данные свидетельствуют о том, что ГР является кардиопротектором у больных с ожоговой травмой за счет регуляции секреции воспалительных цитокинов кардиомиоцитами .

Эффект поддержания объема после введения ГР временный и по длительности довольно короткий. Поэтому ГР обычно используется в сочетании с коллоидами, так как при этом удается достигнуть гемодинамической стабилизации на более длительный период времени. Для использования в комплексе с ГР чаще выбираются декстраны. При сравнении действия декстрана и гидроксиэтилкрахмала выяснилось, что декстран предпочтительнее вследствие его специфического действия на микроциркуляцию, при котором уменьшается взаимодействие лейкоцитов и эндотелия (Хеламяэ Х., 1997).

С целью коррекции ацидоза, который развивается в ожоговом шоке, используется 4,2% натрия бикарбонат в количестве 1-1,5 мл/кг.

Данный состав позволяет выровнять ЦВД в течение 20-30 минут от начала инфузии. В дальнейшем состав и количество растворов зависит от состояния больного. Многие рекомендуют в ожоговом шоке переливать только солевые растворы. Однако, как показал наш опыт, введение только солевых растворов значительно увеличивает объем необходимой терапии и не восполняет объем циркулирующей крови (ОЦК) в короткие сроки. Введением только солевых растворов можно ограничиться в тех случаях, когда дегидратация не достигает стадии снижения ОЦК.

Если же дегидратация прогрессирует до стадии снижения внутрисосудистого объема, то необходимо раннее назначение коллоидов. А позже солевые растворы могут быть назначены для регидратации интерстициального пространства. Необходимо отметить, что дегидратация сосудистого пространства наступает после интерстициальной дегидратации, и введенные солевые растворы сразу же переместятся в интерстицальное пространство еще до заполнения сосудистого сектора.

Также в инфузионную терапию ожогового шока включаются бессолевые препараты — растворы глюкозы, фруктозы.

Соотношение коллоидов, кристаллоидов, бессолевых препаратов у больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой составляет в среднем 1: 1: 1, но корригируется согласно состоянию конкретного больного. Очередность их введения зависит от показателей гемодинамики, особенно ЦВД.

В последние годы много внимания уделяется роли ЖКТ в патогенезе септических осложнений у тяжелообожженных. Тяжелые ожоги сопровождаются нарушением кровообращения в бассейнах чревной артерии и в брыжеечных сосудах. Мезентериальный кровоток в ожоговом шоке уменьшается до 58 % от нормальных показателей . Индуцированная ожогом кожи гипоперфузия кишечника приводит к гибели слизистой оболочки с нарушением барьерной функции, при этом сигналом к увеличению проницаемости служит в первую очередь выброс провоспалительных медиаторов, обусловленный ожоговой раной . Таким образом, одновременно с обожженной кожей ЖКТ становится альтернативным источником токсемии в результате резкого возрастания проницаемости стенок и поступления в русло крови токсинов и бактерий из кишечника . С учетом того, что кишечник является «двигателем ПОН», с момента начала лечения ожогового шока ему необходимо уделять самое пристальное внимание.

С целью обеспечения поддержания метаболизма кишечника, предупреждения транслокации бактерий через его кишечную стенку необходимо проведение селективной деконтаминации ЖКТ совместно с энтеросорбцией, которые на фоне раннего хирургического лечения способствуют снижению интоксикации у больных, что проявляется уменьшением лейкоцитоза, ЛИИ, а также количества циркулирующих иммунных комплексов, МСМ в крови пострадавших. Это приводит к снижению частоты развития сепсиса и ПОН, что в свою очередь снижает летальность, уменьшает длительность пребывания в стационаре выздоравливающих больных .

В качестве ранней профилактики сепсиса и ПОН в указанном аспекте мы выполняем селективную деконтаминацию ЖКТ пероральными фторхинолонами, противогрибковыми препаратами (флуконазол), назначаем энтеросорбенты, пробиотики.

Раннее и адекватное питание тяжелообожженных является не менее важным аспектом в лечебной тактике. Поэтому назначение питательных смесей с первых часов поступления больного в стационар способствует восстановлению оптимального энергетического баланса, предотвращает дисфункцию ЖКТ, позволяет доставить в организм необходимые витамины, минералы, источники энергии для организма со значительно нарушенным метаболизмом.

Учитывая то, что у больных с тяжелой термической травмой развивается ССВО, необходимо введение препаратов, которые обладают противовоспалительным действием и способны блокировать цитокиновый каскад.

Хорошо известен антивоспалительный эффект глюкокортикоидов, обусловленный их способностью уменьшать продукцию классических медиаторов воспаления, таких как лейкотриены и простагландины, вследствие угнетения активности фермента фосфолипазы А2, гистамина, серотонина и кининов. Кортикостероиды тормозят альтернативную фазу воспаления, так как замедляют освобождение лизосомальных ферментов с протеолитической активностью вследствие стабилизации мембран лизосом . Последнее свойство кортикостероидов является особенно ценным для сохранения жизни клеток в зоне стаза до восстановления микроциркуляции.

Внутривенное введение дексаметазона оказывает также антиэметический эффект, при этом отсутствует не только рвота, но и тошнота .

Учитывая вышеизложенное, при поступлении больного с тяжелой термической травмой мы рекомендуем вводить дексаметазон внутривенно в дозировке 8-16 мг 2-3 раза в сутки в зависимости от площади поражения, состояния и веса больного.

В связи с тем, что в период ожогового шока происходят нарушения гемокоагуляции с развитием -ДВС-синдрома, больным с тяжелой термической травмой необходимо назначение гепарина. Гипокоагуляционное действие гепарин проявляет при связывании с антитромбином III. Учитывая то, что антитромбин является также и ингибитором протеолиза, обладает противовоспалительными свойствами и принимает участие в системе гемокоагуляции, целесообразным будет пролонгированное назначение гепарина на протяжении не только ожогового шока, но и ожоговой токсемии и септикотоксемии, под контролем показателей свертывающей системы крови. Как показали результаты исследований, назначение гепарина в дозе 150 ед/кг также снижает бактериальную транслокацию и уровень апоптоза при тяжелой термической травме. Причем уровень бактериальной транслокации прямо пропорционален показателю апоптоза интестинальных клеток .

С целью улучшения кровообращения в качестве сосудистых препаратов используются пентоксифиллин, никотиновая кислота в обычных дозировках. Пенто-ксифиллин кроме улучшения микроциркуляции блокирует синтез провоспалительных цитокинов, что также предотвращает развитие ССВО .

Constantini at al. (2009) в эксперименте вводили пентоксифиллин мышам с ожогом 30 % поверхности тела и показали, что введение пентоксифиллина снижает проницаемость сосудов кишечника, снижает воспаление и частоту острого повреждения легких. Авторы предполагают использование пентоксифиллина в качестве антиоксидантного иммуномодулятора при лечении ожогового шока .

Выраженный воспалительный ответ при тяжелой термической травме способствует освобождению свободных кислородных радикалов, которые еще более ухудшают микроциркуляцию и способствуют развитию интерстициального отека . Поэтому антиоксиданты, назначенные при ожоговом шоке, связывая свободные радикалы, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают протекание ожоговой болезни, предупреждают развитие осложнений, уменьшают повреждения внутренних органов .

Назначение высоких доз витамина С (14,2 мг/кг/час) в течение 8 часов после ожога способствует снижению уровня свободных радикалов, уменьшает проницаемость сосудов и утечку жидкости и белков в интерстиций и за счет этого снижает количество необходимой инфузионной терапии .

Tanaka et al. (2000), сравнивая две группы пациентов, выявили, что больные, получавшие витамин С в дозе 66 мг/кг/час, потребовали инфузий 3 мл/% ожога/кг, в то время как больные, получавшие один раствор Рингера лактат, потребовали 5,5 мл/% ожога/кг раствора в сутки .

Мы вводим аскорбиновую кислоту внутривенно в количестве 20-40 мл 10% раствора в сутки.

В дополнение к антиоксидантам ряд центров использует механическое удаление из крови медиаторов воспаления и токсических продуктов посредством плазмафереза.

Neff et al. (2010) произвели анализ лечения больных с ожогами свыше 20 % поверхности тела (21), которым был выполнен плазмаферез в ожоговом шоке, и вы-явили ряд положительных моментов — у больных после процедуры на 25 % повышалось среднее АД, на 400 % повышался диурез, эти больные потребовали на 25 % меньше инфузий, чем больные контрольной группы (без плазмафереза) .

Проведение ИТТ по указанным выше принципам способствует максимально быстрому выведению больного из состояния ожогового шока, при использовании оптимальных количеств жидкости предохраняет органы и ткани от развития синдромов полиорганной дисфункции и недостаточности, позволяет в максимально короткие сроки выполнить раннее хирургическое лечение. Удаление некротических тканей и закрытие ран аутокожей также является важным моментом в профилактике сепсиса и ПОН.

В ожоговом отделении ХГКБСНМП применяется вышеуказанная тактика ИТТ ожогового шока. В качестве показателя тяжести ожоговой травмы используется индекс тяжести термического поражения (ИТТП), который представляет собой модифицированный индекс Франка .

При анализе историй болезней 30 больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой (ИТТП свыше 60 условных единиц), общая площадь ожогового поражения у которых составила 34,9 ± 2,4 % поверхности тела (при этом площадь глубокого ожога была 23,0 ± 1,6 %), у 17 больных отмечалось поражение дыхательных путей. Средний ИТТП в анализируемой группе был 120 условных единиц.

Объем ИТТ в первые сутки составил 2,0 мл/% ожога/кг, при этом диурез составил 1,15 мл/кг/час. Первичная некрэктомия с аутодермопластикой выполнена на 3,3 ± 1,5 сут., некрозы иссекались на площади 11,7 ± 4,5 % поверхности тела, одномоментная аутодермопластика выполнена у 90 % больных. Средняя длительность пребывания больного в стационаре составила 37,8 дня. Из 30 больных умерло 3, средний ИТТП у умерших составил 180 усл.ед.

Заключение

Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока должна быть направлена на скорейшее восстановление микроциркуляции с использованием минимального количества растворов. Это способствует предотвращению развития полиорганной недостаточности у больных с тяжелой термической травмой, позволяет выполнить раннее иссечение некрозов с одномоментной аутодермопластикой, что является профилактикой сепсиса у данной категории больных.

Применение антиоксидантов, сосудистых препаратов, кортикостероидов, гепарина, экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез) снижает количество необходимой инфузии, способствует более быстрому выходу из ожогового шока.

Список литературы

1. Григорьева Т.Г. Ожоговая болезнь // Междунар. мед. журн. — 2000. — Т. 6, № 2. — С. 53-60.

2. Повстяной Н.Е. Состояние помощи больным с ожогами и их последствиями в Украине // Международный медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 97-101.

3. Fitzwater J., Purdue G.F., Hunt J.L., O’Keefe G.E. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma // J. Trauma. — 2003. — Vol. 54, № 5. — P. 959-966.

4. Kallinen O., Maisniemi K., Bohling T. et al. Multiple Organ Failure as a Cause of Death in Patients With Severe Burns // J. Burn. Care Res. — 2011.

5. Гусак В.К., Шано В.П., Заяц Ю.В., Сыроватка Г.А., Тарасенко С.А. Ожоговый шок: оптимизация интенсивной терапии // Український медичний часопис. — 2002. — № 5(31). — С. 84-88.

6. Yan B., Yang Z., Huang Y. The effects of rapid fluid replacement on the hemodynamics of scalded shock dogs with delayed resuscitation // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2000. — Vol. 16(5). — P. 268-272.

7. Wassermann D. Systemic complications of extended burns // Ann. Chir. Plast. Esthet. — 2001. — Vol. 46, № 3. — P. 196-209.

8. Barrow R.E., Jeschke M.G., Herndon D.N. Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children // Resuscitation. — 2000. — Vol. 45. — P. 91-96.

9. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 283-291.

10. Zhang C., Sheng Z.Y., Hu S., Gao J.C., Yu S., Liu Y. The influence of apoptosis of mucosal epithelial cells on intestinal barrier integrity after scald in rats // Burns. — 2002. — Vol. 28, № 8. — P. 731-737.

11. Paxian M., Bauer I., Rensing H., Jaeschke H., Mautes A.E., Kolb S.A., Wolf B., Stockhausen A., Jeblick S., Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and «pericentral apoptosis» after haemorrhage and resuscitation // FASEB J. — 2003. — Vol. 17, № 9. — P. 993-1002.

12. Wang D., Zhu S., Liu S. An experimental study on the delayed resuscitation of dogs with burn shock // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2001. — Vol. 17, № 5. — P. 269-271.

13. Zhou Y.P., Ren J.L., Zhou W.M., Yang L., Wu Y.H., Chen J., Wang J.H. Experience in the treatment of patients with burns covering more than 90 % TBSA and full-thickness burns exceeding 70 % TBSA // Asian J. Surg. — 2002. — Vol. 25, № 2. — P. 154-156.

14. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

15. Greenhalgh D.G. Burn resuscitation: The results of the ABA/ISBI survey // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 176-182.

16. Wang P., Hauptman J.G., Chaudry I.H. Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persists despite fluid resuscitation // Circ. Shock. — 1990. — Vol. 32, Iss. 4. — P. 307-318.

17. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Suppl. 4. — Р. 1591-1601.

18. Хеламяэ Х. Воздействие инфузии гипертонического раствора NaCl на функцию сердца и метаболизм // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 279-282.

19. Tadros T., Traber D.L. et al. Angiotensin II Inhibitor DuP753 Attenuates Burn and Endotoxin-Induced Gut Ischemia, Lipid Peroxidation, Mucosal Permeability, and Bacterial Translocation // Annals of Surgery. — 2000. — Vol. 231, № 4. — P. 566-576.

20. Ramzy P.I., Wolf S.E., Irtun O., Hart D.W. Gut epithelial apoptosis after severe burn: effects of gut hypoperfusion // J. Am. Coll. Surg. — 2000. — V. 190, № 3. — P. 281-287.

21. Спиридонова Т.Г. Патогенетические аспекты лечения ожоговых ран // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 8-9.

22. Литовченко А.Н., Григор’єва Т.Г. Селективна деконтамінація шлунково-кишкового тракту і ентеросорбція в ранньому хірургічному лікуванні тяжкообпечених // Науковий вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». — 2006. — Випуск 27. — С. 52-56.

23. Дроговоз С.М., Страшний В.В. Фармакологія на допомогу лікарю, провізору та студенту: Підручник-довідник. — Харьков: Издательский центр ХАИ, 2002. — 480 с.

24. Lee Y. et al. The effect of dexamethasone upon patient-controlled analgesia-related nausea and vomiting // Anaesthesia. — 2002. — Vol. 57. — P. 705-709.

25. Baudo F., de Cataldo F. Antitrombin III concentrates in the treatment of sepsis and septic shock: indications, limits and future prospects // Minerva Anestesiol. — 2000. — Vol. 11, Suppl. 1. — P. 3-23.

26. Yagmurdur M.C., Turk E., Moray G., Can F., Demirbilek M., Haberal N., Karabay G., Karakayali H., Haberal M. Effects of heparin on bacterial translocation and gut epithelial apoptosis after burn injury in the rat: Dose-dependent inhibition of the complement cascade // Burns. — 2005. — Vol. 31(5). — P. 603-609.

27. Ji Q., Zhang L., Jia H., Xu J. Pentoxifylline inhibits endotoxin-induced NF-kappa B activation and associated production of proinflammatory cytokines // Ann. Clin. Lab. Sci. — 2004. — Vol. 34(4). — P. 427-436.

28. Constantini T.W., Peterson C.Y., Kroll L. et al. Burns, inflammation and intestinal injury. Protective effects of an anti-inflammatory resuscitation strategy // J. Trauma. — 2009. — Vol. 67. — P. 1162-1168.

29. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

30. Churilova I.V., Zinov’ev E.V., Paramonov B.A., Drozdova Y.I., Sidel’nikov V.O., Chebotarev V.Y. Effect of erysod (erythrocyte superoxide dismutase) on blood concentration of reactive oxygen species in patients with severe burns and burn shock // Bull. Exp. Biol. Med. — 2002. — Vol. 134(5). — P. 454-456.

31. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy // Toxicology. — 2003. — Vol. 189, № 1-2. — P. 75-88.

32. Matsuda T., Tanaka H., Reyes H. et al. Antioxidant therapy using high dose vitamin C: reduction of postburn resuscitation fluid volume requirements // World. J. Surg. — 1995. — 19 (2). — Р. 287-291.

33. Tanaka H., Matsuda T., Miyagantani Y., Yukioka T., Matsuda H., Shimazaki S. Reduction of resuscitation fluid volumes in severly burned patients using ascorbic acid administration: A randomized, prospective study // Arch. Surg. — 2000. — Vol. 135(3). — P. 326-331.

34. Neff L.P., Allman J.M., Holmes J.H. The use of therapeutic plasma exchange (TPE) in the setting of refractory burn shock // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 372-378.

35. Патогенез и лечение пострадавших в остром периоде ожоговой болезни: Метод. рекомендации / Сост. Н.Е. Повстяной, Г.П. Козинец, Т.В. Сосюра и др. — К., 1989. — 23 с.

Инфузионная терапия

Совершенно иные соотношения поверхности тела и массы и более высокая скорость метаболических процессов в детском возрасте приводят к значительным ошибкам, когда эти расчеты применяются у детей. Наиболее рационально использование модифицированной формулы Паркланда, предусматривающей ежедневное введение раствора

Рингерлактата из расчета 3—4 мл/кг/% ожога. Половина этого объема дается за первые 8 часов, вторая половина — за оставшиеся 16 часов. Данная схема делает инфузионную терапию простой в практическом применении, недорогостоящей и безопасной. Введение в схему коллоидных растворов увеличивает стоимость лечения, не предоставляя при этом никаких особых преимуществ.

При использовании гипертонических растворов требуются относительно малые объемы жидкости и в меньшей степени развиваются отеки, однако существует значительный риск возникновения гипернатриемии. гиперосмолярной комы, почечной недостаточности и алкалоза. В литературе существует даже описание случая центрального понтинного миелинолиза при гиперосмопярной коме у ожогового больного.

Инфузионную терапию необходимо постоянно регулировать и корригировать. В каждой данной ситуации ребенок может, в зависимости от реакции на лечение, потребовать больший или меньший объем жидкости. Более глубокие ожоги и поражение дыхательных путей значительно увеличивают потребности в жидкости.

При проведении инфузионной терапии следует ориентироваться прежде всего на состояние функции жизненно важных органов, величину диуреза и самочувствие больного. Диурез должен поддерживаться на уровне не ниже I мл/кг/час у детей с массой тела до 30 кг и не меньше 30 40 мл/час при массе тела выше 30 кг. Надежным индикатором успешности проведения жидкостной терапии является отсутствие нарушений функции внутренних органов. Этот показатель имеет большее значение, чем ориентация на поддержание определенного уровня центрального венозного давления.

Потери жидкости, связанная с увеличением проницаемости капилляров, отмечается и наибольшей степени в первые 12 часов после ожога и прогрессивно уменьшается в последующие 12 часов. Поэтому коллоиды необходимо вводить со вторых суток, в дальнейшем ежедневно повторяя их введение для поддержания альбумина сыворотки на уровне не ниже 290 мкмоль/л.

Скорость введения кристаллоидов может быть уменьшена до поддерживающего уровня и регулироваться в зависимости от диуреза. В течение вторых суток после ожога вводят 5% декстрозу в физиологическом растворе. Через 12 часов после травмы начинают питание через зонд, что улучшает функцию кишечника и стимулирует иммунные процессы.

Питание больного с ожогом

Для катаболической фазы ожоговой травмы характерно увеличение уровни кортизона, адреналина, норадреналина, глюкагона, альдостерона и антидиуретического гормона. Скорость основного обмена может при этом возрастать вдвое.

У детей с низкими запасами жира и небольшой мышечной массой быстро развиваются нарушения белкового обмена, если не обеспечено адекватное питание, поскольку через ожоговую рану происходят значительные потери белка.

Для удовлетворения калорических потребностей обожженных детей существуют различные питательные растворы и смеси, которыми обычно обеспечивают поступление 1800 ккал/м2 плюс 2200 ккал/м2 ожоговой поверхности.

Энергетические затраты больного в покое достаточно точно измеряются методом непрямой калориметрии. Данные исследований, проведенных у детей первых 3 лет жизни с ожогами более 50% поверхности тела, показали, что потребности в питании могут быть удовлетворены обеспечением 120— 200% показателей скорости основного обмена в покое. Эти цифры даже несколько меньше тех, что предусмотрены большинством растворов, применяемых у данной категории больных.

Белок должен составлять 20—25% общего калоража, углеводы — 40—50% и жиры — оставшиеся калории. Применение современных модифицированных питательных растворов и смесей снижает иммунную супрессию, интенсивность метаболических реакций и летальность, уменьшает длительность пребывания больного в стационаре и укрепляет барьерные (в отношении проникновения бактерий) свойства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Эти растворы покрывают 20% энергетических потребностей за счет сывороточного белка, 2% аргинина, 0,5% — цистина, 0,5% — гистидина и 15% — за счет липидов. Половина жировых калорий обеспечивается рыбьим жиром и 50% — растительным (сафлоровым) маслом. Оставшиеся калорические потребности удовлетворяются за счет углеводов.

Оптимальным способом питания является, несомненно, энтеральный, требующий в большинстве случаев постановки желудочного зонда. Зондовое энтеральное питание лучше усваивается в тех случаях, когда альбумин сыворотки удерживается на уровне 360 мкмоль/л или даже выше. Если при данном способе питание не усваивается, то необходимо переходить к парентеральному методу, требующему обычно постановки центрального катетера, поскольку через периферические вены редко можно обеспечить адекватный калораж.

Необходимо ежедневное измерение массы тела и расчет получаемого калоража. У больных, находящихся на зондовом питании или парентеральной гипералиментации, следует также ежедневно определять уровни сывороточных электролитов, мочевины, креатинина, альбумина, глюкозы, фосфора, кальция, гемоглобина, гематокрит. глюкозу мочи. Еженедельно исследуются показатели функции печени, преальбумин, трансферин, магний, холестерол, триглицерин.

Все обожженные дети должны получать по меньшей мере минимальную рекомендуемую суточную норму (РСН) китамиион, минеральных веществ и микроэлементов. Витамин С добавляется к вводимым растворам или смесям в количестве 5— 10 РСН, цинк — 2 РСН, витамины группы В не меньше 2 РСН.

Местное лечение ожоговых ран

При ожогах третьей степени, когда глубина поражения не вызывает сомнений, показана некрэктомия с закрытием раны аутотраненлантатом. Вмешательство осуществляется сразу, как только стабилизирована гемодинамика. Однако важно отметить, что в ранние сроки бывает трудно определить глубину поражения, особенно при ожогах горячей жидкостью, которые как раз и встречаются у детей наиболее часто.

В то же время раннее, слишком активное хирургическое лечение всех ран при ожогах 3-й степени (даже при наличии сомнений в правильности определения глубины ожога) чревато потерей значительного количества тканей, причем порой и в тех случаях, когда рана могла бы зажить и самостоятельно без выраженного рубцевания. Поэтому при неясной глубине ожога необходимо, воздержавшись от некрэктомии, дважды в день производить перевязку (туалет раны, местные препараты) до тех пор, пока не станет возможным (по появившимся четким признакам) достоверно определить глубину поражения (это занимает обычно 10—14 дней).

Идеальные средства для местного лечения должны при использовании не вызывать болезненных ощущений и аллергических реакций, предотвращать высыхание, глубоко проникать в ожоговую рану и обладать бактерицидно-бактериостатическими свойствами. Препарат не должен ни препятствовать эпителизации, ни отрицательно воздействовать на жизнеспособные клетки. Сильваден, хотя и не является идеальным средством, но отвечает почти всем перечисленным требованиям в большей степени, чем любой другой препарат. Его применение безболезненно, дает минимальные побочные эффекты, он незначительно абсорбируется и обладает хорошим антибактериальным спектром.

При обширных ожогах более эффективна комбинация нитрата церия и сульфадиазина серебра. Компонент церия препятствует развитию грамотрицательных организмов, а сульфадиазин серебра оказывает влияние на грибковую и грамположительную флору.

Ценным препаратом продолжает оставаться мафенид, благодари своей способности проникать через ожоговый струп и активно воздействовать как на грамотрицательную, так и на грамположительную флору. Противогрибковыми свойствами он, однако, не обладает. Некоторые другие лекарства для местного применении перечислены в таблице 9-1, где в отношении каждого из них указаны преимущества, ограничения и показания к применению.

Таблица 9-1. Препараты для местного лечения

Глубокие ожоги промежности не требуют хирургического отведения мочи и кала. Анализ 20-летнего опыта лечения ожогов данной локализации не выявил увеличения инфекционных осложнений, связанного с отказом от наложения кишечных и мочевых свищей.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Через несколько часов после тяжелого возникает системное нарушение проницаемости капилляров, выраженность которого зависит от площади ожоговой поверхности. Обычно проницаемость капилляров нормализуется через 18-24 часа успешной реанимации. Задержка с началом реанимационного пособия ведет к неблагоприятным исходам, поэтому время задержки следует максимально сократить. Самый лучший доступ в кровяное русло обеспечивают периферические венозные катетеры, которые устанавливают в отдалении от поврежденных кожных покровов, но для быстрого венозного доступа допустима катетеризация вен в области ожоговой поверхности. Катетеризацию центральных вен или секцию периферических вен выполняют при затрудненном чрескожном доступе. У детей до шести лет возможен интрамедуллярный доступ в проксимальном отделе большеберцовой кости до тех пор, пока не будет обеспечен внутривенный доступ. Раствор Рингера, лактат без декстрозы, является раствором выбора, но детям до двух лет необходимо добавлять в этот раствор 5% декстрозы. Начальную скорость вливания можно быстро рассчитать путем умножения общей площади ожоговой поверхности на вес в килограммах и деления результата умножения на 4. Так, скорость инфузии у пациента весом 80 кг с ожогом 40% поверхности тела должна составлять (80 кг х 40% /4) 800 мл/час первые 8 часов.

Для расчета необходимого объема жидкости в помощь врачу были предложены многочисленные формулы, составленные в результате экспериментального исследования патофизиологии ожогового шока. В своей ранней работе Baxter и Shires заложили основу современных протоколов инфузионной реанимации. Авторы пришли к выводу, что отечная жидкость в ожоговых ранах является изотонической и содержит белок в количестве эквивалентном его содержанию в плазме, и что самое большое количество жидкости скапливается в интерстициальных пространствах. В исследованиях на собаках они использовали различные объемы внутрисосудистых вливаний для определения оптимального объема инфузии в зависимости от сердечного выброса и объема внеклеточной жидкости. На основе полученных результатов было проведено успешное клиническое испытание «формулы Parcland» с участием ожоговых больных, нуждающихся в реанимации.

Также было выявлено, что изменения объема плазмы не связаны с типом растворов, вводимых в первые 24 часа с момента ожога, но в дальнейшем инфузия коллоидных растворов может приводить к увеличению объема плазмы. На основании этих результатов было сделано заключение, что коллоиды не следует добавлять в первые 24 часа, пока показатели проницаемости капилляров не станут близкими к норме. По мнению других авторов, проницаемость капилляров после травмы нормализуется несколько раньше (через 6-8 часов), и поэтому более раннее использование коллоидов допустимо.

Moncrief и Pruitt также изучали гемодинамические эффекты инфузионной реанимации при ожогах и в результате своего исследования вывели формулу Brooke. Они установили, что потеря жидкости при умеренных ожогах в любом случае приводила к уменьшению объемов внеклеточной жидкости и плазмы на 20% соответственно в течение первых 24 часов после травмы. В последующие 24 часа объем плазмы возвращался к нормальным значениям при введении коллоидов. Сердечный выброс сохранялся на низком уровне, несмотря на интенсивную терапию, но впоследствии повышался до превышающих норму значений в фазу «прилива» гиперметаболизма. Позже выяснилось, что большая потеря жидкости в основном обусловлена проницаемостью капилляров, позволяющей большим молекулам и молекулам воды переходить в интерстициальное пространство как обожженных, так и неповрежденных тканей. Приблизительно 50% от необходимой жидкости депонируется в интерстиции неповрежденных тканей при ожоге 50% поверхности тела.

Гипертонические растворы хлорида натрия имеют теоретические преимущества при реанимации ожоговых больных. Установлено, что такие растворы снижают общее потребление жидкости, уменьшают отеки и усиливают лимфоциркуляцию, возможно, за счет мобилизации интрацелюллярной жидкости в сосудистое русло. При их использовании необходим строгий контроль уровня натрия в сыворотке крови, который не должен превышать160 мЭкв/дл. Следует отметить, что у пострадавших с ожогами более 20% поверхности тела, отобранных случайным образом для сравнения использования гипертонического раствора и раствора Рингера с лактатом, не было обнаружено отличий по общему объему необходимой инфузии и процентному увеличению массы тела через несколько дней после травмы. Исследования других авторов выявили прогрессирование почечной недостаточности в ответ на введение гипертонических растворов, что снизило интерес к их дальнейшему применению в реанимационной практике. В отдельных ожоговых центрах успешно применяют модифицированный гипертонический раствор с добавлением одной ампулы бикарбоната натрия на каждый литр раствора Рингера-лактат. Необходим дальнейший научный поиск оптимальной формулы, направленной как на уменьшение образования отеков, так и на поддержание адекватной клеточной функции.

Представляет интерес вывод о том, что у пострадавших с тяжелыми ожогами уменьшаются реанимационные объемы при внутривенном введении больших доз аскорбиновой кислоты во время проведения инфузионной терапии. Данный вывод был сделан на основании снижения веса и улучшения оксигенации.

В большинстве ожоговых центров по всей стране используют расчеты, приближенные к формуле Parkland или Brooke, которые отличаются комбинацией объемов кристаллоид-ных и коллоидных растворов, вводимых в первые 24 часа после ожога. В последующие 24 часа предпочтение отдают более гипотоническим растворам. Эти формулы являются ориентиром для расчета количества жидкости, необходимого для поддержания адекватной микроциркуляции. Адекватность легко контролировать с помощью мониторинга диуреза, который должен быть на уровне 0,5 мл/кг/ час у взрослых и 1,0 мл/кг/час у детей. Также осуществляют контроль других параметров, таких как частота сердечных сокращений, кровяное давление, психическое состояние и периферическая перфузия. Необходимо проводить почасовую оценку темпа внутривенной инфузии, который определяют по ответной реакции больного на введение большого объема жидкости.

Учитывая, что для детей характерны иные соотношения поверхности тела и веса, в педиатрической практике обычно применяют модифицированные формулы расчета объема инфузионной терапии. Поверхность тела по отношению к весу у детей больше, чем у взрослых, и, как правило, дети нуждаются в несколько больших реанимационных объемах. По формуле Galveston, основанной на площади поверхности тела, объем инфузии в первые 24 часа должен составлять 5000 мл/м2 площади ожоговой поверхности + 1500 мл/м2 площади поверхности тела, причем половина расчетного объема вводится в первые 8 часов, а вторая половина в следующие 16 часов. Детям до двух лет, у которых запасы гликогена ограничены, в растворы добавляют небольшое количество глюкозы для предупреждения гипогликемии. У детей младшего возраста лучше использовать два раствора-раствор Рингера лактат для реанимационной инфузии и раствор Рингера лактат с добавлением 5% глюкозы для поддерживающей терапии.

Введение наркотических анальгетиков в догоспитальном периоде обычно не требуется. Сразу после поступления в стационар и начала инфузионной терапии целесообразно вводить морфин внутривенно малыми дозами. Другие пути введения не рекомендуются, так как на фоне восстановленной перфузии «вымывание» наркотиков при их оральном или внутримышечном введении будет вызывать выраженное угнетение дыхания. Перегрузка наркотическими препаратами при таких болезненных травмах является частой причиной остановки дыхания, особенно у детей, в редких случаях приводящей к летальному исходу даже при небольших ожогах. Поэтому для предупреждения ненужных осложнений необходимо с осторожностью прибегать к обезболиванию при планируемой транспортировке на следующий этап оказания медицинской помощи.

У пострадавших с ожогами могут быть и другие травмы, в частности переломы и повреждения органов брюшной полости. Каждый из пострадавших должен быть полностью обследован на предмет сопутствующей травмы, которая может представлять собой большую угрозу для жизни в ближайшей перспективе. К лечению ожоговых ран можно приступать после стандартного обследования и реанимации. Пострадавшего необходимо уложить на стерильную или чистую простынь. Не следует использовать холодную воду или лед при большой поверхности ожога, так как гипотермия вызывает ухудшение состояния пациента. Нанесение различных мазей и противомикробных препаратов в травматологических центрах первого уровня может изменить внешний вид раны и отрицательно повлиять на выбор лечения в ожоговом центре. Пострадавшего необходимо поместить в теплое помещение и следить за чистотой ран пока проводится обследование врачами, ответственными за принятие окончательного решения в отношении ожогов. Назогастральные зонды и мочевые катетеры устанавливают при необходимости перевода в ожоговый центр для разгрузки желудка и контроля динамики реанимации.

). 50% жидкости вводится в первые 8 ч после травмы, а 50% - постепенно в течение последующих 16 ч. Скорость инфузии определяют в соответствии с реакцией больного на терапию. Варьируя скорость внутривенной инфузии, добиваются нормализации пульса, АД и диуреза (1 мл/кг/ч). Основные жизненные признаки, кислотно-основной баланс и психическое состояние отражают адекватность реанимации. Из-за интерстициального отека и захвата жидкости мышечными клетками ребенок может прибавить 20% массы тела по сравнению с ней до ожога. При ожоге 30% ОПТ жидкость в течение первых критических 24 ч вводят в центральную вену. Если обожжено больше 60% ОПТ, может потребоваться введение многоканального катетера в центральную вену; таких больных лучше лечить в специализированном ожоговом отделении.

В течение вторых 24 ч после ожога начинаются реабсорбция жидкости из отечных тканей и диурез. В это время инфузируют 50% введенного накануне объема жидкости в виде раствора Рингера с лактатом, содержащего 5% глюкозы. Детям до 5 лет добавление 5% глюкозы может понадобиться и в первые 24 ч терапии. Относительно использования коллоидных растворов в раннем периоде лечения ожога мнения расходятся. Некоторые предпочитают одновременно вводить коллоидный раствор, если ожог занимает больше 85% ОПТ. Его вводят в течение 8-24 ч после получения ожога. У детей до 1 года толерантность к натрию ограничена; если у них в моче повышается содержание натрия, надо сократить объем вводимой жидкости и уменьшить в ней концентрацию натрия. Качество инфузионной терапии постоянно оценивают по жизненно важным показателям, газам крови, гематокриту и уровню белка. Некоторым пациентам для мониторинга и замещающих процедур требуется катетеризация артерии и центральной вены, особенно если проводятся множественные иссечения и пересадка кожи. Пациентам с гемодинамической или сердечно-легочной нестабильностью может быть показан мониторинг ЦВД для оценки кровообращения и мочеотделения. Безопасным способом инфузионной терапии является катетеризация бедренной вены, особенно у грудных и маленьких детей. Если больному требуется часто определять газы крови, то удобна катетеризация лучевой или бедренной артерии.

Кормление естественным путем можно начинать уже через 48 ч после ожога. Молочные и искусственные детские смеси, гомогенизированное молоко или соевые продукты можно вводить струйно или постоянной инфузией через назогастральную трубку или в тонкую кишку. Если пациент пьет, то можно пропорционально уменьшить количество внутривенно вводимой жидкости, но чтобы общий объем потребляемой жидкости оставался постоянным, особенно если нарушена функция легких.

Можно в инфузионную жидкость добавить 5% альбумина для поддержания его концентраций в крови на уровне 2 г/100 мл. Внутривенно жидкость вводят со следующей скоростью: при ожоге 30-50% ОПТ - 0,3 мл 5% альбумина/кг/% ОПТ в течение 24 ч; при ожоге 50-70% ОПТ - 0,4 мл 5% альбумина/кг/% ОПТ также в течение 24 ч, а при ожоге 70-100% ОПТ скорость составляет 0,5 мл 5% альбумина/кг/% ОПТ. При гематокрите ниже 24% (гемоглобин меньше 8 г/100 мл) рекомендуется вводить эритроцитную массу. По некоторым рекомендациям, пациентам с системной инфекцией , гемоглобинопатией , сердечно-легочной болезнью или с предполагаемой (или происходящей) потерей крови при повторном иссечении или пересадке кожи в случае глубокого ожога не надо вводить эритроцитную массу при гематокрите ниже 30% или содержании гемоглобина менее 10 г/100 мл. Детям с кровотечением, назначенными инвазивными процедурами или предстоящей пересадкой кожи, которая может привести к потере крови до 1/2 ее объема, показано введение свежезамороженной плазмы, если по клиническим и лабораторным данным у них имеется дефицит факторов свертываемости крови , уровень протромбина в 1,5 раз выше нормы или активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,2 раза превышает норму. Свежезамороженную плазму можно также вводить в течение 72 ч детям до 2 лет при ожоге 20% ОПТ и одновременном отравлении вдыхаемым дымом .

Заместительная терапия натрием может потребоваться детям с ожогом больше 20% ОПТ, если им в качестве антибактериального средства накладывают повязки с 0,5% раствором нитрата сребра, который может привести к потере натрия до 350 ммоль/м2 площади ожога. Заместительная терапия хлоридом натрия внутрь в дозе 4 г/м2 площади ожога в течение 24 ч обычно хорошо переносится, если эту дозу разделить на 4-6 равных частей во избежание осмотического диуреза. Целью заместительной терапии натрием является поддержка его уровня в сыворотке крови выше 130 ммоль/л, а в моче - выше 30 ммоль/л. Внутривенная заместительная терапия калием проводится для поддержания его уровня в сыворотке крови выше 3 ммоль/л. Потеря калия может значительно возрасти при обработке раны 0,5% раствором нитрата серебра или при лечении аминогликозидами, диуретиками или амфотерицином.

Половина рассчитанного объема жидкости должна быть введена в течение первых 8 часов.

Возможен расчет жидкости на первые сутки по формуле: 1 мл жидкости х 1% площади ожога х 1 кг массы тела. К расчетному объему добавляют суточную потребность в воде в соответствии с возрастными нормативами. Общий объем (суточный) инфузионно-трансфузионной терапии у детей старше 2-х лет не должен превышать "/ю часть массы тела ребенка. Если у больного площадь ожога превы­шает 50% поверхности тела, то расчет в первые сутки проводится на 50% площади ожога. При глубоких ожогах жидкостная терапия включает коллоидные, кристал-лоидные, бессолевые растворы в соотношении 1:1:1. Темп введения растворов рассчитывают по формуле: количество капель в минуту = объем вводимой жид­кости в литрах х 14. Кровь в шоке переливают только при выраженной анемии.

На вторые сутки (после выхода больного из состояния шока) суточный объем инфузионной терапии уменьшается в 2 раза. В случаях тяжелого шока, при невозможности его ликвидации в указанные сроки, общий объем и темп инфузи­онной терапии устанавливается в зависимости от показателей центрального веноз­ного давления и диуреза (табл. 21).

Таблица 21 Схема коррекции противошоковой инфузионно-трансфузионной терапии

Надежным и общепринятым методом контроля адекватности проводимой ин­фузионной противошоковой терапии является оценка почасового диуреза. Возраст­ные нормативные показатели почасового диуреза варьируют от 20 мл (до 1 года) до 40 мл (старше 10 лет). Снижение диуреза при шоке является показанием к увеличению объема и темпа внутривенного введения жидкостей.

Проведение обезболивающих блокад - принципиально важная составная часть лечения травматического шока. Методики проведения обезболивающих блокад мест переломов у детей с множественными и сочетанными повреждениями не отличаются от общепринятых, однако необходимо соблюдение двух практически важных условий их выполнения.

Больным с травматическим шоком выполнение блокад целесообразно прово­дить после купирования явлений острой дыхательной недостаточности, катетериза­ции магистральных сосудов и начала инфузионной терапии.

Доза местных анестетиков у детей в состоянии шока должна составлять не более 2/3-1/2 возрастных доз, которые представлены в табл. 22.